Calcinosis

Kalsium adalah nutrisi penting, membuat tulang keras dan kuat, tetapi kelebihannya dapat merusak sel dan tubuh secara keseluruhan.

Biasanya, pada manusia, garam kalsium dalam cairan larut. Namun, dalam kondisi tertentu, garam kalsium dilepaskan dari keadaan terlarut dan disimpan di jaringan dan organ lunak, di mana seharusnya tidak. Kalsifikasi berkembang, suatu kondisi patologis yang membutuhkan perhatian medis segera.

Penyebab Calcinosis

Kalsifikasi memiliki nama lain: kalsifikasi, distrofi berkapur atau kalsifikasi, tetapi esensinya tidak berubah. Kalsifikasi adalah proses patologis kompleks yang berkembang sebagai akibat dari berbagai faktor yang mempengaruhi pengaturan metabolisme kalsium dalam tubuh. Ini dan pelanggaran sistem endokrin, yang bertanggung jawab untuk produksi hormon kalsitonin dan hormon paratiroid, serta perubahan pH dan konsentrasi kalsium darah, gangguan reaksi enzimatik dan non-enzimatik, berkurangnya produksi kondroitin sulfat, dll.

Dalam beberapa kasus, kondisi patologis disebabkan oleh adanya penyakit yang sudah ada dalam tubuh - mieloma, tumor, penyakit polikistik dan nefritis kronis, penyakit endokrin. Dalam kasus lain, kalsifikasi terjadi sebagai akibat dari faktor-faktor yang merusak dari luar: ketika vitamin D secara berlebihan dimasukkan ke dalam tubuh, berbagai cedera jaringan lunak (misalnya, implantasi perangkat apa pun ke dalam tubuh manusia). Ini juga merupakan penyebab kalsifikasi - perubahan jaringan (imobilisasi atau keadaan distrofi dalam), akibatnya konglomerat yang terkalsifikasi terbentuk dalam ukuran yang berbeda.

Jaringan parut, misalnya, katup jantung selama defek, kartilago, plak aterosklerotik, parasit mati, cangkok, dan lainnya, juga mengalami kalsifikasi.

Berbagai penyebab menentukan jenis penyakit: kalsifikasi distrofik, kalsifikasi metastasis, atau kalsifikasi metabolik.

Sampai sekarang, dokter belum mempelajari fakta tentang munculnya kalsifikasi metabolik, di mana kalsium tidak tertahan dalam cairan jaringan dan darah, bahkan pada konsentrasi rendah. Sifat penyakit yang tidak dapat dipahami ini bisa bersifat sistemik (universal) dan terbatas (lokal) dan menyebabkan pasien sangat khawatir.

Gejala utama

• Kalsifikasi mungkin tidak menunjukkan gejala untuk waktu yang lama. Tetapi untuk beberapa jenis kalsifikasi tanda-tanda tertentu adalah karakteristik. Dalam kalsifikasi sistemik, jeruk nipis terkadang memanifestasikan dirinya dalam ketebalan kulit dalam gelembung kecil, padat dan menyakitkan saat disentuh.
• Untuk beberapa waktu, kulit di atasnya memiliki struktur dan warna yang normal, tetapi kemudian, fistula dapat terbentuk pada kulit di tempat deteksi nodul. Kadang-kadang jeruk nipis disimpan dalam tendon, yang tentunya memengaruhi mobilitas artikular. Formasi kapur dapat muncul pada gigi atau gigi palsu, di pembuluh darah, saraf, dan membran otot.
• Kalsifikasi (lokal) terbatas dikenal sebagai gout kapur. Dalam hal ini, jeruk nipis disimpan dalam bentuk lempeng di kulit jari-jari, tetapi lebih jarang pada kaki.
• Pada anak-anak, peningkatan konsentrasi kalsium dalam plasma darah (hiperkalsemia) dan kalsifikasi organ internal selanjutnya dapat diamati dengan disregulasi hormon, dengan keracunan vitamin D, konsumsi berlebihan susu dan alkali.

Perawatan Kalsifikasi

Untuk menormalkan proses asimilasi kalsium dalam tubuh manusia, perlu untuk membangun keseimbangan magnesium dan kalsium dalam darah. Jika magnesium tidak masuk ke dalam tubuh, keseimbangan antara kedua komponen ini terganggu.

Kalsium tidak dapat diserap tanpa magnesium. Magnesium menyeimbangkan asupan kalsium, melarutkan simpanan kalsium, menghilangkan kelebihannya dari tubuh dan membantu mencerna tulang dengan baik. Selain magnesium yang diresepkan oleh dokter, pengobatan kalsifikasi melibatkan penggunaan diuretik (diuretik), serta sejumlah obat lain.

Dalam pengobatan kalsifikasi, peran nutrisi yang tepat. Pasien disarankan untuk menghindari makan makanan yang kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Metode perawatan yang paling efektif dari fokus besar individu kalsifikasi kulit dan lemak subkutan adalah pengangkatan dengan pembedahan.

Kalsifikasi selama kehamilan

Endapan sejumlah besar garam kalsium pada wanita hamil diamati pada minggu ke 36. Pada tahap akhir kehamilan, ini sepenuhnya dapat diterima ketika perubahan plasenta yang sifatnya dapat ditukar terjadi selama kehamilan normal.

Jika banyak kalsifikasi muncul untuk jangka waktu hingga 36 minggu, ini mungkin mengindikasikan maturasi prematur plasenta. Di antara alasannya, dokter menunjukkan: preeklampsia, kelebihan kalsium dalam makanan, perubahan setelah penyakit menular, dll. Namun, kalsifikasi plasenta, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan kelainan.

Untuk memastikan bahwa kehamilan berlangsung tanpa komplikasi, penting untuk mengontrol jumlah kalsium yang dikonsumsi, mengamati rejimen harian, dan dengan cermat memantau kondisi janin jika ada perubahan pada plasenta.

Wanita hamil sebaiknya tidak mengkonsumsi terlalu banyak makanan yang mengandung kalsium, bersandar pada obat yang mengandung kalsium atas saran teman-teman. Setiap risiko selama kehamilan harus dibenarkan, dan minum obat pada saat kehamilan selalu merupakan bisnis yang berisiko.

Kelebihan kalsium dalam tubuh janin dan tulang panggul ibu penuh dengan bahaya dalam bentuk cedera kelahiran. Lebih sulit bagi seorang anak untuk melewati jalan lahir sang ibu tanpa cedera dalam kasus tengkorak yang mengeras dan dengan ubun-ubun kecil. Dan bagi ibu, kelebihan kalsium tidak akan menghasilkan hal yang baik: persalinan akan jauh lebih sulit, dan upaya akan bertahan lebih lama.

Tetapi jika seorang wanita khawatir tentang keadaan gigi dan gusinya, Anda harus pergi ke dokter gigi, dan tidak mengobati sendiri. Mungkin masalah dengan gigi bukan disebabkan oleh kekurangan kalsium, tetapi oleh perkembangan intensif mikroorganisme patogen. Tentunya Anda tahu pernyataan berikut bahwa tubuh ibu masa depan meminjam banyak kalsium dari cadangannya untuk pembangunan kerangka bayi, khususnya dari tulang dan gigi. Pernyataan ini milik dokter Rusia.

Tetapi spesialis Prancis tidak berbagi pendapat ini dengan rekan mereka di Rusia dan mengklaim bahwa kehamilan tidak mempengaruhi kekuatan gigi. Gigi sudah jenuh dengan kalsium sejak kecil dan untuk selamanya! Dalam satu, spesialis bersatu: masalah gigi yang belum terselesaikan sebelum kehamilan dan kebersihan mulut yang tidak memadai selama periode kehamilan berkontribusi terhadap kehilangan gigi dini.

Kalsifikasi kulit - kapan kalsium “baik,” dan kapan itu “buruk?”

