Utama

Dystonia

Sindrom.guru

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) adalah sindrom eksitasi abnormal ventrikel jantung sepanjang saluran tambahan antara ventrikel dan atrium. Banyak orang dengan WPW tidak memiliki masalah kesehatan yang signifikan sampai titik tertentu. Dan meskipun sindrom WPW tidak selalu dapat dideteksi pada EKG, sekitar 0,15 hingga 0,30% dari total populasi planet ini menderita patologi ini. Pria lebih rentan terhadap penyakit ini daripada wanita.

Informasi umum

Sindrom WPW (ERW) pertama kali diisolasi dan dideskripsikan oleh tiga dokter secara independen satu sama lain pada tahun 1930, tetapi hanya menerima namanya sepuluh tahun kemudian.

Faktanya, sindrom WPW adalah kelainan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel, melewati struktur normal sistem konduksi jantung.

Impuls jantung dalam koneksi tambahan menyebar lebih cepat, yang mengarah pada overdiagnosis ventrikel. Ini kadang-kadang dimanifestasikan pada EKG dalam bentuk gelombang delta.

WPW syndrome adalah gangguan irama jantung yang disebabkan oleh pembentukan saluran tambahan antara atrium dan ventrikel.

Etiologi

Penyakit ini merupakan patologi bawaan dari struktur jantung, yang penyebabnya saat ini tidak diketahui. Dalam beberapa kasus, penyakit ini dikaitkan dengan perkembangan sindrom dan mutasi pada gen PRKAG2, yang diwariskan secara dominan autosom.

Manifestasi penyakit

Debut sindrom WPW akan bervariasi tergantung pada usia di mana penyakit tersebut bermanifestasi. Semua kategori usia tunduk pada patologi ini, namun, paling sering deteksi penyakit terjadi pada masa kanak-kanak atau remaja pasien (dari 10 hingga 20 tahun).

Sindrom ini tidak terkait dengan kelainan struktural jantung, tetapi mungkin merupakan patologi bersamaan dari malformasi kongenital.

Dalam praktik klinis, sudah lazim untuk membedakan bentuk-bentuk penyakit:

  • laten - tidak ada tanda-tanda kelebihan stimulasi ventrikel dengan irama sinus;
  • memanifestasikan - kombinasi dari stimulasi berlebihan ventrikel dan takiaritmia;
  • intermittent - tanda sementara eksitasi ventrikel, irama sinus dengan AVRT yang dikonfirmasi;
  • banyak - keberadaan dua atau lebih saluran tambahan;
  • Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG.

Tergantung pada usia pasien selama periode manifestasi (manifestasi penyakit setelah perjalanan laten), gejala dapat bervariasi.

Fenomena WPW - tidak ada gangguan irama di hadapan gelombang delta pada EKG

Sindrom WPW pada bayi baru lahir memiliki gejala berikut:

  • takipnea (pernapasan cepat);
  • pucat
  • kecemasan;
  • kegagalan memberi makan;
  • Demam terkadang bisa ditambahkan.

Sindrom ERW pada anak yang lebih besar biasanya memiliki gejala-gejala berikut:

  • perasaan detak jantung;
  • nyeri dada;
  • kesulitan bernafas.

Pasien dewasa dan lanjut usia dapat menjelaskan hal berikut:

  • rasa sakit yang menusuk tiba-tiba di hati;
  • perasaan berdenyut di kepala atau tenggorokan;
  • nafas pendek;
  • denyut nadi cepat (biasanya nadi begitu cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung);

Denyut nadi cepat, biasanya nadi sangat cepat sehingga hampir tidak mungkin untuk dihitung

  • kelemahan;
  • tekanan darah tidak stabil;
  • pusing;
  • aktivitas menurun;
  • jarang - kehilangan kesadaran.

Dalam hal ini, selama inspeksi dan survei dapat diamati:

  • Dalam kebanyakan kasus, hasil kardiogram normal.
  • Selama episode takikardia, pasien mengalami peningkatan keringat, menurunkan tekanan darah, "kesejukan" kulit.

Diagnostik

Dengan asumsi bahwa pasien memiliki sindrom WPW, diagnosis yang komprehensif diperlukan, termasuk sejumlah pemeriksaan klinis, laboratorium, dan instrumental:

  • EKG;
  • Pemantauan EKG 24 jam (Holter electrocardiogram);
  • studi elektrofisiologis rongga jantung;
  • Ekokardiografi;
  • Ultrasonografi jantung;

Ultrasound jantung, sejenis diagnosis penyakit

  • CPPS (uji transesofagus sistem konduksi jantung);
  • hitung darah lanjut;
  • tes hati;
  • analisis fungsi ginjal;
  • panel hormonal (dalam hal ini, kelenjar tiroid diperiksa);
  • skrining untuk obat-obatan.

Perawatan dan Pencegahan

Jika tidak ada kerusakan, sindrom ERW tidak memerlukan perawatan khusus. Terapi akan fokus pada pencegahan kejang.

Metode utama untuk mencegah berulangnya sindrom ERW adalah ablasi kateter. Ini adalah operasi bedah untuk menghancurkan fokus aritmia.

Untuk profilaksis farmakologis dari episode takikardia, obat antiaritmia dan antihipertensi digunakan (jika pasien tidak mengalami penurunan tekanan darah):

Tablet Cordarone 200 mg nomor 30

  • "Rotaritmil";
  • "Disopyramide".

Namun, kita harus berhati-hati dengan obat antiaritmia yang dapat meningkatkan konduktivitas impuls dan meningkatkan periode refraktori senyawa AB. Kontraindikasi dalam kasus ini adalah kelompok obat:

  • blocker saluran kalsium;
  • glikosida jantung;
  • Β-blocker.

Jika takikardia supraventrikular berkembang pada latar belakang ERW, ATP (asam adenosin trifosfat) digunakan.

Jika atrial fibrilasi terjadi, defibrilasi dilakukan.

Ramalan

Sindrom ERW dengan perawatan tepat waktu dan kepatuhan dengan tindakan pencegahan memiliki prognosis yang menguntungkan. Perjalanan penyakit, setelah dideteksi, tergantung pada durasi dan frekuensi serangan takikardia. Serangan aritmia jarang menyebabkan gangguan sirkulasi darah. Dalam 4% kasus, kematian mungkin terjadi karena serangan jantung mendadak.

Rekomendasi umum

Pasien dengan sindrom ERW yang didiagnosis diperlihatkan pemeriksaan sistematis dan konsultasi dengan ahli jantung. Pasien perlu menjalani pemeriksaan EKG setidaknya setahun sekali.

Bahkan jika penyakit ini berkembang dalam bentuk laten atau ringan, ada risiko dinamika negatif di masa depan.

Pasien dikontraindikasikan stres fisik dan emosional yang berlebihan. Pada sindrom WPW, kehati-hatian harus dilakukan dalam segala jenis aktivitas fisik, termasuk pelatihan fisik terapeutik dan olahraga. Keputusan untuk memulai kelas tidak boleh diambil secara independen - dalam situasi seperti itu, konsultasi dengan spesialis diperlukan.

Fenomena Wolf-Parkinson-White

penulis: dokter Mikhailovskaya Oksana

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah suatu kondisi yang ditandai dengan kontraksi prematur dari salah satu ventrikel jantung, kecenderungan munculnya supraventricular tachycardia (peningkatan denyut jantung), dan penampilan atrial fibrilasi dan flutter. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa ikatan konduksi saraf tambahan muncul di jantung, yang mampu melakukan eksitasi langsung dari atrium ke ventrikel.

Pijat untuk penyakit Parkinson

penulis: dokter Tyutyunnik D.M.

Dengan penyakit seperti penyakit Parkinson, pijatan dianggap sebagai teknik yang sangat penting, karena pasien kehilangan kemampuan untuk bergerak bebas. Pijat berkontribusi pada dimulainya kembali mobilitas otot, tetapi sangat penting bahwa ia memiliki efek positif pada sistem saraf pusat. Ketika pijat Parkinson diinginkan untuk dilakukan setiap hari atau setidaknya setiap hari. Dalam terapi yang kompleks, ini memberikan hasil yang sangat baik.

