Syok kardiogenik

Salah satu kondisi paling serius yang dihadapi dalam praktik perawatan medis darurat adalah syok kardiogenik, yang berkembang terutama sebagai komplikasi dari infark miokard akut.

Syok kardiogenik paling sering terjadi selama status angina (nyeri) yang berkepanjangan (beberapa jam). Namun, kadang-kadang mungkin untuk berkembang dengan nyeri sedang dan bahkan dengan infark miokard yang sunyi.

Di jantung pengembangan syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan tajam dalam fungsi kontraktil miokardium. Gangguan irama jantung, sering dalam periode akut infark miokard, juga menyebabkan penurunan curah jantung. Tingkat keparahan syok kardiogenik, prognosisnya ditentukan oleh ukuran fokus nekrosis.

Patogenesis

Pada syok kardiogenik, tonus pembuluh darah perifer meningkat, resistensi perifer meningkat, dan kegagalan sirkulasi akut berkembang dengan penurunan tekanan darah (BP). Bagian cair dari darah melampaui batas-batas pembuluh darah ke dalam pembuluh yang melebar secara patologis. Yang disebut sekuestrasi darah dengan hipovolemia dan penurunan tekanan vena sentral (CVP) sedang berkembang. Hipovolemia arteri (penurunan volume darah yang bersirkulasi) dan hipotensi menyebabkan penurunan aliran darah di berbagai organ dan jaringan: ginjal, hati, jantung, otak. Asidosis metabolik (akumulasi produk asam dari metabolisme) dan hipoksia jaringan muncul, dan permeabilitas pembuluh darah meningkat.

Acad ahli jantung Soviet terkenal. B. I. Chazov membedakan 4 bentuk syok kardiogenik. Pengetahuan yang jelas tentang mereka, serta hubungan utama patogenesis syok kardiogenik, diperlukan bagi pekerja paramedis dari unit pra-rumah sakit, karena dalam kondisi ini dimungkinkan untuk melakukan terapi yang komprehensif, rasional dan efektif yang bertujuan menyelamatkan hidup pasien.

Shock refleks

Dalam bentuk ini, pengaruh refleks dari fokus nekrosis, yang merupakan stimulus menyakitkan, adalah yang terpenting. Secara klinis, syok seperti itu terjadi paling mudah, dengan perawatan yang tepat dan tepat waktu, prognosisnya lebih baik.

Syok kardiogenik "benar"

Dalam perkembangannya, peran utama dimainkan oleh pelanggaran fungsi kontraktil miokardium karena gangguan metabolisme yang dalam. Jenis syok ini memiliki gambaran klinis yang jelas.

Syok Areox

Ini adalah bentuk syok yang paling parah, yang diamati dalam kasus-kasus kelelahan total dari kemampuan kompensasi organisme. Praktis tidak setuju dengan terapi.

Syok aritmia

Gambaran klinis didominasi oleh aritmia: peningkatan jumlah kontraksi jantung (takikardia) dan penurunan angka (bradikardia) hingga blok atrioventrikular lengkap.

Dalam kedua kasus, patogenesis didasarkan pada penurunan curah jantung, tetapi dalam kasus takikardia, ini terjadi karena peningkatan tajam dalam denyut jantung, penurunan waktu pengisian jantung diastolik dan pengeluaran sistolik, dan bradikardia karena penurunan signifikan dalam denyut jantung, yang juga mengarah pada volume menit.

V.N. Vinogradov, V.G. Popov dan A.S. Menurut tingkat keparahan sapuan, 3 derajat syok kardiogenik dibedakan:

1. relatif mudah
2. cukup parah
3. sangat berat.

Durasi syok kardiogenik dalam derajat biasanya tidak melebihi 3 - 5 jam. NERAKA 90/50 - 60/40 mm Hg Seni Perlu dicatat bahwa pada pasien dengan hipertensi awal, tekanan darah mungkin berada dalam kisaran normal, menutupi hadirnya hipotensi (dibandingkan dengan awal). Pada sebagian besar pasien, 40-50 menit setelah melakukan tindakan terapi kompleks yang rasional, peningkatan tekanan darah yang agak cepat dan stabil diamati, tanda-tanda syok perifer menghilang (pucat dan akrosianosis berkurang, pemanasan ekstremitas, denyut nadi menjadi lebih jarang, pengisian dan ketegangan meningkat).

Namun, dalam beberapa kasus, terutama pada pasien usia lanjut, tren positif setelah dimulainya pengobatan dapat diperlambat, kadang-kadang dengan penurunan tekanan darah dan kembalinya syok kardiogenik.

Tingkat syok kardiogenik II lebih lama (hingga 10 jam). NERAKA di bawah (dalam 80/50 - 40/20 mm Hg. Seni.). Tanda-tanda syok perifer jauh lebih jelas, dan sering ada gejala gagal ventrikel kiri akut: dispnea saat istirahat, sianosis, akrosianosis, mengi kongestif di paru-paru, dan kadang edema. Reaksi terhadap penggunaan obat-obatan tidak stabil dan melambat, pada hari pertama terjadi penurunan tekanan darah yang berlipat ganda dan kembalinya syok.

Tingkat syok kardiogenik III ditandai dengan perjalanan yang sangat parah dan berkepanjangan dengan penurunan tajam, tekanan darah (hingga 60/40 mm Hg. Art. Dan di bawah), penurunan tekanan nadi (perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik kurang dari 15 mm Hg.), Perkembangan gangguan sirkulasi perifer dan peningkatan fenomena gagal jantung akut. 70% pasien mengalami edema paru alveolar, ditandai dengan perjalanan cepat. Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan tekanan darah dan komponen lain dari terapi kompleks biasanya tidak efektif. Durasi syok reaktif seperti itu adalah 24 - 72 jam, kadang-kadang ia memperoleh jalan yang berlarut-larut dan bergelombang dan biasanya berakhir dengan kematian.

Gejala klinis utama syok kardiogenik adalah hipotensi, penurunan tekanan nadi (menurun menjadi 20 mmHg dan kurang, selalu disertai dengan tanda-tanda syok perifer terlepas dari tingkat tekanan darah sebelum penyakit), pucat pada kulit, sering dengan abu belerang atau warna sianosis, sianosis dan ekstremitas dingin, keringat dingin, denyut nadi kecil dan sering, kadang-kadang telah ditentukan, tuli nada jantung, gangguan dalam irama jantung dari berbagai jenis. Dengan syok yang sangat parah, pola kulit marmer yang khas muncul, menunjukkan prognosis yang tidak menguntungkan. Sehubungan dengan jatuhnya tekanan darah, aliran darah ginjal menurun, oliguria muncul hingga anuria. Tanda prognostik yang buruk adalah diuresis kurang dari 20-30 ml / hari (kurang dari 500 ml / hari).

Selain gangguan sirkulasi, gairah atau kelemahan psikomotorik, kadang-kadang kebingungan atau kehilangan sementara, dan gangguan sensitivitas kulit diamati pada syok kardiogenik. Fenomena ini disebabkan oleh hipoksia otak dalam kondisi gangguan peredaran darah yang parah. Dalam beberapa kasus, syok jantung dapat disertai dengan muntah yang terus-menerus, perut kembung, paresis usus (yang disebut sindrom gastralgik), yang berhubungan dengan disfungsi saluran pencernaan.

