Utama

Dystonia

Ulasan lengkap hipertrofi atrium kanan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu hipertrofi atrium kanan, apa mekanisme perkembangannya. Jenis hipertrofi, penyebab kejadian dan gejala khas. Tanda khas hipertrofi atrium kanan pada EKG, pengobatan dan prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Hipertrofi (penebalan dinding bilik) atrium kanan bukanlah penyakit jantung, tetapi merupakan gejala khas, akibat patologi kardiovaskular atau aktivitas fisik yang teratur (norma untuk atlet profesional).

Terhadap latar belakang beberapa proses patologis (stenosis trikuspid, peningkatan tekanan di arteri paru-paru), pengisian dan tekanan di atrium kanan menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah normal dan melindungi ruang dari pecah, miokardium membangun lapisan (mengental), kekuatan dan frekuensi kontraksi atrium meningkat.

Akibatnya, pasien mengembangkan aritmia, ada gejala khas dari kongesti vena di paru-paru - batuk, sesak napas, mirip dengan asma.

Patologi selalu muncul pada latar belakang penyakit (paru, kardiovaskular), gangguan aliran darah dalam lingkaran besar atau kecil sirkulasi darah (dengan pengecualian hipertrofi yang bekerja - penebalan lapisan miokard sebagai respons terhadap aktivitas fisik yang teratur, "jantung atlet").

Ini dapat sepenuhnya disembuhkan jika penyebab hipertrofi dihilangkan dalam waktu (misalnya, stenosis katup trikuspid, penyakit paru), ketebalan dinding otot menurun, fungsi jantung pulih (kekuatan kontraksi atrium menurun, irama jantung dinormalisasi).

Jika penyebabnya tidak dapat dihilangkan, seiring waktu penebalan tersebut dapat menjadi rumit sampai:

  • gangguan irama jantung (ekstrasistol supraventrikular);
  • pembentukan jantung paru (disfungsi ventrikel kanan karena patologi di pembuluh paru);
  • stagnasi (insufisiensi vena);
  • berakibat fatal karena emboli paru-paru.

Pengobatan dalam patologi yang ditentukan oleh seorang ahli jantung.

Mekanisme perkembangan dan jenis hipertrofi atrium kanan

Ketika ada malformasi katup trikuspid (ini adalah septum trikuspid antara atrium kanan dan ventrikel), lubang di mana darah biasanya mengalir bebas dari atrium ke ventrikel sangat menyempit atau tidak cukup dekat. Ini mengganggu aliran darah intrakardiak:

  • setelah mengisi ventrikel pada saat diastole (relaksasi), sebagian besar darah tetap berada di atrium;
  • itu menekan dinding miokardium lebih kuat daripada dengan mengisi biasa dan memprovokasi penebalan mereka.

Dalam patologi di lingkaran kecil sirkulasi darah (pada penyakit paru-paru) tekanan darah di pembuluh paru-paru dan di ventrikel kanan meningkat (dari situlah mulai lingkaran sirkulasi darah kecil atau paru). Proses ini mencegah aliran bebas volume darah yang diinginkan dari atrium ke ventrikel, sebagian tetap di dalam ruang, meningkatkan tekanan pada dinding atrium dan memicu proliferasi lapisan otot miokardium.

Skema sirkulasi darah lingkaran kecil dan besar. Lapisan otot miokardium. Klik pada foto untuk memperbesar

Paling sering, hipertrofi atrium kanan berkembang pada latar belakang gangguan kardiovaskular, tetapi kadang-kadang menjadi hasil dari aktivitas fisik yang teratur atau nekrosis miokard.

Tergantung pada faktornya, di bawah pengaruh yang penebalan dinding kamar muncul, ada:

  1. Hipertrofi regeneratif karena jaringan parut di situs nekrosis (setelah serangan jantung). Myocardium atrium tumbuh di sekitar bekas luka, mencoba mengembalikan fungsi sel (memegang dan kontraksi).
  2. Penggantian sebagai cara otot jantung untuk mengkompensasi kekurangan sirkulasi darah di bawah pengaruh berbagai patologi dan faktor negatif.
  3. Bekerja - suatu bentuk yang berkembang di bawah pengaruh aktivitas fisik reguler (pelatihan profesional), sebagai mekanisme perlindungan untuk peningkatan denyut jantung, hiperventilasi paru-paru, peningkatan volume darah yang dipompa, dll.

Hipertrofi bekerja adalah karakteristik tidak hanya untuk atlet, tetapi juga untuk orang-orang dengan pekerjaan fisik berat (penambang).

Hipertrofi atrium kanan pada EKG: tanda dan pengobatan patologi

Penebalan dinding ruang (hipertrofi) atrium kanan (GLP) bukan penyakit, tetapi merupakan gejala dari setiap patologi kardiovaskular atau hasil dari aktivitas fisik yang teratur (untuk atlet). Diagnosis penyakit dengan EKG. Jika penyebab proses patologis dihilangkan dalam waktu, maka hipertrofi sepenuhnya dapat disembuhkan.

Penyebab hipertrofi atrium kanan

Penyakit ini terjadi pada latar belakang proses patologis, yang menyebabkan pengisian dengan darah atrium kanan (PP) menjadi berlebihan. Untuk memastikan aliran darah normal dan untuk melindungi ruangan dari pecah, miokardium membangun lapisan, sebagai akibatnya frekuensi dan kekuatan kontraksi meningkat. GPP dapat berkembang dengan ledakan emosi yang kuat, karena cacat tulang rusuk, obesitas, atau kecanduan alkohol. Alasan penebalan PP adalah:

  • penyakit paru-paru (penyakit paru obstruktif, bronkitis);
  • cacat jantung (bawaan);
  • stenosis bicuspid;
  • emboli paru;
  • insufisiensi katup trikuspid;
  • pembesaran ventrikel kanan.

Hipertrofi diklasifikasikan berdasarkan jenisnya. Mereka dibedakan, tergantung pada faktor-faktor yang mempengaruhi kerja jantung:

  • GPP yang berfungsi berkembang dengan latar belakang tegangan berlebih yang konstan atau beban yang kuat dari orang sehat.
  • Pergantian adalah hasil dari adaptasi jantung ke mode normal dalam berbagai kondisi patologis organ utama.
  • GPP regeneratif berkembang setelah infark miokard, ketika bekas luka terbentuk, dan fungsi zona yang hilang diambil alih oleh kardiomiosit yang tumbuh berlebihan (sel otot jantung).

Gejala klinis

Tanda-tanda utama overloading PP adalah nyeri dada dan masalah pernapasan. Seringkali gejala mendahului pneumonia, emboli arteri pulmonalis, asma bronkial, dan patologi lainnya. Setelah pengobatan penyakit yang mendasarinya, tanda-tanda hipertrofi dapat hilang sepenuhnya. Gejala klinis berikut akan membantu mengenali GLP:

  • bengkak;
  • nafas pendek, nafas memburuk, batuk;
  • pucat pada kulit, sianosis;
  • patologi irama jantung;
  • ketidaknyamanan yang menggelitik di daerah jantung;
  • kelelahan parah dengan aktivitas sedang.

Tanda-tanda hipertrofi pada EKG

Ritme otot jantung menciptakan medan listrik dengan kutub positif dan negatif. Perbedaan dari potensi ini adalah tetap pada EKG pada elektroda yang ditugaskan, yang dipasang sebelumnya pada dada dan anggota tubuh pasien. Elektrokardiograf mendaftarkan sinyal-sinyal yang diubah yang tiba dalam periode waktu tertentu, setelah itu menampilkannya di atas kertas sebagai grafik.

Kompleks atrium dari elektrokardiogram dengan hipertrofi PP disebut P pulmonale pada EKG. Sebagai aturan, ini diamati pada pasien dengan patologi paru kronis, stenosis trikuspid, dan tromboemboli berulang. Tanda-tanda utama dari kelebihan daun telinga kanan pada EKG:

  • pulmonary (pulmonary) prong P;
  • peningkatan bagian atrium kanan P;
  • runcing dan P tinggi dalam 2 dan 3, mengarah aVF.

Pemindahan sumbu listrik ke kanan

Pada posisi normal sumbu, sudut antara vektor aktivitas elektrodinamik dan koordinat horizontal adalah 30-70 °. Pada orang kurus dan normal asthenic, sudut dianggap sudut 90 °. Untuk orang yang padat dan rendah, laju normalnya adalah 0 hingga 30 °. Dengan mempelajari data hipertrofi atrium kanan pada EKG, diagnostik dapat melihat deviasi tajam dari sumbu ke kanan hingga 120 °. Kondisi pasien ini bukan patologi, tetapi dapat mengindikasikan bahwa ventrikel kanan dan / atau atrium kanan membesar secara tidak normal, yang menandakan penyakit seperti:

  • iskemia;
  • stenosis paru;
  • stenosis katup mitral;
  • fibrilasi atrium;
  • cacat septum atrium dan lainnya.

