Utama

Aterosklerosis

Gagal jantung akut pada anak-anak

Kepentingan terbesar melekat pada glikosida jantung. Pada gagal jantung akut, preferensi diberikan kepada strophanthin dan korglikon.

Dosis strophanthin (tunggal): larutan 0,05% intravena pada anak usia 1-6 bulan - 0,1 ml, 1-3 tahun - 0,2-0,3 ml, 4-7 tahun - 0,3-0, 4 ml, lebih tua dari 7 tahun - 0,5 - 0,8 ml. Obat ini diberikan tidak lebih dari 2 kali per hari pada larutan glukosa 20%.

Mungkin pemberian digoxin intravena dengan dosis kejenuhan 0,03-0,05 mg / kg secara merata dalam 2-3 hari, 3 kali sehari. Kemudian mereka beralih ke dosis pemeliharaan glikosida jantung, yaitu 1/4 - 1/6 dari dosis saturasi dan diberikan dalam 2 dosis per hari.

Kontraindikasi untuk penunjukan glikosida jantung adalah bradikardia, blok atrioventrikular, takikardia ventrikel. Pada saat yang sama, lasix atau furosemide intravena, 2-5 mg / kg / hari, diberikan segera; 1/2 dosis dapat diberikan segera; aminofilin (larutan 2,4% 1 ml per tahun kehidupan, tetapi tidak lebih dari 5 ml).

Yang sangat penting adalah penghapusan agitasi psikomotorik, kecemasan melalui pengenalan Seduxen (0,1 - 0,2 ml per tahun kehidupan).

Untuk mengurangi permeabilitas membran alveolar-kapiler dan untuk melawan hipotensi, glukokortikoid, prednisolon, 3-5 mg / kg / hari, disuntikkan secara intravena. Dosis awal mungkin setengah dari dosis harian.

Untuk mengatasi insufisiensi vaskuler yang bersamaan, injeksi cairan dengan hati-hati di bawah kontrol diuresis pada hari pertama tidak lebih dari 40-50 ml / kg, kemudian hingga 70 ml / kg, dengan edema paru, oliguria dan sindrom edematous - 20-30 ml / kg diindikasikan.

Dianjurkan untuk menyuntikkan alternatif dari campuran polarisasi (larutan glukosa 10% 10-15 ml / kg, insulin 2-4 U, panangin 1 ml per tahun kehidupan atau larutan kalium klorida, larutan 0,25% dari novocaine 2-5 ml) 2 kali sehari dengan larutan reopolyglukine, hemodez, plasma (10 ml / kg), dengan asidosis persisten, disuntikkan larutan natrium hidrogen karbonat 4%.

Bergantung pada keadaan sirkulasi darah tepi dan tekanan darah, sediaan vaskular disuntikkan: dengan peningkatan tekanan darah, papaverin, pentamin; hipotensi - dopamin.

Dalam asistol, ventilasi mulut buatan diterapkan melalui mulut, pijatan jantung tidak langsung, larutan 10% kalsium klorida (0,3-0,5 ml per tahun kehidupan), larutan 0,1% dari adrenalin hidroklorida dan larutan disuntikkan secara intravena atau lebih baik. atropin sulfat per 10 ml glukosa 10% pada 0,05 ml per tahun kehidupan anak.

Gagal jantung akut pada anak-anak

Gagal jantung akut dan kronis pada anak-anak: klinik, gambaran manifestasi klinis pada anak-anak, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan, observasi. Distonia vaskular pada anak-anak: klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan, observasi

Akut dan kronis

Gagal jantung pada anak-anak

Gagal jantung (HF) adalah pelanggaran kemampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi darah, yang diperlukan untuk kebutuhan metabolisme tubuh, tanpa keterlibatan mekanisme kompensasi tambahan.

Gagal jantung akut (AHF) - gangguan kemampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi darah karena melemahnya fungsi kontraktil miokardium. Seringkali kondisi pasien dengan OSN menyerupai gambaran syok ("syok kardiogenik").

Dalam kasus SNF, metabolisme miokardial terganggu pada awalnya dengan gangguan metabolisme dan proses energi di otot jantung (energi-dinamis jantung gagal).

Gagal jantung kronis (CHF) - gangguan kemampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi darah pada penyakit jantung dan pembuluh darah yang progresif (cacat jantung, hipertensi, karditis, endokarditis, kardiomiopati, dll.).

Dalam CHF, penurunan kontraktilitas miokard terjadi sebagai akibat dari kelebihan jantung, ketika tidak mampu melakukan pekerjaan yang diperlukan, dan kemampuan kompensasi habis (gagal jantung hemodinamik).

Struktur usia penyebab gagal jantung pada anak-anak adalah sebagai berikut:

* Pada bayi baru lahir, OSN berkembang sebagai akibat PJK (PDA, koarktasio aorta, transposisi pembuluh darah besar, sindrom hipoplasia ventrikel).

* Pada anak-anak dari 3 bulan pertama kehidupan, AHF juga merupakan konsekuensi dari PJK (koarktasio aorta dengan atau tanpa fibroelastosis, VSD besar, takikardia paroksismal, drainase vena paru total abnormal).

* Pada anak-anak pada tahun-tahun pertama kehidupan, OSN dan CHF berkembang dengan latar belakang PJK (VSD, Fallo's tetrad), karditis non-rematik (bawaan, akut dan subakut didapat), aritmia, pneumonia, toksemia.

* Pada anak-anak yang lebih besar, OSN dan CHF adalah hasil dari rematik, karditis non-rematik (didapat secara kronis), aritmia, endokarditis infektif, patologi paru.

Gagal jantung akut pada anak-anak

Etiologi DOS. OSH pada anak-anak paling sering berkembang sebagai akibat dari bakteri dan kerusakan miokard toksik pada pneumonia toksik, influenza, infeksi usus, keracunan, miokarditis rematik primer dan kelainan jantung, difteri dan miokarditis tipus, glomerulonefritis akut, anemia yang sudah lama ada. Penyebab AHF juga bisa berupa hipovitaminosis (terutama defisiensi vitamin B) dan perubahan keseimbangan elektrolit (terutama kadar kalium).

Terisolasi ventrikel kiri DOS (hingga edema paru) lebih sering terjadi pada anak-anak dengan penyakit rematik jantung, tepat waktu belum diakui akut miokarditis non-rematik, kardiomiopati, pada endokarditis infektif dengan kekalahan coarctation sisi kiri katup dan stenosis aorta, hipertensi, aritmia, tumor hati, glomerulonefritis akut.

Infus larutan salin intravena berlebihan, plasma, darah tanpa kontrol tekanan vena juga dapat menyebabkan kelebihan LV akut, terutama pada pasien dengan pneumonia.

AHF ventrikel kanan terisolasi dapat terjadi pada asma bronkial berat, pneumonia kronis, defek jantung kanan, stenosis arteri pulmonalis, penyakit Ebstein, DMPP, tromboemboli paru, perikarditis eksudatif dan adhesif, emfisema paru, pneumotoraks spontan.

Selama operasi, AHF ventrikel kanan terjadi sebagai akibat dari transfusi darah sitrat yang cepat tanpa pemberian kalsium secara simultan, yang mencegah kejang pembuluh sirkulasi kecil dan melemahnya miokardium, menetralkan natrium sitrat. Agen radiokontras, larutan hipertonik (glukosa 40%) juga dapat menyebabkan vasokonstriksi ICC yang parah dan menyebabkan pengembangan AHF ventrikel kanan.

Patogenesis och. DOS ditandai dengan penurunan fungsi kontraktil miokardium karena penurunan pembentukan atau gangguan penggunaan energi.

Energi yang diperlukan untuk kontraksi otot jantung dihasilkan dalam proses oksidasi aerobik asam lemak (pada kadar yang lebih rendah glukosa) dan terakumulasi dalam mitokondria dalam bentuk molekul ATP. ATP digunakan untuk mensintesis kreatin fosfat, yang mentransfer energi ke dalam sel dan digunakan di tempat-tempat di mana energi dikonsumsi untuk memfosforilasi ulang ATP. Kinase kreatinin yang terkait dengan miokardium miokardium, membran plasma sel, dan membran retikulum sarkoplasma menggunakan kreatin fosfat yang disintesis dalam mitokondria untuk resintesis ATP yang kontinyu dan cepat baik dalam miofibril maupun dalam sel dan membran subselular.

Gangguan pada sistem sistem kreatin sel-fosfokinase menyebabkan terganggunya fungsi normal sel. Penurunan tajam kreatin fosfat dalam miofibril dengan kerusakan pada otot jantung adalah salah satu faktor utama yang mempengaruhi fungsi kontraktilnya.

Sebagai akibat dari gangguan metabolisme pada miokardium dan penurunan fungsi kontraktil akibatnya, emisi darah dari rongga jantung menurun, yang menyebabkan gangguan hemodinamik, penurunan volume darah menit, peningkatan tekanan vena, dan peningkatan BCC.

Dalam kasus AHF ventrikel kiri, tekanan meningkat di kapiler ICC dengan ekstravasasi plasma ke jaringan paru-paru dan perkembangan gambaran edema paru.

Dengan AHF ventrikel kanan, tekanan vena meningkat secara dramatis, darah bergerak dari pembuluh paru ke pembuluh sirkulasi paru dengan perkembangan edema perifer dan pembesaran hati kongestif.

