Utama

Diabetes

Stroke hemoragik: penyebab, gejala dan prognosis penyakit

Stroke menempati salah satu tempat utama di antara penyebab kematian di seluruh dunia. Dalam periode akut, yang berlangsung rata-rata 20 hari, jumlah kematian mencapai maksimum, karena perkembangan insiden berulang, sekitar 15% pasien meninggal selama tahun berikutnya. Stroke hemoragik adalah yang paling parah di antara semua jenis kelainan peredaran darah akut di otak. Gejala-gejalanya mirip dengan manifestasi stroke iskemik dan memerlukan perhatian medis segera, karena hasil yang menguntungkan dari penyakit ini tergantung pada tindakan medis yang tepat waktu.

Stroke hemoragik adalah perdarahan non-traumatik di rongga kranial akibat pecahnya pembuluh darah. Pendarahan internal berlangsung dari beberapa menit hingga 2-3 jam hingga terbentuk gumpalan darah. Paling sering, patologi ini terjadi pada pasien berusia 50-70 tahun, dalam kasus yang lebih jarang - dalam 40-49 tahun. Hingga 60 tahun, prevalensi di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin adalah sama, pada usia yang lebih tua, kondisi ini berlaku di kalangan wanita.

Stroke hemoragik menyumbang 15-20% dari semua kasus kecelakaan serebrovaskular. Iskemik yang paling umum, akibat penyumbatan pembuluh darah.

Ada 4 jenis stroke hemoragik berdasarkan lokasi perdarahan:

  • subarachnoid - antara meninges yang mengelilingi substansi otak;
  • intracerebral - pencurahan ke jaringan utama (parenkim);
  • ventrikel - di ventrikel lateral;
  • dicampur

Lokalisasi perdarahan berikut ini paling sering dicatat:

  • hemisfer dan ganglia basal (84% dari semua kasus);
  • batang otak (15%);
  • otak kecil (1%);
  • thalamus

Struktur otak

Menurut sifat perdarahan, stroke hemoragik dapat berupa tipe hematoma (akumulasi terbatas darah cair dan gumpalannya dalam rongga yang terbentuk, terpisah dari jaringan di sekitarnya) dan perendaman jaringan hemoragik. Jenis lesi pertama berkembang terutama pada hipertensi (hingga 85% dari semua kasus). Tipe kedua dikaitkan dengan pecahnya pembuluh darah kecil. Daerah mikrochromosom bergabung menjadi satu yang lebih besar, memiliki kontur yang tidak rata dan batas fuzzy. Formasi seperti itu muncul lebih sering di jembatan otak dan thalamus.

Di antara hematoma hemisfer adalah jenis berikut:

  • terletak lebih dekat ke korteks serebral;
  • medial - di dalam kapsul otak;
  • campuran - menempati seluruh wilayah bagian dalam kapsul dan inti basal;
  • lobar.

Pendarahan di berbagai bagian otak menyebabkan kematian jaringan saraf lokal, kerusakan pada substansi otak sebagai akibat dari memerasnya dengan hematoma dan meningkatkan tekanan intrakranial. Dua faktor terakhir berkontribusi pada gangguan pasokan darah dan perkembangan iskemia, edema otak, yang semakin memperburuk kondisi pasien. Semakin besar hematoma, semakin jelas perubahan ini.

Dalam kasus-kasus kritis, perdarahan luas menyebabkan perpindahan otak, kompresi batang, yang sering menyebabkan kematian pasien. Dengan perjalanan penyakit yang menguntungkan, edema dan iskemia berkurang setelah 1-2 minggu, darah menggumpal menjadi protein molekul tinggi, suatu bentuk gumpalan, yang berangsur-angsur sembuh. Di tempat hematoma, kista dapat muncul seiring waktu.

Gejala-gejala berikut adalah gejala yang mengkhawatirkan dari kecelakaan serebrovaskular pada tahap awal:

  • sakit kepala yang sering dan parah;
  • tinitus;
  • pusing (tanpa adanya patologi lain, seperti anemia);
  • gangguan memori dan penurunan kinerja.

Stroke hemoragik dan iskemik memiliki gejala yang sama, tetapi pada kasus pertama lebih parah, penyakit ini berkembang dengan cepat. Pada periode akut, fenomena otak berikut diamati:

  • kemunduran kesadaran - dari keadaan "pingsan" menjadi koma;
  • kejang epilepsi, jatuh tiba-tiba tanpa mengganggu kesadaran akibat kelumpuhan anggota badan;
  • mual atau muntah;
  • kelemahan umum;
  • kiprah yang tidak stabil, inkoordinasi;
  • tekanan darah tinggi;
  • pelanggaran sensitivitas (paling sering di salah satu tangan dan setengah wajah);
  • rasa sakit di mata saat menunjuk mereka pada cahaya terang dan ketika berputar, lingkaran merah di mata;
  • memutar mata ke sisi yang sakit;
  • pelebaran pupil pada sisi perdarahan;
  • penglihatan kabur, bintik-bintik abu-abu atau hitam di satu mata atau keduanya, hilangnya bidang visual, gambar terbelah;
  • konvergensi tak sadar dari sumbu mata atau arah paralelnya, gerakan bola mata yang tidak sinkron;
  • sakit kepala parah, perasaan "air pasang" dan "denyut" di kepala;
  • pelanggaran pernapasan dan detak jantung (paling sering takikardia, aritmia);
  • pusing.

Orang yang berbeda memiliki karakteristik kombinasi gejala masing-masing. Jadi, dengan tidak adanya kejang dan sakit kepala, pusing dan muntah dapat berkembang. Sifat gejala neurologis tergantung pada lokasi perdarahan dan kepanjangannya dan termasuk tanda-tanda berikut:

  • kelumpuhan yang tidak lengkap pada satu sisi wajah atau tubuh;
  • gangguan memori;
  • perubahan perilaku;
  • mengantuk;
  • kesulitan berbicara, mengubah tempo yang biasa, kesalahpahaman tentang kata-kata terbalik;
  • gangguan artikulasi.

Ciri khas pendarahan sisi kiri adalah kelumpuhan otot di sisi kanan tubuh dan wajah, dan sisi kanan - di sisi kiri. Ketika kerusakan terjadi pada struktur batang otak dan otak kecil, pelanggaran cepat terhadap fungsi tubuh vital dan hilangnya kesadaran terjadi.

Jika darah menerobos masuk ke ventrikel, sindrom meningeal berkembang. Itu memanifestasikan dirinya dalam kondisi berikut:

  • ketegangan otot serviks dan oksipital;
  • sakit kepala;
  • fleksi tak sengaja kaki pada sendi lutut;
  • peningkatan sakit kepala saat mengetuk jembatan tulang antara tulang temporal dan tulang pipi.

Selain itu, ada peningkatan suhu tubuh, kebingungan, gejala hormetonia (peningkatan tonus otot pada tungkai, kejang otot). Tergantung pada tingkat keparahan perdarahan di antara selaput otak, gejala berikut diamati:

  • Tentu saja tanpa gejala penyakit atau sakit kepala ringan.
  • Sakit kepala sedang hingga berat, sindrom meningeal ditandai, gangguan gerakan mata.
  • Menakjubkan, munculnya gejala neurologis.
  • Hilangnya kesadaran dan fungsi sewenang-wenang dengan mempertahankan kelumpuhan otot yang tidak disengaja.
  • Koma, peningkatan tonus otot, fleksi yang tidak disengaja atau ekstensi lengan, kaki, leher, dan punggung.

Paling sering, bentuk penyakit ini terjadi dengan sakit kepala parah yang berkembang pesat yang dirasakan di seluruh kepala dan meluas ke leher dan wajah, dan kemudian bergabung:

  • gangguan kesadaran;
  • kejang-kejang;
  • aritmia;
  • hipersensitif terhadap suara dan cahaya;
  • muntah.

Ketegangan otot leher berkembang lebih lambat dibandingkan dengan perdarahan lokalisasi lainnya - dalam beberapa jam. Saat memeriksa fundus mengungkapkan perdarahan dan pembengkakan saraf optik. Bentuk asimptomatik pada seperempat dari semua kasus mengarah pada terlambatnya terapi.

Tomogram terkomputasi. Hematoma di belahan otak kiri

Diagnosis yang akurat dari stroke hemoragik dapat ditegakkan hanya berdasarkan studi instrumental - komputer, pencitraan resonansi magnetik atau ultrasound. Selama pemeriksaan, diagnosis banding dengan stroke iskemik dan tumor otak dilakukan.

