Utama

Diabetes

Apa itu infark miokard dan mengapa itu terjadi?

Banyak orang modern yang akrab dengan patologi jantung. Mereka dapat terjadi karena berbagai alasan. Salah satunya adalah masalah abad ke-21 - produk di bawah standar, air, udara. Semua ini memasuki tubuh manusia dan memicu berbagai patologi. Selanjutnya, pertimbangkan apa itu infark miokard dan apa yang terjadi.

Penyebab utama serangan jantung

Serangan jantung adalah penghentian aliran darah selama kejang atau penyumbatan arteri.

Infark miokard disebut kerusakan otot, yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah, yang paling sering disebabkan oleh pembentukan trombus arteri jantung. Pada area yang terkena, jaringan mati.

Serangan jantung tidak terjadi begitu saja, tetapi berkembang untuk waktu yang lama sebagai akibat dari faktor-faktor berikut:

  • Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah yang terjadi karena obstruksi kolesterol yang dihasilkan dari lemak nabati dan hewani yang berlebihan yang disimpan di dinding pembuluh darah.
  • hipertensi adalah keadaan tekanan darah tinggi kronis
  • pembekuan darah, peningkatan pembekuan darah
  • latihan berlebihan konstan
  • stres berkepanjangan, depresi emosional, keadaan depresi
  • gangguan metabolisme dan semua penyakit yang berhubungan dengan penyimpangan ini, misalnya, diabetes
  • kelebihan berat badan, obesitas tahap 2.3
  • gaya hidup menetap
  • gaya hidup tidak sehat - merokok, penggunaan narkoba, alkohol dalam jumlah berlebihan
  • mendengkur, apnea

Selain itu, mungkin ada alasan lain. Dalam kebanyakan kasus, itu adalah oklusi arteri trombotik, yang disebabkan oleh aterosklerosis. Sebagai akibat dari patologi vaskular, penyakit jantung koroner berkembang, yang, sebagai suatu peraturan, cepat atau lambat menyebabkan serangan jantung. Dalam hal ini, infark miokard dianggap sebagai eksaserbasi iskemia.

Juga, serangan jantung dapat terjadi sebagai akibat dari patologi kardiovaskular lainnya (yang dapat dianggap sebagai penyebab):

  1. peradangan pembuluh darah
  2. aneurisma aorta
  3. trombosis
  4. varises
  5. pembengkakan hati
  6. malformasi arteri koroner

Juga, serangan jantung dapat terjadi karena sengatan listrik, kerusakan mekanis pada arteri jantung, ketika suplai darah tersumbat.

Tanda-tanda pertama serangan jantung

Nyeri hebat membakar di belakang tulang dada - tanda-tanda serangan

Infark miokard dapat terjadi dalam beberapa bentuk, khas atau atipikal dan dari sini akan ada gejala yang berbeda:

  • selama serangan akut, nyeri dada parah terjadi yang memberi ke lengan kiri, leher, gigi, telinga
  • sakitnya berbeda - tajam, menekan, meledak
  • sifat nyeri sering bergelombang - semakin kuat, kemudian reda
  • serangan dapat berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam
  • Nitrogliserin tidak menghilangkan rasa sakit dan tidak menghentikan serangan
  • ada nafas pendek, perasaan panik dan takut
  • kulit menjadi pucat, banyak terjadi keringat
  • selama serangan terjadi aritmia
  • tekanan darah melonjak - naik, turun tajam

Pada pria, gejala serangan jantung lebih jelas daripada pada wanita, di mana mereka menyerupai perkembangan flu - dingin, demam, dan demam. Pada periode akut serangan jantung, ada rasa sakit di dada, yang dapat menyebar ke organ-organ dan bagian-bagian tubuh yang berdekatan.

Ada beberapa opsi untuk pengembangan serangan infark miokard:

  1. varian serangan aritmik ditandai, pertama-tama, oleh gangguan detak jantung dan perubahan tajam dalam denyut jantung. Semua gejala tidak diucapkan seperti aritmia (takikardia - detak jantung cepat, bradikardia - lambat). Selama serangan, pasien merasakan kelemahan total, ketidakmampuan untuk berdiri di atas kaki mereka, sesak napas
  2. varian asma serangan jantung dimanifestasikan oleh sesak napas, sesak napas, kurangnya udara. Orang itu mulai mati lemas, tetapi pada saat yang sama tidak ada rasa sakit tertentu. Paling sering dengan cara ini, serangan jantung memanifestasikan dirinya pada pasien usia lanjut.
  3. serangan gastralgichesky infark miokard dimanifestasikan oleh nyeri perut. Ini dapat menyebabkan diare, gangguan pencernaan
  4. serangan serebrovaskular ditandai oleh pusing, disorientasi dalam ruang. Terkadang pasien kehilangan kesadaran. Serangan jantung akan membantu mengidentifikasi EKG
  5. infark gejala rendah ditandai dengan nyeri ringan, dispnea ringan. Yaitu, semua gejala yang biasa, tetapi sangat ringan sehingga tidak memaksa Anda untuk pergi ke dokter

Dengan adanya fakta-fakta ini, lebih baik bermain aman dan memanggil dokter jika ada gejala.

Diagnosis kondisi jantung

Perubahan EKG yang khas dapat mengkonfirmasi diagnosis.

Infark miokard didiagnosis dengan beberapa cara:

  • menanyai pasien untuk keluhan. Biasanya, jika nyeri dada berlangsung lebih dari 30 menit - ini adalah tanda yang jelas dari serangan jantung.
  • elektrokardiogram
  • tes darah di mana hemoglobin meningkat pada infark, kadar creatine phosphokinase naik dua kali, ESR meningkat (laju sedimentasi eritrosit)
  • Ekokardiografi memungkinkan untuk mendeteksi perubahan ketebalan dinding ventrikel.
  • angiografi koroner

Selain penelitian ini, tes troponin adalah metode yang efektif untuk manifestasi infark miokard. Metode ini memungkinkan Anda untuk menentukan peningkatan protein troponin dalam darah.

Dengan serangan jantung, itu meningkat secara signifikan dan tetap pada level ini selama sekitar 15 hari. Bahkan jika seseorang pernah mengalami serangan jantung di rumah, tes ini akan membantu menentukan serangan jantung.

Perawatan darurat saat serangan

Jika selama serangan infark miokard untuk memberikan bantuan tepat waktu, itu akan secara signifikan meningkatkan kemungkinan bertahan hidup dan komplikasi minimal.

Semakin cepat bantuan diberikan, semakin menguntungkan perkiraan tersebut!

Selama serangan, Anda harus segera memanggil ambulans, tetapi ketika dokter sedang dalam perjalanan, Anda perlu melakukan tindakan berikut:

  1. pasien harus duduk atau diletakkan di tempat tidur dalam posisi setengah duduk, dengan bantal diletakkan di bawah punggung dan kepala
  2. Penting untuk memastikan sirkulasi udara normal, jendela terbuka, dan balkon. Pasien harus membuka kancing kancing atas pakaian, mengikat, melepas perhiasan, sehingga tidak ada yang mengganggu pernapasan yang tepat
  3. di bawah lidah taruh pil Nitrogliserin
  4. untuk mengurangi rasa sakit, Anda perlu melakukan suntikan Analgin atau Baralgin

Jika ambulans tertunda, maka tablet Nitrogliserin dapat diberikan setiap 5 menit, tetapi tidak lebih dari 5 berturut-turut.

Perawatan lebih lanjut untuk serangan jantung

Masa rehabilitasi setelah infark miokard harus lewat dalam kondisi stasioner. Untuk pemulihan penuh, perawatan kompleks diperlukan, yang bertujuan memperkuat tubuh dan mencegah komplikasi.

Perawatan yang tepat akan memecahkan sejumlah masalah:

  • memperkuat otot jantung
  • meningkatkan fungsi pelindung tubuh
  • menghilangkan masalah psikologis yang muncul selama serangan
  • meredakan gejala yang tersisa dari serangan

Selama perawatan, pasien mengambil obat-obatan yang diperlukan yang berkontribusi pada pemulihan tubuh dan menormalkan kerja sistem kardiovaskular.

Pengobatan tergantung pada komplikasi serangan jantung!

Selain itu, Anda harus mengikuti diet:

  1. penting untuk menghilangkan semua makanan berlemak
  2. lupakan gorengan
  3. kurangi jumlah daging
  4. diinginkan untuk meninggalkan sosis dan sosis
  5. meminimalkan garam
  6. jumlah sedang manis

Pasien secara bertahap pulih, kembali ke bentuk fisik sebelumnya. Pada hari pertama, istirahat di tempat tidur harus ditunjukkan di bawah pengawasan ketat profesional medis. Jika tidak ada komplikasi, maka pasien diizinkan untuk bangun dan berjalan sedikit.

Poin penting adalah senam restoratif - serangkaian latihan yang ditujukan untuk memperkuat tubuh secara keseluruhan.

Sebagai aturan, pasien dirawat di rumah sakit selama 2-3 minggu dan selama waktu ini sepenuhnya pulih.

Tentu saja, setelah rumah sakit dan di rumah Anda perlu melanjutkan diet makanan, minum obat untuk menjaga aktivitas jantung. Aktivitas fisik merupakan kontraindikasi. Pastikan untuk mengunjungi ahli jantung secara berkala dan menjalani pemeriksaan.

