Utama

Aterosklerosis

Pelanggaran rangsangan hati

Pelanggaran rangsangan jantung paling sering memanifestasikan diri dalam bentuk extrasystoles (Gbr. 95).

Fig. 95. Skema Extrasystoles

Extrasystole disebut kontraksi jantung yang luar biasa atau bagian-bagian individualnya karena munculnya denyut tambahan.

Untuk penampilan ekstrasistol, perlu untuk memiliki fokus eksitasi patologis di tempat tertentu dari sistem konduksi. Munculnya fokus seperti itu mungkin merupakan akibat dari gangguan fungsional sistem neuromuskuler jantung karena peradangan, efek toksik, perdarahan. Extrasystole diamati pada defek valvular, lebih jarang pada endokarditis akut, miokarditis infeksi dan toksogenik, sklerosis aorta, angina pektoris, dan lesi organik jantung lainnya. Extrasystoles menyebabkan digitalis, kafein, nikotin. Dalam terjadinya ekstrasistol peran penting dimainkan oleh disfungsi sistem saraf otonom, node subkortikal dan korteks belahan otak.

Seringkali, ekstrasistol muncul refleks dari posisi tinggi diafragma, perut kembung, penyakit lambung, hati dan daerah urogenital.

Ekstrasistol secara eksperimental pada hewan dapat disebabkan dengan berbagai cara: iritasi kelenjar jantung dengan bahan kimia atau racun, pendinginan lokal, perubahan aliran darah pada otot jantung, kompresi aorta atau arteri paru, iritasi saraf ekstrakardiak. Namun, percobaan ini masih tidak cukup untuk akhirnya menjelaskan mekanisme aritmia pada manusia.

Tempat terjadinya ekstrasistol dapat berupa semua nodus dan pembentukan sistem konduksi jantung. Extrasystoles terjadi di atria, simpul Ashof-Tavara, bundel-Nya dan di sepanjang cabang-cabang bundel ini,

Dalam hal frekuensi dan lokasi, ekstrasistol ventrikel, atrioventrikular, atrium, dan sinus dibedakan. Extrasystoles juga dapat diamati secara terpisah dari ventrikel kanan dan kiri, ketika impuls tambahan muncul di satu atau yang lain dari bundel miliknya.

Sifat kurva elektrokardiografi pada aritmia ini tergantung pada tingkat rangsangan sistem konduksi di bagian jantung yang mendasari dan kemungkinan mentransfer eksitasi yang dihasilkan ke daerah jantung di atasnya. Ekstrasistol ventrikel yang paling umum. Titik awal ekstrasistol ventrikel dapat berupa titik apa pun dari sistem konduksi ventrikel dari bungkusan ventrikel ke ujung periferalnya.

Dengan ekstrasistol ventrikel, kontraksi ventrikel yang berlebihan pecah menjadi irama jantung yang normal. Kegembiraan normal terdekat menemukan ventrikel dalam fase refraktori, yang muncul di bawah pengaruh ekstrasistol. Akibatnya, ventrikel tidak merespons gairah. Eksitasi berikutnya, yang timbul pada simpul sinus, mencapai ventrikel ketika telah meninggalkan keadaan refraktori dan sudah mampu merespons impuls ini. Ciri khas ekstrasistol seperti itu adalah jeda kompensasi yang mengikutinya, yang lebih lama dari yang biasanya (Gbr. 96). Ini terjadi karena, mengingat keadaan refraktori, kontraksi jantung berikutnya setelah ekstrasistol jatuh. Jeda kompensasi, bersama dengan jeda pendek di depan ekstrasistol, membentuk dua jeda normal. Untuk ekstrasistol ventrikel juga karakteristik: tidak adanya gelombang P, karena atrium tidak terlibat dalam kontraksi ekstrasistolik, dan deformasi kompleks ventrikel, yang paling sering terjadi akibat kontraksi ventrikel yang tidak simultan.

Fig. 96. Extrasystoles. Ketergantungan kekuatan ekstrasistol dan tingkat keparahan jeda kompensasi pada saat penampilan ekstrasistol setelah periode refraktori. I - kurva kontraksi ventrikel normal; bagian yang diarsir dari P ke a adalah periode refraktori; II - ekstrasistol, terjadi segera setelah periode refraktori; III - extrasystole, terjadi pada awal diastole; IV - ekstrasistol, terjadi di tengah diastol; V - extrasystole, terjadi pada akhir diastole; VI - empat ekstrasistol berturut-turut; a, b, c - waktu kemunculan ekstrasistol, secara grafis digambarkan dalam baris II, III, IV dan V

Atrioventricular, atau atrioventricular, extrasystoles muncul karena impuls luar biasa yang terjadi di bagian atas, tengah atau bawah dari simpul atrioventricular. Eksitasi hampir selalu meluas ke atas dan ke bawah (ke atrium). Setelah ekstrasistol datang jeda diperpanjang, tetapi lebih pendek dari jeda kompensasi nyata selama ekstrasistol ventrikel. Semakin lama, semakin lama jalur eksitasi kembali ke simpul sinus, tempat keluarnya cairan prematur dan, sebagai akibatnya, merupakan pelanggaran terhadap ritme sinus dasar. Ketika atrioventricular premature beats, terutama jika itu berasal dari bagian atas dari atrioventricular node, gelombang P pada electrocardiogram, karena penyebaran retrograde dari eksitasi, akan diputar ke bawah (dalam arah yang berlawanan dibandingkan dengan norma). Bergantung pada lokasi denyut nadi di bagian atas, tengah atau bawah dari simpul atrioventrikular, gelombang P kemudian mendahului kompleks ventrikel, kemudian bergabung dengannya, lalu mengikutinya.

Ekstrasistol atrium dicirikan oleh fakta bahwa impuls yang luar biasa, setelah mencapai simpul sinus, menyebabkan pelepasan prematur di dalamnya. Sebagai akibatnya, kontraksi sistolik berikutnya dilakukan setelah jeda yang normal. Jeda kompensasi tidak ada atau sangat lemah. Gelombang P terjadi sebelum waktunya.

Sinus ekstrasistol ditandai dengan munculnya impuls tambahan di simpul sinus. Dalam bentuk aritmia ini, takikardia sebenarnya diamati, paling sering dengan diastol pendek.

Extrasystole melanggar irama jantung, tetapi mereka dapat bergantian secara merata dan dengan demikian menciptakan semacam irama: aritmia berirama - alorythmia. Ini termasuk bentuk aritmia, yang dirujuk di klinik dengan istilah pulsus bigeminus, sebuah denyut di mana satu ekstrasistol mengikuti setiap sistol normal diikuti dengan jeda kompensasi. Extrasystole juga dapat mengikuti 2-3 sistol normal (trigeminus dan quadrigeminus).

Aritmia ekstrasistolik yang berasal dari fungsional memiliki sedikit atau tidak ada efek pada sirkulasi darah. Namun, pada ekstrasistol parah, terutama dengan gagal jantung yang ada, seseorang dapat mengamati penurunan volume menit dan melemahnya aktivitas jantung yang lebih besar karena kelelahan jantung yang bekerja terlalu keras, serta pengisian aliran darah yang tidak merata.

Dekat dengan pelanggaran rangsangan jantung adalah takikardia paroksismal. Di bawah paroxysmal takikardia memahami percepatan irama jantung, memajukan kejang. Dengan jantung yang relatif sehat, irama segera menjadi lebih sering dan mencapai 150 hingga 200 atau lebih potongan per menit. Serangan dapat berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa minggu. Dengan peningkatan ritme yang berkepanjangan, gangguan pernafasan, kegagalan sirkulasi, disertai dengan perluasan jantung, penurunan volume menit, pelanggaran sirkulasi koroner, dan hipoksia jaringan otak terjadi. Pada elektrokardiogram, kompleks ventrikel mengalami deformasi.

Dalam percobaan, paroxysmal takikardia dapat diinduksi pada hewan selama penjepitan aorta atau ligasi arteri koroner, paparan barium, kalsium, atau digitalis. Pada manusia, takikardia paroksismal kadang-kadang diamati dari kejang arteri koroner dan lesi lain dari sistem kardiovaskular.

Fibrilasi atrium adalah bentuk khas aritmia yang timbul berdasarkan gangguan dalam rangsangan dan konduksi. Secara eksperimental, aritmia jenis ini dapat disebabkan oleh aksi pada atrium arus faradic yang kuat, rangsangan mekanis, bahan kimia - kloroform, barium, digitalis, dll. Pada saat yang sama, pulsa bergantian yang muncul secara cepat dan, karenanya, kontraksi tak teratur dari bundel otot atrium individu (arhytmia perpetua) muncul. Atrium secara keseluruhan tidak berkurang, itu diregangkan. Frekuensi kontraksi fibrillary ini pada pasien mencapai 400-600 per menit. Dengan pergantian impuls yang begitu cepat datang dari atrium, ventrikel tidak dapat berkontraksi sebagai respons terhadap masing-masing. Satu kontraksi ventrikel menyumbang 3-4 pulsa. Potongan mereka menjadi tidak merata dalam ritme dan kekuatan.

Pada elektrokardiogram (Gbr. 97), dapat dilihat bahwa banyak ventrikel berhubungan dengan satu sistol ventrikel alih-alih satu gigi atrium R. Kadang-kadang, seseorang dapat mengamati, seolah-olah, gemetar terus-menerus dari string galvanometer.

