Angina: etiologi dan patogenesis

Angina adalah salah satu bentuk penyakit jantung koroner. Penyakit ini dimanifestasikan oleh serangan nyeri dada yang tak terduga. Pada saat yang sama, ada sensasi terbakar dan meremas sternum. Dengan cara yang berbeda, angina disebut angina pektoris. Pada pria, patologi ini terjadi lebih sering daripada pada wanita. Angina biasanya berkembang setelah orang berusia 40 tahun, tetapi ada kasus ketika angina menyerang orang muda.

Angina dan etiologinya

Etiologi angina berhubungan dengan stenosis pembuluh jantung. Paling sering fenomena ini terjadi dengan latar belakang penyakit serius. Salah satu patologi yang paling umum yang menyebabkan angina pektoris adalah aterosklerosis. Kolesterol tinggi menyebabkan munculnya plak aterosklerotik, yang secara bertahap disimpan di dinding pembuluh darah. Dengan perkembangan endapan aterosklerotik, lumen pembuluh menjadi lebih sempit. Mungkin juga ada penyakit lain dan kondisi patologis yang menyebabkan angina:

• kejang arteri;
• penyumbatan arteri koroner akibat trombosis;
• penyakit jantung koroner;
• proses inflamasi akut dan kronis di arteri koroner;
• cedera arteri;
• palpitasi jantung (takikardia) atau peningkatan tekanan darah diastolik;
• infark miokard;
• diabetes;
• stres dan ketegangan saraf;
• obesitas;
• penyakit jantung katup;
• kondisi kejut;
• disfungsi sistolik.

Mungkin ada penyebab lain dari angina. Kebiasaan berbahaya, gaya hidup tidak aktif yang aktif, berbagai infeksi dan virus dalam tubuh, terapi hormon, jangka waktu yang lama, kecenderungan genetik, jenis kelamin laki-laki, menopause pada seorang wanita - semua ini juga dapat dikaitkan dengan faktor risiko pembentukan angina pada manusia. Juga dikenal kasus angina refleks terkondisi.

Patogenesis angina pektoris

Patogenesis angina dikaitkan dengan iskemia miokard akut. Ada pelanggaran sirkulasi darah dan metabolisme. Produk metabolisme yang tertinggal di miokard mengiritasi reseptor miokard, akibatnya seseorang mengalami serangan, ia merasakan sakit di tulang dada.

Pada saat yang sama, keadaan sistem saraf pusat sangat penting, yang aktivitasnya dapat terganggu oleh tekanan psiko-emosional dan ketegangan saraf. Di bawah kondisi stres dalam tubuh, katekolamin dilepaskan (hormon adrenalin, adrenalin dan norepinefrin). Gangguan fungsi sistem saraf pusat mempengaruhi bagian parasimpatis sistem saraf otonom, mengakibatkan penyempitan pembuluh darah, menyebabkan serangan angina.

Gambaran klinis

Etiologi dan patogenesis angina pektoris menyebabkan gejala-gejala berikut:

• seorang pasien setelah stres emosional atau aktivitas fisik mengalami nyeri di tulang dada;
• rasa sakit disertai dengan tekanan dan sensasi terbakar di dada;
• sensasi nyeri menyinari bawah skapula, di samping, di leher, rahang bawah, di lengan;
• setelah minum obat untuk sakit jantung, serangan itu hilang.

Dalam keadaan istirahat, kejang biasanya tidak terjadi, tetapi dengan perjalanan penyakit tertentu mereka mempengaruhi seseorang bahkan di malam hari.

Perawatan

Ketika gejala penyakit terjadi, Corvalol, nitrogliserin atau obat lain untuk sakit jantung diberikan kepada pasien. Lebih baik segera menghubungi klinik. Setelah pasien didiagnosis, pasien akan diberi resep obat.

Setelah pengobatan, nutrisi yang tepat, olahraga ringan, menghindari kebiasaan buruk akan direkomendasikan. Tindakan pencegahan akan membantu mengurangi risiko kekambuhan.

Angina Pectoris: Penyebab dan Komunikasi

Angina pektoris, atau disebut "angina pektoris" - bentuk paling umum dari penyakit jantung koroner. Penyakit ini, paling sering dimanifestasikan oleh nyeri dada yang tajam dan tak terduga, menciptakan sensasi seolah-olah dada sedang diperas dan nyala api membakar di dalam.

Durasi kejang jarang melebihi 15 menit, tetapi rasa sakit dapat diberikan di bawah bagian skapular, di lengan bawah, leher. Untuk menghilangkan rasa sakit, kadang-kadang cukup untuk menghentikan aktivitas fisik atau menghilangkan stres emosional, tetapi untuk menghentikan serangan Anda harus minum obat - nitrogliserin, Corvalol atau pil dan tetes jantung lainnya. Patologi ini lebih rentan terhadap laki-laki, dan tingkat risikonya meningkat dengan mengatasi pria berusia empat puluh tahun, meskipun saat ini ada kasus-kasus ketika penyakit tersebut memotong anak-anak yang sangat muda.

Etiologi dan patogenesis angina pektoris

Etiologi angina pectoris paling sering dikaitkan dengan penyumbatan pembuluh jantung, yaitu, aterosklerosis, ketika kolesterol diendapkan di dinding pembuluh darah dalam bentuk plak dan menghalangi akses pertukaran oksigen normal. Tetapi etimologi angina dapat dikaitkan dengan patologi dan penyakit lain:

• Kejang pembuluh dan arteri;
• Proses inflamasi di arteri koroner;
• Takikardia;
• Cidera arteri;
• Infark miokard;
• Trombus arteri koroner tersumbat;
• Obesitas;
• Diabetes mellitus;
• Penyakit jantung;
• Syok, stres, atau ketegangan saraf;
• Disfungsi sistolik.

Juga prasyarat untuk terjadinya angina dapat:

1. Kebiasaan buruk. Merokok, alkohol dalam jumlah besar, penggunaan obat-obatan, mengarah pada penghancuran dinding pembuluh darah.

2. Seks pria. Laki-laki, sebagai penerima manfaat utama dalam keluarga, menghabiskan lebih banyak waktu di tempat kerja, sehingga jantung mereka lebih rentan terhadap stres dan aktivitas fisik, apalagi wanita menghasilkan hormon - estrogen, yang melindungi jantung dengan sempurna.

3. Penggunaan obat hormon jangka panjang. Obat-obatan hormon juga memengaruhi kesehatan manusia, yang tidak dapat tidak memengaruhi kerja sistem kardiovaskular.

4. Semua jenis virus dan infeksi.

5. Gaya hidup menetap. Gaya hidup yang berpindah-pindah atau menetap sering menyebabkan masalah seperti obesitas, yang memiliki efek merusak pada dinding pembuluh darah, kerja otot jantung dan kualitas darah, karena oksigen tidak mengisi dengan benar.

6. Faktor genetik. Jika seseorang dalam keluarga pria meninggal karena gagal jantung sebelum usia 50 tahun, maka anak tersebut berisiko dan memiliki peluang lebih besar untuk mendapatkan angina.