Penting dalam diagnosis penelitian elektrokardiografi, yang diharapkan sudah dilakukan pada fase pra-rumah sakit. Pada infark transmural tipikal, tanda-tanda nekrosis (gelombang Q dalam dan lebar), kerusakan (peningkatan segmen S arkuata - T), iskemia (gelombang T simetris akut yang dapat dibalikkan) diamati pada EKG. Mendiagnosis bentuk infark miokard atipikal, serta menentukan lokalisasi, seringkali sangat sulit dan berada dalam kompetensi dokter brigade kardiologi khusus. Peran penting dalam diagnosis syok kardiogenik adalah definisi CVP. Perubahan dinamika memungkinkan koreksi terapi yang tepat waktu. Dalam CVP normal adalah 60-120 mm Hg. Seni (0,59 - 0,18 kPa). CVP kurang dari 40 mm air. Seni - tanda hipovolemia, terutama jika dikombinasikan dengan hipotensi. Pada hipovolemia berat, CVP sering menjadi negatif.

Diagnostik

Diagnosis banding syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokard akut, seringkali harus dilakukan dengan kondisi lain yang memiliki gambaran klinis yang serupa. Ini adalah emboli paru masif, diseksi aneurisma aorta, tamponade jantung akut, perdarahan internal akut, stroke iskemik akut, asidosis diabetes, overdosis obat antihipertensi, insufisiensi adrenal akut (terutama karena pendarahan di korteks adrenal pada pasien yang menerima antikoagulan), pankreatitis akut. Mengingat kompleksitas diagnosis banding dari kondisi-kondisi ini, bahkan dalam kondisi rumah sakit khusus, orang tidak boleh mengusahakan penerapannya yang sangat diperlukan pada tahap pra-rumah sakit.

Perawatan

Perawatan syok kardiogenik adalah salah satu masalah paling sulit dari kardiologi modern. Persyaratan utama untuk itu adalah kompleksitas dan urgensi aplikasi. Terapi berikut digunakan baik pada syok kardiogenik maupun dalam kondisi yang menirunya.

Terapi kombinasi syok kardiogenik dilakukan di area berikut.

Meringankan status angina

Analgesik narkotika dan non-narkotika intravena, agen yang mempotensiasi aksi mereka (antihistamin dan obat antipsikotik). Kami menekankan: semua obat harus digunakan hanya secara intravena, karena suntikan subkutan dan intramuskular tidak berguna karena gangguan peredaran darah yang ada - obat praktis tidak diserap. Tetapi kemudian, dengan pemulihan tekanan darah yang memadai, penyerapannya yang terlambat, seringkali dalam dosis besar (pemberian yang gagal berulang), menyebabkan efek samping. Obat berikut ini diresepkan: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfin (1 ml), 50% analgin (maksimum 2 - 5 ml), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (atau Relanium) (2-4 ml), 0,25% droperidol (1-3 ml), 20% natrium hidroksibutirat (10-20 ml). Neuroleptanalgesia terapeutik yang disebut sangat efektif: pemberian fentanil analgesik narkotika sintetik seperti morfin yang sangat aktif (0,005%, 1-3 ml) dicampur dengan neuroleptik droperidol (0,25%, 1-3 ml). Dalam syok kardiogenik, ini memberikan, bersama dengan menghilangkan rasa sakit dan rangsangan psikoemosional, normalisasi parameter sirkulasi hemodinamik dan koroner umum. Dosis komponen neuroleptanalgesia bervariasi: dengan dominasi fentanyl, efek analgesik terutama diberikan (ditunjukkan dengan status anginal yang diucapkan), dengan prevalensi droperidol, efek neuroleptik (obat penenang) lebih terasa.

Harus diingat bahwa ketika menggunakan obat-obatan ini, kondisi yang sangat diperlukan adalah lambatnya pemberian berdasarkan efek hipotensi sedang dari beberapa di antaranya (droperidol, morfin). Dalam hal ini, obat-obatan ini digunakan dalam kombinasi dengan vasopressor, kardiotonik dan cara-cara lainnya.

Eliminasi hipovolemia dengan pemberian pengganti plasma

Biasanya, 400, 600 atau 800 ml (hingga 1 l) poliglusin atau reopoliglina diberikan, (lebih disukai) secara intravena pada kecepatan 30-50 ml / menit (di bawah kendali CVP). Kombinasi polyglucin dengan reopolyglucin juga memungkinkan. Yang pertama memiliki tekanan osmotik yang tinggi dan beredar dalam darah untuk waktu yang lama, membantu menahan cairan dalam aliran darah, dan yang kedua meningkatkan sirkulasi mikro dan menyebabkan cairan bergerak dari jaringan ke aliran darah.

Kembalikan ritme dan konduksi jantung

Pada aritmia tachysystolic, glikosida jantung diberikan, serta 10% procainamide (5-10 ml) secara intravena sangat lambat (1 ml / menit) di bawah kendali denyut jantung (menggunakan phonendoscope) atau elektrokardiografi. Ketika ritme dinormalisasi, pemberian harus dihentikan segera untuk menghindari serangan jantung. Dengan tekanan darah awal yang rendah, pemberian campuran obat intravena yang sangat lambat mengandung 10% procainamide (5 ml), 0,05% strophanthin (0,5 ml) dan 1% mezaton (0,25-0,5 ml) atau 0 disarankan. 2% norepinefrin (D5 - 0,25 ml). 10 - 20 ml larutan isotonik natrium klorida digunakan sebagai pelarut. Untuk menormalkan ritme, 1% lidokain (10-20 ml) diberikan secara intravena atau setetes, panangin (10-20 ml) dengan tetes intravena (dikontraindikasikan pada blok atrioventrikular). Jika pengobatan dilakukan oleh tim khusus, maka β - adrenergik blocker digunakan: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, kordanum) 1 hingga 5 ml secara intravena perlahan di bawah kendali EKG, serta aymalin, etmozin, isoptin, dll.

Untuk aritmia bradysystolic, atropin 0,1% (0,5-1 ml), efedrin 5% (0,6-1 ml) diberikan. Namun, stimulan β-adrenergik lebih efektif: 0,05% novodrin, alupent, izuprel dalam 0,5 - 1 ml intravena, lambat atau dropwise; pemberian kombinasi dengan kortikosteroid ditunjukkan. Dengan ketidakefektifan kegiatan ini dalam brigade khusus atau departemen kardiologi, terapi electropulse dilakukan: dalam bentuk takikistik (flicker paroxysms, paroxysmal tachycardia) - defibrilasi, dalam bradysystolic - pacu jantung dengan alat khusus. Jadi, perawatan yang paling efektif adalah blokade atrioventrikular lengkap dengan serangan Morgagni-Edems-Stokes, disertai dengan pengembangan syok aritmia kardiogenik, stimulasi listrik dengan elektroda endokardial transvenous yang dimasukkan ke ventrikel kanan (melalui vena ekstremitas atas).

Peningkatan fungsi kontraktil miokardium dilakukan. dengan menerapkan glikosida jantung, 0,05% strophanthin (0,5-0,75 ml) atau 0,06% corglycone (1 ml) secara intravena dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik atau lebih baik secara intravena dalam kombinasi dengan pengganti plasma. Glikosida jantung lainnya juga dapat digunakan: isolanide, digoxin, olitorizid, dll. Dalam kondisi perawatan jantung khusus, glukagon disuntikkan secara intravena, yang memiliki efek positif pada miokardium, tetapi tidak memiliki efek aritmogenik, dan dapat digunakan dalam pengembangan syok kardiogenik dengan latar belakang overdosis glikosida kardiogenik..