Endapan garam kalsium dalam jaringan lunak terjadi sebagai akibat dari perubahan metabolisme sistemik mineral ini atau sebagai efek samping lokal dari peradangan, infeksi, cedera, atau penyakit neoplastik. Bentuk kalsifikasi kulit yang jinak mungkin tidak menyebabkan ketidaknyamanan. Pada kasus yang lebih parah, yang terjadi dengan latar belakang skleroderma, dermatomiositis, dan kalsiphilaksis, kualitas hidup pasien memburuk secara signifikan.

Penyebab dan tipe

Ada beberapa penyebab patologi, dengan fitur manifestasi klinis:

• distrofik;
• metastasis;
• idiopatik;
• iatrogenik.

Kalsifikasi distrofik

Berkembang dengan kadar kalsium dan fosfor normal dalam darah. Dasar dari patologi adalah kerusakan, peradangan, nekrosis atau pembengkakan kulit. Jaringan rusak oleh efek mekanik, kimia, infeksi atau lainnya. Mungkin, patologi disebabkan oleh kematian sel dengan pelepasan alkali fosfatase intraseluler, kalsium dan perubahan keasaman jaringan, yang mengarah pada hilangnya garam kalsium dalam bentuk padat.

Penyebab utama kalsifikasi kulit lokal

• Luka bakar, gigitan serangga, varises, rhabdomyolysis.
• Infeksi yang menyebabkan nekrosis jaringan kulit, diikuti oleh kalsifikasi. Beberapa granuloma menular mengeluarkan vitamin D, yang mengarah ke pengendapan kalsium dalam jaringan. Penyakit utama adalah onichocerciasis, cysticercosis, histoplasmosis, cryptococcosis dan herpes genital.
• Kalsifikasi tumor kulit, seperti pilomatrix. Ini dikalsifikasi dalam 75% kasus. Akibatnya, nodul subkutan padat seluler terbentuk. Kista dan syringom epitel, serta karsinoma sel basal, rentan terhadap pengerasan. Dalam kasus yang jarang, nevi melanositosis, melanoma ganas, fibroxanthoma atipikal, hemangioma, granuloma piogenik, keratosis seboroik, neurolemmom dan trichoepithelioma dikalsifikasi.

Penyebab Kerusakan Kulit Umum

Peradangan, terutama proses autoimun

Penyakit parah seperti dermatomiositis dan scleroderma paling baik didiagnosis. Pada penyakit-penyakit ini, sindrom CREST sering dimanifestasikan: kalsifikasi, fenomena Raynaud, lesi kerongkongan, sclerodactyly, dan telangiectasia. Tanda-tanda kalsifikasi kulit dijelaskan dalam lupus erythematosus. Pada dermatomiositis, kalsifikasi kulit pada anak-anak terjadi 3 kali lebih sering daripada pada orang dewasa. Dengan scleroderma, kalsifikasi jaringan terjadi pada tahap akhir penyakit. Pengobatan dengan glukokortikoid memperlambat proses ini.

Panniculitis

Ini adalah nekrosis lemak subkutan yang terjadi pada bayi cukup bulan dan pasca-melahirkan selama hari-hari atau minggu-minggu pertama kehidupan. Selulosa dipengaruhi terutama pada paha dan bokong, dan kemudian dikalsifikasi. Penyebab patologi tidak diketahui, tetapi peran trauma kelahiran, pre-eklampsia atau diabetes pada ibu, hipotermia atau hipoksia segera setelah lahir diasumsikan. Penyebab panniculitis pada orang dewasa adalah kanker atau radang pankreas, yang menyebabkan kerusakan asam lemak pada jaringan subkutan dan nekrosis jaringan.

Penyakit bawaan

Pada sindrom Ehlers-Dunlo, metabolisme kolagen terganggu, dan lesi kulit apa pun menyebabkan pembentukan nodul subkutan. Werner syndrome disertai dengan penuaan dini. Kalsifikasi kulit, ligamen, sendi, pembuluh darah. Dengan pseudoxanthome yang elastis, serat-serat elastis kulit pecah, yang kemudian dikalsifikasi. Sindrom Rotmund-Thompson disertai dengan pembentukan papula kecil berwarna kuning pada ekstremitas.

Kalsifikasi metastasis

Ini terjadi dalam pelanggaran metabolisme kalsium atau fosfor dan dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi zat-zat ini dalam darah. Secara eksternal, lesi dimanifestasikan oleh kalsifikasi jaringan di sekitar sendi. Seringkali disertai dengan gejala lain peningkatan kalsium dalam darah - sakit perut, gagal ginjal, aritmia jantung, depresi. Penyebab:

• Hiperparatiroidisme. Pada hiperparatiroidisme primer, kelenjar paratiroid menghasilkan terlalu banyak hormon paratiroid. Hiperparatiroidisme sekunder terjadi sebagai respons terhadap hipokalsemia, penyebab utamanya adalah gagal ginjal.
• Hiperkalsemia paraneoplastik terjadi pada metastasis tulang.
• Penghancuran jaringan tulang akibat pembengkakan atau penyakit Paget.
• Milky-alkaline syndrome - suatu kondisi langka yang terjadi ketika penggunaan natrium bikarbonat dan senyawa yang mengandung kalsium berlebihan. Hasilnya adalah alkalosis metabolik dengan hiperkalsemia, hiperfosfatemia, nefrokalsinosis, dan gagal ginjal.
• D hypervitaminosis adalah kondisi langka di mana penyerapan kalsium dalam saluran pencernaan meningkat dan reabsorpsi dalam ginjal menyebabkan hiperkalsemia.
• Sarkoidosis, di mana granuloma sarkoid menghasilkan kelebihan vitamin D.
• Penyebab paling umum dari kalsifikasi metastasis pada kulit adalah gagal ginjal kronis. Karena gangguan fungsi ginjal, fosfor menumpuk di dalam darah, hipokalsemia, dan defisiensi vitamin D adalah akibat langsung dari hal ini.Produksi hormon paratiroid yang berlebihan dimulai sebagai reaksi kompensasi, kalsium dan fosfor dipertahankan dalam tubuh.
• Calciphylaxis adalah kondisi yang kurang dipahami, disertai dengan kalsifikasi vaskular dan nekrosis jaringan superfisial dengan nyeri hebat. Selain kulit, jantung dan saluran pencernaan terpengaruh. Calciphylaxis terjadi pada 1-4% pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir, serta pada multiple myeloma, polyneuropathy, penyakit endokrin, sirosis hati, dan rheumatoid arthritis. Nodul atau plak yang cepat menyebar ke area kulit yang luas, dan kemudian memborok. Paha, perut, dan bokong paling sering terkena. Radang kulit menyebabkan nyeri hebat. Jika gejala seperti itu terjadi pada pasien dengan insufisiensi ginjal, maka ketika terlokalisasi pada tubuh, mereka dikaitkan dengan mortalitas yang lebih tinggi daripada ketika berada di ekstremitas.

Kalsifikasi kulit idiopatik

Terjadi tanpa adanya kerusakan jaringan atau cacat metabolisme sistemik.

Kalsifikasi idiopatik pada skrotum, penis, atau vulva

Contoh paling sering adalah kalsifikasi skrotum, yang terjadi pada pria berusia 20-40 tahun. Lesi tampak seperti beberapa node subkutan padat kuning pucat. Kalsifikasi kulit penis juga bisa menjadi hasil kalsifikasi kista epidermis.

Kalsifikasi milier kulit

Sering dikaitkan dengan sindrom Down atau syringoma. Lesi multipel terjadi pada batang tubuh, anggota badan, dan wajah. Asal usul patologi masih belum diketahui, tetapi akumulasi kalsium di kelenjar keringat ditemukan.

Nodul kalsifikasi subepidermal

Biasanya berkembang pada anak usia dini. Sebagai aturan, mereka lajang, tetapi ada juga banyak kekalahan. Fokus paling sering terjadi pada wajah. Patogenesis tidak diketahui.