Penyebab stroke hemoragik di belahan otak kiri dan kanan adalah patologi berikut:

  1. 1. Tekanan darah tinggi yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah. Jika nilai tekanan melebihi 160 mm Hg. Art., Risiko pendarahan meningkat secara signifikan.
  2. 2. Amyloid angiopathy (beberapa perdarahan subkortikal kecil dari berbagai periode pembatasan yang disebabkan oleh perubahan patologis arteri besar dan kecil sebagai akibat dari pengendapan protein amiloid).
  3. 3. Aterosklerosis.
  4. 4. Penyakit pembuluh darah inflamasi, endokarditis infektif.
  5. 5. Penonjolan lokal dinding pembuluh darah karena penipisan atau peregangan (cacat bawaan atau didapat).
  6. 6. Struktur dan koneksi pembuluh darah otak yang tidak normal (malformasi SSP, sindrom Moya-Moya).
  7. 7. Penyakit sistemik jaringan ikat. Faktor ini dikaitkan dengan stroke pada pasien muda dan anak-anak di mana penyakit ini ditentukan secara genetik.
  8. 8. Fibrilasi atrium, penyakit iskemik, hipertrofi miokard ventrikel kiri, gagal jantung, dan patologi jantung lainnya.
  9. 9. Penerimaan obat antikoagulan dan fibrinolitik (aspirin, Heparin, Warfarin, dan lainnya), melarutkan trombi intravaskular (10% dari semua kasus). Stroke hemoragik adalah komplikasi yang sering terjadi pada terapi stroke iskemik dan infark miokard dengan obat-obatan ini.
  10. 10. Asupan obat (kokain) dan obat-obatan psikotropika yang kuat (Amphetamine, Methamphetamine).
  11. 11. Pendarahan menjadi tumor otak (sekitar 8% dari semua jenis perdarahan).
  12. 12. Diapedesis - pelepasan darah melalui dinding pembuluh darah sebagai akibat dari pelanggaran permeabilitas dan nadanya (perendaman jaringan hemoragik).
  13. 13. Penyakit darah (trombositopenia, hemofilia).
  14. 14. Alkoholisme, sebagai akibatnya ada pelanggaran hati dan mengurangi pembekuan darah.
  15. 15. Perubahan pembuluh otak sebagai akibat dari keracunan.

Dua alasan pertama adalah yang paling sering terjadi pada perkembangan perdarahan pada jaringan fungsional utama otak. Lebih dari separuh pasien stroke menderita tekanan darah tinggi, pada 60% pasien di atas 90 tahun ada angiopati (pada usia hingga 60 tahun angka ini lebih rendah - 8-10%). Peningkatan tekanan sebesar 10 mm Hg. Seni menyebabkan peningkatan risiko stroke sebesar 1,9 dan 1,7 kali pada pria dan wanita, masing-masing. Perdarahan terjadi paling sering selama krisis hipertensi, ketika kejang dan kelumpuhan pembuluh darah berkembang.

Hipertensi dikaitkan dengan perubahan degeneratif berikut dalam pembuluh:

  • mengurangi elastisitas dindingnya;
  • penyempitan lumen bagian dalam;
  • pembentukan mikroaneurisma sakular;
  • nekrosis, disertai dengan impregnasi fibrin (protein, akibat pembekuan darah).

Sebagai akibat dari gangguan ini pada hipertensi kronis, vena dan arteri dapat pecah bahkan dengan sedikit peningkatan tekanan.

Faktor risiko untuk stroke juga:

  • merokok (kemungkinan pendarahan meningkat 2 kali lipat, meninggalkan kebiasaan buruk ini secara signifikan mengurangi setelah 2-4 tahun);
  • pelanggaran metabolisme lemak atau karbohidrat;
  • diabetes;
  • mengambil kontrasepsi oral yang mengandung lebih dari 50 mg estrogen (terutama dalam kombinasi dengan hipertensi arteri dan merokok);
  • sejarah keluarga kerabat berikutnya.

Perdarahan subaraknoid dalam banyak kasus (hingga 85%) dikaitkan dengan pecahnya aneurisma vaskular. Faktor utama kerusakannya adalah hipertensi arteri, merokok, dan penyalahgunaan alkohol. Penyebab lain dari bentuk penyakit ini adalah sebagai berikut:

  • fistula arteriovenosa di medula;
  • pemisahan arteri karotis atau vertebralis akibat cedera leher atau terapi manual kasar;
  • penyakit darah (anemia sel sabit, sindrom tromoremoragagik, leukemia, trombositopenia, dan patologi lainnya);
  • angiopati amiloid pada lansia.

LiveInternetLiveInternet

-Cari berdasarkan buku harian

-Berlangganan melalui email

-Statistik

Stroke iskemik dengan perendaman hemoragik

Stroke iskemik dengan perendaman hemoragik

Stroke iskemik dengan perendaman hemoragik

Stroke (late lat. Insultus attack) adalah pelanggaran akut sirkulasi serebral, yang menyebabkan perkembangan gejala neurologis fokal yang persisten (bertahan selama lebih dari 24 jam). Selama I., gangguan metabolisme dan hemodinamik kompleks terjadi, menghasilkan perubahan morfologis lokal di jaringan otak. Dalam praktik klinis, sekelompok yang disebut stroke ringan diisolasi, di mana gejala neurologis fokal bertahan selama lebih dari 24 jam, tetapi kemudian mengalami kemunduran total dalam periode hingga 3 minggu. sejak awal.

Tergantung pada lokasi, stroke otak (di otak) dan tulang belakang (di sumsum tulang belakang) dibedakan. Artikel ini dikhususkan untuk I. otak tulang belakang I. - lihat. Sirkulasi darah tulang belakang.

Berdasarkan sifat proses patologis, I. dibagi menjadi hemoragik, iskemik, dan campuran. Rasio frekuensi stroke hemoragik dan iskemik adalah 1: 4; akun campuran stroke untuk 5-10% dari semua stroke.

Stroke hemoragik - perdarahan pada substansi otak (parenkim) dan di bawah membran otak (subaraknoid, subdural, epidural). Perdarahan subarachnoid-parenkim atau parenkim, serta parenkim-ventrikel (dengan darah terobosan di ventrikel otak) lebih sering terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi, perdarahan intraventrikular (ventrikel) terisolasi mungkin terjadi. Perdarahan parenkim lebih sering terjadi di bagian dalam dari belahan otak (sekitar 90%), lebih jarang di batang otak (sekitar 5%) dan di otak kecil (5%).

Di dalam belahan otak, ada lateral (keluar dari kapsul dalam), medial (medial darinya, di daerah hillock dan nadbogorya) dan campuran (menempati seluruh wilayah node subkortikal) perdarahan.

Stroke iskemik (infark serebral) dibagi menjadi trombotik, embolik dan nonthrombotik. Trombotik dan emboli I. timbul sebagai akibat dari oklusi pembuluh kepala ekstra atau intrakranial yang disebabkan oleh trombosis, emboli, penyumbatan lengkap pembuluh darah dengan plak aterosklerotik, dll. Nethrombotik I. berkembang lebih sering sebagai hasil dari kombinasi faktor seperti lesi pembuluh aterosklerotik, angiospasme, infeksi patologis. penyakit serebrovaskular kronis.

Untuk campuran I. termasuk, misalnya, secara bersamaan timbul perdarahan subaraknoid dan infark serebral (karena angiospasme refleks yang berkepanjangan). Campuran I. adalah infark hemoragik, di mana pusat iskemia serebral awalnya terjadi, dan kemudian perdarahan fokal kecil berkembang di dalamnya. Serangan jantung hemoragik terlokalisir terutama pada materi kelabu otak - korteks belahan otak, nodus subkortikal, tuberkulum optik, korteks serebelar.

Stroke dapat disebabkan oleh pelanggaran sirkulasi darah arteri (lebih sering) dan vena (lebih jarang) di otak. Gangguan akut dari sirkulasi vena termasuk perdarahan vena, trombosis vena serebral dan sinus vena (trombosis sinus), tromboflebitis vena otak.

Etiologi. Penyebab hemoragik I. paling sering adalah hipertensi, hipertensi arteri simtomatik yang disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin (Hromaffinoma, adenoma hipofisis), aneurisma vaskular otak dan sumsum tulang belakang. Rasio hipertensi dan hipertensi sekunder sebagai faktor etiologi utama hemoragik I. adalah sekitar 19: 1.

Selain itu, pendarahan otak dapat berkembang dengan penyakit vaskular sistemik yang bersifat alergi dan alergi-infeksi (periarteritis nodosa, lupus erythematosus), diatesis hemoragik (koagulopati), leukemia, tumor ganas, kondisi septik, uremia.

Di antara penyakit yang menyebabkan iskemik I. Tempat pertama milik Atherosclerosis. Seringkali ada kombinasi aterosklerosis dan hipertensi atau hipertensi arteri, kombinasi aterosklerosis dengan diabetes mellitus (diabetes mellitus). Penyebab iskemik I. mungkin endokarditis rematik, rematik, alergi, sifilis vaskulitis, tromboangiitis obliterans, penyakit Takayasu, serta jenis vaskulitis lainnya.

Seringkali, osteochondrosis serviks bergabung dengan perubahan aterosklerotik pada arteri vertebralis dan basilar menyebabkan stroke iskemik pada kumpulan sistem vertebrobasilar dari suplai darah otak. Infark serebral dapat terjadi dengan penyakit darah (polisitemia, leukemia), lebih jarang dengan kelainan vaskular (hipo dan aplasia, kongenital atau kelainan patologis yang didapat dari pembuluh besar kepala), cedera pembuluh darah besar kepala di leher, cacat jantung bawaan, cacat jantung, dll.