7. Menopause pada wanita. Selama pembangunan kembali tubuh wanita, jantung terasa dalam situasi penuh tekanan, dan ini sudah merupakan risiko tingkat tinggi.

8. Ras. Perlu dicatat bahwa orang-orang dari ras Afrika praktis tidak menderita penyakit jantung, sementara orang Eropa, terutama negara-negara utara, berisiko.

Patogenesis angina pektoris

Selama aktivitas fisik, miokardium membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi tidak mungkin untuk memasok penuh dengan darah yang mengandungnya dalam pembuluh darah, karena dinding arteri koroner menyempit. Dengan demikian, iskemia miokard terjadi, yang melanggar fungsi kontraktil otot jantung.

Selama iskemia, tidak hanya perubahan fisik otot jantung yang dicatat, tetapi juga kegagalan semua proses biokimia dan listrik di dalam jantung. Dan pada tahap awal, semua perubahan dapat dikembalikan ke kursus sebelumnya, tetapi dengan kursus yang panjang, prosesnya tidak dapat dibatalkan.

Patogenesis angina pektoris berhubungan langsung dengan iskemia miokard. Proses metabolisme darah dan nutrisi terganggu, dan produk metabolisme yang tersisa di miokard mengiritasi reseptornya, yang mengarah pada serangan. Semua ini tercermin pada seseorang dengan serangan rasa sakit di tulang dada.

Klinik

Etiologi dan patogenesis angina disebabkan oleh gejala-gejala berikut:

1. Setelah situasi penuh tekanan atau kelelahan saat aktivitas fisik, rasa sakit menembus jantung;
2. Nyeri disertai tekanan dan sensasi terbakar di tulang dada;
3. Rasa sakit memberi ke leher, di bawah daerah skapular, ke lengan atau rahang bawah;
4. Setelah minum obat yang mengandung nitrit (nitrogliserin), rasa sakitnya mereda;
5. Saat istirahat, kejang tidak mengganggu, tetapi dalam beberapa kasus dapat memengaruhi seseorang saat tidur.

Pengobatan angina pektoris

Pada gejala stenokardia pertama, seseorang harus segera diberikan tablet nitrogliserin atau obat jantung, setelah itu akan beralih ke fasilitas medis. Setelah diagnosis, dokter akan meresepkan perawatan medis kepada pasien.

Pencegahan penyakit

Semua orang tahu bahwa mencegah penyakit lebih mudah daripada melawannya. Karena itu, perlu dipantau kesehatan otot jantung dan pembuluh darah.

Obat darurat

Angina pektoris, atau angina pektoris, adalah kompleks gejala, manifestasi yang paling khas di antaranya adalah serangan rasa sakit, terutama di belakang tulang dada, lebih jarang di daerah jantung, terkait dengan perbedaan akut sirkulasi koroner dengan tuntutan miokardium. Angina pektoris, yang merupakan salah satu bentuk insufisiensi koroner akut yang paling sering, pada pria berkembang 2-4 kali lebih sering daripada wanita, biasanya setelah 40 tahun dan hanya pada 10-15% kasus pada usia yang lebih muda.

Etiologi dan patogenesis. Angina diamati pada aterosklerosis arteri koroner jantung, spasme koroner, sebagian besar sklerotik, arteri, penyumbatan arteri koroner dengan trombus dan, dalam kasus yang sangat jarang, dengan embolus, proses inflamasi akut dan kronik arteri koroner, kompresi atau cedera arteri koroner, peningkatan tajam tekanan diastolik aktivitas jantung, dll. Dengan demikian, asal usul angina disebabkan oleh berbagai penyebab, dan karena itu faktor penyakit yang relevan berperan dalam etiologi dan patogenesisnya. Nij, dengan yang diamati: aterosklerosis, terutama yang mempengaruhi arteri koroner jantung (koronaroskleroza), iskemik (koroner) penyakit jantung, infark koroner dan miokard, koronaritov, perikarditis eksudatif, katup (terutama aorta) porokoz jantung, syok dan negara-negara collaptoid takikardia dan tachyarrhythmias, dll.

Karakter refleks angina terjadi dengan kolelitiasis, ulkus lambung dan ulkus duodenum, radang selaput dada, penyakit batu ginjal, dll. Kasus-kasus angina refleks AC dijelaskan.

Patogenesis angina dikaitkan dengan iskemia miokard akut, baik karena penyebab koroner (gangguan sirkulasi koroner), atau non-koroner (peningkatan sekresi katekolamin, yang membutuhkan peningkatan kebutuhan metabolik miokardium), atau keduanya, yang bekerja secara simultan. Selama iskemia miokard, proses oksidatif pada otot jantung terganggu dan produk metabolisme teroksidasi (asam laktat, piruvat, karbonat dan fosfat) dan metabolit lain terakumulasi secara berlebihan di dalamnya. Selain itu, karena gangguan sirkulasi koroner, miokardium tidak cukup dipasok dengan glukosa, yang merupakan sumber energinya. Aliran keluar produk metabolisme yang terbentuk dalam jumlah berlebih juga sulit. Produk metabolik yang terakumulasi dalam miokardium mengiritasi reseptor sensitif miokardium dan sistem kardiovaskular. Impuls yang menimbulkan iritasi terjadi terutama di sepanjang sistem saraf simpatis melalui saraf jantung tengah dan bawah kiri, simpul simpatis toraks tengah dan serviks atas dan bawah serta melalui lima cabang penghubung toraks atas memasuki sumsum tulang belakang. Setelah mencapai pusat-pusat subkortikal, terutama hipotalamus, dan korteks serebral, impuls-impuls ini menimbulkan sensasi nyeri yang khas dari angina pektoris. Yang sangat penting dalam patogenesis angina adalah pelanggaran sistem saraf pusat dengan kemungkinan pembentukan fokus kongestif ("dominan") di korteks serebral dan pusat subkortikal. Di hadapan perubahan organik (sklerotik) dalam arteri koroner jantung, setiap pelanggaran aktivitas saraf yang lebih tinggi sebagai akibat dari tekanan psikoemosional yang besar, terutama negatif (ketakutan, kesedihan, dll.), Jauh lebih positif (kegembiraan tiba-tiba, dll.), Dapat menyebabkan untuk pengembangan angina pectoris. Namun, dalam kasus ini, harus diingat efek katekolumin yang dilepaskan berlebihan selama reaksi stres. Dalam semua kasus ini, pelanggaran aktivitas saraf yang lebih tinggi memiliki efek yang ditingkatkan pada tubuh, khususnya, pada bagian parasimpatis dari sistem saraf vegetatif. Akibatnya, arteri koroner tiba-tiba menyempit dan terjadi serangan angina. Tiba-tiba dan berakhirnya serangan, keringat dingin sering terlihat selama serangan. sinus bradikardia, serta kadang-kadang buang air kecil yang melimpah pada akhir serangan, menunjukkan peran bagian parasimpatis sistem saraf otonom dalam kejadiannya. Dengan peningkatan nada bagian parasimpatis dari sistem saraf otonom dikaitkan dengan terjadinya serangan angina pada istirahat total dan pada malam hari.