"Jantung paru-paru"

Hipertrofi atrium kanan pada EKG yang terungkap merupakan tanda patologi jantung paru. Jadi dalam kardiologi disebut kompleks gejala yang terjadi ketika tekanan tinggi dalam lingkaran kecil aliran darah. Penyebab perkembangan jantung paru adalah lesi yang berbeda pada sistem pernapasan. Sekitar 80% penyakit paru-paru dan bronkial memicu penyakit ini. Tanda-tanda perkembangan jantung paru pada EKG:

  • lokasi vertikal sumbu listrik atau penyimpangan ke kanan;
  • kehadiran P pulmonale (tanda-tanda jantung kanan yang berlebihan);
  • cabang prong S atau penurunan amplitudo;
  • Rasio RV6 / SV62;
  • pendaftaran gelombang S di semua peti dada dari V1 ke V6;
  • Pengurangan segmen ST dan gelombang T negatif dalam sadapan V1, V2;
  • kehadiran QRV1 (dengan pengecualian kerusakan miokard fokal).

Perawatan

Tujuan dari semua metode terapi adalah normalisasi kerja otot jantung. Setelah hipertrofi atrium kanan terdeteksi pada EKG, pasien diberikan terapi obat secara individual, aktivitas fisik terbatas hingga sedang, dan diet anti-kolesterol dianjurkan. Dasar perawatan terdiri dari kelompok obat berikut:

  • Antianginal artinya. Kurangi preload pada miokardium, perbaiki suplai darah di daerah subendokardial otot jantung (Nitrogliserin, Mildronate).
  • Antihypoxants. Obat yang meningkatkan pemanfaatan oksigen yang beredar di dalam tubuh, meningkatkan resistensi terhadap kekurangan oksigen (hipoksia). Tetapkan dengan GPP untuk mencegah remodeling miokard (Actovegin, Predukal).
  • Obat kardioprotektif. Mereka membantu memperkuat otot jantung, mengurangi konsentrasi racun dalam tubuh, mempercepat regenerasi sel, dan mencegah pembekuan darah. Kardioprotektor dibagi menjadi beberapa kelompok: statin (Acorta, Crestor), beta-blocker (Atenolol, Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol), agen antiplatelet (aspirin C, Curantil).
  • Obat antihipertensi. Mereka mengurangi tingkat hipertrofi miokard, dan juga membantu menunda perkembangan gagal jantung pada tahap kronis. Obat antihipotensi dibagi menjadi beberapa subkelompok: penghambat ACE (Enalapril, Kvadropril, Perindopril), antagonis reseptor angiotensin 2 (Angiokand, Lozap).

Komplikasi

Tanpa terapi yang memadai, penebalan PP dapat menyebabkan komplikasi berbahaya. Efek utama dari GPP:

  • aritmia jantung, gangguan konduksi (sebagai blokade);
  • gagal jantung;
  • emboli paru (lengkap);
  • infark miokard;
  • jantung paru progresif;
  • kematian jantung yang parah.

Apa yang menyebabkan hipertrofi atrium kanan?

Tanggal publikasi artikel: 06.28.2018

Tanggal pembaruan artikel: 4/09/2018

Penulis artikel: Dmitrieva Julia - seorang ahli jantung yang berpraktik

Hipertrofi atrium kanan (disingkat GPP) bukan merupakan patologi terpisah.

Ini adalah gejala yang terjadi pada latar belakang penyakit jantung atau paru yang ada, di mana ada kesulitan dalam memompa darah dari atrium kanan ke ventrikel.

Penting untuk segera berkonsultasi dengan dokter ketika tanda-tanda pertama GPP muncul untuk mengetahui penyebab terjadinya GPP. Respons tepat waktu dan pendekatan yang kompeten dari spesialis akan dengan cepat menormalkan kerja jantung dan kondisi pasien.

Apa itu

Hipertrofi atrium kanan, sebagaimana diterjemahkan dari terminologi medis, berarti penebalan dinding atrium dengan meningkatkan massa otot mereka.

GPP tidak terisolasi, biasanya diamati dalam kombinasi dengan perubahan pada bagian lain dari jantung dan organ tetangga.

Hambatan mekanis saat memompa darah atau mengembalikan sebagian darah dari ventrikel kanan mengakibatkan kelebihan miokard dan peningkatan massa kompensasinya.

Misalnya, karena penyempitan (stenosis) katup trikuspid, kesulitan timbul dalam mendorong darah ke ventrikel kanan. Tekanan yang meningkat pada arteri pulmonalis untuk penyakit paru-paru juga menyebabkan hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan.

Hipertrofi dapat berkembang selama beberapa minggu atau bulan, beberapa orang memiliki kemampuan kompensasi miokardium selama beberapa dekade.

Bagaimanapun, cepat atau lambat waktunya akan tiba ketika hati dan fungsinya akan melemah atau benar-benar habis. Kondisi ini merupakan perkembangan berbahaya dari patologi parah - gagal jantung dekompensasi.

Penyebab perkembangan

Hipertrofi atrium kanan dikaitkan dengan gangguan proses hemodinamik yang dipicu oleh berbagai penyakit.

Daftar lengkap kemungkinan penyebab pengembangan GPP dalam tabel:

Faktor-faktor lain untuk pengembangan GPP:

  • kelebihan berat badan berlebih;
  • kecanduan berbahaya (merokok tembakau, alkoholisme);
  • stres, neurosis;
  • cedera dada;
  • aktivitas fisik yang berlebihan.

Varietas

Jenis hipertrofi atrium kanan secara langsung terkait dengan penyebab perkembangan patologi.

Ada tiga jenis GLP:

  1. Regeneratif - keadaan pasca infark di mana bekas luka terbentuk di daerah yang terkena. Untuk mengembalikan fungsi kontraktil sel di sekitar bekas luka tumbuh lapisan otot.
  2. Substitusi - dimasukkannya mekanisme kompensasi dengan meningkatkan massa otot untuk kinerja fungsi normal dalam berbagai penyakit.
  3. Myofibrillary (atau bekerja) - berkembang sebagai hasil dari latihan fisik berlebihan secara terus-menerus pada atlet profesional atau profesi yang menyiratkan kerja fisik yang berat (penambang, kuli angkut, dll.)

Simtomatologi

Manifestasi GPP tergantung pada komorbiditas, serta seberapa banyak atrium kanan diperbesar.

  • peningkatan kelelahan;
  • masalah dengan konsentrasi, kemunduran perhatian;
  • kesemutan atau ketidaknyamanan ringan di sisi kiri dada;
  • interupsi paroksismal dalam irama jantung;
  • batuk, napas pendek. pembengkakan;
  • gangguan fungsi pernapasan, terutama saat berbaring;
  • warna kulit pucat, hingga sianosis (sianosis);

Pada tahap awal perkembangan, hipertrofi atrium kanan terjadi tanpa perubahan nyata pada kondisi umum. Gejalanya tergantung pada penyakit yang menyebabkan perubahan pada jantung.

Sebagai contoh, selama pembentukan jantung paru, gejala-gejala berikut diamati:

  • penampilan sesak napas saat berolahraga atau saat istirahat;
  • batuk kering di malam hari;
  • pengeluaran darah.

Ketidakcukupan sirkulasi dalam lingkaran utama dimanifestasikan dengan beban besar di atrium kanan, yang dengannya ia tidak dapat mengatasinya. Ini disebabkan stagnasi darah vena.

  • rasa sakit dari hipokondrium kanan;
  • pembengkakan pada kaki, terutama di pagi hari;
  • pertumbuhan perut dengan perkembangan varises.

Tanda pada EKG

Elektrokardiografi adalah metode penelitian yang paling informatif dalam patologi jantung.

Apa yang bisa menjadi indikator EKG dengan perkembangan hipertrofi atrium kanan:

Gejala hipertrofi atrium kanan, pengobatan, pencegahan

Banyak orang tertarik pada apa yang benar hipertrofi atrium. Ini adalah anomali yang agak serius, yang disertai dengan peningkatan fragmen jantung ini. Pada atlet, fenomena ini mungkin merupakan varian dari norma. Bagi orang lain, ini dianggap sebagai patologi. Perlu diingat bahwa hipertrofi tidak dapat dianggap sebagai penyakit independen. Itu menjadi salah satu gejala penyakit lain.

Penyebab perkembangan

Hipertrofi atrium kanan adalah penyakit yang agak berbahaya, yang sering dikaitkan dengan gangguan keturunan. Ini berarti bahwa penyakit ini sering menular ke anak-anak dari orang tua mereka. Berikut ini juga dianggap sebagai penyebab utama anomali:

  1. Pembatasan trikuspid. Terletak di antara ventrikel dan atrium. Elemen ini bertanggung jawab untuk pergerakan darah yang tepat. Pada pengurangan pembukaan antara daun telinga dan pengurangan volume darah yang diangkut diamati. Untuk menormalkan sirkulasi darah, atrium dipaksa untuk mengerahkan upaya yang lebih besar untuk mendorong darah keluar. Akibatnya, dindingnya meningkat tajam.
  2. Lesi pada paru-paru. Perkembangan obstruksi paru-paru atau bronkitis sering memicu peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis. Dalam darahnya menembus dari ventrikel. Peningkatan parameter tekanan memicu perkembangan hipertrofi.
  3. Regurgitasi trikuspid. Di bawah istilah ini pahami kegagalan katup. Dalam kasus perkembangan anomali ini, katup trikuspid antara fragmen organ tidak dapat menutup sepenuhnya. Akibatnya, darah dipindahkan dari ventrikel ke atrium. Ini memicu peningkatannya.
  4. Malformasi kongenital. Di bawah istilah ini secara umum dipahami kelainan genetik dalam struktur jantung. Organ anak ini terbentuk secara tidak benar bahkan selama periode perkembangan intrauterin. Penyimpangan menyebabkan kesulitan dalam pekerjaan jantung. Biasanya anomali berhubungan dengan katup mitral atau trikuspid. Katup paru juga dapat mengalami perubahan patologis. Penyimpangan dalam struktur organ menyebabkan masalah dengan sirkulasi darah dan memicu perkembangan hipertrofi.
  5. Hipertrofi ventrikel kanan. Cukup sering, proses patologis pada elemen jantung ini memicu peningkatan atrium kanan.
  6. Emboli paru. Ventrikel jantung terhubung ke paru-paru oleh arteri khusus. Pembuluh ini mengangkut darah dengan kandungan oksigen rendah ke paru-paru. Karena ini, dibersihkan dari karbon dioksida dan jumlah oksigen yang dibutuhkan dikembalikan. Dengan perkembangan emboli paru, pelanggaran sirkulasi bebas diamati, karena gumpalan darah terbentuk di area spesifik pembuluh darah. Dalam situasi seperti itu, jantung dipaksa berfungsi secara intensif untuk menormalkan aliran darah. Beban kunci terjadi di atrium dan ventrikel. Akibatnya, ukurannya berubah ke atas.

