Syok kardiogenik: onset dan tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi yang paling sering dan mengerikan dari infark miokard (MI) adalah syok kardiogenik, yang mencakup beberapa varietas. Kondisi parah yang muncul dalam 90% kasus adalah fatal. Prospek hidup pada pasien hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit, itu di tangan seorang dokter. Dan itu lebih baik - seluruh tim resusitasi, yang memiliki semua obat-obatan, peralatan, dan peralatan yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Namun, bahkan dengan semua cara ini, peluang keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi dokter untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pasien dan dalam kasus lain mencapai kesuksesan yang diinginkan.

Syok kardiogenik dan penyebabnya

Syok kardiogenik, dimanifestasikan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tingkat ekstrem, adalah kondisi kompleks, seringkali tidak terkontrol yang berkembang sebagai akibat dari "sindrom curah jantung kecil" (ini ditandai dengan kekurangan akut fungsi kontraktil miokardium).

Periode waktu yang paling tidak terduga dalam hal terjadinya komplikasi infark miokard akut akut adalah jam-jam pertama penyakit, karena kemudian kapan saja infark miokard dapat berubah menjadi syok kardiogenik, yang biasanya terjadi disertai dengan gejala klinis berikut:

• Gangguan sirkulasi mikro dan hemodinamik sentral;
• Ketidakseimbangan asam-basa;
• Pergeseran keadaan air-elektrolit tubuh;
• Perubahan mekanisme regulasi neurohumoral dan neuro-reflex;
• Gangguan metabolisme seluler.

Selain terjadinya syok kardiogenik pada infark miokard, ada alasan lain untuk pengembangan kondisi yang berat ini, yang meliputi:

1. Gangguan primer pada fungsi pemompaan ventrikel kiri (kerusakan pada alat katup dari berbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intracardiac, pulmonary embolism (PE);
3. Aritmia etiologi apa pun.

Gambar: penyebab syok kardiogenik sebagai persentase

Bentuk syok kardiogenik

Klasifikasi syok kardiogenik didasarkan pada alokasi derajat keparahan (I, II, III - tergantung pada klinik, denyut jantung, tingkat tekanan darah, diuresis, durasi syok) dan jenis sindrom hipotensi, yang dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Syok refleks (sindrom hipotensi-bradikardia), yang berkembang dengan latar belakang nyeri hebat, beberapa ahli tidak menganggap syok itu sendiri, karena mudah dihentikan dengan metode yang efektif, dan dasar penurunan tekanan darah adalah efek refleks dari area miokard yang terkena;
• Syok aritmia, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh curah jantung yang kecil dan berhubungan dengan bradik atau takiaritmia. Syok aritmia diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic dominan dan terutama tidak disukai - bradysystolic, timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada periode awal infark miokard;
• Syok kardiogenik sejati, memberikan angka kematian sekitar 100%, karena mekanisme perkembangannya mengarah pada perubahan yang tidak dapat diperbaiki yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog dari syok kardiogenik sejati, tetapi faktor patogenetik yang lebih jelas, dan, akibatnya, keparahan khusus dari kursus;
• Syok akibat ruptur miokard, yang disertai oleh penurunan refleks tekanan darah, tamponade jantung (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menciptakan hambatan pada kontraksi jantung), kelebihan jantung kiri dan fungsi kontraktil otot jantung.

Patologi-penyebab syok kardiogenik dan lokalisasi mereka

Dengan demikian, dimungkinkan untuk menyoroti kriteria klinis syok yang diterima secara umum dalam infark miokard dan menyajikannya dalam bentuk berikut:

1. Penurunan tekanan darah sistolik di bawah level yang diijinkan 80 mm Hg. Seni (untuk penderita hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Seni.);
2. Diuresis kurang dari 20ml / jam (oliguria);
3. Kulit pucat;
4. Hilangnya kesadaran

Namun, tingkat keparahan kondisi pasien, yang menyebabkan syok kardiogenik, dapat dinilai berdasarkan durasi syok dan respons pasien terhadap pemberian amina pressor, dibandingkan dengan tingkat hipotensi arteri. Jika durasi keadaan syok melebihi 5-6 jam, itu tidak dihentikan oleh obat, dan syok itu sendiri dikombinasikan dengan aritmia dan edema paru, syok ini disebut reaktif.

Mekanisme patogenetik syok kardiogenik

Peran utama dalam patogenesis syok kardiogenik termasuk dalam penurunan kemampuan kontraktil otot jantung dan pengaruh refleks dari daerah yang terkena. Urutan perubahan di bagian kiri dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Mengurangi lonjakan sistolik meliputi kaskade mekanisme adaptif dan kompensasi;
• Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan vasokonstriksi umum, terutama pembuluh arteri;
• Kejang arteriol menyeluruh, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan berkontribusi terhadap sentralisasi aliran darah;
• Sentralisasi aliran darah menciptakan kondisi untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan memberi tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel kiri mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kelompok mikrosirkulasi jika syok kardiogenik juga mengalami perubahan signifikan karena pirau arteriolo-vena:

1. Tempat tidur kapiler dimiskinkan;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Mengamati perubahan distrofik, nekrobiotik dan nekrotik yang nyata pada jaringan dan organ (nekrosis pada hati dan ginjal);
4. Permeabilitas kapiler meningkat, karena ada keluar plasma dalam jumlah besar dari aliran darah (plasmorrhagia), volume yang dalam darah yang bersirkulasi secara alami turun;
5. Plasmorrhagia menyebabkan peningkatan hematokrit (rasio antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Mengisi darah arteri koroner berkurang.

Peristiwa yang terjadi di zona sirkulasi mikro tak terhindarkan mengarah pada pembentukan situs iskemik baru dengan perkembangan proses distrofik dan nekrotik di dalamnya.

Syok kardiogenik, biasanya, ditandai dengan aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan mengorbankan gangguan homeostasis eritrosit dan trombosit, mikropolisis darah dimulai pada organ lain:

• Di ginjal dengan perkembangan anuria dan gagal ginjal akut - sebagai akibatnya;
• Di paru-paru dengan pembentukan sindrom gangguan pernapasan (edema paru);
• Di otak dengan pembengkakan dan pengembangan koma otak.

Sebagai hasil dari keadaan ini, fibrin mulai dikonsumsi, yang mengarah pada pembentukan mikrotrombi membentuk DIC (koagulasi intravaskular diseminata) dan mengarah pada terjadinya perdarahan (lebih sering pada saluran pencernaan).

