Israel Alkitabiah

Jumat, 30/11/2018, 20:10

Efek samping beta blocker

Mengambil beta blocker dapat menyebabkan hipotensi - penurunan tekanan darah yang berlebihan, dan juga bradikardia - penurunan denyut jantung. Pasien harus segera mencari bantuan medis jika tekanan sistolik kurang dari 100 mm Hg dan denyut nadi kurang dari 50 denyut per menit. Beta-blocker tidak boleh dikonsumsi selama kehamilan, karena dapat menyebabkan pertumbuhan janin lebih lambat.

Beta blocker memiliki banyak efek samping. Inilah yang paling serius.

• Peningkatan kelelahan: ini mungkin hasil dari penurunan aliran darah ke otak dengan penurunan tekanan darah.
• Memperlambat detak jantung: tanda kelemahan umum.
• Blokade jantung: jika terjadi pelanggaran sistem konduksi jantung, beta-blocker mungkin berbahaya.
• Intoleransi fisik: bukan pilihan terbaik obat untuk atlet aktif.
• Eksaserbasi asma: obat kelompok ini dapat memperburuk kondisi pasien dengan asma bronkial.
• Menurunkan kolesterol LDL, atau lipid kepadatan rendah dalam darah: beberapa beta-blocker menurunkan tingkat kolesterol "baik".
• Toksisitas: pada penyakit hati atau gagal ginjal, beta-blocker dapat menumpuk di dalam tubuh, karena mereka dihilangkan darinya melalui hati, ginjal, atau keduanya.
• Kemungkinan peningkatan tekanan darah jika obat dihentikan: jika Anda tiba-tiba berhenti minum obat, tekanan darah mungkin melonjak lebih tinggi daripada sebelum memulai pengobatan. Obat-obatan ini harus dihentikan minum secara bertahap selama beberapa minggu.
• Menurunkan kadar gula darah: penderita diabetes yang menggunakan obat-obatan dalam kelompok ini mungkin mengalami penurunan respons terhadap kadar gula yang rendah, karena hormon yang meningkatkan kadar gula darah tergantung pada saraf yang diblokir oleh beta-blocker.
• Efek samping yang paling berbahaya dari penghentian beta-blocker adalah serangan jantung. Berhenti minum beta-blocker harus dilakukan secara bertahap untuk menghindari sakit jantung dan serangan jantung.

Kondisi yang membutuhkan kehati-hatian saat menggunakan beta-blocker:

• Diabetes mellitus (terutama pasien yang menerima insulin);
• Penyakit paru obstruktif kronis tanpa obstruksi bronkial;
• Lesi arteri perifer dengan klaudikasio intermiten ringan atau sedang;
• Depresi;
• Dislipidemia (masalah dengan kolesterol dan trigliserida dalam darah);
• Disfungsi asimptomatik dari simpul sinus, blok atrioventrikular 1 derajat.

Dalam kondisi ini harus:

• pilih cardio selective beta blocker;
• mulai dengan dosis yang sangat rendah;
• tingkatkan lebih lancar dari biasanya;
• untuk pasien dengan diabetes mellitus - hati-hati memonitor kadar glukosa darah.

Kontraindikasi absolut untuk penggunaan beta-blocker:

• Individu hipersensitif;
• Asma bronkial dan penyakit paru obstruktif kronik dengan obstruksi bronkial (atau membutuhkan penggunaan bronkodilator);
• Blok atrioventrikular 2-3 derajat, dengan tidak adanya alat pacu jantung buatan;
• Bradikardia dengan manifestasi klinis;
• Sindrom sinus sakit;
• Syok kardiogenik;
• Lesi parah pada arteri perifer;
• Tekanan darah rendah dengan manifestasi klinis.

Pendekatan untuk membatalkan beta blocker

Terlepas dari fitur farmakologis beta-blocker (ada atau tidak adanya kardioselektivitas, aktivitas simpatomimetik internal, dll.), Pembatalan mendadak setelah penggunaan yang lama (atau pengurangan dosis yang signifikan) meningkatkan risiko mengembangkan komplikasi kardiovaskular akut, yang disebut "sindrom penarikan" atau "sindrom penarikan" sindrom memantul.

Penarikan beta-blocker pada orang dengan hipertensi ini dapat bermanifestasi sebagai peningkatan angka tekanan darah, hingga berkembangnya krisis hipertensi. Pada pasien dengan angina - peningkatan dan / atau peningkatan intensitas episode angina dan, jarang, perkembangan sindrom koroner akut. Pada orang yang menderita gagal jantung - penampilan atau peningkatan tanda dekompensasi.

Jika perlu, pengurangan dosis atau penghentian total beta-blocker harus dilakukan secara bertahap (selama beberapa hari atau bahkan berminggu-minggu), melakukan pemantauan kesehatan pasien dan tes darah. Jika pembatalan cepat beta-blocker masih diperlukan, maka perlu untuk mengatur dan melaksanakan serangkaian langkah-langkah berikut di muka untuk mengurangi risiko situasi krisis:

• pasien harus diberikan pengawasan medis;
• pasien harus meminimalkan kelebihan fisik dan emosional;
• Mulai minum obat tambahan dari kelompok lain (atau tingkatkan dosisnya) untuk mencegah kemungkinan kemunduran.

Untuk hipertensi, Anda perlu menggunakan obat golongan lain yang menurunkan tekanan darah. Pada penyakit jantung iskemik, nitrat saja atau dengan antagonis kalsium. Pada gagal jantung, diuretik dan ACE inhibitor diresepkan untuk pasien, bukan beta-blocker.

Efek samping dari semua beta-blocker umumnya serupa, tetapi untuk obat yang berbeda dalam kelompok ini, mereka berbeda dalam tingkat keparahannya. Lihat lebih banyak artikel tentang obat beta-blocker tertentu.

Penghambat beta. Mekanisme tindakan dan klasifikasi. Indikasi, kontraindikasi dan efek samping.

Beta-blocker, atau beta-adrenergic receptor blocker, adalah sekelompok obat yang berikatan dengan reseptor beta-adrenergik dan memblokir aksi katekolamin (adrenalin dan norepinefrin) pada mereka. Beta-blocker milik obat-obatan dasar dalam pengobatan hipertensi arteri esensial dan sindrom tekanan darah tinggi. Kelompok obat ini telah digunakan untuk mengobati hipertensi sejak 1960-an, ketika mereka pertama kali memasuki praktik klinis.

Penemuan sejarah

Pada tahun 1948, R. P. Ahlquist menggambarkan dua jenis adrenoreseptor yang berbeda secara fungsional - alfa dan beta. Selama 10 tahun ke depan, hanya antagonis adrenoreseptor alfa yang diketahui. Pada tahun 1958, dikloisoprenalin ditemukan, menggabungkan sifat agonis dan antagonis reseptor beta. Dia dan beberapa obat tindak lanjut lainnya belum cocok untuk penggunaan klinis. Dan hanya pada tahun 1962 propranolol (inderal) disintesis, yang membuka halaman baru dan cerah dalam pengobatan penyakit kardiovaskular.

Hadiah Nobel Kedokteran pada tahun 1988 menerima J. Black, G. Elion, G. Hutchings untuk pengembangan prinsip-prinsip baru terapi obat, khususnya untuk membenarkan penggunaan beta-blocker. Perlu dicatat bahwa beta-blocker dikembangkan sebagai kelompok obat antiaritmia, dan efek hipotensi mereka merupakan temuan klinis yang tidak terduga. Awalnya, ia dianggap insidental, jauh dari tindakan yang selalu diinginkan. Baru kemudian, mulai tahun 1964, setelah publikasi Prichard dan Giiliam, dihargai.

Mekanisme aksi beta-blocker

Mekanisme kerja obat dalam kelompok ini adalah karena kemampuan mereka untuk memblokir reseptor beta-adrenergik dari otot jantung dan jaringan lain, menyebabkan sejumlah efek yang merupakan komponen dari mekanisme aksi hipotensi obat-obatan ini.