Ada alasan lain untuk terjadinya GPP:

  • kebiasaan buruk - merokok atau minum alkohol dapat menyebabkan masalah;
  • adanya kelebihan berat badan;
  • kerusakan dada;
  • neurosis, situasi stres;
  • kelebihan fisik;
  • infark miokard atau miokarditis;
  • kelainan bentuk tulang bawaan;

Klasifikasi atrofi hipertrofi

Jenis pembesaran atrium kanan tergantung pada penyebab perkembangannya. Ada beberapa jenis hipertrofi:

  1. Regeneratif - berkembang setelah serangan jantung, yang ditandai dengan munculnya bekas luka di daerah yang terkena. Untuk mengembalikan kontraksi sel di area ini, lapisan otot tumbuh.
  2. Pergantian - dalam hal ini, karena peningkatan massa otot, mekanisme kompensasi diaktifkan. Karena ini, jantung dapat melakukan fungsinya dalam semua jenis patologi.
  3. Myofibrillary - terjadi dengan aktivitas fisik yang sistematis. Ini lebih khas dari atlet profesional atau orang-orang yang setiap hari menghadapi pekerjaan fisik yang berat.

Gejala penyakitnya

Tidak ada tanda-tanda spesifik hipertrofi atrium. Semua gejala disebabkan oleh adanya gagal jantung. Dalam hal ini, Anda harus memperhatikan manifestasi tersebut:

  • dispnea saat istirahat dan selama gerakan;
  • ketidaknyamanan dan rasa sakit di dada kiri;
  • batuk di malam hari;
  • penampilan berkala dari perasaan penyimpangan dalam irama jantung;
  • gangguan fungsi pernapasan - memperoleh intensitas yang lebih besar ketika pasien berbaring;
  • pembengkakan anggota badan;
  • kulit pucat parah;
  • pelanggaran tonus pembuluh darah, perkembangan hipertensi;
  • peningkatan kelelahan.

Penting: Untuk menghindari efek kesehatan yang berbahaya, perlu untuk mendeteksi penyakit jantung sedini mungkin. Karena itu, sangat dilarang untuk mengabaikan gejala-gejala yang terdaftar.

Dalam beberapa situasi, hipertrofi tidak menunjukkan gejala. Penyakit ini memanifestasikan dirinya hanya dalam kasus lanjut. Oleh karena itu, penampilan penyimpangan dalam irama jantung, pembengkakan anggota badan atau pusing harus menjadi alasan untuk permintaan mendesak kepada spesialis.

Diagnostik dan tanda pada EKG

Untuk menentukan penyebab penyakit, ahli jantung melakukan studi berikut:

  • survei pasien - seorang spesialis harus memeriksa sejarah penyakit;
  • palpasi - dokter mengklik area tubuh tertentu untuk mendeteksi perubahan abnormal;
  • perkusi - prosedurnya melibatkan mengetuk jantung;
  • Auskultasi - adalah mendengarkan irama hati.

Dimungkinkan untuk mengungkapkan hipertrofi daun telinga kanan tidak hanya pada EKG. Untuk ini, prosedur instrumental berikut dilakukan:

  1. Pemeriksaan ultrasonografi atau ekokardiografi jantung - manipulasi dilakukan untuk memeriksa organ. Dengan bantuan prosedur, dimungkinkan untuk mendeteksi volume atrium, mengidentifikasi penebalan dindingnya dan menentukan jenis cacatnya.
  2. Kontras radiografi dan computed tomography - memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penyimpangan batas ventrikel kanan dan atrium dari norma, serta menilai kondisi jaringan arteri. Para peneliti membantu menemukan hipertrofi tidak hanya daun telinga kanan, tetapi juga ventrikel kanan.
  3. Pencitraan resonansi magnetik - dilakukan dengan konten informasi ekokardiografi yang tidak mencukupi.
  4. Pemindaian dupleks dan Doppler - membantu menilai hemodinamik.

Hipertrofi atrium kanan pada EKG

Dengan diagnosis ini, peningkatan dalam vektor eksitasi atrium kanan diamati. Saat melakukan elektrokardiogram, Anda dapat mendeteksi tampilan gelombang R. Tanda-tanda hipertrofi EKG meliputi:

  • ketinggian gelombang-P abnormal lebih dari 2-2,5 mm;
  • ujung gelombang P abnormal biasanya simetris;
  • lebar gelombang P abnormal tetap normal - kadang-kadang parameter ini meningkat menjadi 0,11-0,12 dtk;
  • Gelombang P tinggi yang tidak normal dicatat dalam sadapan standar II, III dan sadapan aVF yang ditingkatkan.

Dalam kasus perkembangan perubahan hipertrofik di atrium kanan, ada penyimpangan sumbu listrik dari gelombang P ke arah yang benar. Gejala khas gelombang P abnormal dalam hal patologi tersebut meliputi:

  1. Pada lead aVR, ada gigi berujung dalam dari R. Itu negatif. Biasanya, lebarnya tidak berubah.
  2. Dalam standar I, itu negatif atau dihaluskan. Dalam kasus yang lebih jarang, gelombang P yang runcing didiagnosis dalam sadapan I, aVL.
  3. Dalam lead V1, gelombang P kadang-kadang positif lemah, halus atau sedikit negatif. Namun, dalam lead V2 dan V3, dia tinggi dan runcing.
  4. Di dada mengarah V1 dan V2, gigi berujung tinggi diamati. Ini juga bisa bersifat bifasik, dengan dominasi fase positif yang nyata. Dalam kondisi normal, gelombang P dihaluskan bifasik.
  5. Semakin jelas hipertrofi, semakin tinggi jumlah lead dada adalah gigi P. yang tinggi dan runcing. Dalam hal ini, positif. Untuk sadapan V5, V6 ditandai dengan penurunan gelombang P dalam amplitudo.

Pengobatan GLP

Ketika hipertrofi atrium kanan terdeteksi, perlu untuk menentukan cara mengobati anomali ini. Dokter harus memilih skema perawatan dengan mempertimbangkan penyebab perkembangan penyakit. Metode berikut ini paling sering digunakan:

  1. Perawatan komprehensif dari patologi utama. Untuk mengidentifikasi penyebab hipertrofi, Anda perlu melakukan pemeriksaan terperinci.
  2. Koreksi gaya hidup. Pasien harus sepenuhnya menghilangkan alkohol dan berhenti merokok. Yang tak kalah penting adalah pengurangan jumlah garam dalam makanan. Dokter menyarankan untuk membatasi asupan cairan dan makanan yang mengandung banyak kolesterol. Pastikan untuk menormalkan berat badan. Ini akan membantu mempercepat proses pemulihan dan mencegah terulangnya patologi.
  3. Penggunaan obat-obatan. Di hadapan sindrom jantung paru terkait dengan patologi organ pernapasan, gunakan obat yang menekan peradangan dan memperluas bronkus.
  4. Intervensi bedah. Operasi dilakukan dalam mendeteksi cacat katup.
  5. Terapi simtomatik. Dengan bantuannya, adalah mungkin untuk meningkatkan kesehatan seseorang. Perawatan tersebut termasuk penggunaan obat untuk aritmia. Juga, dokter meresepkan glikosida jantung dan obat-obatan yang mengaktifkan proses metabolisme dalam tubuh.

Prakiraan dan kemungkinan konsekuensi

Prognosis ditentukan berdasarkan penyebab perkembangan patologi dan ketepatan waktu perawatan kepada dokter. Jika perubahan ireversibel tidak terjadi pada miokardium, dan faktor pemicunya dapat dihilangkan, orang tersebut akan sembuh total.

Jika Anda tidak memulai pengobatan tepat waktu atau mengabaikan gejala patologi, itu mengarah pada konsekuensi kesehatan yang berbahaya. Ini termasuk yang berikut:

  • bentuk dekompensasi angina stabil;
  • penyumbatan arteri pulmonalis;
  • blok atrioventrikular - merupakan pelanggaran konduktivitas dan mengarah pada pengembangan aritmia;
  • terjadinya penyakit jantung paru kronis;
  • kematian

Dokter mengatakan bahwa asalkan penyakit terdeteksi pada waktu yang tepat dan tindakan terapi yang memadai diambil, pelanggaran ini tidak menimbulkan bahaya bagi kesehatan pasien.