Baru dalam pengobatan penyakit Parkinson

penulis: dokter, Ph.D. Kondrashina E.A.

Penyakit Parkinson masih tetap merupakan patologi neurologis yang parah, bermanifestasi dalam pelanggaran progresif dari semua gerakan sukarela, yang pada akhirnya menyebabkan pasien mengalami kecacatan mendalam.

Penyebab Penyakit Parkinson

penulis: dokter Zhuk TM

Penyakit Parkinson atau parkinsonisme (kelumpuhan gemetar) adalah penyakit kronis pada sistem saraf manusia, mengakibatkan gejala berikut: gerakan lambat, kekakuan otot, dan tremor istirahat.
Ini muncul sebagai akibat dari kematian sejumlah besar sel saraf (neuron), materi hitam di otak tengah dan di bagian lain dari sistem saraf manusia pusat. Secara umum, menurut norma-norma, setiap hari proses seperti itu terjadi untuk kita masing-masing, tetapi dalam kasus ketika jumlah mereka terus meningkat, penyakit Parkinson terjadi.

Nutrisi untuk Penyakit Parkinson

penulis: dokter Novikova S.P.

Masalah gizi pada penyakit Parkinson untuk pasien dan keluarga mereka sangat relevan. Gejala diet adalah manifestasi dari penyakit seperti gerakan tidak sadar dan kesulitan mengunyah dan menelan makanan, serta kehilangan nafsu makan dan mual yang terkait dengan penggunaan levodopa.

Faktor-faktor seperti keadaan depresi, isolasi sosial, berpenghasilan rendah, penyakit lain, efek samping obat-obatan dan lain-lain juga mempengaruhi keadaan nafsu makan pasien.

Pertolongan pertama untuk aritmia jantung

Penulis: Emergency Doctor Deryushev A.N.

Aritmia adalah irama jantung abnormal yang bisa terlalu cepat - lebih dari delapan puluh detak per menit (takikardia) atau terlalu lambat - kurang dari enam puluh detak per menit (bradikardia).

Blokade lengkap dari blok cabang bundel kiri

penulis: dokter V.V.

Bundel-Nya dapat digambarkan sebagai kumpulan sel-sel jantung, yang dibagi menjadi dua bagian (kaki): kanan dan kiri. Terletak di belakang simpul atrioventrikular. Kaki kiri memiliki cabang-cabangnya, yang saling berhubungan oleh anastomosis. Kaki, mencapai miokardium ventrikel, dibagi menjadi bundel sel jantung yang patuh, juga disebut serat Purkinje.

Jenis SA blokade 1 derajat 2

penulis: dokter Saturday A.A.

Konduksi melalui senyawa sinoatrial di jantung dapat terganggu karena berbagai alasan. Ini beberapa derajat, yang masing-masing secara berbeda tercermin dalam kondisi kesehatan pasien. Tingkat termudah dari blokade ini adalah 1 derajat. Ini adalah kekalahan awal dan minimal dari sistem konduksi di hati, yaitu koneksi sinoatrial-nya.

CA memblokade 2 derajat 2 jenis

penulis: dokter darurat Sabtu A.A.

Blokade sinoatrial adalah jenis aritmia, ketika konduksi impuls di sepanjang serat-serat jantung terganggu di tempat di mana terjadi hubungan antara sinus dan nodus atrioventrikular. Ada beberapa derajat dan tipe. Itu tergantung pada tingkat kerusakan pada senyawa ini.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

  1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

  • benar;
  • Sisi kiri (paling sering diamati);
  • paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

  • PLGH dari dinding bebas yang tepat;
  • PLGH dari dinding bebas kiri;
  • Dinding kiri belakang bebas JPS;
  • partisi depan;
  • partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

  • melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
  • melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
  • pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
  • untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
  • menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

  • berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
  • masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
  • masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

  • Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
  • Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Bergantung pada jalur distribusi, berikut ini dibedakan:

  • memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
  • bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
  • bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
  • Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
  • berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

  • dua saluran perilaku;
  • pada salah satu saluran unit pembawa searah;
  • kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
  • kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

  • Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
  • Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

  • takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
  • fibrilasi atrium (15-30%);
  • atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

  • perasaan berdebar dan sekarat di hati;
  • cardialgia (nyeri di jantung);
  • merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan bisa dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

  • EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
  • Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
  • Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
  • Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
  • Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

  • pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
  • AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
  • pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (ERW)

Jantung orang sehat bekerja dalam ritme sekitar tujuh puluh detak per menit, ini adalah proses independen, tidak seperti gerakan lengan dan kaki, oleh karena itu seseorang tidak memperhatikannya. Namun terkadang ada pelanggaran yang terkait dengan akselerasi atau perlambatan langkahnya. Untuk pertama kalinya, jantung berdebar dijelaskan pada tahun ketiga puluh abad kedua puluh oleh ilmuwan Wolf, Parkinson dan White. Penyebab patologi diidentifikasi - ini adalah terjadinya di otot jantung dari jalur gairah lain. Dia bernama Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW).

Alasan

Dalam keadaan normal, sistem konduksi otot jantung disajikan sedemikian rupa sehingga transmisi eksitasi listrik terjadi dengan lancar dari atas ke bawah di sepanjang jalur yang diberikan:

Sistem konduksi jantung

  • Pembentukan irama jantung dilakukan di sel-sel simpul sinoatrial di atrium kanan;
  • Setelah itu masuk ke daun telinga kiri dan mencapai simpul atrioventrikular;
  • Selanjutnya, eksitasi melalui bundel-Nya di kedua kakinya menyebar ke bagian bawah hati;
  • Dengan bantuan serat Purkinje, semua sel di kedua kamar bawah dipenuhi dengan eksitasi.
  • Dengan berlalunya jalur seperti itu, pekerjaan otot jantung disinkronkan dan dikoordinasikan.

Jika terjadi patologi, stimulasi listrik memotong simpul atrioventrikular dan memasuki ventrikel kanan atau kiri. Sindrom Wolff Parkinson White terjadi ketika berkas lain muncul yang mampu mengirimkan impuls langsung dari ruang atas jantung ke yang lebih rendah. Karena itu, gangguan irama terjadi. Ventricles mulai bersemangat lebih cepat dari yang diperlukan, karena ada detak jantung yang cepat.

Fenomena ini bisa terjadi pada orang sehat, tanpa adanya keluhan jantung. Selama pemeriksaan pencegahan pada empat puluh persen orang, sindrom ini diidentifikasi dan selama pemeriksaan berulang menghilang dengan sendirinya. Ini membuat para ilmuwan bingung. Oleh karena itu, definisi lain diperkenalkan - fenomena ERW.

Penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya selama tekanan emosional dan fisik yang kuat, dengan penggunaan minuman beralkohol yang berlebihan. Menurut statistik, tiga per seratus persen kematian disebabkan oleh fenomena Wolf-Parkinson-White. Penyebab pasti sindrom WPW belum ditetapkan oleh para ilmuwan.

Gejala

Seperti banyak penyakit, sindrom ERW memiliki gejala sendiri:

  • Jantung berdebar;
  • Kehilangan keseimbangan dalam ruang;
  • Pingsan;
  • Nyeri di jantung dan dada;
  • Udara tidak cukup.

Pada anak-anak

Tanda-tanda sindrom PVT pada anak kecil adalah penolakan makan, keringat berlebih, menangis, lemah, frekuensi kontraksi meningkat hingga tiga ratus denyut per menit.

Ada tiga cara penyakit:

  • Gejala tidak ada (sekitar empat puluh persen pasien);
  • Serangan mandiri, berlangsung selama dua puluh menit;
  • Pada tahap ketiga, jantung berdebar tidak hilang dengan sendirinya. Dengan penggunaan obat khusus, serangan menghilang setelah tiga jam.
  • Pada tahap selanjutnya, serangan berlangsung lebih dari tiga jam, ditandai dengan fragmentasi yang sangat kuat dalam irama jantung. Obat-obatan tidak membantu. Dalam kasus seperti itu, operasi dilakukan.

Diagnostik

Selama inspeksi, dengarkan daerah jantung dan analisis denyut nadi seseorang. Untuk diagnosis yang lebih akurat menggunakan elektrokardiogram.