Di antara obat-obatan yang diresepkan sebagai terapi, yang paling efektif dapat dicatat:

  • obat penurun lipid secara signifikan mengurangi risiko infark kembali dan melindungi terhadap angina, aterosklerosis, kardiosklerosis dan penyakit kardiovaskular lainnya. Pravastatin, Atorvastatin, Simvastatin dianggap yang paling efektif.
  • agen antiplatelet adalah obat yang mengurangi risiko komplikasi penyakit jantung hingga 25% (Ticlopidine, Clopidogrel)
  • Inhibitor ACE harus digunakan untuk gagal jantung. Dosis disesuaikan secara individual.
  • beta-blocker mengurangi risiko serangan jantung mendadak - Metoprolol, Bisoprolol

Baca lebih lanjut tentang bagaimana infark miokard memanifestasikan dirinya pada wanita dapat ditemukan dalam video:

Selain itu, Anda perlu mengikuti diet, olahraga, kebersihan, dan terus-menerus memberikan ventilasi pada ruang tamu, terutama sebelum tidur, karena akses oksigen yang konstan merupakan kondisi yang diperlukan untuk fungsi normal sistem kardiovaskular.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Setelah serangan jantung, berbagai komplikasi dapat terjadi. Paling sering itu adalah aritmia, karena sekarat jaringan otot menyebabkan gangguan pada detak jantung. Selama perawatan dan rehabilitasi, patologi ini menghilang dan pekerjaan jantung pulih.

Selain itu, ada konsekuensi lain:

  • Menurut statistik, penyumbatan arteri dapat terjadi pada 3%. Ini menyebabkan kematian mendadak.
  • pada 9% pasien, terjadi gangguan saraf yang berlebihan.
  • di 5% ada LCD patologi

Berkenaan dengan proyeksi, angka kematian akibat serangan jantung berkisar dari 5 hingga 30%, tergantung pada negara. Jika Anda memastikan kondisi normal selama periode rehabilitasi, dalam kebanyakan kasus ramalan tersebut menguntungkan.

Melihat kesalahan? Pilih dan tekan Ctrl + Enter untuk memberi tahu kami.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

  • 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
  • 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
  • 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
  • Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
  • 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

  • transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
  • intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
  • subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
  • subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

  • "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
  • "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

  • ventrikel kanan
  • ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

  • utama
  • berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
  • diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

  • rumit
  • tidak rumit
Dengan adanya dan lokalisasi rasa sakit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

  1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
  2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:
  • peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
  • tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
  • gejala lemah (terhapus)
  • digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

  • tahap iskemia (periode akut)
  • tahap nekrosis (periode akut)
  • tahap organisasi (periode subakut)
  • tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Apa yang menyebabkan infark miokard

Infark miokard dikenal sebagai penyakit hebat yang merenggut nyawa. Tidak heran tentang seseorang yang frustrasi dengan kata-kata atau tindakannya sendiri, mereka mengatakan "dia akan membawanya ke serangan jantung." Ungkapan ini mencerminkan salah satu ciri serangan jantung - perkembangannya dapat dipicu oleh pengalaman emosional dan stres yang kuat. Ketegangan fisik juga termasuk di antara para “provokator”. Namun, paling sering serangan jantung dimulai di pagi hari, setelah bangun tidur, ketika transisi dari istirahat malam hari ke aktivitas siang hari memberikan jantung dengan peningkatan stres.

Tetapi bagaimanapun juga, tidak setiap orang yang khawatir, bekerja atau bangun "meraih hatinya." Apa itu serangan jantung dan mengapa itu terjadi?

Apa itu

Setiap pria kedua dan setiap wanita ketiga bertemu dengan penyakit jantung koroner dan manifestasinya yang paling parah - infark miokard. Apa yang kita ketahui tentang dia?

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit jantung koroner. Ini terjadi ketika pengiriman darah ke bagian mana pun dari otot jantung berhenti. Jika suplai darah terganggu selama 15-20 menit atau lebih, bagian "kelaparan" jantung mati. Area kematian (nekrosis) sel jantung ini disebut infark miokard. Aliran darah ke bagian yang sesuai dari otot jantung terganggu jika plak aterosklerotik yang terletak di lumen salah satu pembuluh jantung runtuh di bawah beban, dan gumpalan darah (trombus) terbentuk di lokasi cedera. Pada saat yang sama, seseorang merasakan sakit yang tak tertahankan di belakang sternum, yang tidak berkurang dengan meminum beberapa tablet nitrogliserin berturut-turut.

Tentang betapa berbahayanya infark miokard, statistik menunjukkan, dengan fasih. Dari semua pasien dengan infark miokard akut, hanya setengah yang selamat sebelum kedatangan di rumah sakit, dan persentase ini hampir sama untuk negara-negara dengan berbagai tingkat perawatan medis darurat. Dari yang tersisa di rumah sakit, sepertiga lainnya meninggal sebelum pulang karena pengembangan komplikasi fatal. Dan setelah serangan jantung pada tempatnya selama sisa hidupnya, tetap ada bekas luka - semacam bekas luka pada otot jantung.

Baru-baru ini, infark miokard dengan cepat "semakin muda." Sekarang tidak jarang ketika itu mempengaruhi orang-orang yang baru saja melewati ambang tiga puluh tahun. Benar, pada wanita di bawah 50 tahun, serangan jantung jarang terjadi. Sampai garis ini, pembuluh mereka dilindungi dari atherosclerosis oleh estrogen dan hormon seks lainnya. Tetapi dengan timbulnya menopause, wanita, sebaliknya, lebih sering sakit daripada pria.
Sumber: medportal.ru

Gejala

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam
Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik

Apa yang menyebabkan infark miokard

Myocardial infarction (MI) adalah bentuk klinis paling serius dari iskemia jantung. Ini adalah kondisi akut yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kurangnya pasokan darah relatif atau absolut ke bagian tertentu dari miokardium akibat trombosis arteri koroner, akibatnya pusat nekrosis terbentuk, mis. daerah dengan sel-sel mati - kardiomiosit.

Infark jantung adalah salah satu penyebab utama kematian pada populasi dunia. Perkembangannya tergantung pada usia dan jenis kelamin orang tersebut. Karena timbulnya aterosklerosis pada wanita, serangan jantung didiagnosis 3-5 kali lebih jarang pada pria daripada pria. Kelompok risiko mencakup semua pria dari usia 40 tahun. Pada orang-orang dari kedua jenis kelamin yang telah melewati batas 55-65 tahun, kejadiannya hampir sama. Menurut statistik, 30-35% dari semua kasus infark miokard akut berakibat fatal. Hingga 20% kematian mendadak disebabkan oleh patologi ini.

Penyebab serangan jantung

Alasan utama untuk pengembangan infark miokard:

  • Aterosklerosis pembuluh jantung, khususnya arteri koroner. Pada 97% kasus, lesi aterosklerotik pada dinding pembuluh darah mengarah pada perkembangan iskemia miokard dengan penyempitan kritis lumen arteri dan gangguan jangka panjang pada suplai darah miokard.
  • Trombosis pembuluh darah, misalnya, dengan koroner berbagai asal. Penghentian total suplai darah ke otot disebabkan oleh penyumbatan (penyumbatan) arteri atau pembuluh kecil oleh plak aterosklerotik atau trombus.
  • Embolisme arteri, misalnya, pada endokarditis septik, jarang berakhir dengan pembentukan fokus nekrotik, namun menjadi salah satu alasan pembentukan iskemia miokard akut.

Seringkali ada kombinasi dari faktor-faktor di atas: trombus menyumbat lumen penyempitan pembuluh darah yang dipengaruhi oleh aterosklerosis atau bentuk di area plak aterosklerotik, menonjol karena pendarahan yang terjadi pada dasarnya.

  • Cacat jantung. Arteri koroner dapat berpindah dari aorta karena pembentukan penyakit jantung organik.
  • Perolehan operasi. Pembukaan arteri atau ligasi mekanik selama angioplasti.

Faktor risiko infark miokard:

  • Jenis kelamin (pria lebih sering).
  • Usia (setelah 40-65 tahun).
  • Angina pektoris
  • Penyakit jantung.
  • Obesitas.
  • Stres kuat atau ketegangan fisik dengan penyakit jantung iskemik dan aterosklerosis yang ada.
  • Diabetes.
  • Dislipoproteinemia, seringkali hiperlipoproteinemia.
  • Merokok dan minum alkohol.
  • Hipodinamik.
  • Hipertensi.
  • Penyakit jantung rematik, endokarditis, atau lesi radang jantung lainnya.
  • Anomali perkembangan pembuluh koroner.

Mekanisme infark miokard

Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi 5 periode:

  • Preinfark (angina).
  • Akut (iskemia akut pada pembuluh jantung).
  • Akut (nekrobiosis dengan pembentukan daerah nekrotik).
  • Subacute (tahap organisasi).
  • Postinfarction (pembentukan bekas luka di lokasi nekrosis).

Urutan perubahan patogenetik:

  • Pelanggaran integritas deposit aterosklerotik.
  • Trombosis pembuluh darah.
  • Refleks kejang pembuluh yang rusak.

Pada aterosklerosis, kelebihan kolesterol diendapkan pada dinding pembuluh darah jantung, tempat terbentuknya plak lipid. Mereka mempersempit lumen pembuluh yang terkena, memperlambat aliran darah yang melewatinya. Berbagai faktor pemicu, baik itu krisis hipertensi atau tekanan emosional berlebihan, menyebabkan pecahnya deposit aterosklerotik dan kerusakan dinding pembuluh darah. Pelanggaran integritas lapisan dalam arteri mengaktifkan mekanisme perlindungan dalam bentuk sistem koagulasi tubuh. Trombosit menempel pada tempat pecahnya, dari mana trombus terbentuk, menghalangi lumen pembuluh darah. Trombosis disertai dengan produksi zat-zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah di area kerusakan atau sepanjang keseluruhannya.