Pencegahan

Untuk menghindari terjadinya penyakit, Anda harus mengikuti sejumlah rekomendasi:

  • mematuhi gaya hidup sehat;
  • mengontrol mode kerja dan istirahat;
  • berhenti dari kebiasaan buruk;
  • bermain olahraga;
  • makan secara rasional dan seimbang;
  • menolak aktivitas fisik yang berlebihan;
  • hindari hipodinamia;
  • berjalan di udara segar - disarankan untuk melakukannya di malam hari;
  • hindari situasi-situasi yang membuat stres, karena itu menyebabkan pemakaian jantung yang cepat;
  • lakukan meditasi atau yoga - itu akan membantu memperkuat sistem saraf.

Untuk mendeteksi gejala penyakit secara tepat waktu, Anda perlu menjalani pemeriksaan medis secara sistematis. Ini direkomendasikan setidaknya setiap enam bulan. Jika seseorang memiliki kelainan yang dapat menyebabkan masalah dengan sirkulasi darah dan kerusakan jantung, Anda harus segera memulai terapi.

Atrofi hipertrofi adalah penyimpangan berbahaya yang dapat menyebabkan segala macam komplikasi. Untuk mencegah hal ini, Anda harus menghubungi dokter pada manifestasi pertama penyakit. Dokter jantung akan melakukan pemeriksaan terperinci dan memilih terapi optimal dengan mempertimbangkan faktor pemicu patologi.

Hipertrofi atrium pada EKG

• Gelombang P atrium kanan mencerminkan peningkatan PP.
• Gelombang P pada ujung runcing II dan III, memiliki ketinggian lebih dari 0,20 mV (2 mm), tetapi tidak lebar.
• Gelombang P dalam lead V, tinggi.
• Gelombang P atrium kanan muncul pada EKG pasien dengan jantung paru kronis, emboli paru, stenosis paru, dan cacat jantung disertai dengan hipertensi paru.

Perubahan yang terjadi dengan peningkatan atrium kanan (PP) atau kelebihannya juga tercermin pada EKG. Dalam kasus ini, gigi atrium kanan disebut sebagai R.

Tidak seperti gelombang R atrium kiri, atrium kanan muncul di sadapan II dan III (dengan cacat jantung bawaan kadang-kadang juga di I dan II), positif, runcing. Ketinggian gelombang P paru melebihi 0,20 mV (2 mm), tetapi tidak lebar.

Munculnya tulang belakang atrium kanan tinggi P dijelaskan oleh fakta bahwa vektor utama EMF dari atrium kanan yang membesar (PP) diarahkan sedikit ke kiri, tetapi sebagian besar turun ke ujung II dan III.

Dalam penugasan V1 dan / atau V2, bagian positif dari gelombang P, yang sesuai dengan eksitasi atrium kanan (PP), memiliki bentuk runcing dan amplitudo tinggi (lebih dari 0,15 mV).

Gelombang P atrium kanan muncul pada jantung paru kronis, misalnya, pada orang lanjut usia yang menderita emfisema paru dalam waktu lama, pada pasien dengan emboli paru berulang, serta pada defek jantung dengan hipertrofi pankreas: stenosis paru, tetotot Fallot, Kejar tetrade, sindrom Eisenmenger (penyakit jantung bawaan) di mana ada defek septum atrium dan interventrikular dan hipertensi paru).

Hipertrofi primer atrium kanan (PP) jarang terjadi. Dengan demikian, gelombang P atrium kanan dicatat pada pasien dengan stenosis katup trikuspid dan anomali Ebstein.

Gelombang P atrium kanan pada jantung paru kronis (pada pasien dengan bronkitis emfisematosa).
Amplitudo gelombang P dalam sadapan II (0,4 mm), III dan aVF jelas meningkat.
Ada tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan (tipe EKG kanan, gelombang-R tinggi pada lead V1, gelombang-S dalam pada lead V5 dan V6).

BAGIAN NOMOR 7 EKG UNTUK HYPERTROPI

Hipertrofi atrium dan ventrikel

Hipertrofi atrium dan ventrikel biasanya tercermin pada EKG. Namun, pada tahap awal hipertrofi jantung, EKG sedikit berubah, dan dalam beberapa kasus bahkan hipertrofi parah tidak disertai dengan perubahan elektrokardiografi yang nyata. Dalam hal ini, nilai elektrokardiografi dalam diagnosis hipertrofi atrium dan ventrikel adalah relatif.

Perubahan EKG dalam hipertrofi berhubungan dengan peningkatan massa serat otot bagian jantung tertentu. Ini disertai dengan peningkatan vektor departemen ini, yang dimanifestasikan pada EKG dengan peningkatan amplitudo gelombang P pada hipertrofi atrium dan kompleks QRS dalam hipertrofi ventrikel. Peningkatan ini terdeteksi dalam sadapan, sumbu yang sejajar dengan vektor total. Karena peningkatan gigi, sumbu listrik dibelokkan ke arah bagian yang mengalami hipertrofi.

Peningkatan waktu yang diperlukan untuk eksitasi bagian jantung yang mengalami hipertrofi menyebabkan perluasan gigi yang sesuai pada EKG. Peningkatan amplitudo dan lebar gigi menentukan perubahan bentuk kompleks P dan QRS gigi, karakteristik hipertrofi. Pada tahap selanjutnya dari hipertrofi ventrikel, perpindahan segmen ST tampak tidak sesuai dengan gelombang utama kompleks QRS, serta kelancaran dan kemudian inversi gelombang T. Perubahan pada bagian terminal kompleks ventrikel menunjukkan perkembangan distrofi miokard dan dilatasi rongga ventrikel hipertrofi.


Hipertrofi atrium kiri

Pada hipertrofi atrium kiri, vektor total atrium menyimpang ke kiri dan ke belakang. Untuk hipertrofi atrium kiri, ekstensi paling khas dari gelombang P adalah lebih dari 0,11 detik, yang membelah dan peningkatan amplitudo dalam sadapan I, II, aVR, aVL. Dalam sadapan ini, gelombang-P memiliki bentuk berpunuk ganda.

Tinggi gigi pII menjadi sama dengan ketinggian gelombang Ra dan bahkan mungkin melebihi itu. Dalam beberapa kasus, ada posisi vertikal vektor atrium. Dalam hal ini, amplitudo gelombang P dalam sadapan III dan aVF melebihi dari pada sadapan I dan aVL.

Di dada kanan mengarah dengan hipertrofi atrium kiri, ada fase negatif yang luas dan dalam dari gelombang R. Dalam sadapan V3-V6gigi P. yang panjang dan berpunuk ganda terdeteksi. Bentuk gelombang P yang dijelaskan dalam standar dan sadapan dada dikenal sebagai mitrale P, karena lebih sering terjadi pada defek jantung mitral.

Seperti disebutkan di atas, ekspansi dan pemisahan gelombang P dalam hipertrofi atrium kiri disebabkan oleh pelambatan konduksi impuls di sepanjang jalur atrium.

Contoh tipikal dari P-mitrale disajikan pada EKG 48 tahun pasien dengan diagnosis penyakit jantung rematik, insufisiensi katup mitral.


Hipertrofi atrium kanan

Dalam hipertrofi atrium kanan, vektor total atrium menyimpang ke bawah dan sedikit ke kanan. Gejala utama hipertrofi atrium kanan adalah peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan II, III, dan aVF. Ketinggian gelombang P dalam sadapan ini secara signifikan melebihi ketinggian gelombang P.Saya. Dalam memimpin aVL sering terdeteksi prong negatif P.

Gigi P dalam sadapan II, III dan aVF memiliki bentuk memuncak, lebarnya biasanya tidak melebihi normal. Dalam lead aVR, gelombang P biasanya negatif, dalam, runcing.

Dalam sadapan toraks kanan, runcing, gelombang P positif dari amplitudo yang meningkat dicatat. Dalam beberapa kasus, dengan hipertrofi jelas atrium kanan, gigi P dalam sadapan V1 dan V2 mungkin negatif.

Perubahan gigi P, karakteristik hipertrofi daun telinga kanan, membawa nama P-pulmonale; mereka lebih umum pada penyakit yang berhubungan dengan peningkatan tekanan dalam sistem arteri paru-paru.
Hipertrofi kedua atrium

Pada hipertrofi dua daun telinga pada elektrokardiogram tanda-tanda karakteristik untuk P-pulmonale, dan untuk P-mitrale terungkap. Ada peningkatan yang signifikan dalam amplitudo gelombang P, ekspansi dan pemisahan dalam sadapan dari ekstremitas. Peningkatan fase positif dan negatif dari gelombang P dalam lead V1.

Di lead dada yang tersisa, amplitudo dan lebar gelombang P juga meningkat. Bentuk gelombang P ini dikenal sebagai P - cardiale. Tanda-tanda peningkatan satu atrium dalam lead standar dapat dikombinasikan dengan tanda-tanda peningkatan atrium lain di lead dada.

Gambar tersebut menunjukkan seorang pasien EKG berusia 35 tahun dengan diagnosis kanker paru-paru, penyakit jantung rematik mitral dengan stenosis dominan. EKG menunjukkan peningkatan amplitudo gelombang P pada sadapan I dan II, gelombang P negatif pada sadapan III, lebar gelombang ini melebihi 0,11 dtk. Ada fase negatif yang diucapkan dari gelombang P dalam lead V1, gigi P amplitudo tinggi dalam sadapan V5 dan V6.