• Penurunan curah jantung, frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung, sebagai akibat dari penurunan permintaan oksigen miokard, jumlah agunan meningkat, dan aliran darah miokard didistribusikan kembali.
• Penurunan detak jantung. Dalam hal ini, diastol mengoptimalkan aliran darah koroner total dan mendukung metabolisme miokardium yang rusak. Beta-blocker, "melindungi" miokardium, mampu mengurangi zona infark dan frekuensi komplikasi infark miokard.
• Pengurangan resistansi perifer total dengan mengurangi produksi renin oleh sel juxtaglomerular.
• Mengurangi pelepasan norepinefrin dari serabut saraf simpatis postganglionik.
• Peningkatan produksi faktor vasodilatasi (prostasiklin, prostaglandin e2, nitrat oksida (II)).
• Pengurangan reabsorpsi ion natrium dalam ginjal dan sensitivitas baroreseptor lengkung aorta dan sinus karotis (somnoe).
• Efek stabilisasi membran - mengurangi permeabilitas membran untuk ion natrium dan kalium.

Seiring dengan antihipertensi, beta-blocker memiliki efek berikut.

• Aktivitas antiaritmia, yang disebabkan oleh penghambatan aksi katekolamin, perlambatan ritme sinus dan penurunan laju impuls pada septum atrioventrikular.
• Aktivitas antianginal - pemblokiran kompetitif reseptor adrenergik beta-1 pada miokardium dan pembuluh darah, yang mengarah pada penurunan denyut jantung, kontraktilitas miokardium, tekanan darah, serta peningkatan panjang diastole, dan peningkatan aliran darah koroner. Secara umum, untuk mengurangi kebutuhan otot jantung akan oksigen, akibatnya, toleransi terhadap stres fisik meningkat, periode iskemia berkurang, frekuensi serangan angina pada pasien dengan angina aktivitas dan angina pasca infark berkurang.
• Kemampuan antiplatelet - memperlambat agregasi trombosit dan menstimulasi sintesis prostasiklin di endotel dinding pembuluh darah, mengurangi viskositas darah.
• Aktivitas antioksidan, yang dimanifestasikan oleh penghambatan asam lemak bebas dari jaringan adiposa yang disebabkan oleh katekolamin. Permintaan oksigen menurun untuk metabolisme lebih lanjut.
• Pengurangan aliran darah vena ke jantung dan sirkulasi volume plasma.
• Kurangi sekresi insulin dengan menghambat glikogenolisis di hati.
• Mereka memiliki efek sedatif dan meningkatkan kontraktilitas rahim selama kehamilan.

Dari tabel itu menjadi jelas bahwa beta-1 adrenoreseptor ditemukan terutama di jantung, hati dan otot rangka. Katekolamin, yang memengaruhi adrenoreseptor beta-1, memiliki efek stimulasi, menghasilkan peningkatan detak jantung dan kekuatan.

Klasifikasi beta-blocker

Tergantung pada efek dominan pada beta-1 dan beta-2, adrenoreseptor dibagi menjadi:

• selektif kardio (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• selektif kardio (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Tergantung pada kemampuan mereka untuk larut dalam lemak atau air, beta-blocker secara farmakokinetik dibagi menjadi tiga kelompok.

1. Beta-blocker lipofilik (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Ketika digunakan secara oral, itu diserap dengan cepat dan hampir sepenuhnya (70-90%) di perut dan usus. Persiapan kelompok ini menembus dengan baik ke berbagai jaringan dan organ, serta melalui plasenta dan sawar darah-otak. Sebagai aturan, beta-blocker lipofilik diresepkan dalam dosis rendah untuk gagal jantung berat dan hati kongestif.
2. Beta-blocker hidrofilik (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). Tidak seperti beta-blocker lipofilik, ketika dioleskan secara oral, mereka menyerap hanya 30-50%, kurang dimetabolisme di hati, memiliki waktu paruh yang panjang. Diekskresikan terutama melalui ginjal, dan karenanya beta-blocker hidrofilik digunakan dalam dosis rendah dengan fungsi ginjal yang tidak mencukupi.
3. Beta-blocker lipo-dan hidrofilik, atau blocker amfifilik (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), larut dalam lipid dan air, setelah pemberian oral, 40-60% dari obat diserap. Mereka menempati posisi antara antara beta-blocker lipo dan hidrofilik dan diekskresikan secara merata oleh ginjal dan hati. Obat-obatan diresepkan untuk pasien dengan insufisiensi ginjal dan hati sedang.

Klasifikasi beta-blocker dari generasi ke generasi

1. Selektif Cardione (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Kardioselektif (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Beta-blocker dengan sifat alpha-adrenergic receptor blockers (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) adalah obat yang melekat dalam mekanisme aksi hipotensif dari kedua kelompok blocker.

Beta-blocker kardioselektif dan non-kardioselektif, pada gilirannya, dibagi menjadi obat-obatan dengan aktivitas simpatomimetik internal dan tanpa itu.

1. Beta blocker kardioselektif tanpa aktivitas simpatomimetik internal (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol), bersama dengan efek antihipertensi, mengurangi irama jantung, memberikan efek antiaritmia, tidak menyebabkan bronkospasme.
2. Kardioselektif beta-blocker dengan aktivitas intrinsik simpatomimetik (acebutolol, talinolol, celiprolol) kurang memperlambat denyut jantung, menghambat simpul otomatisme sinus dan konduksi atrioventrikular, memberikan antiangina signifikan dan efek antiaritmia di takikardia sinus, supraventricular dan ventrikel aritmia, memiliki sedikit efek pada beta -2 reseptor adrenergik dari bronkus pembuluh paru.
3. Beta-blocker non-bioselektif tanpa aktivitas simpatomimetik internal (Propranolol, Nadolol, Timolol) memiliki efek anti-angina terbesar, oleh karena itu mereka lebih sering diresepkan untuk pasien dengan angina bersamaan.
4. Beta-blocker non-bioselektif dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik (Oxprenolol, Trazicor, Pindolol, Visken) tidak hanya memblokir, tetapi juga merangsang sebagian beta-adrenoreseptor. Obat-obatan dalam kelompok ini mengurangi denyut jantung ke tingkat yang lebih rendah, memperlambat konduksi atrioventrikular dan mengurangi kontraktilitas miokard. Mereka dapat diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri dengan gangguan konduksi ringan, gagal jantung, dan denyut nadi yang lebih jarang.

Selektivitas jantung dari beta-blocker

Beta-blocker kardioselektif memblokir reseptor adrenergik beta-1 yang terletak di sel-sel otot jantung, aparatus juxtaglomerular dari ginjal, jaringan adiposa, sistem konduksi jantung, dan usus. Namun, selektivitas beta-blocker tergantung pada dosis dan menghilang ketika beta-1 selektif beta-blocker dosis tinggi digunakan.

Beta-blocker non-selektif bekerja pada kedua jenis reseptor, pada beta-1 dan beta-2 adrenoreseptor. Adrenoreseptor beta-2 terletak di otot polos pembuluh darah, bronkus, uterus, pankreas, hati, dan jaringan adiposa. Obat-obatan ini meningkatkan aktivitas kontraktil rahim hamil, yang dapat menyebabkan kelahiran prematur. Pada saat yang sama, blokade beta-2 adrenoreseptor dikaitkan dengan efek negatif (bronkospasme, vasospasme perifer, metabolisme glukosa dan lipid) dari beta-blocker non-selektif.

Beta blocker kardioselektif memiliki keunggulan dibandingkan non-kardioselektif dalam mengobati pasien dengan hipertensi arteri, asma bronkial dan penyakit lain dari sistem bronkopulmoner, disertai dengan bronkospasme, diabetes, klaudikasio intermiten.