Penyempitan arteri menjadi 70% dari diameternya adalah penting secara klinis, dan kejang lumen sedemikian rupa sehingga pasokan darah tidak dapat dikompensasi. Ini disebabkan oleh endapan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan angiospasme. Akibatnya, hemodinamik daerah otot yang menerima darah melalui pembuluh darah yang rusak terganggu. Pada nekrobiosis, kardiomiosit dipengaruhi, kekurangan oksigen dan nutrisi. Metabolisme dan fungsi otot jantung terganggu, sel-selnya mulai mati. Masa nekrobiosis berlangsung hingga 7 jam. Dengan bantuan medis segera diberikan selama periode ini, perubahan pada otot dapat dibalik.

Ketika nekrosis terbentuk di daerah yang terkena, tidak mungkin untuk mengembalikan sel dan membalikkan proses, kerusakan menjadi tidak dapat dipulihkan. Menderita kontraktilitas miokard, karena jaringan nekrotik tidak terlibat dalam kontraksi jantung. Semakin luas lesi, kontraktilitas miokard yang parah semakin berkurang.

Kardiomiosit tunggal atau kelompok kecil di antaranya mati sekitar 12 jam setelah timbulnya penyakit akut. Sehari kemudian, secara mikroskopis mengkonfirmasi nekrosis sel-sel jantung di daerah yang terkena. Penggantian area nekrosis dengan jaringan ikat dimulai 7-14 hari setelah dimulainya serangan jantung. Periode pasca infark berlangsung selama 1,5-2 bulan, di mana bekas luka akhirnya terbentuk.

Dinding anterior ventrikel kiri adalah situs lokalisasi zona nekrotik yang paling sering, oleh karena itu, dalam banyak kasus, transmural MI terdeteksi pada dinding khusus ini. Lebih jarang, daerah apikal, dinding posterior, atau septum interventrikular dipengaruhi. Serangan jantung ventrikel kanan jarang terjadi dalam praktik kardiologi.

Klasifikasi Infark Miokard

Mengenai ukuran lesi infark miokard jaringan adalah:

  • Fokus kecil. Satu atau beberapa area nekrotik berukuran kecil terbentuk. Ini didiagnosis pada 20% kasus dari total jumlah infark. Pada 30% pasien, infark fokal kecil ditransformasikan menjadi fokal besar.
  • Close-focal (seringkali transmural). Membentuk area luas nekrosis.

Kedalaman lesi nekrotik dibedakan:

  • Transmural Daerah nekrotik menutupi seluruh ketebalan miokardium.
  • Subepicardial. Area dengan cardiomyocytes yang mati berbatasan dengan epicardium.
  • Subendocardial. Nekrosis otot jantung di area kontak dengan endokardium.
  • Intramural. Situs nekrosis terletak di ketebalan ventrikel kiri, tetapi tidak mencapai epikardium atau endokardium.

Bergantung pada banyaknya kejadian:

  • Primer. Terjadi pertama kali.
  • Ulangi Berkembang 2 bulan atau lebih setelah permulaan primer.
  • Berulang Muncul pada tahap pembentukan jaringan parut infark primer, yaitu selama 2 bulan pertama dari kerusakan miokard akut akut.

Mengenai proses lokalisasi:

  • Ventrikel kiri.
  • Ventrikel kanan.
  • Infark septum, atau septum ventrikel.
  • Gabungan, misalnya, IM anterolateral.

Berdasarkan perubahan elektrokardiologis yang direkam pada kardiogram:

  • Infark Q. Elektrokardiogram menangkap patologis yang terbentuk h. Q atau QS ventrikel kompleks. Perubahan adalah karakteristik dari IM besar-fokus.
  • Tidak ada infark Q dengan inversi h. T dan tanpa patologi h. Q. Paling umum terjadi pada infark fokal kecil.

Tergantung pada perkembangan komplikasi:

Bentuk infark miokard akut, mengenai keberadaan dan lokasi nyeri:

  • Khas. Rasa sakit terkonsentrasi di daerah prekordial atau lateral.
  • Tidak khas. Bentuk penyakit dengan lokalisasi nyeri atipikal:

Gejala infark miokard

Intensitas dan sifat nyeri tergantung pada beberapa faktor: ukuran dan lokalisasi fokus nekrotik, serta stadium dan bentuk serangan jantung. Pada setiap pasien, manifestasi klinis berbeda karena karakteristik individu dan keadaan sistem vaskular.

Tanda-tanda bentuk khas infark miokard

Gambaran klinis yang jelas dengan sindrom nyeri khas dan diucapkan diamati pada infark jantung besar (transmural). Perjalanan penyakit ini dibagi menjadi beberapa periode:

  • Preinfarction, atau periode prodromal. Pada 43-45% pasien infark, periode ini tidak ada penyakit dimulai secara tiba-tiba. Sebagian besar pasien sebelum serangan jantung mengalami peningkatan serangan angina, nyeri dada menjadi intens dan berkepanjangan. Kondisi umum berubah - suasana hati menurun, kelelahan dan ketakutan muncul. Efektivitas obat antianginal berkurang secara signifikan.
  • Periode paling tajam (dari 30 menit hingga beberapa jam). Dalam bentuk yang khas, serangan jantung akut disertai dengan nyeri dada yang tak tertahankan dengan iradiasi ke sisi kiri tubuh - lengan, rahang bawah, tulang selangka, lengan bawah, bahu, dan area antara tulang belikat. Jarang di bawah skapula atau paha kiri. Nyeri bisa membakar, memotong, menekan. Beberapa merasakan dada meledak atau sakit. Dalam beberapa menit, rasa sakit mencapai maksimum, setelah itu berlangsung hingga satu jam atau lebih, kemudian meningkat, lalu melemah.
  • Periode akut (hingga 2 hari, dengan perjalanan kambuh hingga 10 hari atau lebih lama). Pada sebagian besar pasien dengan nyeri angina berlalu. Pengawetannya menunjukkan aksesi perikarditis epistenoperikardial atau perjalanan infark miokard yang berkepanjangan. Gangguan konduksi dan irama bertahan, serta hipotensi.
  • Periode subakut (durasi - 1 bulan). Kondisi umum pasien membaik: suhu kembali normal, sesak napas hilang. Denyut jantung, konduksi, nada nyaring sepenuhnya atau sebagian dipulihkan, tetapi penyumbatan jantung tidak menyerah pada regresi.
  • Periode pasca infark adalah tahap akhir dari perjalanan infark miokard akut, yang berlangsung hingga 6 bulan. Jaringan nekrotik akhirnya digantikan oleh bekas luka yang padat. Gagal jantung dihilangkan karena hipertrofi kompensasi dari miokardium yang tersisa, tetapi dengan kerusakan yang luas, kompensasi penuh tidak dimungkinkan. Dalam hal ini, manifestasi gagal jantung semakin berkembang.

Timbulnya rasa sakit disertai dengan kelemahan yang parah, munculnya keringat yang banyak, lengket (berlimpah-limpah), rasa takut akan kematian, dan peningkatan denyut jantung. Pemeriksaan fisik menunjukkan kulit pucat, keringat lengket, takikardia, dan gangguan irama lainnya (ekstrasistol, fibrilasi atrium), agitasi, sesak napas saat istirahat. Pada menit-menit pertama, tekanan darah naik, kemudian menurun tajam, mengindikasikan gagal jantung dan syok kardiogenik.

Dalam kasus yang parah, edema paru berkembang, kadang-kadang asma jantung. Suara jantung saat auskultasi meredam. Munculnya irama gallop berbicara tentang kegagalan ventrikel kiri, gambaran auskultasi paru-paru tergantung pada tingkat keparahannya. Napas sulit, mengi (basah) mengkonfirmasi stagnasi darah di paru-paru.

Nyeri pada periode ini dengan nitrat tidak berhenti.

Sebagai hasil dari peradangan perifocal dan nekrosis, demam berlanjut sepanjang seluruh periode. Suhu naik ke 38,5 0, tingginya tergantung pada ukuran fokus nekrotik.

Dengan infark fokal kecil dari otot jantung, gejalanya kurang jelas, perjalanan penyakitnya tidak begitu jelas. Jarang terjadi gagal jantung. Aritmia diekspresikan dalam takikardia ringan, yang tidak semua pasien.

Tanda-tanda bentuk infark miokard atipikal

Bentuk-bentuk seperti itu ditandai oleh lokalisasi nyeri yang atipikal, yang membuatnya sulit untuk membuat diagnosis yang tepat waktu.

  • Bentuk asma. Ini ditandai dengan batuk, serangan tersedak, menuangkan keringat dingin.
  • Bentuk gastralgik (perut) dimanifestasikan oleh rasa sakit di daerah epigastrium, muntah, dan mual.
  • Bentuk edematous terjadi dengan fokus masif nekrosis, yang menyebabkan gagal jantung total dengan edema, sesak napas.
  • Bentuk otak adalah karakteristik pasien usia lanjut dengan aterosklerosis parah, tidak hanya pada jantung, tetapi juga pada pembuluh serebral. Diwujudkan oleh klinik iskemia serebral dengan pusing, kehilangan kesadaran, tinitus.
  • Bentuk aritmia. Satu-satunya tandanya adalah takikardia paroksismal.
  • Bentuk buram tidak ada keluhan.
  • Bentuk tepi. Nyeri hanya bisa di tangan, fossa iliaka, rahang bawah, di bawah skapula. Kadang-kadang rasa sakit di sekitarnya mirip dengan rasa sakit yang timbul dari intercostal neuralgia.

Komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard

  • Trombosis ventrikel.
  • Gastritis erosif akut.
  • Pankreatitis akut atau kolitis.
  • Paresis usus.
  • Pendarahan lambung.
  • Sindrom dressler.
  • Akut, dan gagal jantung progresif kronis lebih lanjut.
  • Syok kardiogenik.
  • Sindrom pasca infark.
  • Perikarditis epistenokardial.
  • Tromboemboli.
  • Aneurisma jantung.
  • Edema paru.
  • Pecah jantung yang mengarah ke tamponade-nya.
  • Aritmia: takikardia paroksismal, ekstrasistol, blokade intraventrikular, fibrilasi ventrikel, dan lainnya.
  • Infark paru-paru.
  • Tromboendokarditis parietal.
  • Gangguan mental dan saraf.