Dalam studi sindrom Wolff-Parkinson-White, tanda-tanda berikut terungkap pada EKG pasien:

  • Pemendekan periode transisi pulsa listrik dari atrium ke ventrikel.
  • Pada elektrokardiogram (EKG jantung), para ahli mencatat - gelombang. Pendidikannya menunjukkan bahwa ada gangguan dalam eksitasi ventrikel. Nilainya pada kardiogram menunjukkan kecepatan impuls lewat dari bagian atas jantung ke yang lebih rendah. Semakin kecil, semakin baik koneksinya.
  • Perluasan kompleks ventrikel, dicatat selama pulsasi ventrikel.
  • Mengurangi periode detak jantung.
  • Kehadiran T-cabang negatif.
  • Gangguan irama jantung.

Sindrom carry-over terisolasi secara terpisah. Ini menunjukkan bahwa pada perangkat dengan gambar impuls jantung yang terganggu, segmen normal juga dicatat.

Fungsi jantung normal dan fibrilasi (kontraksi yang tidak terkoordinasi)

Bahaya

Bahaya utama sindrom ERW terletak pada tiba-tiba. Bahkan ketika tidak ada tanda-tanda khusus, misalnya, pada tahap pertama atau kedua penyakit, Anda tidak boleh melupakannya. Lagi pula, sindrom WPW dapat mengingatkan dirinya sendiri pada saat yang paling tidak tepat, misalnya ketika bermain sepak bola dengan teman-teman di halaman.

Seperti disebutkan di atas, stres emosional dan fisik yang kuat dapat mengakibatkan konsekuensi yang mengerikan, termasuk kematian. Karena itu, jika dokter telah menemukan patologi, tidak perlu mengabaikannya, bahkan tanpa adanya gejala.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White telah ada sejak lama, sehingga orang-orang telah menemukan beberapa cara untuk mengobatinya. Ini adalah obat, pembedahan, elektrofisiologi dan aktivasi saraf vagus.

Perawatan obat-obatan. Dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, kelompok-kelompok berikut digunakan:

  • Persiapan adrenoblocker bekerja pada reseptor jantung, yang menyebabkan ritme melambat. Tidak disarankan untuk tekanan rendah. Efektif dalam enam puluh persen kasus.
  • Procainamide hanya berlaku di klinik atau di rumah oleh dokter. Dua puluh mililiter disuntikkan dalam sepuluh menit, sambil memperhatikan tekanan darah dan ritme. Pasien harus berbaring, karena obat secara dramatis mengurangi tekanan. Dalam delapan puluh kasus dari seratus, detak jantung dipulihkan.
  • Propafenone memiliki banyak kontraindikasi yang terkait dengan penyakit pada sistem kardiovaskular. Ketika diterapkan dalam sembilan puluh persen kasus, ini mengembalikan detak jantung. Selain itu, sangat nyaman karena disajikan dalam bentuk tablet, yang sangat nyaman.
  • Kelompok obat seperti blocker saluran kalsium dan adenosin trifosfat dikontraindikasikan secara ketat, karena obat ini menyebabkan sinkronisasi aktivitas serat otot jantung.

Perawatan dengan pembedahan. Metode pengobatan sindrom Wolf-Parkinson-White ini berlaku dalam kasus-kasus ekstrem pada tahap terakhir. Ini sangat efektif, dalam lebih dari sembilan puluh persen kasus, pasien tidak lagi terganggu oleh masalah detak jantung yang cepat.
Terdiri dari penghapusan bundel yang terbentuk secara patologis. Dengan demikian, transmisi impuls saraf dikembalikan.

Ada indikasi untuk operasi:

  • Jika seseorang sering mengalami kejang;
  • Serangan bertahan lebih dari tiga jam dan tidak dapat dirawat dengan obat-obatan;
  • Sindrom ini ditularkan secara genetik.
  • Operasi dilakukan dan orang-orang yang berprofesi menyelamatkan orang lain.

Metode elektrofisiologis. Intervensi elektroda dilakukan dengan dua cara:

  • Alat pacu jantung Di sini, elektroda dimasukkan melalui kerongkongan, sehingga menjadi paling dekat dengan otot jantung. Melalui itu diberi arus debit kecil, yang mengembalikan ritme. Dengan operasi yang sukses, efektivitas metode ini adalah sembilan puluh lima persen. Tetapi ada beberapa kasus ketika arus menyebabkan berkurangnya jaringan jantung secara tidak teratur, oleh karena itu, para ahli selalu memiliki defibrillator dengan mereka sebelum intervensi tersebut.
  • Defibrilasi Metode ini berlaku dalam kasus yang parah di mana pengurangan yang berbeda pada serat otot jantung dapat menyebabkan kematian. Menekan semua proses patologis, setelah itu ritme normal kembali.
  • Aktivasi refleks liar. Diketahui bahwa merangsang kerja impuls jantung yang cocok untuk serabut saraf simpatik, dan melambat - untuk parasimpatis. Oleh karena itu untuk menghilangkan palpitasi jantung, Anda harus menjalankan yang terakhir.

Ada dua teknik untuk ini:

  • Menekan mata selama setengah menit mengurangi frekuensi irama.
  • Menahan napas dan memperpendek pers mengaktifkan saraf vagus.

Dengan demikian, sindrom PVT pada anak-anak dan orang dewasa adalah penyakit serius yang tidak dapat diabaikan dengan cara apa pun, bahkan pada tahap awal. Alasan utama irama otot jantung yang dipercepat dengannya adalah pembentukan berkas tambahan, yang mampu mengirimkan impuls saraf langsung dari atrium ke ventrikel.

Penyakit ini terjadi pada pria (tujuh puluh persen) dan pada wanita, dan bahkan pada anak-anak. Bergantung pada stadium sindrom, gejalanya bervariasi. Tidak ada tanda-tanda di awal, dan oleh karena itu orang tersebut tidak tahu bahwa dia sakit.

Untuk menentukan secara akurat sindrom Wolf-Parkinson-White perlu diperiksa oleh seorang ahli jantung. Obat-obatan, teknik elektrofisiologis, operasi atau aktivasi refleks menggunakan latihan khusus digunakan sebagai pengobatan.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (TLU-syndrome) adalah kondisi bawaan yang terkait dengan konduktivitas abnormal otot jantung antara atrium dan ventrikel, yang menyediakan rute tambahan untuk takikardia reentran dalam kombinasi dengan takikardia supraventrikular (SVT)

Pada tahun 1930, Wolf, Parkinson dan White pertama kali menggambarkan pasien muda yang menderita takikardia paroksismal dan memiliki kelainan karakteristik dalam elektrokardiografi (EKG). [1 - Louis Wolff, Boston, AS, John Parkinson, London, Inggris, Paul D. White, Boston, AS. Bundel cabang cabang dengan interval jangka pendek. Agustus 1930. Volume 5, Edisi 6, Halaman 685-704] Nama-nama dokter menyebut penyakit yang sekarang dikenal sebagai sindrom Wolff-Parkinson-White.

Pasien dengan sindrom WPW berpotensi pada peningkatan risiko aritmia ventrikel yang berbahaya sebagai akibat dari konduksi bypass. Akibatnya, depolarisasi ventrikel yang sangat cepat dan kacau terjadi, terutama jika didahului oleh atrial flutter atau atrial fibrilasi.

Video: Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW): Penyebab, Gejala dan Patologi

Deskripsi

Pada tahun 1930, Wolf, Parkinson dan White menggambarkan sekelompok pasien muda yang memiliki perubahan patologis yang serupa pada elektrokardiogram: interval PR pendek, paroxysms of tachycardia. Laporan kasus-kasus seperti itu mulai muncul dalam literatur pada akhir 1930-an dan awal 1940-an, dan istilah "Wolf-Parkinson-White" (WPW) diperkenalkan pada tahun 1940. Sebelum ini, definisi "pra-eksitasi" ("pra-eksitasi") oleh Onell pertama kali diciptakan dalam publikasi tengara pada tahun 1944. Durrer et al. Pada tahun 1970 memberikan deskripsi terbaik dalam literatur tentang apa jalur bantu.

Biasanya, impuls dilakukan dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular yang terletak di septum interatrial. Pada sindrom WPW, ada pesan tambahan yang dihasilkan dari perkembangan miokardial embrionik yang abnormal.