Fig. 97. Elektrokardiogram fibrilasi atrium. Alih-alih gelombang P.

Jenis aritmia ini sangat mempengaruhi sirkulasi darah. Kurangnya aktivitas atrium yang kuat dan kerja ventrikel yang abnormal menyebabkan penurunan volume jantung yang signifikan dan penurunan tekanan darah. Kontraksi ventrikel jantung sering terjadi dengan sia-sia, karena pasokan darah diastoliknya berkurang. Selain itu, kontraksi yang dipercepat dan tidak pandang bulu menghabiskan sistem otot jantung, menyebabkan gangguan nutrisi.

Berdasarkan sifat flutter atrium, fibrilasi atrium ini dijelaskan (Gbr. 98). Ini berbeda dari berkedip dengan adanya kontraksi atrium terkoordinasi yang teratur, yang jumlahnya mencapai 250 - 350 per menit. Berkibar secara eksperimental dapat disebabkan oleh iritasi atrium dengan arus faradic yang lemah.

Fig. 98. Elektrokardiogram dengan flutter atrium dengan blokade 2: 1. Kompleks ventrikel kanan mengikuti secara ritmis.

Fibrilasi atrium dan flutter diamati dengan stenosis mitral, penyempitan arteri yang memasok simpul sinus, miokarditis, kardiosklerosis, hipertiroidisme berat, dan digitalis.

Kondisi serupa kadang-kadang diamati di ventrikel, misalnya, ketika penyumbatan cabang besar arteri koroner, yang sering menyebabkan kematian mendadak, serta iskemia miokard yang parah dan operasi jantung yang parah.

Sebagian besar peneliti, yang mengevaluasi mekanisme atrial fibrillation dan flutter, percaya bahwa mereka adalah gangguan fungsional. Penyebab dari fenomena yang dijelaskan ini terlihat pada gangguan metabolisme pada otot atrium, sebagai akibatnya rangsangan bagian-bagian tertentu itu meningkat tajam dan konduktivitas secara bersamaan diturunkan. Impuls yang sering terjadi, pertemuan jaringan otot dalam keadaan refrakter, hanya menyebabkan berkedutnya kumpulan otot atrium individu (fibrilasi).

Beberapa peneliti menjelaskan penampilan aritmia ini dengan penampilan fokus eksitasi heterotopik dengan laju denyut nadi yang bervariasi di jantung. Yang terakhir dapat bertemu dan menghancurkan satu sama lain, setelah berhasil berjalan hanya jarak kecil. Hal ini menyebabkan terjadinya kontraksi yang tidak terkoordinasi pada masing-masing bagian atrium.

Fisiologi patologis

Pendahuluan

Patofisiologi umum

Patofisiologi pribadi

Login

Bagikan

Patologi sistem kardiovaskular

Gangguan kegembiraan

Pelanggaran rangsangan miokard

Dari semua berbagai bentuk gangguan irama jantung, yang didasarkan pada pelanggaran rangsangan otot jantung, hanya tiga yang akan dipertimbangkan: denyut, paroxysmal tachycardia dan fibrilasi ventrikel, sebagai yang paling umum dan memiliki signifikansi klinis terbesar.

Extrasystole

Extrasystole adalah kontraksi jantung yang luar biasa, yang dihasilkan dari pembangkitan nadi "tambahan" dalam fokus eksitasi mandiri nomotope, atau sebagai akibat dari munculnya fokus eksitasi diri ektopik (heterotopik) di miokardium yang terletak di luar wilayah alat pacu jantung nomotope. Setelah kontraksi ekstrasistolik, yang disebut jeda kompensasi terjadi, yaitu, diastole jantung yang memanjang. ***** 64 Miokardium selama jeda kompensasi tidak tereksitasi (refraktori) sehubungan dengan pulsa nomotope, tetapi bersemangat dalam kaitannya dengan pulsa heterotopik. Selain itu, selama jeda kompensasi, proses karakteristik fase parabiosis yang berbeda terjadi di miokardium, yang mungkin mendasari pengembangan reaksi osilasi ketika pulsa heterotopik muncul kembali di serat otot jantung selama periode ini. Ini menciptakan dasar untuk ekstrasistol berulang untuk terjadinya gangguan irama jantung yang lebih parah, hingga fibrilasi ventrikel.

Sebagai aturan, ekstrasistol hemodinamik tidak efektif, yaitu eksitasi elektrik jantung yang luar biasa tidak disertai dengan detak jantung penuh. Hanya dalam kasus ekstrasistol pada akhir diastol (yaitu, hampir ketika itu bertepatan dengan eksitasi normal dan kontraksi otot jantung), dapat efektif secara hemodinamik. Dengan demikian, ekstrasistol yang sering dapat mempengaruhi hemodinamik secara keseluruhan.

Menurut lokalisasi lesi yang menghasilkan ekstrasistol, ada sinus, atrium, atrioventrikular, ventrikel kiri, ekstrasistol ventrikel kanan dan septum, masing-masing memiliki fitur karakteristiknya sendiri pada EKG, memungkinkan untuk diagnosis topikal dari lokalisasi fokus ektopik.

Secara subyektif, ekstrasistol dimanifestasikan oleh perasaan tidak menyenangkan dari gangguan dalam aktivitas jantung, yang, dengan ekstrasistol yang sering, sangat tidak menyenangkan bagi pasien secara psikologis.

Munculnya ekstrasistol (atau lebih tepatnya, dasar untuk pengembangan fokus ektopik yang menghasilkan ekstrasistol) terletak pada munculnya perbedaan potensial antara serat miokard yang berdekatan atau kelompok mereka, yang mungkin merupakan hasil dari berbagai gangguan, mulai dari ketidakseimbangan rasio pengaruh simpatis dan parasimpatis pada miokardium terhadap nekrosis. otot jantung.

Takikardia paroksismal

Di bawah paroxysmal tachycardia ***** 66 berarti timbulnya tiba-tiba peningkatan tajam denyut jantung (hingga 180-200 kontraksi jantung per menit), yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, dan sama-sama diakhiri secara tiba-tiba.

Menurut mekanismenya, takikardia paroksismal adalah ekstrasistol, yang dihasilkan oleh lesi yang memiliki frekuensi eksitasi diri lebih tinggi daripada alat pacu jantung nomotop. Menurut hukum yang disebutkan di atas tentang fungsi fokus dengan frekuensi eksitasi diri yang berbeda, fokus ini mulai memaksakan iramanya sendiri pada jantung. Ketika aktivitas fokus ini berhenti, irama jantung secara keseluruhan lagi mulai menentukan simpul sinoauricular, yaitu, serangan paroxysmal tachycardia berhenti.

Takikardia paroksismal sangat sulit bagi pasien secara subyektif: ia mungkin kekurangan udara, ia mengalami ketidaknyamanan di daerah jantung dan bahkan takut mati, pusing, jatuh ke dalam keadaan pingsan. Setelah penghentian serangan, sensasi ini hilang.

Takikardia paroksismal berdampak buruk pada jantung dan keadaan hemodinamik umum. Kedua efek tersebut terkait dengan pemendekan diastole jantung selama serangan. Diketahui bahwa pada periode diastole dalam miokardium terdapat resintesis senyawa fosfor yang kaya energi. Pemendekan diastole yang signifikan dan berkepanjangan menyebabkan defisit energi pada otot jantung, yang berdampak buruk pada berbagai fungsinya. Pemendekan diastole (menurut hukum Frank-Starling tentang memperkuat kontraksi jantung dalam sistol, tergantung pada kegunaan relaksasi diastole) mengarah pada penurunan volume stroke jantung, yang pada denyut jantung yang tinggi (dan penurunan tajam dalam volume ini) menyebabkan penurunan pelepasan menit, yang tidak dapat dikompensasi bahkan dengan peningkatan yang signifikan dalam jumlah detak jantung per menit.

Semua ini membuat takikardia paroksismal kondisi patologis yang agak parah yang memerlukan perawatan serius, yang, bagaimanapun, sulit karena serangannya bersifat sementara dan praktis tidak dapat diprediksi.

Fibrilasi ventrikel jantung

Fibrilasi ventrikel adalah salah satu manifestasi dari fibrilasi atrium. Dari semua jenisnya, kami merenungkan hal ini secara terperinci, karena dialah yang memiliki signifikansi terbesar dalam kardiologi praktis, menyebabkan hingga 40% kasus timbulnya kematian jantung mendadak yang disebut penyakit jantung iskemik.

Fibrilasi ventrikel jantung ditandai oleh kontraksi yang tidak teratur dari serat miokard yang telah kehilangan kontak satu sama lain dan dengan alat pacu jantung. Pada EKG fibrilasi, impuls kacau muncul, tidak memiliki kesamaan dengan kompleks elektrokardiografi. ***** 67 Akibatnya, jantung berhenti menjadi suatu sistem dan tidak dapat melakukan fungsi hemodinamiknya. Ini adalah kondisi yang dramatis sehingga klinisi Perancis yang terkenal, Buyo, salah satu yang pertama menggambarkan keadaan fibrilasi, secara kiasan menyebutnya delirium cordis ("delusi jantung").

Fibrilasi jantung terbuka secara visual dipersepsikan sebagai sesuatu yang fantastis: jantung berkedut, berkilauan, berkedip-kedip (karena itu namanya - fibrilasi atrium), mengingat dalam ungkapan figuratif "jalinan cacing yang berkerumun."