Diagnosis infark miokard

Anamnesis penyakit, tanda-tanda elektrokardiografi (perubahan pada EKG) dan perubahan karakteristik dalam aktivitas enzimatik dalam serum darah adalah kriteria utama dalam diagnosis MI akut.

Diagnosis laboratorium

Dalam 6 jam pertama kondisi akut dalam darah, terdeteksi peningkatan kadar protein, mioglobin, yang berperan dalam pengangkutan oksigen di dalam kardiomiosit. Dalam 8-10 jam, kreatin fosfokinase meningkat lebih dari 50%, indikator aktivitas yang dinormalisasi pada akhir 2 hari. Analisis ini diulang setiap 8 jam. Jika hasil negatif tiga kali lipat diperoleh, serangan jantung tidak dikonfirmasi.

Di kemudian hari, analisis diperlukan untuk menentukan tingkat dehidrogenase laktat (LDH). Aktivitas enzim ini meningkat setelah 1-2 hari dari onset nekrosis kardiomiosit masif, kembali normal setelah 1-2 minggu. Spesifisitas tinggi ditandai dengan peningkatan isoform troponin, peningkatan tingkat aminotransferase (AST, ALT). Secara umum, analisis - peningkatan LED, leukositosis.

Diagnostik instrumental

Elektrokardiogram memperbaiki kejadian negatif. T atau dua fase dalam sadapan tertentu (dengan infark miokard fokal kecil), patologi kompleks QRS atau h. Q (dengan infark miokard makrofokal), serta berbagai gangguan konduksi, aritmia.

Elektrokardiografi membantu menentukan luas dan lokalisasi wilayah nekrosis, menilai kemampuan kontraktil otot jantung, mengidentifikasi komplikasi. Pemeriksaan X-ray sedikit informatif. Pada tahap selanjutnya, angiografi koroner dilakukan, mengungkapkan tempat, derajat penyempitan atau obstruksi arteri koroner.

Pengobatan infark miokard

Jika Anda mencurigai adanya serangan jantung segera hubungi ambulans. Sebelum kedatangan petugas medis, perlu untuk membantu pasien untuk mengambil posisi setengah duduk dengan kaki ditekuk di lutut, kendurkan dasi, lepaskan pakaian sehingga tidak mengencangkan dada dan leher. Buka jendela atau jendela untuk mencari udara segar. Di bawah lidah, taruh pil aspirin dan nitrogliserin, yang sudah digiling atau minta pasien mengunyahnya. Ini diperlukan untuk penyerapan zat aktif yang lebih cepat dan mendapatkan efek tercepat. Jika nyeri anginal belum lewat dari satu tablet nitrogliserin, maka itu harus diserap setiap 5 menit, tetapi tidak lebih dari 3 tablet.

Seorang pasien dengan dugaan serangan jantung akan segera dirawat di rumah sakit untuk resusitasi kardiologis. Semakin cepat resusitasi mulai pengobatan, semakin baik prognosis lebih lanjut: adalah mungkin untuk mencegah perkembangan infark miokard, mencegah terjadinya komplikasi, mengurangi area pusat nekrosis.

Tujuan utama tindakan medis prioritas:

  • pereda nyeri;
  • pembatasan zona nekrotik;
  • pencegahan komplikasi.

Menghilangkan rasa sakit - Salah satu tahap perawatan infark miokard yang paling penting dan mendesak. Dengan ketidakefektifan tablet nitrogliserin, obat ini diberikan dalam / dalam analgesik infus atau narkotik (misalnya, morfin) + atropin / in. Dalam beberapa kasus, lakukan neuroleptanalgesia - in / in neuroleptik (droperidol) + analgesik (fentanyl).

Terapi trombolitik dan antikoagulan bertujuan untuk mengurangi area nekrosis. Untuk pertama kalinya dalam sehari sejak munculnya tanda-tanda pertama infark untuk resorpsi bekuan darah dan pemulihan aliran darah, prosedur trombolisis mungkin dilakukan, tetapi untuk mencegah kematian kardiomiosit, lebih efisien untuk melakukannya dalam 1-3 jam pertama. Mereka meresepkan obat trombolitik - fibrinolitik (streptokinase, streptase), agen antiplatelet (trombotik-ACC), antikoagulan (heparin, warfarin).

Terapi antiaritmia. Obat antiaritmia (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), steroid anabolik (retabolil), campuran polarisasi, dll. Digunakan untuk menghilangkan gangguan irama, gagal jantung, mengembalikan metabolisme di jaringan jantung.

Untuk pengobatan gagal jantung akut penggunaan glikosida jantung (Korglikon, strophanthin), diuretik (furosemide).

Neuroleptik, obat penenang (seduxen), obat penenang digunakan untuk menghilangkan agitasi psikomotor.

Prognosis penyakit tergantung pada kecepatan pertolongan pertama yang memenuhi syarat, ketepatan waktu resusitasi, ukuran dan lokalisasi lesi miokard, ada atau tidak adanya komplikasi, usia pasien dan patologi kardiovaskular terkait.

Apa yang menyebabkan infark miokard

Infark miokard

Perhatikan

Diagnosis komprehensif dalam 1 jam! - 3 850 gosok.

Angiografi koroner - 19.000 rubel. (pada hari masuk)

Stenting - dari 156 100

Operasi bypass arteri koroner (ACS) - dari

Biaya operasi shunting dan stenting termasuk akomodasi di bangsal 4 tempat tidur, makanan, obat-obatan yang diperlukan dan persediaan

Akomodasi di kamar 1, 2 dan 4 tempat tidur dari standar Eropa

Penyebab infark miokard

Pada artikel ini, mari kita lihat apa penyebab infark miokard atau mengapa itu terjadi? Seperti yang telah disebutkan, infark miokard terjadi akibat kurangnya oksigen oleh otot jantung. Ini dapat terjadi dalam kondisi berikut.

1. Pertumbuhan bertahap plak aterosklerotik mengarah pada penutupan arteri secara bertahap, proses ini dapat berkembang selama bertahun-tahun atau bahkan puluhan tahun. Sebagai aturan, proses ini disertai dengan gejala angina pektoris. Pada titik tertentu, penutupan mencapai nilai-nilai kritis dan sebuah bencana berkembang.

2. Trombosis arteri. Skenario ini juga berkembang tiba-tiba. Trombosis arteri terjadi pada pecahnya permukaan yang disebut ban, plak. Plak itu sendiri mungkin berukuran kecil dan tidak muncul dengan sendirinya. Ketika plak rusak atau robek, permukaannya terbuka, yang, seperti magnet, menarik trombosit ke dirinya sendiri, yang, pada gilirannya, bergabung dengan eritrosit dan membentuk bekuan darah, diikuti dengan penghentian pasokan darah.

3. Kejang arteri yang lebih panjang lebih kecil kemungkinannya, tetapi biasanya jarang menyebabkan serangan jantung.

4. Perubahan inflamasi di dinding arteri - beberapa penyakit menular juga dapat menyebabkan serangan jantung, tetapi ini adalah kondisi yang sangat langka dan kami tidak akan membicarakannya.

Apa yang terjadi pada jantung dengan serangan jantung?

Untuk menjawab pertanyaan "Apa yang terjadi pada jantung dalam serangan jantung?" Anda harus terlebih dahulu memahami fungsi utamanya. Tujuan utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh, semacam pompa. Pemompaan dilakukan karena kontraksi serat otot yang terkoordinasi. Dengan demikian, ketika kematian mereka terjadi, kekuatan kontraksi menurun, dan jika area yang sangat besar mati, maka penghentian kontraksi yang lengkap adalah mungkin - henti jantung.

Namun, jika jantung terus bekerja, maka ia tidak mampu mengatasi beban dan darah mulai mandek di organ-organ, berkeringat melalui pembuluh-pembuluh di jaringan, sehingga menciptakan komplikasi serangan jantung yang sering dan mengerikan - edema paru. Kondisi ini disebut gagal jantung akut atau syok kardiogenik. Tentu saja, gagal jantung memiliki tingkat keparahannya sendiri, dan dalam beberapa kasus, terutama dengan perawatan yang dimulai tepat waktu, mungkin tidak berkembang sama sekali.

Selain itu, dalam kasus kerusakan yang luas, bagian mati tidak dapat menahan tekanan dan pecah, mengakibatkan darah dari jantung mulai jatuh ke dalam kantong perikardium (perikardium), yang mengarah pada kompresi dan semakin memburuknya fungsi pemompaan, jika perdarahan besar, maka tanpa intervensi bedah, pasien pasti akan mati.

Di jantung terletak sistem konduktif elektrik yang kompleks, yang terletak pada ketebalan dinding, jika jatuh ke zona infark, maka pengembangan berbagai aritmia dimungkinkan, beberapa di antaranya dapat mengancam dengan henti jantung.

Ini tidak semua yang terjadi pada pasien, tetapi kami berharap ini cukup untuk memahami keseriusan penyakit dan mencegah perkembangan keadaan yang sedemikian ekstrem.

Apa itu infark miokard?

Apa itu infark miokard? Harus segera dikatakan bahwa ini bukan gagal jantung, seperti yang umumnya diyakini, meskipun dalam beberapa kasus ini dapat terjadi sebagai komplikasi.

Serangan jantung - Ini adalah penyakit di mana ada penghentian total pasokan darah melalui salah satu arteri yang memberi makan jantung, sebagai akibatnya, bagian yang sesuai dari otot jantung mati. Untuk perkembangan infark miokard cukup lengkap tumpang tindih arteri dalam waktu 15-30 menit. Kematian sel-sel miokard disertai dengan sindrom nyeri yang kuat sehingga kadang-kadang pasien memiliki gangguan mental.