Klasifikasi OSN. Tergantung pada kekalahan bagian-bagian tertentu jantung membedakan ventrikel kiri, ventrikel kanan dan total DOS.

Dalam menilai tingkat keparahan OCH, klasifikasi GFLang yang dimodifikasi dapat digunakan:

Gambar klinis osn. DOS pada anak-anak dapat berkembang dalam beberapa menit dan bertahan selama beberapa hari. Ini dapat terjadi sebagai komplikasi pada sejumlah penyakit dan pada anak-anak yang sehat sempurna akibat aktivitas fisik yang berlebihan.

Disarankan secara klinis untuk membedakan timbulnya tiba-tiba DOS (dalam beberapa menit atau jam) dan perlahan-lahan berkembang (dalam beberapa hari).

Bentuk pertama lebih khas untuk kerusakan jantung akut - miokarditis, aritmia, operasi jantung, tekanan akut atau kelebihan volume (penataan ulang hemodinamik pada PJK pada bayi baru lahir, insufisiensi katup akut). Perkembangan AHF yang lebih lambat dicatat ketika kelelahan mekanisme kompensasi pada anak-anak dengan patologi jantung (cacat jantung bawaan dan didapat) atau penyakit lainnya (pneumonia, serangan asma bronkial).

AHF berkembang pada tipe ventrikel kiri dengan sindrom karakteristik asma jantung dan edema paru atau sindrom ventrikel kanan dengan peningkatan tajam pada hati, pembengkakan vena serviks, dan edema perifer yang jarang. Yang kurang umum pada anak-anak adalah total DOS.

Tanda klinis awal AHF adalah takikardia progresif (progresif), yang tidak sesuai dengan suhu tubuh dan gairah emosional anak, resisten terhadap terapi obat non-jantung dan bertahan selama tidur. Pada awalnya, peningkatan denyut jantung bersifat kompensasi dan dirancang untuk mempertahankan volume sirkulasi darah yang memadai sambil mengurangi kontraktilitas miokardium dan mengurangi volume stroke jantung.

Hampir bersamaan dengan takikardia, sesak napas berkembang, pada awalnya hanya dengan olahraga, dan kemudian konstan. Dispnea pada awalnya juga bersifat kompensasi, namun, peningkatan gagal jantung menyebabkan pertukaran gas yang terganggu di paru-paru dan peningkatan laju pernapasan dengan keterlibatan otot-otot tambahan.

Peningkatan pernapasan tanpa pendalaman (tachypnea) adalah karakteristik dari DOS ventrikel kiri, kesulitan bernapas (dispnea) adalah karakteristik dari ventrikel kanan atau total DOS. Sebagai aturan, dispnea jantung adalah inspirasi, tetapi dengan OSH ventrikel kiri komponen ekspirasi dapat dikaitkan.

Takipnea dan dispnea relatif mudah dihilangkan dengan oksigen, anak diberi posisi setengah duduk.

Dispnea paroksismal adalah tanda asma jantung atau edema paru, sering disertai dengan batuk, diperburuk dengan perubahan posisi tubuh, campuran basah dan kering, campuran buih dari trakea.

Sianosis pada AHF memiliki lokalisasi tertentu (akrosianosis, sianosis pada selaput lendir), seringkali bersifat sementara (menghilang atau berkurang pada saat istirahat, saat menghirup oksigen, terapi jantung), yang membedakannya dari pada penyakit paru-paru.

Pada palpasi dada, impuls apikal agak melemah dan bergeser ke kiri. Batas-batas dari kelambatan jantung dapat diperpanjang atau tetap normal, yang ditentukan oleh penyakit yang mendasarinya. Bunyi jantung biasanya teredam (kadang-kadang tuli), mungkin ada irama berpacu, berbagai suara jantung muncul, intensitas suara sebelumnya berkurang, aritmia terdeteksi.

Dengan kekurangan ventrikel kanan atau total, hati meningkat, dan pada anak kecil, dan limpa. Pembesaran hati yang tiba-tiba disertai dengan rasa sakit (karena peregangan kapsul hati), yang sering dikaitkan dengan diskinesia kandung empedu atau radang selaput dada.

Anak-anak yang lebih tua bersamaan dengan pembengkakan vena serviks hepatomegali (untuk anak-anak usia dini tidak seperti biasanya).

Edema pada OSH, sebagai suatu peraturan, tidak ada atau sangat jarang (pada bayi baru lahir dengan OSN, edema biasanya berasal dari non-jantung).

Pingsan (sinkop) juga bisa menjadi salah satu manifestasi dari DOS pada anak-anak. Mereka didasarkan pada hipoksia otak yang tiba-tiba karena curah jantung yang rendah atau asistol. Karena fakta bahwa sinkop mungkin merupakan manifestasi dari lesi jantung lainnya, perlu untuk mengingatnya (AVB, sindrom sinus sakit, tetrad Fallot).

Pendamping umum AHF adalah insufisiensi vaskular, termasuk tanda-tanda hipovolemia (penurunan tekanan vena, vena yang kolaps, ekstremitas dingin, penebalan darah dalam hal hematokrit), dan gangguan persarafan (pola kulit marmer dengan rona sianotik, hipotensi arteri, lemah nadi).

Tanda-tanda OSH lainnya termasuk meningkatnya kecemasan, agitasi, kesulitan makan, mual, muntah, sakit perut, pada periode bradikardia terminal, bradypnea, hipotonia otot, areflexia muncul.

Pada anak kecil, pola DOS memiliki karakteristiknya sendiri. Sebagai aturan, itu dimanifestasikan oleh lekas marahnya anak, kesulitan dalam memberi makan, penolakan makanan, kecemasan, dan gangguan tidur.

Kadang-kadang gejala OSN pertama pada anak-anak di usia ini adalah muntah, sakit perut, dan bengkak. Edema besar pada anak kecil, bahkan dengan gagal jantung berat, sebagai aturan, tidak terjadi. Paling sering ditandai bengkak pada wajah, pembengkakan kelopak mata, tonjolan mata air besar, pastoznost di skrotum dan sakrum. Perluasan perbatasan jantung tidak selalu ditentukan.

Manifestasi AHF ventrikel kiri - asma jantung dan edema paru layak mendapat gambaran khusus. Asma jantung mendapatkan namanya karena dispnea asma (ekspirasi) dan data fisik pada paru-paru selama serangan, mirip dengan yang selama serangan asma bronkial.

Asma jantung adalah suatu bentuk dispnea khusus, terjadi tiba-tiba, sebagian besar pada malam hari, dalam bentuk serangan sesak nafas inspirasi, campuran atau ekspirasi. Biasanya pada malam hari anak bangun karena kekurangan udara dan secara naluriah duduk di tempat tidur. Anak-anak kecil sobek, gelisah. Kulit awalnya pucat, dan kemudian kebiru-biruan, ditutupi oleh keringat dingin dan lengket.

Data fisik langka. Seringkali, mengi hanya terdengar di bagian bawah paru-paru. Kardiak jantung agak melebar ke kiri, denyut nadi kecil terakselerasi. Bradikardia jarang terjadi. Tekanan darah sedikit meningkat atau pada umumnya untuk angka-angka pasien ini, berkurang hanya dengan serangan yang berkepanjangan dan parah. Lendirnya tipis, berbusa, merah muda.

Stagnasi yang ditentukan secara radiologis dalam ICC (penggelapan di daerah akar dan paru-paru bagian bawah). Serangan asma jantung yang berkepanjangan menyebabkan limpahan pembuluh darah paru yang begitu signifikan sehingga plasma mulai berkeringat ke dalam alveoli dan edema paru berkembang - tingkat ekstrem OCH ventrikel kiri.

Peningkatan edema paru mengganggu difusi oksigen dan karbon dioksida melalui partisi alveolar-kapiler, hipoksemia dan hiperkapnia terjadi, dan dengan demikian pernapasan melekat pada gagal jantung.

Ketika edema meningkat, mengi di paru-paru meningkat, mereka menjadi nyaring, bernapas berisik, menggelegak, berbuih, dahak bernoda darah dilepaskan, kesadaran terganggu. Tanpa perawatan yang memadai dan intensif, anak dapat meninggal. Pada anak kecil, edema paru biasanya memperumit perjalanan penyakit lain (pneumonia, cedera otak).

Ketika bergabung dengan kejadian ventrikel kanan-ventrikel kanan dan munculnya edema perifer, tekanan hidrostatik dalam ICC berkurang, yang mengarah pada penurunan atau penghilangan total serangan asma jantung.

Diagnosis AHF didasarkan pada anamnesis, gambaran klinis, hasil x-ray, metode elektrokardiografi dan ekokardiografi.

Anamnesis memungkinkan untuk mengklarifikasi keadaan sebelum perkembangan OSN - apa yang diderita anak, ketika penyakit mulai, dengan apa yang terhubung, adakah eksaserbasi penyakit jantung sebelumnya.

Seringkali, OSN berkembang pada anak-anak dengan patologi jantung (kelainan jantung, karditis, aritmia).

Data radiologis memungkinkan tidak hanya untuk mengklarifikasi sifat patologi jantung yang ada, tetapi juga untuk mengidentifikasi dinamika pola paru, ukuran bayangan jantung, intensitas denyut. Dengan meningkatnya DOS ventrikel kiri, perubahan radiografi dalam pola paru berada di depan tanda-tanda klinis.