Indikasi untuk pengangkatan:

• hipertensi arteri esensial;
• hipertensi arteri sekunder;
• tanda-tanda hypersympathicotonia (takikardia, tekanan nadi tinggi, tipe hemodinamik hiperkinetik);
• penyakit arteri koroner bersamaan - angina aktivitas (selektif beta-blocker merokok, non-selektif - non-selektif);
• menderita serangan jantung, terlepas dari adanya angina;
• gangguan irama jantung (denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia);
• gagal jantung subkompensasi;
• kardiomiopati hipertrofik, stenosis subaortik;
• prolaps katup mitral;
• risiko fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak;
• hipertensi arteri pada periode pra operasi dan pasca operasi;
• Beta-blocker juga diresepkan untuk migrain, hipertiroidisme, alkohol dan penyalahgunaan narkoba.

Beta-blocker: kontraindikasi

Dari sisi sistem kardiovaskular:

• bradikardia;
• blok atrioventrikular 2-3 derajat;
• hipotensi;
• gagal jantung akut;
• syok kardiogenik;
• angina vasospastik.

Dari organ dan sistem lain:

• asma bronkial;
• penyakit paru obstruktif kronik;
• penyakit stenosis pembuluh darah perifer dengan iskemia tungkai saat istirahat.

Beta blocker: efek samping

Dari sisi sistem kardiovaskular:

• penurunan denyut jantung;
• memperlambat konduktivitas atrioventrikular;
• penurunan tekanan darah yang signifikan;
• mengurangi fraksi ejeksi.

Dari organ dan sistem lain:

• gangguan pada sistem pernapasan (bronkospasme, pelanggaran patensi bronkial, eksaserbasi penyakit paru-paru kronis);
• vasokonstriksi perifer (sindrom Raynaud, ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten);
• gangguan psiko-emosional (kelemahan, kantuk, gangguan daya ingat, emosi yang stabil, depresi, psikosis akut, gangguan tidur, halusinasi);
• gangguan pencernaan (mual, diare, sakit perut, sembelit, eksaserbasi ulkus peptikum, kolitis);
• sindrom penarikan;
• pelanggaran metabolisme karbohidrat dan lipid;
• kelemahan otot, intoleransi olahraga;
• impotensi dan penurunan libido;
• fungsi ginjal berkurang karena berkurangnya perfusi;
• penurunan produksi air mata, konjungtivitis;
• gangguan kulit (dermatitis, ruam, eksaserbasi psoriasis);
• hipotrofi janin.

Penghambat beta dan diabetes

Pada diabetes mellitus tipe kedua, preferensi diberikan kepada beta-blocker selektif, karena sifat dismetaboliknya (hiperglikemia, penurunan sensitivitas insulin) kurang menonjol dibandingkan pada yang non-selektif.

Penghambat beta dan kehamilan

Selama kehamilan, penggunaan beta-blocker (non-selektif) tidak diinginkan karena mereka menyebabkan bradikardia dan hipoksemia dengan hipotropi janin berikutnya.

Obat apa dari kelompok beta-blocker yang lebih baik digunakan?

Berbicara tentang beta-adrenergic blocker sebagai kelas obat antihipertensi, menyiratkan obat yang memiliki selektivitas beta-1 (memiliki efek samping lebih sedikit), tanpa aktivitas simpatomimetik internal (lebih efektif) dan sifat vasodilatasi.

Beta blocker mana yang lebih baik?

Baru-baru ini, beta-blocker telah muncul di negara kita dengan kombinasi paling optimal dari semua kualitas yang diperlukan untuk pengobatan penyakit kronis (hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner) - Lokren.

Lokren adalah beta-blocker asli dan pada saat yang sama murah dengan selektivitas beta-1 yang tinggi dan waktu paruh terpanjang (15-20 jam), yang memungkinkan penggunaannya sekali sehari. Pada saat yang sama, ia tidak memiliki aktivitas simpatomimetik internal. Obat menormalkan variabilitas irama harian tekanan darah, membantu mengurangi tingkat peningkatan tekanan darah pagi hari. Dalam pengobatan Lokren pada pasien dengan penyakit jantung iskemik, frekuensi stroke menurun, kemampuan untuk menahan tenaga fisik meningkat. Obat itu tidak menimbulkan perasaan lemas, kelelahan, tidak memengaruhi metabolisme karbohidrat dan lipid.

Obat kedua yang dapat dibedakan adalah Nebilet (Nebivolol). Dia menempati tempat khusus di kelas beta-blocker karena sifatnya yang tidak biasa. Nebilet terdiri dari dua isomer: yang pertama adalah beta-blocker, dan yang kedua adalah vasodilator. Obat ini memiliki efek langsung pada stimulasi sintesis oksida nitrat (NO) oleh endotel pembuluh darah.

Karena mekanisme kerja ganda, Nebilet dapat diresepkan untuk pasien dengan hipertensi arteri dan penyakit paru obstruktif kronik yang menyertai, aterosklerosis arteri perifer, gagal jantung kongestif, dislipidemia berat, dan diabetes mellitus.

Adapun dua proses patologis terakhir, hari ini ada sejumlah besar bukti ilmiah bahwa Nebilet tidak hanya tidak mempengaruhi metabolisme lemak dan karbohidrat, tetapi juga menormalkan efek pada kolesterol, kadar trigliserida, glukosa darah dan hemoglobin terglikasi. Para peneliti mengasosiasikan sifat-sifat ini unik untuk kelas beta-blocker dengan aktivitas obat-modulasi NO.

Sindrom penarikan beta-blocker

Pembatalan beta-adrenoreseptor blocker yang tiba-tiba setelah digunakan dalam waktu lama, terutama dalam dosis tinggi, dapat menyebabkan gejala karakteristik angina yang tidak stabil, takikardia ventrikel, infark miokard, dan kadang-kadang bahkan kematian mendadak. Sindrom penarikan mulai bermanifestasi sendiri setelah beberapa hari (lebih jarang - setelah 2 minggu) setelah menghentikan penghambat beta-adrenoreseptor.

Untuk mencegah konsekuensi serius dari penghapusan obat-obatan ini harus mematuhi rekomendasi berikut:

• hentikan penggunaan beta-adrenoreseptor blocker secara bertahap, selama 2 minggu, sesuai dengan skema ini: pada hari pertama, dosis harian propranolol dikurangi tidak lebih dari 80 mg, pada hari ke 5 - 40 mg, pada hari ke 9 - pada 20 mg dan pada tanggal 13 - 10 mg;
• pasien dengan penyakit arteri koroner selama dan setelah penarikan beta-adrenoreseptor blocker harus membatasi aktivitas fisik dan, jika perlu, meningkatkan dosis nitrat;
• Orang dengan penyakit arteri koroner yang menjalani operasi bypass arteri koroner tidak membatalkan beta-adrenoreseptor blocker sebelum operasi, 2 jam sebelum operasi, setengah dosis harian diresepkan, selama operasi, beta-adrenergik blocker tidak diberikan, tetapi selama 2 hari. setelah itu diberikan secara intravena.

Mekanisme pengembangan penarikan beta-blocker dan pencegahannya

Hingga saat ini, ada beberapa kelompok obat yang digunakan untuk mengontrol tingkat tekanan darah (BP). Karena hipertensi adalah masalah yang sering terjadi pada pasien dari berbagai usia, obat-obatan tersebut tersebar luas. Adrenergic blockers adalah obat populer yang digunakan untuk menurunkan tekanan darah. Obat yang efektif yang bertindak selektif, yaitu pada reseptor individu. Ini juga memberikan lebih sedikit kemungkinan efek samping. Beta-blocker berbeda dalam mekanisme aksi mereka, tetapi mereka membantu melawan gejala hipertensi.