Perkembangan angina pectoris dipromosikan oleh tekanan psiko-emosional dan fisik, intervensi bedah, cedera, makan berlebih, dingin, peningkatan tekanan darah (selama dan tanpa krisis hipertensi), terutama dengan latar belakang aterosklerosis arteri koroner jantung.

Di antara faktor-faktor ini, trauma mental, ketegangan saraf, kecemasan, dan emosi lain yang dikombinasikan dengan konsep stres adalah yang paling penting.

Klasifikasi angina pektoris

Ada banyak klasifikasi angina pektoris yang berbeda. Kebanyakan dari mereka didasarkan pada perbedaan antara organik (terkait dengan aterosklerosis pembuluh koroner) dan fungsional (tidak terkait langsung dengan aterosklerosis koroner) angina pectoris. Karena gangguan fungsional nantinya bisa menjadi organik, EM Tareev (1950) membedakan dua tahap angina pektoris: fungsional awal dan aterosklerotik lanjut.

Klasifikasi terperinci angina diusulkan oleh B. P. Kushelevsky dan A. N. Kokosov (1966, 1971). Sesuai dengan itu, faktor-faktor klinis dan patogenetik berikut dibedakan:

I. Sebenarnya koroner: a) sklerotik koroner; b) koronaritis.

Ii. Refleks: 1. Viscero-koroner: a) dari kantong empedu dan saluran empedu; b) dari alat pencernaan; c) dari pleura dan paru-paru; d) untuk tonsilitis kronis; e) dalam kasus penyakit ginjal. 2. Koroner motorik: a) dengan periartritis sendi bahu; b) dengan kekalahan tulang belakang. 3. Gabungan visceral-motor-koroner.

Iii. Dengan lesi pada sistem saraf: a) angioedema; b) dalam insufisiensi hipotalamus; c) dengan lesi pada sistem saraf tepi.

Iv. Dismetabolik dan peredaran darah: a) dengan neurosis klimakterik; b) dengan tirotoksikosis; c) dengan pneumosclerosis dan penyakit jantung paru; d) dengan anemia; e) dengan takikardia paroksismal; e) dengan penyakit jantung aorta.

E. Sh. Halfen (1972) dengan tepat menunjukkan bahwa klasifikasi di atas mensistematisasikan banyak kasus angina dari berbagai asal, tetapi rumit dan terlalu rinci, yang membuatnya sulit untuk digunakan. berlatih. Selain itu, hampir tidak dibenarkan untuk menggabungkan ke dalam satu kelompok bentuk genesis yang berbeda seperti angina dismetabolik dan sirkulasi.

E. Sh. Halfen (1972) membedakan bentuk-bentuk angina pektoris berikut dengan faktor patogenetik utama:

• 1) organik,
• 2) fungsional,
• 3) refleks,
• 4) dismetabolik,
• 5) peredaran darah.

Dalam bentuk organik, aterosklerotik coronarosclerosis dan coronaritis adalah faktor patogenetik utama, dalam hal terjadi perubahan fungsional yang nyata pada pembuluh darah, tidak dapat diidentifikasi. Mayoritas pasien dalam kelompok yang terakhir memiliki neurosis, lesi organik yang lebih jarang dari sistem saraf pusat dan perifer. Mekanisme refleks diamati dalam semua bentuk angina pektoris. Namun, pada beberapa pasien, timbulnya serangan berhubungan langsung dengan adanya fokus iritasi ekstrakardiak dalam tubuh. Bentuk dismetabolik stenocardia disebabkan oleh gangguan endokrin dari keseimbangan elektrolit, bentuk peredaran darah terutama aritmia, penurunan tekanan darah, kekurangan aorta.

Menurut kursus klinis terisolasi

• exertional angina (bentuk yang lebih ringan) dan
• istirahat angina (bentuk yang lebih parah).

Dalam praktiknya, bentuk-bentuk angina transisional atau campuran sering diamati: dengan latar belakang angina saat aktivitas, serangan angina sisanya terjadi.

Menurut klasifikasi kelompok kerja para ahli WHO (1979), angina pectoris dibagi menjadi:

• 1) angina aktivitas dengan pelepasan yang pertama kali muncul, stabil dan progresif;
• 2) istirahat angina pektoris, lakukan angina pektoris spontan, dengan pelepasan di dalamnya dari bentuk khusus dari angina pektoris Printsmetal.

Untuk menilai pasien dengan angina stabil, empat kelas fungsional dibedakan:

• 1) laten angina - aktivitas fisik yang biasa tidak menyebabkan serangan;
• 2) angina ringan - sedikit pembatasan aktivitas yang biasa;
• 3) angina moderat - keterbatasan aktivitas fisik;
• 4) angina parah - terjadinya stroke selama aktivitas fisik apa pun.

Angina yang tidak stabil meliputi:

• 1) angina pertama kali dikembangkan (hingga 1 bulan);
• 2) angina aktivitas dengan jalan progresif;
• 3) insufisiensi koroner akut - istirahat angina dengan durasi kejang hingga 15 menit (E. I. Zharov, G. A. Gazaryan, 1984; et al., 1973).

• 4) stenocardia postinfarction - angina pectoris, yang muncul dalam waktu sebulan setelah infark miokard;
• 5) angina labil (pembobotan angina pektoris selama bulan berikutnya dengan transisi ke kelas fungsional yang lebih tinggi, munculnya angina pektoris dengan latar belakang angina pektoris stabil, peningkatan angina pektoris istirahat, penghentian efek asupan nitrogliserin).

Kondisi darurat di klinik penyakit dalam. Gritsyuk A.I., 1985

Angina pektoris

Angina pektoris adalah suatu bentuk penyakit arteri koroner yang ditandai dengan nyeri paroksismal di daerah jantung karena kekurangan pasokan darah miokard akut. Ada angina aktivitas, yang terjadi selama stres fisik atau emosional, dan sisanya angina, yang terjadi di luar upaya fisik, sering di malam hari. Selain rasa sakit di belakang sternum, ada perasaan mati lemas, pucat pada kulit, fluktuasi denyut jantung, perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung. Dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung dan infark miokard.

Angina pektoris

Angina pektoris adalah suatu bentuk penyakit arteri koroner yang ditandai dengan nyeri paroksismal di daerah jantung karena kekurangan pasokan darah miokard akut. Ada angina aktivitas, yang terjadi selama stres fisik atau emosional, dan sisanya angina, yang terjadi di luar upaya fisik, sering di malam hari. Selain rasa sakit di belakang sternum, ada perasaan mati lemas, pucat pada kulit, fluktuasi denyut jantung, perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung. Dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung dan infark miokard.