Semua tanda yang terdaftar bersaksi tentang hipertrofi daun telinga kiri. Bersamaan dengan ini, ada tanda-tanda hipertrofi atrium kanan yang tidak diragukan, khususnya, fase positif yang diucapkan dari gelombang P dalam lead V1, gigi P berbentuk runcing dengan amplitudo tinggi pada sadapan V2 dan V3, gigi dalam P dalam lead aVR. Selain itu, EKG ini menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan: penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, pergeseran zona transisi ke kiri, kompleks ventrikel qR dalam timbal V1.
Hipertrofi ventrikel kiri

Pada hipertrofi ventrikel kiri, total vektor QRS menyimpang ke belakang dan ke kiri sehubungan dengan posisi awal. Penyimpangan ini mungkin tidak signifikan dan sering tidak mempengaruhi posisi sumbu listrik di bidang frontal. Hanya dalam studi dinamika EKG dapat dicatat bahwa poros jantung mulai terletak lebih horizontal (atau kurang vertikal) daripada sebelumnya. Pada posisi horizontal awal, sumbu listrik dapat menyimpang ke -30 °, dan dalam beberapa kasus bahkan lebih.

Tanda diagnostik paling penting dari hipertrofi ventrikel kiri harus dianggap sebagai peningkatan amplitudo gelombang R dalam sadapan V4-V6. Peningkatan gelombang R dalam sadapan ini lebih dari 25 mm dianggap dapat diandalkan. Gigi dalam sadapan V5 dan V6 sering lebih tinggi dari sadapan V4, yang juga penting untuk diagnosis patologi ini.

Selain meningkatkan gelombang R di lead dada kiri, ada peningkatan gelombang S di lead V1- V3, amplitudo yang dapat melebihi 25 mm. Namun, peningkatan gelombang R di kiri dan gelombang S di dada kanan mengarah tidak selalu digabungkan.

Seringkali hanya satu dari gejala ini yang terdeteksi. Pada hipertrofi ventrikel kiri, jumlah amplitudo gigi R dalam timbal V5 atau v6 dan S dalam lead V1 melebihi 35 mm [Sokolow M., Lyon T., 1949]. Zona transisi terkadang bergeser ke kanan (lebih dekat ke sadapan V1).

Untuk hipertrofi ventrikel kiri berat ditandai dengan peningkatan waktu deviasi internal pada sadapan V5 dan V6 lebih dari 0,05 detik, mis. gambar blokade kaki kiri yang tidak lengkap muncul.

Dalam beberapa kasus, hipertrofi ventrikel kiri cukup gelombang q dalam pada lead, di mana gigi R tinggi dicatat (lebih sering pada lead I, aVL, V5 dan V6), yang mungkin disebabkan oleh hipertrofi septum interventrikular.

Pada saat yang sama, lebar gelombang q biasanya tidak melebihi 0,03 detik, dan kedalamannya 0,25% dari amplitudo gelombang R. Kadang-kadang, pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan toraks kanan memiliki tipe ventrikel QS.

Dalam kasus distrofi miokardium ventrikel kiri, bagian ujung kompleks ventrikel berubah pada EKG. Dalam sadapan, di mana gelombang R tinggi dicatat, depresi segmen ST dan inversi gelombang-T diamati. Perubahan ini biasanya paling jelas di sadapan dada kiri. Pada sadapan toraks kanan, sebaliknya, ada peningkatan segmen ST di atas garis isoelektrik bersama dengan gigi dalam S. Perubahan ini berkembang seiring waktu.

Hipertrofi ventrikel kiri (perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel)

Perubahan pada bagian ujung kompleks ventrikel terkadang meniru tanda-tanda iskemia akut dan kerusakan miokard. Manifestasi klinis, kurangnya dinamika EKG yang cepat, karakteristik insufisiensi koroner akut, serta tanda-tanda elektrokardiografik lainnya dari hipertrofi ventrikel kiri membantu memperbaiki diagnosis.

Tanda-tanda khas hipertrofi ventrikel kiri berat dengan perubahan distrofi miokardium dapat dilihat pada EKG pasien berusia 63 tahun dengan diagnosis penyakit jantung rematik, stenosis aorta. Ada penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri ke -15 °, peningkatan amplitudo gelombang R dalam timah V5 lebih dari 30 mm dan gelombang S dalam V1 lebih dari 25 mm. R-gigi dalam timbal V5 lebih tinggi dari v4. Waktu deviasi internal di dada kiri mengarah melebihi 0,05 detik. Depresi segmen ST dan inversi gelombang T dicatat dalam sadapan I, aVL, V5 dan V6, serta kebangkitan segmen ST dalam lead V1 dan V2, Tanda-tanda hipertrofi daun telinga kiri juga muncul.

Dalam kasus yang jarang terjadi, peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri mengarah pada rotasi jantung yang nyata di sekitar sumbu longitudinal ventrikel kanan ke depan dan ke kiri. Ventrikel kiri ada di belakang. Dengan belokan seperti itu, kompleks QS ventrikel dicatat dalam sadapan toraks kanan, dan pada lead kiri dengan gigi dominan S. Blokade cabang anterior kiri juga berkontribusi terhadap penampilan pola elektrokardiografi tersebut.

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 82 tahun dengan diagnosis penyakit hipertensi tahap III, penyakit jantung koroner, angina aktivitas dan angina istirahat, kardiosklerosis aterosklerotik. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atrium, sebagian besar kiri, seperti yang ditunjukkan oleh ekspansi dan pemisahan gelombang P dalam sadapan II, III, V3–V6 dan diucapkan fase negatif dari cabang ini di lead V1.

Ada blok 1 derajat atrioventrikular, mungkin dari tipe proksimal. Selain itu, ada tanda-tanda jelas hipertrofi ventrikel kiri, khususnya, peningkatan signifikan dalam amplitudo gelombang S dalam sadapan II, III, aVF, V3 dan V4 dengan kenaikan yang sumbang dari segmen ST, tanda-tanda perlambatan dalam konduksi di sepanjang cabang kiri, terutama bagian depan. Sumbu jantung membelok tajam ke kiri sampai -75 °. Dominasi gelombang S dalam sadapan V menarik perhatian4-V6, yang, tampaknya, berhubungan dengan pergantian signifikan ventrikel kiri jantung ke belakang dan blokade cabang anterior kiri.


Hipertrofi ventrikel kanan (tipe pertama)

Hipertrofi minor ventrikel kanan, sebagai suatu peraturan, tidak terdeteksi pada EKG karena dominasi fisiologis dari potensi ventrikel kiri yang lebih masif. Hipertrofi ventrikel kanan parah menyebabkan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan dan rotasi jantung di sekitar sumbu longitudinal searah jarum jam. Kadang-kadang karena emfisema paru-paru, jantung dibelokkan oleh ujung posterior.

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan adalah salah satu tanda hipertrofi ventrikel kanan yang paling sering. Lebih sering diperlukan untuk melihat sedikit penyimpangan sumbu dari + 95 ° hingga + 110 °. Deviasi ke kanan lebih dari 110 ° lebih andal mengindikasikan peningkatan ventrikel kanan.

Kompleks QRS pada sadapan I dan aVL biasanya memiliki bentuk rS, dan pada sadapan III dan aVF - qR. Ketika jantung berputar ke posterior, gelombang S yang dalam, kadang-kadang dominan, terdeteksi pada sadapan I, II dan III (apa yang disebut 5-type, atau “three S syndrome”).

Tanda penting dan sering dari hipertrofi ventrikel kanan adalah peningkatan amplitudo gelombang R dalam lead aVR lebih dari 5 mm (0,5 mV).

Tanda paling umum dari hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dada adalah pergeseran zona transisi ke kiri. Dalam hal ini, cabang S yang diucapkan direkam sampai keluarnya V6, dan terkadang bahkan lebih ke kiri.

Fitur diagnostik penting hipertrofi ventrikel kanan adalah peningkatan waktu deviasi internal pada timbal V1, yang terkait dengan memperlambat aktivasi departemen hipertrofi.

Kompleks QRS dalam penugasan V1 dapat memiliki berbagai bentuk. Tergantung pada ini, 3 jenis EKG dapat dibedakan dalam hipertrofi ventrikel kanan. Tipe pertama dicirikan oleh gelombang R tinggi dalam sadapan V1. Gigi ini mencerminkan potensi dari ventrikel kanan yang membesar, oleh karena itu peningkatan amplitudo gelombang R dalam timbal V1 lebih dari 7 mm menunjukkan hipertrofi departemen ini dengan sangat andal.

Kompleks ventrikel mungkin dalam bentuk R, RS atau qR. Jenis EKG ini diamati dengan hipertrofi ventrikel kanan parah dan jarang terjadi, terutama pada pasien dengan kelainan jantung bawaan. Beberapa penulis percaya bahwa q-wave dalam lead V1 menunjukkan hipertrofi yang jelas dan dilatasi ventrikel kanan dan menghubungkan opsi ini ke jenis EKG yang terpisah [Beaver S. et al., 1974].