Patogenesis. Hemoragik I. terjadi sebagai akibat pecahnya pembuluh darah dengan dinding yang berubah secara patologis (penipisan dinding, aneurisma, dll.) Atau sebagai akibat perdarahan diapedes (perendaman hemoragik). Dengan fluktuasi tekanan darah yang tajam, terutama kenaikannya yang kuat; perdarahan terjadi dengan pembentukan hematoma intracerebral, terobosan darah ke ruang subarachnoid atau ke ventrikel otak. Darah dari sumber perdarahan dapat menyebar ke seluruh ruang perivaskular, sementara akumulasinya sering ditemukan pada jarak dari tempat perdarahan primer.

Perdarahan menyebabkan kerusakan jaringan otak di daerah hematoma, serta kompresi dan perpindahan formasi intrakranial sekitarnya. Aliran keluar cairan vena dan serebrospinal terganggu, edema serebral terjadi (edema serebral), tekanan intrakranial meningkat, yang mengarah pada dislokasi otak (dislokasi otak), kompresi batang otak. Semua ini menjelaskan keparahan gambaran klinis hemoragik I. khusus, munculnya yang tangguh, sering tidak sesuai dengan gejala batang kehidupan, gangguan fungsi respirasi, dan aktivitas sistem kardiovaskular.

Perdarahan diapedemik, sebagai suatu peraturan, berkembang sebagai akibat dari gangguan vasomotor yang menyebabkan kejang yang berkepanjangan, kemudian dilatasi pembuluh otak, yang menyebabkan perlambatan aliran darah diikuti oleh hipoksia, gangguan metabolisme di jaringan otak. Karena peningkatan proses anaerob dan asidosis laktat yang dihasilkan, permeabilitas dinding pembuluh darah meningkat, plasma darah mulai berkeringat, pembentukan edema perivaskular dan perdarahan diapedemik dimulai. Perdarahan diapedemik kecil bergabung, membentuk fokus hemoragik. Paling sering perendaman hemoragik terjadi di area gundukan visual, di jembatan otak, lebih jarang di materi putih hemisfer besar.

Tekanan darah yang meningkat, perubahan multidireksional dalam sifat reologi dan pembekuan darah (khususnya, peningkatan viskositas darah dengan kapasitas agregasi trombosit dan sel darah merah yang rendah) berkontribusi pada munculnya perdarahan diapedes.

Perkembangan hemoragik I. sebagai aturan, disertai dengan pendarahan vena, seringkali kapiler-vena di otak. Perdarahan vena yang lebih masif biasanya diamati pada pasien dengan gagal jantung, infeksi otak dan kerusakan otak.

Dalam patogenesis iskemik I. juga memainkan peran perubahan morfologis pada pembuluh yang memasok otak (lesi oklusif, kelainan pembuluh otak utama, dll.), Menyebabkan insufisiensi otak kronis. Kemungkinan perkembangan dan besarnya infark serebral tergantung pada kemungkinan kompensasi dari suplai darah kolateral, yang ditingkatkan ketika aliran darah di pembuluh yang terganggu terganggu. sirkulasi kolateral disediakan oleh anastomosis pembuluh darah leher rahim (kolam renang antara arteri karotis eksternal dan subklavia, kolam renang vertebral), tetes mata anastomosis (kolam renang antara arteri karotis luar dan dalam), pembuluh darah lingkaran Willis, anastomosis pembuluh darah intraserebral, anastomosis convexital dan akhir cabang dalam arteri serebral. Sirkulasi agunan paling efektif dalam proses oklusif yang secara bertahap berkembang di pembuluh ekstrakranial utama kepala (itu dilakukan terutama melalui lingkaran Willis).

Dengan penyumbatan tiba-tiba pembuluh intrakranial, terutama dengan pemisahan lingkaran Willis, serta dengan kombinasi pembuluh ekstra dan intrakranial, pasokan darah kolateral tidak dapat mengimbangi kurangnya pasokan darah dalam kumpulan kerusakan kapal. Kadang-kadang ada kegagalan sirkulasi di kolam pembuluh yang menyediakan suplai darah jaminan ke zona gangguan vaskularisasi (yang disebut sindrom perampokan ada di kolam pembuluh yang tidak terpengaruh).

Jauh lebih jarang pada perkembangan lesi timbal I. iskemik I. vena otak. Trombosis vena otak (timbul sebagai komplikasi dari berbagai proses inflamasi, penyakit infeksi, operasi, aborsi, dll.) Dapat menyebabkan infark hemoragik di korteks serebral dan materi putih yang berdekatan.

Dalam patogenesis iskemik I., peran perubahan dalam sifat fisikokimia darah, terutama reologis, serta koagulabilitas, kandungan protein, elektrolit, dll., Berperan sebagai akibatnya proses oklusif dikembangkan yang berkontribusi pada pembentukan trombus parietal. Peningkatan kekakuan eritrosit, agregasi trombosit dan eritrosit, peningkatan viskositas darah, hiperprothrombinemia, peningkatan albumin secara signifikan menghambat aliran darah kapiler di daerah iskemia serebral lokal, yang mengarah pada terjadinya fenomena patologis dari aliran darah "tidak direstorasi". Pada saat yang sama, bahkan jika faktor-faktor yang menyebabkan iskemia lokal menghilang, aktivitas normal neuron dapat terganggu dan infark otak dapat berkembang.

Terutama yang tidak menguntungkan adalah pengembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC), yang ditandai dengan kombinasi beberapa trombosis karena aktivasi pembekuan darah dan hemostasis trombosit) dan perdarahan tipe hematoma kapiler (sebagai akibat dari peningkatan fibrinolisis, akumulasi fibrinolisis, akumulasi kolon, dan IOLI). Penting dalam patogenesis I. adalah gangguan regulasi saraf tonus pembuluh darah, menyebabkan munculnya kejang persisten, paresis atau kelumpuhan arteri dan arteriol intraserebral, serta gangguan regulasi diri pembuluh serebral, meningkat pada periode peningkatan tekanan darah. Gangguan hemodinamik umum dan serebral ini berkontribusi terhadap pengurangan aliran darah serebral ke tingkat kritis dan pembentukan insufisiensi serebrovaskular.

Kemungkinan kompensasi untuk insufisiensi sirkulasi otak ditentukan oleh fitur sirkulasi kolateral dan aliran darah kapiler, dan oleh karakteristik energi jaringan otak, yang tergantung pada usia pasien dan tingkat metabolisme individu. Yang paling rentan ketika terpapar iskemia dan hipoksia terkait adalah neuron yang awalnya memiliki tingkat metabolisme tinggi. Keragaman aktivitas proses metabolisme pada ansambel neuronal pada pasien yang berbeda menyebabkan perbedaan reaksi individu terhadap insufisiensi aliran darah otak lokal.

Pada aterosklerosis pada lansia, intensitas aliran darah otak, konsumsi oksigen dan glukosa otak berkurang secara signifikan, dan oleh karena itu kurangnya sirkulasi otak yang signifikan (dalam kondisi iskemia kronis) mungkin tidak disertai dengan munculnya gejala neurologis. Dalam beberapa kasus, bahkan dengan penurunan metabolisme otak sebesar 75-80%, gejala-gejala neurologis mungkin reversibel.

Dalam patogen iskemik I. tromboemboli dapat berperan. Emboli I. timbul saat obstruksi oleh embolus arteri otak. Embolisme kardiogenik paling umum pada penyakit jantung katup, reokarditis reumatik dan bakterial berulang, pada lesi jantung lainnya, disertai dengan pembentukan trombus parietal dalam rongga-rongganya (misalnya, infark miokard), dll. Embolisme dapat berupa partikel dari katup jantung yang diubah, trombus parietal, fragmen-fragmen dari fragmen jantung. plak pada aterosklerosis aorta atau pembuluh darah besar kepala, bekuan darah dari pembuluh darah sirkulasi sistemik (dengan tromboflebitis tungkai, trombosis vena, lantai perut tulang belakang, panggul kecil).

Embolisme bakteri dapat terjadi dengan endokarditis. Embolus yang kurang umum dengan tumor ganas, proses purulen di paru-paru; emboli lemak pada fraktur tulang tubular yang panjang, operasi dengan trauma besar jaringan lemak: emboli gas selama operasi pada paru-paru, dengan pengenaan pneumotoraks, penyakit caisson. Dengan emboli otak, bersama dengan obstruksi pembuluh darah oleh embolus, ada vasospasme diikuti oleh vasoparesis, perkembangan edema serebral, penghancuran jaringan kapiler.

Setelah hilangnya kejang refleks, embolus dapat bergerak lebih jauh ke distal, dan karena itu cabang-cabang yang lebih kecil dari arteri dimatikan dari suplai darah.