Saat mengevaluasi data EKG, perhatian juga diberikan pada perubahan dinamika aktivitas ritmik (penampilan ekstrasistol ventrikel, kompleks blokade), segmen ST dan gelombang T. Jika perubahan yang sesuai dari gigi P dan R hadir pada saat yang sama, tidak ada keraguan tentang kelebihan beban pada satu atau beberapa bagian jantung lainnya.

Peningkatan dinamika negatif dalam morfologi gelombang-T (halus, negatif dalam jumlah besar lead) menunjukkan peningkatan ketidakseimbangan pertukaran dalam miokardium.

Pemeriksaan ekokardiografi mengungkapkan perubahan dalam ukuran rongga, ketebalan dinding, mobilitasnya, volume sistolik dan diastolik akhir, volume stroke jantung, fraksi ejeksi.

Perawatan AHF terdiri dari dua tahap: perawatan darurat dan terapi pemeliharaan.

Pertama-tama, pasien harus diberikan posisi yang ditinggikan, untuk memerangi hipoksia, memberikan inhalasi pernapasan dengan 30-40% dari campuran oksigen yang dilembabkan dan pengisapan lendir nasotrakeal dari lendir dari saluran pernapasan atas. Kekuasaan untuk keluar dari kondisi kritis harus parenteral.

Untuk meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, glikosida jantung digunakan (dengan OCH, strophanthin dan korglikon lebih disukai). Strofantin 0,05% intravena diberikan dalam dosis tunggal untuk anak usia 1-6 bulan 0,05-0,1 ml, 1-3 tahun 0,1-0,2 ml, 4-7 tahun 0,2-0,3 ml, lebih tua dari 7 tahun 0,3-0,4 ml. Obat dapat diulang 3-4 kali sehari. Korglikon 0,06% disuntikkan secara intravena dalam dosis tunggal untuk anak usia 1-6 bulan 0,1 ml, 1-3 tahun 0,2-0,3 ml, 4-7 tahun 0,3-0,4 ml, lebih tua dari 7 tahun 0,5-0,8 ml. Obat ini diberikan tidak lebih dari 2 kali per hari dalam larutan glukosa 20%. Mungkin pemberian digoxin intravena dengan dosis kejenuhan 0,03-0,05 mg / kg secara merata dalam 2-3 hari, 3 kali sehari (semakin besar berat badan, semakin rendah dosis kejenuhan per 1 kg). Selanjutnya, pergi ke dosis pemeliharaan, yang sama dengan dosis kejenuhan 1 / 4-1 / 6 dan diberikan dalam 2 dosis per hari.

Kontraindikasi untuk penunjukan SG adalah bradikardia, AVB, takikardia ventrikel, mereka diresepkan dengan hati-hati dalam kasus endokarditis infektif (robekan dan migrasi gumpalan darah dimungkinkan), anuria, perikarditis eksudatif.

Untuk mengurangi aliran darah ke jantung, lasix atau furosemide diberikan secara intravena dengan dosis 2-5 mg / kg per hari (Anda dapat langsung memasukkan ½ dosis), aminofilin 2,4% pada 1 ml per tahun kehidupan (tidak lebih dari 5 ml untuk menghindari peningkatan takikardia dan hipotensi).

Dalam pengobatan edema paru, selain yang disebutkan di atas, defoamer digunakan (inhalasi oksigen yang dilembabkan melalui alat Bobrov, di mana 96% alkohol dituangkan ke anak-anak yang lebih tua, 30-75% lebih muda).

Dengan gejala edema paru dan asma jantung, efek yang baik diamati ketika memberikan campuran chlorpromazine, pipolfen dan promedol (masing-masing dengan 0,1 ml per tahun kehidupan) secara intravena bersama dengan reopoliglukine. Untuk mengurangi permeabilitas membran alveolar-kapiler dan untuk melawan hipotensi, glukokortikoid diberikan secara intravena - prednison 3-5 mg / kg per hari (dosis awal mungkin ½ setiap hari).

Untuk menghilangkan agitasi psikomotor, kecemasan diberikan dengan seduxen 0,5% (0,1-0,2 ml per tahun kehidupan), analgesik narkotika (fentanyl 0,005% 0,001 mg / kg intramuskuler dan intravena, promedol 1% 0,1 ml per tahun kehidupan subkutan dan intramuskular), dan neuroleptik (droperidol 0,25% 0,25-0,5 mg / kg intravena).

Untuk memerangi insufisiensi vaskuler yang bersamaan, yang merusak fungsi jantung dan memperburuk asidosis metabolik, diindikasikan untuk meneteskan cairan dengan hati-hati di bawah kontrol diuresis pada hari pertama tidak lebih dari 40-50 ml / kg, lebih lanjut - hingga 70 ml / kg (dengan edema paru, oliguria dan sindrom edematous - 20-30 ml / kg).

Dianjurkan untuk menyuntikkan injeksi campuran polarisasi (10% larutan glukosa 10-15 ml / kg + insulin 2-4 U + panangin 1 ml per tahun kehidupan + 0,25% novocaine 2-5 ml) 2 kali sehari dengan larutan reopolyglucin, plasma (10 ml / kg), dengan asidosis persisten, larutan natrium bikarbonat 4% disuntikkan.

Dalam kasus hipertensi arteri, papaverine diberikan 2% 1-2 ml secara intramuskular, pentamin 5% intravena untuk anak-anak hingga 2 tahun 0,16-0,36 ml / kg, 2-4 tahun 0,12-0,16 ml / kg, 5-7 0,08-0,12 ml / kg lebih dari 8 tahun 0,04-0,08 ml / kg (dosis tunggal), droperidol. Dalam kasus hipotensi arteri, dopamin disuntikkan dalam dosis 1–5 μg / kg per menit infus intravena selama 4–48 jam, mezaton 1% intravena perlahan-lahan 0,1–1,0 ml untuk 20-30 ml larutan glukosa 10-20%.

Gagal jantung pada anak: cara mendeteksi gejala penyakit yang mengancam anak secara tepat waktu

Sebagian besar penyakit paling sulit dan menghadapi konsekuensi paling serius, muncul pada anak-anak.

Tubuh mereka belum menerima resistensi yang diperlukan terhadap penyakit, dan identifikasi gejalanya bisa rumit.

Karena itu, sangat penting untuk memantau keadaan anak dan memperhatikan sinyal alarm. Selanjutnya dalam artikel tersebut sangat diperlukan dan informasi penting tentang apa saja gejala dan pengobatan gagal jantung pada anak.

Informasi umum

Gagal jantung pada anak-anak dikaitkan dengan penurunan kontraktilitas miokard (otot jantung). Jumlah darah yang dikeluarkan sekaligus tidak memenuhi kebutuhan organ dan jaringan, menyebabkan edema, kesulitan bernafas dan malaise umum.

Gagal jantung yang terungkap sebelum waktunya adalah ancaman serius bagi kehidupan anak Anda. Karena itu, mari kita periksa penyebab dan gejala penyakit.

Penyebab dan Faktor Risiko

Penyebab penyakit ini hampir sama pada anak-anak dari berbagai usia:

  • cacat jantung bawaan;
  • trauma, pembedahan jantung, atau penyakit menular serius;
  • miokarditis;
  • penyakit paru-paru, ginjal, rematik;
  • penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya.

Terutama kemungkinan besar penyakit dalam kasus-kasus berikut:

  • anak memiliki keturunan yang buruk (ada masalah jantung untuk satu atau kedua orang tua);
  • bayi memiliki penyakit iskemik;
  • Anak menderita aritmia kronis atau hipertensi.

Klasifikasi: derajat penyakit

Pada anak-anak dan orang dewasa, ada dua tahap gagal jantung - kronis dan akut. Yang kedua adalah komplikasi dan dikaitkan dengan peningkatan tajam dalam gejala di mana patologi tidak dapat lagi diabaikan.

Dalam kasus pertama, ada masalah dengan mengisi jantung dengan darah, dalam kasus kedua - dengan penurunan kontraktilitas dan pelepasan darah yang tidak memadai.

Juga, gagal jantung dibagi menjadi ventrikel kiri, atau kardiopulmoner, di mana paru-paru memasuki sirkulasi paru-paru dan ventrikel kanan, yang mempengaruhi hati dan ginjal, diserang. Batuk dan sesak napas adalah karakteristik dari tipe pertama, pembengkakan dan masalah dengan limpa - untuk yang kedua.

Ada empat tahap penyakit:

  • Pada awalnya, gejalanya tetap hampir tak terlihat, aktivitas fisik menyebabkan kelelahan yang cukup dan sesak napas, anak mencoba untuk menghindari permainan aktif.
  • Pada tahap kedua, detak jantung meningkat, laju pernapasan meningkat dengan jenis ventrikel kiri, atau hati mulai membuncit keluar dari bawah tulang rusuk bawah beberapa sentimeter.
  • Tahap ketiga ditandai dengan detak jantung yang dipercepat menjadi satu setengah kali, sesak napas, batuk dan mengi di paru-paru, atau pembengkakan hati bersama-sama dengan peningkatan nyata pada pembuluh darah leher.
  • Gejala terburuk dari tahap keempat adalah edema paru atau pembengkakan umum tubuh, tergantung pada jenis penyakit.