Jalur tambahan yang paling terkenal untuk transmisi impuls adalah balok Kent. Itu bisa lewat ke kanan atau ke kiri dari simpul AV. Akibatnya, impuls ditransmisikan tidak hanya melalui AV-node, yang agak memperlambat kecepatan mereka, tetapi juga melalui jalur pesan abnormal ini. Terhadap latar belakang ini, pasien meningkatkan risiko terkena takiaritmia dan komplikasi terkait.

Misalnya, sebagian kecil pasien dengan sindrom WPW (0,12 detik)

  • ST-segment-T (repolarisasi) berubah, sebagai aturan, diarahkan terhadap gelombang delta utama dan kompleks QRS, yang mencerminkan perubahan depolarisasi
  • Diperlukan ekokardiografi sebagai berikut:

    • Evaluasi fungsi ventrikel kiri, ketebalan septum dan pergerakan dinding
    • Kardiomiopati dan kelainan jantung bawaan terkait (misalnya, anomali Ebstein, L-transposisi pembuluh darah besar)

    Tes stres adalah alat diagnostik tambahan dan dapat digunakan untuk:

    • Reproduksi serangan paroksismal transien TLU, yang disebabkan oleh olahraga
    • Untuk memperbaiki hubungan olahraga dengan awal takikardia
    • Untuk mengevaluasi efektivitas terapi obat antiaritmia
    • Untuk menentukan apakah ada pra-pajanan konstan atau terputus-putus dalam berbagai kondisi jantung

    Studi elektrofisiologi (EFI) dapat digunakan pada pasien dengan sindrom WPW untuk menentukan hal berikut:

    • Mekanisme takikardia klinis
    • Sifat elektrofisiologi (misalnya, konduktivitas, periode refraktori) dari jalur bantu dan nodus atrioventrikular normal dan sistem konduksi Purkinje
    • Jumlah dan lokasi jalur tambahan (diperlukan untuk ablasi kateter)
    • Respon terhadap terapi farmakologis atau ablatif

    Perawatan

    Pada pasien tanpa gejala, konduksi antegrade melalui DP dapat menghilang secara spontan seiring bertambahnya usia (seperempat pasien kehilangan DP antegrade selama 10 tahun).

    Dalam kasus lain, pengobatan untuk aritmia yang terkait dengan WPW meliputi:

    • Ablasi frekuensi radio dari jalur bantu
    • Obat antiaritmia memperlambat konduktivitas jalur tambahan
    • Obat penghambat AV-nodal pada pasien dewasa yang memperlambat konduksi AV-nodal pada situasi tertentu

    Penghentian serangan akut TLU:

    Takikardia berat dihilangkan dengan memblokir konduktivitas AV node sebagai berikut:

    • Teknik vagina (misalnya, manuver Valsava, pijatan arteri karotis, usap dengan air dingin atau dingin di wajah)
    • Orang dewasa dapat diberikan adenosine, verapamil atau diltiazem
    • Anak-anak menggunakan adenosine, verapamil atau diltiazem dengan perhitungan berat.

    Flutter / fibrilasi atrium atau takikardia skala besar ditangkap sebagai berikut:

    • Procainamide atau amiodarone - dengan stabilitas hemodinamik
    • Ketika takikardia hemodinamik tidak stabil melakukan kardioversi listrik, bifasik

    Ablasi frekuensi radio

    Prosedur invasif minimal ini ditunjukkan dalam kasus-kasus berikut:

    • Pasien dengan takikardia timbal balik simtomatik (AVRT)
    • Pasien dengan DP atau takiaritmia atrium lainnya yang memiliki respons ventrikel cepat melalui jalur tambahan.
    • Pasien dengan AVRT atau DP dengan respons ventrikel cepat, ditemukan secara kebetulan selama EPI
    • Pasien prediktor ventrikel asimptomatik yang mata pencahariannya, profesi, asuransi, atau kondisi mentalnya mungkin bergantung pada takikaritmia tak terduga atau di mana takikaritmia semacam itu dapat membahayakan keselamatan publik
    • Pasien dengan WPW dan kematian jantung mendadak dalam riwayat keluarga

    Perawatan bedah

    Ablasi kateter radiofrekuensi hampir menghilangkan operasi jantung terbuka pada sebagian besar pasien dengan sindrom WPW. Namun, kecuali ditunjukkan:

    1. Pasien yang mengalami ablasi kateter (dengan upaya berulang) tidak berhasil
    2. Pasien yang menjalani operasi jantung secara bersamaan
    3. Pasien dengan takikardia lain dengan beberapa fokus yang memerlukan intervensi bedah (sangat jarang)

    Terapi antiaritmia jangka panjang

    Obat oral adalah dasar terapi pada pasien yang tidak menjalani radiofrekuensi ablasi, meskipun hasil dari terapi antiaritmia jangka panjang untuk mencegah episode takikardia lebih lanjut pada pasien dengan sindrom WPW tetap sangat bervariasi dan tidak dapat diprediksi. Opsi yang memungkinkan:

    • Obat-obatan Kelas Ic (misalnya, flecainide, propafenone) biasanya digunakan dengan obat penghambat dosis rendah dengan simpul AV untuk menghindari flutter atrium dengan konduktivitas 1: 1
    • Obat-obatan Kelas III (misalnya, amiodarone, sotalol), meskipun mereka kurang efektif dalam hal mengubah sifat jalur konduksi tambahan
    • Selama kehamilan sotalol (kelas B) atau flekainid (kelas C)

    Prognosis dan komplikasi

    Setelah perawatan pasien dengan sindrom WPW dengan ablasi kateter, prognosis yang baik sering diberikan.

    Ketika asimptomatik dengan pra-eksitasi pada EKG, sebagai aturan, adalah prognosis yang baik. Dalam banyak kasus, aritmia simptomatik berkembang yang dapat dicegah dengan ablasi kateter profilaksis.

    Pasien dengan riwayat keluarga kematian jantung mendadak, gejala tachyarrhythmias yang signifikan, atau serangan jantung memiliki prognosis yang buruk. Namun, segera setelah terapi dasar dilakukan, termasuk ablasi terapeutik, prognosis membaik secara nyata.

    Stratifikasi risiko non-invasif (misalnya, pemantauan Holter, stress test stress) dapat berguna jika kehilangan pra-eksitasi yang tiba-tiba dan tuntas terjadi selama latihan atau infus procainamide. Namun, ini bukan prediktor absolut dari tidak adanya serangan aritmia.

    Mortalitas pada sindrom WPW jarang terjadi dan sering dikaitkan dengan henti jantung mendadak. Ini terjadi sekitar 1 kali untuk 100 kasus simptomatik, sementara durasinya hingga 15 tahun.

    Komplikasi sindrom TLU meliputi:

    • Tachyarrhythmia
    • Detak jantung
    • Pusing atau pingsan
    • Kematian jantung mendadak

    Video: Video Animasi WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)

    Wolf-Parkinson-White syndrome dan fenomena pada anak-anak (tinjauan literatur) Teks artikel ilmiah dalam Kedokteran dan Perawatan Kesehatan khusus

    Abstrak artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah adalah Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A.

    Artikel ini menyajikan data tentang sejarah penemuan dan studi sindrom dan fenomena Wolff - Parkinson - White (WPW). Fitur anatomi dan elektrofisiologi jalur tambahan, mekanisme terjadinya serangan paroksismal atrioventrikular takikardia timbal balik pada sindrom WPW dipertimbangkan. Peran EKG standar, metode analisis topikal senyawa atrioventrikular tambahan dan studi elektrofisiologi non-invasif dalam diagnosis patologi ini ditunjukkan.

    Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya ilmiah adalah Nagornaya NV, Pshenichnaya EV, Parshin SA,

    Sindrom dan Fenomena Wolff - Parkinson - White in Children (Tinjauan Pustaka)

    Wolff - Parkinson - White (WPW). Karakteristik anatomi dan sindrom WPT dipertimbangkan. EKG, metode untuk analisis topikal penyakit ditampilkan.