Dengan demikian, kombinasi mekanisme patogenetik mengarah pada keadaan syok kardiogenik hingga konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Video: Animasi medis syok kardiogenik (eng)

Diagnosis syok kardiogenik

Mengingat beratnya kondisi pasien, dokter tidak punya waktu untuk pemeriksaan terperinci, sehingga diagnosis primer (dalam kebanyakan kasus, pra-rumah sakit) sepenuhnya bergantung pada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmer, sianosis);
2. Suhu tubuh (keringat dingin yang lengket);
3. Bernafas (sering, superfisial, kesulitan - dispnea, dengan latar belakang penurunan tekanan darah, kemacetan meningkat dengan perkembangan edema paru);
4. Denyut nadi (sering, mengisi kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian berhenti teraba, takikardi atau bradaritmia dapat terjadi);
5. Tekanan darah (sistolik - berkurang secara dramatis, seringkali tidak melebihi 60 mm Hg. Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata untuk mengukur diastolik, ternyata di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (tuli, kadang-kadang nada III atau melodi ritme proto-diastolik ditangkap);
7. EKG (lebih sering gambar MI);
8. Fungsi ginjal (berkurang diuresis atau terjadi anuria);
9. Rasa sakit di daerah jantung (bisa sangat intens, pasien mengerang keras, gelisah).

Secara alami, untuk setiap jenis syok kardiogenik memiliki karakteristiknya sendiri, berikut ini hanya umum dan paling umum.

Tes diagnostik (koagulogram, oksigenasi darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik manajemen pasien yang tepat, sudah dilakukan dalam kondisi stasioner jika tim ambulans berhasil mengirimnya ke sana, karena kematian dalam perjalanan ke rumah sakit tidak begitu hal yang sangat langka dalam kasus seperti itu.

Syok kardiogenik - kondisi darurat

Sebelum melanjutkan untuk memberikan perawatan darurat untuk syok kardiogenik, siapa pun (tidak harus seorang dokter) setidaknya harus entah bagaimana menavigasi gejala syok kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam jiwa dengan keadaan mabuk, misalnya, infark miokard dan syok berikutnya dapat terjadi dimana saja. Kadang-kadang perlu untuk melihat orang berbohong di halte atau di halaman, yang mungkin membutuhkan bantuan paling mendesak dari spesialis resusitasi. Beberapa lewat, tetapi banyak yang berhenti dan mencoba memberikan pertolongan pertama.

Tentu saja, dengan adanya tanda-tanda kematian klinis, penting untuk segera memulai resusitasi (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan).

Namun, sayangnya, hanya sedikit orang yang memiliki peralatan, dan mereka sering tersesat, sehingga dalam kasus seperti itu bantuan pra-medis terbaik adalah dengan memanggil nomor "103" di mana sangat penting untuk menggambarkan dengan benar kondisi pasien kepada operator, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin merupakan ciri dari parah. serangan jantung dari setiap etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan warna keabu-abuan atau sianosis;
• Keringat lengket dingin menutupi kulit;
• Penurunan suhu tubuh (hipotermia);
• Tidak ada reaksi terhadap kejadian di sekitarnya;
• Penurunan tekanan darah yang tajam (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum kedatangan brigade ambulans).

Perawatan pra-rumah sakit untuk syok kardiogenik

Algoritme tindakan tergantung pada bentuk dan gejala syok kardiogenik, resusitasi, sebagai aturan, segera dimulai, tepat di reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pasien;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pasien tidak sadar, trakea diintubasi;
4. Dengan tidak adanya kontraindikasi (pembengkakan vena leher, edema paru), terapi infus dilakukan dengan larutan reopolyglucine. Selain itu, prednison, antikoagulan dan trombolitik diberikan;
5. Untuk menjaga tekanan darah setidaknya pada tingkat terendah (tidak lebih rendah dari 60/40 mm Hg), vasopresor diberikan;
6. Dalam kasus gangguan irama - bantuan serangan tergantung pada situasi: tachyarrhythmia - dengan terapi electropulse, bradyarrhythmia - dengan mempercepat stimulasi jantung;
7. Dalam kasus fibrilasi ventrikel - defibrilasi;
8. Dengan asistol (penghentian aktivitas jantung) - pijatan jantung tidak langsung.

Prinsip terapi obat untuk syok kardiogenik sejati:

Pengobatan syok kardiogenik tidak hanya patogenetik, tetapi juga simtomatik:

• Pada edema paru, nitrogliserin, diuretik, anestesi adekuat, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbusa di paru-paru;
• Sindrom nyeri yang diekspresikan dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawat inap mendesak di bawah pengawasan konstan di unit perawatan intensif, melewati ruang gawat darurat! Tentu saja, jika mungkin untuk menstabilkan kondisi pasien (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang syok kardiogenik jangka pendek, komplikasi lain dapat dengan cepat berkembang dalam bentuk gangguan irama (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis pembuluh arteri besar, infark paru, limpa, nekrosis kulit, perdarahan.

Bergantung pada bagaimana tekanan arteri turun, tanda-tanda gangguan perifer diekspresikan, seperti apa reaksi tubuh pasien terhadap tindakan perbaikan. Biasanya dibedakan antara syok kardiogenik dengan keparahan sedang dan berat, yang diklasifikasikan sebagai tidak aktif dalam klasifikasi. Tingkat ringan untuk penyakit serius seperti itu, secara umum, entah bagaimana tidak disediakan.

Namun, bahkan dalam kasus syok sedang, tidak ada alasan untuk menipu diri sendiri. Beberapa respons positif tubuh terhadap efek terapi dan mendorong peningkatan tekanan darah hingga 80-90 mm Hg. Seni dapat dengan cepat digantikan oleh gambar terbalik: dengan latar belakang meningkatnya manifestasi perifer, tekanan darah mulai turun lagi.

Pasien dengan syok kardiogenik parah hampir tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup, karena mereka benar-benar tidak menanggapi langkah-langkah terapi, sehingga sebagian besar (sekitar 70%) meninggal pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam 4-6 jam dari saat syok). Masing-masing pasien dapat bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian terjadi. Hanya 10 pasien dari 100 yang berhasil mengatasi kondisi ini dan bertahan hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit mengerikan ini, karena sebagian dari mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati karena gagal jantung.

Grafik: tingkat kelangsungan hidup setelah syok kardiogenik di Eropa

Di bawah ini adalah statistik yang dikumpulkan oleh dokter Swiss untuk pasien yang telah mengalami infark miokard dengan sindrom koroner akut (ACS) dan syok kardiogenik. Seperti dapat dilihat dari grafik, para dokter Eropa berhasil mengurangi angka kematian pasien

hingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini bahkan lebih pesimistis.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik.
Syok kardiogenik adalah komplikasi hemodinamik yang paling serius dari infark miokard. Ditandai dengan tingkat mortalitas yang sangat tinggi, yang pada syok sebenarnya mencapai 80-90%, dan dalam kasus 100% reaktif, komplikasi ini terjadi pada infark miokard akut pada 10-25% kasus.
Kriteria diagnostik untuk syok kardiogenik pada DHE:
• penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mm Hg. (untuk pasien dengan hipertensi arteri 100-110 mm Hg);
• tekanan pulsa rendah (kurang dari 20-25 mm Hg);
• adanya "sindrom sirkulasi mikro perifer": pucat, sianosis, berkeringat, penurunan suhu tubuh;
• oliguria, anuria.
Dalam pekerjaan dokter ambulans, klasifikasi syok kardiogenik berikut dapat digunakan:
1. Refleks syok kardiogenik atau kolaps.
Hal ini ditandai dengan penurunan volume menit jantung sebagai akibat dari penekanan fungsi pemompaan miokardium dan penurunan tonus pembuluh darah oleh pengaruh refleks dari zona kerusakan. Dengan bentuk syok ini, efek positif yang berbeda dapat dicapai dengan anestesi yang memadai (morfin atau neuroleptanalgesia). (lihat "Perawatan infark miokard tanpa komplikasi").