Penyebab infark miokard dan mekanisme perkembangannya secara praktis tidak berbeda dari yang ada di angina (lihat Mengapa angina terjadi, apa penyebabnya?), Satu-satunya perbedaan adalah bahwa angina masih kurang berkepanjangan dan tidak ada kematian jantung yang ireversibel. sel.

Harus dikatakan bahwa betapa pun aneh kedengarannya, infark miokard berkembang lebih akut dan pada pasien yang sebelumnya tidak memiliki masalah jantung. Karena pada pasien dengan angina, dengan setiap serangan baru, ada semacam pelatihan otot jantung untuk kelaparan oksigen. Selain itu, kondisi ini berkontribusi pada perkembangan arteri baru, meskipun kecil, yang dapat memberikan pasokan darah tambahan ke area masalah. Jadi, bahkan jika pembuluh utama benar-benar tumpang tindih, jalur bypass dapat memperpanjang umur miokardium sebelum aliran darah dapat dilanjutkan.

Gejala infark miokard

Gejala klasik utama infark miokard adalah nyeri yang menekan atau terbakar di belakang sternum, yang dapat menyebabkan (iradiasi) di bawah tulang bahu kiri, di tangan kiri atau rahang bawah. Mungkin disertai mual, muntah, rasa takut akan kematian. Nitrogliserin, yang biasanya dikonsumsi pasien untuk angina, tidak membawa kelegaan. Ini mungkin adalah gejala paling mendasar yang selalu menyebabkan pasien memanggil ambulans.

Namun, tidak semua serangan jantung merupakan rasa sakit pada jantung, beberapa di antaranya dapat berlanjut dalam bentuk yang tidak khas atau tanpa gejala sama sekali. Dalam hal ini, tidak ada gunanya membicarakannya, karena kadang-kadang bahkan untuk spesialis berpengalaman bentuk seperti itu membuat kesulitan. Satu-satunya rekomendasi yang mungkin dapat diterima adalah hanya mencari bantuan medis jika, menurut Anda, penyakit umum mulai berperilaku dengan cara yang tidak biasa.

Selain nyeri dada, gejala yang mengkhawatirkan adalah sesak napas, pembengkakan kaki, kelemahan parah, takut mati.

Ketakutan akan kematian adalah gejala yang cukup lama digambarkan dan intinya di sini adalah bahwa sakit jantung bukanlah sakit gigi atau sakit sebagai akibat dari trauma, tetapi rasa sakit, yang muncul dalam kesadaran sebagai pendahulu kematian. Salah satu dokter abad yang lalu umumnya menyebut angina pectoris sebagai "latihan maut."

Diagnosis infark miokard atau bagaimana diagnosis ditegakkan?

Diagnosis infark miokard didasarkan pada tiga kriteria.

Kriteria pertama - Ini adalah adanya rasa sakit di dada sifat alami - angina, yang tidak melewati lebih dari 15-20 menit. Meski biasanya ketika pasien dibawa ke rumah sakit, dibutuhkan lebih dari 40-60 menit.

Kriteria kedua - ini adalah perubahan pada elektrokardiogram. Ada tanda-tanda khas serangan jantung, tetapi dalam beberapa kasus, perubahan pada EKG hanya dapat ditemukan dengan membandingkannya secara hati-hati dengan catatan sebelumnya. Beberapa perubahan pada EKG dapat menutupi serangan jantung, sehingga hanya satu kardiogram yang tidak dapat menegakkan diagnosis.

Kriteria ketiga - Ini adalah penanda kerusakan miokard. Dengan kematian sel jantung, yang terjadi selama serangan jantung, sejumlah besar zat tertentu, yang biasanya hanya ada dalam jumlah kecil, memasuki aliran darah, dan peningkatan konsentrasi mereka dapat dideteksi dengan tes darah.

Saat ini, dua metode yang paling dapat diandalkan digunakan, ini adalah metode SC-MB - memungkinkan untuk memperjelas ada atau tidaknya kerusakan jantung dalam 4-6 hingga 48 jam sejak serangan jantung, namun, jika serangan jantung terjadi lebih dari dua hari yang lalu, maka analisis ini tidak akan berguna.

Metode kedua adalah definisi penanda seperti Troponin - penanda ini dapat mendeteksi fakta kematian sel, bahkan setelah dua minggu. Dengan itu, akhir-akhir ini, strip tes, yang cukup andal mendeteksi perubahan dalam darah, telah mulai digunakan. Melakukan analisis ini tidak lebih sulit daripada tes kehamilan cepat, hanya darah yang dibutuhkan, bukan urin.

Kehadiran ketiga kriteria menunjukkan kemungkinan infark miokard, dalam hal adanya dua - tentang kemungkinan, dengan satu - diragukan.

Baru-baru ini, USG jantung juga membuat kontribusi besar untuk diagnosis, tetapi bahkan dalam kasus deteksi zona yang mencurigakan terhadap serangan jantung, tidak mungkin untuk menentukan durasi terjadinya. Ini bisa menjadi masalah baru atau masalah satu dekade lalu.

Bagaimana serangan jantung dapat dideteksi oleh USG jantung?

Ketika serangan jantung terjadi, kematian sebagian sel, dan, akibatnya, kehilangannya akibat kerja otot, yang pada gilirannya menyebabkan penurunan (hypokinesia) atau terhentinya akresiia kontraktilitas pada area tertentu. Ini adalah area-area ini dan mengunjungi dokter ultrasound ketika melakukan penelitian.

Dalam beberapa kasus, ada kematian sel yang signifikan, yang berkembang tidak hanya akinesia, tetapi aneurisma. Ini adalah bagian dari otot yang digantikan oleh jaringan ikat, yang tidak dapat berkontraksi, dan pada saat itu ketika darah harus dilemparkan ke arah umum peregangan aneurisma dan bagian dari darah tetap dalam rongga, sehingga mengurangi efisiensi jantung.

Harus dikatakan bahwa zona hipokinesia tidak selalu merupakan bukti yang mendukung serangan jantung yang ditunda. Kadang-kadang mereka dapat diamati dengan penebalan dinding miokardium. Ini biasanya terjadi dengan hipertensi jangka panjang dan lebih sering hipokinesia dari septum interventrikular yang jelas menebal.

Apa itu serangan jantung atau klasifikasi infark miokard

Saat ini, infark miokard diklasifikasikan menurut kedalaman dan lokasinya.

Jika serangan jantung menangkap seluruh ketebalan dinding, maka kita berbicara tentang infark miokard penembus atau infark miokard Q-positif, atau infark miokard dengan elevasi ST (elevasi), semua ini adalah sinonim. Jika tidak, kata mereka, masing-masing, infark non-penetrasi, atau Q-negatif, atau miokard tanpa peningkatan ST.

Diagnosis juga menunjukkan dinding jantung tempat terjadinya masalah, misalnya anterior, posterior, lateral, lower. Diindikasikan dan area - apikal, septum anterior, dll.

Kata "luas" mengatakan bahwa serangan jantung menangkap sebagian besar otot atau beberapa dindingnya sekaligus, misalnya:

anterior-apikal-lateral. Infark fokal kecil menunjukkan bahwa perubahan hanya terjadi di satu area kecil, misalnya: apikal atau septum.

Harus dikatakan bahwa dalam diagnosis Anda masih dapat menemukan kata "infark miokard akut" - ini berarti bahwa tidak lebih dari 28 hari telah berlalu sejak awal pengembangan; "Infark miokard berulang" - ini berarti bahwa serangan jantung lain berkembang dalam 28 hari dari awal yang sebelumnya (dan ini tidak jarang); dan "infark ulang" - pengembangan ulang dalam hal melebihi 28 hari sejak bencana vaskular terakhir.

Jika Anda mempelajari diagnosis, maka pada akhirnya ada Killip (killip) tertentu dengan angka Arab dari I-IV, yang menunjukkan tingkat penurunan fungsi pemompaan jantung pada saat perkembangan serangan jantung. Semakin besar angkanya, semakin buruk kondisi pasien.

Jika Anda dapat mempelajari apa yang tertulis, akan jauh lebih mudah bagi Anda, baik dalam memahami penyakit dan dalam komunikasi dengan dokter.

Menembus, transmural, infark miokard Q-positif, atau ST elevasi infark miokard

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: yang paling luar adalah epicardium, yang di tengah adalah miokardium dan yang dalam adalah endokardium. Infark miokard yang menembus, transmural, Q-positif, atau infark miokard ST-elevasi semuanya sama. Istilah-istilah ini menunjukkan serangan jantung, di mana zona kematian sel (nekrosis) meluas ke semua lapisan jantung.

Variasi sinonim dijelaskan dengan sangat sederhana.

"Menembus infark miokard" atau "Transmural" - Nama ini berasal dari fakta bahwa nekrosis menembus seluruh lapisan jantung.

"Infark miokard dengan elevasi ST" - nama ini digunakan karena untuk serangan jantung ini pada periode akut ditandai dengan perubahan tipe elevasi (elevasi) EKG dari bagian akhir kompleks jantung - segmen ST. Dan pada tahap akhir terbentuk bekas luka, yang pada EKG yang sama akan ditampilkan sebagai gelombang Q yang dalam, yang biasanya tidak seharusnya, karena itu namanya "Q-positif."

Adapun alasan spesifik untuk pengembangan serangan jantung, itu adalah gumpalan darah yang terbentuk pada permukaan plak yang rusak.

Serangan jantung transmural dianggap sebagai kondisi yang lebih serius daripada serangan jantung non-penetrasi, tetapi ini tidak berarti bahwa yang terakhir kurang berbahaya, kadang-kadang justru sebaliknya.