Kalsifikasi tumor

Hal ini terkait dengan gangguan metabolisme fosfor ginjal, menghasilkan hiperfosfatemia. Nodul kalsifikasi besar muncul di dekat sendi besar, rentan terhadap pertumbuhan dan kambuh setelah pengangkatan. Paling sering, pengapuran mempengaruhi pinggul, siku, tulang belikat, kaki, lutut dan tangan. Kalsifikasi tumor seringkali bersifat familial, sehingga warisan resesif autosomnya diasumsikan.

Kalsifikasi kulit yang berhubungan dengan cangkok

Seperti halnya calciphylaxis, dapat terjadi setelah transplantasi ginjal. Kasus penyakit setelah transplantasi hati, jantung dan paru dijelaskan. Mungkin alasannya terkait dengan konsumsi pasien bersama dengan sejumlah besar kalsium sitrat yang ditransfusikan.

Kalsifikasi iatrogenik

Terjadi karena prosedur medis:

• pemberian kalsium atau fosfor dalam jumlah besar secara intravena;
• kemoterapi yang menyebabkan kerusakan sel tumor;
• penggunaan jangka panjang pasta elektroda yang mengandung kalsium dengan EEG berulang, EMG, atau studi pendengaran paten-pendek membangkitkan potensi.

Gejala dan komplikasi

Tanda dan gejala patologi bervariasi tergantung pada penyebab penyakit.

Dalam kebanyakan kasus, fokus kalsifikasi muncul secara bertahap dan tidak menyebabkan ketidaknyamanan. Secara eksternal, mereka papula kuning pucat padat, plak atau nodul. Mereka bisa tunggal dan banyak.

Fokus bisa menjadi lebih lembut dan borok. Pada saat yang sama, konten putih krem ​​menyerupai kapur dibedakan dari mereka.

Nodul di ujung jari bisa terasa sakit. Ketika memposisikannya di sekitar sendi karena pengencangan kulit, mobilitas mungkin terbatas. Pada kasus yang parah, nekrosis jaringan di sekitarnya mungkin terjadi. Kalsifikasi kulit menyebabkan cacat kosmetik yang signifikan.

Diagnosis dan diagnosis banding

Melakukan pemeriksaan klinis. Untuk menentukan pelanggaran metabolisme kalsium sistemik, tes darah berikut digunakan:

• kandungan kalsium dan fosfor;
• tingkat alkali fosfatase;
• konsentrasi vitamin D;
• aktivitas hormon paratiroid.

• penentuan urea dan kreatinin dalam darah untuk menilai fungsi ginjal;
• deteksi karakteristik sel LE dari lupus erythematosus;
• plasma bikarbonat atau penentuan pH arteri untuk dugaan sindrom alkali seperti susu;
• creatine kinase dan aldolase dalam kasus dermatomiositis atau rhabdomyolysis;
• serum amilase atau lipase untuk dugaan pankreatitis;
• studi tentang antibodi antinuklear untuk diagnosis lupus;
• antibodi terhadap topoisomerase dengan scleroderma;
• ekskresi kalsium dan fosfor anorganik harian.

• X-ray jaringan lunak, persendian;
• skintigrafi tulang teknesium lebih sensitif untuk mendeteksi kalsifikasi;
• computed tomography, terutama dalam kalsifikasi tumor.

Biopsi dengan pemeriksaan histologis atau sitologi aspirasi jarum halus juga dilakukan. Pemeriksaan mikroskopis dari endapan kalsium ditentukan di dermis, jaringan subkutan, lebih jarang di dinding pembuluh darah.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit seperti:

Perawatan

Pertama-tama, terapi penyakit yang mendasari diresepkan.

Prinsip-prinsip perawatan medis untuk kalsifikasi kulit adalah sebagai berikut:

• penggunaan salep dengan glukokortikoid;
• hyperphosphatemia menunjukkan antasida yang mengandung aluminium dan magnesium;
• etidronate dan bifosfonat lainnya dapat diberikan;
• sensipar, mengurangi aktivitas hormon paratiroid;
• penggunaan jangka panjang dari diltiazem blocker saluran kalsium;
• pemberian natrium tiosulfat intravena;
• Ada beberapa kasus penggunaan obat Minocycline yang berhasil.

Penggunaan transplantasi sel induk hematopoietik autologous tampaknya menjanjikan, tetapi metode ini hanya pada tahap percobaan.

Indikasi untuk pengangkatan lesi adalah nyeri, infeksi berulang, ulserasi, dan gangguan fungsi. Trauma operasi dapat merangsang kalsifikasi.

Yang menarik, lithotripsy gelombang kejut listrik membantu beberapa pasien untuk menghilangkan rasa sakit.

Pasien disarankan oleh ahli nefrologi, rheumatologi, dan hematologi.

Perawatan di rumah

Ketika tingkat kalsium atau fosfor meningkat, Anda harus menghindari makan makanan yang kaya akan zat-zat ini: keju, kacang-kacangan, polong-polongan, kol, apel, salmon dan sarden.

Pengobatan obat tradisional termasuk penggunaan rebusan dan infus tanaman obat tersebut:

• biji dill, ketumbar, adas manis;
• rumput yarrow, mint, jelatang, oregano, semanggi, pisang raja, fireweed, ekor kuda, St. John's wort, burung dataran tinggi;
• akar dandelion, valerian, calamus, elecampane, burdock;
• bunga tua, calendula, chamomile, heather, jagung jagung;
• kuncup birch;
• daun birch, bearberry, cranberry;
• buah juniper, mawar liar, sophora Jepang.

Semua tanaman ini meningkatkan pertukaran fosfor dan kalsium, mencegah pembentukan endapan pada jaringan lunak.

Kalsifikasi kulit

Kalsifikasi kulit adalah kondisi kronis di mana deposit garam kalsium keras terjadi di jaringan kulit, kadang-kadang dengan perkembangan peradangan dan mobilitas sendi yang terbatas. Gejala penyakit ini adalah nodul di berbagai bagian tubuh, terutama pada tungkai atas, tekstur keras dan padat, kadang menyakitkan. Diagnosis dilakukan dengan memeriksa kulit pasien dan pemeriksaan X-ray. Pengobatan kalsifikasi kulit tergantung pada penyebab perkembangan kondisi ini, terutama sarana yang digunakan untuk menormalkan metabolisme mineral, dengan fokus yang signifikan terhadap elektrokoagulasi dan intervensi bedah.

Kalsifikasi kulit

Kalsifikasi kulit (Profishe syndrome) adalah penyakit kulit berbagai etiologi, di mana kondisi untuk pengendapan garam kalsium dalam bentuk padat dibuat di jaringan kulit. Untuk pertama kalinya kondisi seperti itu dijelaskan secara profesional oleh dokter Prancis J. Profishe, oleh karena itu, dalam beberapa sumber, sindrom di mana ada pengendapan kalsinat di kulit menyandang namanya. Ini adalah penyakit polyetiological yang dapat bertindak sebagai satu-satunya manifestasi dari berbagai gangguan metabolisme, serta gejala dari beberapa patologi internal yang serius. Kalsifikasi kulit memiliki beberapa varietas, yang berbeda dalam manifestasi klinis dan mekanisme pengendapan garam dalam jaringan.

Penyebab kalsifikasi kulit

Biasanya, di sebagian besar jaringan tubuh (dengan pengecualian gigi dan tulang), garam kalsium dalam bentuk terlarut - ini memungkinkan Anda untuk mentransfernya dengan darah ke organ-organ di mana mereka diperlukan. Namun, dalam beberapa kasus, kondisi dapat diciptakan untuk presipitasi mereka, yang mengarah pada pembentukan fokus patologis, termasuk kalsifikasi kulit. Kalsifikasi metastasis ditandai oleh hiperkalsemia, karena peningkatan jumlah ion kalsium yang menyebar ke seluruh tubuh. Pada saat yang sama, endapan garam biasanya terbentuk di banyak organ, tetapi kadang-kadang juga dapat terjadi di kulit. Kalsifikasi kulit ini biasanya terjadi pada latar belakang tumor tulang ganas, gangguan metabolisme, peningkatan asupan kalsium dari air minum atau makanan. Varian dari kondisi ini juga hypervitaminosis D, di mana endapan garam kalsium juga dapat terjadi di berbagai jaringan, termasuk kulit.