Normalisasi tekanan darah menggunakan gejala

Norepinefrin atau mezaton efektif untuk tujuan ini. Norepinefrin diberikan secara intravena dalam dosis 4-8 mg (2-4 ml larutan 0,2%) per 1 liter larutan isotonik natrium klorida, poliglusin atau glukosa 5%. Tingkat pemberian (20 - 60 tetes per menit) diatur oleh tekanan darah, yang harus dipantau setiap 5 - 10 menit, dan kadang-kadang lebih sering. Disarankan untuk mempertahankan tekanan sistolik sekitar 100 mm Hg. Seni Mezaton digunakan dengan cara yang sama dalam 2-4 ml larutan 1%. Jika tidak mungkin meneteskan pemberian simpatomimetik, dalam kasus yang ekstrem, pemberian intravena, sangat lambat (dalam 7-10 menit) dengan 0,2-0,3 ml 0,2% norepinefrin atau 0,5-1 ml 1% larutan mezaton dalam 20 ml isotonik diperbolehkan. natrium klorida atau glukosa 5% juga di bawah kendali tekanan darah. Di bawah kondisi tim kardiologis khusus ambulans atau rumah sakit, dopamin disuntikkan secara intravena, yang di samping pressor, memiliki efek pelebaran pada pembuluh darah ginjal dan mesenterika dan berkontribusi pada peningkatan volume menit jantung dan buang air kecil. Dopamin diberikan secara intravena dengan laju 0,1 - 1,6 mg / menit di bawah kendali EKG. Hipertensi, yang memiliki efek pressor yang jelas, juga digunakan secara intravena dalam dosis 2,5-5,0 mg per 250-500 ml glukosa 5% dengan kecepatan 4-8 hingga 20-30 tetes per menit dengan pemantauan tekanan darah secara teratur. Untuk menormalkan tekanan darah, hormon korteks adrenal, kortikosteroid, juga diperlihatkan, terutama dengan efek amina tekanan yang tidak mencukupi. Prednisolon diberikan secara intravena atau intravena dengan dosis 60-120 mg atau lebih (2-4 ml larutan), deksazon 0,4% (1-6 ml), hidrokortison dengan dosis 150-300 mg atau lebih (hingga 1500 mg per hari).

Normalisasi sifat reologis darah (fluiditas normalnya) dilakukan dengan bantuan heparin, fibrinolysin, obat-obatan seperti hemodez, reopolyglukine. Mereka diterapkan pada tahap perawatan medis khusus. Dengan tidak adanya kontraindikasi untuk penggunaan antikoagulan, mereka harus diresepkan sesegera mungkin. Setelah pemberian intravena 10.000-15.000 IU heparin (dalam glukosa isotonik atau natrium klorida) selama 6-10 jam berikutnya (jika rawat inap ditunda), 7500-10.000 IU heparin dalam 200 ml pelarut (lihat di atas) ditambahkan dengan 80.000 - 90.000 IU fibrinolysin atau 700.000 - 1.000 IU streptoliasis (streptase). Di masa depan, dalam pengaturan rawat inap, terapi antikoagulan dilanjutkan di bawah kendali waktu pembekuan darah, yang tidak boleh kurang dari 15-20 menit dalam 2 hari pertama pengobatan sesuai dengan metode Mas-Magro. Dengan terapi kompleks dengan heparin dan fibrinolysin (streptase), diamati infark miokard yang lebih baik: angka kematian hampir 2 kali lebih sedikit, dan frekuensi komplikasi tromboemboli menurun dari 15-20 menjadi 3-6%.

Kontraindikasi penggunaan antikoagulan adalah diatesis hemoragik dan penyakit lain, disertai pembekuan darah yang lambat, endokarditis bakteri akut dan subakut, penyakit hati dan ginjal berat, leukemia akut dan kronis, aneurisma jantung. Perhatian diperlukan ketika meresepkan mereka untuk pasien dengan penyakit maag peptikum, proses tumor, selama kehamilan, dalam periode segera pascapersalinan dan pasca operasi (3 - 8 hari pertama). Dalam kasus ini, penggunaan antikoagulan hanya diizinkan untuk alasan kesehatan.

Koreksi keadaan asam-basa diperlukan dalam perkembangan asidosis, yang memperburuk perjalanan penyakit. Biasanya digunakan larutan natrium bikarbonat 4%, natrium laktat, trisamin. Terapi ini biasanya dilakukan di rumah sakit di bawah kendali indikator status asam-basa.

Metode tambahan untuk mengobati syok kardiogenik: untuk edema paru - pengaplikasian harness pada ekstremitas bawah, inhalasi oksigen dengan defoamers (alkohol atau antifomsilan), pemberian diuretik (4-8 ml 1% lasix intravena), dengan ketidaksadaran - aspirasi lendir, pemberian saluran orofaring, untuk gangguan pernapasan - ventilasi buatan paru-paru dengan bantuan respirator dari berbagai jenis.

Dalam kasus syok reaktif parah di unit bedah jantung khusus, sirkulasi tambahan digunakan - kontra, biasanya dalam bentuk inflating berkala balon intraaortik dengan kateter, yang mengurangi kinerja ventrikel kiri dan meningkatkan aliran darah koroner. Metode pengobatan baru adalah oksigenasi hiperbarik menggunakan ruang bertekanan khusus.

Taktik merawat pasien dengan syok kardiogenik pada tahap pra-rumah sakit memiliki sejumlah fitur. Karena tingkat keparahan penyakit yang parah dan prognosis yang tidak menguntungkan, serta hubungan yang signifikan antara waktu mulai pengobatan dan kelengkapan terapi, perawatan darurat pada fase pra-rumah sakit harus dimulai sedini mungkin.

Pasien dalam keadaan syok kardiogenik tidak dapat diangkut dan dapat diangkut ke institusi medis hanya dari tempat umum, perusahaan, institusi, dari jalan sambil memberikan bantuan yang diperlukan. Setelah hilangnya syok kardiogenik atau adanya indikasi khusus (misalnya, syok aritmia yang tidak menahan), tim kardiologis khusus dapat mengangkut pasien tersebut sesuai dengan tanda-tanda vital, setelah sebelumnya memberi tahu rumah sakit tentang profil yang relevan.

Pengalaman praktis menyarankan skema perawatan perawatan yang paling rasional bagi pasien dalam keadaan syok kardiogenik:

• pemeriksaan pasien; pengukuran tekanan darah, denyut nadi, auskultasi jantung dan paru-paru, pemeriksaan dan palpasi abdomen, jika mungkin - elektrokardiografi, penilaian keparahan kondisi dan pembentukan diagnosis awal;
• panggilan langsung dari tim medis (lebih disukai spesialis jantung);
• pembentukan media infus infus tetes (larutan isotonik natrium klorida, glukosa, larutan Ringer, poliglusin, reopoliglyukina) pada awalnya dengan kecepatan rendah (40 tetes per menit);
• pengenalan obat lebih lanjut dengan menusuk tabung karet sistem untuk transfusi atau menambahkan satu atau beberapa obat lain ke dalam botol, dengan media infus. Kateterisasi tertusuk vena ulnaris dengan kateter plastik khusus sangat rasional;
• pemantauan teratur indikator utama kondisi pasien (tekanan darah, denyut nadi, jumlah detak jantung, CVP, diuresis setiap jam, sifat sensasi subyektif, kulit dan selaput lendir);
• pengenalan yang diperlukan untuk jenis syok ini (dengan mempertimbangkan indikasi spesifik) obat, hanya secara intravena lambat dengan pemantauan hati-hati terhadap kondisi pasien dan dengan pendaftaran wajib pada lembar terpisah waktu pemberian dan dosis. Pada saat yang sama, parameter objektif dari kondisi pasien diindikasikan. Setelah kedatangan tim medis, mereka diberikan daftar obat yang digunakan untuk memastikan kelangsungan terapi;
• penggunaan obat-obatan, dengan mempertimbangkan kontraindikasi yang tersedia, kepatuhan dengan dosis yang ditentukan dan tingkat pemberian.