    Teks karya ilmiah dengan tema "Sindrom dan fenomena Wolf - Parkinson - White pada anak-anak (tinjauan literatur)"

    Ulasan Sastra

    NAGORNAYA N.V., GANDUM EVH.V., PARSHIN S.A.

    Universitas Medis Nasional Donetsk. M. Gorky

    SINDROM DAN FENOMENA SERIGALA - PARKINSON - WHITE IN CHILDREN (tinjauan literatur)

    Ringkasan Artikel ini menyajikan data tentang sejarah penemuan dan studi sindrom dan fenomena Wolff - Parkinson-White (WPW). Fitur anatomi dan elektrofisiologi jalur tambahan, mekanisme terjadinya serangan paroxysmal atrioventricular berulang takikardia pada sindrom WPW dipertimbangkan. Peran EKG standar, metode analisis topikal senyawa atrioventrikular tambahan dan studi elektrofisiologi non-invasif dalam diagnosis patologi ini ditunjukkan. Kata kunci: Sindrom dan fenomena WPW, anak-anak.

    Tachyarrhythmias adalah aritmia yang paling sering dan signifikan secara klinis pada anak-anak. Prevalensi takikardia supraventrikular paroksismal (SVT) pada populasi umum adalah 2,25 kasus per 1.000 orang, dan 35 orang baru per 100.000 orang didiagnosis setiap tahun [22]. Frekuensi terjadinya SVT pada anak-anak, menurut berbagai penulis, sangat bervariasi, mulai dari 1 hingga 250 hingga 1 hingga 25.000 anak [1, 9].

    Saat ini, banyak aspek yang berkaitan dengan etiopatogenesis SVT, varian klinis, kursus elektro-fisiologis, nilai prognostik, penilaian risiko kondisi yang mengancam jiwa, dan taktik manajemen pasien masih kurang diteliti [5]. Menurut J.C. Salerno et al., Sejumlah SVT, khususnya sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), diklasifikasikan sebagai penyakit yang berhubungan dengan risiko kematian jantung mendadak.

    Sejarah studi sindrom WPW dimulai pada 2 April 1928, ketika seorang guru berusia 35 tahun datang ke Paul White dengan keluhan jantung berdebar-debar. Asisten P.D. White Louis Wolff melakukan studi elektrokardiografi di mana perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q terdeteksi. Pada 1930, L. Wolff dan P.D. White, bersama dengan John Parkinson dari London, merangkum 11 kasus seperti itu, mendefinisikannya sebagai sindrom elektrokardiografi klinis, mewakili “kombinasi dari blokade kaki atipikal, interval PQ pendek yang tidak normal, dan paroxysms takikardia (juga fibrilasi atrium paroxysmal dan flutter atrium) pada pasien muda dengan jantung normal. "[29]. Pada saat yang sama, penting untuk melakukannya

    Perlu dicatat bahwa sulit untuk memanggil rekan-rekan perintis yang dihormati dalam penemuan perilaku yang tidak wajar. Karya Giovanni Paladino tertanggal 1876 harus dikaitkan dengan deskripsi pertama yang diketahui dari jalur atrioven-tricular anomali. Ini menggambarkan serat otot pada permukaan katup ventrikel ventrikel, tetapi peneliti tidak dapat menghubungkan struktur ini dengan konduktivitas jantung dan percaya bahwa mereka membantu kontrak katup [23].

    Elektrokardiogram pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Cohn dan F.R. Fraser. Para penulis dapat mendaftarkan saat penghentian takikardia ortodromik selama napas dalam-dalam dengan transisi ke irama sinus dengan tanda-tanda pra-eksitasi ventrikel. Namun, mereka tidak menemukan hubungan sebab akibat antara takikardia dan pra-eksitasi [16]. Fitur elektrokardiografi yang serupa telah dilaporkan oleh F.N. Wilson pada tahun 1915 dan A.M. Wedd pada tahun 1921 dalam sejumlah kecil pasien dengan takikardia paroksismal [26, 27]. Pada tahun 1914, G.R. Tambang menyarankan bahwa jalur tambahan bisa menjadi bagian dari rantai masuk kembali [21].

    Alasan untuk perubahan pada bagian awal kompleks QRS, yang mencerminkan depolarisasi ventrikel yang abnormal, telah menjadi bahan perdebatan selama beberapa dekade. Mekanisme rinci takikardia pada sindrom WPW masih belum jelas sampai timbulnya deteksi sinyal intrakardiak. Pada 1932, M. Holzman dan D. Scherf, dan pada 1933, terlepas dari mereka

    © Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A., 2013 © "Kesehatan Anak", 2013 © Zaslavsky A.Y., 2013

    Ss Wolferth dan F.C. Wood menyarankan bahwa fitur perubahan EKG berhubungan dengan persimpangan atrio-ventrikular yang abnormal [19, 28]. Pada akhir 60-an abad kedua puluh, D. Durrer dan J.R. Ross, menggunakan metode pemetaan epikardial, mendaftarkan pra-eksitasi ventrikel selama operasi jantung terbuka. D. Durrer et al., Menggunakan stimulasi yang dapat diprogram, telah menunjukkan bahwa kontraksi atrium dan ventrikel prematur dapat memicu dan menghentikan takikardia pada pasien dengan sindrom WPW. Data yang diperoleh membuka jalan untuk memahami mekanisme takikardia dan pengembangan metode untuk pengobatan patologi ini [17].

    Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson mengusulkan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White, WPW", yang telah dipertahankan hingga saat ini dalam praktik klinis yang luas [20].

    Studi histologis jalur tambahan ini, yang mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW, pertama kali dipresentasikan oleh F.C. Wood et al. pada tahun 1943.

    Sampai saat ini, diyakini bahwa pembentukan senyawa AV tambahan (DAVA) berhubungan erat dengan periode pembentukan cincin-AV berserat. Untuk pertama kalinya pada tahun 1958 sekelompok peneliti yang dipimpin oleh R.C. Truex di hati janin, bayi baru lahir dan bayi di bawah usia 6 bulan menemukan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah anulus [24]. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij et al., Yang menemukan jalur otot tambahan pada semua embrio dan janin yang diperiksa oleh mereka pada tahap awal perkembangan. Secara bertahap, koneksi otot tambahan menjadi lebih tipis, jumlah mereka menurun, dan setelah minggu ke-20 kehamilan mereka tidak ditemukan. Dengan demikian, hilangnya secara bertahap jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel adalah proses umum dalam struktur kardiogenesis. Dalam perkembangan normal jantung, senyawa otot ini menghilang, tetapi sebagai akibat dari pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, serat otot tetap, yang menjadi dasar anatomi DAVA [18, 24]. Terlepas dari kenyataan bahwa senyawa AV tambahan adalah anomali kongenital, fenomena dan sindrom WPW pertama-tama dapat bermanifestasi dalam periode usia hidup seseorang [3,4, 9].

    Kemampuan untuk mengobati sindrom WPW pertama kali ditunjukkan oleh F.R. Cobb dan rekannya pada tahun 1967 dengan menghilangkan perilaku abnormal selama operasi jantung terbuka. Metode ini segera menyebar luas, tetapi komplikasi dari operasi jantung terbuka merangsang pencarian untuk perawatan yang lebih aman.

    Menentukan lokasi yang tepat dari konduksi abnormal adalah dasar untuk perawatan bedah yang efektif dari sindrom ini. Pada 1977, J.J. Gallagher et al. selama operasi jantung terbuka, mereka dapat mendaftarkan potensi senyawa AV tambahan dari epicardium, dan pada tahun 1983 W.M. Jackman dengan co

    auth. - selama pemeriksaan endokardial, memengaruhi area pendaftaran potensi AELVA dengan melepaskan defibrillator.

    Perubahan radikal dalam pendekatan untuk pengobatan sindrom WPW telah terjadi dengan diperkenalkannya penghancuran frekuensi tinggi. Awalnya pada tahun 1987, M. Borggrefe et al. menyelesaikan keberhasilan penghancuran tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck dan rekannya menghapus senyawa anomali sisi kiri. Saat ini, penghancuran kateter frekuensi tinggi adalah metode pilihan dalam pengobatan sindrom WPW dengan efisiensi operasi primer lebih dari 95% [9, 14].