Kalsifikasi metabolik yang lebih umum pada kulit karena gangguan pada kulit dan jaringan lemak subkutan. Tidak perlu bahwa tubuh memiliki sejumlah besar garam-garam ini - karena berbagai alasan (karakteristik peredaran darah, tingkat pH) dengan konsentrasi kalsium normal dalam darah, masih disimpan dalam jaringan, yang mengarah pada perkembangan penyakit. Agaknya, keterlambatan elemen ini dihasilkan oleh serat kolagen yang dimodifikasi, yang terjadi dengan berbagai jenis kolagenosis yang bersifat autoimun dan turun temurun. Jenis lain dari penyakit ini adalah apa yang disebut kalsifikasi kulit sekunder, yang terjadi di lokasi bekas luka, fokus berbagai penyakit dermatologis (skleroderma sistemik, dermatomiositis, neoplasma kulit).

Gejala kalsifikasi kulit

Ada dua kelompok utama kalsifikasi kulit - metastasis dan metabolisme. Metastasis, seperti namanya, disebabkan oleh transfer garam kalsium dari satu bagian tubuh ke bagian tubuh lainnya. Sumber mereka mungkin adalah tumor ganas, pusat osteolisis, ginjal yang terkena dan organ-organ lainnya. Pada saat yang sama, hiperkalsemia terjadi, dan pada organ-organ di mana konsentrasi ion kalsium melebihi kelarutannya dalam kondisi ini, terbentuk deposit garam. Ini biasanya organ internal, tendon dan vagina otot, kadang-kadang jaringan lemak dan kulit subkutan. Pada jenis kalsifikasi kulit ini, gejalanya sangat usang dan sering disembunyikan oleh manifestasi penyakit yang mendasarinya. Nodul dan segel yang terpisah pada kulit dan jaringan subkutan dapat ditentukan, manifestasi inflamasi dan perubahan patologis lainnya, sebagai suatu peraturan, tidak diamati.

Kalsifikasi metabolik pada kulit jauh lebih umum dan memiliki beberapa varietas yang ditandai dengan gejala dan manifestasi yang berbeda. Dalam hal ini, hiperkalsemia mungkin tidak terjadi, dan deposit garam di jaringan dan organ lain juga tidak dapat terjadi, karena pembentukan fokus pada kulit terjadi karena pelanggaran metabolisme lokal di kulit. Dermatologis membedakan bentuk-bentuk berikut dari kalsifikasi metabolisme kulit: terbatas, universal, seperti tumor.

Patogenesis kalsifikasi kulit metabolik terbatas tidak diketahui secara pasti, seperti alasan pembentukan deposit garam dalam kasus ini. Pada awalnya, patologi ini sepenuhnya tanpa gejala - hanya kadang-kadang seseorang dapat mendeteksi area konsolidasi di bawah kulit yang tidak berubah. Jenis kalsifikasi kulit ini terutama mempengaruhi anggota tubuh bagian atas, lokalisasi favorit dari fokus patologis di atas proyeksi sendi (siku, pergelangan tangan, interphalangeal). Seiring waktu, lesi tumbuh dan menjadi nyata dalam bentuk nodul kecil, menjulang di atas permukaan kulit. Di bawah pengaruh cedera atau secara spontan, mereka menjadi meradang, kulit di atasnya menjadi merah, palpasi mereka menjadi menyakitkan. Bentuk kalsifikasi kulit ini mempengaruhi wanita paruh baya dan lebih tua.

Kalsifikasi kulit universal adalah bentuk penyakit yang lebih parah, karena gangguan metabolisme kalsium dan fosfor. Dalam keadaan ini, fokus patologis terbentuk pada tungkai (juga dalam proyeksi sendi besar) dan pada bokong, dan kadang-kadang lokalisasi lain dapat terjadi. Cukup cepat, endapan garam memperoleh karakter nodul padat, tetapi seiring waktu mereka mulai melunak dan berubah menjadi erosi dan borok yang tidak menyakitkan, yang dasarnya ditutupi dengan putih, konten yang mudah hancur. Penyembuhan lesi tersebut yang disebabkan oleh kalsifikasi kulit terjadi sangat lambat dengan pembentukan bekas luka yang terlihat. Kondisi ini paling sering didiagnosis pada anak-anak dan remaja di bawah usia 20 tahun.

Kalsifikasi tumor pada kulit adalah bentuk penyakit yang langka di mana endapan garam terjadi pada jaringan lunak sendi dan pada kulit kepala. Sebagai aturan, fokus tunggal dapat mencapai ukuran yang cukup besar (hingga 10-12 sentimeter), tumbuh perlahan-lahan dan menyerupai oleogranuloma. Bentuk kalsifikasi kulit ini ditemukan hampir secara eksklusif pada anak-anak.

Kalsifikasi kulit sekunder akibat perubahan patologis pada beberapa kondisi dermatologis, sebagian spesialis merujuk pada tipe metabolisme, sementara yang lain - dalam bentuk penyakit yang terpisah. Secara terpisah, kalsifikasi idiopatik, yang memiliki etiologi tidak jelas, juga disorot - diasumsikan bahwa ia memiliki tanda-tanda penyakit keturunan. Itu mungkin untuk membuktikan sifat genetik kalsifikasi kulit sehubungan dengan sindrom Teichlender, yang diwariskan secara resesif autosomal. Dalam kondisi ini, kaum muda mengembangkan kalsifikasi di jaringan subkutan dan jaringan lunak sendi, semua ini disertai dengan demam dan distrofi otot.

Diagnosis kalsifikasi kulit

Diagnosis kalsifikasi kulit dalam dermatologi dibuat berdasarkan status terkini pasien, studi x-ray, dan pemeriksaan histologis jaringan di lokasi fokus patologis. Peran sekunder dalam diagnosis dimainkan oleh studi biokimia darah dan urin, berbagai pemeriksaan untuk menemukan patologi utama yang dapat menyebabkan gangguan metabolisme mineral dengan manifestasi seperti itu. Pada pemeriksaan, mereka mengungkapkan fokus dari berbagai lokalisasi dan ukuran, tergantung pada jenis kalsifikasi kulit dan tahap perjalanannya, paling sering ini adalah nodul dari kekerasan batu dalam proyeksi sendi, ditutupi dengan kulit yang tidak berubah atau meradang. Nyeri terjadi ketika bergabung dengan peradangan atau cedera nodul patologis, kadang-kadang mobilitas sendi dapat terganggu karena ukuran kalsinasi yang signifikan. Dengan kalsifikasi metabolik universal pada kulit, bisul yang tidak nyeri dengan kandungan putih di bagian bawah dapat diamati pada permukaan kulit kaki dan bokong pada tahap resolusi.

Selama pemeriksaan rontgen seorang pasien dengan kalsifikasi kulit di lokasi fokus patologis, bayangan padat (kadang-kadang lebih tebal) berbentuk tidak teratur dan terdiri dari bola-bola kecil individu yang ditentukan. Dalam kasus kalsifikasi lama, struktur halus tidak lagi terlihat, hanya fokus padat yang terungkap. Terkadang pada sinar-X Anda dapat melihat keberadaan lesi dengan kalsium tidak hanya di kulit dan jaringan subkutan, tetapi juga di jaringan lain - di sekitar sendi, tendon, dan beberapa organ internal. Melakukan biopsi dengan fokus seperti itu kadang-kadang bisa sulit, tetapi jika masih memungkinkan untuk melakukan hal ini, maka paling sering deposit garam kalsium perivaskular dengan degenerasi serat jaringan ikat akan diamati.