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 28 tahun dengan diagnosis penyakit jantung bawaan, stenosis paru. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan tipe pertama: peningkatan gelombang R pada lead V1 hingga 20 cm, pergeseran zona transisi ke kiri V6, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan (A QRSII = + 120 °).

Hipertrofi ventrikel kanan (tipe kedua)

Tipe kedua EKG dimanifestasikan oleh pemisahan kompleks ventrikel dalam timbal V1 dalam bentuk rSRSaya, yaitu gambar blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya, yang dianggap sebagai salah satu tanda hipertrofi ventrikel kanan. Bentuk kompleks ventrikel dapat dikaitkan tidak hanya dengan blokade kaki kanan, tetapi juga dengan faktor-faktor lain. Jenis EKG ini lebih umum daripada yang pertama, terutama pada pasien dengan stenosis mitral, serta dengan penyakit paru-paru kronis.

Seiring waktu, blokade yang tidak lengkap dari kaki kanan pada pasien tersebut dapat diubah menjadi blokade lengkap, beberapa penulis menganggapnya sebagai tipe khusus EKG dengan hipertrofi ventrikel kanan [Reddy C, Gould L. A., 1977]. Dalam perwujudan ini, amplitudo gelombang R dalam lead V meningkat.1.

Tipe ketiga dari EKG dicirikan oleh gelombang r amplitudo rendah dan gelombang S yang diucapkan (kompleks ventrikel tipe rS) dalam timbal V1 dan pada sadapan dada berikutnya. Kadang-kadang pada saat yang sama gigi yang diekspresikan dari S dalam penugasan I, II dan III (tipe-S sebuah elektrokardiogram) menjadi jelas. Terkadang pada jenis elektrokardiogram ini kompleks QRS dalam penugasan I dan aVL atau III dan aVF memiliki bentuk rSrSaya. Jenis EKG ini lebih umum pada pasien dengan emfisema paru dengan perkembangan penyakit jantung paru kronis.

Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 83 tahun dengan diagnosis bronkitis obstruktif kronik, emfisema paru, pneumosklerosis. Ada peningkatan amplitudo gelombang P dengan perubahan khas dalam bentuknya pada sadapan II, III dan aVF, inversi gelombang P dalam sadapan aVL, yang menunjukkan hipertrofi atrium kanan. Kompleks QRS amplitudo rendah terbagi dalam sadapan II, III dan aVF, gelombang S dominan dalam sadapan V1-V5 dan pergeseran tajam zona transisi ke kiri menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan.

Pada masing-masing pasien dengan jantung paru, EKG mengungkapkan kompleks QS ventrikel di sadapan dada kanan, bersama dengan tanda-tanda yang jelas dari hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dari ekstremitas dan sadapan dada kiri. Gigi QS dalam sadapan V1-V3 membutuhkan diagnosis banding dengan infark miokard.

Pada hipertrofi ventrikel kanan dengan proses distrofik dalam miokardium, perubahan pada bagian akhir kompleks ventrikel diamati dalam bentuk depresi segmen ST dan inversi gelombang T dalam lead, di mana gelombang R tinggi dicatat (III, aVF, V1). Dalam sadapan, di mana gelombang S dalam terdeteksi, segmen ST ditinggikan.

Indikasi peningkatan atrium kanan secara tidak langsung mengindikasikan hipertrofi ventrikel kanan.


Hipertrofi kedua ventrikel

Manifestasi elektrokardiografik hipertrofi gabungan hanya terjadi pada sebagian kecil pasien dengan patologi ini, karena tanda-tanda peningkatan ventrikel kanan dan kiri sering saling menyeimbangkan. Dengan dominasi signifikan dari potensi salah satu ventrikel pada EKG, hanya tanda-tanda hipertrofi yang mungkin, dan dengan peningkatan yang seragam pada kedua ventrikel, EKG mungkin tidak berbeda dari yang normal.

Namun, kadang-kadang pada EKG, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri terdeteksi secara bersamaan. Dengan demikian, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada sadapan dada dapat dikombinasikan dengan penyimpangan sumbu jantung ke kanan, gelombang R tinggi pada sadapan aVR dan manifestasi lain dari hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dari ekstremitas.

Kadang-kadang Anda dapat melihat kombinasi yang berlawanan: indikasi hipertrofi ventrikel kanan pada sadapan dada (gelombang R tinggi pada sadapan V1, perpindahan zona transisi ke kiri, dll.) dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dalam sadapan dari ekstremitas (penyimpangan sumbu jantung ke kiri). Pada sadapan dada, ada tanda-tanda hipertrofi kedua ventrikel secara bersamaan, misalnya, tipe kompleks ventrikel rSR1 dalam lead V1 dan gelombang-R tinggi di dada kiri mengarah [So S. S, 1976, dan lainnya].

Gejala hipertrofi ventrikel kanan pada lead standar dan dada dapat dikombinasikan dengan peningkatan amplitudo gelombang S pada lead V1-V3, yang merupakan indikasi peningkatan bersamaan pada ventrikel kiri.

Contoh hipertrofi kedua ventrikel dapat berfungsi sebagai pasien berusia 28 tahun yang didiagnosis menderita EKG, penyakit jantung kombinasi rematik, penyakit jantung rematik berulang, fibrilasi atrium, dan kegagalan sirkulasi II. EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan, khususnya, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, dengan rotasi searah jarum jam di sekitar sumbu longitudinal (sindrom QIIISSaya), peningkatan amplitudo dan lebar gigi R dalam penugasan V1 dan V2.

Selain itu, ada indikasi hipertrofi ventrikel kiri: peningkatan amplitudo gelombang R dalam lead V5 lebih dari 25 mm, gelombang R dalam sadapan V5dan V6 lebih tinggi dari v4. Ada tanda-tanda perubahan difus pada miokardium.

EKG pada hipertrofi normal dan jantung

Teks kuliah No. 1 "EKG dalam kesehatan dan hipertrofi departemen jantung" Profesor V. Podzolkov;

"Elektrokardiografi" Murashko V.V., Strutynsky AV;

"ECG" dari bahasa Jerman, disunting oleh prof. Strutynsky A.V.;

"Elektrokardiografi Klinik" Suvorov.

Elektrokardiogram adalah rekaman fluktuasi perbedaan potensial yang timbul pada permukaan jaringan yang tereksitasi atau pada media konduktif di sekitarnya ketika gelombang eksitasi merambat melalui jantung.

Perubahan perbedaan potensial pada permukaan tubuh yang terjadi saat jantung bekerja dicatat menggunakan berbagai sistem timah EKG. Setiap lead mencatat perbedaan potensial yang ada antara dua titik spesifik dari medan listrik jantung, di mana elektroda dipasang, dan mereka berbeda satu sama lain terutama di bagian tubuh, di mana perbedaan potensial diberikan.

Elektroda dipasang pada titik-titik tertentu pada permukaan tubuh dan dihubungkan ke galvanometer elektrokardiograf. Di setiap pasangan timah ada elektroda aktif, yang terhubung ke kutub positif galvanometer, dan elektroda negatif, masing-masing.

Ada dua belas lead EKG wajib:

* 3 sadapan bipolar standar,

* 3 lead tungkai unipolar yang diperkuat,

* 6 lead dada.

Sadapan bipolar standar.

Mereka memperbaiki perbedaan potensial antara dua titik medan listrik, jauh dari jantung dan terletak di bidang frontal - anggota badan. Untuk melakukan ini, elektroda ditumpangkan di lengan kanan (dengan tanda merah), lengan kiri (dengan tanda kuning), di kaki kiri (dengan tanda hijau) dan kaki kanan (elektroda pembumian dengan tanda hitam).

Sadapan standar dari anggota badan dicatat pada sambungan elektroda berpasangan berikutnya:

Saya pimpin - tangan kanan (-) dan tangan kiri (+),

Pimpin II - lengan kanan (-) dan kaki kiri (+),

Pimpin III - lengan kiri (-) dan kaki kiri (+).

Garis hipotetis yang menghubungkan dua elektroda yang terlibat dalam pembentukan timbal elektrokardiografi disebut sumbu timbal. Sumbu dari sadapan standar adalah sisi dari segitiga Einthoven. Itu sama sisi. Perpendiculars yang ditarik dari pusat jantung ke sumbu setiap lead standar, bagi setiap sumbu menjadi dua bagian yang sama: positif, menghadap ke lead (+) aktif, dan negatif. Jika EMF (tenaga penggerak listrik) jantung pada setiap saat dari siklus jantung diproyeksikan pada bagian positif dari sumbu timah, maka deviasi positif dicatat pada EKG (biasanya, gigi R, T, P positif). Jika EMF jantung diproyeksikan pada bagian negatif dari poros timah, maka deviasi negatif dicatat (dalam gigi normal, Q, S negatif).

Timbal unipolar yang diperkuat.

Lead bertulang mendaftar perbedaan potensial antara salah satu anggota badan, di mana elektroda aktif dari timah ini dipasang dan potensi rata-rata dari dua anggota tubuh lainnya - potensi elektroda Goldberger gabungan, yang terbentuk ketika dihubungkan melalui resistansi tambahan dari dua anggota tubuh.

Lead bertulang dibentuk sebagai berikut:

aVR - lead yang disempurnakan dari tangan kanan,

aVL - timah yang disempurnakan dari tangan kiri,

aVF - peningkatan abduksi kaki kiri.