    Prevalensi fenomena dan sindrom WPW pada populasi umum berkisar antara 0,15 hingga 0,25% dengan peningkatan tahunan 4 kasus baru per 100.000 populasi per tahun [1, 6]. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan jauh lebih jarang pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua [4, 11]. Di antara kerabat terdekat pasien dengan sindrom ini, frekuensi pendaftaran perilaku abnormal meningkat menjadi 0,55%. Pada pasien dengan penyakit "familial", probabilitas beberapa ABC tambahan lebih tinggi [25].

    Di antara anak-anak dengan sindrom WPW, anak laki-laki mendominasi, dan prevalensi mereka lebih jelas setelah 10 tahun. Ada dua puncak utama debut takikardia: pada tahun pertama kehidupan dan pada usia 10-15 tahun [4].

    Dalam struktur semua takikardia supraventrikular, proporsi aritmia dengan partisipasi tambahan ABC mencapai 54-75%. Pada saat yang sama, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAVRT) dengan sindrom WPW manifes adalah 39,4%, dengan DAVA retrograde tersembunyi - 24,1% [1, 6].

    Koneksi atrioventrikular tambahan adalah jalur yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel di area AV-groove, dan merupakan substrat anatomis dan elektrofisiologis dari fenomena sindrom Wolf-Parkinson-White. Fenomena WPW dikatakan jika pasien memiliki tanda-tanda anterograde (dari atrium ke ventrikel) dengan DAVA (pre-arousal ventricles) pada permukaan elektrokardiogram dengan irama sinus, tetapi tidak ada indikasi manifestasi klinis AVRT dalam sejarah. Istilah "sindrom WPW" mengacu pada kondisi patologis di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia berulang atrioventrikular yang signifikan secara klinis.

    Dalam kebanyakan kasus, ABC tambahan memotong sulkus atrioventrikular secara diagonal (Gbr. 1). Jadi, ada ketidakcocokan antara bagian ventrikel dan atrium. Jika kita membayangkan jantung dalam proyeksi lateral kiri, maka ketika bergerak searah jarum jam, arah SAA akan menjadi sentripetal di sekitar katup trikuspid dan sentrifugal pada cincin fibral mitral [9].

    Sebagian besar jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "benang tipis" dari miokardium yang bekerja di atrium yang menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel melalui sulkus atrioventrikular, melewati struktur sistem konduksi jantung normal (Gbr. 2) dan dapat melintasinya di mana saja kecuali untuk segitiga fibrosa kiri dan kanan [1].

    Koneksi abnormal dimasukkan ke jaringan atrium, di satu sisi, dan ke bagian basal dari miokardium ventrikel, di sisi lain, tetapi dapat melewati alur pada kedalaman yang berbeda, dari lokalisasi subepicardial ke lapisan subendocardial. DAVS terletak di ruang antara cincin fibrosa dan epicard yang menutupi atrium dan ventrikel, yang mengandung lemak subepicardial (Gbr. 3) [9].

    tetapi cincin katup atrioventrikular jantung: bundel-HB katup-Nya, trikuspid TA, katup mitral-A, bagian atrium, bagian ventrikel-V (Yashin SM,

    Gambar 2. Empat jenis koneksi tambahan: A - DAVS menghubungkan miokardium atrium dan ventrikel; B - DAVS menghubungkan miokardium atrium dan sistem Purkinje-Nya (jalur atrio-nodal); C - DAVS menghubungkan simpul atrio-ventrikel dengan miokardium ventrikel (jalur nodoventrikular); D - DAVS menghubungkan struktur distal sistem konduksi normal jantung dengan miokardium ventrikel (ventrikel ventrikel)

    Menurut klasifikasi Grup Eropa untuk Studi Pra-eksitasi (Kelompok Studi Eropa Sebelumeksitasi), istilah "jalur" digunakan untuk jalur tambahan yang menembus bahan dari sistem konduksi khusus. Istilah "senyawa" digunakan untuk jalur yang berakhir pada miokardium yang berfungsi. Jalur abnormal biasanya ditunjukkan di tempat asal dan area masuk [15].

    Ada berbagai opsi untuk jalur tambahan abnormal. Koneksi AV tambahan paling sering ditemukan di area dinding bebas dari sulkus dan septum atrioventricular kiri. Pada kebanyakan pasien, tambahan ABC terdiri dari pengerjaan serat miokard yang tidak memiliki sifat-sifat sistem konduksi jantung khusus. Pada tahun 1999, F.G. Cosio diusulkan untuk klasifikasi anatomi lokalisasi koneksi atrioventrikular tambahan pada sindrom WPW, di mana SARS dibagi menjadi 3 kelompok: sisi kanan, sisi kiri, dan para-septal (Gambar 4).

    Hasil elektrokardiografi standar untuk fenomena dan sindrom WPW memiliki makna awal. Diagnosis topikal EKG abnormal dilakukan untuk menentukan fitur operasi yang direncanakan (misalnya, kebutuhan untuk kateterisasi bilik jantung kiri selama penghancuran dava sisi kiri atau kemungkinan menggunakan jalur pemandu yang diperkenalkan untuk pelokalan sisi kanan) 8].

    Ada berbagai algoritma untuk diagnosis topikal SARS. Salah satunya adalah J.J. Gallagher et al., Yang memungkinkan untuk menentukan lokalisasi konduksi anomali tergantung pada morfologi gelombang delta (Tabel 1).

    Salah satu algoritma modern untuk diagnostik topikal DAVS dikembangkan oleh TK. Kruchinoy. Hal ini didasarkan pada analisis rasio gigi R dan S pada sadapan Vj - V3 dan polaritas gelombang D pada sadapan V dan III, terdiri dari 3 tahap, yang masing-masing menentukan zona lokalisasi SAWS, pertama luas, dan akhirnya 8 lokal (Gbr. 5) [5].

    Peran signifikan dalam diagnosis fenomena dan sindrom WPW memainkan EKG transesophageal (CPECG).

    Myocardium dari ventrikel kiri

    Gambar 3. Tata letak SAA sisi kiri [9]

    Ini merekam gelombang depolarisasi atrium yang tidak dapat dibedakan dalam lead konvensional dari EKG standar, ketika gelombang P memiliki amplitudo rendah dan / atau bertepatan dengan waktu dengan kompleks QRS atau gelombang T. Selain itu, CPCG memungkinkan lebih akurat daripada EKG standar untuk mengukur diagnostik aritmia (RR, PQ (R), P'-R, R-P ', durasi kompleks QRS, dll.) tersedia untuk pasien pada saat penelitian. Oleh karena itu, metode HPCG sangat penting dalam mengklarifikasi jenis takiaritmia. Ada tanda-tanda diagnostik diferensial yang memungkinkan untuk menentukan mekanisme fisiologisnya dengan interval R-P'dari HPCG yang direkam selama takikardia (jarak dari awal gelombang R ke awal gelombang PEPCG yang mengikutinya) [10].

    Munculnya dan pemeliharaan takikardia resiprokal atrioventrikular paroksismal dengan sindrom WPW dimungkinkan dengan setidaknya

    setidaknya dua situs yang berbeda secara fungsional, yaitu melalui penerapan mekanisme re-entry, sebuah blok searah melakukan di sepanjang salah satu saluran, kemungkinan memotong anterograde melakukan di sepanjang saluran lain dan melakukan retrograde melakukan di salah satu dari dua saluran. Komponen struktural wajib takikardia ini dalam bentuk atria (atrium) dan ventrikel (ventikulum) dan menentukan nama takikardia ini - "atrioventricular". Istilah “timbal balik” ini identik dengan istilah entri ulang [1, 6, 9].

    Jalur propagasi abnormal impuls listrik mungkin mampu anterograde (dari atrium ke ventrikel), retrograde (dari ventrikel ke atria) melakukan atau melakukan di kedua arah [9].