Karena obat ini digunakan untuk waktu yang lama, kegagalan untuk meminumnya dapat menyebabkan kegagalan fungsi dalam tubuh. Peningkatan tajam dalam detak jantung dan peningkatan indikator tekanan darah dicatat. Fenomena serupa digambarkan sebagai penarikan beta-blocker. Untuk menghindari masalah ini, skema khusus digunakan untuk secara bertahap mengurangi konsentrasi mereka dalam darah pasien.

Klasifikasi beta blocker

Semua dana dari grup ini memiliki efek yang sama pada tubuh. Ini memanifestasikan dirinya dalam dampak pada reseptor spesifik, sehingga yang terakhir menjadi tidak sensitif terhadap pengaruh neurotransmiter. Merupakan kebiasaan untuk membedakan dua jenis beta-blocker:

1. Zat selektif hanya bekerja pada satu jenis sinaps. Pada manusia, ada dua jenis formasi yang peka terhadap peningkatan konsentrasi katekolamin. Persiapan kelompok ini hanya memengaruhi beta1-adrenoreseptor, yang mengatur detak jantung, diameter arteri koroner, dan intensitas kerusakan glikogen di hati. Dampak pada struktur ini adalah karena efek menguntungkan dari penggunaan obat-obatan kelompok ini. Selektivitas semacam itu mengurangi kemungkinan efek samping pengobatan. Kategori ini mencakup "Concor" dan "Betalok."
2. Obat-obatan non-selektif juga memengaruhi beta2-adrenoreseptor, yang fungsinya untuk memperbaiki fungsi otot-otot bronkus dan uterus, serta untuk mengontrol pelepasan insulin. Kisaran penggunaannya lebih luas, tetapi dikaitkan dengan peningkatan risiko efek samping. Kelompok ini termasuk sarana seperti "Anaprilin" dan "Carvedilol."

Penghambat beta

Obat-obatan secara aktif digunakan dalam berbagai penyakit pada sistem kardiovaskular. Ini karena efek selektif mereka pada reseptor.

1. Beta-blocker digunakan untuk mengobati angina, karena membantu mencegah kejang. Dalam pengobatan penyakit ini juga digunakan nitrat, tetapi mereka dapat menyebabkan perkembangan ketergantungan. Agen anti-katekolamin dapat menumpuk di dalam darah, yang memungkinkan untuk secara bertahap mengurangi dosis tanpa mengurangi efek terapeutik. Perawatan yang paling populer untuk angina pectoris adalah "Concor" berdasarkan bisoprolol, serta "Clophelin" dan "Physiotens". Perlu dicatat bahwa yang terakhir milik kelompok farmakologis yang berbeda.
2. Infark miokard - penyakit yang umum, mengancam jiwa. Penggunaan blocker mengurangi risiko kemungkinan komplikasi. Ini dicapai dengan membatasi zona nekrosis ketika menggunakan obat-obatan dari kelompok ini, misalnya, Nebilet. Mereka dapat diresepkan pada tanda-tanda pertama serangan jantung. Pendekatan ini menghindari efek berbahaya dan memudahkan periode pemulihan.
3. Gagal jantung kronis (CHF) - dasar penunjukan beta-blocker. Mereka memungkinkan Anda untuk menormalkan nadi dan tekanan darah. Efektivitas penggunaan dana ini sedang dipelajari. Pada saat yang sama, hipertensi arteri dan gangguan irama jantung yang berhubungan dengan CHF adalah indikasi untuk penggunaan obat-obatan berbasis metoprolol, serta obat-obatan antiangina, yang termasuk Trimetazidine.
4. Hipertensi adalah salah satu area utama penggunaan adrenoblocker. Karena efek selektif mereka, adalah mungkin untuk menghindari efek negatif yang terjadi ketika mengambil obat dari kelompok lain, misalnya, antagonis kalsium, yang menjadi milik Nifedipine. Yang terakhir dapat menyebabkan penurunan tekanan yang kuat dan syok kardiogenik. Pada hipertensi, agen yang bekerja pada reseptor yang terletak di ginjal juga digunakan. Ini termasuk obat "Lozap". "Indapamide", yang juga digunakan sebagai obat antihipertensi, sangat mirip dengan diuretik.
5. Penyakit jantung koroner (PJK) sering dikaitkan dengan perkembangan patologi kardiogenik lainnya. Itulah sebabnya penggunaan beta-blocker diindikasikan untuk penyakit ini. Mereka sangat efektif dalam mempersulit proses angina pektoris. Obat-obatan digunakan dalam kombinasi dengan obat-obatan yang meningkatkan sifat reologi darah, seperti "Pentoxifylline" dan "Cinnarizin", dan glikosida jantung, yang termasuk "Digoxin". Dengan keterlibatan pembuluh otak dalam proses tersebut, penggunaan agen metabolisme, misalnya, Mildronata, ditunjukkan.
6. Adrenergic blockers digunakan untuk pelanggaran irama jantung dari berbagai asal. Mereka, bersama dengan obat antiaritmia lainnya, berkontribusi pada normalisasi denyut nadi, serta membantu mengatasi rasa sakit. Disarankan kombinasi mereka dengan alat seperti "Etatsizin."

Efek samping dari beta-blocker

Terlepas dari semua manfaat penggunaan obat, ada risiko komplikasi. Ini terjadi ketika intoleransi individu terhadap komponen obat, dengan dosis yang tidak tepat, serta penolakan mendadak untuk menggunakannya.

Sindrom pembatalan

Karena efek beta-blocker adalah untuk mencegah reseptor katekolamin dari mempengaruhi reseptor yang sesuai, ketika mereka dihentikan, proses ini dikompensasi. Ini disertai dengan peningkatan tajam dalam tekanan darah, yang dapat berkembang menjadi krisis hipertensi. Sindrom penarikan seperti itu terjadi ketika penyalahgunaan "Bisoprolol", "Carvedilola" dan zat-zat lainnya. Dalam kasus yang parah, hipoksia berkembang. Ini meningkatkan risiko angina dan serangan jantung. Tanpa koreksi medis, komplikasi seperti itu dapat berakhir dengan kematian. Gejala seperti itu berkembang dengan sindrom penarikan "Metoprolol".

Tidak semua obat yang digunakan untuk memerangi penyakit pada sistem kardiovaskular membutuhkan pengurangan dosis secara bertahap. Ini tidak perlu ketika meresepkan obat yang tidak memiliki efek kumulatif. Sebagai contoh, sindrom penarikan "Indapamide" sangat jarang dan lebih sering dikaitkan dengan kesalahan penggunaannya. Hal yang sama diketahui tentang obat-obatan yang meningkatkan sirkulasi darah di miokardium dan otak. Mereka digunakan sebagai tambahan untuk terapi primer. Sindrom penarikan "Tsinnarizina" walaupun mungkin disertai dengan gangguan kognitif dan migrain, tetapi komplikasi seperti itu jarang dicatat.

Selain beta-blocker, ada obat lain yang digunakan untuk memerangi masalah jantung yang dapat menyebabkan peningkatan tajam dalam tekanan darah dan pengembangan serangan jantung atau penyakit jantung iskemik. Ini termasuk obat antianginal. Misalnya, obat-obatan dari kelompok Nifedipine dapat menyebabkan sindrom penarikan dalam bentuk gagal jantung akut dan iskemia miokard. Hal yang sama terjadi dengan penolakan tajam untuk menggunakan Trimetazidine.

Dengan munculnya tanda-tanda klinis seperti itu, terapi simtomatik dilakukan dengan penggunaan obat yang menormalkan tekanan darah. Pada saat yang sama, obat antikonvulsan juga digunakan untuk mengobati penarikan yang disebabkan oleh penolakan terhadap obat yang lebih manjur seperti Corvalol. Hari ini, dokter berusaha untuk meninggalkan penggunaan obat-obatan seperti itu secara rutin. Ini karena penerimaan mereka yang tidak terkendali. Pendekatan ini berdampak buruk bagi kesehatan pasien. Terkait dengan ini adalah fakta bahwa Corvalol dilarang untuk digunakan di sejumlah negara.