Dalam kasus kalsifikasi metastasis kulit, hiperkalsemia berat akan ditentukan dalam hasil tes darah biokimia, tetapi dalam kasus varian metabolik penyakit, ini bukan manifestasi wajib. Kalsifikasi idiopatik, yang memiliki tanda-tanda penyakit keturunan, sering dimanifestasikan oleh fosfatemia. Selain itu, dokter kulit dapat merujuk pasien ke spesialis profil lain untuk mencari patologi yang dapat mengarah pada pengembangan kalsifikasi kulit atau meresepkan tes tambahan. Seringkali, pemeriksaan dan pemeriksaan yang cermat terhadap riwayat pasien dapat membantu dalam mendiagnosis kondisi ini, karena hal ini dapat mengungkapkan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap gangguan metabolisme mineral. Diagnosis banding kalsifikasi kulit harus dilakukan dengan beberapa bentuk TB dan lesi sifilis, lesi kulit, asam urat dan sarkoidosis.

Perawatan Kalsifikasi Kulit

Dengan ukuran kalsinasi yang relatif kecil, Anda dapat mencoba menghilangkannya dengan cara yang konservatif - untuk keperluan ini, digunakan amonium klorida dan kalium iodida, yang dapat menormalkan metabolisme mineral dan menghilangkan kelebihan kalsium dari jaringan. Namun, untuk perawatan yang efektif dengan obat-obatan ini, perlu menggunakan dosis tinggi, yang secara dramatis meningkatkan risiko efek samping dan meningkatkan toksisitas obat-obatan ini. Oleh karena itu, sangat perlu untuk secara hati-hati dan ketat merawat secara individu jalannya kalsifikasi kulit, berdasarkan sejumlah indikator tubuh - fungsi sistem ekskresi, jumlah dan ukuran kalsinasi, dan ada tidaknya penyakit penyerta. Penicillamine juga digunakan untuk mengobati kondisi ini.

Dengan ukuran kalsifikasi yang signifikan atau dengan adanya mobilitas sendi yang terbatas, pengangkatan bedah fokus patologis digunakan. Namun, hal ini sering tidak menghilangkan penyebab kalsifikasi kulit, oleh karena itu, sangat mungkin bahwa nodul baru akan muncul lagi di lokasi endapan garam yang dihilangkan atau pada bagian lain dari tubuh. Oleh karena itu, intervensi bedah, pengangkatan laser atau elektrokoagulasi harus dilakukan pada latar belakang perawatan konservatif. Penting juga untuk membatasi asupan kalsium dalam tubuh - diet khusus dikembangkan oleh dokter dengan memasukkan produk-produk dengan kandungan unsur ini yang berkurang. Menurut indikasi, penyakit utama sedang dirawat, yang memicu perkembangan kalsifikasi kulit.

Ramalan dan pencegahan kalsifikasi kulit

Kalsifikasi kulit sangat jarang mengancam kehidupan pasien, sehingga prognosis penyakit dalam hal ini relatif menguntungkan. Namun, indikator ini sangat tergantung pada faktor-faktor yang menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Jadi, dengan kalsifikasi metastasis pada kulit, itu bisa menjadi tumor ganas, dengan skleroderma sistemik sekunder dan penyakit serius dan berbahaya lainnya. Untuk mencegah perkembangan kondisi seperti itu, perlu untuk menjalani pemeriksaan medis preventif pada waktu yang tepat (untuk deteksi dini penyakit berbahaya), bukan untuk mengobati sendiri menggunakan kalsium dan obat vitamin D. Orang yang rentan terhadap pengendapan garam dalam jaringan, penting untuk mengurangi jumlah kalsium yang diambil dengan makanan dan air, secara berkala menjalani pemeriksaan oleh dokter kulit dan spesialis profil lainnya.

Mengkalsinasi

Diposting oleh: Andy in Illness 01/12/2017 2 komentar 7.454 kali dilihat

Ketika endapan garam kalsium terbentuk di jaringan lunak dan organ internal, yang biasanya tidak ada di sana, proses ini disebut kalsifikasi, kalsifikasi, atau kalsifikasi.

Garam kalsium disimpan di situs jaringan yang runtuh, dan karena itu, terjadi di daerah di mana ada peradangan sebelumnya, untuk semua jenis penyakit, apakah itu merupakan proses onkologis, tuberkulosis atau apa pun, yaitu, pada kenyataannya, kalsinasi menggantikan sel mati atau sel yang tidak dapat diubah. Selain itu, banyak kalsinasi umum dapat terbentuk jika tubuh terganggu oleh metabolisme kalsium.

Kalsinasi dapat muncul di organ dan jaringan apa saja, dan paling sering merupakan gejala dari penyakit yang mendasarinya. Gejala umum kalsifikasi itu sendiri termasuk tanda-tanda peradangan kronis (kelemahan, demam), nafsu makan yang buruk, gangguan tidur (insomnia, kantuk di siang hari), gangguan neurologis (pusing dan sakit kepala, mudah marah). Tanda-tanda lokal muncul tergantung pada organ dan jaringan mana yang dipengaruhi oleh kalsifikasi.

Kalsium di paru-paru

Kalsifikasi di paru-paru biasanya terjadi sebagai akibat dari tuberkulosis yang tertunda. Namun, untuk mendapatkan kalsifikasi di paru-paru, tidak perlu segera sakit TBC. Mereka juga dapat terjadi setelah kontak dengan tongkat Koch sebagai seorang anak. Kalsinasi terbentuk sebagai berikut: jika seseorang memiliki kekebalan yang kuat, nodul tuberkulosis dipisahkan dari jaringan yang sehat, dan tempat di mana ia berada dikalsifikasi. Dalam kasus yang lebih jarang, akumulasi garam kalsium terjadi setelah pneumonia, abses paru, dan lesi kanker.

Gejala-gejala kalsifikasi paru termasuk pernapasan dangkal yang cepat (takipnea), sesak napas, sianosis (wajah biru, tangan, kaki). Dispnea dapat berkembang pada tahap ketika mekanisme kompensasi tidak dapat lagi mengatasi beban. Munculnya takipnea disebabkan oleh fakta bahwa tubuh sedang mencoba untuk mengembalikan komposisi gas normal darah, terganggu oleh kerusakan pada jaringan paru-paru. Selain itu, dengan perjalanan penyakit yang panjang, "stik drum" dan "gelas arloji" terbentuk: jari-jari diperpanjang, kuku diperpanjang.

Dalam kebanyakan kasus, kalsifikasi di paru-paru terdeteksi secara kebetulan, selama pemeriksaan rutin. Sebagai aturan, mereka sendiri tidak perlu mengobati kalsium. Tetapi jika ditemukan pada seseorang, ia perlu menjalani pemeriksaan lengkap sehingga dokter dapat secara akurat menentukan penyebab kalsifikasi dan memastikan bahwa pasien tidak memiliki TB aktif.

Kalsium dalam ginjal

Gambaran klinis kalsifikasi yang paling menonjol memiliki kalsifikasi pada ginjal. Volume urin menurun tajam (karena fungsi filtrasi ginjal terganggu); toksin urin menumpuk di dalam darah, dan sehubungan dengan ini ada bau yang tidak menyenangkan dari mulut (bau aseton), dan kulit menjadi kuning. Wajah dan kaki bengkak. Edema ginjal berbeda dari penyakit jantung karena edema tidak memiliki warna biru dan tidak dingin bila disentuh. Tanda-tanda gagal ginjal berkembang (gangguan nafsu makan, tidur, lemah, pusing).

Di ginjal, seperti halnya dengan kekalahan organ lain, kalsifikasi adalah hasil dari peradangan. Di bagian atas daftar penyebab kalsifikasi daerah di ginjal, seperti pada kasus paru-paru, adalah TBC. Kalsinasi juga dapat terjadi pada orang yang telah menjalani pielonefritis, terutama jika mereka belum menyelesaikan terapi penuh.