Tanda-tanda

Tanda-tanda yang mengungkapkan penyakit, tergantung pada usia. Merupakan karakteristik bahwa pada tahap awal hampir tidak mungkin untuk mengidentifikasi mereka, dan bahkan lebih sedikit mengaitkannya dengan gagal jantung. Mereka tidak terlihat dari samping dan tidak mengalihkan perhatian anak. Namun, secara bertahap, gejalanya muncul semakin banyak dan menjadi faktor yang konstan, sangat mengurangi kualitas hidup. Bayi mengatakan tentang penyakit ini:

  • kecemasan;
  • tangis;
  • pernapasan tidak rata;
  • berkeringat;
  • kehilangan minat yang cepat pada payudara selama menyusui;
  • regurgitasi;
  • tidur gelisah.

Deteksi penyakit lebih mudah dengan bertambahnya usia. Menarik perhatian orang tua:

  • mobilitas rendah luar biasa, menghabiskan banyak waktu duduk atau berbaring;
  • sesak napas, tidak hanya muncul selama aktivitas fisik, tetapi juga menjadi teman tetap dengan waktu;
  • batuk dan mengi;
  • pusing;
  • nyeri di dada;
  • kulit pucat;
  • pingsan;
  • kebiruan bibir atau jari;
  • mudah lelah;
  • pemadaman di mata, "lalat" hitam di depan mereka;
  • gangguan pada lambung dan usus, mual dan muntah;
  • kemungkinan pembengkakan vena serviks dan edema pada bagian bawah tubuh adalah tanda-tanda tahap akhir gagal jantung.

Pada anak-anak, penyakit ini dirawat secara eksklusif dalam kondisi stasioner, dan semakin cepat dokter memeriksa anak, semakin tinggi peluang keberhasilan pengobatan tanpa komplikasi.

Munculnya sinyal alarm: dokter mana yang harus dihubungi

Seringkali orang tua beralih ke dokter anak atau THT karena batuk dan sesak napas, dan penyebab sebenarnya dari masalah sudah terdeteksi di kantor dokter.


Pilihan lain adalah mengidentifikasi gejala sendiri dan merujuk ke dokter anak.

Dalam kasus apa pun, sebagai akibatnya, anak harus mendapat janji dengan ahli jantung, yang mengkonfirmasi atau mengecualikan penyakit.

Anda dapat melihat gagal jantung selama pemeriksaan oleh spesialis lain dengan metode diagnostik berikut:

  • Pemeriksaan manual, atau auskultasi, ketika dokter merasakan rongga perut pasien. Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi peningkatan penderitaan penyakit organ dalam.
  • Pengukuran tekanan darah dan detak jantung.
  • Sinar-X dada, di mana Anda bisa melihat ukuran jantung terlalu besar atau cairan yang menumpuk di paru-paru.
  • EKG, ekokardiografi atau tomografi.
  • Tes darah.

Diagnosis: bagaimana mengenali penyimpangan dalam hasil survei

Memperbarui diagnosis, tahap gagal jantung dan penunjukan pengobatan melibatkan seorang ahli jantung. Metode survei yang diperlukan meliputi:

  • EKG;
  • Ekokardiografi;
  • tomografi;
  • rontgen dada;
  • tes darah;
  • pemakaian sehari-hari dari monitor doppler, yang menghilangkan kardiogram dan menunjukkan gambaran lengkap dari kontraksi jantung.

Tonton video di mana ahli jantung anak-anak memberi tahu tentang penyakit jantung:

Perawatan

Efektivitas dan waktu yang dibutuhkan untuk menyingkirkan penyakit tergantung pada deteksi masalah yang tepat waktu. Terapi pengobatan pendamping wajib adalah tirah baring, menghilangkan beban pada jantung.

Terapi dilakukan di bidang-bidang berikut:

    Stimulasi kemampuan otot jantung untuk mengurangi: untuk ini pasien diberikan glikosida jantung (misalnya, digoxin).

Obat mulai diberikan dengan injeksi intravena, seiring waktu, beralih ke pil.

  • Mengurangi beban jantung: menggunakan diuretik (misalnya, uregitis) memungkinkan Anda untuk menyingkirkan pembengkakan tubuh dan organ-organ internal.
  • ACE inhibitor bekerja dengan dua kelompok obat pertama, yang memungkinkan mereka untuk secara bertahap mengurangi dosisnya sambil mempertahankan efek yang tinggi.
  • Fungsi serupa dilakukan oleh beta-blocker.
  • Pada saat yang sama, pengobatan penyakit terkait dilakukan dan organ yang terkena lainnya dirawat.
  • Seluruh rangkaian pengobatan terjadi dalam kondisi rawat inap. Tidak perlu untuk mengingatkan bahwa obat harus secara ketat mematuhi instruksi dari dokter yang hadir dan dipantau olehnya.

    Pengobatan tambahan yang baik (hanya tambahan!) Adalah obat tradisional.

    Diet dan gaya hidup

    Diet apa untuk gagal jantung yang harus dimiliki seorang anak? Diet adalah salah satu faktor rehabilitasi yang paling penting dan harus mematuhi rekomendasi dokter setelah dipulangkan.

    Anda perlu makan banyak buah segar dan produk susu. Makanan harus mengandung banyak potasium dan sedikit garam untuk menghindari bengkak. Dianjurkan untuk memberi garam makanan bukan pada tahap memasak, tetapi pada saat disajikan.

    Aktivitas fisik harus sesuai dengan keadaan anak.

    Mereka yang mengalami gagal jantung tingkat pertama diperlihatkan latihan aerobik, jalan-jalan (hiking di musim panas dan ski di musim dingin).

    Biasanya mereka dibebaskan dari pendidikan jasmani atau dipindahkan ke kelompok khusus.

    Setelah penyakit tingkat kedua, berjalan cepat dan berlari harus diperlakukan dengan sangat hati-hati, dan setelah yang ketiga, berjalan dalam posisi duduk lebih disukai.

    Tindakan pencegahan

    Langkah-langkah pencegahan tidak akan pernah membantu menghadapi gagal jantung pada anak-anak Anda (atau untuk memastikan kembalinya penyakit). Mengamati mereka itu mudah, tetapi itu akan membantu membuat hidup anak sehat, dan kesejahteraannya - secara konsisten luar biasa:

      Aktivitas fisik Bahkan olahraga ringan (berjalan ke sekolah atau menaiki tangga alih-alih lift) secara signifikan mengurangi risiko gagal jantung.

  • Nutrisi yang tepat. Penghapusan kelebihan garam, rempah-rempah dan makanan berlemak, bersama dengan jumlah mineral, vitamin dan asam amino yang cukup - kunci kesehatan selama bertahun-tahun.
  • Kontrol berat badan. Seringkali orang tua melakukan keturunannya, memastikan bahwa mereka selalu penuh.

    Penting untuk mendengarkan anak ketika dia menyatakan tentang rasa kenyang, dan tidak untuk membiasakan diri dengan makanan berlemak, kue-kue, dan permen yang berlebihan.

  • Istirahat Jumlah tugas pendidikan dan lingkaran tambahan harus sepadan dengan kemampuan anak-anak. Juga, jangan biarkan mereka terbiasa mengorbankan tidur demi permainan komputer.
  • Stres adalah faktor risiko yang kuat, sehingga pengecualian dari situasi gugup akan memiliki efek positif pada kesehatan keturunan.
  • Apa proyeksi untuk perawatan gagal jantung pada anak-anak? Dalam kebanyakan kasus, intervensi medis yang tepat waktu dan kepatuhan yang ketat terhadap rekomendasi dokter dapat secara efektif meringankan gejala penyakit.

    Dan sebagai kesimpulan, masih ada banyak informasi berguna tentang insufisiensi kardiovaskular (akut dan kronis) dan penyakit jantung lainnya pada anak-anak:

    Gagal jantung akut pada anak-anak

    Tergantung pada jenis hemodinamik dan beberapa ciri patogenesis, varian klinis gagal jantung akut (AHR) berikut dibedakan:

    · Dengan tipe hemodinamik kongestif:
    - ventrikel kanan (kongesti vena dalam sirkulasi sistemik);
    - ventrikel kiri (asma jantung, edema paru);

    · Dengan tipe hemodinamik hipokinetik (sindrom debit rendah - syok kardiogenik);

    · Krisis hipoksemik (dispnea).

    CARDIOGENIC SHOCK (small cardiac output syndrome)
    Syok adalah proses patologis akut yang mengancam jiwa yang ditandai dengan penurunan progresif dalam perfusi jaringan, gangguan parah pada sistem saraf pusat, sirkulasi darah, pernapasan dan metabolisme.

    Syok kardiogenik - suatu sindrom klinis yang ditandai dengan hipotensi arteri dan tanda-tanda penurunan tajam dalam mikrosirkulasi dan perfusi jaringan, termasuk suplai darah ke otak dan ginjal (kelesuan atau agitasi, jatuhnya diuresis, kulit dingin, ditutupi oleh lengket lengket, pucat, pola kulit berwarna marmer); sinus takikardia adalah kompensasi.

    Selain syok kardiogenik, kemungkinan penyebab perkembangan syok adalah:
    - Pengurangan volume darah total (syok hipovolemik) karena perdarahan atau dehidrasi dengan kehilangan dari saluran pencernaan (muntah, diare), poliuria, luka bakar, dll. Mekanisme patogenetik utama adalah kurangnya preload jantung karena kurangnya aliran masuk vena.
    - Deposisi darah di cekungan vena (syok distributif atau vasogenik) dalam kasus anafilaksis, insufisiensi adrenal akut, sepsis, syok neurogenik atau toksik. Mekanisme patogenetik terkemuka adalah afterload jantung.