Anatomi patologis. Hemoragik I. adalah perdarahan dengan pembentukan hematoma (rongga berisi darah) atau impregnasi hemoragik dari jaringan otak karena diapedesis eritrosit dari arteri kecil, vena, dan kapiler. Perendaman hemoragik biasanya memiliki bentuk konsistensi lembek kecil dari perapian warna merah yang tidak memiliki batas yang jelas. Secara mikroskopis, fokus ini diwakili oleh fokus penggabungan kecil perdarahan, di mana zat otak direndam dalam darah, sel-sel saraf tidak berkontur dengan jelas dan memiliki tanda-tanda perubahan nekrobiotik. Secara morfologis mengeluarkan apa yang disebut perubahan lacunar di otak, ditandai dengan adanya banyak rongga kecil (lacunae) dalam substansi otak, seringkali dengan jejak perdarahan lama.

Perubahan lacunar terjadi pada pasien dengan hipertensi arteri karena perubahan pada dinding arteri dan arteriol intraserebral kecil.

Iskemik I. secara morfologis dibagi menjadi infark serebral putih, merah dan campuran. Serangan jantung putih adalah fokus nekrosis lengkap dari substansi otak, yang telah berkembang sebagai akibat dari kurangnya pasokan darah ke bagian otak ini, diucapkan hipoksia atau anoksia. Secara makroskopik, ia memiliki warna putih (atau abu-abu kotor), konsistensi yang lembek. Pemeriksaan mikroskopis dalam infark perapian mengungkapkan perubahan iskemik neuron.

Infark merah (hemoragik) secara makroskopik memiliki tampilan lesi warna merah, konsistensi lembek. Dengan berkembangnya serangan jantung hemoragik, iskemia selalu menjadi prioritas utama dan baru kemudian perdarahan bergabung dengan jaringan iskemik. Serangan jantung hemoragik paling sering ditemukan di korteks serebral, lebih jarang di nodus subkortikal. Pemeriksaan mikroskopis di daerah-daerah ini mengungkapkan sejumlah besar sel-sel saraf, dimodifikasi oleh tipe iskemik. Zat otak telah menyatakan perubahan nekrobiotik, pembuluh darah melebar tajam, stasis kapiler dan arteri kecil, ditentukan perdarahan perivaskular.

Serangan jantung hemoragik biasanya jelas dibatasi dari jaringan otak sekitarnya oleh zona edema perifocal. Serangan jantung campuran adalah serangan jantung iskemik dengan beberapa bercak perdarahan yang membuatnya tampak beraneka ragam.

Gambaran klinis Stroke hemoragik biasanya timbul tiba-tiba, pada siang hari, pada saat stres fisik atau emosional, lebih sering terjadi pada orang usia kerja (45 hingga 60 tahun). Dalam beberapa kasus, perkembangan I. didahului oleh sakit kepala yang meningkat, perasaan aliran darah ke wajah, penglihatan benda berwarna merah atau "seperti kabut." Namun, timbulnya penyakit biasanya akut, tanpa prekursor; ada sakit kepala mendadak ("seperti pukulan"), pasien kehilangan kesadaran, jatuh. Ditandai muntah, agitasi psikomotor. Kedalaman gangguan kesadaran berbeda - dari menakjubkan, spoor ke koma (Koma). Pada banyak pasien, selain otak, ada gejala (meningeal) yang ditandai, keparahannya tergantung pada lokalisasi I. Pada perdarahan subaraknoid, gejala cangkang mungkin terjadi, dengan parenkim - dapat diekspresikan sangat sedang atau tidak ada. Ditandai dengan kemunculan awal gangguan otonom yang nyata: hiperemia wajah, berkeringat, fluktuasi suhu tubuh.

NERAKA, sebagai suatu peraturan, meningkat, denyut nadi intens. Pernafasan terganggu: mungkin sering, mendengkur, sterotous atau periodik, seperti Cheyne-Stokes, dengan kesulitan menghirup atau menghembuskan napas, dengan amplitudo berbeda, jarang.

Bersamaan dengan serebral yang diekspresikan, vegetatif dan, seringkali, gejala cangkang, gejala fokal diamati, fitur-fiturnya ditentukan oleh lokalisasi perdarahan. Pada hemispheric hemorrhage, hemiparesis atau hemiplegia (lihat Paralysis) di sisi yang berlawanan dengan hemisphere yang terkena, hypotonia otot atau kontraktur otot awal pada ekstremitas yang terkena, hemihypesthesia (lihat

Sensitivitas), Kelumpuhan mata dengan abstraksi mata searah dengan anggota tubuh yang lumpuh (pasien "melihat belahan otak yang terkena"). Dengan gangguan kesadaran ringan, Hemianopsia, Aphasia (dengan lesi belahan otak kiri), anosognosia (lihat Agnosia) dan autotopognosia (dengan lesi belahan kanan) dapat diidentifikasi.

Ketika koma kontak dengan pasien tidak mungkin, reaksi terhadap iritasi tidak ada, jadi ketika dilihat, tanda-tanda seperti Mydriasis unilateral harus diperhitungkan, yang dapat ditentukan pada sisi fokus patologis, berpaling ke tengah, menghilangkan sudut mulut dan meniup pipi saat bernafas (gejala berlayar), gejala hemiplegia (kaki di sisi kelumpuhan diputar ke luar, lengan yang diangkat turun secara spontan seperti bulu mata, hipotensi otot yang ditandai, penurunan tendon dan refleks kulit, penampakan pelindung patologis dan demam). refleks bagian tengah). Perdarahan hemisfer intracerebral yang luas sering dipersulit oleh sindrom batang sekunder: gangguan kesadaran yang semakin dalam, gangguan okulomotor muncul, respons pupil terhadap cahaya menghilang dan strabismus berkembang, gerakan "mengambang" atau pendulum bola mata, Hormetonia, kekakuan keras, dll., Dll. pernapasan, aktivitas jantung). Sindrom batang sekunder dapat timbul tepat setelah saya dan setelah beberapa saat.

Perdarahan pada batang otak ditandai dengan gangguan primer respirasi dan aktivitas jantung, gejala kerusakan nukleus saraf kranial (saraf kranial), motor konduksi dan gangguan sensorik. Gejala dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk sindrom bolak-balik (Alternating syndromes), kelumpuhan bulbar (kelumpuhan Bulbar). Dalam beberapa kasus, tetraparesis atau tetraplegia dicatat. Nystagmus, Anizokoria, midriasis, pandangan tidak bergerak atau gerakan "mengambang" dari bola mata, gangguan menelan, gejala serebelar (lihat otak kecil), refleks piramidal patologis bilateral sering diamati (lihat

Refleks). Dengan perdarahan ke dalam jembatan otak, miosis ditentukan, paresis pandangan dengan abstraksi mata ke pusat ("pasien melihat anggota tubuh lumpuh"). Peningkatan awal tonus otot dengan perkembangan hormetonia dan kekakuan deserebral adalah karakteristik perdarahan pada bagian oral batang otak; jika bagian ekor terpengaruh, hipotonia atau atonia dini dicatat.

Pendarahan di otak kecil dimanifestasikan oleh Vertigo sistemik dengan rasa rotasi benda-benda di sekitarnya, sakit kepala di leher, kadang-kadang sakit di leher, punggung, muntah berulang. Kekakuan otot-otot leher, hipotensi atau atonia difus, ataksia (ataksia), nistagmus, wicara yang dipindai berkembang. Dalam beberapa kasus, ada gangguan okulomotor: gejala Hertwig - Magendie, sindrom Parino, dll.

Ketika perdarahan fulminan berkembang di otak kecil, gejala neurologis fokal ditutupi oleh gejala otak yang parah.

Sebuah terobosan darah ke ventrikel otak disertai dengan kemunduran tajam dalam kondisi pasien: gangguan kesadaran meningkat, fungsi vital terganggu, hormetonium muncul dengan peningkatan tendon dan adanya refleks patologis, gejala vegetatif bertambah buruk (tremor seperti dingin muncul dan keringat dingin terjadi).

Perdarahan subaraknoid (lihat. Pendarahan subkulit) terjadi lebih sering pada usia muda, kadang-kadang bahkan pada anak-anak. Perkembangannya difasilitasi oleh stres fisik dan emosional, cedera otak traumatis. Dalam beberapa kasus, prekursor dicatat: sakit kepala (sering lokal), nyeri di daerah orbital, "berkedip" di depan mata, kebisingan di kepala, pusing. Namun, sebagai aturan, penyakit ini berkembang tanpa prekursor: ada sakit kepala yang tajam ("pukulan ke belakang kepala"), mual, kemudian muntah, kenaikan suhu tubuh hingga 38-39,5 °, agitasi psikomotor, kadang-kadang kehilangan kesadaran, yang bisa bersifat jangka pendek atau panjang Seringkali ada kejang epilepsi, sindrom meningeal (hiperestesia umum, fotofobia, otot leher kaku, gejala Kernig, Brudzinsky).

Gejala neurologis fokal mungkin tidak ada atau sedang dan bersifat sementara. Kadang ada lesi saraf kranial, seringkali okulomotor dan visual.

Alokasikan segala bentuk aliran hemoragik I. Dalam bentuk akut, keadaan koma berkembang segera setelah perdarahan di otak, gangguan fungsi vital meningkat dan hasil yang mematikan terjadi dalam beberapa jam. Bentuk ini diamati dengan perdarahan masif di belahan otak, jembatan otak dan otak kecil, dengan terobosan ke ventrikel otak dan kerusakan pada pusat-pusat vital medula oblongata (terutama pada orang muda).