Dalam studi yang ditujukan untuk studi dan pemantauan pasien yang tiba-tiba berhenti memakai beta-blocker, beberapa fitur diidentifikasi sekaligus. Untuk menilai perubahan yang terjadi, metode digunakan untuk mengukur tingkat norepinefrin dalam plasma darah pasien. Dipastikan bahwa konsentrasi neurotransmitter menurun secara bertahap bahkan dengan pengabaian penggunaan obat yang tajam. Ini menunjukkan bahwa penarikan saat menggunakan adrenergik blocker tidak terkait dengan konsentrasi katekolamin dalam tubuh.

Sensitivitas masing-masing reseptor terhadap efek neurotransmitter juga dinilai. Karena obat-obatan menyebabkan disfungsi jangka panjang pada struktur saraf, pengurangan dosis secara bertahap memungkinkan untuk pemulihan pekerjaan mereka dengan lancar. Namun, dengan penolakan tajam untuk menggunakan beta-blocker, reseptor jantung hipersensitif terhadap efek katekolamin.

Dengan demikian, penghentian penggunaan obat secara tiba-tiba mengarah pada peningkatan kerentanan alami struktur saraf terhadap efek rangsangan kimia. Rangkaian reaksi yang demikian dan menyebabkan pengembangan sindrom penarikan, yang dimanifestasikan oleh peningkatan tekanan dan takikardia.

Overdosis

Kesalahan dalam penerimaan dana tersebut berdampak buruk pada kondisi kesehatan. Gejala-gejala seperti pusing, bradikardia, perubahan irama jantung normal dicatat. Pasien kehilangan kesadaran, koma atau menderita fenomena kejang. Gambaran klinis seperti itu dikaitkan dengan depresi jantung yang parah dan penurunan tekanan darah yang tajam. Dalam kasus seperti itu, rawat inap diperlukan. Terapi simtomatik menggunakan diuretik, glikosida jantung, dan obat-obatan yang mengembalikan fungsi normal miokardium. Diperlukan untuk membatalkan obat yang menyebabkan reaksi serupa. Untuk mempercepat pembuangan metabolitnya dari darah adalah terapi infus.

Dosis obat perlu penyesuaian jika pasien memiliki riwayat diabetes, penyakit saluran pernapasan, dan gangguan kognitif.

Pendekatan untuk membatalkan beta blocker

Adanya risiko komplikasi setelah menolak untuk menggunakan obat tidak berarti bahwa tidak perlu untuk mengobati penyakit pada sistem kardiovaskular dengan bantuan mereka. Untuk memperingatkan kemungkinan konsekuensi negatif, Anda harus mematuhi rekomendasi dokter. Pemblokir beta dibatalkan secara bertahap. Pertama, dosis obat yang digunakan dikurangi. Beberapa dokter menyarankan dalam beberapa minggu untuk mengurangi frekuensi penggunaan. Selama pengabaian bertahap dari penghambat adrenergik, beban fisik dan tindakan lain yang dapat memicu kenaikan tajam tekanan darah tidak dianjurkan. Pendekatan ini akan menghindari efek samping dan pengembangan sindrom penarikan.

Ulasan

Dmitry, 48 tahun, Saratov

Pergi ke dokter tentang hipertensi. Menurut janji, minum "Betacard". Keadaan kesehatan telah membaik, kebutuhan pil telah hilang. Tetapi setelah penggunaan obat berakhir, ia dibawa ke rumah sakit dengan krisis hipertensi. Sindrom penarikan yang didiagnosis. Ternyata Anda harus berhenti minum obat secara bertahap.

Nadezhda, 52 tahun, Kaliningrad

Saya menderita diabetes, yang tekanan darahnya terus meningkat. Terima "Concor". Dokter mengatakan bahwa setelah akhir kursus Anda perlu mengurangi dosis secara bertahap. Tidak mementingkan hal ini. Sebagai akibat dari menghentikan pengobatan, kepala saya mulai merasa pusing, hati saya sakit. Ternyata itu adalah sindrom penarikan. Sekali lagi, jalannya adalah memotong obat, tetapi dosisnya dikurangi secara bertahap.

Beta-adrenergic blockers: prinsip terapi dari sudut pandang kedokteran berbasis bukti

Beta-blocker adalah kelompok besar obat yang fitur utamanya adalah kemampuan untuk memblok reseptor beta-adrenergik secara reversibel. Obat-obatan ini telah digunakan di klinik sejak awal 60-an, dan peran mereka dalam pengobatan penyakit kardiovaskular ternyata sangat signifikan sehingga pada tahun 1988 para ilmuwan yang mengambil bagian dalam pembuatan Beta-blocker dianugerahi Hadiah Nobel.

Terlepas dari kemampuan semua beta-blocker untuk memblokir reseptor beta-adrenergik, obat-obat ini berbeda dalam tingkat selektivitas aksi pada subspesies berbeda dari reseptor ini, serta dengan adanya sifat tambahan. Seperti yang Anda ketahui, ada dua jenis utama Beta-adrenoreseptor - Beta₁- dan Beta₂-adrenoreseptor. Beberapa Beta-blocker (propranolol, nadolol, carvedilol, dll.) Bekerja pada kedua jenis Beta-adrenoreseptor pada tingkat yang sama, mereka disebut non-selektif, yang lain (metoprolol, atenolol, bisoprolol, dll.) Memiliki efek yang lebih besar pada Beta₁-adrenoreseptor, terutama terletak di jantung, mereka disebut selektif. Tingkat selektivitas beta-blocker berbeda, tetapi selalu menurun secara signifikan dengan meningkatnya dosis obat.

Sediaan seperti bisoprolol dan nebololol memiliki tingkat selektivitas tertinggi yang tersedia di pasaran untuk Beta-blocker. Kehadiran selektivitas memperluas kemungkinan untuk menggunakan Beta-blocker jika terjadi penyakit yang menyertai dan mengurangi risiko sejumlah efek samping. Jadi, Beta-blocker selektif cenderung menyebabkan fenomena bronkospastik, karena Beta₂-adrenoreseptor terletak terutama di paru-paru (blokade reseptor ini menyebabkan peningkatan tonus bronkus). Beta-blocker selektif pada tingkat yang lebih rendah daripada non-selektif, meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer, sehingga mereka dapat lebih banyak digunakan pada pasien dengan gangguan sirkulasi perifer (misalnya, dengan klaudikasio intermiten).

Beberapa beta-blocker (acebutalol, pindolol, sotalol, talinolol) juga memiliki aktivitas simpatomimetik internal (atau intrinsik), mis. menggabungkan sifat antagonis dan agonis. Sebelumnya, sifat ini dianggap positif, karena diyakini akan mengurangi efek beta-blocker yang tidak diinginkan pada sistem kardiovaskular, khususnya, beta-blocker dengan aktivitas simpatomimetik internal memiliki efek yang kurang jelas pada denyut jantung. Namun, kemudian ditetapkan bahwa justru efek kronis negatif yang mendasari sebagian besar efek menguntungkan dari Beta-blocker, khususnya, itu menentukan, pertama dan terutama, kemampuan mereka untuk mengurangi kematian kardiovaskular [1]. Studi klinis telah mengkonfirmasi bahwa Beta-blocker dengan aktivitas simpatomimetik intrinsik memiliki efek yang secara signifikan lebih kecil pada harapan hidup dibandingkan Beta-blocker yang tidak memiliki sifat ini.