2. Syok kardiogenik tachysystolic dan bradysystolic arrhythmogenic.
Menghilangkan gangguan irama jantung biasanya mengarah pada hilangnya tanda-tanda syok. Langkah-langkah perbaikan yang terlambat atau tidak cukup untuk syok refleks dapat menyebabkan transformasi menjadi syok sejati dalam kasus syok aritmogenik dan syok refleks.
3. Syok kardiogenik sejati.
Sebagai aturan, itu berkembang dengan nekrosis 40% atau lebih dari massa otot jantung, serta dengan serangan jantung besar-fokus berulang. Langkah-langkah terapeutik termasuk penggunaan obat-obatan inotropik non-glikosidik (Gbr. 7).

Perawatan

Dopamin diberikan dengan dosis 200 mg dalam 400 ml larutan isotonik atau 5% glukosa. Laju injeksi dalam kisaran 5 hingga 15 μg / kg * menit memberikan efek inotropik positif, tanpa menyebabkan vasokonstriksi dan risiko aritmia berbahaya.
Dobutamine, tidak seperti Dopamin, memiliki efek inotropik yang lebih kuat, memiliki sedikit efek pada detak jantung, mengurangi tekanan irisan di arteri pulmonalis. Ini diberikan dalam dosis 250 mg dalam 500 ml larutan isotonik atau glukosa 5% pada tingkat awal 2,5 μg / kg * mnt. Tingkat administrasi maksimum adalah 15 μg / kg * mnt.
Pelestarian hipotensi persisten di bawah 60 mm Hg. menentang diperkenalkannya obat inotropik memberikan alasan untuk kepatuhan terhadap pengobatan noradrenalin (kecepatan pemberian dalam kombinasi dengan Dopamin tidak lebih dari 8-10 ug / menit).
Pengalaman jelas menunjukkan bahwa keparahan syok kardiogenik tidak hanya tergantung pada tingkat kerusakan miokard, tetapi juga terletak pada proporsi langsung terhadap durasi periode dari saat manifestasinya hingga awal terapi aktif. Dengan demikian, ketepatan waktu mendeteksi tanda-tanda syok dan koreksi tekanan darah secepat mungkin adalah sangat penting bagi dokter ambulans. Cara paling efektif untuk mengkompensasi sirkulasi darah pada infark miokard akut (hingga 6 jam, kadang-kadang hingga 12 jam) adalah mengembalikan aliran darah koroner, yang dapat dicapai pada tahap pra-rumah sakit menggunakan trombolisis sistemik dalam tim perawatan khusus atau intensif.

4. Syok kardiogenik yang aktif.
Secara klinis ditandai dengan kurangnya efek dari penggunaan dosis amina pressor yang meningkat.
Secara terpisah, syok kardiogenik yang disebabkan oleh penyebaran infark miokard pada ventrikel kanan harus dipertimbangkan (terjadi pada sekitar 20-25% kasus infark miokard dengan lokalisasi yang lebih rendah). Ini berkembang sebagai akibat dari insufisiensi ventrikel kanan oleh mekanisme syok hipovolemik dan membutuhkan terapi penggantian plasma aktif: infus Polyglucin (200 ml) intravena fraksional cepat hingga diperoleh efek hemodinamik positif, atau sampai tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri muncul.
Rawat inap independen pasien dengan bentuk infark miokard yang rumit oleh tim linier, hanya diperbolehkan dalam kasus bantuan di jalan dan di tempat-tempat umum. Selama transportasi perlu untuk melanjutkan penghirupan oksigen dan terapi obat sesuai indikasi.

Syok kardiogenik

Syok kardiogenik adalah kondisi yang mengancam jiwa yang berkembang sebagai akibat dari gangguan mendadak fungsi kontraktil ventrikel kiri, penurunan volume menit dan stroke jantung, akibatnya pasokan darah ke semua organ dan jaringan tubuh terganggu secara signifikan.

Syok kardiogenik bukan penyakit independen, tetapi berkembang sebagai komplikasi patologi jantung.

Alasan

Penyebab syok kardiogenik adalah pelanggaran kontraktilitas miokard (infark miokard akut, aritmia yang bermakna secara hemodinamik, kardiomiopati dilatasi) atau gangguan morfologis (insufisiensi katup akut, ruptur septum interventrikular, stenosis aorta kritis, stenosis aorta kritis, kardiomiopati hipertrofi).

Mekanisme patologis perkembangan syok kardiogenik sangat kompleks. Pelanggaran fungsi kontraktil miokard disertai dengan penurunan tekanan darah dan aktivasi sistem saraf simpatis. Akibatnya, aktivitas kontraktil miokardium meningkat, dan ritme meningkat, yang meningkatkan kebutuhan jantung akan oksigen.

Penurunan tajam curah jantung menyebabkan penurunan aliran darah di kolam arteri ginjal. Ini menyebabkan retensi cairan dalam tubuh. Peningkatan volume darah yang bersirkulasi meningkatkan preload pada jantung dan memicu perkembangan edema paru.

Pasokan darah yang tidak memadai dan tahan lama ke organ dan jaringan disertai dengan akumulasi dalam tubuh produk metabolisme teroksidasi, sebagai akibat dari asidosis metabolik berkembang.

Menurut klasifikasi yang diajukan oleh akademisi EI Chazov, bentuk syok kardiogenik berikut ini dibedakan:

1. Refleks. Karena penurunan tajam dalam tonus pembuluh darah, yang mengarah ke penurunan tekanan darah yang signifikan.
2. Benar Peran utama termasuk dalam penurunan signifikan dalam fungsi pemompaan jantung dengan sedikit peningkatan resistensi umum perifer, yang, bagaimanapun, tidak cukup untuk mempertahankan tingkat pasokan darah yang memadai.
3. Tidak aktif Terjadi pada latar belakang infark miokard yang luas. Nada pembuluh darah perifer meningkat tajam, dan gangguan sirkulasi mikro muncul dengan tingkat keparahan maksimum.
4. Berirama. Gangguan hemodinamik berkembang sebagai akibat gangguan irama jantung yang signifikan.

Tanda-tanda

Gejala utama syok kardiogenik:

• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• filiform pulse (sering, pengisian lemah);
• oligoanuria (penurunan jumlah urin yang dikeluarkan kurang dari 20 ml / jam);
• kelesuan, hingga koma;
• pucat (kadang-kadang marmer) kulit, akrosianosis;
• penurunan suhu kulit;
• edema paru.

Diagnostik

Diagnosis syok kardiogenik meliputi:

• angiografi koroner;
• sinar-X dada (patologi paru komorbiditas, ukuran mediastinum, jantung);
• elektro dan ekokardiografi;
• computed tomography;
• tes darah untuk enzim jantung, termasuk troponin dan fosfokinase;
• analisis komposisi gas darah arteri.