Dalam bentuk akut, gejalanya meningkat dalam beberapa jam dan, jika tindakan yang diperlukan tidak diambil pada waktu yang tepat, kematian terjadi. Namun, dengan perawatan yang tepat pada pasien, stabilisasi dan peningkatan kondisinya dimungkinkan, meskipun, sebagai suatu peraturan, pemulihan fungsi penuh tidak terjadi. Bentuk akut dari kursus lebih sering diamati pada hematoma hemisfer lateral.

Bentuk subakut ditandai dengan peningkatan gejala yang lebih lambat, yang biasanya disebabkan oleh perdarahan diapedemik ke dalam materi putih otak atau pendarahan vena.

Pada orang lanjut usia, perjalanan hemoragik I. sering subakut. Gejala fokal mendominasi, gejala serebral kurang jelas, dan gejala membungkus sering tidak ada. Hal ini disebabkan oleh penurunan volume (atrophy) otak terkait usia, peningkatan volume sistem ventrikelnya, serta penurunan reaktivitas keseluruhan tubuh.

Stroke iskemik (infark serebral) paling sering diamati pada orang tua (50 hingga 60 tahun ke atas), tetapi kadang-kadang pada usia yang lebih muda. Perkembangan iskemik I. sering didahului oleh gangguan transien sirkulasi serebral dengan munculnya gejala neurologis untuk waktu yang singkat (kurang dari 24 jam), peningkatan yang merupakan gambaran klinis periode prodromal dari iskemik I. Pertanda I. mungkin perasaan ketidaknyamanan umum, sakit kepala, gangguan kesadaran jangka pendek. Iskemik I. dapat terjadi kapan saja, tetapi lebih sering di malam hari dan di pagi hari, segera setelah tidur. Dalam beberapa kasus, dimungkinkan untuk membuat hubungan antara manifestasi awal I. dengan peningkatan aktivitas fisik sebelumnya, kelelahan emosional, konsumsi alkohol, mandi air panas, kehilangan darah, penyakit menular, dll.

Kadang-kadang iskemik I. muncul setelah infark miokard (infark miokard).

Ditandai dengan peningkatan gejala neurologis secara bertahap selama beberapa jam, lebih sedikit hari. Pada saat yang sama, dalam periode akut, "kelap-kelip" gejala dapat terjadi (perjalanan bergelombang dengan penampilan dan hilangnya gejala). Sekitar 1/3 pasien dengan iskemik I. gejala neurologis terjadi secara simultan dan langsung paling jelas.

Kursus seperti ini terutama melekat pada emboli arteri serebral, tetapi juga ditemukan pada trombosis batang arteri besar; kira-kira pada 1/5 pasien terdapat perkembangan infark serebral yang lambat "pseudotumorous" (selama beberapa minggu dan bahkan berbulan-bulan). Biasanya diamati, dengan proses oklusif yang meningkat di arteri karotid pada pasien dengan kardiosklerosis yang ditandai, kadang-kadang dengan trombosis vena serebral.

Tidak seperti hemoragik I. pada infark otak, gejala neurologis fokal terjadi pada semua otak yang terkadang tidak ada. Gangguan dalam kebanyakan kasus dimanifestasikan oleh sedikit memukau, peningkatan rasa kantuk, beberapa disorientasi. Gangguan kesadaran yang diucapkan, mencapai tingkat sopor atau koma, diamati hanya dengan peningkatan oklusi di cekungan vertebrobasilar, serta dengan oklusi daerah intrakranial dari arteri karotis internal yang berlanjut dengan pemisahan lingkaran Willis atau batang utama arteri serebri tengah. Proses oklusif menyebabkan serangan jantung hemisfer yang luas, disertai edema serebral yang parah dan sindrom batang sekunder. Kejang epilepsi pada periode akut I. sangat jarang. Gejala cangkang biasanya tidak ada, tetapi dapat dicatat dengan komplikasi dari I. edema serebral. Gangguan vegetatif kurang jelas dibandingkan pada pendarahan otak.

Wajah pasien biasanya pucat, terkadang sedikit sianosis. Tekanan darah sering berkurang atau normal; hanya dengan penyumbatan arteri karotis di daerah sinus karotis dan dengan infark batang, peningkatan reaktifnya dapat dicatat. Denyut nadi semakin cepat, pengisian rendah.

Suhu tubuh biasanya tidak meningkat.

Sifat gejala neurologis fokal ditentukan oleh lokalisasi serangan jantung, yang sesuai dengan zona suplai darah pembuluh yang terkena. Lebih sering iskemik I. berkembang dengan gangguan sirkulasi darah dalam sistem arteri karotid internal, terutama di cekungan cabang utamanya - arteri serebral tengah. Ketika saya di cekungan sistem vertebrobasilar, perubahan batang otak mendominasi, seringkali bagian posterior belahan otak, otak kecil, labirin, dll. Sering menderita.

Hemiplegia (hemiparesis) pada sisi kontralateral, berlawanan dengan lokalisasi lesi, merupakan ciri khas infark serebral di cekungan arteri serebral tengah. Hemiplegia genap (dengan kerusakan pada otak di daerah yang disuplai oleh cabang-cabang yang dalam dari arteri) atau dengan paresis dari otot-otot wajah dan lengan (dengan kerusakan pada cabang-cabang kortikal). Fokus kontralateral diamati pada sensitivitas hemitik, kepala dan mata beralih ke fokus patologis, gangguan bicara kortikal (aphasia, dysarthria kortikal), apraxia, pelanggaran stereognosis, dan pola tubuh; anosognosia, hemianopsia homonim kontralateral (setengah atau kuadran).

Dengan kekalahan arteri vili tengah, sindrom thalamik berkembang (hemianesthesia, hemianopsia, nyeri talamik, gangguan vasomotorik yang ditandai, pembengkakan anggota badan paretik).

Pada iskemik I., hemiparesis diamati pada sisi yang berlawanan dengan fokus patologis dengan disfungsi dominan pada kaki, hemiaxis pada sisi yang sama, menggenggam automatisme dan refleks automatisme oral, apraxia, lebih jelas pada tungkai pada sisi lesi (pada tungkai yang berlawanan ada tungkai). hemiparesis). Perubahan dalam jiwa tipe "frontal", gangguan bau dicatat. Dengan infark serebral bilateral, gangguan pada organ panggul muncul di sepanjang tipe sentral.

Dengan kekalahan cabang-cabang yang dalam dari arteri serebral anterior, hiperkinesis wajah dan lengan berkembang.

Gangguan sirkulasi darah di cekungan arteri serebral posterior memanifestasikan dirinya sebagai fokus kontralateral dengan hemianopia homonim (setengah atau kuadran), agnosia visual (Agnosia), afasia amnestik, sindrom Korsakov (sindrom Korsakov). Dengan kekalahan cabang-cabang yang mendalam dari sindrom thalamic arteri berkembang, hiperkinesis koreoatetoid terutama di tungkai bawah, lesi otak tengah (lihat Otak). Dengan lokalisasi lesi di batang otak, bersama dengan konduksi motorik dan gangguan sensorik, inti saraf kranial dan gangguan serebelar diamati. Seringkali ada sindrom bergantian, bulbar dan chetreokhotminny. Dengan fokus di daerah mulut trunk atau di jembatan otak, hipertensi otot dini dapat terjadi.

Dengan fokus iskemik yang lebih masif yang menghancurkan struktur yang bertanggung jawab untuk memastikan tonus otot, serta dengan kekalahan otak kecil, ada hipotonia otot atau atonia.

Perjalanan iskemik I. ditentukan oleh banyak faktor: mekanisme perkembangannya, karakteristik pembuluh darah yang terkena, kemungkinan untuk pengembangan sirkulasi kolateral dan pelestarian aliran darah kapiler, lokalisasi lesi, usia dan karakteristik individu dari metabolisme otak pasien, keparahan patologi bersamaan (jantung, pembuluh darah, dll).

Dengan trombosis arteri serebral, ada perkembangan bertahap dari stroke, tanpa ditandai otak, gejala yang menyelimuti, dan gangguan kesadaran. Dalam kasus emboli, gejala neurologis terjadi secara tiba-tiba, tanpa prekursor; hilangnya kesadaran jangka pendek adalah karakteristik, kejang epilepsi dan gejala cangkang transien sering dicatat. Kadang-kadang pada saat yang sama terjadi emboli arteri sentral retina, yang menyebabkan kebutaan atau penampilan ternak.

Dalam emboli lemak, gejala neurologis biasanya didahului oleh sesak napas, batuk, hemoptisis, yang disebabkan oleh berlalunya partikel lemak melalui pembuluh paru-paru.

Ketika oklusi trombotik pada batang arteri besar dapat diamati perkembangan akut dari penyakit dengan gejala otak dan cangkang yang parah, dengan gejala fokal mungkin bersifat sementara atau "berkedip", cukup parah. Dalam kasus lesi arteri serebral distal, fokus patologis lebih lokal, dan karena itu ada perkembangan subakut I. dengan dominasi gejala neurologis fokal yang lebih persisten. Ini terjadi dengan kekalahan arteri proksimal karena kurangnya sirkulasi kolateral.