Sebagai manifestasi dari penyakit arteri koroner, stenocardia terjadi pada hampir 50% pasien, menjadi bentuk paling umum dari penyakit arteri koroner. Prevalensi angina pectoris lebih tinggi di antara pria - 5-20% (dibandingkan 10-15% di antara wanita), frekuensinya meningkat tajam seiring bertambahnya usia. Angina pektoris, karena gejala spesifik, juga dikenal sebagai angina pektoris atau penyakit jantung koroner.

Perkembangan angina pectoris dipicu oleh insufisiensi akut aliran darah koroner, akibatnya terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan kardiomiosit untuk suplai oksigen dan kepuasannya. Gangguan perfusi otot jantung menyebabkan iskemia. Sebagai akibat dari iskemia, proses oksidatif dalam miokard terganggu: terdapat akumulasi berlebihan dari metabolit teroksidasi (laktat, karbonat, piruvat, fosfat, dan asam lainnya), keseimbangan ionik terganggu, dan sintesis ATP berkurang. Proses-proses ini pertama-tama menyebabkan diastolik, dan kemudian disfungsi sistolik pada miokardium, gangguan elektrofisiologis (perubahan pada segmen ST dan gelombang T pada EKG) dan, pada akhirnya, pengembangan reaksi nyeri. Urutan perubahan yang terjadi pada miokardium disebut "iskemik kaskade", yang didasarkan pada pelanggaran perfusi dan perubahan metabolisme pada otot jantung, dan tahap terakhir adalah pengembangan angina pektoris.

Kekurangan oksigen terutama dirasakan oleh miokardium selama stres emosional atau fisik: karena alasan ini, serangan angina sering terjadi selama kerja jantung yang intensif (selama aktivitas fisik, stres). Tidak seperti infark miokard akut, di mana perubahan ireversibel terjadi pada otot jantung, pada angina pektoris, gangguan sirkulasi koroner bersifat sementara. Namun, jika hipoksia miokard melebihi ambang batas kelangsungan hidupnya, maka angina pektoris dapat berkembang menjadi infark miokard.

Penyebab dan faktor risiko angina pectoris

Penyebab utama angina, serta penyakit jantung koroner, adalah penyempitan pembuluh koroner yang diinduksi aterosklerosis. Serangan angina berkembang dengan penyempitan lumen arteri koroner sebesar 50-70%. Stenosis aterosklerotik yang lebih jelas adalah, semakin parah angina. Tingkat keparahan angina pectoris juga tergantung pada luas dan lokasi stenosis, pada jumlah arteri yang terkena. Patogenesis angina pektoris sering bercampur, dan seiring dengan obstruksi aterosklerotik, pembentukan trombus dan kejang arteri koroner dapat terjadi.

Kadang-kadang angina berkembang hanya sebagai hasil dari angiospasme tanpa aterosklerosis arteri. Ketika sejumlah patologi dari saluran pencernaan (hernia diafragma, cholelithiasis, dll) Serta penyakit menular dan alergi, lesi sifilis dan arthritis kapal (nodosa aortitis, vaskulitis, endarteritis) dapat mengembangkan cardiospasm reflektor yang disebabkan oleh pelanggaran peraturan yang lebih tinggi saraf dari koroner arteri jantung - angina refleks yang disebut.

Perkembangan, perkembangan dan manifestasi angina dipengaruhi oleh faktor risiko yang dapat dimodifikasi (sekali pakai) dan tidak dapat dimodifikasi (tidak dapat dipulihkan).

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk angina meliputi jenis kelamin, usia, dan faktor keturunan. Telah dicatat bahwa pria paling berisiko terkena angina. Tren ini berlaku sampai usia 50-55, yaitu, sebelum timbulnya perubahan menopause dalam tubuh wanita, ketika produksi estrogen menurun - hormon seks wanita yang "melindungi" jantung dan pembuluh koroner. Setelah usia 55 tahun, angina pectoris kira-kira sama pada orang-orang dari kedua jenis kelamin. Seringkali, angina terlihat pada kerabat langsung pasien dengan IHD atau setelah infark miokard.

Pada faktor risiko angina pektoris yang dapat dimodifikasi, seseorang memiliki kemampuan untuk memengaruhi atau mengeluarkannya dari kehidupannya. Seringkali faktor-faktor ini saling terkait erat, dan mengurangi dampak negatif dari satu menghilangkan yang lain. Dengan demikian, pengurangan lemak dalam makanan yang dikonsumsi menyebabkan penurunan kolesterol, berat badan, dan tekanan darah. Di antara faktor-faktor risiko yang dapat dihindari untuk angina meliputi:

Pada 96% pasien dengan angina pectoris, ditemukan peningkatan kolesterol dan fraksi lipid lainnya dengan aktivitas aterogenik (trigliserida, lipoprotein densitas rendah), yang mengarah pada pengendapan kolesterol pada arteri yang memberi makan miokardium. Spektrum lipid yang meningkat, pada gilirannya, meningkatkan proses pembekuan darah di pembuluh.

Biasanya terjadi pada individu yang mengonsumsi makanan berkalori tinggi dengan kandungan lemak hewani, kolesterol, dan karbohidrat yang berlebihan. Pasien dengan angina pektoris perlu membatasi kolesterol dalam makanan hingga 300 mg, garam meja - hingga 5 g, peningkatan penggunaan serat makanan - lebih dari 30 g.

Kurangnya aktivitas fisik mempengaruhi perkembangan obesitas dan metabolisme lipid. Paparan beberapa faktor secara bersamaan (hiperkolesterolemia, obesitas, hipodinamik) memainkan peran penting dalam terjadinya angina pektoris dan perkembangannya.

Rokok merokok meningkatkan konsentrasi karboksihemoglobin dalam darah - kombinasi karbon monoksida dan hemoglobin, yang menyebabkan oksigen kekurangan sel, terutama kardiomiosit, kejang arteri, dan peningkatan tekanan darah. Di hadapan aterosklerosis, merokok berkontribusi pada manifestasi awal angina dan meningkatkan risiko pengembangan infark miokard akut.

Seringkali menyertai perjalanan penyakit arteri koroner dan berkontribusi terhadap perkembangan angina. Dengan hipertensi arteri, karena peningkatan tekanan darah sistolik, ketegangan miokard meningkat dan kebutuhannya akan oksigen meningkat.

Kondisi-kondisi ini disertai dengan penurunan pengiriman oksigen ke otot jantung dan memicu serangan angina pektoris, keduanya dengan latar belakang aterosklerosis koroner, dan jika tidak ada.

Di hadapan diabetes, risiko penyakit arteri koroner dan angina meningkat 2 kali lipat. Penderita diabetes dengan 10 tahun pengalaman menderita aterosklerosis parah dan memiliki prognosis yang lebih buruk dalam kasus perkembangan angina pektoris dan infark miokard.

• Viskositas darah relatif meningkat

Ini mempromosikan proses trombosis di tempat perkembangan plak aterosklerotik, meningkatkan risiko trombosis arteri koroner dan pengembangan komplikasi berbahaya penyakit arteri koroner dan angina pektoris.