Hanya dengan diagnosis dini dan inisiasi awal terapi kompleks intensif adalah mungkin untuk mendapatkan hasil positif dalam pengobatan kohort pasien ini, untuk mengurangi frekuensi syok kardiogenik yang parah, terutama bentuk reaktifnya.

Syok kardiogenik: onset dan tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi yang paling sering dan mengerikan dari infark miokard (MI) adalah syok kardiogenik, yang mencakup beberapa varietas. Kondisi parah yang muncul dalam 90% kasus adalah fatal. Prospek hidup pada pasien hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit, itu di tangan seorang dokter. Dan itu lebih baik - seluruh tim resusitasi, yang memiliki semua obat-obatan, peralatan, dan peralatan yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Namun, bahkan dengan semua cara ini, peluang keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi dokter untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pasien dan dalam kasus lain mencapai kesuksesan yang diinginkan.

Syok kardiogenik dan penyebabnya

Syok kardiogenik, dimanifestasikan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tingkat ekstrem, adalah kondisi kompleks, seringkali tidak terkontrol yang berkembang sebagai akibat dari "sindrom curah jantung kecil" (ini ditandai dengan kekurangan akut fungsi kontraktil miokardium).

Periode waktu yang paling tidak terduga dalam hal terjadinya komplikasi infark miokard akut akut adalah jam-jam pertama penyakit, karena kemudian kapan saja infark miokard dapat berubah menjadi syok kardiogenik, yang biasanya terjadi disertai dengan gejala klinis berikut:

• Gangguan sirkulasi mikro dan hemodinamik sentral;
• Ketidakseimbangan asam-basa;
• Pergeseran keadaan air-elektrolit tubuh;
• Perubahan mekanisme regulasi neurohumoral dan neuro-reflex;
• Gangguan metabolisme seluler.

Selain terjadinya syok kardiogenik pada infark miokard, ada alasan lain untuk pengembangan kondisi yang berat ini, yang meliputi:

1. Gangguan primer pada fungsi pemompaan ventrikel kiri (kerusakan pada alat katup dari berbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intracardiac, pulmonary embolism (PE);
3. Aritmia etiologi apa pun.

Gambar: penyebab syok kardiogenik sebagai persentase

Bentuk syok kardiogenik

Klasifikasi syok kardiogenik didasarkan pada alokasi derajat keparahan (I, II, III - tergantung pada klinik, denyut jantung, tingkat tekanan darah, diuresis, durasi syok) dan jenis sindrom hipotensi, yang dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Syok refleks (sindrom hipotensi-bradikardia), yang berkembang dengan latar belakang nyeri hebat, beberapa ahli tidak menganggap syok itu sendiri, karena mudah dihentikan dengan metode yang efektif, dan dasar penurunan tekanan darah adalah efek refleks dari area miokard yang terkena;
• Syok aritmia, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh curah jantung yang kecil dan berhubungan dengan bradik atau takiaritmia. Syok aritmia diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic dominan dan terutama tidak disukai - bradysystolic, timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada periode awal infark miokard;
• Syok kardiogenik sejati, memberikan angka kematian sekitar 100%, karena mekanisme perkembangannya mengarah pada perubahan yang tidak dapat diperbaiki yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog dari syok kardiogenik sejati, tetapi faktor patogenetik yang lebih jelas, dan, akibatnya, keparahan khusus dari kursus;
• Syok akibat ruptur miokard, yang disertai oleh penurunan refleks tekanan darah, tamponade jantung (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menciptakan hambatan pada kontraksi jantung), kelebihan jantung kiri dan fungsi kontraktil otot jantung.

Patologi-penyebab syok kardiogenik dan lokalisasi mereka

Dengan demikian, dimungkinkan untuk menyoroti kriteria klinis syok yang diterima secara umum dalam infark miokard dan menyajikannya dalam bentuk berikut:

1. Penurunan tekanan darah sistolik di bawah level yang diijinkan 80 mm Hg. Seni (untuk penderita hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Seni.);
2. Diuresis kurang dari 20ml / jam (oliguria);
3. Kulit pucat;
4. Hilangnya kesadaran

Namun, tingkat keparahan kondisi pasien, yang menyebabkan syok kardiogenik, dapat dinilai berdasarkan durasi syok dan respons pasien terhadap pemberian amina pressor, dibandingkan dengan tingkat hipotensi arteri. Jika durasi keadaan syok melebihi 5-6 jam, itu tidak dihentikan oleh obat, dan syok itu sendiri dikombinasikan dengan aritmia dan edema paru, syok ini disebut reaktif.

Mekanisme patogenetik syok kardiogenik

Peran utama dalam patogenesis syok kardiogenik termasuk dalam penurunan kemampuan kontraktil otot jantung dan pengaruh refleks dari daerah yang terkena. Urutan perubahan di bagian kiri dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Mengurangi lonjakan sistolik meliputi kaskade mekanisme adaptif dan kompensasi;
• Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan vasokonstriksi umum, terutama pembuluh arteri;
• Kejang arteriol menyeluruh, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan berkontribusi terhadap sentralisasi aliran darah;
• Sentralisasi aliran darah menciptakan kondisi untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan memberi tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel kiri mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kelompok mikrosirkulasi jika syok kardiogenik juga mengalami perubahan signifikan karena pirau arteriolo-vena:

1. Tempat tidur kapiler dimiskinkan;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Mengamati perubahan distrofik, nekrobiotik dan nekrotik yang nyata pada jaringan dan organ (nekrosis pada hati dan ginjal);
4. Permeabilitas kapiler meningkat, karena ada keluar plasma dalam jumlah besar dari aliran darah (plasmorrhagia), volume yang dalam darah yang bersirkulasi secara alami turun;
5. Plasmorrhagia menyebabkan peningkatan hematokrit (rasio antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Mengisi darah arteri koroner berkurang.

Peristiwa yang terjadi di zona sirkulasi mikro tak terhindarkan mengarah pada pembentukan situs iskemik baru dengan perkembangan proses distrofik dan nekrotik di dalamnya.

Syok kardiogenik, biasanya, ditandai dengan aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan mengorbankan gangguan homeostasis eritrosit dan trombosit, mikropolisis darah dimulai pada organ lain:

• Di ginjal dengan perkembangan anuria dan gagal ginjal akut - sebagai akibatnya;
• Di paru-paru dengan pembentukan sindrom gangguan pernapasan (edema paru);
• Di otak dengan pembengkakan dan pengembangan koma otak.

Sebagai hasil dari keadaan ini, fibrin mulai dikonsumsi, yang mengarah pada pembentukan mikrotrombi membentuk DIC (koagulasi intravaskular diseminata) dan mengarah pada terjadinya perdarahan (lebih sering pada saluran pencernaan).