Kalsium di hati

Dalam beberapa kasus, endapan garam kalsium di hati terjadi pada pasien yang memiliki penyakit malaria atau parasit (amebiasis, echinococcosis, dll.). Setelah hepatitis, mereka muncul sangat jarang, kecuali bahwa jika seseorang telah lama menderita penyakit hati kronis.

Kalsifikasi hati menyebabkan rasa sakit di hipokondrium kanan, karena kapsul glisson - selaput berserat tipis yang menutupi permukaan hati - menyusut atau, sebaliknya, membentang. Varises dari dinding perut anterior (untuk penampilan spesifik yang didapat perut, manifestasi ini disebut "kepala ubur-ubur"), esofagus (ini menyebabkan muntah darah). Cairan menumpuk di rongga perut, mis., Asites terjadi.

Kalsium dalam prostat

Alasan pembentukan kalsifikasi di prostat, selain proses inflamasi, dapat mengganggu sirkulasi darah. Mereka juga sering muncul pada pria yang memiliki infeksi menular seksual atau yang menderita prostatitis kronis. Terkadang kalsifikasi berkembang jika pasien mengalami gangguan aliran keluar vena dari jaringan prostat. Dalam kasus ini, beberapa bagian kelenjar prostat menekan edema, dan mereka tidak cukup mendapat oksigen. Sebagai akibat dari tindakan semua faktor ini (seperti, memang, sejumlah faktor lain), perubahan prostat muncul pada tingkat sel dan, sebagai akibatnya, situs kalsifikasi.

Jika garam kalsium menumpuk di kelenjar prostat, lebih sedikit sperma yang diproduksi dan menjadi lebih tebal. Karena fakta bahwa kalsifikasi tumpang tindih uretra, buang air kecil terganggu. Selain itu, rahasia kelenjar prostat berhenti mensekresi, dan akibatnya, disfungsi ereksi berkembang.

Mengkalsinasi dalam organ lain

Kalsium dalam kelenjar tiroid muncul paling sering dengan gondok difus atau nodular, serta setelah tiroiditis atau hipotiroidisme. Dengan kalsifikasi, jumlah hormon tiroid yang disekresikan menurun dari waktu ke waktu, yang menyebabkan seseorang merasa lemah, mengantuk, terhambat (baik fisik dan mental), terus membeku. Metabolismenya terganggu: seseorang menjadi gemuk dengan cepat, bahkan jika dia makan dengan sangat moderat. Kelenjar tiroid itu sendiri tumbuh dalam ukuran dan tampak seperti simpul dengan banyak alur dan benjolan.

Kalsifikasi miokard dapat terjadi pada orang yang menderita serangan jantung, mio, endo, atau perikarditis. Ketika kalsifikasi miokard terjadi, tanda-tanda gangguan kardiovaskular yang parah muncul: nyeri di daerah jantung, gangguan irama jantung, bibir biru, telinga, jari, ujung hidung, edema di kaki muncul (mereka juga menjadi biru dan terasa dingin).

Kalsium dalam kelenjar susu bisa menjadi tanda kanker. Karena itu, orang yang menemukannya, Anda harus segera menjalani pemeriksaan lengkap untuk patologi onkologis. Tetapi Anda tidak perlu panik terlebih dahulu, kalsinasi di dada adalah gejala tidak hanya dari neoplasma ganas: mereka dapat muncul selama mastopati atau setelah mastitis.

Diagnostik

Kalsifikasi dideteksi dengan radiografi. Calcinate mirip dengan tulang dalam konsistensinya, sehingga mereka ditampilkan pada radiograf sebagai struktur seperti batu padat. CT atau MRI tidak hanya dapat mendeteksi kalsifikasi, tetapi juga mengklarifikasi ukuran dan lokasinya, dan oleh karena itu mereka digunakan untuk pemeriksaan terperinci. Ultrasonografi digunakan bukan untuk mendiagnosis kalsifikasi, tetapi untuk menyingkirkan patologi lain. Jika kalsinasi ditemukan di beberapa organ atau jika tidak ada penyebab kalsifikasi yang jelas, dilakukan tes darah biokimiawi untuk kalsium: penyebabnya mungkin hiperkalsemia, dan dokter harus memeriksa apakah kalsifikasi atau tidak. Selama kalsifikasi organ sekresi internal (misalnya, kelenjar tiroid atau prostat), kadar hormon diperiksa. Ini diperlukan untuk mengetahui apakah terapi penggantian hormon diperlukan dalam kasus ini.

Perawatan

Ketika kalsifikasi terdeteksi, masalah utama adalah untuk mengobati penyakit yang mendasarinya untuk mencegah perkembangannya. Tetapi setelah menyelesaikan pengobatan, pasien harus secara teratur menjalani pemeriksaan klinis dan radiologis.

Kalsinasi jarang diangkat melalui pembedahan: pembedahan tidak menghilangkan penyebab kalsifikasi, tetapi hanya membantu menyingkirkan hasil aksinya. Selain itu, selama operasi mereka mendapatkan jaringan yang rusak dan sehat, itulah sebabnya pekerjaan mereka bahkan lebih terganggu.

Jika gejala klinis kalsifikasi sudah jelas, dokter akan meresepkan terapi simtomatik. Yang mana tergantung pada organ mana yang terpengaruh: jika ginjal, hemodialisis digunakan (perangkat keras, pembersihan ekstrarenal tubuh dari produk metabolisme toksik); jika miokardium diresepkan obat kardiotonik dan antiaritmia; jika hati - menaruh droppers dengan solusi; jika kelenjar tiroid diresepkan terapi penggantian hormon.

Penyebab kalsifikasi - banyak sekali. Karena itu, tidak ada langkah pencegahan khusus. Hal utama yang disarankan oleh dokter adalah mengambil pendekatan yang bertanggung jawab untuk pemeriksaan rutin, untuk menjalani mereka dan pada waktunya untuk mengobati penyakit radang organ apa pun, jika mereka muncul. Dan, tentu saja, ingat bahwa artikel pengantar tidak akan pernah menggantikan konsultasi, pemeriksaan oleh dokter dan resepnya.

Penyembuhan diri jauh lebih mungkin membahayakan kesehatan Anda daripada disembuhkan!

Jika Anda memiliki gejala yang mencurigakan, berhati-hatilah - berkonsultasi dengan dokter Anda!

Kalsifikasi jaringan lunak

CALCINOSIS (calcinosis; kalsium + -osis; sinonim: kalsifikasi, kalsifikasi, limy dystrophy) - kehilangan garam kalsium dari cairan tubuh, di mana mereka berada dalam keadaan terlarut, dan deposisi mereka dalam jaringan.

Ada sel dan K. ekstraseluler. Matriks kalsifikasi dapat berupa mitokondria dan lisosom sel, glikosaminoglikan dari zat utama, kolagen dan serat elastis dari jaringan ikat. Situs kalsifikasi mungkin dalam bentuk butiran terkecil, yang hanya dapat dideteksi di bawah mikroskop (kalsifikasi bubuk), atau fokus, terlihat jelas dengan mata telanjang. Kain berkapur limau menjadi padat dan rapuh, menyerupai batu (fabric petrification) dan sering mengandung zat besi. Chem Komposisi garam kalsium dalam jaringan yang terkalsifikasi secara kualitatif sesuai dengan senyawa kalsium yang terkandung dalam tulang kerangka (lihat Kalsium). Di situs kalsifikasi, pembentukan tulang adalah mungkin - osifikasi; Peradangan reaktif muncul di sekitar deposit dengan proliferasi elemen jaringan ikat, akumulasi sel-sel tubuh asing raksasa dan pengembangan kapsul berserat.

Kalsium dan senyawanya dalam jaringan terdeteksi menggunakan berbagai metode histokimia. Metode yang paling umum adalah Kossa, yang terdiri dari bagian-bagian jaringan pemrosesan dengan 5% p-rum perak nitrat; pada saat yang sama, garam kalsium, yang membentuk senyawa dengan perak, dicat hitam (lihat metode Kossa).