Selama stres, jantung bekerja dalam kondisi stres yang meningkat: angiospasme berkembang, tekanan darah meningkat, oksigen miokard dan pasokan nutrisi memburuk. Oleh karena itu, stres adalah faktor kuat yang memicu angina pectoris, infark miokard, kematian jantung koroner mendadak.

Di antara faktor-faktor risiko untuk stenocardia juga termasuk reaksi kekebalan, disfungsi endotel, peningkatan denyut jantung, menopause dini, dan kontrasepsi hormonal pada wanita, dll.

Kombinasi dari 2 atau lebih faktor, bahkan yang diungkapkan secara moderat, meningkatkan risiko angina secara keseluruhan. Kehadiran faktor risiko harus diperhitungkan ketika menentukan taktik pengobatan dan profilaksis sekunder angina pektoris.

Klasifikasi angina pektoris

Menurut klasifikasi internasional yang diadopsi oleh WHO (1979) dan All-Union Cardiological Scientific Center (VKRC), Akademi Ilmu Kedokteran USSR (1984), jenis-jenis angina berikut dibedakan:

1. Angina pectoris - hasil dalam bentuk serangan sementara nyeri dada yang disebabkan oleh stres emosional atau fisik, meningkatkan kebutuhan metabolisme miokardium (takikardia, peningkatan tekanan darah). Biasanya rasa sakit menghilang saat istirahat atau dihentikan dengan mengonsumsi nitrogliserin. Angina pektoris meliputi:

Untuk pertama kalinya muncul angina - berlangsung hingga 1 bulan. dari manifestasi pertama. Ini mungkin memiliki arah dan prognosis yang berbeda: mundur, masuk ke angina stabil atau progresif.

Angina stabil - berlangsung lebih dari 1 bulan. Menurut kemampuan pasien untuk menahan aktivitas fisik, itu dibagi menjadi beberapa kelas fungsional:

• Kelas I - toleransi yang baik terhadap aktivitas fisik normal; pengembangan stroke disebabkan oleh beban berlebihan yang panjang dan intensif;
• Kelas II - aktivitas fisik yang biasa agak terbatas; terjadinya serangan angina dipicu oleh berjalan di permukaan tanah lebih dari 500 m, menaiki tangga lebih dari 1 lantai. Perkembangan serangan stenocardia dipengaruhi oleh cuaca dingin, angin, gairah emosional, jam-jam pertama setelah tidur.
• Kelas III - aktivitas fisik normal sangat terbatas; Serangan Angina disebabkan oleh berjalan pada kecepatan yang biasa di medan datar untuk 100-200 m, naik tangga ke lantai 1.
• Kelas IV - angina berkembang dengan aktivitas minimal, berjalan kurang dari 100 m, di antara waktu tidur, saat istirahat.

Progresif (tidak stabil) angina - peningkatan keparahan, durasi dan frekuensi serangan dalam menanggapi beban yang biasa untuk pasien.

2. Angina spontan (khusus, vasospastik) - disebabkan oleh kejang tiba-tiba dari arteri koroner. Serangan Angina berkembang hanya saat istirahat, pada malam hari atau dini hari. Angina spontan, disertai dengan peningkatan segmen ST, disebut varian, atau Prinzmetal angina.

Progresif serta beberapa varian angina pektoris spontan dan yang dikembangkan pertama digabungkan ke dalam konsep “angina pektoris tidak stabil”.

Gejala angina pectoris

Gejala khas angina pectoris adalah nyeri dada, lebih jarang meninggalkan sternum (dalam proyeksi jantung). Nyeri bisa bersifat menekan, menindas, membakar, terkadang memotong, menarik, mengebor. Intensitas nyeri dapat dari yang dapat ditoleransi menjadi sangat jelas, menyebabkan pasien mengerang dan menjerit, merasakan ketakutan akan kematian yang akan segera terjadi.

Nyeri menjalar terutama di lengan dan bahu kiri, rahang bawah, di bawah tulang belikat kiri, di wilayah epigastrium; dalam kasus atipikal - di bagian kanan tubuh, kaki. Iradiasi nyeri pada angina karena penyebarannya dari jantung ke segmen toraks VII dan I - V sumsum tulang belakang dan selanjutnya sepanjang saraf sentrifugal ke zona yang dipersarafi.

Nyeri dengan angina sering terjadi pada saat berjalan, menaiki tangga, stres, stres, dapat terjadi pada malam hari. Serangan rasa sakit berlangsung dari 1 hingga 15-20 menit. Faktor-faktor yang memfasilitasi serangan angina, adalah mengambil nitrogliserin, berdiri atau duduk.

Selama serangan, pasien menderita kekurangan udara, mencoba untuk berhenti dan berdiri diam, menekan tangannya ke dadanya, menjadi pucat; wajah menunjukkan ekspresi sedih, anggota tubuh bagian atas menjadi dingin dan mati rasa. Awalnya, denyut nadi bertambah cepat, kemudian berkurang, aritmia dapat berkembang, paling sering berdetak, meningkatkan tekanan darah. Serangan angina yang berkepanjangan dapat berkembang menjadi infark miokard. Komplikasi yang jauh dari angina adalah kardiosklerosis dan gagal jantung kronis.

Diagnosis angina pektoris

Ketika mengenali angina, keluhan pasien, sifat, lokasi, iradiasi, lama rasa sakit, kondisi kejadiannya dan faktor-faktor pembebasan dari suatu serangan dipertimbangkan. Diagnosis laboratorium meliputi penelitian dalam darah total kolesterol, AST dan ALT, lipoprotein densitas tinggi dan rendah, trigliserida, laktat dehidrogenase, kreatin kinase, glukosa, koagulogram, dan elektrolit darah. Definisi troponin jantung I dan penanda - T yang mengindikasikan kerusakan miokard adalah penting secara diagnostik. Deteksi protein miokard ini menunjukkan adanya infark mikro atau infark miokard yang telah terjadi dan dapat mencegah perkembangan angina pectoris pasca infark.

Sebuah EKG yang diambil pada ketinggian serangan angina mengungkapkan penurunan interval ST, adanya gelombang T negatif di sadapan dada, gangguan konduktivitas dan ritme. Pemantauan EKG harian memungkinkan Anda untuk merekam perubahan iskemik atau ketidakhadiran mereka dengan setiap serangan angina, detak jantung, aritmia. Denyut jantung meningkat sebelum serangan memungkinkan Anda untuk berpikir tentang angina aktivitas, detak jantung normal - tentang angina spontan. EchoCG di angina mengungkapkan perubahan iskemik lokal dan gangguan kontraktilitas miokard.

Velgo-ergometry (VEM) adalah gangguan yang menunjukkan beban maksimum yang dapat ditanggung pasien tanpa ancaman iskemia. Beban diatur menggunakan sepeda olahraga untuk mencapai detak jantung submaksimal dengan perekaman EKG simultan. Dengan sampel negatif, denyut jantung submaksimal tercapai dalam 10-12 menit. tanpa adanya manifestasi klinis dan EKG iskemia. Tes positif dianggap disertai oleh serangan angina pectoris atau pergeseran segmen ST sebesar 1 atau lebih milimeter pada saat pemuatan. Deteksi angina pektoris juga dimungkinkan dengan menginduksi iskemia miokard transien terkontrol dengan bantuan fungsional (stimulasi atrium transesofagus) atau tes stres farmakologis (isoproterenol, tes dipyridamole).