Dengan demikian, kombinasi mekanisme patogenetik mengarah pada keadaan syok kardiogenik hingga konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Video: Animasi medis syok kardiogenik (eng)

Diagnosis syok kardiogenik

Mengingat beratnya kondisi pasien, dokter tidak punya waktu untuk pemeriksaan terperinci, sehingga diagnosis primer (dalam kebanyakan kasus, pra-rumah sakit) sepenuhnya bergantung pada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmer, sianosis);
2. Suhu tubuh (keringat dingin yang lengket);
3. Bernafas (sering, superfisial, kesulitan - dispnea, dengan latar belakang penurunan tekanan darah, kemacetan meningkat dengan perkembangan edema paru);
4. Denyut nadi (sering, mengisi kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian berhenti teraba, takikardi atau bradaritmia dapat terjadi);
5. Tekanan darah (sistolik - berkurang secara dramatis, seringkali tidak melebihi 60 mm Hg. Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata untuk mengukur diastolik, ternyata di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (tuli, kadang-kadang nada III atau melodi ritme proto-diastolik ditangkap);
7. EKG (lebih sering gambar MI);
8. Fungsi ginjal (berkurang diuresis atau terjadi anuria);
9. Rasa sakit di daerah jantung (bisa sangat intens, pasien mengerang keras, gelisah).

Secara alami, untuk setiap jenis syok kardiogenik memiliki karakteristiknya sendiri, berikut ini hanya umum dan paling umum.

Tes diagnostik (koagulogram, oksigenasi darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik manajemen pasien yang tepat, sudah dilakukan dalam kondisi stasioner jika tim ambulans berhasil mengirimnya ke sana, karena kematian dalam perjalanan ke rumah sakit tidak begitu hal yang sangat langka dalam kasus seperti itu.

Syok kardiogenik - kondisi darurat

Sebelum melanjutkan untuk memberikan perawatan darurat untuk syok kardiogenik, siapa pun (tidak harus seorang dokter) setidaknya harus entah bagaimana menavigasi gejala syok kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam jiwa dengan keadaan mabuk, misalnya, infark miokard dan syok berikutnya dapat terjadi dimana saja. Kadang-kadang perlu untuk melihat orang berbohong di halte atau di halaman, yang mungkin membutuhkan bantuan paling mendesak dari spesialis resusitasi. Beberapa lewat, tetapi banyak yang berhenti dan mencoba memberikan pertolongan pertama.

Tentu saja, dengan adanya tanda-tanda kematian klinis, penting untuk segera memulai resusitasi (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan).

Namun, sayangnya, hanya sedikit orang yang memiliki peralatan, dan mereka sering tersesat, sehingga dalam kasus seperti itu bantuan pra-medis terbaik adalah dengan memanggil nomor "103" di mana sangat penting untuk menggambarkan dengan benar kondisi pasien kepada operator, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin merupakan ciri dari parah. serangan jantung dari setiap etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan warna keabu-abuan atau sianosis;
• Keringat lengket dingin menutupi kulit;
• Penurunan suhu tubuh (hipotermia);
• Tidak ada reaksi terhadap kejadian di sekitarnya;
• Penurunan tekanan darah yang tajam (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum kedatangan brigade ambulans).

Perawatan pra-rumah sakit untuk syok kardiogenik

Algoritme tindakan tergantung pada bentuk dan gejala syok kardiogenik, resusitasi, sebagai aturan, segera dimulai, tepat di reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pasien;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pasien tidak sadar, trakea diintubasi;
4. Dengan tidak adanya kontraindikasi (pembengkakan vena leher, edema paru), terapi infus dilakukan dengan larutan reopolyglucine. Selain itu, prednison, antikoagulan dan trombolitik diberikan;
5. Untuk menjaga tekanan darah setidaknya pada tingkat terendah (tidak lebih rendah dari 60/40 mm Hg), vasopresor diberikan;
6. Dalam kasus gangguan irama - bantuan serangan tergantung pada situasi: tachyarrhythmia - dengan terapi electropulse, bradyarrhythmia - dengan mempercepat stimulasi jantung;
7. Dalam kasus fibrilasi ventrikel - defibrilasi;
8. Dengan asistol (penghentian aktivitas jantung) - pijatan jantung tidak langsung.

Prinsip terapi obat untuk syok kardiogenik sejati:

Pengobatan syok kardiogenik tidak hanya patogenetik, tetapi juga simtomatik:

• Pada edema paru, nitrogliserin, diuretik, anestesi adekuat, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbusa di paru-paru;
• Sindrom nyeri yang diekspresikan dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawat inap mendesak di bawah pengawasan konstan di unit perawatan intensif, melewati ruang gawat darurat! Tentu saja, jika mungkin untuk menstabilkan kondisi pasien (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang syok kardiogenik jangka pendek, komplikasi lain dapat dengan cepat berkembang dalam bentuk gangguan irama (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis pembuluh arteri besar, infark paru, limpa, nekrosis kulit, perdarahan.

Bergantung pada bagaimana tekanan arteri turun, tanda-tanda gangguan perifer diekspresikan, seperti apa reaksi tubuh pasien terhadap tindakan perbaikan. Biasanya dibedakan antara syok kardiogenik dengan keparahan sedang dan berat, yang diklasifikasikan sebagai tidak aktif dalam klasifikasi. Tingkat ringan untuk penyakit serius seperti itu, secara umum, entah bagaimana tidak disediakan.

Namun, bahkan dalam kasus syok sedang, tidak ada alasan untuk menipu diri sendiri. Beberapa respons positif tubuh terhadap efek terapi dan mendorong peningkatan tekanan darah hingga 80-90 mm Hg. Seni dapat dengan cepat digantikan oleh gambar terbalik: dengan latar belakang meningkatnya manifestasi perifer, tekanan darah mulai turun lagi.

Pasien dengan syok kardiogenik parah hampir tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup, karena mereka benar-benar tidak menanggapi langkah-langkah terapi, sehingga sebagian besar (sekitar 70%) meninggal pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam 4-6 jam dari saat syok). Masing-masing pasien dapat bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian terjadi. Hanya 10 pasien dari 100 yang berhasil mengatasi kondisi ini dan bertahan hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit mengerikan ini, karena sebagian dari mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati karena gagal jantung.

Grafik: tingkat kelangsungan hidup setelah syok kardiogenik di Eropa

Di bawah ini adalah statistik yang dikumpulkan oleh dokter Swiss untuk pasien yang telah mengalami infark miokard dengan sindrom koroner akut (ACS) dan syok kardiogenik. Seperti dapat dilihat dari grafik, para dokter Eropa berhasil mengurangi angka kematian pasien

hingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini bahkan lebih pesimistis.

Apakah syok kardiogenik selalu menjadi hukuman mati? Bagaimana mengenali patologi, prinsip-prinsip perawatan darurat kepada pasien

Syok kardiogenik adalah komplikasi serius penyakit pada sistem kardiovaskular, disertai dengan pelanggaran kontraktilitas otot jantung dan penurunan tekanan darah. Sebagai aturan, syok kardiogenik berkembang pada pasien dengan latar belakang gagal jantung yang parah, yang tidak segera disembuhkan oleh penyakit jantung atau arteri koroner.

Alasan

Penyebab syok kardiogenik dalam kebanyakan kasus adalah karena penyumbatan cabang-cabang besar dari arteri paru-paru dengan gumpalan darah yang mengganggu sirkulasi penuh dan menyebabkan hipoksia organ yang parah.

Kondisi ini menyebabkan:

• infark miokard akut;
• stenosis katup mitral akut;
• kardiomiopati hipertrofi berat;
• gangguan irama jantung;
• syok hemoragik (terjadi ketika transfusi tidak cocok untuk kelompok atau darah rhesus);
• jenis perikarditis;
• celah septum di antara ventrikel;
• syok septik yang memicu gangguan miokard;
• pneumotoraks intens;
• stratifikasi aneurisma aorta atau rupturnya;
• emboli paru berat;
• tamponade hati.