    Jika, dengan latar belakang irama sinus, bagian depan depolarisasi dapat diperluas ke arah anterograde, maka itu adalah manifestasi

    DAWS KANAN (pelokalan) Upper-Front Upper-Front / Zadneverhnaya

    KIRI DAVS (pelokalan) TC y / MK /)

    Belakang Belakang Atas, Depan \ / g 1 Belakang

    DAES SEPTAL-PARASEPTAL (pelokalan) Anterior-lower 1 / Back-lower

    Paraseptal bawah. Paraseptal

    Vena jantung besar KANAN KIRI

    Gambar 4. Klasifikasi anatomi dan fisiologis lokalisasi senyawa atrioventrikular tambahan pada sindrom WPW (oleh R. Suyu, 1999)

    Tabel 1. Penentuan lokalisasi jalur tambahan (DPP) ke arah gelombang delta dalam 12 sadapan permukaan EKG

    Zona I II III aVR aVL aVF VI V2 V3 V4 V5 V6

    Catatan: (+) - gelombang delta 40 ms pertama adalah positif; (-) - 40 ms pertama dari gelombang delta negatif; (+/-) - 40 ms gelombang delta pertama adalah isoelektrik. Lokalisasi DPP: 1 - paraseptal depan kanan; 2 - depan kanan; 3 - sisi kanan; 4 - kanan belakang; 5 - paraseptik kanan; 6 - paraseptal belakang kiri; 7 - belakang kiri; 8 - sisi kiri; 9 - depan kiri; 10 - paraseptal depan kiri.

    Gambar 5. Algoritma EKG untuk menentukan lokalisasi SARS pada anak-anak

    sindrom WPW umum. Dalam hal ini, gelombang-D, pemendekan interval PQ, perluasan kompleks QRS dan perubahan sumbang dalam repolarisasi (segmen ST dan gelombang T), yang mencerminkan eksitasi ventrikel prematur, dicatat pada permukaan EKG (Gambar 6A). Pada sindrom WPW laten, bentuk EKG superfisial di luar serangan adalah normal, tanpa tanda-tanda preeksitasi ventrikel, karena cara tambahan dalam kasus ini hanya mampu konduksi impuls retrograde, dan konduksi anterograde dilakukan melalui koneksi AV normal (Gbr. 6B) [1].

    Sindrom laten WPW dibuktikan dengan munculnya tanda-tanda preeksitasi ventrikel hanya dengan stimulasi atrium yang meningkat atau terprogram, yang tidak ada dalam keadaan normal. Dalam WPW intermiten, pre-eksitasi ventrikel tidak konstan, bergantian dengan AV-konduksi normal pada ECG yang sama atau berbeda pada pasien yang sama [1, 6, 9].

    Selama paroksismus AVRT ortodromik, anterotransduksi (dari atrium ke ventrikel) dilakukan sesuai dengan struktur sistem konduksi jantung normal (ABC), dan retrograde (dari ventrikel ke atrium) - menurut DAVA. Pada saat yang sama, depolarisasi miokardium ventrikel terjadi secara terpusat -

    Gambar 6. Mekanisme pembentukan tanda-tanda pra-eksitasi pada EKG [1]. A: di atas - Saya penculikan EKG superfisial dengan tanda-tanda pra-eksitasi ventrikel, di bawah ini - skema pra-kegembiraan miokardium ventrikel selama memanifestasikan DAVS. Miokardium ventrikel disorot dalam warna hitam, depolarisasi prematur yang terjadi berdasarkan DAVS, dan abu-abu - miokardium ventrikel, depolarisasi yang terjadi sesuai dengan struktur ABC. B: I EKG memimpin tanpa tanda-tanda pra-eksitasi (tidak adanya gelombang-A) - sindrom WPW tersembunyi dan skema propagasi impuls untuk DAVS tersembunyi (dalam hal ini DAWS tidak melakukan anterograde, sehingga tidak mengantisipasi miokardium ventrikel)

    Sistem His-Purkin'e normal dan takikardia dengan kompleks QRS "sempit" direkam pada EKG. Dalam kasus AVRT anti-dromik, konduksi anterograde terjadi pada DAVA, dan retrograde - pada struktur sistem konduksi jantung normal (ABC) atau sebaliknya pada DAVA (dengan beberapa WPW). Dengan AVRT antidromik, miokardium ventrikel tereksitasi di area kejadian ventrikel SARS (sering parietal), takikardia dengan kompleks QRS lebar dicatat pada EKG (Gbr. 7) [1, 6].

    Arah propagasi front depolarisasi selama AVRT ortodromik (kiri) dan antidromik disajikan melalui ABC tambahan (DAVS) dan sistem konduksi jantung yang normal (AV node - bundel-nya).

    Dalam struktur PAVRT, antidromik menempati sekitar 5-10% dari semua AVRT, sedangkan yang ortodromik terjadi pada 90-95% kasus [1, 9, 12].

    Metode elektrofisiologis mempelajari jantung mulai diterapkan dalam praktik pediatrik pada awal 70-an abad kedua puluh. Fitur penting dari CHPEX adalah kemungkinan pengulangan penelitian berulang karena sifatnya yang non-invasif, trauma rendah dan risiko komplikasi yang rendah [9].

    Pada tahun 1986 N.D. Bakshene adalah yang pertama menggunakan stimulasi listrik transesophageal jantung pada anak-anak, termasuk bayi baru lahir dan bayi, untuk menentukan mekanisme gangguan irama jantung, sifat elektrofisiologis dari sistem konduksi jantung dan untuk mengidentifikasi aritmia yang mengancam jiwa. Sejak saat itu, periode baru pengembangan elektrofisiologi klinis dalam kardiologi anak dimulai.

    Menurut studi electrophysiological transesophageal, sejumlah kriteria karakteristik electrophysiological untuk diagnosis paroxysmal AV-takikardia timbal balik melibatkan jalur tambahan untuk sindrom WPW diidentifikasi.

    1. Dengan sindrom WPW yang nyata - adanya tanda-tanda pra-eksitasi pada EKG awal, yang meningkat dengan meningkatnya stimulasi listrik transesofagus atrium kiri.

    2. Kemungkinan provokasi paroxysm dari supra-daughter tachycardia dengan stimulasi listrik atrium yang sering dan / atau diprogram dengan satu atau dua extrastimuli.

    3. Provokasi takikardia timbal balik ortodromik dengan elektrostimulasi terprogram

    SVT Antidromik Orthodrome

    Gambar 7. Mekanisme AVRT antidromik dan ortodromik dengan partisipasi DPP [1]

    terjadi pada perlambatan kritis koneksi-AV dengan blokade simultan DPP, disertai dengan menghilangnya tanda-tanda pre-eksitasi ventrikel secara tiba-tiba dan pemanjangan interval St2-R2 (terputusnya kurva konduksi AV anterograde).

    4. Dalam kasus takikardia supra-putri spontan atau terprovokasi, gigi atrium retrograde dicatat setelah kompleks QRS ventrikel dengan interval stabil RP 'melebihi 100 ms.

    5. Menghilangkan takikardia jika ada AV-blokade II-III derajat.

    6. Mengurangi frekuensi takikardia jika terjadi pemblokiran bundel-Nya di sisi DPP.

    Masyarakat Ilmiah Semua-Rusia Spesialis dalam Elektrofisiologi Klinis, Aritmologi dan Stimulasi Jantung (2011) mendefinisikan kelas untuk studi elektrofisiologi pada pasien dengan tanda-tanda pra-eksitasi ventrikel pada EKG standar [14].

    1. Pasien yang ditunjukkan kateter atau pembedahan ablasi dari jalur tambahan.

    2. Pasien dengan prediksi ventrikel, yang selamat setelah henti sirkulasi atau memiliki sinkop yang tidak dijelaskan.

    3. Pasien dengan gejala klinis, di mana penentuan mekanisme pengembangan aritmia atau pengetahuan tentang sifat elektrofisiologis dari jalur tambahan dan sistem konduksi normal harus membantu dalam memilih terapi yang optimal.

    1. Pasien tanpa gejala dengan riwayat keluarga kematian jantung mendadak atau dengan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa aritmia spontan, yang pekerjaannya dikaitkan dengan peningkatan risiko dan pengetahuan karakteristik elektrofisiologis dari jalur tambahan atau takikardia yang diinduksi dapat membantu menentukan rekomendasi untuk gaya hidup atau terapi lebih lanjut.

    2. Pasien dengan pra-stimulasi ventrikel yang menjalani operasi jantung karena alasan lain.

    Pasien simtomatik dengan pra-eksitasi ventrikel, kecuali yang dijelaskan pada kelas II.