Skintigrafi miokard dilakukan untuk memvisualisasikan perfusi otot jantung dan untuk mendeteksi perubahan fokus di dalamnya. Talium obat radioaktif secara aktif diserap oleh kardiomiosit yang layak, dan di angina, disertai dengan coronarosclerosis, zona fokus perfusi miokard terdeteksi. Angiografi koroner diagnostik dilakukan untuk menilai lokalisasi, derajat dan luasnya lesi arteri jantung, yang memungkinkan Anda menentukan pilihan pengobatan (konservatif atau bedah).

Pengobatan angina pektoris

Dikirim ke bantuan, serta pencegahan serangan dan komplikasi angina. Pertolongan pertama untuk serangan angina adalah nitrogliserin (pada sepotong gula, simpan di mulut sampai sepenuhnya terserap). Penghilang rasa sakit biasanya terjadi dalam 1-2 menit. Jika serangan itu tidak dihentikan, nitrogliserin dapat digunakan kembali dengan interval 3 menit. dan tidak lebih dari 3 kali (karena bahaya penurunan tekanan darah yang tajam).

Terapi obat yang direncanakan untuk angina termasuk obat antianginal (anti-iskemik) yang mengurangi kebutuhan oksigen otot jantung: nitrat yang bekerja lama (pentaerythrityl tetranitrate, Isosorbide dinitrate, dll.), Β-adrenoblocker (anaprilina, oxprenolol, dll.), Tidak penting, dll. (verapamil, nifedipine), trimetazidine dan lainnya;

Dalam pengobatan angina pectoris, disarankan untuk menggunakan obat anti-sklerotik (sekelompok statin - lovastatin, simvastatin), antioksidan (tocopherol), agen antiplatelet (asetilsalisilat ke-Anda). Menurut indikasi, profilaksis dan pengobatan gangguan konduksi dan irama dilakukan; untuk angina pektoris dari kelas fungsional tinggi, bedah revaskularisasi miokard dilakukan: balloon angioplasty, operasi bypass arteri koroner.

Prognosis dan pencegahan angina pektoris

Angina pectoris adalah penyakit jantung kronis yang melumpuhkan. Dengan perkembangan angina pectoris, risiko infark miokard atau kematian tinggi. Perawatan sistematis dan pencegahan sekunder membantu mengendalikan jalannya angina pektoris, meningkatkan prognosis dan mempertahankan kemampuan kerja sambil membatasi stres fisik dan emosional.

Untuk profilaksis angina pektoris yang efektif, diperlukan eliminasi faktor risiko: penurunan berat badan, kontrol tekanan darah, optimalisasi diet dan gaya hidup, dll. Sebagai profilaksis sekunder dengan diagnosis angina pektoris, kegembiraan dan upaya fisik harus dihindari, nitrogliserin harus digunakan sebagai profilaksis sebelum latihan, pencegahan aterosklerosis, melakukan pengobatan patologi bersamaan (diabetes, penyakit pencernaan). Kepatuhan yang tepat terhadap rekomendasi untuk pengobatan angina pektoris, pemberian nitrat yang berkepanjangan dan kontrol apotik dari ahli jantung memungkinkan untuk mencapai keadaan remisi yang berkepanjangan.

Ibs: angina

IHD adalah proses patologis akut atau kronis pada miokardium, karena suplai darah yang tidak memadai karena aterosklerosis arteri koroner, kejang koroner arteri yang tidak berubah, atau kombinasinya.

1. Faktor etiologi utama penyakit arteri koroner - penyempitan aterosklerotik pada arteri koroner (pada 97% pasien) tidak memungkinkan untuk meningkatkan aliran darah koroner dan kebutuhan akan oksigen selama latihan, dan kemudian memastikan aliran darah yang cukup dan saat istirahat. Arteri koroner harus dipersempit tidak kurang dari 50-75% untuk munculnya tanda-tanda klinis iskemia miokard. Peran tertentu dimainkan oleh kurangnya sirkulasi agunan.

2. Kejang arteri koroner sklerotik yang tidak berubah, timbul secara spontan, saat istirahat, sebagai akibat dari gangguan mekanisme neurohumoral regulatori, atau di bawah pengaruh hiperproduksi katekolamin di bawah tekanan. Kejang koroner dapat terjadi pada latar belakang aterosklerosis arteri koroner.

3. Agregat trombosit darah dalam ketidakseimbangan antara prostasiklin, diproduksi di intima vaskular dan memiliki aktivitas antiplatelet dan koronarodilatasi, dan tromboksan diproduksi oleh trombosit dan vasokonstriktor dan stimulator agregasi platelet yang kuat. Situasi ini dapat terjadi ketika plak aterosklerotik mengalami ulserasi dan hancur, serta ketika sifat reologi darah terganggu, misalnya, ketika CAC diaktifkan.

4. Hiperproduksi katekolamin di bawah tekanan menyebabkan kerusakan miokard langsung - peroksidasi lipid diaktifkan, aktivasi lipase, fosfolipase, dan sarkoma terjadi. Di bawah pengaruh SAS, sistem pembekuan darah diaktifkan dan aktivitas fibrinolitik terhambat. Pekerjaan jantung dan kebutuhan miokardium untuk oksigen semakin meningkat. Kejang koroner berkembang, fokus ektopik dari gairah muncul.

Patogenesis:

1. Akibat aliran darah yang tidak adekuat, terjadi iskemia miokard. Pertama-tama, lapisan subendocardial terpengaruh.

2. Perubahan proses biokimia dan listrik terjadi pada otot jantung. Dengan tidak adanya jumlah oksigen yang cukup, sel-sel beralih ke jenis oksidasi anaerob - pasokan energi dalam kardiomiosit berkurang.

3. Menangkap ritme dan konduksi jantung. Fungsi kontraktil miokard terganggu.

4. Bergantung pada durasi iskemia, perubahannya mungkin reversibel dan tidak dapat diubah (angina - infark miokard).

Perubahan iskemik, nekrotik, dan fibrotik pada miokardium terjadi. Lokalisasi aterosklerosis yang paling berbahaya adalah batang utama arteri koroner kiri.

Klasifikasi ibs wos (1979) dengan perubahan dalam SSR ACC (1984) dan penambahan modern:

1. Kematian koroner tiba-tiba (henti jantung primer) - kematian tanpa kekerasan di hadapan saksi yang terjadi secara instan atau dalam waktu 6 jam sejak serangan jantung, jika tidak ada tindakan resusitasi yang diambil atau tidak efektif. Saat ini, interval waktu yang diusulkan dari gejala pertama penyakit sampai mati dianggap sama dengan tidak lebih dari 1 jam.