Fibrilasi, sebagaimana telah disebutkan, penyebab utama kematian jantung mendadak pada infark miokard, terjadi ketika sengatan listrik terjadi ketika melewati dada, dan dapat berkembang dengan latar belakang gangguan endokrin berat, seperti tirotoksikosis. Tetapi tempat pertama ditempati oleh fibrilasi pada infark miokard pada periode akutnya.

Saat ini, ada tiga teori yang menjelaskan mekanisme terjadinya fibrilasi ventrikel jantung. Umum untuk ketiga teori ini adalah dua poin: rangsangan miokard meningkat (periode refraktori efektifnya diperpendek) dan konduktivitas impuls sepanjang serat miokard melambat.

Teori irama melingkar. Pola pengembangan fibrilasi sesuai dengan ketentuan utama teori ini dapat direpresentasikan sebagai berikut: ***** 68-a Dalam miokardium, ada beberapa situs, ditunjukkan dalam gambar dengan huruf "A", "B", "C", "G", "D". Misalkan kegembiraan muncul di bagian "A", yang dalam miokardium normal menyebar ke titik "B" dan berhenti di sana, karena pada saat ini bagian "B" berada dalam keadaan refrakter dan tidak dapat merasakan dorongan yang merangsang. Jika miokardium berubah secara patologis dan rangsangan meningkat di dalamnya, maka dalam hal ini bagian "B" akan jauh lebih lama dalam keadaan yang mampu mempersepsikan gairah. Selain itu, impuls menyebar melalui miokardium pada tingkat yang berbeda dari biasanya. Kombinasi dari kedua fitur ini dapat mengarah pada fakta bahwa pada saat ketika impuls dari titik "A" datang ke titik "B", yang terakhir akan bersemangat oleh impuls ini dan mengirimkan impulsnya ke titik "B." Dari sana impuls akan menuju ke titik "D", dari itu ke titik "D", dari mana ia akan kembali ke titik "A." Yang terakhir pada saat ini juga akan siap untuk persepsi dorongan yang menarik dan untuk generasi sendiri. Eksitasi akan mulai beredar dalam lingkaran tertutup, tanpa gangguan. Sekarang bayangkan lingkaran lain: "A", "B1"," B1"1"," D1"," A "dan" A "," B2"2"2"," D2"," A ". Kegembiraan juga akan beredar di lingkaran-lingkaran ini, tetapi karakteristik temporal akan berbeda dari lingkaran-lingkaran lain. Bagian-bagian otot jantung akan mulai bersemangat secara serampangan - fibrilasi jantung akan terjadi. Teori ini memiliki satu kelemahan utama. Sirkulasi melingkar dari gelombang eksitasi di jantung terdaftar hanya di atrium kanan, di sekitar mulut vena berongga. Tidak mungkin mendeteksi jalur melingkar seperti itu di ventrikel. Oleh karena itu, teori irama melingkar hanya dapat digunakan untuk menjelaskan fibrilasi atrium; mengenai fibrilasi ventrikel, dapat diekspresikan mungkin.

Teori otomatisasi poltopik. Menurut konsep ini, fibrilasi hanya dapat terjadi jika beberapa impuls yang menghasilkan fokus ektopik muncul di miokardium. Sekarang mari kita bayangkan, ***** 68-b, bahwa dari masing-masing fokus ini, ditandai pada diagram dengan huruf "A", "B", "C", impuls dikirim ke bagian "G". Jika miokardium normal, maka setelah impuls yang datang dari pusat "A", bagian "G" akan menjadi tahan api dan tidak akan bisa bersemangat oleh impuls yang datang dari pusat "B" dan "C". Dalam kondisi peningkatan rangsangan bagian "G" dan konduktivitas berubah dari "A", "B" dan "C" menjadi "G", situasi mungkin timbul bahwa bagian "G" akan terus bersemangat sepanjang waktu dengan impuls yang datang dari titik-titik "A", "B" dan "C". Dengan demikian, ia akan terus bersemangat dan menyusut. Situasi yang sama dapat muncul dalam "G1"2"Dll Namun, karakteristik temporal dari proses di daerah-daerah ini akan berbeda, dan masing-masing daerah ini akan bersemangat dan berkurang dalam iramanya. Akan ada fibrilasi ventrikel jantung. Kelemahan dari teori ini adalah bahwa teori ini tidak memiliki hubungan yang baik dengan hukum tentang "hierarki" pusat-pusat otomatisme yang merupakan ciri dari pekerjaan jantung yang disebutkan di atas. Menurutnya, fungsi simultan beberapa pusat ektopik dalam miokard adalah mustahil: fokus kerja yang lebih sering akan menekan semua yang lain.

Perlu dicatat bahwa untuk waktu yang singkat, beberapa pusat automatisme dapat hidup berdampingan dalam miokardium, yang memungkinkan untuk menerapkan mekanisme ini selama periode ini.

Teori peningkatan derajat heterogenitas fungsional miokardium. Menurut teori ini, dalam miokardium ada satu fokus kuat aktivitas ektopik, yang ditunjukkan pada gambar ***** 68-dalam huruf "A". Parameter rangsangan area "B", "C", "G" (durasi periode refraktori efektif) diubah secara berbeda, dan karena gangguan konduksi impuls dari titik "A" pergi ke bagian-bagian otot jantung pada waktu yang berbeda. Akibatnya, area "B", "C", "G" mulai bersemangat dan berkontraksi secara tidak konsisten satu sama lain dan terjadi fibrilasi.

Mana pun dari teori-teori ini yang benar (dan mungkin ketiga mekanisme memainkan peran baik pada tahap perkembangan fibrilasi yang berbeda, atau ketika itu muncul dengan latar belakang berbagai proses patologis di hati), kekacauan tetap terjadi pada fibrilasi miokard. Dan satu-satunya jalan keluar dari situasi ini adalah henti jantung jangka pendek sehingga setelah itu alat pacu jantung alami, yaitu, simpul sino-auricular, akan "meluncurkan" jantung lagi sebagai sistem yang bekerja secara serempak. Berdasarkan prinsip inilah defibrilasi elektrik jantung didasarkan, di mana melalui itu (langsung melalui jantung terbuka, seperti, misalnya, dalam operasi jantung, atau melalui dada), jangka pendek (tidak lebih dari 1 detik), tetapi sangat kuat (2-6). ribu volt) pelepasan kapasitor (mis. dengan kekuatan arus sangat rendah); pelepasan seperti itu tidak merusak otot jantung, tetapi untuk waktu yang singkat itu menghambat aktivitas semua serat miokard, dengan demikian menghentikan fibrilasi dan memungkinkan simpul shinoauricular menjadi alat pacu jantung.

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Gangguan rangsangan

Kegembiraan adalah sifat jaringan untuk merespons iritasi (impuls). Dalam kardiologi, rangsangan miokard dipahami berarti kemampuannya untuk merespon dengan kontraksi impuls listrik yang memancar secara normal dari simpul sinus.

Akibatnya, gangguan rangsangan (aritmia) adalah respons miokard terhadap pulsa eksitasi, yang fokusnya terletak di luar simpul sinus (sumber heterotopik). Dengan kata lain, aritmia adalah kerja jantung dalam irama jantung lainnya yang bukan irama sinus reguler dari frekuensi normal. Dalam hal ini, tampaknya tepat untuk memberikan konsep irama sinus.

Ritme sinus adalah pembentukan impuls listrik oleh sel-sel alat pacu jantung dari simpul sinus dengan urutan dan frekuensi tertentu.

Pada elektrokardiogram, irama sinus yang benar memiliki tanda-tanda yang jelas:

  • 1. Frekuensi gigi P - 60-90 per menit.
  • 2. Interval P - P adalah sama.
  • 3. Gigi P positif dalam timah standar II.
  • 4. Gigi P negatif dalam timbal aVR.

Dua tanda pertama sesuai dengan konsep irama,
* Dengan ritme yang kami maksud adalah pergantian elemen-elemen yang terjadi dengan urutan, frekuensi, laju aliran, pemenuhan sesuatu yang spesifik (Kamus ensiklopedis Ringkas, M., 1998).
tanda-tanda ketiga dan keempat menunjukkan lokasi (topeka) sel alat pacu jantung, khususnya di simpul sinus.

Tanda kedua irama sinus, keseragaman interval P - P, patut mendapat perhatian khusus. Dalam beberapa kasus, interval ini dapat bervariasi di antara mereka sendiri. Misalnya, interval P - P terbesar adalah 0,92 detik, dan yang terkecil adalah 0,88 detik. Perbedaannya kecil, hanya 0,04 ", dan tidak melebihi 0,12". Dalam kasus ini, sudah lazim untuk membicarakan irama sinus yang salah.

Ritme sinus, benar: interval P - P sama satu sama lain

Irama Sinus, salah: interval P - P berbeda, tetapi tidak lebih dari 0,12 "

Jika perbedaan antara interval P - P terbesar dan terkecil lebih dari 0,12 ", maka terjadi aritmia sinus.

Sinus arrhythmia: Interval P - P berbeda; interval P - P terbesar berbeda dari interval P - P terkecil lebih dari 0,12 "

Aritmia (aritmia, bahasa Yunani) dipahami sebagai disorientasi atau (dalam derajat ekstrem manifestasinya) sebagai kurangnya ritme.

Ada banyak jenis aritmia, tetapi kami mempertimbangkan jenis utama, paling umum - denyut, takikardia paroksismal, flicker dan flutter.