    Keluaran jantung kecil (syok kardiogenik) berkembang karena insolvensi fungsi pemompaan jantung (iskemia miokard akut, karditis infeksi dan toksik, kardiomiopati), dan juga sebagai akibat dari penyumbatan aliran vena ke jantung atau keluaran jantung (syok obstruktif) pada penyakit perikardium (tampon perikardium), pneumotoraks hebat, dengan obstruksi akut pembukaan atrioventrikular atrium mixoma, pecahnya akord, katup jantung, dengan emboli paru masif, dll. Tamponade perikardial dan perolehan lubang atrioventrikular membutuhkan manfaat bedah segera; terapi obat dalam kasus ini hanya dapat memperburuk situasi.

    Varian klinis khusus syok kardiogenik adalah syok aritmia, yang berkembang sebagai akibat dari penurunan volume sirkulasi darah yang disebabkan oleh takikardia / takikaritmia atau bradikardia / bradaritmia; setelah mengalami gangguan irama, hemodinamik yang adekuat dengan cepat dipulihkan.

    Dengan perkembangan sindrom curah jantung yang kecil, ada sindrom nyeri, yang dimanifestasikan oleh kegelisahan anak, yang berganti-ganti dengan keterbelakangan. Penurunan tekanan darah, denyut nadi berfilamen, takikardia, pucat kulit "marmer", pembuluh darah perifer yang pecah, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, oligoanuria dicatat.
    Perjalanan syok kardiogenik sering disertai dengan perkembangan edema paru, iskemia mesenterika, sindrom DIC, dan gagal ginjal.

    Syok kardiogenik pada tahap pra-rumah sakit didiagnosis berdasarkan:
    · Penurunan tekanan darah sistolik secara progresif;
    · Kurangi tekanan pulsa - kurang dari 20 mm Hg. v;
    · Tanda-tanda gangguan sirkulasi mikro dan perfusi jaringan - diuresis turun di bawah 20 ml / jam, kulit dingin ditutupi dengan keringat lengket, pucat, pola kulit marmer, dan dalam beberapa kasus pembuluh darah perifer turun.

    Membantu dengan syok kardiogenik
    1. Penghapusan penyebab utama: menghentikan aritmia jantung, sindrom nyeri. Dalam kasus sindrom nyeri parah, masukkan fentanyl dengan dosis 0,01 mg / kg atau 1% promedol dengan dosis 0,1 ml / tahun injeksi intravena. Anak-anak dari dua tahun pertama kehidupan harus diberikan analgesik non-narkotika: baralgin atau 50% analgin dalam dosis 0,1-0,2 ml / tahun kehidupan. Jika agitasi psikomotor hadir, berikan larutan 0,5% diazepam (seduxen, Relanium) dengan dosis 0,1-0,3 mg / kg intravena.

    2. Dengan tidak adanya tanda-tanda gagal jantung kongestif (sesak napas, rona basah di bagian belakang dan bagian bawah paru-paru), pasien harus diberikan posisi horizontal.

    3. Dengan gambaran klinis syok dan tidak ada tanda-tanda gagal jantung kongestif, terapi harus dimulai dengan injeksi cairan intravena (terapi infus untuk meningkatkan preload) di bawah kendali tekanan darah, denyut jantung, laju pernapasan, dan pola paru auskultasi. Reopolyglukine dalam dosis 5-8 ml / kg + larutan glukosa 10% dan larutan natrium klorida 0,9% dalam dosis 50 ml / kg dengan perbandingan 2 banding 1 dengan penambahan cocarboxylase dan larutan 7,5% kalium klorida dalam dosis 2 mmol / kg berat badan.

    4. Peningkatan curah jantung tercapai:
    - pengangkatan dopamin (6-9 mg / kg / menit), yang memiliki efek inotropik positif. Dopamin - agonis reseptor dopamin menyebabkan eksitasi reseptor α- dan β-adrenergik, meningkatkan pelepasan norepinefrin ke celah sinaptik, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan output jantung, efek obat pada detak jantung diabaikan. Obat ini berkontribusi pada redistribusi total resistensi perifer vaskular, menyebabkan dilatasi pembuluh ginjal dan mesenterika dan efek vasokonstriktor; Perfusi ginjal yang meningkat meningkatkan diuresis. Infus Dopamin dilakukan di unit perawatan intensif di bawah kontrol pemantauan terus menerus menggunakan dispenser selama 24-48 jam, tindakan ini terjadi setelah 5 menit, puncaknya - setelah 5-7 menit. Mengingat kemungkinan efek takikardik dan aritmogenik dari dopamin, obat ini digunakan dalam kursus yang sangat singkat, hanya dalam kasus yang sangat parah dan dengan kelelahan penuh dari sistem simpatis-adrenal, dengan peningkatan derajat AHF ke III.

    - pemberian obat dengan efek chronotropic positif: adrenalin, norepinefrin (0,05-0,2 mcg / kg / mnt).

    5. Kurangnya efek dopamin atau ketidakmungkinan penggunaannya dalam kaitannya dengan takikardia, aritmia berfungsi sebagai indikasi untuk bergabung atau melakukan monoterapi dengan dobutamin, yang, tidak seperti dopamin, memiliki efek vasodilatasi yang lebih jelas dan kemampuan yang kurang jelas menyebabkan peningkatan denyut jantung dan aritmia. 250 mg obat diencerkan dalam 500 ml larutan glukosa 5% (1 ml campuran mengandung 0,5 mg, dan 1 tetes - 25 ug dobutamin); dengan monoterapi, ia diresepkan dengan dosis 2,5 mcg / kg / mnt dengan peningkatan setiap 15-30 mnt pada 2,5 mcg / kg / mnt untuk mendapatkan efek, efek samping atau mencapai dosis 10 mcg / kg / mnt, dan dengan kombinasi dobutamin dengan dopamin - dalam dosis maksimum yang dapat ditoleransi.

    Dobutamine - β1-adrenomimetic, memiliki efek inotropik positif pada jantung, cukup meningkatkan denyut jantung, serta stroke dan volume jantung menit, mengurangi resistensi perifer dan pembuluh darah total dari sirkulasi paru, sementara BP sistemik cenderung meningkat, menurunkan tekanan pengisian ventrikel jantung, meningkatkan aliran darah koroner, meningkatkan suplai oksigen miokard. Peningkatan curah jantung meningkatkan perfusi ginjal dan meningkatkan ekskresi natrium dan air. Obat ini digunakan dengan mengurangi aliran darah ginjal dan curah jantung, hipotensi sedang. Dobutamine tidak diresepkan untuk tekanan darah sistolik

    Insufisiensi kardiovaskular pada anak-anak: penyebab, gejala dan pengobatan

    Insufisiensi kardiovaskular pada anak-anak selama pemeriksaan primer praktis tidak terdiagnosis. Selama auskultasi, karakteristik nada teredam dan tidak teratur terdengar. Jika CH ventrikel kiri berkembang, mengi (lebih sering lembab) jelas terdengar. Tetapi untuk mengevaluasi fraksi curah jantung, diperlukan ekokardiografi.

    Kegagalan peredaran darah karena penyakit jantung dan pembuluh darah, dapat berkembang pada penyakit menular, cedera, intervensi bedah dan kondisi lainnya, karena sistem kardiovaskular terlibat dalam semua proses adaptasi.

    Pada anak kecil, sistem kardiovaskular melewati tahap pembentukan fisiologis, oleh karena itu, mereka menanggung beban yang lebih buruk daripada orang dewasa; lebih sering ada gangguan adaptasi. Kegagalan peredaran darah karena berbagai faktor, dapat berkembang tiba-tiba atau lambat, mengganggu aktivitas vital seluruh organisme.

    Insufisiensi vaskular akut pada anak-anak: sinkop, kolaps, dan syok

    Insufisiensi vaskular pada anak terjadi ketika rasio antara BCC dan kapasitas vaskular terganggu dan dimanifestasikan oleh pingsan, kolaps, dan syok.

    Sinkop adalah bentuk ringan dari insufisiensi vaskular akut dengan kehilangan kesadaran jangka pendek yang disebabkan oleh anemia sementara otak.

    Penyebab pingsan yang paling umum pada anak-anak adalah: sinkop karena gangguan regulasi saraf pembuluh darah (vasovagal, ortostatik, sonokarotid, refleks, situasional, dengan sindrom hiperventilasi); sinkop kardiogenik (dengan bradyarrhythmias: blok atrioventricular II-III derajat dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes, sindrom sinus sakit; takikaritmia: takikardia paroksismal, termasuk dengan sindrom QT, fibrilasi atrium, obstruksi mekanik, sirkulasi darah, sirkulasi darah) pembuluh darah: stenosis aorta, stenosis subaorta hipertrofik, insufisiensi katup aorta, dll.); sinkop hipoglikemik; serebrovaskular dan lainnya

    Gambaran klinis. Presyncope dapat mendahului pingsan: ketidaknyamanan, mual, menguap, berkeringat, menggelapkan mata, berkedip "terbang" di depan mata, meningkatkan pusing, kebisingan atau tinnitus, mati rasa pada ekstremitas, kelemahan pada kaki. Jika anak memiliki waktu untuk duduk atau berbaring, maka serangan itu tidak berkembang sepenuhnya, tetapi terbatas pada keadaan pingsan, menguap, mual.