Sejumlah Beta-blocker juga dapat memiliki efek vasodilatasi. Ini dicapai dengan memiliki Alpha₁-aktivitas adrenoblocking (labetolol, carvedilol) atau dengan merangsang sintesis oksida nitrat di endotelium (nebivolol). Saat ini, tidak ada bukti yang jelas tentang peran apa yang dimainkan properti ini dalam efektivitas Beta-blocker. Telah diperdebatkan bahwa kehadiran aksi vasodilatasi yang membuat carvedilol sangat efektif dalam pengobatan gagal jantung [2]. Namun, segera ditunjukkan bahwa bisoprolol, beta blocker yang tidak menunjukkan efek vasodilatasi, juga memberikan efek berbeda pada pasien tersebut [3].

Beta-blocker memiliki efek antianginal yang berbeda dan, oleh karena itu, telah digunakan untuk mengobati pasien dengan penyakit arteri koroner sejak awal 60-an. Mereka dapat mengurangi jumlah stroke dan kebutuhan untuk mengambil nitrogliserin, meningkatkan toleransi olahraga dan mengurangi keparahan iskemia miokard di dalamnya. Menurut literatur [4], efek antianginal dari beta-blocker sebanding dengan efek nitrat dan kalsium antagonis. Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa efek antianginal sebenarnya dari beta-blocker agak lebih rendah dibandingkan dengan nitrat [5].

Kemampuan Beta-blocker untuk mengurangi tekanan darah (baik sistolik dan diastolik) memungkinkan Anda untuk menggunakan obat ini secara efektif untuk pengobatan hipertensi arteri. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini ada beberapa kelompok obat antihipertensi, termasuk yang lebih baru (antagonis kalsium, penghambat enzim pengonversi angiotensin - ACE, dll.), Beta-blocker (bersama dengan diuretik) terus dianggap oleh sebagian besar ilmuwan sebagai obat lini pertama dalam pengobatan pasien arteri. hipertensi.

Beta-blocker juga memiliki efek antiinflamasi yang berbeda dan oleh karena itu digunakan untuk mengobati berbagai jenis aritmia (mereka membentuk kelompok obat antiaritmia yang terpisah) dari asal ventrikel dan supraventrikular. Beta-blocker berhasil digunakan untuk mengontrol denyut jantung pada pasien dengan fibrilasi atrium, tidak kehilangan glikosida jantung.

Sebelumnya diyakini bahwa penggunaan beta-blocker pada gagal jantung kongestif dikontraindikasikan karena kemampuan mereka untuk mengurangi curah jantung. Selanjutnya, ternyata bahwa penambahan beta-blocker ke terapi standar dengan ACE inhibitor dan diuretik tidak hanya aman, tetapi juga mengarah pada peningkatan yang signifikan. Dalam sebuah penelitian [3], itu menunjukkan bahwa pada pasien tersebut Beta-blocker mengurangi keparahan gagal jantung dan secara signifikan meningkatkan kontraktilitas miokard.

Kontraindikasi untuk pengangkatan beta-blocker

Karena kemampuan Beta-blocker untuk mempengaruhi organ yang berbeda (tidak selalu menguntungkan), asupannya tidak diinginkan atau bahkan dikontraindikasikan pada penyakit bersamaan tertentu. Namun, perlu dicatat bahwa garis antara kontraindikasi absolut dan relatif untuk mengambil Beta-blocker agak sewenang-wenang: apa yang beberapa penulis anggap sebagai kontraindikasi absolut untuk penggunaannya, yang lain dianggap sebagai kontraindikasi relatif.

Menurut rekomendasi dari American Heart Association, kontraindikasi absolut untuk pengangkatan Beta-blocker diucapkan bradikardia (nilai denyut jantung spesifik tidak diberikan, namun, menurut sebagian besar penulis, denyut jantung kurang dari 48-50 per menit dianggap bradikardia), blok ventrioventrikular awal tingkat tinggi adalah sindrom sinus sakit dan "gagal jantung yang parah dan tidak stabil" [6]. Asma bronkial, penyakit yang berhubungan dengan sindrom bronkospastik, depresi berat, dan penyakit pembuluh darah perifer dianggap sebagai kontraindikasi relatif.

Ada kekhawatiran tentang keamanan menggunakan Beta-blocker pada pasien dengan diabetes mellitus, tetapi sekarang terbukti bahwa mayoritas pasien ini mentoleransi Beta-blocker dengan baik, perawatan diperlukan hanya pada pasien yang menerima insulin (karena risiko hipoglikemia).

Efek samping beta-blocker

Beta-blocker sering memberikan efek samping, risiko kejadiannya sering membuat takut dokter dan pasien. Namun, bertentangan dengan pendapat di antara dokter, penampilan bradikardia sinus, berbagai blok jantung, hipotensi, meskipun tidak jarang dalam pengobatan dengan beta-blocker, tidak berarti alasan utama untuk menghentikan obat-obatan ini. Efek samping beta-blocker yang paling signifikan adalah munculnya kelemahan, penurunan toleransi olahraga, gangguan tidur, mimpi buruk.

Insiden impotensi pada latar belakang penggunaan beta-blocker adalah sekitar 1%, tetapi ini atau pelanggaran fungsi ereksi lainnya jauh lebih umum [6].

Harus diingat bahwa frekuensi banyak efek samping secara signifikan tergantung pada Beta-blocker yang digunakan, oleh karena itu pengangkatan cardio-selective Beta-blocker dengan hal-hal lain yang sama selalu lebih disukai daripada yang non-selektif.

Data obat berbasis bukti tentang efek beta blocker pada prognosis hidup

Segera setelah dimulainya penggunaan Beta-blocker pada pasien dengan penyakit arteri koroner, menjadi jelas bahwa tindakan mereka dalam penyakit ini tidak terbatas hanya pada efek pada gejalanya (efek antianginal). Banyak uji coba terkontrol secara acak telah menunjukkan bahwa meresepkan Beta-blocker untuk pasien yang memiliki infark miokard secara signifikan memperpanjang hidup mereka, mengurangi kemungkinan kematian (pertama-tama secara tiba-tiba) dan mengurangi risiko infark miokard berulang (ini adalah indikator yang berfokus terutama pada pengobatan berbasis bukti) ).

Meta-analisis studi tentang penggunaan beta-blocker sebagai profilaksis sekunder setelah infark miokard telah mengkonfirmasi kemampuan mereka untuk meningkatkan prognosis kehidupan pasien. Telah ditunjukkan bahwa, untuk menghindari kematian 1 pasien, perlu untuk merawat 42 pasien dengan Beta-blocker selama 2 tahun. Ini lebih unggul daripada terapi terapi antiplatelet (153 pasien), statin (94 pasien), antikoagulan tidak langsung (63 pasien) dan yang kedua setelah efek trombolisis dan pemberian aspirin pada fase akut infark miokard (24 pasien) [7].

Beta-blocker - obat-obatan dengan petunjuk penggunaan, indikasi, mekanisme kerja dan harga

Efek pada beta-adrenoreseptor adrenalin dan noradrenalin pada penyakit jantung dan pembuluh darah dapat menyebabkan konsekuensi fatal. Dalam situasi ini, obat-obatan yang digabungkan ke dalam kelompok beta-blocker (BAB) tidak hanya membuat hidup lebih mudah, tetapi juga memperpanjangnya. Mempelajari subjek BAB akan mengajarkan Anda untuk lebih memahami tubuh Anda saat menyingkirkan suatu penyakit.

Apa itu beta-blocker

Dengan penghambat adrenergik (adrenolitik), yang kami maksudkan adalah sekelompok obat dengan aksi farmakologis yang sama - menetralkan reseptor adrenalin dari pembuluh darah dan jantung. Obat "mematikan" reseptor yang bereaksi terhadap adrenalin dan norepinefrin, dan memblokir tindakan berikut:

• penyempitan tajam pada lumen pembuluh darah;
• tekanan darah tinggi;
• efek anti alergi;
• aktivitas bronkodilator (perluasan lumen bronkus);
• peningkatan glukosa darah (efek hipoglikemik).