Ekstrasistol jantung: pengobatan, gejala

Extrasystole - salah satu jenis aritmia, kontraksi dini jantung. Terjadi sebagai akibat dari pembentukan pulsa tambahan dalam fokus eksitasi ektopik atau heterotopik.

Jenis pelanggaran rangsangan hati

Mempertimbangkan tempat terjadinya extrasystoles stimulasi listrik adalah:

  • atrium,
  • ventrikel,
  • atrioventrikular.

Denyut prematur atrium - daun telinga adalah zona eksitasi. Kardiogram yang berubah dalam kasus-kasus seperti itu berbeda dari yang normal dengan ukuran yang dikurangi dari gelombang R. Jika impuls yang luar biasa muncul di daerah simpul atrioventrikular, gelombang eksitasi memiliki arah yang tidak biasa. Ada cabang negatif R.

Denyut prematur ventrikel - impuls tambahan hanya timbul di salah satu ventrikel dan menyebabkan kontraksi yang luar biasa dari ventrikel khusus ini. Jenis ekstrasistol pada EKG ditandai dengan tidak adanya gelombang P, memperpanjang interval antara ekstrasistol dan kontraksi normal jantung. Interval sebelum ekstrasistol disingkat sebaliknya. Kontraksi ventrikel yang luar biasa tidak memengaruhi atrium.

Denyut prematur atrioventrikular - simpul atrioventrikular dianggap sebagai zona eksitasi. Dalam hal ini, gelombang eksitasi di atrium memiliki arah yang berlawanan dengan yang biasa. Tetapi eksitasi melalui batang bundel-Nya, melalui sistem konduksi ventrikel dilakukan dengan cara biasa. Ekstrasistol atrioventrikular ditandai oleh gelombang P negatif, yang direkam di berbagai bagian nodus.

Supraventricular extrasystole - disebut kontraksi ektopik jantung yang luar biasa yang terjadi di atria dan atrioventricular node. Semua jenis ekstrasistol yang muncul di bagian atas jantung, yaitu di atas ventrikel, adalah ekstrasistol supraventrikular.

Extrasystoles, muncul dalam fokus yang berbeda dan ditandai oleh EKG polimorfik, adalah polialtopik. Dengan jumlah ekstrasistol tunggal, berpasangan, kelompok. Ketika ekstrasistol muncul setelah kontraksi jantung yang biasa, bigeminia berkembang.

Mekanisme munculnya kontraksi jantung yang luar biasa

Dalam banyak hal, ekstrasistol jantung dikaitkan dengan faktor-faktor saraf. Faktanya adalah ventrikel jantung berada di bawah pengaruh sistem saraf parasimpatis. Jika jantung melemah, penguatan saraf tidak hanya meningkatkan kekuatan, detak jantung. Secara bersamaan meningkatkan rangsangan ventrikel, yang mengarah pada penampilan ekstrasistol.

Peran penting dalam mekanisme aritmia ditugaskan untuk pelanggaran metabolisme elektrolit yang bersifat lokal atau umum. Ketika mengubah konsentrasi kalium, natrium, magnesium di dalam sel dan di luar itu mempengaruhi rangsangan intraseluler dan berkontribusi terhadap terjadinya aritmia.

Mengapa gangguan ritme terjadi

Penyebab aritmia adalah pelanggaran rangsangan jantung. Extrasystoles menyertai banyak penyakit, seperti miokarditis, penyakit jantung iskemik, kardiosklerosis, rematik, kelainan jantung, dan penyakit lainnya. Tetapi dalam setengah kasus dia tidak terhubung dengan mereka dengan cara apa pun. Alasannya adalah yang lain:

  • aksi refleks dari organ internal (dengan kolesistitis, penyakit pada organ genital, lambung);
  • overdosis dengan glikosida jantung, penyalahgunaan diuretik, obat antiaritmia;
  • ketidakseimbangan elektrolit natrium, kalium, magnesium;
  • penggunaan zat perangsang - sejumlah besar kopi, alkohol, minuman berenergi;
  • aktivitas fisik yang tinggi;
  • neurosis, psikoneurosis, sistem kardiovaskular labil;
  • penyakit endokrin - tirotoksikosis, hipotiroidisme;
  • infeksi kronis.

Penyebab ekstrasistol supraventrikular sebagai salah satu aritmia supraventrikular sama dengan yang tercantum di atas.

Extrasystole dengan osteochondrosis baru-baru ini sering terjadi. Penampilannya berhubungan dengan perubahan degeneratif-distrofi pada tulang belakang toraks. Akar saraf dan pleksus yang terletak di area ini dapat terganggu dan mengganggu persarafan jantung dan organ lainnya.

Extrasystole selama kehamilan terjadi pada setengah ibu hamil selama 2 - 3 bulan sebelum melahirkan. Selama periode ini, tubuh wanita mengalami beban tertinggi. Perawatan ekstrasistol jantung wanita hamil tidak mungkin dilakukan tanpa mengetahui alasannya, dan mereka bisa berbeda. Dan pengobatan seharusnya tidak memiliki efek negatif pada janin. Oleh karena itu - segera ke ahli jantung.

Bagaimana menanggapi kontraksi jantung yang luar biasa

Satu kategori orang tidak merasakan ekstrasistol sama sekali. Aritmia terdeteksi secara kebetulan saat auskultasi, pengangkatan kardiogram, ketika mengunjungi dokter karena alasan lain. Bagian dari pasien menganggapnya memudar, henti jantung, sebagai pukulan, mendorong ke dada. Jika ada kelompok ekstrasistol, gejala aritmia dapat disertai dengan sedikit pusing, rasa kekurangan udara.

Dalam kebanyakan kasus, ekstrasistol tunggal tidak berbahaya. Efek simpang dapat berupa kontraksi jantung yang pendek, sering (6-8 per menit), dan polipik yang luar biasa. Apa ekstrasistol berbahaya dari spesies ini?

Kadang-kadang didahului oleh jenis aritmia yang lebih parah - paroksismal takikardia dengan jumlah kontraksi hingga 240 per menit dan atrial fibrilasi. Yang terakhir ini disertai oleh kontraksi miokardium yang tidak terkoordinasi. Gangguan irama jantung yang serius, seperti detak jantung, dapat memicu fibrilasi ventrikel.

Karena itu, jika ada sensasi tidak menyenangkan yang muncul di area jantung, Anda harus mencari bantuan medis.

Cara mengembalikan detak jantung

Bagaimana cara mengobati aritmia, dan apa artinya? Anda harus mulai dengan perjalanan ke dokter. Pertama, Anda perlu diuji. Identifikasi dan, jika mungkin, hilangkan faktor-faktor yang menyebabkan aritmia.

Obat antiaritmia untuk ekstrasistol - tahap utama pengobatan. Mereka dipilih secara individual. Obat yang sama dapat membantu satu pasien, dan yang lain tidak akan bekerja. Ekstrasistol tunggal yang jarang, tidak berhubungan dengan penyakit jantung, tidak perlu diobati. Pasien dengan extrasystole polytopic awal dirawat di rumah sakit.

Pada denyut prematur ventrikel, prokainamid, lidokain, difenin, etmozin ditunjukkan. Ketukan prematur supraventrikular diobati dengan penggunaan verapamil, quinidine, propranolone dan analognya - obzidan, anaprilina, inderal. Cardaron, disopyramide aktif di kedua jenis aritmia.

Jika ritme terganggu dengan latar belakang bradikardia, pengobatan ekstrasistol dilakukan dengan preparat Belladonna, atropin, alupent digunakan. Beta-blocker dalam hal ini merupakan kontraindikasi. Pada overdosis atau keracunan dengan glikosida jantung, preparat kalium digunakan.

Gangguan ritme yang disebabkan oleh stres psiko-emosional, bisa dihentikan dengan obat penenang. Ekstrasistol ini diobati dengan obat tradisional - infus dan ramuan herbal. Tetapi Anda harus menerapkannya dengan benar, pengobatan sendiri juga tidak dapat diterima. Efek yang baik memiliki merah darah hawthorn, motherwort, obat valerian, calendula, sianosis biru.

Jika penyebab aritmia terdeteksi, obat yang efektif untuk mengobati gangguan irama jantung dipilih, detak jantung akan berkurang. Anda mungkin harus mengorbankan sesuatu, misalnya, mengubah cara hidup Anda yang biasa.

Video tentang latihan dengan osteochondrosis dan extrasystole:

EKG dalam patologi. Gangguan automatisme dan rangsangan.

Waktu belajar: 2 jam.

Tujuan pelajaran: siswa harus tahu: penyebab dan tanda-tanda EKG disfungsi automatisme dan rangsangan: terbiasa dengan: manifestasi klinis disfungsi automatisme dan rangsangan;

Masalah utama yang perlu dipertimbangkan:

  1. Fungsi otot jantung.
  2. Konsep ritme nomotopic dan heterotopic.
  3. Gangguan automatisme: sinus takikardia, sinus bradikardia, aritmia sinus (pernapasan).
  4. Gangguan rangsangan: aritmia ekstrasistolik, flutter atrium, fibrilasi atrium, takikardia paroksismal.
  5. Karakteristik aritmia ekstrasistolik: sinus, atrium, atrioventrikular, ventrikel.
  6. Konsep alorhythmia, polytopic, interpolasi dan ekstrasistol kelompok.
  7. Bentuk takikardia paroksismal: supraventrikular dan ventrikel.
  8. Fibrilasi atrium: paroksismal dan bentuk permanennya. Perbedaan antara berkedip dan bergetar.
  9. Fibrilasi ventrikel. Konsep defibrilasi jantung.