Mekanisme perkembangan syok kardiogenik

Untuk memahami apa itu syok kardiogenik, penting untuk memahami mekanisme perkembangan patologi, ada beberapa di antaranya:

1. Pengurangan kontraktilitas miokard - ketika serangan jantung terjadi (nekrosis pada bagian tertentu dari otot jantung) jantung tidak dapat sepenuhnya memompa darah, yang menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah (arteri). Terhadap latar belakang ini, otak dan ginjal adalah yang pertama menderita hipoksia, retensi urin akut berkembang, korban kehilangan kesadaran. Karena depresi pernapasan dan kelaparan oksigen, asidosis metabolik berkembang, organ dan sistem tiba-tiba berhenti berfungsi secara normal dan kematian terjadi.
2. Perkembangan syok aritmia (bradysystolic atau tachysystolic) - bentuk syok ini berkembang dengan latar belakang paroxysmal takikardia atau bradikardia berat dengan blok atrioventrikular lengkap. Di bawah pengaruh pelanggaran kemampuan kontraktil ventrikel dan penurunan tekanan darah (sekitar 80/20 mm Hg), perubahan hemodinamik yang parah terjadi.
3. Tamponade jantung dengan perkembangan syok kardiogenik - didiagnosis ketika septum interventrikular pecah. Dengan patologi ini, darah di ventrikel bercampur, yang membuat tidak mungkin untuk berkontraksi otot jantung. Tekanan darah turun tajam, hipoksia berkembang di organ-organ vital, pasien jatuh koma dan bisa mati jika tidak ada bantuan yang memadai.
4. Tromboemboli masif, yang mengarah pada syok kardiogenik - bentuk syok ini berkembang ketika lumen arteri pulmonalis benar-benar tersumbat oleh gumpalan darah. Dalam hal ini, darah berhenti mengalir ke ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan darah, meningkatkan hipoksia dan kematian pasien.

Klasifikasi syok kardiogenik

Tabel ini menyajikan 4 bentuk syok kardiogenik:

Tanda-tanda klinis syok kardiogenik

Pada tahap awal, manifestasi klinis syok kardiogenik tergantung pada penyebab perkembangan kondisi ini:

• jika syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard akut, maka gejala pertama dari komplikasi ini adalah nyeri dada yang parah dan ketakutan akan kematian;
• dalam kasus gangguan irama jantung sesuai dengan jenis takikardia atau bradikardia dengan latar belakang perkembangan komplikasi, pasien akan mengeluh nyeri di daerah jantung dan gangguan nyata pada kerja otot jantung (detak jantung melambat, tiba-tiba detak jantung meningkat)
• jika arteri paru tersumbat dengan trombus, gejala klinis syok kardiogenik dimanifestasikan sebagai sesak napas parah.

Terhadap latar belakang penurunan tajam tekanan darah, tanda-tanda vaskular syok kardiogenik muncul:

• keringat dingin yang menonjol;
• kulit pucat dan sianosis tajam pada bibir;
• kecemasan berat, bergantian dengan kelemahan mendadak dan kelesuan;
• pembengkakan pembuluh darah di leher;
• nafas pendek;
• ketakutan yang kuat akan kematian;
• dengan emboli paru, pasien mengalami kerusakan kulit dada, leher, dan kepala.

Itu penting! Ketika gejala-gejala ini muncul, Anda harus bertindak sangat cepat, karena perkembangan klinik mengarah pada penghentian pernapasan, depresi kesadaran, dan kematian.

Seorang ahli jantung menilai beratnya syok kardiogenik berdasarkan beberapa faktor:

• parameter tekanan darah;
• durasi syok - saat dari awal gejala pertama syok kardiogenik hingga mencari bantuan medis;
• manifestasi oliguria.

Dalam kardiologi, ada 3 derajat syok kardiogenik:

Diagnostik

Dengan munculnya nyeri hebat di dada dan rasa takut akan kematian pada pasien, penting untuk membedakan syok kardiogenik dari infark miokard, aneurisma aorta, dan kondisi patologis lainnya.

Kriteria untuk diagnosis adalah:

• penurunan tekanan sistolik ke 90-80 mm Hg;
• penurunan tekanan diastolik menjadi 40-20 mm Hg;
• penurunan tajam dalam jumlah urin yang dilepaskan atau anuria total;
• kegembiraan mental yang kuat dari pasien, yang tiba-tiba digantikan oleh sikap apatis dan lesu;
• tanda-tanda gangguan sirkulasi darah di pembuluh perifer - kulit pucat, sianosis bibir, kelereng kulit, tonjolan keringat dingin, ekstremitas dingin, nadi filamen;
• jatuhnya urat nadi dari ekstremitas bawah.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis dan mengevaluasi kriteria syok kardiogenik, EKG, ekokardiografi, angiografi akan membantu.

Membantu syok kardiogenik

Ketika gejala pertama syok kardiogenik muncul, Anda harus segera menghubungi tim kardiologi ambulans dan mulai memberikan tindakan pertolongan pertama.

Perawatan darurat untuk syok kardiogenik sebelum ambulan tiba adalah sebagai berikut:

• menenangkan pasien;
• letakkan dia di tempat tidur dan angkat tungkai bawah tepat di atas tingkat kepala - dengan cara ini Anda akan memperingatkan penurunan tekanan yang cepat;
• minum teh hangat manis;
• memberikan udara segar;
• membuka kancing kancing dan menyingkirkan pakaian ketat dada.

Itu penting! Pasien mungkin sangat bersemangat, mulai, bergegas untuk berlari, oleh karena itu sangat penting untuk tidak membiarkannya berjalan - ini telah menentukan prognosis lebih lanjut.

Pertolongan pertama untuk syok kardiogenik pada saat kedatangan brigade ambulans terdiri dari tindakan-tindakan berikut:

1. terapi oksigen - oksigen yang dilembabkan diberikan kepada pasien melalui masker. Topeng tidak dilepaskan sebelum kedatangan di rumah sakit, setelah itu pasien terhubung ke peralatan resusitasi dan memantau kondisinya sepanjang waktu.
2. Analgesik narkotik - Morfin atau Promedol diberikan kepada pasien untuk meredakan sindrom nyeri yang diucapkan.
3. Untuk menstabilkan indeks tekanan darah, larutan Reopolyglukine dan pengganti plasma disuntikkan secara intravena.
4. Heparin diberikan untuk mengencerkan darah dan mencegah pembentukan gumpalan darah di lumen pembuluh koroner.
5. Untuk meningkatkan fungsi kontraktil otot jantung, larutan Adrenalin, Noradrenalin, Sodium Nitroprusside, Dobutamine disuntikkan.

Sudah di rumah sakit pasien sedang menjalani terapi intensif:

• untuk menormalkan trofisme miokard, infus infus larutan glukosa dengan insulin;
• untuk rangkaian aritmia jantung, Mezaton, Lidocaine atau Panangin ditambahkan ke larutan campuran polarisasi;
• untuk menghilangkan efek asidosis terhadap latar belakang hipoksia organ dan jaringan, larutan natrium bikarbonat diberikan secara intravena kepada pasien dengan infus - ini akan membantu menstabilkan keseimbangan asam-basa darah;
• Dengan perkembangan blok atrioventrikular, prednisolon, efedrin mulai diberikan, dan, tambahan, tablet Izadrin diberikan di bawah lidah.

Selain pengobatan, kateter kemih dipasang pada pasien untuk menentukan jumlah urin yang dikeluarkan per hari dan pastikan untuk terhubung ke monitor jantung, yang secara teratur akan mengukur parameter denyut nadi dan tekanan darah.