Kalsium terkandung dalam tubuh hl. arr. dalam bentuk garam fosfat dan karbonat, yang sebagian besar terletak di tulang, di mana mereka terkait dengan basis protein. Dalam jaringan lunak dan darah, ia hadir dalam senyawa kompleks dengan protein dan dalam keadaan terionisasi. Kelarutan garam kalsium yang terdisosiasi lemah dalam darah dan cairan tubuh ditingkatkan oleh to-tami yang lemah. Koloid protein juga berkontribusi terhadap retensi garam kalsium di p-re. Kalsium diekskresikan terutama dari usus besar dan pada tingkat lebih rendah oleh ginjal. Enzim fosfatase dan vitamin D terlibat dalam metabolisme kalsium.Peraturan metabolisme kalsium dan tingkat ketegaran dalam darah dilakukan oleh sistem saraf dan kelenjar paratiroid (hormon paratiroid). Kalsifikasi adalah proses yang kompleks, pengembangan to-rogo berkontribusi pada perubahan koloid protein dan pH darah, disregulasi kalsium dalam darah, enzimatik lokal (misalnya, aktivasi fosfatase) dan faktor non-enzimatik (misalnya, alkalisasi jaringan). Kalsifikasi didahului dengan peningkatan aktivitas metabolisme sel, peningkatan sintesis DNA dan RNA, protein, kondroitin sulfat, dan aktivasi sejumlah sistem enzim.

Sesuai dengan prevalensi faktor umum atau lokal dalam mekanisme perkembangan K. membedakan kalsifikasi metastasis, distrofi dan metabolik. Prosesnya mungkin sistemik (umum, atau umum, K.) atau lokal (lokal K.), dengan dominasi deposit kapur di dalam atau di luar sel.

Kalsifikasi metastasis (metastasis berkapur) terjadi dengan hiperkalsemia (lihat) karena peningkatan pelepasan kalsium dari depot, berkurangnya ekskresi dari tubuh, gangguan regulasi metabolisme kalsium endokrin (kelebihan hormon hormon paratiroid, kekurangan kalsitonin). Jenis kanker ini berkembang dengan penghancuran tulang (fraktur multipel, mieloma, tumor metastasis), osteomalacia (lihat) dan osteodistrofi paratiroid (lihat), lesi usus besar (keracunan dengan sublima, hron, disentri) dan ginjal (dengan polikistik, hron, nephritis), pemasukan berlebihan vitamin D ke dalam tubuh, dan lain-lain.Kapur pada kanker metastasis jatuh di berbagai organ dan jaringan, tetapi paling sering di paru-paru, mukosa lambung, miokardium (warna Gambar 5 dan 6), ginjal, dan dinding arteri, karena keanehan pertukaran di paru-paru, lambung dan gelas terkait dengan pelepasan makanan asam dan alkalinitas tinggi kain; fitur-fitur ini merupakan prasyarat fisiologis untuk kalsifikasi.

Endapan kapur di miokardium dan dinding arteri berkontribusi terhadap pencucian jaringan mereka, relatif miskin karbon dioksida dan darah arteri. Dalam metastasis berkapur, garam kalsium mengeraskan sel parenkim, serat dan zat utama jaringan ikat. Dalam miokardium dan ginjal, endapan kalsium fosfat primer ditemukan di mitokondria (Gambar 1 dan 2) dan fagolisosom. Di dinding arteri dan jaringan ikat, jeruk nipis terutama jatuh di sepanjang membran dan struktur berserat. Yang sangat penting bagi hilangnya kapur adalah kondisi kolagen dan kondroitin sulfat.

Kalsifikasi distrofi (petrifikasi) - pengendapan kapur dalam jaringan, mati atau dalam kondisi distrofi yang dalam. Ini adalah K. lokal, penyebab utamanya adalah fisik dan kimia. perubahan jaringan menyebabkan penyerapan kapur dari darah dan cairan jaringan. Kepentingan terbesar melekat pada alkalinitas medium dan peningkatan aktivitas fosfatase yang dilepaskan dari jaringan nekrotik. Kalsifikasi distrofik dalam jaringan menghasilkan ukuran konglomerat berkapur yang berbeda dari kepadatan batu - petrifikasi (lihat). Petrifikasi terbentuk dalam fokus tuberculosis caseous (warna. Gambar. 4), gusi, serangan jantung, sel-sel mati (warna gambar 7), fokus hron, peradangan, dll. Selama kalsifikasi dari eksudat terorganisir pada pleura ada yang disebut. paru-paru lapis baja (lihat Pleura), dan pada perikardium proses ini berakhir dengan penampakan selubung tempurung (lihat Perikarditis). Kalsifikasi sel tubulus ginjal (akibat kematiannya atau ekskresi kapur yang berlebihan) menyebabkan nefrokalsinosis (lihat). Jaringan parut, misalnya, katup jantung jika cacat, plak aterosklerotik, tulang rawan (lihat Chondrocalcinosis), parasit mati (warna gbr. 8), graft (kalsifikasi transplantasi), janin mati selama kehamilan ektopik (lihat Litopedor) juga mengalami kalsifikasi dystrophic. ), dll. Dalam beberapa kasus, jaringan tulang muncul di petrificates.

Kalsifikasi metabolik (K. interstisial) mengambil tempat antara kalsifikasi distrofik dan metastasis berkapur. Patogenesisnya belum diteliti. Sangat penting melekat pada ketidakstabilan sistem penyangga, dan karena itu kalsium tidak tertahan dalam darah dan cairan jaringan, bahkan pada konsentrasi rendah. Hipersensitivitas organisme terhadap kalsium dapat memainkan peran tertentu, to-ruyu G. Selye berarti calciphylaxis (lihat): calciphylaxis lokal atau sistemik mungkin terjadi. Metabolic To. Dapat bersifat sistemik dan terbatas. Dengan K. kapur sistemik (universal) jatuh di kulit, jaringan lemak subkutan, di sepanjang tendon, fasia dan aponeurosis, di otot, saraf, dan pembuluh darah; Kadang-kadang lokalisasi deposit kapur sama dengan metastasis kapur. Dipercaya bahwa dalam K. sistemik, terjadi gangguan metabolisme lipid jaringan ikat, dan oleh karena itu proses ini disarankan untuk dilambangkan dengan istilah lipocalcinogranulomatosis (lihat). K. (lokal) terbatas, atau pirai kapur, ditandai oleh endapan kapur dalam bentuk lempeng di kulit jari, lebih jarang pada kaki.

hiperkalsemia Pediatric diikuti pathol, kalsifikasi visceral terjadi di paratireoidizme primer, yang universal interstitial K., Chondrodystrophy mengapur (Conradi Syndrome - Hyunermanna), peningkatan resorpsi garam kalsium dalam saluran pencernaan: hiperkalsemia idiopatik, keracunan, vitamin D, sindrom konsumsi berlebihan susu dan alkali (lihat sindrom Burnett); dengan anomali tubulus ginjal - Sindrom Battler - Albright (lihat. Asidosis, pada anak-anak), insufisiensi glomeruli ginjal kongenital dengan hiperparatiroidisme sekunder. Hiperkalsemia dalam kombinasi dengan osteoporosis dapat berkembang dengan tekanan yang tidak cukup pada tulang (osteoporosis karena tidak aktif), yang terjadi pada anak-anak dengan paresis ekstremitas dalam karena polio atau kelumpuhan dari etiologi yang berbeda.

Nilai K. untuk tubuh ditentukan oleh mekanisme perkembangan, prevalensi dan sifat kalsifikasi. Jadi, universal intersticial To. Merupakan penyakit berat yang berkembang, dan limast metastasis biasanya tidak memiliki irisan, manifestasi. Kalsifikasi distrofik dinding arteri pada aterosklerosis menyebabkan gangguan fungsional dan dapat menjadi penyebab sejumlah komplikasi (misalnya, trombosis). Seiring dengan ini, pengendapan kapur dalam fokus tuberculous caseous menunjukkan penyembuhannya.