Isi dari konsep dasar dan definisi tentang topik ini.

Jantung memiliki fungsi-fungsi berikut:

  1. Automatisme
  2. Kegembiraan
  3. Konduktivitas
  4. Koersibilitas
  5. Refractoriness
  6. Tonisitas

Automatisme

- adalah kemampuan jantung untuk menghasilkan impuls listrik tanpa adanya rangsangan eksternal. Fungsi automatisme dimiliki oleh sel-sel dari simpul sinus (pusat otomatisme ordo I, 60-80 imp / mnt), beberapa area sistem konduksi atrium, zona transisi dari simpul AV ke dalam bundel Giss (pusat otomatisme orde II. 40-60 imp / mnt), cabang dari bundel Serat desis dan purkinje (pusat otomatisme orde III, 25-45 imp / mnt).

Biasanya, sumber utama impuls listrik adalah simpul sinus. Ritme nomotopik adalah irama dari simpul sinus. Pilihan irama nomotopik adalah sinus takikardia, sinus bradikardia, aritmia sinus. Irama heterotopik adalah ritme yang disebabkan oleh impuls dari fokus ektopik yang terletak di berbagai bagian sistem konduksi di luar simpul sinus.

Sinus takikardia

- ini adalah peningkatan denyut jantung dari 90 menjadi detak / menit, karena peningkatan otomatisme dari simpul sinus, (terjadi dalam kondisi normal dengan agitasi, aktivitas fisik, dan dalam patologi (dengan demam, gagal jantung)

Pada EKG, irama sinus yang benar adalah dengan detak jantung 90-140 per menit, bentuk QRST tidak berubah.

Sinus bradikardia adalah penurunan denyut jantung menjadi 59-40 denyut. / mnt disebabkan oleh penurunan otomatisme dari simpul sinus. Ini terjadi baik dalam kondisi normal (pada atlet, vagotonik) dan dalam patologi (influenza, demam tifoid, AMI di daerah simpul sinus. Dengan peningkatan tekanan intrakranial, miksedema, dll.)

Pada EKG, irama sinus yang benar adalah dengan denyut jantung 40-59 per menit, bentuk QRST tidak berubah.

Sinus (pernapasan) aritmia

- ini adalah peningkatan denyut jantung selama inhalasi dan penurunan ekspirasi, karena fluktuasi nada saraf vagus dan perubahan suplai darah ke jantung selama pernapasan (terjadi pada orang muda dengan NDC selama pemulihan pada beberapa penyakit menular).

Pada EKG: fluktuasi RR lebih dari 0,15 detik dan berhubungan dengan fase pernapasan sambil mempertahankan semua tanda irama sinus. Saat menahan napas, aritmia lewat.

Kegembiraan adalah kemampuan jantung untuk bergairah di bawah pengaruh impuls. Membawa ekstrasistol, fibrilasi atrium dan mengepak, takikardia paroksismal, dan fibrilasi ventrikel termasuk dalam gangguan fungsi rangsangan.

Extrasystole

- ini adalah kontraksi jantung prematur yang luar biasa di bawah pengaruh impuls patologis yang timbul di berbagai bagian sistem konduksi jantung dengan latar belakang ritme dasar normal atau patologis.

Terjadinya extrasystoles adalah karena masuknya kembali gelombang eksitasi (re-entry) yang disebabkan oleh inhomogeneity myocardial listrik. Karena perubahan inflamasi dan degeneratif pada miokardium, ada area yang bersemangat dengan penundaan waktu yang lama, ketika bagian miokardium yang tersisa tidak hanya terangsang, tetapi juga keluar dari keadaan refrakter. Eksitasi area ini dapat menyebar kembali ke departemen terdekat dan menyebabkan kontraksi jantung yang luar biasa.

Ekstrasistol ditandai dengan berbagai derajat deformasi kompleks ventrikel dan adanya jeda kompensasi (jarak dari ekstrasistol ke siklus P-QRST dari ritme utama yang mengikutinya). Ada jeda kompensasi penuh dan tidak lengkap. Jika jarak antara extrasystole sebelumnya dan kompleks QRST berikutnya dari ritme utama sama dengan dua jarak RR, maka kita berbicara tentang jeda kompensasi penuh, jika jarak ini kurang, jeda tidak lengkap. Semakin jauh dari sinus node fokus ectopic berada, semakin lama jeda kompensasi dan semakin jelas kelainan bentuk kompleks QRST ekstrasistolik.

Ada supraventrikular (sinus, atrium, AV-node) dan ekstrasistol ventrikel. Untuk semua ekstrasistol supraventrikular, adanya gelombang P, kelainan bentuk kompleks QRST ekstrasistolik (dalam bentuk menyerupai kompleks sinus normal) dan jeda kompensasi yang tidak lengkap sering terjadi.

Sinus extrasystoles terjadi sebagai konsekuensi dari eksitasi prematur dari sinus node, ditandai dengan penampilan prematur dari kompleks sinus normal tanpa jeda kompensasi.

Ekstrasistol atrium

terjadi ketika fokus ektopik terlokalisasi di berbagai bagian sistem konduktif atrium dan ditandai dengan: sedikit deformasi kompleks QRS ekstrasistolik, jeda kompensasi minimal dan pembalikan polaritas gelombang P (tergantung pada lokasi fokus ektopik). Jika lesi ektopik terletak di bagian atas atria - gelombang P positif, jika di bagian tengah - P adalah dua fase, jika di bagian bawah - P negatif, tetapi selalu terletak di depan kompleks QRS.

Extrasystoles dari simpul atrioventrikular

ditandai dengan sedikit deformasi kompleks QRS, jeda kompensasi tidak lengkap dan adanya gelombang P negatif (berbeda terletak tergantung pada kompleks QRS pada lokalisasi fokus ektopik). Jika lesi ektopik terletak di bagian atas AV node, gelombang P terletak di depan kompleks QRS, jika di tengah, gelombang P bergabung dengan QRS, jika di bagian bawah, gelombang P terletak setelah kompleks QRS pada segmen ST.

Ekstrasistol ventrikel

dicirikan oleh tidak adanya gelombang P dengan adanya jeda kompensasi penuh dan kemampuan kompleks QRS (QRS lebar, cacat, sumbang).

Untuk menentukan dari mana ventrikel berasal dari ekstrasistol, perlu untuk menemukan arah sumbu listrik dari ekstrasistol dalam sadapan standar (atau dada). Jika dalam lead standar I (atau V5, V6) bagian awal kompleks ekstrasistolik positif (mirip dengan gelombang R), dan di bagian standar III (atau V1, V2) negatif (mirip dengan gelombang S), maka sumbu listrik dari ekstrasistol ditolak ke kiri ( RI, SIII) maka ini adalah ekstrasistol dari ventrikel kanan. Jika sumbu listrik ditolak ke kanan (SI RIII) - ekstrasistol dari ventrikel kiri.

Alorhythmia adalah pergantian ekstrasistol yang benar dengan kompleks sinus normal. Ada bigeminia (setiap kompleks kedua adalah extrasystole), trigeminia (setiap kompleks ketiga adalah extrasystole), dll.

Extrasystole polytopic adalah extrasystole dari berbagai bagian jantung.

Extrasystole interpolasi (ekstra) adalah extrasystole tanpa jeda kompensasi (mereka ditemukan pada bradikardia).

Takikardia paroksismal

- ini adalah serangan detak jantung cepat yang tiba-tiba dan tiba-tiba dengan frekuensi lebih tinggi dari 160 detak / mnt. sambil mempertahankan ritme yang benar. Ini ditemukan pada penyakit arteri koroner, miokarditis, kelainan bawaan dari sistem konduksi jantung - WPW, CLC, dll. Mekanisme paroxysmal tachycardia mirip dengan extrasystole (mekanisme rekurensi eksitasi masuk kembali, meningkatkan pusat ektopik II dan III), oleh karena itu serangan paroksismal takikardia dapat dianggap sebagai deretan ekstrasistol yang panjang diikuti satu per satu dengan frekuensi besar. Tergantung pada lokasi fokus ektopik membedakan supraventricular (atrial, atrioventrikular, dan bentuk ventrikel paroksismal takikardia. Untuk bentuk supraventricular ditandai dengan adanya gelombang P (tapi pada gelombang P tingkat tinggi dapat ditumpangkan pada T gigi dan membedakan), kehadiran kompleks QRS tidak berubah, bagian ujung dari ventrikel yang kompleks adalah positif. Takikardia paroksismal paroksismal ditandai dengan kemampun kompleks QRST (lebar, cacat, sumbang) dan perpecahan lengkap sering kali tentang ritme ventrikel (kompleks QRS) dan ritme atrium normal (gelombang-R), tetapi karena frekuensi tinggi gelombang-R itu tidak selalu mungkin untuk diidentifikasi. Oleh karena itu, gejala utama ventrikel paroksismal takikardia ventrikel tetap menyolok pada kompleks ventrikel.