Perawatan

Perawatan darurat untuk syok kardiogenik:

• periksa jalan napas;
• pasang kateter intravena berdiameter lebar;
• hubungkan pasien ke monitor jantung;
• oleskan oksigen yang dilembabkan melalui masker wajah atau kateter hidung.

Setelah itu, acara diadakan dengan tujuan untuk menemukan penyebab syok kardiogenik, mempertahankan tekanan darah, curah jantung. Terapi obat meliputi:

• analgesik (memungkinkan untuk menghentikan sindrom nyeri);
• glikosida jantung (meningkatkan aktivitas kontraktil miokardium, meningkatkan volume stroke jantung);
• vasopresor (meningkatkan aliran darah koroner dan otak);
• inhibitor fosfodiesterase (meningkatkan curah jantung).

Jika diindikasikan, obat lain (glukokortikoid, larutan volemik, β-blocker, antikolinergik, obat antiaritmia, trombolitik) diresepkan.

Pencegahan

Pencegahan perkembangan syok kardiogenik adalah salah satu langkah paling penting dalam pengobatan pasien dengan kardiopatologi akut, terdiri dari penghilang rasa sakit yang cepat dan lengkap, pemulihan irama jantung.

Kemungkinan konsekuensi dan komplikasi

Syok kardiogenik sering disertai dengan perkembangan komplikasi:

• kerusakan mekanis akut pada jantung (pecahnya septum interventrikular, ruptur dinding ventrikel kiri, insufisiensi mitral, tamponade jantung);
• disfungsi ventrikel kiri yang parah;
• infark ventrikel kanan;
• konduksi dan gangguan irama jantung.

Kematian pada syok kardiogenik sangat tinggi - 85-90%.

Pendidikan: Dia lulus dari Institut Kedokteran Negara Tashkent dengan gelar sarjana kedokteran pada tahun 1991. Berulang kali mengikuti kursus pelatihan lanjutan.

Pengalaman kerja: ahli anestesi-resusitasi dari kompleks bersalin perkotaan, resusitasi dari departemen hemodialisis.

Informasi ini digeneralisasi dan disediakan untuk tujuan informasi saja. Pada tanda-tanda awal penyakit, berkonsultasilah dengan dokter. Perawatan sendiri berbahaya bagi kesehatan!

Menurut statistik, pada hari Senin, risiko cedera punggung meningkat 25%, dan risiko serangan jantung - sebesar 33%. Berhati-hatilah.

Obat terkenal "Viagra" pada awalnya dikembangkan untuk pengobatan hipertensi arteri.

Selain manusia, hanya satu makhluk hidup di planet Bumi - anjing - yang menderita prostatitis. Ini benar-benar teman paling setia kami.

Warga Australia berusia 74 tahun, James Harrison, telah menjadi donor darah sekitar 1000 kali. Ia memiliki golongan darah langka yang antibodinya membantu bayi baru lahir dengan anemia berat bertahan hidup. Dengan demikian, Australia menyelamatkan sekitar dua juta anak.

Pekerjaan yang tidak disukai orang jauh lebih berbahaya bagi kejiwaannya daripada kekurangan pekerjaan sama sekali.

Darah manusia “mengalir” melalui kapal di bawah tekanan besar dan, yang melanggar integritasnya, mampu menembak hingga 10 meter.

Selama hidup, rata-rata orang menghasilkan air liur sebanyak dua kolam.

Setiap orang tidak hanya memiliki sidik jari yang unik, tetapi juga lidah.

Dengan kunjungan rutin ke tempat penyamakan, peluang terkena kanker kulit meningkat 60%.

Dalam upaya menarik keluar pasien, dokter sering bertindak terlalu jauh. Misalnya, Charles Jensen tertentu pada periode 1954-1994. selamat dari 900 operasi pengangkatan neoplasma.

Orang yang berpendidikan kurang rentan terhadap penyakit otak. Aktivitas intelektual berkontribusi pada pembentukan jaringan tambahan, mengkompensasi penyakit.

Menurut banyak ilmuwan, vitamin kompleks praktis tidak berguna bagi manusia.

Obat batuk "Terpinkod" adalah salah satu dari penjual terlaris, tidak sama sekali karena khasiat obatnya.

Orang yang terbiasa sarapan secara teratur memiliki kemungkinan lebih kecil untuk mengalami obesitas.

Banyak obat awalnya dipasarkan sebagai obat. Heroin, misalnya, awalnya dipasarkan sebagai obat batuk bayi. Dan kokain direkomendasikan oleh dokter sebagai anestesi dan sebagai sarana meningkatkan daya tahan tubuh.

Klinik modern Israel Assuta di Tel Aviv - pusat medis swasta, yang dikenal di seluruh dunia. Di sinilah dokter terbaik bekerja dengan nama dunia.

Kriteria diagnostik untuk syok kardiogenik

1. Tekanan darah sistolik dalam dua pengukuran berturut-turut di bawah 90 mm Hg. Seni (pada pasien dengan hipertensi arteri syok sebelumnya - di bawah 100 mm Hg. Art.);

2. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan darah sistolik dan diastolik) adalah 20 mm Hg. Seni atau kurang;

3. Gangguan kesadaran (dari retardasi ringan menjadi psikosis atau koma);

5. Mengurangi diuresis kurang dari 20 ml / jam;

6. Gejala kerusakan sirkulasi darah perifer: "marmer" sianotik pucat dan kulit lembab, pembuluh darah perifer yang kolaps, penurunan suhu kulit tangan dan kaki, berkurangnya kecepatan aliran darah (ini ditunjukkan dengan pemanjangan waktu bercak putih menghilang setelah menekan pada dasar kuku atau telapak tangan) kali ini kurang dari 2 detik).

7. Kriteria hemodinamik:

· Tekanan “Wedging” di arteri pulmonalis> 15 mmHg Seni (> 18 mmHg, menurut Antman, Braunwald);

· Indeks jantung 2;

· Peningkatan resistensi vaskular perifer total;

· Tingkatkan tekanan end-diastolik ventrikel kiri;

· Mengurangi volume kejutan dan menit.

Prinsip pengobatan syok kardiogenik

1. Acara umum:

1.3. Revaskularisasi awal.

1.4. Pemantauan hemodinamik.

2. Pemberian cairan intravena (sesuai indikasi).

3. Meningkatkan kontraktilitas miokard.

4. Pengurangan resistensi pembuluh darah perifer.

5. Counterpulsation balon intra aorta.

6. Perawatan bedah.

1. Acara umum

1.1. Menghilangkan rasa sakit

Analgesik narkotik harus digunakan, morfin optimal (lihat bagian 8.2.)