Infark miokard non-penetrasi, Q-negatif, atau infark miokard tanpa peningkatan ST

Jika Anda telah membaca artikel sebelumnya (menembus, transmural, infark miokard Q-positif, atau infark miokard ST-elevasi), Anda sudah tahu bahwa dinding jantung terdiri dari tiga lapisan: bagian terluar - epicardium, yang di tengah - miokardium dan bagian dalam - endokardium. Non-penetrasi, infark miokard Q-negatif, atau infark miokard tanpa elevasi ST dan semua ini adalah hal yang sama. Istilah-istilah ini menunjukkan serangan jantung, di mana zona kematian sel (nekrosis) hanya terjadi di salah satu lapisan.

Istilah "infark miokard non-penetrasi" berasal dari fakta bahwa nekrosis tidak menembus seluruh lapisan jantung.

"Infark miokard tanpa elevasi ST" - istilah ini digunakan karena untuk serangan jantung ini perubahan pada EKG dalam bentuk elevasi (elevasi) dari bagian akhir kompleks jantung - segmen ST bukan karakteristik pada periode akut, tetapi sebaliknya penurunannya (depresi) lebih sering diamati. Nah, pada tahap akhir bekas luka tidak terbentuk, masing-masing, dan gelombang Q tidak akan - "Q-negatif". Dalam hal ini, tanda-tanda serangan jantung yang ditransfer pada EKG mungkin tidak diamati.

Adapun alasan spesifik untuk pengembangan jenis serangan jantung ini, ini adalah penutupan bertahap dari lumen plak aterosklerotik, yang telah berkembang dengan pesatnya kebutuhan miokardium dalam oksigen, yang tidak dapat disediakan oleh arteri yang terkena. Trombosis tidak diamati.

Penyebab infarksi penetrasi, Q-positif atau miokard dengan peningkatan ST adalah trombosis arteri yang memberi makan jantung. Pada saat yang sama, plak aterosklerotik tempat gumpalan darah terbentuk mungkin berukuran minimal dan tidak mempengaruhi aliran darah dengan cara apa pun. Oleh karena itu, menghilangkan gumpalan, paten kapal dikembalikan sepenuhnya. Trombolisis membantu mengatasi masalah ini. Namun, itu harus dilakukan ketika gumpalan darah masih segar, yaitu, dalam waktu 6 jam dari awal serangan jantung dan hanya dengan serangan jantung dengan kenaikan ST, maka itu paling efektif dan memungkinkan Anda untuk menyimpan sebagian besar otot jantung.

Trombolitik - ini adalah obat yang memiliki kemampuan untuk melarutkan pembekuan darah, mereka diberikan secara intravena pada tingkat yang ketat. Perwakilan paling sederhana dan termurah adalah streptokinase, tetapi tidak disarankan untuk menggunakannya lebih dari sekali, karena reaksi alergi yang serius mungkin terjadi. Trombolisis yang lebih modern - alteplaza (actilise) atau teneteplaza (metalisis), tidak memiliki efek samping ini, tetapi harganya jauh lebih mahal.

Banyak dokter takut untuk melakukan prosedur ini, karena penuh dengan sejumlah komplikasi mulai dari pendarahan dari cedera, berakhir dengan perkembangan pendarahan di otak (stroke hemoragik) atau pendarahan internal. Namun, risiko mengembangkan komplikasi ini dengan wawancara pasien yang tepat jauh lebih rendah daripada hasil fatal dari serangan jantung jika trombolisis tidak dilakukan. Kalau tidak, trombolisis tidak akan digunakan secara luas di Eropa dan Amerika. Di klinik khusus, ini adalah prosedur rutin yang memungkinkan tidak hanya menyelamatkan hidup pasien, tetapi juga meminimalkan risiko gagal jantung dalam jangka panjang, sehingga mencegah kecacatan pasien.

Angiografi koroner - studi pembuluh jantung, yang dilakukan di bawah kontrol x-ray di ruang operasi yang dilengkapi khusus.

Angiografi koroner adalah metode yang paling akurat untuk menentukan keberadaan, lokalisasi dan tingkat penyempitan pembuluh darah jantung. Ini sangat penting untuk pemilihan metode pengobatan yang tepat untuk penyakit Anda (terapi obat, balloon coronary angioplasty, atau operasi bypass arteri koroner). Dalam kasus yang tidak jelas, angiografi koroner dapat dengan benar menegakkan diagnosis penyakit Anda.

Tes ini biasanya dilakukan melalui arteri femoralis, yang ditusuk dengan jarum tipis di daerah inguinal di bawah anestesi lokal (menggunakan novocaine, lidocaine, atau anestesi lokal lainnya untuk ini). Melalui aorta, kateter khusus berturut-turut diarahkan ke mulut arteri koroner. Melalui mereka, zat radiopak yang mengandung yodium disuntikkan ke pembuluh jantung, yang secara singkat mengisi lumen arteri dan memungkinkan Anda untuk melihat kondisinya. Pada saat yang sama, gambar pembuluh direkam dalam memori unit sinar-X untuk analisis terperinci lebih lanjut. Sebagai aturan, agen kontras disuntikkan beberapa kali untuk memvisualisasikan arteri dalam proyeksi yang berbeda. Selama penelitian, elektrokardiogram terus direkam.

Selama penelitian, Anda mungkin mengalami sedikit rasa sakit dan perasaan "meledak" di daerah pangkal paha selama tusukan kulit untuk anestesi lokal. Mungkin juga munculnya sensasi "panas" jangka pendek selama pemberian agen kontras.

Setelah akhir penelitian, perban bertekanan diterapkan ke situs tusukan di daerah selangkangan, dan selama setidaknya 24 jam Anda akan disimpan di tempat tidur yang ketat.

Angiografi koroner adalah studi yang relatif aman. Di lembaga yang memenuhi syarat selama angiografi koroner, risiko komplikasi serius (infark miokard, kecelakaan serebrovaskular) rendah dan tidak melebihi 0,1%. Kadang-kadang pasien mungkin mengalami reaksi alergi terhadap agen kontras dan komplikasi dari situs tusukan arteri (perdarahan, trombosis, aneurisma).

Untuk mencegah perkembangan komplikasi ini setelah angiografi koroner, pasien diamati di unit perawatan intensif dan mengikuti tirah baring yang ketat.

Apa itu angioplasti dan pemasangan stent?

Inti dari metode angioplasti balon adalah bahwa balon khusus dimasukkan ke dalam bejana, di mana tekanan disuntikkan, di bawah pengaruh yang ukuran lumen pembuluh yang menyempit meningkat. Balon membantu memperluas pembuluh darah yang menyempit dan mengembalikan aliran darah ke sana. Dalam beberapa kasus, setelah balon angioplasti, konstruksi logam khusus, yang disebut "stent", dipasang di lumen kapal. Stent adalah struktur logam tipis yang berkontribusi menjaga lumen normal pembuluh darah.

Untuk melakukan angioplasti dan stenting, tusukan atau sayatan kecil biasanya dibuat pada kulit di sisi yang sesuai dengan pembuluh yang terluka. Selanjutnya, melalui sayatan atau tusukan ini, kateter fleksibel khusus dimasukkan. Di bawah kendali radiasi sinar-x, kateter dipegang pada pembuluh yang rusak. Selanjutnya, balon atau stent dimasukkan melalui kateter ke tempat penyempitan pembuluh.

Angioplasti dan stenting sering digunakan untuk mengobati penyakit arteri perifer, serta untuk mengobati arteri yang memasok jantung dan organ lainnya. Dalam beberapa kasus, angioplasti digunakan untuk mengembalikan aliran darah melalui pembuluh vena, di mana darah dikumpulkan dari semua organ dan jaringan dan bergerak menuju jantung dan lebih jauh ke paru-paru.

Biasanya, permukaan internal pembuluh halus dan ukuran lumen normal, tetapi dengan bertambahnya usia, serta di bawah pengaruh sejumlah faktor lain, perkembangan dan perkembangan aterosklerosis terjadi, yang mengarah pada pelanggaran integritas pembuluh darah dan penyempitan lumen. Sebagai hasil dari proses aterosklerotik, suplai darah di organ dan jaringan terganggu, dan timbul rasa sakit.

Hanya ahli bedah vaskular yang dapat memutuskan pertanyaan apakah Anda melakukan bypass atau balloon angioplasty ketika pembuluh darah menyempit. Dalam beberapa kasus, angioplasti memiliki beberapa keunggulan dibandingkan shunting. Misalnya, untuk melakukan angioplasti tidak memerlukan sayatan kulit yang besar, lama tinggal di rumah sakit jauh lebih sedikit dan pemulihan terjadi lebih cepat daripada operasi bypass. Juga, angioplasti tidak memerlukan penggunaan anestesi dan dilakukan dengan anestesi lokal. Tetapi pada saat yang sama, dalam beberapa kasus, misalnya, dalam kasus cedera parah dalam kasus penyakit arteri perifer, operasi bypass adalah satu-satunya metode perawatan bedah yang efektif.

Bagaimana mempersiapkan untuk penerapan angioplasti dan pemasangan stenting?

Pertama-tama, dokter akan menanyakan serangkaian pertanyaan tentang kesehatan Anda, keluhan, riwayat penyakit dan gejalanya. Kemudian dokter melakukan pemeriksaan. Masalah penting adalah masalah merokok dan tekanan darah tinggi. Selain itu, dokter perlu mengklarifikasi seberapa sering gejala terjadi dan apa lokalisasi mereka.

Kemudian sejumlah penelitian dilakukan untuk mengidentifikasi plak aterosklerotik, serta menentukan metode pengobatan (obat, operasi bypass atau angioplasti dan stenting endovaskular) yang paling optimal dalam kasus Anda.

Metode berikut memungkinkan menilai sifat kerusakan pembuluh darah aterosklerotik:

• Penentuan denyut nadi pada anggota gerak.