    Keadaan sinkop ditandai dengan hilangnya kesadaran (dari beberapa detik hingga 3-5 menit) - anak tidak bersentuhan. Ini berkembang tiba-tiba, ada pucat tajam pada kulit, ekstremitas dingin, keringat dingin. Pupil melebar, refleks kornea dan pupil berkurang atau tidak ada. Tekanan darah rendah, jantung berdenyut, nadi kecil, lambat.

    Perawatan ini ditujukan untuk meningkatkan suplai darah dan oksigenasi otak. Penting untuk memberi anak akses ke udara segar, membuka kancing kerah, melonggarkan ikat pinggang, berbaring secara horizontal dengan kaki terangkat. Semprotkan wajah dan dada dengan air dingin, bawa tampon yang dibasahi dengan cairan amonia ke hidung. Tubuh digiling dan ditutup dengan botol air panas.

    Jika ini tidak berpengaruh, dengan pingsan yang berkepanjangan, resepkan: 10% larutan Caffeine sodium benzoate - 0,1 ml / tahun kehidupan secara subkutan atau 5% larutan Cordiamine - 0,1 ml / tahun kehidupan.

    Dalam kasus hipotensi arteri yang parah, masukkan larutan mezaton 1% - 0,1 ml / tahun fluks intravena intravena. Ketika negara hipoglikemik untuk memasukkan larutan glukosa 20-40% - 2 ml / kg semprot intravena.

    Dalam kasus bradikardia parah dan serangan Morgagni-Adams-Stokes, lakukan tindakan resusitasi primer: pijatan jantung tidak langsung, pemberian larutan Atropin 0,1% - 0,01 ml / kg intravena. Rawat inap dalam kasus pingsan genesis fungsional tidak diindikasikan, tetapi jika ada kecurigaan penyebab organik, rawat inap di departemen khusus diperlukan.

    Collapse - mengembangkan insufisiensi vaskular akut dengan penurunan tonus vaskular dan perubahan BCC.

    Tekanan arteri dan vena berkurang tajam pada pasien, tanda-tanda hipoksia serebral dan depresi fungsi tubuh vital muncul. Paling sering, kolaps terjadi pada infeksi akut dan intoksikasi, disertai dehidrasi, insufisiensi adrenal akut, overdosis dengan obat antihipertensi, cedera parah, dan kehilangan darah yang signifikan. Dalam patogenesis keruntuhan berperan dalam pelanggaran nada arteriol dan vena, mengurangi BCC.

    Gambaran klinis. Tiba-tiba ada kemunduran kondisi umum, kelemahan, pucat pada kulit, sianosis bibir. Ekstremitasnya dingin, suhu tubuh berkurang. Napasnya cepat, dangkal. Denyut nadi dipercepat, pengisian kecil, tekanan darah berkurang. Vena serviks jatuh. Suara jantung awalnya keras, lalu teredam. Ada kolapsnya simpatikotonik, vagotonik, dan paralitik.

    Runtuhnya simpatikotonik terjadi akibat kejang arteriol dan penumpukan darah di rongga jantung dan pembuluh darah besar besar. Hal ini ditandai dengan kegembiraan anak, peningkatan tonus otot, pucat dan kerusakan kulit, pendinginan tangan dan kaki, takikardia, tekanan darah sistolik normal atau meningkat, tekanan nadi berkurang. Namun, gejala-gejala ini berumur pendek, dan kolaps lebih sering didiagnosis pada fase selanjutnya.

    Runtuhnya vagina karena penurunan tajam dalam tekanan darah sebagai akibat dari ekspansi aktif arteriol dan anastomosis arteriovenosa, yang mengarah ke iskemia serebral. Hal ini ditandai dengan penghambatan, kelemahan, penurunan tonus otot, pucat kulit dengan warna sero-sianosis, marmer, diucapkan akrosianosis, penurunan tekanan darah yang tajam, denyut pengisian yang lemah, sering - bradikardia, pernapasan bising dan cepat, oliguria.

    Runtuhnya paralitik dikaitkan dengan ekspansi kapiler secara pasif karena menipisnya mekanisme pengaturan sirkulasi darah. Keadaan ini ditandai oleh kurangnya kesadaran, penampilan pada kulit batang dan anggota tubuh bintik-bintik biru-ungu, bradikardia, bradypnea dengan transisi ke pernapasan periodik Cheyne-Stokes, tekanan darah turun ke angka-angka kritis, nadi filamen, anuria. Dengan tidak adanya perawatan darurat, kematian terjadi.

    Syok adalah proses patologis akut yang mengancam jiwa yang ditandai dengan penurunan progresif dalam perfusi jaringan, gangguan parah pada sistem saraf pusat, sirkulasi darah, pernapasan dan metabolisme.

    Perawatan darurat pertama untuk insufisiensi vaskular pada anak-anak

    Untuk memberikan pertolongan darurat pertama jika insufisiensi vaskular akut, perlu meletakkan anak secara horizontal di punggungnya dengan kepala sedikit terlempar ke belakang, dilapisi dengan pemanas hangat dan memberikan udara segar. Pastikan patensi jalan nafas atas bebas: lepas pakaian yang memalukan dan perbaiki rongga mulut.

    Pada kolaps simpatotonik, spasmolitik perlu diberikan secara intramuskular untuk meredakan kejang pembuluh perifer: 2% larutan Papaverine - 0,1 ml / tahun kehidupan atau larutan Dibazol 0,5% - 0,1 ml / tahun kehidupan, atau tanpa larutan - 0,1 ml / tahun kehidupan.

    Dalam kasus neurotoksikosis, insufisiensi adrenal akut, pemberian glukokortikoid diperlukan secara intravena dalam aliran atau injeksi intramuskuler: hidrokortison dalam dosis tunggal 4 mg / kg atau prednison dalam dosis 1-2 mg / kg.

    Dalam hal kolaps vagotonic dan paralitik, perlu untuk memberikan akses ke vena perifer dan memulai terapi infus dengan larutan reopolyglucin atau kristaloid (larutan natrium klorida 0,9% atau larutan Ringer) dengan laju 20 ml / kg selama 20-30 menit; secara bersamaan berikan glukokortikoid secara intravena atau intramuskular dalam dosis tunggal: Deksametason - 0,3-0,6 mg / kg (dalam 1 ml larutan 0,4% - 4 mg) atau Prednisolon - 5-10 mg / kg, atau hidrokortison - 10- 20 mg / kg intravena. Dengan hipotensi persisten, masukkan kembali larutan natrium klorida 0,9% secara intravena atau larutan Ringer dalam volume 10 ml / kg dalam kombinasi dengan larutan reopolyglucin 10 ml / kg di bawah kendali detak jantung, tekanan darah dan diuresis.

    Tetapkan 1% larutan mezaton - 0,1 ml / tahun kehidupan secara intravena, aliran perlahan atau 0,2% larutan norepinefrin - 0,1 ml / tahun infus intravena (dalam 50 ml larutan glukosa 5%) dengan laju 10-20 tetes dalam 1 min (dalam kasus yang sangat parah - 20-30 tetes dalam 1 menit) di bawah kendali tekanan darah.

    Pengenalan norepinefrin secara subkutan dan intramuskular tidak dianjurkan karena risiko nekrosis di tempat suntikan (hanya dalam kasus luar biasa ketika tidak mungkin masuk ke dalam pembuluh darah).

    Dengan tidak adanya efek terapi, perlu diberikan dopamin yang dititrasi secara intravena dalam dosis 8-10 μg / (kg • mnt) di bawah kendali tekanan darah dan detak jantung. Menurut indikasi - melakukan resusitasi kardiopulmoner primer. Setelah pemberian langkah-langkah mendesak - rawat inap di RO.

    Sebagai agen hipertensi dalam pengobatan anak-anak menggunakan adrenomimetik. Ada α-, β-adrenergik, dan dopaminomimetica. Α-adrenomimetik termasuk norepinefrin, mezaton, dll.

    Adrenalin menstimulasi adrenoreseptor α dan β, menyebabkan penyempitan pembuluh organ perut, kulit dan selaput lendir, dan pada tingkat yang lebih rendah - pembuluh otot rangka; meningkatkan tekanan darah. Larutan adrenalin (0,1%) disuntikkan secara subkutan, intramuskuler, intravena, tergantung pada usia dalam dosis 0,1 hingga 0,5 ml.

    Karena efek simultan adrenalin pada β-adrenoreseptor, lebih baik menggunakan obat yang bekerja selektif pada α-adrenoreseptor (noradrenalin, mezaton) untuk meningkatkan tekanan darah dalam situasi kritis.

    Dopamin - amina biogenik, prekursor norepinefrin, merangsang α- dan β-adrenoreseptor. Ketika diberikan secara intravena, resistensi pembuluh darah perifer meningkat (kurang dari di bawah pengaruh norepinefrin), tekanan darah sistolik, curah jantung meningkat. Sebagai hasil dari efek spesifik pada reseptor dopamin perifer, dopamin mengurangi resistensi pembuluh ginjal, meningkatkan aliran darah dan filtrasi glomerulus. Kombinasi beberapa efek menjadikannya obat pilihan untuk syok - setelah koreksi BCC. Awalnya siapkan larutan "matriks" (pengenceran 100 kali): 1 ml dopamin per 100 ml larutan natrium klorida isotonik atau larutan glukosa 5%. Mereka disuntikkan secara intravena pada kecepatan 1-5 μg / (kg-mnt), dosis maksimum hingga 10 μg / (kg • mnt).