1.2. Oksigenoterapi. Oksigen melalui masker dengan kecepatan 2-8 l / mnt. Dianjurkan untuk mempertahankan hal_aOh₂ lebih dari 80 mm Hg. Seni

1.3. Dalam pedoman ESC untuk manajemen pasien IMS dengan elevasi segmen ST (2008), revaskularisasi awal dengan intervensi koroner perkutan (PCI) adalah strategi yang direkomendasikan jika terjadi syok kardiogenik. Jika PCI tidak dapat dilakukan atau hanya tersedia setelah beberapa penundaan, pasien dengan syok kardiogenik dapat segera ditunjukkan untuk menjalani operasi bypass arteri koroner, terutama jika ada indikasi lain untuk operasi jantung (regurgitasi mitral, ruptur dinding ventrikel kiri, dll.). Jika kedua PCI dan operasi bypass arteri koroner tidak mungkin dalam waktu dekat, revaskularisasi awal melalui trombolisis diperlukan.

1.4. Pemantauan hemodinamik. Penting untuk memantau tekanan di jantung kanan dan arteri pulmonalis.

2. Pemberian cairan intravena

Cairan intravena diberikan dengan tanda-tanda hipovolemia di bawah kendali tekanan nadi arteri pulmonalis. Dengan tidak adanya kemungkinan kateterisasi arteri pulmonalis, pemasukan cairan dikontrol dengan mengukur CVP.

Selama pengenalan cairan harus dipantau secara hati-hati tanda-tanda stagnasi di paru-paru (sesak napas, rales lembab di bagian bawah paru-paru selama auskultasi).

Pemberian cairan intravena di bawah kendali tekanan di arteri pulmonalis. Injeksi cairan dikontraindikasikan pada tekanan henti paru lebih dari 20 mmHg. Seni Tingkat infus dan jumlah cairan yang disuntikkan tergantung pada dinamika tekanan nadi arteri paru, tekanan darah, dan tanda-tanda klinis syok.

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Pertolongan pertama untuk syok kardiogenik

Patogenesis

Perkembangan syok kardiogenik pada infark miokard akut didasarkan pada pengurangan volume menit dan perfusi jaringan akibat penurunan fungsi pemompaan ventrikel kiri ketika 40% massa ototnya dimatikan. Sebagai akibat gangguan sirkulasi koroner, akinesia terjadi pada area infark miokard dan hipokinesia zona infark peri, volume rongga ventrikel kiri meningkat, tegangan dinding meningkat dan kebutuhan oksigen miokardium meningkat.

Kombinasi sistole yang secara hemodinamik tidak efektif, penurunan elastisitas area miokard yang rusak dan pemendekan fase kontraksi isovolum yang mendukung fase isotonik semakin meningkatkan defisit energi tubuh dan mengurangi dampak jantung. Ini memperburuk hiperfusi sistemik dan mengurangi komponen sistolik dari aliran darah koroner. Peningkatan tekanan intra-miokard (karena peningkatan tekanan dinding ventrikel kiri) menyebabkan kebutuhan miokardium yang lebih besar untuk oksigen karena kompresi arteri koroner.

Peningkatan sementara dalam inotropisme, takikardia, meningkatnya dominan fase sistol isotonik, peningkatan beban pada jantung karena peningkatan refleks resistensi pembuluh darah perifer, serta perubahan hormon yang disebabkan oleh respons stres meningkatkan permintaan oksigen miokard.

Pada periode akut penyakit, patogenesis gagal jantung mencakup tiga komponen, yang keparahannya mungkin berbeda: satu komponen dikaitkan dengan perubahan sebelumnya pada jantung dan merupakan yang paling statis; yang lain, tergantung pada massa otot yang dimatikan dari kontraksi, terjadi pada awal penyakit pada tahap iskemia yang dalam dan mencapai maksimum pada hari pertama penyakit; yang ketiga, yang paling labil, tergantung pada sifat dan tingkat keparahan adaptasi primer dan respons stres tubuh sebagai respons terhadap kerusakan jantung. Ini, pada gilirannya, terkait erat dengan tingkat perkembangan pusat kerusakan dan hipoksia umum, keparahan sindrom nyeri dan reaktivitas individu pasien.

Penurunan stroke dan volume menit menyebabkan vasokonstriksi luas pada pasien dengan infark miokard, disertai dengan peningkatan resistansi perifer total. Pada saat yang sama, ada pelanggaran sirkulasi perifer pada tingkat arteriol, prekapiler, kapiler dan venula, yaitu, pelanggaran mikrovaskulatur. Yang terakhir secara konvensional dibagi menjadi dua kelompok: vasomotor dan intravaskular (reologi).

Kejang sistemik arteriol dan sfingter precapillary menyebabkan transfer darah dari arteriol ke venula melalui anastomosis, melewati kapiler. Hal ini menyebabkan gangguan perfusi jaringan, hipoksia dan asidosis, yang, pada gilirannya, mengarah pada relaksasi sfingter pra-kapiler; sphincter postcapillary, kurang sensitif terhadap asidosis, tetap spasmodik. Akibatnya, darah menumpuk di kapiler, bagian yang dimatikan dari sirkulasi darah, tekanan hidrostatik di dalamnya meningkat, yang menstimulasi transudasi cairan ke jaringan di sekitarnya: volume sirkulasi darah berkurang.

Sejalan dengan perubahan yang dijelaskan terjadi pelanggaran sifat reologi darah. Mereka terutama disebabkan oleh peningkatan tajam dalam agregasi eritrosit intravaskular, terkait dengan laju aliran darah yang lebih lambat, peningkatan konsentrasi protein molekul tinggi, peningkatan kapasitas adhesi eritrosit, dan penurunan pH darah. Seiring dengan agregasi eritrosit, agregasi platelet terjadi, diinduksi oleh hiperkatolemia.

Sebagai hasil dari perubahan yang dijelaskan, stasis kapiler berkembang - deposisi dan sekuestrasi darah di kapiler, yang menyebabkan: 1) penurunan aliran darah vena ke jantung, yang mengarah pada penurunan volume menit lebih lanjut dan penurunan perfusi jaringan; 2) pendalaman oksigen kelaparan jaringan karena penutupan sel darah merah dari sirkulasi; 3) blok mikrosirkulasi mekanis.

Ada lingkaran setan: gangguan metabolisme dalam jaringan merangsang munculnya zat vasoaktif yang memperburuk gangguan pembuluh darah dan agregasi sel darah merah, yang, pada gilirannya, memperdalam perubahan metabolisme jaringan.

Ada tahap IV gangguan mikrosirkulasi pada syok kardiogenik.

I. Vasokonstriksi sistemik, memperlambat aliran darah kapiler, mengurangi jumlah kapiler yang berfungsi.
Ii. Dilatasi divisi resistif dari mikrosirkulasi dalam kombinasi dengan penyempitan link kapasitif, peningkatan permeabilitas kapiler, sindrom lumpur.
Iii. Deposisi darah dan sekuestrasi dalam microvasculature, pengurangan aliran balik vena.
Iv. Pembekuan darah intravaskular diseminata dengan pembentukan mikrotrombus dan pemblokiran mekanis sistem mikrosirkulasi.

Akibatnya, tahap dekompensasi dimulai, ketika sirkulasi sistemik dan mikrosirkulasi kehilangan koordinasi, perubahan ireversibel dalam sirkulasi umum dan organ berkembang (dalam miokardium, paru-paru, hati, ginjal, sistem saraf pusat, dll).