Dalam sadapan dada, elektroda aktif terletak di permukaan depan dada, dan elektroda Wilson gabungan negatif dibentuk melalui resistansi tambahan dari tiga anggota badan (lengan kanan, lengan kiri dan kaki kiri), potensi gabungan yang mendekati nol (sekitar 0,2 mV). Sadapan Thoracic mencatat perubahan ggl pada bidang horizontal.

Ada 6 posisi yang diterima secara umum untuk elektroda aktif sadapan dada:

V1- ruang interkostal keempat di tepi kanan sternum,

V2 - ruang intercostal keempat di tepi kiri sternum,

V3 - kira-kira setinggi rusuk keempat sepanjang garis parasternal kiri,

V4 - ruang interkostal kelima di sepanjang garis mid-klavikula kiri,

V5 - pada tingkat horisontal yang sama dengan ujung ke-4, pada garis aksila anterior,

V6 - sama, tetapi di garis mid-axillary.

Perubahan elektrografi pada masing-masing 12 lead utama mencerminkan ggl total seluruh jantung, yaitu, adalah hasil dari efek simultan pada lead yang diberikan dari potensi listrik yang berubah di bagian kiri dan kanan jantung, namun, perubahan di bagian kanan jantung lebih baik pada III. aVF, V1, V2 lead, zona transisi di V3, V4, divisi kiri di I, aVR, aVL, V5, V6. A II lead yang dihasilkan.

Pembentukan EKG normal.

Setiap EKG terdiri dari beberapa gigi, segmen dan interval, yang mencerminkan proses kompleks dari perambatan gelombang eksitasi melalui jantung. Gigi EKG ditandai oleh durasi, amplitudo, dan arah.

Durasi gigi ditentukan oleh kecepatan rambatan eksitasi. Dengan penyebaran yang cepat, gigi sempit muncul, sedangkan dengan gigi lambat, gigi lebar muncul.

Amplitudo gelombang ditentukan oleh besarnya perbedaan potensial. Semakin besar eksitasi miokardium, semakin besar perbedaan dalam tegangan dan semakin besar amplitudo gelombang pada EKG.

Arah gigi ditentukan oleh fase potensial aksi dan arah eksitasi sehubungan dengan elektroda. Dalam kasus depolarisasi menuju elektroda, gigi positif diarahkan ke atas, dan dari elektroda negatif (ke bawah). Selama repolarisasi ke elektroda - gigi negatif (bawah), dari elektroda - gigi positif (atas).

Gigi P mewakili proses depolarisasi atrium kanan dan kiri. Pada orang yang sehat, pada sadapan, II, aVF, pin selalu positif, pada sadapan III dan aVL, bisa positif, biphasic, atau (jarang) negatif, dan pada sadapan, aVR, pin P selalu negatif. Untuk menentukan ukuran atrium, perlu untuk menganalisis gelombang P, tetapi sekarang lebih disukai untuk melakukan EchoCG:

-perluasan atrium kanan berhubungan dengan peningkatan amplitudo gelombang P,

-perluasan atrium kiri - durasi.

Amplitudo gelombang P tidak melebihi 1,5-2,5 mm, dan durasinya adalah 0,07-0,10 detik.

Interval P-Q (R) diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS ventrikel (gelombang QQ atau R) dan menampilkan propagasi eksitasi dalam atrium, simpul AV, bundel-Nya dan cabang-cabangnya. Durasi interval ini adalah 0,12 - 0,20 detik (jika lebih lama, yaitu, blokade dan derajat AV). Pada orang yang sehat, itu tergantung pada detak jantung: semakin tinggi, semakin pendek interval P-Q (R). IntervalPQ terletak di kontur.

Segmen PQ diukur dari ujung gelombang P ke awal kompleks QRS (jarang digunakan).

Kompleks ventrikel QRST mencerminkan proses penyebaran (kompleks QRS) dan kepunahan (segmen RS-T dan gelombang T) eksitasi sepanjang miokardium ventrikel. Jika amplitudo gigi QRS cukup besar dan melebihi 5 mm, mereka ditandai dengan huruf kapital Q, R, S, jika kurang dari 5 mm, maka huruf kecil q, r, s.

Durasi kompleks QRS adalah 0,06-0,1 detik.

Biasanya, gelombang Q dapat didaftarkan di semua standar dan diperkuat lead unipolar dari ekstremitas dan lead dada V4-V6. Amplitudo gelombang Q normal pada semua lead, kecuali aVR, tidak melebihi ¼ dari tinggi gelombang R, dan durasinya adalah 0,03 detik.

Gelombang R dalam lead aVR sering tidak didefinisikan dengan baik atau tidak ada sama sekali. Di dada, amplitudonya secara bertahap meningkat dari V1 ke V4, dan kemudian sedikit menurun di V5 dan V6. Gelombang-R dalam sadapan V1, V2 mencerminkan penyebaran eksitasi sepanjang septum interventrikular dan ventrikel kanan, dan pada sadapan V4, V5, V6- melalui otot ventrikel kiri dan sebagian kanan. Interval penyimpangan internal pada lead V1 tidak melebihi 0,03 detik, dan pada lead V6 - 0,05 detik.

Gigi S pada kebanyakan sadapan menampilkan proyeksi vektor proses perambatan gelombang eksitasi di bagian basal septum interventrikular ventrikel kanan dan kiri. Amplitudo pada lead yang berbeda bervariasi pada rentang yang luas, tidak melebihi 20 mm. Dalam posisi normal jantung di dada dalam sadapan dari ekstremitas, amplitudo S kecil, kecuali untuk sadapan aVR.. Di sadapan dada, gelombang S berangsur-angsur berkurang dari V1 ke V4, dan pada sadapan V5, V6 memiliki amplitudo kecil atau tidak ada sama sekali.

Segmen S-T sesuai dengan cakupan penuh eksitasi ventrikel. Pada orang yang sehat, segmen dalam sadapan ekstremitas ini terletak pada isoline (+/- 0,5 mm).

Gelombang T menampilkan proses repolarisasi cepat miokardium ventrikel. Biasanya, gelombang T selalu positif dalam aVF, V2-V6. Selain itu, T (I)> T (II), dan T (V6)> T (V1). Dalam lead aVR, gelombang T selalu negatif.

Interval Q-T diukur dari awal kompleks QRS hingga akhir gelombang T. Ini adalah "sistol listrik" pada ventrikel. Durasi tergantung pada frekuensi irama. Durasi normal dari interval Q-T ditentukan oleh rumus Bazett: Q-T = K root R-R, di mana K adalah koefisien yang sama dengan 0,37 untuk pria dan 0,40 untuk wanita. Durasi R-R adalah durasi satu siklus rata-rata.

Sumbu listrik jantung adalah proyeksi rata-rata vektor yang dihasilkan QRS pada bidang frontal. Pergantian jantung di sekitar sumbu anteroposterior konvensional disertai dengan deviasi sumbu listrik jantung di bidang frontal dan perubahan signifikan dalam konfigurasi kompleks QRS dalam standar dan sadapan unipolar yang diperkuat dari ekstremitas. Posisi EOS dalam sistem Bailey enam sumbu secara kuantitatif diekspresikan oleh alpha angle, yang dibentuk oleh sumbu listrik jantung dan setengah positif dari sumbu lead standar. Kutub positif dari sumbu timah ini sesuai dengan asal referensi - 0 *, dan kutub negatif - + - 180 *. Garis tegak lurus yang ditarik dari pusat listrik jantung ke garis nol horisontal bertepatan dengan sumbu timah aVF, kutub positif yang bersesuaian dengan + 90 *, dan kutub negatif minus 90 *.

Posisi sumbu listrik jantung hanya memberikan gagasan kondisional tentang lokasi anatomi jantung di dada. Perubahan posisi dan posisi atipikal dari poros secara klinis penting, yang mungkin terkait dengan penyakit kardiopulmoner. Posisi sumbu listrik tergantung pada usia dan bentuk dada seseorang.

A. Definisi sederhana dalam praktik klinis. Saya memperkirakan amplitudo kompleks QRS dalam I, II, III lead. Eksitasi diarahkan ke lead dengan amplitudo terbesar:

Jika vektor QRS utama dalam I lead negatif, dan dalam aVF positif, maka EOS ditolak ke kanan,

Jika QRS di I dan di aVF positif, maka porosnya normal,

Jika vektor QRS utama dalam I lead positif, dan dalam aVF negatif, maka EOS ditolak ke kiri

B. Posisi sumbu listrik dengan definisi geometrik sudut alpha:

Posisi normal ketika sudut alfa adalah dari + 30 * hingga + 69 *,

Posisi vertikal - sudut alfa dari + 70 * hingga + 90 *,

Posisi horizontal - sudut alfa dari 0 * hingga + 29 *,

Deviasi sumbu ke kanan - sudut alpha dari + 91 * hingga + - 180 *,

Deviasi sumbu kiri - sudut alfa dari 0 * hingga –90 *

Pada orang yang sehat, sumbu listrik jantung biasanya terletak di sektor dari + 0 * hingga + 90 *, hanya sesekali melampaui batas-batas ini.

1)Hal ini diperlukan untuk memeriksa amplitudo kontrol (kalibrasi) millivolt, yang harus sesuai dengan 10 mm. Kalibrasi gelombang menentukan seberapa besar amplitudo mereka pada ECG, yang sesuai dengan pulsa kalibrasi 1 mV. Pulsa kalibrasi dari lead yang direkam secara bersamaan harus benar-benar satu sama lain.