• Duplex ultrasound doppler.

• Angiografi resonansi magnetik.

Jika studi ini menunjukkan bahwa Anda mengalami penyempitan pembuluh darah karena pembentukan plak aterosklerotik, maka Anda akan dilakukan pada angiografi tahap berikutnya dengan kontras dan iradiasi sinar-x untuk lebih akurat memperkirakan jumlah kerusakan pada pembuluh dan indikasi untuk perawatan bedah dengan cara tertentu (angioplasti dengan stenting shunting). Saat melakukan angiografi, kateter khusus dimasukkan ke dalam pembuluh melalui tusukan arteri femoralis di daerah selangkangan, kemudian zat radiopak dimasukkan melalui kateter dan derajat penyempitan pembuluh ditentukan oleh radiasi sinar-X. Selanjutnya, pada akhir penelitian, kateter dilepas, dan zat radiopak dikeluarkan melalui ginjal.

Setelah penelitian, dokter Anda akan memberi tahu Anda tentang bagaimana berperilaku sebelum operasi, dan urgensi operasi akan teratasi. Biasanya, Anda tidak boleh makan atau minum sebelum melakukan perawatan bedah. Anda juga perlu mendiskusikan dengan dokter Anda pertanyaan tentang obat mana yang dapat diambil dan mana yang harus dihentikan sebelum operasi, yang akan membantu mengurangi risiko komplikasi selama dan setelah operasi. Juga, jika Anda memiliki reaksi alergi, khususnya, terhadap komponen-komponen agen kontras (misalnya, yodium), maka Anda perlu memberi tahu dokter.

Juga pada tahap persiapan untuk angioplasti dan stenting, fungsi ginjal dinilai. Sebelum dilakukan angioplasti dan pemasangan stent, kateter intravena dimasukkan untuk infus intravena selama prosedur. Tergantung pada tingkat kerusakan dan tingkat keparahan kondisinya, pertanyaan apakah akan melakukan angioplasti dan stenting segera setelah angiografi dilakukan, atau apakah prosedur dapat ditunda untuk beberapa waktu.

Apakah Anda kandidat angioplasti dan pemasangan stent?

Melakukan angioplasti dan pemasangan stent pada kasus Anda secara teori dimungkinkan jika tingkat penyempitan pembuluh darah bervariasi dari sedang hingga parah pada satu atau lebih pembuluh darah.

Jika Anda telah menyatakan perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah, dengan pengendapan kalsium, pembekuan darah, atau pembuluh darah Anda rentan terhadap perkembangan kejang, maka melakukan angioplasti merupakan masalah dan Anda harus memutuskan apakah mungkin untuk memintas arteri yang rusak.

Apa risiko mengembangkan komplikasi saat melakukan angioplasti dan stenting?

Komplikasi selama angioplasti dan stenting dapat sebagai berikut: pengembangan reaksi alergi terhadap kontras, kerusakan pada dinding arteri, perdarahan di lokasi tusukan, gangguan berulang aliran darah melalui arteri di mana angioplasti / stenting dilakukan dan disfungsi ginjal. Selama angioplasti, gangguan aliran darah dapat terjadi di arteri lain yang jauh dari operasi pembedahan.

Orang dengan gangguan pembekuan darah juga memiliki risiko komplikasi yang tinggi selama prosedur.

Dalam beberapa kasus, karena perkembangan penyakit, plak aterosklerotik dapat terbentuk lagi dan pembuluh darah mungkin menyempit.

Apa yang terjadi selama angioplasti dan pemasangan stent?

Saat melakukan angioplasti dan stenting, tusukan atau sayatan kecil biasanya dibuat pada kulit di sisi yang sesuai dengan pembuluh darah yang rusak (biasanya pada titik proyeksi arteri femoralis atau brakialis). Sebelum manipulasi dimulai, tempat tusukan diobati dengan larutan antiseptik untuk mengurangi risiko pengembangan komplikasi menular. Selanjutnya, melalui sayatan atau tusukan ini, kateter fleksibel khusus dimasukkan. Di bawah kendali radiasi sinar-x, kateter dipegang pada pembuluh yang rusak. Selanjutnya, balon atau stent dimasukkan melalui kateter ke tempat penyempitan pembuluh. Seluruh prosedur angioplasti dan stenting dilakukan di bawah anestesi lokal dan sedasi superfisial umum (yang dicapai dengan pengenalan obat penenang). Selama prosedur, Anda harus selalu memberi tahu dokter tentang apa yang Anda rasakan.

Proses memindahkan kateter dikendalikan oleh sinar-X dan ditampilkan pada monitor komputer di ruang operasi secara real time. Karena tidak ada ujung saraf di arteri, Anda tidak akan merasakan bagaimana kateter bergerak di sepanjang pembuluh darah Anda.

Setelah kateter mencapai titik kerusakan pada pembuluh, maka balon dikirim melalui itu, yang kemudian membengkak, kemudian diterbangkan karena fakta bahwa cairan disuntikkan secara berkala ke dalamnya.

Stenting dan angioplasti dilakukan di bawah kontrol x-ray. Biasanya proses ini memakan waktu beberapa menit. Tetapi dalam kasus kerusakan parah pada kapal, manipulasi ini dapat berlanjut untuk waktu yang lebih lama.

Ketika balon dipompa, aliran darah melalui arteri dihentikan sementara, yang dapat menyebabkan rasa sakit terjadi setelah balon kempes dan aliran darah dipulihkan. Selama angioplasti dan pemasangan stent, Anda harus memberi tahu dokter Anda tentang rasa sakit Anda.

Salah satu komplikasi angioplasti dan stenting yang tidak menyenangkan adalah pengembangan trombosis pembuluh darah (penyumbatan pembuluh darah dengan trombus), yang dapat berkembang beberapa hari, minggu, bulan atau tahun setelah prosedur. Pembentukan berulang pembuluh yang menyempit di lokasi stenting disebut "restenosis," tetapi jika aliran darah di pembuluh terhambat kembali, maka proses ini disebut "reoklusi." Restenosis dapat terbentuk karena perkembangan proses parut di zona plak aterosklerotik.

Setelah melakukan angioplasti dalam beberapa kasus, stent dimasukkan ke dalam pembuluh. Stent adalah konstruksi logam khusus yang terbuat dari kawat logam tipis yang terlihat seperti pegas. Untuk memasang stent, balon untuk balon angioplasti dikeluarkan dari kapal dan kateter baru dimasukkan. Selanjutnya, kateter khusus dimasukkan, melalui mana stent dikirim dalam keadaan terlipat, di mana balon khusus berada. Kateter ini di bawah kendali radiasi sinar-x dilakukan ke tempat penyempitan arteri. Kemudian balon di dalam stent meningkat dan stent diperluas dan ditempatkan di kapal. Kemudian balon dikempiskan dan dikeluarkan dari kapal bersama dengan kateter. Dan stent tetap diam di dalam pembuluh, sehingga membantu menjaga aliran darah di arteri. Tetapi harus diingat bahwa proses aterosklerosis berlanjut, bahkan setelah balon angioplasti dan pemasangan stent: plak aterosklerotik baru terus terbentuk dan jaringan parut sedang berlangsung, yang dapat menyebabkan penyempitan kembali dan penempatan stent (proses ini disebut "restenosis").

Untuk mencegah perkembangan restenosis, stent ditutup dengan zat obat khusus yang memperlambat pertumbuhan sel yang bersentuhan dengan permukaannya dan mencegah pembentukan jaringan parut di lokasi stent.

Durasi rata-rata angioplasti dan pemasangan stent bervariasi dari 45 menit hingga 3 jam, tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu waktu lebih lama untuk menyelesaikannya.

Setelah akhir angioplasti dan pemasangan stent, semua kateter dikeluarkan dari pembuluh darah. Perban bertekanan diterapkan pada lokasi tusukan pembuluh darah atau sayatan kecil, atau pembuluh ditutup menggunakan alat khusus untuk mencegah berkembangnya perdarahan. Pada periode pasca operasi, perlu untuk mengambil obat pengencer darah sesuai dengan rekomendasi dari dokter yang hadir.

Apa yang harus diharapkan setelah melakukan angioplasti dan pemasangan stent?

Setelah melakukan angioplasti, tirah baring harus diamati selama 6-24 jam. Selama waktu ini, Anda akan berada di bawah pengawasan terus menerus dari tenaga medis, dan indikator fungsi vital tubuh Anda, khususnya detak jantung, tekanan darah akan dipantau. Untuk mengurangi risiko pendarahan selama beberapa jam, jaga agar anggota tubuh yang aksesnya rusak tetap diam.

Jika Anda mengalami gejala yang tidak biasa selama atau setelah melakukan angioplasti dan pemasangan stent, Anda harus segera melaporkannya ke Vars. Gejala-gejala ini termasuk: rasa sakit di kaki atau lengan, demam, pucat, kebiru-biruan dan dinginnya anggota badan. Juga di daerah tusukan pembuluh darah mungkin muncul perdarahan, hematoma, edema, nyeri dan penebalan terjadi.

Setelah pulang, Anda juga harus mengikuti instruksi dokter. Sebagai contoh. Jangan mengangkat benda berat. Dalam dua hari setelah angioplasti perlu menggunakan jumlah cairan yang cukup. untuk dengan cepat mendapatkan kontras dari tubuh. Selama beberapa hari setelah angioplasti tidak bisa mandi.

Juga, setelah angioplasti, Anda mungkin akan diresepkan obat-obatan yang mempromosikan pengencer darah, seperti aspirin, yang mencegah perkembangan gumpalan darah di pembuluh darah, terutama di daerah angioplasti dan pemasangan stenting. Anda juga dapat direkomendasikan program fisioterapi, cocok untuk Anda.