Syok kardiogenik ditandai oleh hipotensi arteri, yang dihasilkan dari penurunan volume menit jantung, meskipun terjadi peningkatan resistensi arteri perifer. Penurunan tekanan sistolik hingga 80 mm Hg. Seni adalah kriteria kejut diagnostik. Dengan syok areaktif, tekanan vena sentral juga menurun. Dengan demikian, dalam pengembangan syok kardiogenik pada pasien dengan infark miokard akut, peran paling signifikan dimainkan (dengan memperhitungkan perubahan jantung sebelumnya) massa miokardium yang terkena dan keparahan reaksi adaptif dan stres.

Pada saat yang sama, langkah cepat dan sifat progresif dari perubahan ini sangat penting. Penurunan tekanan darah dan curah jantung memperburuk gangguan aliran darah koroner dan gangguan sirkulasi mikro, yang menyebabkan kelaparan oksigen dan perubahan metabolisme yang tidak dapat dibalik dalam ginjal, hati, paru-paru, dan sistem saraf pusat.

Perlu diingat fakta bahwa syok kardiogenik dapat berkembang dengan infark miokard yang relatif kecil, jika:

• infark miokard diulangi dan digabungkan dengan bidang katrikrik yang besar atau aneurisme ventrikel kiri;
• ada aritmia yang melanggar hemodinamik (blok atrio-ventrikel lengkap).

Dalam semua kasus ini, faktor patogenetik umum yang berkontribusi terhadap terjadinya syok adalah penurunan tajam curah jantung.

Kriteria diagnostik untuk syok kardiogenik

Saat ini, penulis domestik dan asing memasukkan yang berikut sebagai kriteria utama untuk syok kardiogenik.

1. Pengurangan kritis dalam tekanan arteri sistemik. Tekanan darah sistolik turun hingga 80 mm Hg. Seni dan di bawah (dengan hipertensi arteri sebelumnya - hingga 90 mm merkuri.); tekanan nadi - hingga 20 mm Hg. Seni dan di bawah. Namun, perlu untuk mempertimbangkan kesulitan dalam menentukan tekanan nadi karena kompleksitas evaluasi auskultasi tekanan diastolik. Penting untuk menekankan keparahan dan durasi hipotensi.

Beberapa ahli menyarankan kemungkinan syok pada pasien hipertensi dengan penurunan tekanan darah ke level normal.

2. Oliguria (pada kasus anuria yang parah) - diuresis berkurang hingga 20 ml / jam dan di bawahnya. Seiring dengan penyaringan, fungsi ginjal yang melepaskan nitrogen juga terganggu (hingga koma azotemik).

3. Gejala syok perifer: penurunan suhu dan pucat kulit, berkeringat, sianosis, pembuluh darah yang kolaps, disfungsi sistem saraf pusat (kelesuan, kebingungan, kehilangan kesadaran, psikosis).

4. Asidosis metabolik yang disebabkan oleh hipoksia berhubungan dengan kegagalan sirkulasi.

Kriteria untuk tingkat keparahan syok mempertimbangkan: 1) durasinya; 2) reaksi terhadap persiapan pressor; 3) gangguan asam-basa; 4) oliguria; 5) indikator tekanan darah.

Klasifikasi tipe syok kardiogenik

Kardiogenik: syok dapat bersifat koronarogenik (syok pada infark miokard) dan non-koronarogenik (dalam kasus pembedahan aneurisma aorta, tamponade jantung berbagai etiologi, tromboemboli paru, cedera jantung tertutup, miokarditis, dll).

Tidak ada klasifikasi seragam syok kardiogenik pada infark miokard. Pada tahun 1966, I.E. Ganelina, V.N. Brikker, dan E.I. Volpert mengusulkan klasifikasi jenis syok kardiogenik berikut (kolaps): 1) refleks; 2) aritmia; 3) kardiogenik sejati; 4) kaget pada latar belakang ruptur miokard. EI Chazov pada tahun 1970 mengalokasikan refleks, aritmia, dan syok kardiogenik sejati. Seperti yang diusulkan oleh VN Vinogradov. V.G. Popov dan A.S. Smitnev dari klasifikasi syok kardiogenik dibagi menjadi tiga derajat: relatif ringan (derajat I), sedang (derajat II) dan sangat parah (derajat III).

Syok refleks terjadi pada awal penyakit dengan latar belakang serangan angina, ditandai dengan hipotensi dan gejala perifer (pucat, menurunkan suhu ekstremitas, keringat dingin), dan sering kali bradikardia. Durasi hipotensi biasanya tidak melebihi 1-2 jam; setelah pemulihan tingkat tekanan darah normal, parameter hemodinamik tidak berbeda secara signifikan dari pada pasien dengan infark miokard tanpa komplikasi.

Syok refleks lebih sering terjadi pada pasien dengan infark miokard primer dengan lokalisasi pada dinding posterior ventrikel kiri (pada pria lebih sering daripada pada wanita). Aritmia sering diamati (ekstrasistol, fibrilasi atrium paroksismal); perubahan dalam kondisi asam-basa cukup dan tidak memerlukan koreksi. Syok refleks tidak dipengaruhi secara signifikan oleh prognosis. Dasar dari patogenesis syok jenis ini terutama bukan merupakan pelanggaran fungsi kontraktil miokardium, tetapi penurunan tonus pembuluh darah, karena mekanisme refleks.

Syok aritmia

Penurunan volume jantung pada syok jenis ini terutama disebabkan oleh gangguan irama dan konduksi dan, pada tingkat lebih rendah, akibat penurunan fungsi kontraktil miokardium. I. E. Ganelina pada tahun 1977 mengidentifikasi syok tachysystolic dan bradysystolic. Pada syok takisistolik, pengisian diastolik yang tidak mencukupi dan penurunan stroke dan volume jantung yang terkait adalah yang paling penting. Penyebab syok jenis ini adalah takikardia ventrikel paroksismal yang paling sering, kurang sering - takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium paroksismal. Berkembang lebih sering pada jam-jam awal penyakit.

Ditandai dengan hipotensi. tanda-tanda perifer, oliguria, asidosis metabolik. Kelegaan takisistol yang berhasil, sebagai suatu peraturan, mengarah pada pemulihan hemodinamik dan membalikkan perkembangan tanda-tanda syok. Namun, mortalitas pada kelompok pasien ini lebih tinggi dibandingkan dengan infark miokard tanpa komplikasi; penyebab kematian biasanya gagal jantung (lebih sering - ventrikel kiri). Menurut Echo CG, dengan takikardia ventrikel, daerah yang terkena adalah 35%, hipokinesia 45%; dengan tachyarrhythmias supraventrikular, daerah yang terkena adalah 20%, hipokinesia 55%.

Pada syok bradystolic, penurunan volume jantung adalah karena kenyataan bahwa peningkatan volume stroke tidak mengimbangi penurunan indeks jantung yang terkait dengan penurunan denyut jantung. Berkembang lebih sering dengan infark miokard berulang. Penyebab paling umum dari syok bradistolik adalah blokade atrio-ventrikel derajat II-III, irama nodal, sindrom Frederick.