    Mezaton adalah obat adrenomimetik sintetik. Dibandingkan dengan adrenalin dan noradrenalin, ini meningkatkan tekanan darah kurang tajam, tetapi berlangsung lebih lama. Output jantung di bawah pengaruh mezaton tidak meningkat. Disuntikkan secara intravena dalam bentuk larutan 1% - pada 0,1 ml / tahun kehidupan (tidak lebih dari 1 ml) dalam larutan glukosa 5%. Pemberian subkutan atau intramuskular dimungkinkan.

    Norepinefrin meningkatkan tekanan darah karena penyempitan arteriol dan peningkatan resistensi perifer total dengan penurunan aliran darah secara bersamaan (kecuali untuk arteri koroner, di mana terdapat beberapa reseptor α). Selain itu, ia memiliki efek kardiostimulasi yang lemah melalui reseptor β, berbeda dari adrenalin oleh aksi vasokonstriktor dan pressor yang lebih kuat, efek stimulasi yang lebih kecil pada kontraksi jantung, dan efek bronkodilator yang lemah. Norepinefrin disuntikkan secara intravena untuk mendapatkan efek yang cukup stabil, karena durasi kerjanya setelah injeksi tunggal adalah sekitar 1 menit (1 ml larutan norepinefrin 0,1% diencerkan dengan larutan glukosa 5% dan disuntikkan sebelum mencapai efek terapi).

    Gagal jantung akut pada anak-anak: penyebab dan pilihan klinis

    Gagal jantung akut (AHF) pada anak-anak adalah pelanggaran fungsi pemompaan jantung dengan penurunan curah jantung dan volume darah yang sangat kecil. Ada perbedaan antara aliran darah dan alirannya dari jantung - jantung tidak memberikan darah untuk organ dan jaringan dengan peningkatan aliran balik vena yang normal atau normal. OCH adalah sindrom yang ditandai dengan perkembangan tanda-tanda penurunan fungsi kontraktil miokardium dan ketidakmampuan untuk menyediakan kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan substrat lainnya.

    Secara klinis, gagal ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi dengan curah jantung yang rendah, dengan gejala stasis darah atau kombinasi keduanya.

    Tergantung pada jenis hemodinamik dan beberapa ciri patogenesis, varian klinis gagal jantung akut berikut pada anak-anak dibedakan:

    Dengan tipe hemodinamik kongestif:

    • Ventrikel kanan - PZHSN
    • Ventrikel kiri - LZHSN (asma jantung, edema paru)

    Dengan tipe hemodinamik hipokinetik:

    • Syok kardiogenik (sindrom curah jantung rendah)
    • Krisis hipoksemik (serangan sianosis edematosa.

    Penyebab gagal jantung akut pada anak-anak dapat berupa jantung dan non-jantung.

    Jantung: aritmia jantung; dekompensasi akut gagal jantung kronis; cacat jantung bawaan yang parah.

    Non-jantung: kerusakan miokard pada penyakit menular, reaksi alergi, miokarditis, keracunan eksogen; tekanan atau volume berlebih; gagal ginjal; pheochromocytoma; asma bronkial.

    AHF dapat berkembang dalam beberapa menit, jam, hari, paling sering karena penurunan fungsi kontraktil miokardium, berbagai faktor etiologi mendominasi dalam periode usia yang berbeda. Pada bayi baru lahir, kelainan jantung bawaan, fibroelastosis, endomiokarditis, pneumonia, anemia, sepsis sering menjadi penyebab AHF; pada anak-anak - cacat jantung bawaan, karditis, pneumonia, toksikosis; pada usia yang lebih tua - demam rematik akut, karditis non-rematik, aritmia, penyakit paru-paru, ginjal, hati, dll.

    Tanda klinis awal gagal jantung pada anak-anak adalah takikardia yang tidak sesuai dengan suhu tubuh dan berlanjut selama tidur. Pada saat yang sama, sesak napas berkembang, lebih sering inspirasi, menurun selama terapi oksigen. Sianosis muncul (akrosianosis, sianosis pada selaput lendir), yang menghilang atau berkurang pada saat istirahat ketika oksigen dihirup, yang membedakannya dari sianosis pada penyakit paru-paru. Ukuran jantung bisa normal atau membesar, nadanya - teredam atau tuli. Ada gangguan ritme. Ritme berpacu dan berbagai bunyi jantung dimungkinkan.

    Satelit umum HOS adalah insufisiensi vaskular dengan tanda-tanda hipovolemia (vena yang jatuh, ekstremitas dingin, penurunan tekanan vena, penebalan darah) dan pelanggaran persarafan vaskular (marbling pola kulit dengan naungan sianotik, penurunan tekanan darah, nadi lemah).

    Gejala gagal jantung pada anak-anak adalah kecemasan dan agitasi, mual, muntah, sakit perut, kram. Pada EKG - tanda-tanda kelebihan jantung, gangguan metabolisme di miokardium, aritmia.

    Dalam klasifikasi gagal jantung pada anak-anak, dua tipe utama dibedakan secara klinis: sindrom cardiac output (SMSB) kecil dan gagal jantung kongestif.

    Gagal jantung akut dengan curah jantung rendah - terjadi pada banyak penyakit, disertai dengan pelanggaran pengisian ventrikel. Kurangnya pengisian ventrikel jantung dapat menyebabkan curah jantung yang rendah. Tingkat keparahan gejala dapat dari kelelahan dengan aktivitas fisik yang signifikan hingga syok kardiogenik.

    Sindromi curah jantung kecil memanifestasikan dirinya dalam bentuk hipotensi arteri dan tanda-tanda sirkulasi darah terpusat. Penyebab paling umum dari SMSB:

    • Syok aritmia - bradyarrhythmias (sinus atau karena AV-blokade, fibrilasi ventrikel, ekstrasistol ventrikel kelompok) atau tachyarrhythmias (takikardia berlebihan - toksik Kishs, atau insufisiensi koroner akut pada anak-anak, supraventricular paroxysmal, takikard, latihan di tempat lain, anemia), dan tidak ada efek samping.
    • Syok kardiogenik - fokal akut (infark) atau hipoksia miokard total (kondisi dengan hipoksia dan asidosis). Paling sering pada anak-anak dengan kelainan jantung bawaan (kelainan dari pengeluaran pembuluh koroner), dengan SARS, penyakit Kawasaki;
    • Tamponade perikardial akut (luka atau pecahnya miokardium, perikarditis, pneumomediastinum, dan pneumoperikarditis) atau tamponade jantung ekstrakardiak dengan status asmatik III - IV, emfisema interstitial, komplikasi FOSS;
    • Tahap akhir CHF dengan latar belakang defek jantung dekompensasi, miokarditis, atau miokardiopati dari berbagai asal.

    SHF sering berkembang pesat, ditandai dengan perkembangan dekompensasi sirkulasi. Ini adalah hasil dari gangguan yang tajam dari aktivitas jantung tidak berpopulasi yang disebabkan oleh iskemia miokard akut. Akibatnya, aliran jantung berkurang tajam dan hipotensi arteri dan hipoksia jaringan (syok kardiogenik) berkembang.

    Gambaran klinis. Dengan perkembangan insufisiensi kardiovaskular, anak pucat, khawatir (sindrom nyeri), ada denyut nadi berfilamen, tekanan darah kurang dari normal (akrosianosis, oliguria). Ada disorientasi dan gairah, menunjukkan hipoksia, hiperkapnia, atau perfusi jaringan yang tidak memadai. Paling sering, pasien dapat diidentifikasi (atau sudah dikenal) penyakit, komplikasi yang dikembangkan syok kardiogenik.

    Gagal jantung kongestif (CHF) memiliki perjalanan yang subakut dan kronis dengan adaptasi sirkulasi darah secara bertahap, oleh karena itu manifestasinya tidak jauh dari penurunan aliran jantung, karena ketidakmampuan jantung untuk mengatasi preload (aliran vena). Total CHF terisolasi dan dengan kelebihan sirkulasi kecil atau besar. Ada tiga tahap gagal jantung kongestif akut.

    Pada tahap I, gejala utamanya adalah takikardia dan dispnea pada anak saat istirahat, yang tidak sesuai dengan demam. Penting untuk mengubah rasio antara denyut jantung dan laju pernapasan (pada anak-anak di tahun pertama kehidupan, rasio laju pernapasan meningkat menjadi 3,5 atau lebih, pada anak-anak yang lebih tua dari satu tahun - lebih dari 4,5). Gejala ini diamati dengan konsistensi yang besar pada anak-anak di atas 3 tahun, pada usia dini hanya masalah dengan tidak adanya penyakit paru-paru.