Iskemik I. paling tajam berkembang pada orang usia muda. Pada lansia, lebih sering terjadi perkembangan penyakit bertahap dengan dominasi gejala fokal.

Perkembangan iskemik I. dapat disertai dengan perdarahan diapezous di daerah infark otak primer, yang biasanya terjadi pada hari pertama setelah perkembangan iskemia otak atau pada akhir minggu pertama penyakit. Kondisi pasien tiba-tiba memburuk (seringkali dengan latar belakang peningkatan tekanan darah), gejala serebral dan kadang-kadang muncul, dan keparahan gejala neurologis fokal yang ada meningkat. Mungkin perkembangan edema serebral dan sindrom batang sekunder. Jika diduga terjadi infark hemoragik (stroke campuran), tusukan lumbal diagnostik diperlukan (lihat

Dalam kasus tunggal, infark serebral hemoragik terjadi akibat trombosis serebral. Dalam hal ini, gambaran klinis berkembang secara bertahap. Gejala serebral (sakit kepala, muntah, gangguan kesadaran, kejang epilepsi umum dan parsial), sindrom shell parah, kemacetan di fundus muncul (lihat

Puting kongestif), demam, kemudian bergabung dengan gejala neurologis fokal.

Ketika iskemik I. parahnya kondisi ini biasanya diamati pada hari-hari awal penyakit. Kemudian ada periode perbaikan, yang dimanifestasikan oleh stabilisasi gejala atau penurunan keparahannya. Pada iskemik hemisferik berat I. disertai edema serebral dan sindrom batang sekunder, serta serangan jantung yang luas di batang otak, kematian mungkin terjadi (sekitar 20% kasus).

Gangguan mental ditentukan oleh ukuran dan lokalisasi fokus patologis (paling sering terjadi dengan lesi belahan kanan), keberadaan dan luasnya manifestasi sindrom psikoorganik, faktor genetik konstitusional. Pada periode awal I., keadaan kesadaran redup konstan, terutama dalam bentuk amentia, delirium, menakjubkan (mereka sering disebut dengan istilah umum "kebingungan kesadaran"). Semakin lama gangguan ini dan semakin jelas gairah motorik dan bicara, semakin besar kemungkinan terjadinya demensia berikutnya. Setelah pemulihan kesadaran, selalu ada kedalaman beragam asthenia. Terhadap latar belakang ini, psikosis sementara dapat terjadi dengan gambaran klinis sindrom Korsakovsky, halusinasi (lihat

Halusinasi), keadaan delusi yang tidak dikerahkan dan kecemasan-depresi. Psikosis ini selama berbagai periode waktu (hari, bulan) digantikan oleh sindrom psikoorganik (sindrom Psikoorganik) dengan berbagai tingkat keparahan - dari penurunan tingkat seseorang menjadi demensia, biasanya dari jenis diemnestik. Pada pasien yang memiliki sindrom psikoorganik sebelum saya, tingkat penurunan kesadaran tergantung pada tingkat keparahannya (semakin berat, semakin dalam gangguan kesadaran).

Jika ada proses vaskular jinak pada orang dengan karakter psikopat dan penyakit mental keturunan, berkepanjangan, dalam beberapa kasus berlangsung selama bertahun-tahun, afektif, paranoiac dan endoform psikosis endusormus halusinasi terjadi. Perubahan organik dalam jiwa, khususnya demensia, berkembang perlahan dalam kasus ini. Pada pasien tersebut, stabilisasi proses vaskular dapat dicatat.

Diagnosis Dalam pengaturan rawat jalan I. didiagnosis berdasarkan riwayat dan presentasi klinis. Untuk memperjelas diagnosis pasien dirawat di rumah sakit.

Analisis klinis darah, studi cairan serebrospinal (cairan serebrospinal), echoencephalography (Echoencephalography), electroencephalography (Electroencephalography), angiografi (Angiography), computed tomography (Tomography) dari kepala dilakukan di rumah sakit. Cairan serebrospinal pada pasien dengan hemoragik I. sebagai aturan, berdarah, merah muda atau xanthochromic, menunjukkan pencampuran darah. Dengan hematoma intra-hemispheric terisolasi, yang terletak jauh dari jalur cairan serebrospinal, ia bisa tidak berwarna dan transparan.

Pemeriksaan mikroskopis cairan dalam kasus-kasus ini mengungkapkan eritrosit yang larut di dalamnya.

X-ray computed tomography kepala memiliki kemampuan diagnostik tertinggi, yang memungkinkan, pada periode akut I., untuk mengenali infark serebral dalam rata-rata 75% kasus, perdarahan di otak - hampir 100%, infark hemisferik - dalam 80%, yang batang - sedikit lebih dari 30 % kasus.

Rheoencephalography memungkinkan untuk menentukan asimetri hemispheric dengan mendeteksi penurunan dan perataan gelombang nadi pada sisi yang terkena, serta perubahan suplai darah di masing-masing cekungan pembuluh darah. Dengan menggunakan ultrasonografi dopplerografi, oklusi dan stenosis arteri karotis dan vertebra terdeteksi, serta cabang-cabangnya, termografi memungkinkan untuk mendiagnosis proses oklusif di arteri karotid interna, skintigrafi radionuklida otak mengungkapkan perubahan dalam akumulasi radiofarmasi di daerah yang terkena.

Karakteristik diagnostik diferensial stroke

Tanda Stroke Hemoragik Stroke Iskemik Stroke Campuran

perdarahan parenkim infark serebral subarachnoid emboli non-trombotik

Usia pasien 45-60 tahun, 20-45 tahun, kadang-kadang Lebih sering lebih tua dari 60 tahun Lebih sering 20-45 tahun lebih tua dari 60-70 tahun.

serebral, otak serebri hipertensi, arteri sementara berulang-ulang, arteri sementara

krisis kardiovaskular, tanda-tanda hipertensi aneurisma dengan gangguan tromboflebitis serebral, gangguan hipertensi serebral,

gangguan pembuluh darah otak krisis serebral sirkulasi darah ekstremitas dan sirkulasi darah lainnya, krisis hipertensi

Harbingers Dalam beberapa kasus, hot flashes Jarang sakit kepala lokal, Tidak ada Tidak ada

Stroke iskemik dengan perendaman hemoragik

Stroke Hemorrhagic transformation (HT) dari suatu infark iskemik adalah area infark serebral yang diresapi dengan komponen darah, terutama eritrosit. Pelanggaran permeabilitas sawar darah-otak karena iskemia endotel kapiler menyebabkan pelepasan komponen darah di luar pembuluh. Transformasi hemoragik memasuki struktur perjalanan alami beberapa bentuk infark iskemik, terutama emboli otak, tetapi dapat dipercepat atau ditingkatkan dengan intervensi terapeutik yang digunakan pada fase akut stroke iskemik.

Pandangan tradisional bahwa transformasi hemoragik setelah emboli otak biasanya merupakan perubahan jaringan asimptomatik yang sudah nekrotik telah dipertanyakan berdasarkan pengamatan dari trombolisis untuk tujuan terapeutik, yang menunjukkan bahwa HT dapat mempengaruhi hasil pasien. Memahami faktor risiko untuk transformasi hemoragik dan mekanisme yang mendasarinya, serta variabilitas klinis HT dalam kerangka intervensi terapeutik darurat untuk stroke iskemik, dapat membantu dalam deteksi dini komplikasi ini, menentukan keamanan metode rekanalisasi, dan menciptakan kondisi untuk studi pencegahan di masa depan. atau pengobatan transformasi hemoragik pada pasien dengan stroke iskemik akut.

Transformasi hemoragik adalah peristiwa asimtomatik yang sering dan, sebagai suatu peraturan, yang berkembang setelah stroke iskemik akut dan ditentukan sesuai dengan computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI). Penentuan yang tepat dari frekuensi kasus perkembangan GT sulit karena perbedaan dalam definisi GT antara studi, metode neuroimaging, serta waktu penilaian sejak pengembangan stroke. Namun, diketahui bahwa transformasi hemoragik termasuk dalam struktur perjalanan alami infark serebral, dan indikator frekuensi perkembangan dan keparahannya meningkat dengan penggunaan antikoagulan, trombolitik, dan manipulasi endovaskular.