Fibrilasi atrium

berhubungan dengan gangguan irama kompleks, di mana, bersama dengan gangguan automatisme, gangguan konduksi juga hadir. Pada fibrilasi atrium, sering terjadi eksitasi kacau (dari 350 hingga 700 menit) dan kontraksi kelompok individu dari serat otot atrium. Pada saat yang sama, eksitasi dan kontraksi atrium secara keseluruhan tidak ada. Tidak semua impuls dari atria dapat melewati simpul AV, karena banyak dari mereka menemukannya dalam keadaan refrakter, oleh karena itu ventrikel juga menyusut secara acak, tetapi dengan frekuensi yang jauh lebih rendah (tidak lebih dari 200 per menit). Fibrilasi atrium hanya ditemukan pada penyakit jantung organik: stenosis mitral, kardiosklerosis, tirotoksikosis, dll. Fibrilasi atrium terjadi paroxysmal (dalam bentuk flicker episode intermiten dari beberapa menit hingga beberapa jam) dan konstan. Bergantung pada detak jantung, ada bentuk-bentuk atrial fibrilasi atachystystolic, normosystolic dan bradysystolic.

Pada EKG: tidak adanya gelombang P, adanya gelombang f (lebih sering pada V1, V2): jarak RR yang berbeda, kompleks ventrikel mirip satu sama lain.

Dari fibrilasi atrium perlu untuk membedakan kepakannya. Pada flutter atrium, atrium berkontraksi dengan frekuensi yang lebih rendah (200-400 per menit), sambil mempertahankan ritme atrium yang benar. Pada EKG tidak ada gelombang P, gelombang atrium teratur P dari bentuk gigi gergaji dicatat. Jarak antara simpul dari gelombang FF adalah sama, jarak RR sering juga sama, tetapi mereka bisa berbeda (yang disebut bergetar tidak teratur).

Gemetar pada ventrikel

- ini sering terjadi (200-300 per menit dan kontraksi ventrikel berirama.

Flicker (fibrilasi) ventrikel

- ini sering terjadi (200-500 per menit., Tapi kontraksi serampangan dari serat otot individu dari ventrikel.

Ketika gemetar ventrikel pada EKG, kurva sinusoidal dengan gelombang besar sering dicatat. Elemen kompleks ventrikel tidak dapat dibedakan. Ketika fibrilasi ventrikel pada EKG, gelombang tidak teratur dari berbagai bentuk dan amplitudo dicatat.

Berkedip dan bergetar ventrikel disertai dengan penurunan hemodinamik dan merupakan salah satu penyebab paling sering kematian mendadak pada pasien dengan infark miokard akut, hipertensi esensial, miokarditis, cacat aorta, dll. Untuk menghilangkan fibrilasi ventrikel, defibrilasi listrik eksternal digunakan - depolarisasi tunggal seluruh jantung menggunakan pelepasan listrik dengan kapasitas 3.000 hingga 5.000 volt untuk durasi 1-2 milidetik. Akibatnya, ritme yang benar dikembalikan, mampu menyebabkan kontraksi ventrikel yang efektif.

- elektrokardiogram dengan gangguan automatisme dan rangsangan;

Rencana kerja independen:

Kumpulkan keluhan dari pasien dengan gangguan irama jantung. Lakukan auskultasi jantung, periksa denyut nadi. Berdasarkan data klinis yang diperoleh, sarankan sifat aritmia dan kemungkinan penyebabnya. Kemudian EKG untuk mengklarifikasi sifat aritmia.

Pertimbangkan elektrokardiogram khusus untuk detak (atrium, atrioventrikular, ventrikel, aloritmia, grup, polio), takikardia paroksismal (ventrikel dan supraventrikular), fibrilasi atrium, flutter atrium, fibrilasi ventrikel.

Analisis EKG yang diterima harus dilakukan sesuai dengan urutan yang ditunjukkan dalam pelajaran nomor 17. Selain itu, tunjukkan pelanggaran yang terdeteksi dari automatisme dan rangsangan.

  1. Gambar EKG dengan jenis ekstrasistol atrioventrikular yang diketahui.
  2. Gambar EKG untuk paroxysmal atrial tachycardia.
  3. Gambarkan denyut prematur ventrikel polietik.
  4. Sebutkan penyakit yang paling sering menjadi ciri fibrilasi atrium.

Gangguan rangsangan jantung

Gangguan rangsangan jantung mendasari jenis aritmia seperti ekstrasistol, ventrikel takikardia, takikardia ventrikel polimorfik, bergetar ventrikel dan bergetar atrium, fibrilasi ventrikel dan bergetar, henti jantung mendadak. Yang utama disajikan dalam gambar. 15-13.

Fig. 15-13. Jenis utama gangguan irama jantung: 1 - EKG normal; 2-4 - ekstrasistol ventrikel; 5 - ekstrasistol atrium yang lebih rendah; 6 - takikardia paroksismal atrium; 7 - takikardia paroksismal ventrikel; 8 - fibrilasi atrium; 9 - fibrilasi ventrikel

Extrasystole adalah kontraksi jantung yang luar biasa. Extrasystole yang berasal dari simpul sinus disebut nomotopic. Namun, dalam hal ini, sumber extrasystoles bukanlah sel alat pacu jantung, tetapi sel yang terletak di lingkungannya yang memiliki otomatisme laten tetapi tidak menunjukkan aktivitas alat pacu jantung dalam keadaan normal. kondisi. Aktivitas alat pacu jantung mengacu pada kemampuan sel untuk mendepolarisasi secara spontan. Biasanya, aktivitas alat pacu jantung dari simpul atrioventrikular, kaki bundel-Nya dan serat Purkinje ditekan oleh impuls yang berasal dari simpul sinus,

tetapi dalam kondisi blokade impuls dari atrium ke ventrikel jantung, alat pacu jantung laten ini dapat diaktifkan dan menyebabkan munculnya ekstrasistol. Ekstrasistol hetereter berasal dari bagian manapun dari sistem konduksi, tidak termasuk simpul sinus. Ekstrasistol ektopik memiliki sumber eksitasi yang luar biasa yang terlokalisasi dalam miokardium di luar sistem konduksi jantung. Situasi serupa sering berkembang dalam wabah iskemia pada infark miokard. Tergantung pada lokasi fokus ektopik, atrium, atrioventrikular, ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan ekstrasistol septum dibedakan.

Ekstrasistol tunggal tidak menyebabkan gangguan hemodinamik yang serius dan secara klinis dimanifestasikan oleh rasa "gangguan" dalam kerja jantung. Namun, beberapa dan terutama extrasystoles polytopic, yaitu yang berasal dari beberapa pusat ektopik dapat menyebabkan gangguan hemodinamik yang parah karena dua alasan. Pertama, banyak extrasystole secara hemodinamik tidak efektif, karena proses kontraksi yang luar biasa dapat terjadi selama periode ketika jantung belum sepenuhnya rileks dan, akibatnya, volume diastolik akhir dari ventrikel tetap berkurang pada saat ini, sama seperti volume stroke. Kedua, ekstrasistol diikuti oleh jeda kompensasi, yaitu diastole memanjang, di mana miokardium dalam keadaan refrakter dan tidak sensitif terhadap impuls yang berasal dari simpul sinus. Gangguan hemodinamik yang paling menonjol diamati pada ekstrasistol ventrikel.

Ekstrasistol ventrikel - kontraksi ventrikel prematur karena adanya pusat otomatisme di ventrikel. Faktor etiologi ekstrasistol ventrikel: penyakit jantung iskemik dan komplikasinya (khususnya, infark miokard akut), kardiomiopati, kelainan keseimbangan asam-basa, hipoksia, penyakit endokrin (tirotoksikosis), infeksi, dan obat-obatan tertentu (glikosida jantung dan obat antiaritmia). Ekstrasistol ventrikel juga dapat didaftarkan pada orang sehat. Jadi, misalnya, menurut pemantauan EKG harian, ekstrasistol ventrikel diamati pada 70-80% kasus pada orang di atas usia 60 tahun, dan ekstrasistol ventrikel asimptomatik paling sering terdeteksi.

Fig. 15-14 Ekstrasistol ventrikel. QRS cacat, durasi lebih dari 0,12 dtk. Inversi gelombang T

Secara elektrokardiografi, ekstrasistol ventrikel ditandai (lihat Gambar 15-13) dengan penampilan kompleks QRS prematur, berbeda dari kompleks normal dengan lebar lebih dari 0,12 detik, terdeformasi, dengan adanya interval R-R yang lebih pendek sebelumnya (Gbr. 15-14). Gelombang T biasanya diperbesar dan, seperti halnya segmen S-T, terletak secara terpisah, mis. diarahkan ke arah lain sehubungan dengan gigi dengan amplitudo paling tinggi dari kompleks QRS. Kompleks QRS ekstrasistolik tidak didahului oleh gelombang R. Secara klinis, ekstrasistol ventrikel dimanifestasikan sebagai sensasi detak jantung atau rasa tidak nyaman di dada, perasaan gagal jantung (karena adanya jeda kompensasi setelah ekstrasistol ventrikel).