Perawatan bedah

Dengan ketidakefektifan terapi obat, pasien dengan syok kardiogenik diberikan perawatan bedah:

1. Balon counterpulsation intra-aorta - selama diastole jantung, darah disuntikkan ke aorta dengan balon khusus, yang berkontribusi pada peningkatan aliran darah koroner.
2. Angioplasti transluminal koroner perkutan - arteri ditusuk dan patensi vaskular koroner dipulihkan melalui pembukaan ini. Metode pengobatan ini efektif hanya jika tidak lebih dari 7 jam telah berlalu sejak timbulnya tanda-tanda infark miokard akut.

Pasien yang didiagnosis dengan syok kardiogenik tetap berada di unit perawatan intensif sampai krisis stabil dan krisis berlalu, setelah itu, dengan prognosis yang baik, mereka dipindahkan ke departemen kardiologi, di mana mereka melanjutkan perawatan.

Perkembangan komplikasi ini tidak selalu menjadi hukuman mati bagi pasien. Sangat penting untuk segera memanggil ambulans dan menghentikan sindrom nyeri.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah manifestasi ekstrem dari gagal jantung akut, ditandai dengan penurunan kontraktilitas miokard yang kritis dan perfusi dalam jaringan. Gejala syok: penurunan tekanan darah, takikardia, sesak napas, tanda-tanda sirkulasi darah terpusat (pucat, penurunan suhu kulit, munculnya bintik-bintik stagnan), gangguan kesadaran. Diagnosis dibuat berdasarkan gambaran klinis, hasil EKG, dan tonometri. Tujuan pengobatan adalah stabilisasi hemodinamik, pemulihan irama jantung. Dalam konteks perawatan darurat, beta-blocker, kardiotonik, analgesik narkotika, terapi oksigen digunakan.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik (CS) adalah kondisi patologis akut di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan aliran darah yang memadai. Tingkat perfusi yang diperlukan dicapai sementara karena cadangan tubuh yang dapat habis, setelah fase dekompensasi dimulai. Kondisinya termasuk golongan IV gagal jantung (bentuk paling parah dari gangguan aktivitas jantung), angka kematian mencapai 60-100%. Syok kardiogenik lebih sering dicatat di negara-negara dengan tingkat penyakit kardiovaskular yang tinggi, pengobatan pencegahan yang kurang berkembang, dan kurangnya perawatan medis berteknologi tinggi.

Penyebab syok kardiogenik

Perkembangan sindrom ini didasarkan pada penurunan tajam dalam kemampuan kontraktil LV dan penurunan kritis dalam rilis menit, yang disertai dengan kegagalan sirkulasi. Tidak cukup darah memasuki jaringan, gejala kelaparan oksigen berkembang, tingkat tekanan darah menurun, gambaran klinis yang khas muncul. CSh dapat memperburuk patologi koroner berikut:

• Infark miokard. Ini adalah penyebab utama komplikasi kardiogenik (80% dari semua kasus). Syok berkembang terutama dengan serangan jantung transmural fokal besar, 40-50% massa jantung keluar dari proses kontraktil. Ini tidak terjadi dalam kasus infark dengan sejumlah kecil jaringan yang terkena, karena kardiomiosit utuh yang tersisa mengkompensasi fungsi sel miokard yang mati.
• Miokarditis. Syok yang mengakibatkan kematian pasien terjadi pada 1% kasus miokarditis infeksius parah yang disebabkan oleh virus Coxsackie, herpes, stafilokokus, dan pneumokokus. Mekanisme patogenetik - kekalahan kardiomiosit oleh racun infeksi, pembentukan antibodi anti-jantung.
• Keracunan racun kardiotoksik. Zat-zat tersebut termasuk clonidine, reserpin, glikosida jantung, insektisida, organofosfat. Dengan overdosis obat-obatan ini, ada melemahnya aktivitas jantung, penurunan denyut jantung, penurunan volume menit ke indeks di mana jantung tidak dapat memberikan tingkat aliran darah yang diperlukan.
• Emboli paru masif. Penyumbatan cabang besar dari arteri pulmonalis dengan trombus disertai dengan gangguan aliran darah paru dan kegagalan ventrikel kanan akut. Gangguan hemodinamik, yang disebabkan oleh pengisian ventrikel kanan yang berlebihan dan stagnasi di dalamnya, menyebabkan pembentukan insufisiensi vaskular.
• Tamponade hati. Ini didiagnosis dengan perikarditis, hemoperikardium, diseksi aorta, cedera dada. Akumulasi cairan dalam perikardium menyulitkan jantung untuk bekerja - ini menjadi penyebab gangguan aliran darah dan syok.

Lebih jarang, patologi berkembang dengan disfungsi otot papiler, defek septum ventrikel, ruptur miokard, aritmia jantung, dan blokade. Faktor yang meningkatkan kemungkinan kecelakaan kardiovaskular adalah aterosklerosis, usia tua, adanya diabetes, aritmia kronis, krisis hipertensi, olahraga berlebihan pada pasien dengan penyakit kardiogenik.

Patogenesis

Patogenesis disebabkan oleh penurunan tekanan darah yang kritis dan melemahnya aliran darah berikutnya dalam jaringan. Faktor penentu bukanlah hipotensi, tetapi penurunan volume darah yang melewati pembuluh untuk waktu tertentu. Memburuknya perfusi menyebabkan pengembangan reaksi adaptif-kompensasi. Cadangan tubuh diarahkan untuk menyediakan darah ke organ-organ vital: jantung dan otak. Struktur yang tersisa (kulit, tungkai, otot rangka) kekurangan oksigen. Kejang arteri perifer dan kapiler berkembang.

Terhadap latar belakang proses yang dijelaskan, sistem neuroendokrin diaktifkan, asidosis terbentuk, dan ion natrium dan air dipertahankan dalam tubuh. Diuresis dikurangi menjadi 0,5 ml / kg / jam atau kurang. Seorang pasien didiagnosis dengan oliguria atau anuria, hati terganggu, dan kegagalan poliorgan terjadi. Pada tahap selanjutnya, asidosis dan pelepasan sitokin memicu vasodilatasi yang berlebihan.

Klasifikasi

Penyakit ini diklasifikasikan oleh mekanisme patogenetik. Pada tahap pra-rumah sakit, tidak selalu mungkin untuk menentukan jenis CS. Di rumah sakit, etiologi penyakit memainkan peran penting dalam pemilihan terapi. Diagnosis yang keliru pada 70-80% kasus mengakibatkan kematian seorang pasien. Ada beberapa opsi untuk guncangan:

1. Refleks - pelanggaran yang disebabkan oleh serangan menyakitkan yang kuat. Ini didiagnosis dengan volume lesi yang kecil, karena keparahan sindrom nyeri tidak selalu sesuai dengan ukuran fokus nekrotik.
2. Kardiogenik sejati - konsekuensi dari infark miokard akut dengan pembentukan fokus nekrotik yang banyak. Kontraktilitas jantung berkurang, yang mengurangi volume menit. Kompleks karakteristik gejala berkembang. Kematian melebihi 50%.
3. Areactive adalah spesies yang paling berbahaya. Mirip dengan CS sejati, faktor patogenetik lebih jelas. Terapi yang buruk. Tingkat kematian - 95%.
4. Aritmogenik - menguntungkan secara prognostik. Ini adalah hasil dari gangguan ritme dan konduksi. Terjadi dengan takikardia paroksismal, AV blokade derajat III dan II, blokade transversal lengkap. Setelah ritme pulih, gejalanya hilang dalam 1-2 jam.