2)memperkirakan kecepatan kertas selama pendaftaran EKG. Kecepatan normal adalah 25mm / s dan 50 mm / s. Saat merekam EKG dengan kecepatan 25mm / s, lebih disukai untuk melakukan diagnosa banding tachy dan bradyarrhythmias. Pengukuran interval yang akurat adalah keuntungan saat merekam EKG pada kecepatan 50mm / s. Pada kecepatan 50 mm dalam 1 detik satu mm setara dengan 0,02 detik, pada kecepatan 25 mm per detik 1 mm setara dengan 0,04 detik.

3)Denyut jantung dan konduktivitas dievaluasi:

A) keteraturan detak jantung dinilai dengan membandingkan durasi interval R-R antara siklus jantung yang direkam secara berturut-turut. Ini diukur antara bagian atas gigi R. Osilasi tidak boleh melebihi 0,1 detik.

B) Hitung jumlah detak jantung. Dengan ritme detak jantung yang tepat ditentukan oleh rumus HR = 60 / R-R. Dengan ritme abnormal, ritme maksimum dinilai oleh R-R minimum, dan ritme minimum oleh maksimum.

C) Penentuan sumber eksitasi: perlu untuk mengevaluasi perjalanan eksitasi dan bentuk dan hubungan gelombang P ke kompleks QRS ventrikel.

Ritme sinus ditandai

-kehadiran gelombang P positif dalam standar kedua memimpin sebelum setiap kompleks QRS,

-bentuk identik konstan dari semua gigi P dalam timbal yang sama. Jika tidak ada tanda-tanda ini, maka mereka berbicara tentang irama non-sinus (irama atrium dari simpul AV, irama ventrikel (idioventrikular), fibrilasi atrium, dll.).

Ritme atrium dari bagian bawah atrium ditandai oleh adanya gigi P (II), P (III) negatif dan kompleks QRS yang tidak berubah.

Ritme koneksi AV ditandai oleh tidak adanya gelombang E-P pada ECG, yang menyatu dengan kompleks QRS biasa yang tidak berubah, atau dengan kehadiran gelombang P negatif yang terletak setelah kompleks QRS biasa yang tidak berubah.

Irama ventrikel (idioventrikular) ditandai oleh:

-ritme ventrikel lambat (kurang dari 40 denyut per menit),

-keberadaan kompleks QRS yang diperluas dan cacat,

-tidak adanya koneksi reguler kompleks QRS dan gigi R.

D) * Durasi gelombang P - P dalam II - mencirikan kecepatan eksitasi di atrium - biasanya tidak lebih dari 0,1 detik,

* Durasi interval P-Q - kecepatan atria, AV-node, sistem-Nya) - dalam normal dari 0,12 ke 0,2 s,

* durasi kompleks QRS - melakukan eksitasi di sepanjang ventrikel - mulai 0,06 hingga 0,1 detik.

4) analisis posisi sumbu listrik jantung,

5) analisis gelombang P atrium (amplitudo, durasi, polaritas, bentuk),

6) analisis kompleks QRS ventrikel,

7) kesimpulan elektrokardiografi (adanya empat sindrom elektrokardiografi:

* hipertrofi miokardium ventrikel, atrium atau kelebihan akut mereka,

* kerusakan miokard (iskemia, degenerasi, nekrosis, bekas luka)).

Hipertrofi dan dilatasi jantung pada elektrokardiogram.

Hipertrofi jantung adalah respons adaptif kompensasi dari miokardium, bermanifestasi dalam peningkatan massa otot jantung, sebagai respons terhadap peningkatan tekanan dan / atau beban volume. Ini terjadi pada kelainan katup jantung (stenosis atau insufisiensi) atau dengan peningkatan tekanan dalam sirkulasi kecil atau besar.

Perubahan elektrokardiografi dalam hal ini disebabkan oleh:

Peningkatan aktivitas listrik dari bagian jantung yang mengalami hipertrofi,

Memperlambat konduksi pulsa listrik

Perubahan iskemik, distrofi, metabolik, dan sklerotik pada otot jantung hipertrofi.

Peningkatan aktivitas listrik atrium mungkin disebabkan oleh hipertrofi dan hiperfungsi yang masuk. Yang terakhir terjadi dalam beberapa situasi klinis akut yang mengarah ke peningkatan signifikan jangka pendek pada beban pada atrium. Dalam kasus ini, EKG menunjukkan tanda-tanda hipertrofi atrium kanan dan kiri, yang menghilang setelah penghentian beban hemodinamik. Serangan asma bronkial, edema paru, tromboemboli paru, pneumonia croup, dll. Dapat menyebabkan peningkatan tajam pada beban pada atrium.

Hipertrofi dan pelebaran atrium kanan.

Hipertrofi kompensasi atrium kanan biasanya berkembang pada penyakit yang melibatkan peningkatan tekanan pada arteri paru-paru, paling sering pada penyakit jantung paru kronis. Dalam hal ini, penyimpangan dari vektor listrik total P terjadi dalam arah atrium kanan, yang tercermin dalam bidang frontal dengan penyimpangan vektor P ke bawah, kadang-kadang ke kanan, dan pada bidang horizontal, deviasi maju. Ketika ini terjadi, peningkatan yang signifikan dalam amplitudo gelombang P dengan ekspansi yang hampir tak terlihat. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa dalam proses normal depolarisasi atrium kanan berakhir 0,02-0,03 s sebelum atrium kiri, oleh karena itu peningkatan durasi eksitasi atrium kanan selama hipertrofi menyebabkan depolarisasi kedua atrium terjadi hampir bersamaan, dan durasi gelombang P praktis tidak berubah. Fitur yang paling khas dari hipertrofi ini adalah gelombang P dengan amplitudo tinggi, lebar normal dengan puncak runcing pada ujung II, II, aVF, V1,2 (pada bagian positifnya).

-Gigi berujung runcing dengan amplitudo tinggi (> 2.5mm) mengarah II, III, aVF (P-pulmonare).

Hipertrofi atrium kiri.

Hipertrofi atrium kiri lebih sering terjadi pada pasien dengan penyakit jantung mitral, terutama dengan stenosis mitral. Peningkatan aktivitas listrik dari atrium kiri yang hipertrofi menyebabkan deviasi total vektor P ke kiri dan naik pada bidang frontal dan kembali pada bidang horizontal.

Melambatnya konduksi impuls listrik di sepanjang atrium kiri mengarah ke akhir eksitasi yang lebih lambat dan pada peningkatan asinkronisme dari depolarisasi kedua atrium. Pada lead dada pertama, tidak hanya amplitudo meningkat, tetapi juga durasi fase negatif kedua dari gelombang P (mencerminkan eksitasi atrium kiri). Ini adalah salah satu tanda awal hipertrofi atrium kiri dan andal.

-Perpanjangan cabang P> 0,11 detik di semua prospek

-Membagi (dua-vertex atau dua fase) gelombang P, dan peningkatan amplitudo dalam sadapan I, II, aVL, V5, V6 (p-mitrale).

-Peningkatan durasi fase negatif dari gelombang P di V1

Hipertrofi ventrikel kiri.

Kompensasi hipertrofi ventrikel kiri berkembang dengan hipertensi, penyakit jantung aorta, insufisiensi katup mitral, dan penyakit lain yang disertai dengan kelebihan ventrikel kiri yang berkepanjangan. Pada tahap awal, perubahan pada EKG tidak terlihat. Tetapi ketika massa ventrikel kiri meningkat, aktivitas kelistrikannya, aktivitas kelistrikannya mulai semakin mendominasi aktivitas kelistrikan ventrikel kanan, oleh karena itu total vektor listrik ventrikel mulai semakin menyimpang ke kiri dan ke belakang, ke arah ventrikel kiri. Tanda paling awal dan paling dapat diandalkan dari hipertrofi ventrikel kiri adalah perubahan dalam konfigurasi kompleks QRS dan amplitudo giginya di dada. Tanda-tanda kuantitatif hipertrofi ventrikel kiri yang terdeteksi pada sadapan dada adalah R (V5,6)> atau = 25 atau R (V5,6) + S (V1)> atau = 35mm untuk orang berusia di atas 40 dan lebih dari 45 mm untuk orang muda.

-Gelombang R tinggi dalam sadapan I, V5, V6 (di dada kiri)

-Cabang tinggi S di sadapan III, V1, V2 (di dada kanan)

-Total amplitudo R (V5 atau V6) + S (V1)> 35mm (kriteria Sokolov)

-Jumlah amplitudo R (I) + S (III)> 25mm

Hipertrofi ventrikel kanan

Kompensasi hipertrofi ventrikel kanan berkembang dengan stenosis mitral, penyakit jantung paru kronis, dan penyakit lain yang menyebabkan kelebihan ventrikel kanan yang terlalu lama. Karena secara fisiologis, aktivitas listrik ventrikel kiri yang lebih kuat lebih dominan, tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan yang dapat dideteksi hanya terdeteksi dengan peningkatan massa yang sangat signifikan (mendekati nilai ventrikel kiri atau melebihi itu).

-Penyimpangan EOS ke kanan

-Amplitudo gigi R> amplitudo gigi S dalam V1

-Depresi ST negatif T dalam III, dada kanan mengarah