Obat mempengaruhi β2-adrenoreseptor dan β1-adrenoreseptor, menyebabkan efek yang berlawanan dari adrenalin dan noradrenalin. Mereka melebarkan pembuluh darah, menurunkan tekanan darah, mempersempit lumen bronkus dan mengurangi kadar gula darah. Ketika diaktifkan, reseptor beta1-adrenergik meningkatkan frekuensi, kekuatan kontraksi jantung, arteri koroner membesar.

Karena aksi pada β1-adrenoreseptor, konduktivitas jantung meningkat, pemecahan glikogen di hati, pembentukan energi ditingkatkan. Ketika beta2-adrenoreseptor bersemangat, dinding pembuluh darah dan otot-otot bronkus mengendur, sintesis insulin meningkat, dan lemak memecah di hati. Stimulasi beta-adrenoreseptor menggunakan katekolamin memobilisasi semua kekuatan tubuh.

Mekanisme tindakan

Persiapan dari kelompok beta-adrenoreseptor blocker mengurangi frekuensi, kekuatan kontraksi jantung, mengurangi tekanan, mengurangi konsumsi oksigen oleh jantung. Mekanisme aksi beta-blocker (BAB) dikaitkan dengan fungsi-fungsi berikut:

1. Diastole memanjang - karena perfusi koroner yang membaik, tekanan diastolik intrakardiak berkurang.
2. Aliran darah didistribusikan kembali dari suplai darah yang bersirkulasi normal menjadi iskemik, yang meningkatkan toleransi aktivitas fisik.
3. Tindakan antiaritmia adalah untuk menekan efek aritmogenik dan kardiotoksik, mencegah akumulasi ion kalsium dalam sel jantung, yang dapat memperburuk metabolisme energi di miokardium.

Sifat obat

Beta-blocker non-selektif dan kardioselektif mampu menghambat satu atau lebih reseptor. Mereka memiliki efek vasokonstriktor yang berlawanan, hipertensi, anti alergi, bronkodilator, dan hiperglikemik. Ketika adrenalin terikat dengan adrenoreseptor, stimulasi terjadi di bawah pengaruh adrenergik blocker, dan aktivitas internal simpatomimetik meningkat. Bergantung pada jenis beta blocker, propertinya dibedakan:

1. Beta-1,2-blocker non-selektif: mengurangi resistensi pembuluh darah perifer, kontraktilitas miokard. Karena obat-obatan dari kelompok ini, aritmia dicegah, produksi dan tekanan ginjal berkurang. Pada tahap awal pengobatan, tonus pembuluh darah meningkat, tetapi kemudian menurun menjadi normal. Penghambat beta-1,2-adrenergik menghambat adhesi trombosit, pembentukan gumpalan darah, meningkatkan kontraksi miometrium, mengaktifkan motilitas saluran pencernaan. Pada penyakit jantung iskemik, penghambat adrenoreseptor meningkatkan toleransi olahraga. Pada wanita, beta-blocker non-selektif meningkatkan kontraktilitas uterus, mengurangi kehilangan darah selama persalinan atau setelah operasi, menurunkan tekanan intraokular, yang memungkinkan penggunaannya dalam glaukoma.
2. Selektif (cardio-selective) beta1-adrenergic blockers - mengurangi automatisme dari simpul sinus, mengurangi rangsangan dan kontraktilitas otot jantung. Mereka mengurangi kebutuhan oksigen miokard, menekan efek norepinefrin dan adrenalin dalam kondisi stres. Karena hal ini, takikardia ortostatik dicegah, mortalitas jika gagal jantung berkurang. Ini meningkatkan kualitas hidup orang dengan iskemia, kardiomiopati dilatasi, setelah stroke atau serangan jantung. Beta1-adrenergic blocker menghilangkan penyempitan lumen kapiler, dengan asma bronkial mengurangi risiko pengembangan bronkospasme, dengan diabetes menghilangkan risiko pengembangan hipoglikemia.
3. Alfa dan beta-blocker mengurangi kolesterol dan trigliserida, menormalkan profil lipid. Karena ini, pembuluh darah melebar, afterload pada jantung berkurang, aliran darah ginjal tidak berubah. Alpha-beta-blocker meningkatkan kontraktilitas miokard, membantu darah untuk tidak tetap di ventrikel kiri setelah kontraksi, tetapi untuk masuk sepenuhnya ke dalam aorta. Ini mengarah pada pengurangan ukuran jantung, penurunan derajat deformasi. Dalam kasus gagal jantung, obat-obatan mengurangi serangan iskemia, menormalkan indeks jantung, mengurangi kematian pada penyakit iskemik atau kardiomiopati dilataci.

Klasifikasi

Untuk memahami cara kerja obat, klasifikasi beta-blocker bermanfaat. Mereka dibagi menjadi non-selektif, selektif. Setiap kelompok dibagi menjadi dua subspesies tambahan, dengan atau tanpa aktivitas simpatomimetik internal. Karena klasifikasi yang sedemikian kompleks, dokter tidak meragukan pilihan obat yang optimal untuk pasien tertentu.

Dengan aksi dominan pada beta-1 dan beta-2-adrenoreseptor

Berdasarkan jenis pengaruh pada jenis reseptor, beta-blocker selektif dan beta-blocker non-selektif diisolasi. Tindakan pertama hanya pada reseptor jantung, oleh karena itu mereka juga disebut kardio-selektif. Obat-obatan tidak selektif memengaruhi semua reseptor. Penghambat beta-1,2-adrenergik non-selektif termasuk Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Beta-1-blocker selektif adalah Bisoprolol, Metoprolol, Atenolol, Tilinolol, Esmolol. Alpha-beta-blocker termasuk Proxodalol, Carvedilol, Labetalol.

Dengan kemampuan larut dalam lemak atau air

Beta-blocker dibagi menjadi lipofilik, hidrofilik, lipohidrofilik. Larut dalam lemak adalah Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, hidrofilik - Atenolol, Nadolol. Obat lipofilik diserap dengan baik di saluran pencernaan, dimetabolisme oleh hati. Pada insufisiensi ginjal, mereka tidak menumpuk, dan karenanya mengalami biotransformasi. Sediaan lipohidrofilik atau amfofilik mengandung acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Blocker hidrofilik beta-adrenoreseptor lebih buruk diserap dalam saluran pencernaan, memiliki paruh panjang, diekskresikan oleh ginjal. Mereka lebih disukai digunakan pada pasien dengan insufisiensi hati, karena mereka dieliminasi oleh ginjal.

Dari generasi ke generasi

Di antara beta-blocker mengeluarkan obat dari generasi pertama, kedua dan ketiga. Manfaat dari obat yang lebih modern, efektivitasnya lebih tinggi, dan efek samping yang berbahaya - kurang. Obat generasi pertama termasuk Propranolol (bagian dari Anaprilin), Timolol, Pindolol, Sotalol, Alprenol. Obat generasi kedua - Atenolol, Bisoprolol (bagian dari Concor), Metoprolol, Betaxolol (tablet Lokren).

Beta blocker generasi ketiga juga memiliki efek vasodilatasi (mengendurkan pembuluh darah), ini termasuk Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Yang pertama meningkatkan produksi oksida nitrat, mengatur relaksasi pembuluh darah. Carvedilol juga memblokir reseptor alfa-adrenergik dan meningkatkan produksi oksida nitrat, dan Labetalol bekerja pada reseptor alfa dan beta-adrenergik.

Daftar beta blocker

Hanya dokter yang dapat memilih obat yang tepat. Dia juga meresepkan dosis dan frekuensi pengobatan. Daftar beta blocker yang dikenal:

1. Beta adrenergic blocker selektif

Dana ini bertindak selektif pada reseptor jantung dan pembuluh darah, dan karenanya hanya digunakan dalam kardiologi.