    Stagnasi dalam sirkulasi sistemik dimanifestasikan oleh peningkatan ukuran hati, edema periorbital (terutama pada anak-anak di tahun pertama kehidupan). Tekanan vena sentral meningkat, pembengkakan vena leher dan bengkak pada wajah muncul. Dengan prevalensi stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah, terjadi sianosis, bronkospasme, di bagian bawah paru-paru Anda dapat mendengar krepitus atau rona yang menggelegak halus, aksen nada II pada arteri paru-paru. Pada anak-anak kecil, biasanya ada tanda-tanda stagnasi di kedua lingkaran sirkulasi darah. Peningkatan ukuran kardiak jantung tidak selalu diamati. Bunyi jantung tersumbat.

    Pada tahap II insufisiensi kardiovaskular akut pada anak-anak ada tanda-tanda kelebihan sirkulasi darah besar dan kecil. Edema perifer muncul, terletak di tempat yang paling jauh dari jantung (dengan posisi paling sering dari anak di belakang dengan kepala terangkat - pada tungkai bawah, bokong, di daerah sakrum). Bergabunglah dengan oliguria, setidaknya - anuria. Sering mengalami edema paru.

    Penurunan sistolik pertama dan kemudian tekanan minimum terhadap latar belakang stagnasi total menunjukkan timbulnya tahap berikutnya.

    Pada tahap III gagal jantung akut, dengan latar belakang ketulian bunyi jantung, perluasan signifikan batas jantung muncul.

    Ventrikel kiri akut dan gagal ventrikel kanan pada anak-anak

    Penyebab gagal jantung ventrikel kiri akut (PLHA) pada anak-anak dapat berupa berbagai penyakit dan kondisi patologis yang disertai dengan kelebihan atau kerusakan pada miokardium jantung kiri, seperti cacat jantung (bawaan dan didapat), penyakit miokard (miokarditis, kardio miopati), aritmia jantung dan konduksi (takikardia paroksismal, SSSU, blok atrioventrikular komplet, dll.).

    Gambaran klinis. LZHSN akut memanifestasikan asma jantung simptomatik dan edema paru. Asma jantung adalah tahap awal edema paru. Dalam kasus ini, ada cairan keringat di jaringan interstitial, yaitu edema paru interstitial. Pada edema paru, cairan dari ruang interstitial menembus alveoli. Dyspnea tiba-tiba muncul, sebagian besar di malam hari, dalam bentuk serangan asma. Dispnea dapat berupa inspirasi, campuran atau ekspirasi. Pasien mengambil posisi paksa: kakinya diturunkan ke lantai, pundaknya agak terangkat, kepalanya terlempar ke belakang.

    Sianosis dan kulit pucat semakin meningkat; ada keringat dingin yang lengket, kering, peretasan dan batuk yang menyakitkan; sayap hidung membengkak, otot-otot interkostal ikut serta dalam aksi pernapasan. Perkusi di paru-paru ditentukan oleh suara timpani dengan pemendekan di bagian bawah. Di paru-paru terdengar siulan kering. Pada tahap alveolar, yaitu dengan perkembangan edema paru, kondisinya terus memburuk. Adynamia, kebingungan, sianosis, dispnea, dahak berbusa merah muda berlebihan, takikardia, bunyi jantung tuli, denyut nadi cepat pengisian lemah muncul; di paru-paru - berlimpah rales lembab dari berbagai ukuran. Pada radiograf - penggelapan intens bidang paru-paru.

    Penyebab paling umum dari gagal jantung ventrikel kanan (PZHSN) pada anak-anak adalah sindrom gangguan pernapasan pada bayi baru lahir, ONE (serangan asma, atelektasis paru, pneumonia), kelainan jantung bawaan (stenosis paru, penyakit Ebstein, dll.).

    Gambaran klinis. PZHSN dimanifestasikan oleh perasaan mati lemas, rasa sakit di daerah jantung. Ada sianosis, tanda-tanda stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik: vena serviks membengkak, hati meningkat, dan pada anak-anak kecil limpa meningkat; terkadang bengkak. Mungkin pingsan. Perbatasan jantung meningkat ke kanan, aksen nada II terdengar di arteri paru-paru, ada nada teredam, takikardia, penurunan tekanan darah.

    Perawatan darurat pertama untuk gagal jantung akut pada anak-anak

    Tujuan dari perawatan darurat untuk gagal jantung akut pada anak-anak adalah untuk menstabilkan hemodinamik, mengurangi sesak napas, meningkatkan perfusi jaringan (normalisasi parameter laboratorium).

    Perawatan ini bertujuan untuk menghilangkan hipoksia dan hipoksemia, membebani sirkulasi besar dan kecil, meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, dan menghilangkan gangguan elektrolit. Terapi terdiri dari empat komponen: penyesuaian preload, yaitu memastikan kecukupan aliran vena ke jantung; peningkatan aktivitas inotropik miokard, yaitu peningkatan kekuatan kontraksi jantung; penurunan afterload dengan mengurangi resistensi pembuluh darah perifer, dan karenanya meningkatkan kerja jantung yang efektif; pengangkatan obat kardiotropik.

    Penyesuaian preload diperlukan baik dengan gagal jantung, yang berkembang selama beberapa hari atau minggu, ketika hipervolemia kompensasi memiliki waktu untuk berkembang, atau dengan ODHA fulminan dengan edema paru-paru. Dalam kasus ini, penurunan aliran vena karena pengangkatan diuretik (lasix intravena 1-3 mg / kg) ditunjukkan. Dianjurkan untuk menditrasi dosis tergantung pada respon klinis, untuk mengontrol tingkat kalium dan natrium dalam serum. Terapi pernapasan dengan teknik pernapasan dengan tekanan ekspirasi akhir positif.

    Memberikan perawatan darurat untuk gagal jantung, anak-anak yang lebih tua dari 2 tahun diresepkan larutan morfin 1% dengan dosis 0,05 mg / kg OD / dispnea, menghilangkan rasa sakit, mengurangi aliran balik vena.

    Dukungan inotropik paling sering diberikan oleh obat yang langsung bekerja dengan waktu paruh pendek (onset dan penghentian efeknya adalah beberapa menit, sehingga mereka membutuhkan akses vena, lebih disukai ke dalam vena sentral, karena mereka disuntikkan hanya dengan mikrojet intravena).

    Ini termasuk obat adrenomimetik:

    • Dopamin: dosis 2-4 μg / (kg> mnt) - efek diuretik dan vasodilatasi (ginjal, otot rangka, saluran pencernaan), dosis 5-8 μg / (kg · mnt) - peningkatan denyut jantung, dosis 10 μg / (kg • min) - vasokonstriktor, mendukung tekanan darah;
    • Dobutamine: dosis 5-15 mcg / (kg • mnt) - peningkatan frekuensi (dobutrex) dan kekuatan kontraksi jantung; adrenalin: dosis 0,2-1,0 mcg / (kg • mnt) - peningkatan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung.

    Adrenomimetik kerja cepat untuk pengobatan gagal jantung pada anak-anak ditunjukkan dalam kasus STF dan CHF total. Obat penunjukan pertama adalah dopamin (dosis sedang).

    Dengan tidak adanya efek, dobutamin ditambahkan padanya, dan terakhir - adrenalin. Koreksi asidosis secara simultan dengan infus natrium bikarbonat intravena (200-250 mg / kg selama 30-40 menit) di bawah kendali CBS diperlukan.

    Dalam kasus darurat pada anak-anak, indikasi untuk digitalisasi saat ini hanya disimpan untuk takikardia supraventrikular dengan CHF. Ini dilakukan dengan pemberian Digoxin intravena: dosis saturasi - 0,03-0,05 mg / kg dibagi menjadi tiga suntikan: 1/2 dosis, setelah 8-12 jam - 1/4, dan setelah 8-12 jam - 14 terakhir; dosis pemeliharaan - 1/5 dari dosis saturasi (dibagi menjadi dua bagian yang sama dan diberikan pada interval 12 jam).

    Harus diingat bahwa SG dalam situasi darurat tidak pernah menjadi obat penggunaan pertama. Mereka digunakan hanya setelah penghapusan hipoksia, asidosis dan hiperkapnia, jika tidak efek toksik mungkin terjadi - hingga fibrilasi ventrikel jantung.

    Mengurangi afterload dengan vasodilator adalah rekomendasi klinis wajib pada anak-anak dengan gagal jantung. Bergantung pada urgensi situasi dan kemungkinan resep obat di dalam pasien, Nanirpruss (Nitrogliserin) diberikan dalam mikrojet, atau inhibitor pembentukan angiotensin (kaptopril) digunakan. Ini diresepkan secara oral setiap 12-24 jam dengan dosis 0,5-0,6 mg / kg untuk anak di bawah 3 tahun dan 12,5 mg untuk anak yang lebih besar. Dianjurkan untuk bergabung dengan hipothiazid.

    Terapi kardiotropik: campuran polarisasi - glukosa + K + insulin. Ketika OCH berguna, salinan hiperinsulernya: 1 kg berat badan - larutan glukosa 20% - 5 ml; Larutan 7,5% KC1 - 0,3 ml; insulin - 1 U.

    Selain itu, neoton (creatine phosphate), cytochrome C (cytomac), solcoseryl, dll ditentukan, terapi oksigen wajib dilakukan.

    Semua pasien ditunjukkan untuk mengontrol tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, BH, oksimetri nadi, elektrokardioskopi, kontrol diuresis, kadar elektrolit, gas darah, kreatinin, glukosa darah. Dengan bantuan studi dopplerografis, dimungkinkan untuk memantau curah jantung dan preload menggunakan metode non-invasif.