Kalsifikasi kulit dan lemak subkutan. Di kulit, metabolik K. lebih umum daripada bentuk lainnya.Gangguan metabolisme lokal pada kulit itu sendiri atau jaringan lemak subkutan memainkan peran utama dalam pengembangan jenis K. Perubahan jaringan ikat, pembuluh kulit dan jaringan lemak subkutan menentukan fisik. jaringan afinitas terhadap garam kalsium. Dipercayai bahwa sebagai akibat dari perubahan asidosis yang terjadi selama proses ini, tekanan parsial karbon dioksida berkurang dan kelarutan kalsium berkurang, yang berkontribusi pada deposisi. Metabolik Untuk Kulit dapat terbatas dan luas, atau universal, dengan pengendapan garam tidak hanya di kulit, tetapi juga di otot, selubung tendon. Kalsium fosfat dan kalsium karbonat disimpan dan disimpan di kulit itu sendiri dan jaringan lemak subkutan. Pada saat yang sama, kulit kehilangan struktur mikroskopisnya dan tampaknya ditaburi dengan butiran kecil, yang secara intensif merasakan pewarnaan nuklir; deposit raksasa benda asing ditemukan di sekitar deposit kalsium. Selanjutnya, kulit yang dimodifikasi menjadi rapuh. Dalam kasus kulit terbatas, nodul keras terjadi terutama di tungkai atas (Gbr. 3), terutama di sendi; anggota badan bagian bawah yang kurang terpengaruh, daun telinga. Dengan bentuk universal dengan berbagai ukuran, simpul muncul di bagian tubuh yang lain (misalnya, di bagian belakang, bokong). Kulit yang menutupi node disolder kepada mereka, kadang-kadang menjadi lebih tipis dan pecah (Gbr. 4). Pada saat yang sama, massa putih susu yang lembek atau lembek dilepaskan dari simpul yang terbuka. Ini disebut. "Kalsium gumma" - pendidikan tanpa rasa sakit, membentuk fistula, ditandai dengan kelesuan dan penyembuhan yang sangat lambat. Kasus penyakit yang parah ditandai oleh imobilitas sendi besar dan atrofi kelompok otot yang sesuai; prosesnya disertai demam, cachexia dan bisa berakibat fatal. Bentuk terbatas dari kulit K. dan lemak subkutan sering diamati dengan skleroderma (sindrom Tiberg-Weissenbach), dermatomiositis (lihat), akrodermatitis yang atrofi.

Dystrophic K. - kalsifikasi lesi sebelumnya (abses, kista, tumor) juga diamati di kulit. Bentuk ini termasuk kalsifikasi bekas luka, fibroid, kista epidermal (misalnya, epitel kalsifikasi Malerba), kalsifikasi kelenjar kelenjar sebaceous pada pria (paling sering pada skrotum), tanda-tanda pengamatan pada orang tua dari segmen lemak nekrotik dari lemak subkutan, seringkali pada ekstremitas bawah. - Disebut demikian. tumor batu. Diyakini bahwa kulit dan jaringan lemak subkutan relatif jarang menjadi tempat pengendapan metastasis berkapur.

Kulit K. lebih sering dideteksi pada wanita. K. yang terbatas terjadi baik di usia muda maupun di usia tua, bentuk universal K. sebagian besar diderita oleh kaum muda. Ada deskripsi tunggal nodul kalsium soliter bawaan di kulit anak kecil.

Diagnosis dan diagnosis banding tidak sulit. Kepadatan batu dari subkutan node, lokasi karakteristik mereka pada tungkai dengan benar mengarahkan dokter. Metode utama diagnosis K. metabolik (interstitial) adalah X-ray.

Secara radiografi membedakan K. yang terbatas, universal, dan seperti tumor. Dengan K. interstitial yang terbatas, endapan kapur ditentukan di kulit jari-jari, seringkali permukaan palmar, pada keropeng dan jaringan lemak patela dalam kulit patela dalam bentuk massa yang dapat dilihat dengan lembut.

Dengan bentuk universal, gambar menunjukkan situs kalsifikasi kecil, linier atau berbentuk luas, yang terletak di kulit, jaringan lemak subkutan, tendon, dan otot dari berbagai bagian tubuh. Fokus ini dapat diisolasi, dapat bergabung menjadi konglomerat yang terpisah, terletak di dekat sendi besar ekstremitas, di falang jari (Gbr. 5), jaringan lunak paha, perut, dan punggung. Tumor interstitial To. - node limy besar dalam ukuran apprx. 10 cm, bentuknya tidak beraturan, terlokalisasi paling sering di dekat sendi besar (Gbr. 6), kadang-kadang simetris di kedua sisi. Node tidak terhubung dengan tulang, struktur jaringan tulang, sebagai aturan, tidak rusak, dalam kasus yang jarang ada osteoporosis moderat (lihat). Ketika diagnosis banding harus diingat D-hypervitaminosis, yang mudah dikenali oleh riwayat karakteristiknya. Di hadapan fistula yang kadang-kadang terjadi dalam bentuk tumor K., perlu untuk menyingkirkan tuberkulosis, yang ditandai dengan perubahan pada tulang yang tidak ada pada K. pirai kapur dibedakan dari pirai sejati dengan tidak adanya serangan yang menyakitkan.

Metode perawatan yang paling efektif dari fokus besar individu kalsifikasi kulit dan lemak subkutan adalah pengangkatan dengan pembedahan. Jika ada node yang cenderung membusuk, mereka dibuka dan dikosongkan dengan operasi atau menggunakan elektrokoagulasi dan elektrokauter. Dalam kasus bentuk universal dari penyakit, intervensi bedah hanya dapat membawa kelegaan parsial kepada pasien.

Pasien disarankan untuk menghindari makan makanan yang kaya kalsium (susu, sayuran) dan vitamin D.

Prognosis untuk kehidupan baik, meskipun pemulihan sangat jarang. Ada laporan hilangnya spontan dari simpanan kalsium kecil di kulit dan jaringan lemak subkutan. Dalam kasus yang jarang terjadi pada kulit umum yang parah, kematian dapat terjadi.

Daftar Pustaka: Abezgauz A. M. Penyakit langka pada masa kanak-kanak, hal. 166, L., 1975, bibliogr.; Abrakhanova Kh. N. dan Hamidova G.S. Dua pengamatan lipocalcyogranulomatosis pada anak-anak, Pediatrics, No. 2, p. 82, 1974; Penyakit ginjal, ed. G. Majdrakova dan Hi Popova, trans. dengan bolg., dengan. 610, Sofia, 1973; Davydovsky I. Century Patologi umum orang tersebut, M., 1969; Dyachenko V. A. Radiodiagnosis kalsifikasi dan osifikasi heterogen, hal. 82, M., 1960; Korenyuk S.V. dan Zaikina Ye.A. Dua kasus kalsifikasi jaringan lunak universal pada anak-anak, Pediatrics, No. 2, p. 83, 1974; Panduan multivolume untuk dermatologi dan venereologi, ed. S. T. Pavlova, vol. 3, hal. 427, M., 1964; Dengan e tentang Abad. Abad Dan P dan yu tentang Abad. C. Patologi ultrastruktural, M., 1975, bibliogr.; X dan dg dan d e sekitar dalam G., dll. Radiodiagnosis, jalur dengan itu. dengan bolg., dengan. 303, Sofia,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber die im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr. ' jalan. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Lever, W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopatologi kulit, Philadelphia - Toronto, 1975; More-h e a d R. P. Patologi manusia, N. Y. a. o., 1965; N a e g e 1 i O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., Hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Hera; Yu. Ya. Ashmarin (derm.), V. V. Kitaev (ren.), A. V. Papayan (ped.)