Dengan perkembangan transformasi hemoragik, yang disebut area pucat (area pucat) pada awalnya direndam dengan darah sebagai hasil dari pelepasan komponen-komponennya (terutama sel darah merah) di luar pembuluh darah ke jaringan otak yang terkena serangan jantung. Permeabilitas sawar darah-otak (BBB) ​​yang terganggu karena disfungsi iskemik endotel kapiler di bidang infark mendasari edema otak dan perkembangan HT jaringan otak iskemik. Proses transformasi hemoragik, sebagai suatu peraturan, berkembang di bidang materi abu-abu, seperti inti dalam materi abu-abu dan korteks serebral, karena materi abu-abu memiliki kepadatan kapiler yang lebih tinggi dibandingkan dengan materi putih. Mengingat bahwa GT berkembang di jaringan otak yang sudah nekrotikan, perubahan klinis yang menunjukkan transformasi hemoragik sering tidak terlihat. Namun, tingkat keparahan HT bervariasi dari kecil, pewarnaan petechial asimptomatik dari jaringan otak nekrotik hingga transformasi hemoragik terbatas yang sangat parah, ditandai dengan manifestasi klinis dan disebabkan oleh ekstravasasi seluruh darah melalui endotelium iskemik yang rusak secara signifikan. Karena HT dapat menyebabkan perburukan klinis dan disertai dengan hasil yang merugikan karena peningkatan kerusakan pada jaringan otak, penting untuk menentukan apakah transformasi hemoragik dapat dipercepat atau ditingkatkan (dengan atau tanpa manifestasi klinis) selama intervensi terapeutik. infark serebral iskemik. Relevansi masalah ini telah meningkat, karena terapi semakin banyak dilakukan, di bawah pengaruh penggumpalan darah dan fibrinolisis yang terganggu, misalnya, antitrombotik dan obat-obatan trombolitik, seringkali dalam kombinasi dengan rekanalisasi arteri serebral yang awalnya tersumbat dengan bantuan berbagai intervensi.

Dalam artikel ini, kami fokus pada faktor klinis, pencitraan dan laboratorium, yang merupakan prediktor paling konstan dari frekuensi perkembangan dan tingkat keparahan transformasi hemoragik, untuk membantu dokter menilai risiko yang terkait dengan teknik rekanalisasi yang tersedia untuk merawat pasien dengan stroke iskemik akut. Kami berharap bahwa pengetahuan tentang data ini akan mendorong penelitian tentang langkah-langkah yang akan mengurangi kejadian perkembangan, mengurangi keparahan dan konsekuensi klinis dari transformasi hemoragik pada pasien dengan stroke iskemik akut.

PATOFISIOLOGI

Dipercayai bahwa dasar perkembangan transformasi hemoragik infark serebral adalah beberapa mekanisme. Fragmentasi dan migrasi emboli distal dengan reperfusi daerah iskemik dari tempat tidur vaskular mengarah pada perkembangan HT di dekat lokasi awal oklusi. Contohnya adalah transformasi hemoragik di daerah ganglia basal setelah oklusi embolik awal dari arteri serebral tengah (MCA) (Gbr. 1). Pola anatomis alternatif dari transformasi hemoragik diamati di sepanjang bagian paling distal dari cekungan arteri iskemik selama reperfusi jaringan iskemik melalui jaminan leptomeningeal dari cekungan arteri utuh yang berdekatan. Dalam kedua kasus, mekanisme patofisiologis pemersatu adalah reperfusi jaringan infark serebral, dan HT berkembang karena pelanggaran permeabilitas BBB dan disfungsi membran dasar pembuluh darah. Namun demikian, kontribusi relatif dari kedua mekanisme ini terhadap perkembangan transformasi hemoragik pada infark iskemik tidak diketahui.

Gambar 1. Transformasi hemoragik akibat migrasi embolus distal.
Patologi kasar disajikan - infark luas hemisfer kanan akibat oklusi embolik arteri serebral tengah (SMA) pada pasien dengan transformasi hemoragik (GT) pada bagian proksimal infark (di lokasi perforasi arteri lenticular). Reperfusi melalui arteri lenticulostricar dikaitkan dengan pembentukan transformasi hemoragik di wilayah ganglia basal, sedangkan bagian dangkal dari infark di MCA tetap pucat.

Dalam model eksperimental infark serebral, Lyden dan Zivin menemukan bahwa transformasi hemoragik berkembang terutama karena peningkatan sirkulasi kolateral di zona iskemik, mungkin dengan latar belakang hipertensi arteri bersamaan, sedangkan mekanisme migrasi trombus distal tidak memiliki banyak signifikansi dalam perkembangan HT. Sebaliknya, dalam praktik klinis, menurut data pencitraan, pola HT sering diamati, yang konsisten dengan mekanisme migrasi zat embolus, dan transformasi hemoragik terlokalisasi di bagian proksimal dari infark iskemik awal atau menyebar ke sebagian besar wilayah infark, biasanya di tambalan tambalan (distribusi tambalan) ). Kadang-kadang transformasi hemoragik diamati di sepanjang gyrus (pola gyral) di dalam wilayah infark (Gambar 2), yang menunjukkan kepadatan kapiler yang lebih tinggi pada materi abu-abu dibandingkan dengan putih. Dalam bentuknya yang murni, pola distal HT dalam area luas infark dalam praktik klinis jarang diamati. Namun, Ogata et al. memberikan deskripsi tujuh kasus transformasi hemoragik distal yang diidentifikasi dengan otopsi, sambil mempertahankan oklusi proksimal trombus, yang mengecualikan mekanisme fragmentasi embolus dan menyarankan bahwa kehadiran aliran darah kolateral leptomeningeal di area infark berperan sebagai mekanisme yang mungkin untuk pengembangan transformasi hemoragik dalam kasus tersebut. Menurut pengamatan yang saling bertentangan ini, mekanisme utama untuk pengembangan HT pada stroke iskemik akut masih belum jelas, menunjukkan bahwa lebih dari satu mekanisme mungkin terlibat dalam keadaan yang berbeda.

Gambar 2. Transformasi hemoragik khas sepanjang gyrus setelah infark emboli
CT scan menunjukkan transformasi hemoragik spontan dari infark emboli sepanjang pola gyral di bagian bawah zona suplai darah arteri serebral tengah kiri.

Integritas BBB tergantung pada kepadatan senyawa sel endotel dan pelat basal, yang terdiri dari protein matriks ekstraseluler, termasuk kolagen tipe IV, laminin, entaktin, trombospondin, heparan sulfat, proteoglikan, dan fibronektin. Kerusakan pada pelat basal, yang dilekatkan oleh fibronektin dan laminin ke endotelium, dapat berperan dalam patogenesis transformasi hemoragik. Kebocoran komponen darah dalam HT dapat menyebabkan kompresi mekanis, iskemia tambahan dan peningkatan kerusakan pada parenkim, yang disebabkan oleh efek toksik komponen darah pada jaringan yang terkena. Efek toksik mungkin dimediasi oleh migrasi leukosit dan pelepasan sitokin, yang selanjutnya melanggar integritas lempeng basal dan BBB. Aktivasi enzim proteolitik, terutama matrix metalloproteinases, diyakini lebih lanjut mengganggu fungsi lamina basal. Menurut pengamatan Hamann et al., Ada kepadatan yang rendah dari kapal mikro dan penurunan kepadatan laminin di pelat basal di daerah perdarahan infark iskemik dibandingkan dengan daerah di mana tidak ada perdarahan. Hal ini menunjukkan bahwa pelanggaran integritas pembuluh mikro pada lempeng basal dapat menjadi prediktor potensial dari perkembangan transformasi hemoragik dengan kerusakan progresif dan reperfusi, yang mengarah pada peningkatan ekstravasasi sel darah merah.

Efek intervensi terapeutik pada stroke iskemik akut pada frekuensi dan tingkat keparahan transformasi hemoragik dievaluasi dalam beberapa uji klinis. Perbandingan penggunaan alteplase dan plasebo dengan pengamatan berurutan mengungkapkan peningkatan kejadian hemoragik pada kelompok alteplase, termasuk serangan jantung hemoragik dan perdarahan parenkim. Ini menegaskan fakta bahwa transformasi hemoragik merupakan komponen perjalanan alami dari beberapa bentuk infark serebral dan penggunaan obat yang melanggar koagulasi atau fibrinolisis, dapat meningkatkan kejadian GT dan memperburuk keparahannya. Alteplaza mempromosikan pelepasan metalloproteinase-9 dan degranulasi granulosit neutrofil dalam studi in vitro dan pada model hewan. Mencegah degranulasi granulosit neutrofil yang diinduksi alteplase dan mengurangi risiko pengembangan HT pada pasien dengan stroke iskemik dapat dicapai dengan memblokir transmigrasi leukosit. Pandangan bahwa interaksi alteplase dengan kerusakan endotel pembuluh darah otak berkontribusi terhadap perkembangan transformasi hemoragik didukung oleh pengamatan bahwa risiko perdarahan dalam parenkim dengan pengenalan alteplase lebih tinggi pada pasien dengan infark serebral daripada pada orang dengan infark miokard, dan dengan pemberian alteplase intra-arterial, risiko perdarahan parenkim lebih tinggi dibandingkan dengan dosis yang sama diberikan secara intravena. Dalam pengembangan transformasi hemoragik, cedera lokal pada jaringan pembuluh darah otak yang disebabkan oleh infark, serta sifat-sifat alteplase itu sendiri dan total dosis lokalnya dapat berperan. Reperfusi jaringan otak iskemik memicu mekanisme yang, karena paparan lokal terhadap alteplase, meningkatkan keparahan lesi ini.