Di antara ekstrasistol ventrikel, ekstrasistol tunggal, lebih jarang multipel, berpasangan, berpasangan (timbul dari berbagai bagian miokardium), bigeminia (kondisi di mana ekstrasistol ventrikel menyertai setiap sistol normal) paling umum. Munculnya ekstrasistol ventrikel berpasangan meningkatkan risiko kematian. Bahaya khusus adalah ekstrasistol ventrikel dini, di mana impuls ektopik jatuh pada fase rentan dari siklus jantung. Fase berkelanjutan dari siklus jantung adalah interval waktu ketika proses repolarisasi tidak sepenuhnya selesai, jantung dalam keadaan refraktilitas relatif dan ekstrastimulus apa pun, termasuk impuls ektopik yang memiliki lokalisasi ventrikel, dapat menyebabkan penampilan ekstrasistol ventrikel tidak hanya, tetapi juga fibrilasi ventrikel, tetapi juga fibrilasi ventrikel yang dapat mengakibatkan kematian pasien. Fase yang rentan secara elektrokardiografi hampir sepenuhnya sesuai dengan gelombang T, oleh karena itu ekstrasistol seperti itu disebut "extrasystole R on

T »(R ke T). Penampilan ekstrasistol ventrikel dini merupakan tanda prognostik negatif, karena sering mendahului kematian jantung mendadak.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah tidak adanya kontraksi atrium yang terkoordinasi, yang secara elektrokardiografis ditandai dengan hilangnya gelombang R. Fibrilasi atrium menyebabkan berhentinya kontraksi atrium yang efektif secara hemodinamik. Hal ini dimanifestasikan oleh fluktuasi kecil yang tidak teratur pada atrium dari berbagai amplitudo dan bentuk dengan frekuensi 350-600 per menit, yang tidak dapat didaftarkan dengan elektrokardiograf konvensional. Kontraksi ventrikel juga tidak teratur. Ada bentuk-bentuk tachysystolic (detak jantung lebih dari 100 detak / mnt), normysystolic (detak jantung 60-90 detak / mnt) dan bradysystolic (detak jantung di bawah 60 detak / mnt) fibrilasi atrium. Faktor etiologi: aterosklerosis, hipotensi, kardiomiopati dan penyakit jantung rematik, tirotoksikosis, kadang-kadang tidak ada alasan yang jelas. Dengan bentuk fibrilasi atrium takiaritmia, frekuensi kontraksi ventrikel dapat mencapai 150-240 per menit, dan selama paroksismal, hipotensi berat atau edema paru akibat kelebihan jantung dan gagal ventrikel kiri akut dapat terjadi.

Atrial flutter adalah gangguan pada proses eksitasi dan konduksi di atria, yang secara elektrokardiografis ditandai dengan menghilangnya gelombang P dan penampakannya bukan osilasi amplitudo rendah, yang disebut gelombang F, yang menerima nama mereka dari kata Inggris yang lebih datar - osilasi. Dengan patologi ini, frekuensi kontraksi atrium lebih dari 220 per menit, dan ventrikel - 120-180 per menit. Pada saat yang sama ada blokade konduksi atrioventrikular 1: 1, 2: 1, 3: 1, 4: 1 dan bahkan 5: 1. Kompleks QRS normal, lebih jarang menyerupai ekstrasistol ventrikel. Ada bentuk atrial tachy, normo- dan bradysystolic. Faktor etiologi sama dengan fibrilasi atrium.

Takikardia ventrikel adalah ritme yang sering dan kebanyakan teratur, berasal dari: a) dalam miokardium kontraktil ventrikel; b) dalam jaringan Purkinje; c) pada tungkai bundel His. Elektrokardiografi ventrikel takikardia ditandai dengan penampilan serangkaian tiga ekstrasistol ventrikel dan lebih banyak dengan sumbang.

tetapi segmen S-T terletak sehubungan dengan penyimpangan utama kompleks QRS. Interval: R-R mungkin teratur atau bervariasi durasinya. Seringkali, takikardia ventrikel direpresentasikan oleh kompleks denyut prematur ventrikel polimorfik. Kebanyakan takikardia ventrikel pada dasarnya disebabkan oleh mekanisme re-entry dengan lokalisasi area kritis sirkulasi eksitasi listrik di wilayah subendocardial. Dalam kasus yang lebih jarang, takikardia ventrikel muncul karena gangguan automatisme. Paling sering, takikardia ventrikel bersifat paroksismal, tetapi kadang-kadang stabil takikardia ventrikel selama berjam-jam.

Penyebab takikardia ventrikel biasanya adalah penyakit miokard yang parah: iskemia kronis dan infark miokard akut, kardiosklerosis pasca infark, miokarditis, miokardiopati, penyakit katup jantung reumatik, sindrom WPW, gagal jantung berat pada berbagai etiologi, sindrom Q berkepanjangan, sindrom jantung yang bocor, penyakit jantung berkepanjangan, sindrom kardiovaskular. Lebih jarang, penyebab takikardia ventrikel dapat berupa: tirotoksikosis, hipoksemia, gangguan keseimbangan asam-basa, hipokalemia, intoksikasi dengan sediaan digitalis, quinidine, novocainamide, katekolamin, siklopropana.

Di antara berbagai gangguan irama jantung, takikardia ventrikel mengambil tempat khusus, karena dapat menyebabkan jantung kelebihan beban atau masuk ke fibrilasi ventrikel. Yang pertama dari komplikasi ini penuh dengan perkembangan kegagalan ventrikel kiri akut, dan yang kedua - penghentian pasokan darah ke organ vital dan kematian pasien. Itulah sebabnya penampilan pasien dengan takikardia ventrikel persisten meningkatkan risiko kematian jantung mendadak sebesar 5-6 kali dibandingkan dengan pasien yang tidak memiliki aritmia ventrikel.

Takikardia ventrikel polimorfik (paroksismal) dalam banyak kasus terjadi sebagai paroksismus dengan frekuensi lebih dari 200 bpm. Biasanya berkembang sebagai hasil dari terapi yang tidak terkontrol dengan obat antiaritmia, dan juga sebagai manifestasi dari sindrom Q-T panjang bawaan. Gambar elektrokardiografi takikardia ventrikel polimorfik disajikan pada Gambar 15-15, yang menunjukkan bahwa kompleks ventrikel "angin" di sekitar sumbu isoelektrik. Terjadinya aritmia ini didahului oleh bradikardia dan pemanjangan

Fig. 15-15. Takikardia ventrikel polimorfik (torsades de pointes)

Interval Q-T. Takikardia ventrikel polimorfik berkembang melalui mekanisme pemicu automatisme (lihat di bawah) dan biasanya reversibel, tetapi dapat diubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Alasan untuk pengembangan aritmia yang mengancam jiwa ini dapat berupa: hipokalemia, intoksikasi, miokarditis, iskemia, obat-obatan tertentu dan kombinasi faktor. Secara khusus, dapat berkembang bahkan ketika mengambil obat antiaritmia (quinidine, procainamide, amiodarone, sotalol, dll.).

Sindrom interval Q-T yang diperluas (Q-T yang panjang) dapat diperoleh dan diturunkan. Secara elektrokardiografi, ditandai oleh perpanjangan interval Q-T, bradikardia, terjadinya takikardia ventrikel polimorfik (Gambar 15-16) dan penampilan gelombang U mengikuti gelombang T. Karena amplitudo kecil, tidak selalu memungkinkan untuk mendaftarkan gelombang U. Secara klinis, sindrom Q-T panjang dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran mendadak dan terjadinya takikardia ventrikel, yang dapat mengakibatkan pemulihan spontan irama jantung normal atau, sebaliknya, masuk ke fibrilasi ventrikel dengan gangguan hemodinamik sentral dan kematian pasien.

Fig. 15-16. Sindrom perpanjangan interval Q-T (long Q-T)

Acquired syndrome dikaitkan dengan penggunaan obat-obatan tertentu, bawaan - dengan mutasi gen yang mengkode struktur rantai polipeptida saluran Na + cepat atau dua jenis saluran K +. Diketahui bahwa depolarisasi kardiomiosit dimulai dengan aktivasi cepat saluran Na +, yang digantikan oleh inaktivasi cepat yang sama. Seluruh siklus membutuhkan beberapa milidetik. Mutasi gen yang mengkode protein saluran Na + memperlambat proses inaktivasi saluran ini. Akibatnya, kelebihan kardiomiosit dengan ion Na terjadi, proses pemulihan gradien ion normal terhambat, dan repolarisasi kardiomiosit melambat. Peristiwa ini dapat menginduksi penampilan aritmia ventrikel dengan mekanisme pasca-depolarisasi awal dan muncul pada EKG dengan memperpanjang interval Q-T.

Seperti diketahui, proses repolarisasi disediakan oleh saluran K +, yang terbuka dalam kasus ini. Saat ini diidentifikasi dua gen, mutasi yang mengarah ke inaktivasi saluran ini, yang mengarah pada repolarisasi yang lebih lambat. Bentuk herediter dari sindrom Q-T yang panjang cukup jarang.

Fibrilasi (dan bergetar) ventrikel adalah eksitasi asinkron kacau dari serat otot individu atau kelompok kecil mereka dengan henti jantung dan penghentian sirkulasi darah. Aritmia ini menimbulkan bahaya terbesar, karena mereka bisa berakibat fatal jika tidak ada tindakan darurat dalam waktu 3-5 menit. Fibrilasi elektrokardiologis ventrikel ditandai oleh munculnya gelombang amplitudo rendah (kurang dari 0,2 mV) dan berbagai bentuk dengan frekuensi 300 hingga 600 per menit (Gbr. 15-17). Fibrilasi atrium ditandai oleh EKG oleh penampilan gelombang dengan osilasi besar yang tidak teratur pada frekuensi 150-300 per menit. Dengan aritmia ini tidak mungkin untuk diisolasi

Fig. 15-17.Fibrilasi ventrikel: A - gelombang kecil; B - gelombang dekat

Kompleks QRS, segmen ST dan gelombang T. Fibrilasi ventrikel terjadi pada berbagai penyakit kardiovaskular, terutama sering pada insufisiensi koroner akut, iskemia miokard, dan juga pada kardiomiopati berat.