Ini biasanya terjadi pada awal penyakit. Prognosisnya sering tidak menguntungkan. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa syok bradysystolic diamati pada pasien dengan penurunan fungsi kontraktil miokardium (dengan blokade AV lengkap, menurut data ekokardiografi, daerah yang terkena mencapai 50%, dan zona hipokinesia - 30% dari ventrikel kiri).

Syok kardiogenik sejati

Diagnosis syok kardiogenik sejati pada infark miokard ditegakkan dalam kasus-kasus di mana efeknya pada penyebab non-jantung hipotensi persisten dan penurunan curah jantung tidak menyebabkan hilangnya tanda-tanda syok. Ini adalah komplikasi infark miokard yang paling parah, secara prognostik tidak menguntungkan (mortalitas mencapai 75-90%). Ini terjadi pada 10-15% pasien dengan infark miokard; berkembang dengan kekalahan 40-50% dari miokardium ventrikel kiri, dalam banyak kasus pada jam-jam pertama penyakit dan lebih jarang pada waktu kemudian (setelah beberapa hari).

Tanda-tanda klinis pertama dapat ditentukan sebelum penurunan tekanan darah yang signifikan. Ini adalah takikardia, penurunan tekanan nadi, reaksi yang tidak adekuat terhadap pemberian vasokonstriktor atau penghambat beta. Gambaran rinci tentang syok kardiogenik sejati meliputi: hipotensi arteri persisten (tekanan darah sistolik 80 mm Hg. Dan lebih rendah, 90 mm Hg. Pasien hipertensi), penurunan tekanan nadi (hingga 20 mm Hg. Dan lebih rendah), takikardia (110 detak / menit dan lebih banyak, jika tidak ada AV-blokade), oliguria (30 ml / jam atau kurang), gangguan hemodinamik perifer (dingin, basah, kebiruan pucat atau kulit marmer), lesu, pingsan kesadaran (mereka mungkin didahului oleh gairah jangka pendek), dispnea.

Untuk menilai tingkat keparahan syok, gejalanya dianggap sebagai durasi, reaksi tekanan darah terhadap pengenalan vasokonstriktor (jika tekanan darah tidak meningkat dalam 15 menit setelah asupan noradrenalin, mungkin syok reaktif), adanya oliguria dan besarnya tekanan darah.

Syok kardiogenik sering mempersulit jalannya serangan jantung yang berulang pada lansia.

Pada kebanyakan pasien, ada periode prainfark yang jelas: angina tidak stabil, peningkatan gagal jantung, kehilangan kesadaran jangka pendek: durasi rata-rata adalah 7-8 hari. Gambaran klinis infark miokard ditandai, sebagai suatu peraturan, oleh sindrom nyeri yang diucapkan dan munculnya awal tanda-tanda gangguan peredaran darah, yang mencerminkan tingkat masif dan laju iskemia dan nekrosis miokardium ventrikel kiri yang cepat.

Beberapa penulis mengusulkan untuk membagi syok kardiogenik menjadi tiga tingkat keparahan: relatif ringan (derajat I), sedang (derajat II) dan sangat parah (derajat III). Isolasi bentuk syok ringan hampir tidak dibenarkan, bahkan jika kita menyebutnya syok refleks.

Sejumlah spesialis membedakan syok kardiogenik dengan ruptur miokard yang berkepanjangan dan mengalir perlahan. Gambaran klinis syok pada ruptur miokard berikut ini dicatat: 1) timbulnya tanda syok kemudian dibandingkan dengan kardiogenik sejati; 2) tiba-tiba perkembangannya (tiba-tiba terjadi syok dengan penurunan tekanan darah dan munculnya gejala kekurangan pasokan darah ke otak - hilangnya kesadaran, agitasi atau kelesuan, serta gangguan pernapasan, bradikardia); 3) dua tahap perkembangannya (penampilan hipotensi jangka pendek pada tahap pra-rumah sakit, gambaran syok yang tidak terlipat - di rumah sakit).

Namun, harus diingat bahwa ruptur miokard sering terjadi pada tahap awal (4-12 jam pertama sejak awal penyakit) dan klinik syok kardiogenik berkembang pada tahap pra-rumah sakit.

Untuk diagnosis ruptur dini, penting untuk mengidentifikasi syok kardiogenik, yang tidak sesuai dengan koreksi medis, baik di pra-rumah sakit atau pada tahap perawatan rumah sakit.

Istirahat internal jauh lebih kecil kemungkinannya untuk mempersulit jalannya infark miokard daripada yang di luar.

Pecahnya septum interventrikular terjadi pada sekitar 0,5% pasien dengan infark miokard pada kasus di mana bagian proksimal desendens kiri dan arteri koroner kanan terhambat; terjadi pada awal (hari pertama), dan pada tahap akhir penyakit. Terlokalisasi di bagian otot septum interventrikular, lebih dekat ke puncak jantung. Klinik ini ditandai dengan munculnya nyeri tajam di jantung, disertai pingsan, diikuti oleh pola syok kardiogenik.

Getaran sistolik dan murmur sistolik kasar muncul dengan intensitas maksimum pada ruang interkostal ketiga hingga kelima, di sebelah kiri sternum; kebisingan ini menyebar dengan baik ke interskapula, daerah aksila kiri, serta ke kanan sternum, ke garis aksila anterior. Kemudian (jika pasien selamat dari saat ruptur) terdapat nyeri parah pada hipokondrium kanan akibat pembengkakan hati, tanda-tanda kegagalan ventrikel kanan akut berkembang.

Tanda prognostik yang buruk adalah penampilan dan pertumbuhan ikterus. EKG sering mencatat blokade bundel-Nya, tanda-tanda kelebihan ventrikel kanan, atrium kanan dan kiri. Prognosis pada kebanyakan kasus tidak menguntungkan (jika pasien tidak menjalani perawatan bedah).

Ruptur otot papiler tidak lebih umum daripada pada 1% kasus infark miokard. Secara klinis, ada kebangkitan rasa sakit diikuti oleh edema paru dan syok kardiogenik. Murmur sistolik kasar khas (sering mencicit korda) di daerah apeks, meluas ke daerah aksila. Chord tendon dalam beberapa kasus terlepas bersamaan dengan kepala otot papiler, pada kasus lain - terjadi pecahnya otot papiler.

Seringkali ada lesi pada otot papiler tanpa pecah, yang menyebabkan terjadinya insufisiensi katup mitral akut dengan latar belakang pelanggaran fungsi kontraktil miokardium ventrikel kiri. Ini juga mengarah pada perkembangan gagal ventrikel kiri akut dan syok kardiogenik.

Bagaimana cara mengobati syok kardiogenik pada infark miokard?