KLASIFIKASI

Klasifikasi transformasi hemoragik setelah stroke iskemik akut bervariasi dalam studi yang berbeda, karena penulis yang berbeda mencoba untuk menentukan GT berdasarkan keparahan dan, pada tingkat lebih rendah, berdasarkan konsekuensi klinis. Pessin et al. Di antara penulis pertama yang memberikan deskripsi tentang varian anatomi transformasi hemoragik. Hasil pengamatan mereka memungkinkan kami untuk membentuk dasar untuk definisi yang kemudian digunakan dalam uji klinis dan serangkaian kasus klinis pengembangan HT setelah trombolisis. Perbedaan-perbedaan berikut didasarkan pada karakteristik klinis dan visualisasi dari transformasi hemoragik.

Infark hemoragik dibandingkan dengan hematoma parenkim

Dalam percobaan ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study - Joint European Study of Acute Stroke), berbagai jenis transformasi hemoragik setelah stroke iskemik akut dibagi menjadi infark hemoragik (tipe 1 dan 2) dan perdarahan parenkim (1 dan 2) jenis) berdasarkan fitur gambar CT: infiltrasi petechial terisolasi dari jaringan infark (infark hemoragik tipe 1) dan tiriskan petechiae dalam jaringan infark (infark hemoragik tipe 2), kedua jenis tanpa efek massa yang bersamaan; Kerusakan kepadatan tinggi yang seragam menempati kurang dari 30% area infark (perdarahan parenkim tipe 1); dan kerusakan yang menempati lebih dari 30% area infark dengan efek massa yang signifikan, kemungkinan penyebaran perdarahan ke dalam rongga ventrikel, serta setiap perdarahan di luar area infark (tipe perdarahan parenkim 2) (Gbr. 3). Pada tikus dengan hipertensi spontan, mengalami SMA 30 menit, reperfusi setelah pengangkatan ligatur menyebabkan perkembangan pola GT (tanda-tanda MPT dan data patologis), yang sangat mirip dengan deskripsi infark hemoragik (tipe 1 dan 2) dan parenkim hemoragi (tipe 1 dan 2) pada manusia. Dalam studi NINDS rt-PA Stroke (Studi tentang penggunaan aktivator plasminogen jaringan rekombinan pada stroke yang dilakukan di bawah naungan NINDS), tidak ada perbedaan yang jelas antara HT dan perdarahan parenkim; Menurut definisi HT, perlu untuk memiliki darah dalam jumlah berapa pun sesuai dengan hasil CT setelah perawatan (baik alteplaza dan plasebo), terlepas dari apakah pasien memiliki fungsi neurologis yang memburuk atau tidak. Selain itu, penentuan darah dalam jumlah berapa pun pada CT scan dengan penurunan fungsi neurologis digambarkan sebagai adanya transformasi hemoragik dengan manifestasi klinis pada pasien terlepas dari apakah tanda-tanda lain, seperti edema otak yang parah, dapat menyebabkan penurunan fungsi neurologis. Kualifikasi tersebut menyebabkan tingkat yang relatif tinggi (menurut penelitian 6,4%) perdarahan otak dengan manifestasi klinis, meskipun secara keseluruhan, setelah 3 bulan, manfaat klinis alteplase yang signifikan secara statistik terdeteksi. Diperoleh dalam studi NINDS rt-PA data menunjukkan bahwa 70% dari perdarahan intraserebral (IUD) dengan manifestasi klinis (CMV) sesuai dengan perdarahan parenkim sesuai dengan definisi ECASS, 73,5% IUD dengan manifestasi klinis sesuai dengan ECASS sesuai dengan perdarahan parenkim sesuai dengan perdarahan parenkim Tipe 1 dan 2. Fiorelli dkk. dan Berger et al. menganalisis data yang diperoleh dalam ECASS I dan ECASS II, masing-masing, dan di kedua seri data, hanya kasus perdarahan parenkim tipe 2 yang menyebabkan penurunan fungsi neurologis pada fase akut stroke dan hasil yang lebih tidak menguntungkan setelah 3 bulan dibandingkan dengan mereka. dalam infark hemoragik tipe 1 dan 2 dan perdarahan parenkim tipe 1, yang tidak terkait dengan salah satu konsekuensi dari transformasi hemoragik.

Infark hemoragik dan perdarahan parenkim

Gambar 3. Infark hemoragik dan perdarahan parenkim.
Gambar CT menunjukkan contoh infark hemoragik tipe 1 dan 2, serta perdarahan parenkim tipe 1 dan 2 (sesuai dengan nomenklatur studi ECASS).
ECASS (European Cooperative Acute Stroke Study) - Studi Bersatu Eropa untuk Stroke Akut.
GI - infark hemoragik.
PC - perdarahan parenkim.

Data ini menunjukkan bahwa sebagian besar transformasi hemoragik setelah stroke iskemik akut, yang mengarah pada penurunan fungsi neurologis pada fase akut, sesuai dengan kasus perdarahan parenkim dengan pembentukan hematoma padat dan efek massa yang terkait. Data yang diperoleh Cerebral Embolism Study Group, menunjukkan adanya perbedaan dalam patogenesis hemoragik infark dan parenkim perdarahan: infark hemoragik mengembangkan ekstravasasi multifokal karena eritrosit, yang terjadi terutama di materi abu-abu, sedangkan perdarahan parenkim berkembang dari satu pendarahan lokalisasi pembuluh darah, iskemia atau reperfusi. Perbedaan anatomi ini dikonfirmasi oleh data dari studi patologis dan hasil visualisasi.

Perbandingan transformasi hemoragik dengan dan tanpa manifestasi klinis

Menurut hasil penelitian NINDS rt-PA, jumlah darah yang terdeteksi selama CT scan pada pasien dengan penurunan fungsi neurologis memenuhi syarat sebagai transformasi hemoragik dengan manifestasi klinis, sedangkan peneliti ECASS-II mempertimbangkan peningkatan lebih dari empat poin untuk kualifikasi tersebut. skala NIHSS (Skala Institut Stroke Kesehatan Nasional - skala Institut Kesehatan Nasional untuk menilai tingkat gangguan neurologis selama stroke) dan keberadaan darah dari setiap lokalisasi berdasarkan hasil CT Menurut studi ECASS-III, peningkatan skor lebih dari empat pada skala NIHSS harus dikorelasikan dengan keberadaan darah sesuai dengan hasil CT, yang, dalam semua kemungkinan, memerlukan penurunan fungsi neurologis. Perbedaan dalam definisi transformasi hemoragik dengan manifestasi klinis membuat perbandingan data yang tidak akurat antara studi, tetapi mereka menekankan pentingnya membedakan GT dengan manifestasi klinis dan tanpa mereka, tidak hanya sebagai masalah klinis yang signifikan, tetapi juga sebagai metode yang berguna dalam melakukan uji klinis zat obat pada pasien dengan akut. stroke iskemik.

Sejak dalam tes ECASS terungkap bahwa kasus infark hemoragik tipe 1 dan 2, serta perdarahan parenkim tipe 1 tidak terkait dengan penurunan fungsi neurologis atau hasil jangka panjang yang tidak menguntungkan, penelitian lain menunjukkan bahwa berbeda, bahkan tanpa manifestasi klinis, bentuk transformasi hemoragik dapat memiliki dampak negatif pada hasil pada pasien dengan HT dibandingkan dengan yang tanpa HT. Ada kesulitan dalam menganalisis data dari studi yang berbeda karena perbedaan dalam kriteria yang digunakan untuk menentukan transformasi hemoragik, waktu yang dibutuhkan untuk melakukan CT dalam kaitannya dengan timbulnya stroke, trombolisis intravena, dan variabel-variabel yang dimasukkan dalam analisis berpotensi mengganggu hasil.. Namun, bukti menunjukkan bahwa perdarahan parenkim tipe 2 dikaitkan dengan hasil klinis yang tidak menguntungkan, sedangkan infark hemoragik tipe 1 tidak ada dan tidak ada hubungan antara bentuk HT lainnya (infark hemoragik tipe 2 dan perdarahan parenkim tipe 1) dan hasilnya sebagian tidak jelas karena ukuran sampel yang kecil. Dengan demikian, terlepas dari asumsi bahwa infark hemoragik tipe 2 dan perdarahan parenkim tipe 1, bahkan tanpa manifestasi klinis, dapat berkontribusi pada pengembangan hasil jangka panjang yang merugikan, perlu untuk menganalisis set data yang lebih besar untuk menarik kesimpulan tertentu pada masalah kontroversial ini.

Pengembangan transformasi hemoragik pada tahap awal (24 jam)

Waktu perkembangan transformasi hemoragik, yang merupakan bagian dari perjalanan alami infark emboli otak, sangat bervariasi, kadang-kadang interval waktu antara stroke dan perkembangan HT cukup signifikan (Gambar 4). Faktor-faktor yang terkait dengan keterlambatan perkembangan infark iskemik HT kurang dipahami. Transformasi hemoragik, yang perkembangannya, kemungkinan besar, diprakarsai oleh intervensi terapeutik, biasanya terjadi dalam periode waktu yang dapat diprediksi. Menurut studi NINDS rt-PA, transformasi hemoragik setelah trombolisis biasanya berkembang pada tahap awal (