Perlu dicatat bahwa aritmia ventrikel cenderung berubah menjadi bentuk yang lebih parah, misalnya, ekstrasistol ventrikel multipel - menjadi takikardia paroksismal, dan yang terakhir - menjadi fibrilasi jantung, yang dapat menyebabkan asistol dan kematian jantung mendadak.

Henti jantung mendadak dapat terdiri dari dua jenis: a) asistol ventrikel, ketika tidak ada kontraksi ventrikel, dan aktivitas bioelektriknya; b) Disosiasi elektromekanis adalah kondisi jantung yang sangat berbahaya ketika aktivitas listrik dicatat pada EKG tanpa adanya kontraksi miokardium yang efektif.

Penyebab henti jantung mendadak dapat berupa PJK, tromboemboli paru, hipertrofi miokard dan kardiomiopati, hipertensi paru primer atau sekunder, gagal jantung, miokarditis, defek jantung, sindrom interval Q-T memanjang dan sejumlah penyakit lainnya. Fenomena disosiasi elektromekanis berkembang selama iskemia miokard, jika disertai dengan penurunan nyata transportasi Ca2 + intraseluler pada tingkat DGF dengan aktivitas Na + / K + -ATPase yang diawetkan dari sarcolemma. Akibatnya, potensi aksi yang muncul tidak memerlukan kontraksi miokardium, yang biasanya mengakibatkan kematian pasien.

Kematian jantung mendadak dapat terjadi pada segala usia, termasuk muda dan bahkan pada anak-anak. Menurut WHO, insiden kematian jantung mendadak adalah 30 kasus per minggu untuk 1 juta orang, atau sekitar 12% dari semua kematian alami. Pada kelompok usia yang lebih tua, kematian koroner mendadak terjadi pada latar belakang perubahan aterosklerotik yang jelas dari arteri koroner, sering tidak termanifestasi secara klinis, serta pada latar belakang penyakit arteri koroner asimptomatik. Penyebab langsung kematian jantung mendadak terutama adalah fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel, serta asistol atau bradikardia tajam (jumlahnya sekitar 20% dari kasus).

Dengan demikian, serangan jantung mendadak hanya salah satu penyebab kematian jantung mendadak. Yang terakhir

turun secara instan atau dalam waktu 2 jam setelah timbulnya gejala pertama dari bencana jantung pada pasien yang tidak dirawat di rumah sakit sebelum penyakit jantung ini, tetapi, dari sudut pandang dokter, dalam kondisi yang relatif stabil, tidak mengancam jiwa. Pada otopsi pada pasien-pasien ini tidak mungkin untuk mendeteksi tanda-tanda infark miokard akut. Aritmia fatal sering berkembang dengan latar belakang ketidakstabilan listrik miokardium yang terjadi pada pasien dengan perubahan morfologis di jantung. Namun, kematian jantung mendadak dimungkinkan karena tidak adanya perubahan pada struktur jantung. Penyebab kematian jantung mendadak dalam kasus ini adalah apa yang disebut aritmia idiopatik, yaitu. gangguan irama etiologi yang tidak jelas. Sebagai contoh, fibrilasi ventrikel idiopatik menyumbang sekitar 1% dari semua kasus henti jantung dalam kondisi non-rumah sakit. Penyebab aritmia tersebut dapat berupa ketidakstabilan listrik jantung yang disebabkan oleh stres (menurut B. Laun).

Gangguan konduksi

Gangguan konduksi termasuk blok jantung transversal, blokade kaki kanan dan / atau kiri bundel-Nya, sindrom Wolff-Parkinson-White.

Blokade transversal merupakan pelanggaran terhadap perilaku eksitasi di regio atrioventrikular.Blokade transversal jantung, pada gilirannya, dibagi menjadi blokade derajat I, II, III dan IV. Tiga derajat pertama juga disebut tidak lengkap, dan yang terakhir - blok jantung transversal lengkap.

Tingkat blok I transversal dimanifestasikan oleh keterlambatan konduksi impuls pada nodus atrioventrikular. Secara elektrokardiografi, ditandai dengan perpanjangan interval P-Q. Gangguan irama jantung ini tidak memengaruhi hemodinamik dan paling sering merupakan akibat dari meningkatnya efek vagal pada miokardium atau akibat keracunan dengan glikosida jantung.

Blokade derajat II transversal dicirikan oleh fakta bahwa dalam struktur setiap siklus EKG berikutnya, interval PQ diperpanjang lebih dan lebih sampai satu kompleks ventrikel keluar (periode Samoilov-Venkenbach), setelah itu durasi interval PQ kembali normal, tetapi segera mulai memanjang lagi. Dengan demikian, proses

siklus ayakan. Terjadinya periode Samoilov-Venkenbach dikaitkan dengan pembentukan relatif dan kemudian refraktilitas absolut dari simpul atrioventrikular. Dalam kasus terakhir, simpul atrioventrikular tidak dapat melakukan eksitasi dari atrium ke ventrikel. Kontraksi ventrikel lain rontok. Selama jeda ini, rangsangan dari simpul atrioventrikular dikembalikan ke normal, dan seluruh siklus berulang lagi. Secara klinis, jenis blokade ini dimanifestasikan oleh perasaan "gangguan dalam pekerjaan jantung." Gangguan konduksi ini tidak mempengaruhi hemodinamik dan juga merupakan hasil dari peningkatan aktivitas tonik n. intoksikasi vagus atau glikosida jantung.

Blokade lateral derajat III diekspresikan dalam fakta bahwa hanya setiap impuls kedua atau ketiga melewati dari atrium ke ventrikel melalui simpul atrioventrikular. Denyut jantung berkurang secara signifikan, sehingga gangguan hemodinamik yang serius dapat terjadi.

Blok transversa komplit adalah kondisi konduksi di mana tidak ada impuls lewat dari atrium ke ventrikel. Atria berkurang dalam irama sinus, dan ventrikel dalam irama idioventrikular. Terjadi bradikardia parah, yang menyebabkan gangguan parah hemodinamik sentral, disertai dengan suplai darah yang terganggu ke otak dan episode hilangnya kesadaran yang berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit (sindrom Morgagni-Edems-Stokes). Sindrom ini berbahaya karena dapat mengakibatkan kematian pasien akibat asistolik. Satu-satunya cara efektif untuk mengobati patologi ini adalah implantasi alat pacu jantung buatan.

Blokade kaki kanan dan / atau kiri bundel Histo - pelanggaran berbahaya konduksi impuls di sepanjang salah satu kaki bundel-Nya.Bahaya adalah bahwa dengan blokade ini ada kontraksi ventrikel yang tidak sinkron, yang menyebabkan penurunan volume stroke dan perkembangan gagal jantung. Gangguan ini paling sering merupakan akibat dari infark miokard pada septum interventrikular, lebih jarang akibat granuloma rematik dan penyakit jantung lainnya.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW, sindrom gairah prematur).Fitur yang membedakan sindrom ini adalah bahwa eksitasi ventrikel datang oleh dua

dengan cara-cara berikut: a) melalui simpul atrioventrikular dan b) sepanjang apa yang disebut balok Kent (jalur tambahan abnormal untuk melakukan impuls antara atrium dan ventrikel). Ketika ini terjadi, saling impuls impuls terjadi dan dalam 50% kasus takiaritmia ventrikel terjadi. Seperti diketahui, biasanya, gelombang eksitasi dari simpul sinus menyebar melalui atrium dan mencapai simpul atriventrikular, di mana keterlambatan konduksi impuls terjadi (keterlambatan atrioventrikular), oleh karena itu ventrikel berkontraksi setelah atrium dengan sedikit keterlambatan. Namun, pada pasien dengan sindrom WPW antara atrium dan ventrikel, ada jalur tambahan - berkas Kent, yang melaluinya impuls lewat tanpa penundaan. Untuk alasan ini, ventrikel dan atrium dapat berkontraksi secara bersamaan, yang mengarah pada gangguan hemodinamik intrakardiak dan mengurangi efektivitas fungsi pemompaan jantung.

Selain itu, bahayanya adalah tabrakan impuls dari simpul atrioventrikular dengan gelombang eksitasi yang memasuki ventrikel melalui balok Kent. Hal ini dapat menyebabkan munculnya ekstrasistol ventrikel (kontraksi ventrikel jantung yang luar biasa). Jika impuls berasal dari simpul atrioventrikular saat ventrikel berada dalam fase refraktilitas relatif, mis. ketika proses repolarisasi belum sepenuhnya selesai, ekstrasistol ventrikel dapat menginduksi takikardia ventrikel atau bahkan fibrilasi. Karena itu, periode refraktilitas relatif disebut fase rentan dari siklus jantung. Pada EKG, periode ini sesuai dengan gelombang T.

Ada tiga tanda elektrokardiografi utama dari sindrom WPW: a) interval P-R yang lebih pendek dengan adanya irama sinus; b) "ditarik" di atas norma QRS complex dengan bagian awal yang rata; c) perubahan sekunder dari segmen S-T, di mana gelombang T diarahkan secara terpisah (dalam arah yang berlawanan) dalam kaitannya dengan kompleks QRS.