Penyebab paling umum dari kematian koroner mendadak adalah fibrilasi ventrikel atau, lebih jarang, asistol jantung, yang dihasilkan dari iskemia miokard akut dan ketidakstabilan miokard listrik. Kematian yang terjadi pada tahap awal infark miokard dengan komplikasinya syok kardiogenik atau edema paru, ruptur miokard, dianggap sebagai kematian akibat infark miokard.

Kematian tiba-tiba diprovokasi oleh latihan fisik dan psiko-emosional, asupan alkohol. Adrenalin dan norepinefrin di bawah tekanan menyebabkan munculnya fokus ektopik eksitasi di ventrikel.

Faktor risiko kematian mendadak adalah penurunan tajam dalam toleransi olahraga, depresi ST, dan ekstrasistol ventrikel selama latihan. Riwayat penyakit jantung iskemik sering terdeteksi. Pada beberapa pasien, kematian mendadak mungkin merupakan tanda pertama dan terakhir dari penyakit arteri koroner, tetapi apakah itu begitu mendadak? Pada 1/2 dari pasien selama interogasi kerabat, tanda-tanda angina pektoris tidak stabil dicatat. Orang lain mungkin memiliki iskemia miokard yang sunyi, yang tidak termanifestasi secara klinis, tetapi dapat dideteksi dengan pemeriksaan instrumental.

Gejala kematian mendadak: kehilangan kesadaran, gangguan pernapasan, kurangnya denyut nadi, nada jantung, pupil melebar, kulit kelabu pucat.

2.Stenocardia - “angina pectoris” (dijelaskan oleh Geberden pada tahun 1768) selama 140 tahun adalah satu-satunya definisi penyakit arteri koroner sebelum deskripsi dari klinik infark miokard pada tahun 1908. Angina klasik terjadi ketika paparan faktor-faktor yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard (olahraga, peningkatan tekanan darah, asupan makanan, jantung berdebar, stres). Tanpa suplai darah yang cukup, iskemia miokard terjadi melalui arteri koroner yang menyempit. Tanda-tanda berikut adalah karakteristik dari stenocardia:

Sifat nyeri yang mendesak atau mendesak, tetapi mungkin ada rasa sakit seperti terbakar atau sesak napas.

Lokalisasi di belakang tulang dada - gejala "kepalan". Pasien menunjukkan tempat nyeri bukan dengan jari, tetapi dengan telapak tangan.

Iradiasi di lengan kiri, bahu, tulang belikat, leher, rahang.

Stres fisik atau emosional atau faktor lain yang meningkatkan kebutuhan oksigen memicu kejang. (Emosi - karena aktivasi sistem simpatoadrenal, yang mengarah ke peningkatan denyut jantung, tekanan darah).

Pengurangan atau penghentian rasa sakit setelah mengambil nitrogliserin dalam 2-3 menit.

Durasi rasa sakit 1–15 menit, jika lebih dari 30 menit - Anda perlu memikirkan perkembangan infark miokard.

Perasaan takut - pasien membeku.

Serangan dihentikan lebih cepat dalam posisi berdiri atau duduk, seperti pada posisi terlentang, aliran balik vena ke jantung meningkat, yang mengarah pada peningkatan pasokan darah ventrikel kiri dan peningkatan kebutuhan oksigen miokardium.

Dengan perkembangan serangan angina terjadi dengan beban yang sangat kecil, dan kemudian diam.

Angina pektoris ditandai oleh serangan sementara nyeri dada yang disebabkan oleh stres fisik atau emosional, atau faktor lain yang menyebabkan peningkatan kebutuhan metabolisme miokardium (peningkatan tekanan darah, denyut jantung). Sebagai aturan, rasa sakit dengan cepat menghilang saat istirahat atau ketika mengambil nitrogliserin.

Untuk pertama kalinya, pengerahan tenaga angina - berlangsung hingga 1 bulan dari saat penampilan. Ini dapat mundur, masuk ke angina stabil atau progresif, diakhiri dengan infark miokard atau bahkan kematian koroner mendadak. Pasien dengan angina yang baru didiagnosis dirawat di rumah sakit, karena konsekuensinya tidak dapat diprediksi.

Angina aktivitas yang stabil - berlangsung lebih dari 1 bulan. Ini ditandai dengan perjalanan yang stabil. Tunjukkan kelas fungsional tergantung pada kemampuan untuk melakukan aktivitas fisik (klasifikasi Kanada):

Kelas I - Pasien mentoleransi olahraga normal. Serangan terjadi ketika banyak intensitas tinggi (berjalan lama dan dengan kecepatan cepat). Toleransi tinggi terhadap VEM - tes.

Kelas II - Sedikit batasan dari aktivitas fisik biasa (aktivitas). Serangan terjadi selama berjalan normal untuk jarak lebih dari 500 m di tempat yang datar atau ketika mendaki lebih dari 1 lantai. Kemungkinan angina meningkat dalam cuaca dingin, gairah emosional, pada jam-jam pertama setelah bangun tidur.

Kelas III - Batasan parah dari aktivitas fisik biasa. Serangan terjadi ketika berjalan di tempat yang datar pada jarak 100-500 m, ketika naik ke lantai 1.

Kelas IV - Angina terjadi dengan sedikit aktivitas fisik, berjalan jarak kurang dari 100 m. Serangan angina khas terjadi karena meningkatnya kebutuhan metabolisme miokardium (peningkatan tekanan darah, detak jantung, peningkatan aliran darah vena ke jantung selama transisi ke posisi horizontal, dalam mimpi).

Angina progresif adalah peningkatan frekuensi, keparahan, dan durasi stroke secara tiba-tiba sebagai respons terhadap beban yang biasa dialami pasien, peningkatan jumlah tablet nitrogliserin harian, yang mencerminkan transisi angina ke FC atau MI baru. Menurut klasifikasi lama, itu dianggap sebagai "keadaan pra-infark".

Angina spontan adalah vasospastik, di mana kejang terjadi di luar hubungan yang terlihat dengan faktor-faktor yang mengarah pada peningkatan kebutuhan metabolisme miokardium - saat istirahat, lebih sering pada malam hari atau dini hari. Serangan angina lebih lama dan intens dibandingkan dengan angina pektoris, lebih sulit dihentikan dengan nitrogliserin. Ini tidak didahului oleh peningkatan tekanan darah atau takikardia. Tes dingin positif atau tes ergometri. Penyebabnya adalah kejang regional arteri koroner besar yang tidak berubah atau sclerosed. Angina spontan dapat dikombinasikan dengan angina aktivitas.

Angina spontan, disertai dengan peningkatan segmen ST sementara dari 2 hingga 20 mm selama 5-10 menit tanpa adanya perubahan dalam QRS dan karakteristik aktivitas enzim dari infark miokard, disebut sebagai varian angina atau Prinzmetall angina. Ketika angiografi koroner, 10% pasien dengan angina spontan menemukan arteri koroner tidak terpengaruh oleh aterosklerosis, pasien tersebut mentoleransi olahraga dengan baik (pembangun naik tanpa rasa sakit di lantai 10 dan mengalami rasa sakit saat berjalan lambat di udara dingin).