1.1 Tanpa aktivitas simpatomimetik internal

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tyrez

1.2 Dengan aktivitas simpatomimetik internal

Nama zat aktif

Obat yang mengandungnya

2. Adrenoblocker beta nonselektif

Obat-obatan ini tidak memiliki efek selektif, menurunkan darah dan tekanan intraokular.

2.1 Tanpa aktivitas simpatomimetik internal

Nama zat aktif

Obat yang mengandungnya

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Dengan aktivitas simpatomimetik internal

3. Beta blocker dengan sifat vasodilatasi

Untuk mengatasi masalah tekanan darah tinggi, adrenoreseptor blocker dengan sifat vasodilatasi digunakan. Mereka mengerutkan pembuluh darah dan menormalkan kerja jantung.

3.1 Tanpa aktivitas simpatomimetik internal

3.2 Dengan aktivitas simpatomimetik internal

Beta-blocker - obat yang dikenal

4. Babak panjang akting

Beta-blocker lipofilik - obat kerja lama bekerja analog antihipertensi lebih lama, oleh karena itu, ditunjuk dalam dosis yang lebih rendah dan dengan frekuensi yang berkurang. Ini termasuk metoprolol, yang terkandung dalam tablet Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblockers dari aksi ultrashort

Beta-blocker kardioselektif - obat ultra-aksi singkat memiliki waktu kerja hingga setengah jam. Ini termasuk esmolol, yang terkandung dalam Breviblok, Esmolol.

Indikasi untuk digunakan

Ada sejumlah kondisi patologis yang dapat diobati dengan beta-blocker. Keputusan tentang penunjukan dibuat oleh dokter yang hadir berdasarkan diagnosa berikut:

1. Angina dan sinus takikardia. Seringkali, beta-blocker adalah obat yang paling efektif untuk mencegah serangan dan mengobati angina pektoris. Bahan aktif terakumulasi dalam jaringan tubuh, mendukung otot jantung, yang mengurangi risiko kekambuhan infark miokard. Kemampuan obat menumpuk memungkinkan Anda untuk sementara mengurangi dosis. Kelayakan menerima BAB dengan angina pektoris meningkat dengan sinus takikardia simultan.
2. Infark miokard. Penggunaan BAB dalam infark miokard menyebabkan keterbatasan sektor nekrosis otot jantung. Ini mengarah pada pengurangan angka kematian, mengurangi risiko serangan jantung dan kambuhnya infark miokard. Dianjurkan untuk menggunakan obat kardio selektif. Aplikasi dapat diterima untuk segera dimulai pada saat masuk pasien ke rumah sakit. Durasi - 1 tahun setelah terjadinya infark miokard.
3. Gagal jantung. Prospek untuk penggunaan BAB untuk pengobatan gagal jantung masih dalam studi. Saat ini, ahli jantung memperbolehkan penggunaan obat-obatan, jika diagnosa digabungkan dengan exertional angina, hipertensi arteri, gangguan irama, bentuk tachysystological atrial fibrilasi.
4. Hipertensi. Orang-orang usia muda, memimpin gaya hidup aktif, sering menghadapi hipertensi arteri. Dalam kasus ini, BAB dapat diresepkan oleh dokter. Indikasi tambahan untuk penunjukan adalah kombinasi dari diagnosis utama (hipertensi) dengan gangguan irama, angina aktivitas dan setelah infark miokard. Pertumbuhan berlebih dari hipertensi menjadi hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri adalah dasar untuk menerima BAB.
5. Abnormalitas denyut jantung termasuk kelainan seperti aritmia supraventrikular, flutter atrium dan fibrilasi atrium, sinus takikardia. Untuk pengobatan kondisi ini berhasil digunakan obat dari kelompok BAB. Efek yang kurang jelas diamati dalam pengobatan aritmia ventrikel. Dalam kombinasi dengan agen kalium, BAB berhasil digunakan untuk pengobatan aritmia yang disebabkan oleh keracunan glikosidik.

Fitur aplikasi dan aturan penerimaan

Ketika seorang dokter memutuskan pengangkatan beta-blocker, pasien harus memberi tahu dokter tentang adanya diagnosis seperti emfisema, bradikardia, asma, dan aritmia. Keadaan penting adalah kehamilan atau kecurigaan itu. BAB diambil bersamaan dengan makanan atau segera setelah makan, karena makanan mengurangi keparahan efek samping. Dosis, rejimen dan lamanya terapi ditentukan oleh ahli jantung yang hadir.

Selama perawatan, dianjurkan untuk memantau denyut nadi dengan hati-hati. Jika frekuensinya turun di bawah tingkat yang ditentukan (ditentukan saat meresepkan rejimen pengobatan), diperlukan untuk memberi tahu dokter tentang itu. Selain itu, pengamatan oleh dokter selama mengambil obat adalah suatu kondisi untuk efektivitas terapi (seorang spesialis dapat menyesuaikan dosis tergantung pada indikator individu). Anda tidak dapat membatalkan sendiri penerimaan BAB, jika tidak efek samping akan diperburuk.

Efek samping dan kontraindikasi beta adrenoblocker

Penunjukan BAB dikontraindikasikan untuk hipotensi dan bradikardia, asma bronkial, gagal jantung dekompensasi, syok kardiogenik, edema paru, diabetes mellitus tergantung insulin. Kondisi berikut adalah kontraindikasi relatif:

• penyakit paru obstruktif kronis tanpa adanya aktivitas bronkospastik;
• penyakit pembuluh darah perifer;
• ketimpangan sementara tungkai bawah.

Fitur dampak BAB pada tubuh manusia dapat menyebabkan sejumlah efek samping dari berbagai tingkat keparahan. Pasien dapat mengalami fenomena berikut:

• insomnia;
• kelemahan;
• sakit kepala;
• kegagalan pernapasan;
• eksaserbasi penyakit arteri koroner;
• gangguan usus;
• prolaps katup mitral;
• pusing;
• depresi;
• mengantuk;
• kelelahan;
• halusinasi;
• mimpi buruk;
• reaksi lambat;
• kecemasan;
• konjungtivitis;
• tinitus;
• kejang-kejang;
• Fenomena Raynaud (patologi);
• bradikardia;
• gangguan psiko-emosional;
• penindasan hematopoiesis sumsum tulang;
• gagal jantung;
• detak jantung;
• hipotensi;
• blok atrioventrikular;
• vaskulitis;
• agranulositosis;
• trombositopenia;
• nyeri otot dan sendi
• nyeri dada;
• mual dan muntah;
• gangguan hati;
• sakit perut;
• perut kembung;
• kejang pada laring atau bronkus;
• nafas pendek;
• alergi kulit (gatal, kemerahan, ruam);
• ekstremitas dingin;
• berkeringat;
• kebotakan;
• kelemahan otot;
• penurunan libido;
• mengurangi atau meningkatkan aktivitas enzim, glukosa darah dan kadar bilirubin;
• Penyakit Peyronie.

Batalkan Sindrom dan Cara Menghindarinya

Dengan pengobatan jangka panjang dengan dosis tinggi BAB, penghentian terapi yang tiba-tiba dapat menyebabkan sindrom penarikan. Gejala parah bermanifestasi sebagai aritmia ventrikel, serangan angina, dan infark miokard. Efek cahaya dinyatakan sebagai peningkatan tekanan darah dan takikardia. Sindrom penarikan muncul setelah beberapa hari setelah terapi. Untuk menghilangkan hasil ini, Anda harus mengikuti aturan:

1. Penting untuk berhenti mengonsumsi BAB secara perlahan, selama 2 minggu, secara bertahap menurunkan dosis dosis berikutnya.
2. Selama pembatalan bertahap dan setelah penghentian total asupan, penting untuk secara drastis mengurangi aktivitas fisik dan meningkatkan asupan nitrat (sesuai kesepakatan dengan dokter) dan agen antiangiologis lainnya. Selama periode ini, penting untuk membatasi penggunaan zat pereduksi tekanan.