Perubahan patologis berkembang secara bertahap. Syok kardiogenik memiliki 3 tahap:

• Kompensasi. Penurunan volume menit, hipotensi sedang, melemahnya perfusi di perifer. Pasokan darah dipertahankan dengan memusatkan sirkulasi darah. Pasien biasanya sadar, manifestasi klinisnya moderat. Ada keluhan pusing, sakit kepala, sakit di hati. Pada tahap pertama, patologi sepenuhnya dapat dibalik.
• Dekompensasi. Ada kompleks gejala yang luas, perfusi darah di otak dan jantung berkurang. Tekanan darah sangat rendah. Perubahan ireversibel tidak ada, namun menit tetap sampai perkembangannya. Pasien dalam keadaan pingsan atau tidak sadar. Karena melemahnya aliran darah ginjal, pembentukan urin berkurang.
• Perubahan yang tidak dapat dibatalkan. Syok kardiogenik memasuki tahap terminal. Ini ditandai dengan peningkatan gejala, iskemia koroner dan otak yang parah, dan pembentukan nekrosis pada organ internal. Sindrom koagulasi intravaskular diseminata berkembang, ruam petekie muncul pada kulit. Terjadi perdarahan internal.

Gejala syok kardiogenik

Pada tahap awal, sindrom nyeri kardiogenik diekspresikan. Lokalisasi dan karakter sensasi mirip dengan serangan jantung. Pasien mengeluh rasa sakit meremas di belakang tulang dada ("seolah-olah jantung terjepit di telapak tangan Anda"), menyebar ke tulang belikat kiri, lengan, samping, rahang. Iradiasi di sisi kanan tubuh tidak ditandai.

Kegagalan pernapasan dimanifestasikan oleh hilangnya kemampuan bernafas secara lengkap atau sebagian (sianosis, laju pernapasan kurang dari 12-15 per menit, kecemasan, ketakutan akan kematian, dimasukkannya otot-otot tambahan dalam proses pernapasan, menarik kembali sayap hidung). Dengan perkembangan edema alveolar paru-paru, busa putih atau merah muda dilepaskan dari mulut pasien. Orang itu dipaksa untuk duduk, bersandar ke depan dan meletakkan tangannya di kursi.

Ada penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80-90 mm Hg. Art., Pulsa - hingga 20-25 mm Hg. Seni Denyut nadi mirip benang, pengisian lemah dan tegang, takikardia hingga 100-110 denyut / menit. Terkadang detak jantung turun menjadi 40-50 detak / menit. Kulit pasien pucat, dingin dan lembab bila disentuh. Kelemahan umum diungkapkan. Diuresis berkurang atau sama sekali tidak ada. Terhadap latar belakang syok, pelanggaran kesadaran terjadi, pingsan atau koma berkembang.

Komplikasi

Syok kardiogenik diperumit oleh kegagalan organ multipel (MON). Pekerjaan ginjal, hati rusak, reaksi dari sistem pencernaan dicatat. Kegagalan organ sistemik adalah hasil dari pengiriman perawatan medis yang tidak tepat waktu kepada pasien atau penyakit parah, di mana tindakan penyelamatan yang diambil tidak efektif. Gejala PONS adalah spider veins pada kulit, muntah “ampas kopi”, bau daging mentah dari mulut, pembengkakan vena jugularis, anemia.

Diagnostik

Diagnosis dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik, laboratorium dan instrumental. Ketika memeriksa seorang pasien, seorang ahli jantung atau resuscitator mencatat tanda-tanda eksternal penyakit (pucat, berkeringat, marmer pada kulit), menilai keadaan kesadaran. Langkah-langkah diagnostik obyektif meliputi:

• Pemeriksaan fisik. Ketika tonometri ditentukan oleh penurunan tekanan darah di bawah 90/50 mm Hg. Art., Denyut nadi kurang dari 20 mm Hg. Seni Pada tahap awal penyakit hipotonia mungkin tidak ada karena dimasukkannya mekanisme kompensasi. Nada-nada jantung tuli, di paru-paru terdengar suara menggelegak yang lembut.
• Elektrokardiografi. EKG 12-lead mengungkapkan tanda-tanda khas infark miokard: penurunan amplitudo gelombang R, offset segmen ST, gelombang T negatif.
• Studi laboratorium. Perkirakan konsentrasi troponin, elektrolit, kreatinin dan urea, glukosa, enzim hati. Tingkat troponin I dan T sudah meningkat pada jam-jam pertama AMI. Tanda gagal ginjal adalah peningkatan konsentrasi sodium, urea, dan kreatinin plasma. Aktivitas enzim hati meningkat dengan reaksi sistem hepatobilier.

Ketika mendiagnosis, syok kardiogenik harus dibedakan dari pembedahan aneurisma aorta, sinkop vasovagal. Pada diseksi aorta, nyeri menjalar di sepanjang tulang belakang, menetap selama beberapa hari, dan seperti gelombang. Dengan sinkop, tidak ada perubahan serius pada EKG, dalam sejarah pasien - pengaruh menyakitkan atau tekanan psikologis.

Pengobatan syok kardiogenik

Pasien dengan gagal jantung akut dan tanda-tanda keadaan syok segera dirawat di rumah sakit kardiologis. Resusitator harus hadir dalam pasukan SMP yang berangkat untuk panggilan semacam itu. Pada tahap pra-rumah sakit, terapi oksigen dilakukan, akses vena sentral atau perifer disediakan, trombolisis dilakukan sesuai dengan indikasi. Di rumah sakit melanjutkan perawatan yang diprakarsai oleh tim SMP, yang meliputi:

• Koreksi pelanggaran obat. Untuk menghilangkan edema paru, loop diuretik diberikan. Nitrogliserin digunakan untuk mengurangi preload jantung. Terapi infus dilakukan tanpa edema paru dan CVP di bawah 5 mm Hg. Seni Volume infus dianggap cukup ketika indikator ini mencapai 15 unit. Obat antiaritmia (amiodaron), kardiotonik, analgesik narkotika, hormon steroid diresepkan. Hipotensi berat adalah indikasi untuk penggunaan norepinefrin melalui alat suntik-perfuser. Untuk gangguan irama jantung persisten, kardioversi digunakan, dan untuk gagal napas berat - ventilasi mekanis.
• Bantuan teknologi tinggi. Ketika merawat pasien dengan syok kardiogenik, metode teknologi tinggi tersebut digunakan sebagai kontrasepsi balon intra-aorta, ventrikel buatan, balon angioplasti. Pasien menerima kesempatan yang dapat diterima untuk selamat dari rawat inap tepat waktu di departemen kardiologi khusus, di mana peralatan yang diperlukan untuk perawatan teknologi tinggi hadir.

Prognosis dan pencegahan

Prognosisnya tidak menguntungkan. Kematian lebih dari 50%. Dimungkinkan untuk mengurangi angka ini dalam kasus-kasus di mana pertolongan pertama diberikan kepada pasien dalam waktu setengah jam dari awal penyakit. Tingkat kematian dalam kasus ini tidak melebihi 30-40%. Kelangsungan hidup secara signifikan lebih tinggi di antara pasien yang menjalani operasi yang bertujuan memulihkan paten pembuluh koroner yang rusak.

Pencegahannya adalah mencegah perkembangan infark miokard, tromboemboli, aritmia berat, miokarditis, dan cedera jantung. Untuk tujuan ini, penting untuk menjalani perawatan pencegahan, mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari stres, dan mematuhi prinsip-prinsip makan sehat. Ketika tanda-tanda pertama bencana jantung terjadi, tim ambulans harus dipanggil.