    Dengan demikian, sindrom WPW merupakan masalah kardiologi pediatrik yang mendesak. Takikardia resiprokal atrioventrikular paroksismal dengan sindrom ini jarang dikaitkan dengan ancaman henti peredaran darah, tetapi meskipun ini merupakan salah satu faktor dalam pengembangan fibrilasi atrium diikuti oleh transformasi menjadi fibrilasi ventrikel dan perkembangan kematian jantung mendadak. Namun, masih banyak pertanyaan dan kontroversi mengenai perjalanan klinis fenomena WPW pada anak-anak. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya tidak diidentifikasi.

    takikardia spontan, tidak ada indikasi yang diterima secara umum untuk ablasi frekuensi radio, yang merupakan subjek dari penelitian kami selanjutnya.

    1. Ardashev A.V. Sindrom Wolff-Parkinson-White: klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis dan pengobatan / Ardashev AV, Rybachenko MS, Zhelyakov Ye.G. [et al.] // Kardiologi. - 2009. - № 10. - p. 84-94.

    2. Burak T.Ya. Fitur evaluasi hasil uji beban untuk sindrom WPW / Burak T.Ya., Eltischeva V.V. // Buletin aritmologi. - 2010. - № 59. - hlm. 78-80.

    3. Kolbasova E.V. Faktor risiko takikardia paroksismal pada anak dengan sindrom WPW asimptomatik. Annalsa Arrhythmology. - 2011. - № 2 (Aplikasi.) - hlm. 39.

    4. Kruchina T.K. Fenomena dan sindrom Wolff-Parkinson-White pada anak-anak: perbedaan klinis dan elektrofisiologis / Kruchina TK, Egorov D. F., Tatarsky B.A. // Buletin Aritmologi. - 2011. - № 66. - hlm. 13-18.

    5. Kruchina T.K. Takikardia supraventrikular pada anak-anak: klinik, diagnosis, metode perawatan / TK. Kruchin, D.F. Yegorov. - SPb.: Man, 2011. - 356s.

    6. Kushakovsky, MS Aritmia jantung. - SPb.: Foliant, 1998. - 640 hal.

    7. Nagornaya N.V., Pshenichnaya E.V., Parshin S.A. Studi elektrofisiologi non-invasif - metode modern untuk diagnosis irama jantung dan gangguan konduksi pada anak-anak // Kesehatan Anak. - 2012. - № 3 (38). - hlm. 71-76.

    8. Shkolnikova M.A., Miklashevich I.M., Kalinina L.A. Parameter EKG standar pada anak-anak dan remaja. - Moskow: Asosiasi Kardiologi Pediatrik Rusia, 2010. - 232 hal.

    9. Yashin S.M., Butaev, T.D. Sindrom Wolff-Parkinson-White. - SPb., 2009. - 88s.

    10. Sistem konduktif jantung pada anak-anak: fitur struktural dan peran dalam pembentukan aritmia jantung / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatri. - 2011. - Vol. 56, No. 6. - P. 30-36.

    11. Gambaran gender dan terkait usia dari perjalanan klinis sindrom Wolf-Parkinson-White pada anak-anak / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Buletin Rusia Perinatologi dan Pediatri. - 2012. - V. 57, № 1. - hlm. 33-38.

    12. Sindrom Wolff-Parkinson-White pada anak-anak: klinik, diagnosis, pengobatan / TK Kruchina, E.S. Vasichkina, G.A. Novik, DF Egorov // Farmakologi Anak. -

    2011. - Vol. 8, No. 5. - P. 49-53.

    13. Fenomena Wolf-Parkinson-White pada anak-anak: hasil pengamatan klinis 17 tahun / TK. Kruchina, E.S. Vasichkina, D.F. Egorov, B.A. Tatarsky // Kardiologi. -

    2012. - № 5. - hlm 30-37.

    14. Rekomendasi Perhimpunan Spesialis Ilmiah Rusia Semua-Rusia dalam Elektrofisiologi Klinis, Aritmologi, dan Stimulasi Jantung (VNOA). - M, 2011. - 518 p.

    15. Anderson, R.H., Becker, A.E., Brechenmacher, C., et al. Ventilasi preeksitasi. Nomenklatur yang diusulkan untuk substratnya / Eur. J. Cardiol. - 1975. - 3. - 27-36.

    16. Cohn A.E., Fraser F.R. Takikardia paroksismal oleh hati / hati. - 1913—

    17. Durrer D., Ross J.R. Pengecualian epikardial pada pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson'-White (tipe B) // Sirkulasi. - 1967. - 35. - 15.

    18. Hahurij, N.D., Gittenberger-De Groot, A.C., Kolditz, D.P. Aksesori Koneksi Miokard Atrioventrikular di Jantung Manusia yang Berkembang. Relevansi untuk Perinatal Supraventricular Tachycardias // Circulation. - 2008. - Vol. 117. - P. 2850-2858.

    19. Holzmann M, Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtz, er Vorhof-Kammer-Distanz, und Positiven P-Zacken // Z. Klin. Med. - 1932. - 121. - 404.

    20. Levine S.A., Beeson R.B. Sindrom Wolff-Parkinson-White dengan paroksismik takikardia ventrikel // Am. Heart J. - 1841. - 22. - 401.

    21. Tambang G.R. Takikardia dan fibrilasi i // Trans. R. Soc. Bisa. - 1914. - 8 (IV). - 43.

    22. Orejarena L.A., Vidailett, H.J., DeStefano, F. et al. Prevalensi populasi dari sindrom Wolff-Parkinson-White // J. Am. Coll. Cardiol. - 1995. - 25. - 327A.

    23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. - 1876.

    24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Bundel otot atrioventrikular aksesori jantung manusia yang sedang berkembang // Anat. Rec. - 1958. - Vol. 131. - hlm 45-59.

    25. Vidailett, H. J., Pressley, J.C., Henke, E. et al. Kejadian familial dari jalur atrioventrikular aksesori (Sindrom Preexcitation) // New Engl. J. Med. - 1987. - 317. - 65-69.

    26. Pernikahan A.M. Takikardia paroksismal dengan saraf jantung ekstrinsik, Arch. Magang. Med. - 1921. - 27. - 571.

    27. Wilson F.N. Ini adalah kasus elektrokardiogram dari kompleks ventrikel vagus // Arch. Magang. Med. -

    28. Wolferth C.C., Wood F.C. Kelompok potensial pasien dengan hati yang mungkin tidak rusak: Hipotesis jalur aksesori konduksi aurikuloventrikular (bundel Kent) // Am. Heart J. - 1933. - 8. - 297.

    29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. PR sesuai dengan takikardia paroksismal // Am. Heart J. - 1930. - Vol. 5. - P. 685-704.

    Nagorna H.B., Gandum O.B., Parshin S.O. Pusat Medis Nasional Aonetsky Im. M. Gorky

    SINDROM I FENOMENA SERIGALA - PARUNSON - PUTIH DALAM D ^ HEY (melihat gegerturi)

    Ringkasan Dalam hal statistik, ia akan membawa tanggal tentang yutort vshkkrittya vivchennya syndrome dan fenomena Wolf - Parkinson - White (WPW). Contoh log anatomi dan elektrofiizio dari kepemilikan pra-sledge diperiksa, mechzzmi vinik-nnya menyerang paroxysmally! atruventricular1 re-tsiprokno! tahjardi dengan sindrom WPW. Peran yang ditampilkan adalah standar! EKG, metode analisis total gangguan atom dan virus yang dapat diobati dan informasi elektrofisiologis non-invasif dalam diagnostik yang diberikan! ahli patologi.

    Kata-kata Kro40Bi: syndrome i WPW fenomena, diy.

    Nagornaya N.V., Pshenichnaya Ye.V., Parshin S.A. Universitas Medis Nasional Donetsk dinamai M. Gorky, Donetsk, Ukraina

    SINDROM DAN FENOMENA WOLFF - PARKINSON - WHITE IN CHILDREN (Literature Review)

    Ringkasan. Wolff - Parkinson - White (WPW). Karakteristik anatomi dan sindrom WPT dipertimbangkan. EKG, metode untuk analisis topikal penyakit ditampilkan.

    Kata kunci: Sindrom WPW dan anak-anak.