Setiap perubahan dalam serangan angina pada pasien - progresif, timbul pertama, spontan, dikombinasikan dengan istilah "tidak stabil" angina. Pasien dengan angina tidak stabil dirawat di rumah sakit karena tingginya risiko kematian mendadak. Perkembangan angina pektoris adalah yang paling berbahaya - infark miokard berkembang pada 10-20% pasien dengan angina pektoris progresif.

3. Infark miokard - berdasarkan gambaran klinis, perubahan EKG dan aktivitas enzim dalam serum:

-focal besar (dengan gelombang Q);

-small focal (kemungkinan, tanpa gelombang Q).

4. Kardiosklerosis pasca infark ditetapkan tidak lebih awal dari 2 bulan setelah timbulnya infark miokard. Diagnosis menunjukkan adanya aneurisma jantung kronis, ruptur miokard internal, gangguan konduksi, aritmia, dan tahap gagal jantung. Diagnosis dapat dibuat berdasarkan catatan medis, yaitu, secara retrospektif pada EKG.

5. Gangguan irama jantung - dengan indikasi bentuk.

6. Gagal jantung - menunjukkan bentuk dan tahap.

Di jantung 5. dan 6. bentuk penyakit arteri koroner adalah pasca-infark dan kardiosklerosis aterosklerotik, yang mengarah pada penggantian serat otot dengan menghubungkan ir dengan gangguan fungsi otot jantung.

Angina pektoris: etiologi, gejala, diagnosis

Etiologi, patogenesis angina pektoris

Etiologi angina berhubungan dengan stenosis pembuluh jantung. Paling sering fenomena ini terjadi dengan latar belakang penyakit serius. Salah satu patologi yang paling umum yang menyebabkan stenocardia adalah aterosklerosis.

Kolesterol tinggi menyebabkan munculnya plak aterosklerotik, yang secara bertahap disimpan di dinding pembuluh darah. Dengan perkembangan endapan aterosklerotik, lumen pembuluh menjadi lebih sempit. Mungkin juga ada penyakit lain dan kondisi patologis yang menyebabkan angina.

Dalam gbr. 1. menunjukkan gambar gangguan peredaran darah di arteri koroner kanan.

Fig. 1. Pelanggaran sirkulasi darah di arteri koroner kanan.

Juga, ada juga prasyarat yang mungkin untuk timbulnya stenocardia, seperti kebiasaan buruk, tidak aktif, gaya hidup yang lebih menetap, berbagai infeksi dan virus, obat hormonal untuk jangka waktu yang lama, kecenderungan genetik, jenis kelamin pria, menopause pada wanita. Hal di atas juga dapat dikaitkan dengan faktor risiko untuk pembentukan angina pektoris pada manusia.

Patogenesis angina dikaitkan dengan iskemia miokard akut. Akibatnya terjadi pelanggaran sirkulasi darah dan metabolisme. Produk metabolik yang tersisa di miokard mengiritasi reseptor miokard, akibatnya seseorang mengalami serangan, pasien merasakan nyeri di tulang dada.

Pada saat yang sama, keadaan sistem saraf pusat penting, yang aktivitasnya mungkin terganggu oleh tekanan psiko-emosional dan ketegangan saraf. Di bawah kondisi stres dalam tubuh, katekolamin dilepaskan (hormon adrenalin, adrenalin dan norepinefrin). Gangguan fungsi sistem saraf pusat mempengaruhi bagian parasimpatis sistem saraf otonom, mengakibatkan penyempitan pembuluh darah, yang akhirnya menyebabkan serangan angina.

Gejala angina pectoris

Serangan angina dalam versi klasik ditandai dengan gejala-gejala berikut: rasa sakit karena sifat menindas, melengkung, menekan atau membakar yang terjadi di bagian tengah, atas, dan lebih jarang sepertiga bagian bawah sternum selama berjalan atau aktivitas fisik.

Rasa sakit dapat menjalar ke lengan kiri, bahu, kedua sisi dada. Nyeri ini dapat berlangsung tidak lebih dari 10-15 menit dan hilang sendiri atau segera (2-10 menit) setelah minum obat - nitrogliserin.

Perilaku pasien, yang selama serangan berhenti bergerak (bekerja) atau dipaksa untuk memperlambat langkahnya, adalah karakteristik. Terkadang rasa sakit muncul sesaat setelah bekerja (gerakan). Tetapi "jeda" rasa sakit selama beberapa jam selalu ragu tentang asal usul koronernya. Selama serangan, pasien berdiri atau mencoba untuk duduk dan sangat jarang berbaring, yang kemungkinan besar disebabkan oleh penurunan posisi berdiri dari aliran darah ke ventrikel kanan dan penurunan beban pada jantung. Intensitas rasa sakit meningkat secara bertahap dan, mencapai "puncak", dengan cepat berkurang.

Di luar serangan, pasien sering menganggap dirinya praktis sehat, meskipun beberapa masih merasa tidak nyaman di dada. Efek antianginal nitrogliserin biasanya terjadi dalam 2-10 menit, yang dirasakan oleh pasien dengan sangat jelas. Meringankan rasa sakit 20 hingga 30 menit setelah mengambil nitrogliserin, serta kurangnya efek dari mengambilnya, mempertanyakan diagnosis angina.

Selain stres fisik, yang berhubungan dengan berjalan dan bekerja, serangan angina dapat dipicu oleh faktor-faktor berikut:

1) Makanan kaya,

2) Udara dingin (terutama angin di musim dingin),

3) Krisis Hipertensi,

5) stres psiko-emosional

Semua faktor di atas diwujudkan melalui peningkatan proses metabolisme miokardium, dan sebagian melalui kejang koroner.

Pada beberapa pasien, angina berkembang sesuai dengan mekanisme refleks viscero-visceral, yang menyertai serangan kolelitiasis, pankreatitis, tumor pada bagian kardial lambung, dan hernia esofagus yang bergeser. Serangan itu menyebabkan kejang koroner, pada orang tua, biasanya dengan latar belakang sklerosis koroner.

Selama serangan, angina pectoris sering mencatat pucat pada kulit, keringat dingin, perubahan frekuensi dan pengisian nadi, penurunan atau peningkatan tekanan darah.

Kesulitan dalam diagnosis timbul dari lokalisasi nyeri yang atipikal di bahu kiri, di bawah skapula, di pergelangan tangan kiri, di bagian kiri leher, ke kanan tulang dada. Kadang-kadang pasien mengeluh bukan karena rasa sakit, tetapi karena tekanan, penyebaran atau pembakaran. Bukti utama dari asal mula sensasi ini adalah hubungan mereka yang jelas dengan berjalan atau berolahraga, berhenti setelah berhenti atau mengonsumsi nitrogliserin. Kriteria kunci yang sama ini membantu dalam membuat diagnosis dalam kasus-kasus langka ketika kejang angina digantikan oleh yang setara dalam bentuk sesak napas mendadak atau gangguan irama paroksismal.