Setelah stenting dan angioplasti, perlu untuk mengontrol pembekuan darah, dan juga berkat penggunaan teknik modern, aliran darah di dalam pembuluh darah di mana intervensi endovaskular dilakukan dapat dinilai.

Komplikasi apa yang mungkin terjadi setelah melakukan angioplasti dan pemasangan stent?

Risiko komplikasi parah setelah angioplasti dan pemasangan stent minimal, tetapi dalam beberapa kasus komplikasi juga dapat timbul.

Salah satu komplikasi yang paling sering adalah pendarahan di lokasi tusukan pembuluh darah untuk memperkenalkan kateter. Kadang-kadang ini karena penutupan kapal yang buruk setelah angioplasti. Dalam beberapa kasus, saluran dapat dibentuk yang menghubungkan arteri dan vena (komplikasi ini disebut "fistula arteriovenous"). Terkadang fistula menutup sendiri, tetapi kasus yang lebih parah memerlukan intervensi bedah.

Anda juga harus ingat tentang risiko penyumbatan stent (trombosis), yang sangat mungkin terjadi pada bulan-bulan pertama setelah angioplasti. Untuk mencegah perkembangan komplikasi ini, Anda harus minum obat yang diresepkan oleh dokter untuk mengencerkan darah.

Pada periode pasca operasi yang lebih lambat, pembentukan penyempitan pembuluh darah di tempat penempatan balon / stent angioplasty adalah mungkin. Komplikasi ini disebut "restenosis." Namun, dalam beberapa kasus, penggunaan stent yang dilapisi obat membantu mencegah pembentukan restenosis. Dalam beberapa kasus, diperlukan angioplasti / stenting atau shunting berulang.

Komplikasi selama angioplasty dan stenting:

• Reaksi alergi terhadap agen kontras.

• Pembentukan bekuan darah di arteri tempat operasi dilakukan.

• Sejumlah besar darah yang disebut hematoma

• Gangguan fungsi ginjal.

• Kerusakan dan pengelupasan dinding arteri.

• Gangguan aliran darah dalam aliran darah arteri karena perkembangan trombosis (penyumbatan gumpalan darah) dan migrasi potongan gumpalan darah dengan aliran darah melalui arteri (emboli).

Dengan angioplasti balon yang tepat, risiko komplikasi ini minimal (hingga 1%).

Komplikasi awal infark miokard

Infark miokard adalah suatu kondisi yang tidak hilang dalam beberapa hari, tidak heran semua 28 hari pertama dianggap akut. Selama periode inilah jumlah terbesar komplikasi infark miokard terjadi. Kami mencantumkannya:

1. Syok kardiogenik - suatu kondisi di mana fungsi pemompaan jantung berkurang tajam, akibatnya tekanan arteri menurun dan semua organ menderita. Terkadang syok berkembang dalam hitungan menit dan bahkan mungkin mendahului rasa sakit. Kematian akibat syok kardiogenik sangat tinggi.

2. Pecah jantung - dalam kasus serangan jantung, daerah yang terkena kehilangan kekuatannya, yang dalam kondisi tertentu dapat menyebabkan rupturnya. Kerusakan ini terjadi baik di dalam jantung dan dinding luarnya, disertai dengan perkembangan perdarahan, yang mengarah pada kematian yang tak terhindarkan, jika operasi tidak dilakukan pada waktunya. Selain itu, pecahnya formasi internal semakin mengurangi efisiensi jantung dan menyebabkan syok kardiogenik yang sama.

3. Gangguan fungsi katup juga merupakan karakteristik serangan jantung dan juga menyebabkan penurunan kontraktilitas jantung.

4. Pembentukan trombus di rongga jantung. Tentu saja, ketika gumpalan darah berada di dalam rongga, tidak ada yang terjadi, tetapi jika mereka meninggalkan jantung dengan darah, maka stroke atau trombosis arteri dari organ lain cenderung berkembang.

5. Perkembangan aritmia yang mengancam jiwa. Paling sering itu adalah fibrilasi ventrikel, tidak menjadi bingung dengan fibrilasi atrium. Dalam kasus fibrilasi, aktivitas kontraktil jantung praktis berhenti, dan seiring waktu ia berhenti. Tanpa defibrilasi listrik, jarang mungkin menyelamatkan pasien, dan dalam beberapa kasus bahkan metode ini tidak efektif.

Ini tidak semua komplikasi yang terjadi selama serangan jantung, dan tidak mungkin untuk memprediksi mereka. Kematian pasien dapat terjadi dalam hitungan menit kapan saja. Itulah yang dikatakan dokter kepada kerabat, di bawah serangan gencar mereka, bahwa kondisinya lebih atau kurang stabil, dan namanya sudah pulih. Tidak ada kondisi stabil pada pasien dengan infark miokard akut, untuk kelompok pasien ini, bahkan satu jam ke depan tidak perlu membuat rencana.

Obati masalah ini dengan pemahaman dan dokter, percayalah, mereka tidak ingin sengaja menyakiti pasien, dan terutama untuk tidak menyalahkan fakta bahwa pasien memiliki infark miokard.

Apa itu stenokardia pasca infark dini?

Dalam kasus infark miokard, biasanya ada kehilangan total otot jantung yang terletak di bawah tempat di mana masalah terjadi di arteri. Di daerah ini, kematian jaringan otot dan semua ujung saraf terjadi, dan itu tidak membuat dirinya terasa. Tetapi jika serat otot hidup tetap di daerah ini, maka angina pasca infark awal akan muncul. Ini dianggap dini jika terjadi dalam periode hingga 28 hari sejak dimulainya serangan jantung.

Stenokardia pasca infark awal menunjukkan bahwa di daerah di mana infark terjadi, masih ada sel-sel sehat yang menderita. Jika sel-sel ini mati, maka kemampuan kontraktil jantung dapat semakin memburuk, belum lagi kemungkinan infark miokard akut, yang dalam hal ini tidak jauh.

Angina pasca infark awal memerlukan pendekatan serius dan mungkin perawatan bedah - pemasangan stent atau bypass. Ada kemungkinan bahwa terapi obat akan efektif, tetapi setelah serangan jantung, dan jika masalah arteri berlanjut, risiko bencana berulang cukup tinggi. Tentu saja, saya tidak akan berhenti mengulangi bahwa keputusan dibuat secara individual, tetapi pendekatan umum tetap sama untuk semua. Adapun pengobatan obat angina pasca infark awal, tidak ada bedanya dengan pengobatan angina konvensional.

Penyebab infark miokard

Hidup kita tergantung pada kondisi arteri koroner. Sayangnya, sulit bagi pembuluh darah vital ini untuk menahan hantaman peradaban Barat, baik itu hamburger yang membocorkan lemak, kelengkapan yang tak ada habisnya di dalam mobil, di meja dan di depan TV atau tekanan dari 60 jam kerja seminggu. Itu tidak menambah kesehatan mereka dan banyak hal yang menyebalkan, tetapi mudah dilupakan, seperti tas debu flossing, ruang penyimpanan sepeda, didorong ke sudut ruang olahraga, terus-menerus menunda pertemuan dengan teman-teman lama atau buku teks yoga, yang ingin saya lihat untuk waktu yang lama, tapi entah bagaimana.

Alih-alih setiap hari, jika tidak menguat, maka setidaknya melindungi hati Anda, kami memikirkannya terakhir, berharap untuk sukses dalam kedokteran. Media sekarang dan kemudian melaporkan semua obat ajaib baru yang menjamin bantuan kemanusiaan dari semua penyakit. Rata-rata orang mendengarkan dan percaya.

Apa itu infark miokard? Dokter dapat menggambarkan perkembangannya dalam detail terkecil. Mereka akan berbicara tentang pertumbuhan plak aterosklerotik, mempersempit lumen arteri, tentang kerusakan pembuluh ini oleh radikal bebas dan tekanan darah tinggi.

Semua ini tentu benar dan penting dari sudut pandang ilmiah murni. Namun, penyebab utama infark miokard pada yang lain. Dengan cara hidup yang salah.

Sebuah penelitian terhadap 30.000 orang dari seluruh dunia pada akhir tahun 2004 menunjukkan bahwa 90% serangan jantung disebabkan oleh sembilan faktor risiko. Lima di antaranya berhubungan langsung dengan kebiasaan kita. Ini adalah merokok, stres, hipodinamik, kekurangan menu sayuran dan buah-buahan, dan juga - secara mengejutkan - penolakan alkohol sepenuhnya.

Di empat lainnya, alam lebih bersifat medis, tetapi dalam kebanyakan kasus, hubungan mereka dengan gaya hidup juga tidak dapat disangkal. Ini termasuk kolesterol tinggi, diabetes, hipertensi dan obesitas perut.

Yang sangat mengesankan dalam penelitian ini adalah ruang lingkupnya. Ini mencakup pria dan wanita dari semua kelompok umur, ras dan strata masyarakat di 52 negara. Ternyata pria miskin dari Chicago dan jutawan dari Tokyo itu memprediksikan faktor yang sama dengan infark miokard - pertama-tama hipodinamik, pola makan tidak sehat, dan stres kronis.

Jadi, jangan tinggalkan hatimu dalam perawatan sains yang sangat kuat. Sudah saatnya bagi semua orang untuk memahami (dan ini adalah tugas utama kami) bahwa semua penyebab yang mengarah ke infark miokard dapat dihilangkan dengan diri sendiri dan secara bersamaan. Hanya mengubah kebiasaan Anda.

Kami melihat tujuan utama kami di yang lain. Kami menyarankan agar Anda segera menyingkirkan semua faktor risiko dengan menyerang sumber umum mereka - penuh lemak dan kalori, stres, dan televiews tentang kehidupan menetap modern.

"Penyebab infark miokard" dan artikel lain dari bagian Penyakit jantung koroner