Tentang artikel ini

Untuk kutipan: Staroverov I.I. Bagaimana cara mengobati syok kardiogenik pada infark miokard? // kanker payudara. 2002. №19. Hal 896

Institut Kardiologi. A.L. Myasnikova RKNPK MZ RF, Moscow

Meskipun terdapat kemajuan yang signifikan dalam pengobatan pasien dengan infark miokard akut (MI), yang secara signifikan mengurangi angka kematian pada penyakit ini, syok kardiogenik (CAB) masih tetap menjadi penyebab utama kematian bagi pasien dengan MI bahkan dalam apa yang disebut "era trombolitik." Ada KS rata-rata pada 5-10% pasien dengan infark miokard. Menurut Golbert (1991), mortalitas pada pasien dengan infark miokard yang dipersulit oleh CABG pada periode 1975 hingga 1988 adalah 78%. Dan hasil National Registry of Myocardial Infarction (NRMI 2), yang melacak hasil infark miokard pada 23 ribu pasien dengan CABG di 1.400 rumah sakit AS dari 1994 hingga 2001, menunjukkan bahwa kematian dalam beberapa tahun terakhir telah sedikit menurun dan sekitar 70%.

CABG adalah komplikasi dari infark miokard yang berhubungan dengan penurunan curah jantung dengan volume intravaskular yang memadai, yang menyebabkan hipoksia organ dan jaringan. Sebagai aturan, syok berkembang pada pasien sebagai akibat dari disfungsi serius dari ventrikel kiri karena kerusakan signifikan pada miokardium. Pada otopsi pada pasien yang meninggal karena CABG, ukuran infark miokard adalah 40 hingga 70% dari massa miokardium ventrikel kiri. Dalam artikel ini, prinsip-prinsip merawat pasien dengan CS yang benar akan dibahas. Varian klinis CS lainnya, seperti yang terkait dengan pengembangan aritmia - syok "aritmia", atau hipovolemia, serta ruptur miokard internal atau eksternal dan regurgitasi mitral akut, memerlukan pendekatan patogenetik lain untuk pengobatan.

Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik:

• tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg. selama 1 jam atau lebih;
• tanda-tanda hipoperfusi - sianosis, kulit basah dan dingin, oliguria parah (produksi urin kurang dari 20 ml per jam), gagal jantung kongestif, gangguan mental;
• denyut jantung di atas 60 denyut. dalam min;
• tanda hemodinamik - tekanan henti paru lebih dari 18 mmHg, indeks jantung kurang dari 2,2 l / mnt / mnt.

Perawatan standar untuk syok kardiogenik

Pasien dengan infark miokard yang dipersulit oleh CSh harus berada di unit perawatan intensif dan memerlukan pemantauan konstan yang cermat terhadap sejumlah parameter: kondisi klinis umum; tingkat tekanan darah - lebih disukai dengan metode langsung, menggunakan, misalnya, kateterisasi arteri radial; neraca air - dengan pengukuran wajib diuresis per jam; Pemantauan EKG. Jika memungkinkan, disarankan untuk memantau parameter hemodinamik sentral menggunakan kateter Swan-Ganz, atau setidaknya tekanan vena sentral.

Terapi konvensional untuk CSH termasuk terapi oksigen. Pasien harus menerima oksigen melalui kateter intranasal atau masker, dan dalam kasus disfungsi fungsi pernapasan yang ditransfer ke respirasi buatan. Sebagai aturan, pasien memerlukan terapi dengan obat-obatan inotropik: iv infus dopamin pada tingkat yang diperlukan untuk mengontrol tekanan darah (rata-rata, itu adalah 10-20 ug / kg per menit); dengan efisiensi yang tidak memadai dan resistansi perifer yang tinggi, infus dobutamin 5-20 ug / kg per menit terhubung. Selanjutnya, adalah mungkin untuk mengganti salah satu obat ini dengan norepinefrin dalam meningkatkan dosis dari 0,5 hingga 30 μg / kg per menit atau adrenalin. Dalam beberapa kasus, obat-obatan ini dapat mempertahankan tekanan darah pada level minimal 100 mm Hg. Seni Dengan tekanan tinggi mengisi ventrikel kiri, diuretik biasanya diresepkan. Penggunaan nitropreparasi dan dilator perifer lainnya harus dihindari karena tindakan hipotensi mereka. CSH adalah kontraindikasi absolut untuk penggunaan b-blocker.

Perlu dicatat bahwa terapi obat standar, sebagai suatu peraturan, ternyata tidak efektif atau memiliki efek jangka pendek, jadi kami tidak akan menguraikan karakteristik rinci dari obat yang terkenal - mari kita bahas perawatan tersebut yang, menurut konsep modern, dapat mengubah prognosis pasien dengan CS.

Paling sering, CSh berkembang selama penyumbatan trombotik dari arteri koroner subepicardial besar, yang menyebabkan kerusakan miokard dan nekrosis iskemik. Terapi trombolitik (TLT) adalah salah satu metode pengobatan modern yang memungkinkan Anda mengembalikan perfusi dalam fokus iskemik dan menyimpan miokardium yang hidup (hibernasi). Hasil menggembirakan pertama diperoleh dalam studi skala besar GUSTO-I (1997), di mana lebih dari 40 ribu pasien dengan MI diperiksa. Ternyata pasien yang menerima terapi dengan aktivator jaringan plasminogen (t-PA) mengalami syok rumah sakit pada 5,5% kasus, dan pada kelompok yang diobati dengan streptokinase - pada 6,9% kasus (saluran p + H +, L- karnitin. Mereka seharusnya membantu meningkatkan viabilitas miokardium iskemik. Terlepas dari latar belakang teoritis, tidak ada bukti yang diperoleh hari ini dari sudut pandang obat berbasis bukti yang akan merekomendasikan penggunaan dalam praktek klinis obat-obatan metabolik untuk merawat pasien dengan CS.

Pendekatan baru terhadap pengobatan

Hasil yang menggembirakan telah diperoleh dengan menggunakan obat antiplatelet generasi terbaru - penghambat IIb-IIIa dari reseptor glikoprotein platelet. Penggunaan eptifibatide pada subkelompok pasien dengan CS dalam studi PURSUIT (2001) pada pasien dengan sindrom koroner akut tanpa peningkatan ST menghasilkan peningkatan yang signifikan dalam kelangsungan hidup dibandingkan dengan kelompok kontrol. Mungkin efek ini sebagian disebabkan oleh kemampuan kelompok obat ini untuk meningkatkan sirkulasi darah dalam mikrovaskatur dengan menghilangkan agregat trombosit.

Perawatan setelah keluar dari rumah sakit

Pelanggaran signifikan kontraktilitas miokard pada sebagian besar pasien yang masih hidup dengan infark miokard yang dipersulit oleh CABG tetap ada. Oleh karena itu, mereka membutuhkan kontrol obat yang hati-hati dan terapi aktif setelah keluar dari rumah sakit. Terapi minimal yang mungkin bertujuan untuk mengurangi remodeling miokard dan manifestasi gagal jantung (inhibitor ACE, diuretik, b-blocker, dan glikosida jantung), mengurangi risiko trombosis dan tromboemboli (asam asetilsalisilat, asam kumarin turunan - warfarin, dll) harus digunakan untuk mengobati dokter dalam kaitannya dengan setiap pasien, dengan mempertimbangkan situasi klinis saat ini.