Utama

Hipertensi

Ulasan insufisiensi mitral, 1, 2 dan sisa penyakit

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu kekurangan katup mitral, mengapa itu berkembang, bagaimana itu memanifestasikan dirinya. Luasnya penyakit dan fitur-fiturnya. Cara menghilangkan insufisiensi katup mitral.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Insufisiensi katup mitral adalah cacatnya, di mana katupnya tidak dapat menutup sepenuhnya. Karena hal ini, terjadi regurgitasi (membalikkan aliran darah) dari ventrikel kiri ke atrium kiri.

Penyakit ini berbahaya karena menyebabkan gagal jantung, gangguan sirkulasi darah dan gangguan terkait organ-organ internal.

Cacat katup dapat disembuhkan sepenuhnya dengan operasi. Perawatan konservatif - lebih simptomatis.

Kardiolog, ahli bedah jantung, dan rheumatologist terlibat dalam perawatan.

Alasan

Ini adalah cacat yang didapat, bukan bawaan sejak lahir. Ini dapat disebabkan oleh penyakit yang merusak jaringan ikat tubuh (karena katup terdiri dari jaringan ikat), penyakit jantung, dan kelainan katup itu sendiri.

Kemungkinan penyebab penyakit katup mitral:

Gejala, derajat dan tahapan

Penyakit ini dapat terjadi dalam bentuk akut dan kronis.

Insufisiensi mitral akut terjadi ketika tendon akord atau otot papiler pecah selama serangan jantung atau endokarditis infektif, serta pada cedera jantung.

Kronis berkembang secara bertahap (dalam 5 tahap) karena penyakit kronis seperti rematik, sistemik lupus erythematosus, penyakit jantung koroner, dan juga karena patologi katup mitral itu sendiri (prolaps, degenerasi).

Gejala insufisiensi bikuspid akut:

  • Penurunan tajam dalam tekanan darah hingga syok kardiogenik.
  • Gagal ventrikel kiri.
  • Edema paru (dimanifestasikan dengan tersedak, batuk, mengi, dahak).
  • Ekstrasistol atrium.
  • Fibrilasi atrium.

Derajat ketidakcukupan mitral

Anda dapat menentukan tingkat keparahan cacat dengan ekokardiografi (ultrasound jantung). Itu tergantung pada volume darah yang kembali ke atrium kiri, dan ukuran lubang yang tersisa ketika daun katup ditutup.

Karakteristik keparahan:

Tahapan penyakit: karakteristik dan gejala

Tergantung pada tingkat keparahan cacat, keparahan gangguan peredaran darah dan gejala yang mengganggu pasien, ada 5 tahap:

  1. Tahap kompensasi. Hal ini ditandai dengan insufisiensi katup mitral 1 derajat (volume regurgitasi kurang dari 30 ml). Gangguan peredaran darah dalam lingkaran kecil dan besar tidak ada. Pasien tidak terganggu oleh gejala apa pun. Penyakit ini dapat didiagnosis secara kebetulan selama pemeriksaan fisik rutin.
  2. Tahap subkompensasi. Tingkat keparahan dalam hal EchoCG adalah sedang. Membalikkan aliran darah ke atrium kiri mengarah ke ekspansi (dilatasi). Untuk mengkompensasi gangguan peredaran darah, ventrikel kiri dipaksa untuk berkontraksi lebih intensif, yang mengarah pada peningkatannya - hipertrofi. Dengan aktivitas fisik yang intens, napas pendek dan detak jantung meningkat, yang menunjukkan sedikit pelanggaran sirkulasi darah di paru-paru (kecil) sejauh ini. Mungkin ada sedikit pembengkakan pada kaki (kaki dan kaki).
  3. Tahap dekompensasi. Tingkat keparahan regurgitasi adalah 2-3. Pada tahap ini, sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar. Hal ini diekspresikan oleh dispnea selama aktivitas fisik apa pun, peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri, nyeri yang menekan, sakit, atau menjahit di bagian kiri dada (biasanya setelah aktivitas fisik), gagal irama jantung berkala.
  4. Tahap distrofik. Keparahannya adalah yang ketiga (regurgitasi lebih dari 60 ml atau 50%). Fungsi ventrikel kiri dan kanan terganggu. Hipertrofi kedua ventrikel dapat dideteksi pada echoCG atau rontgen dada. Sirkulasi darah secara signifikan memburuk di kedua lingkaran. Karena hal ini, terdapat edema yang jelas pada kaki, nyeri baik pada hipokondrium kiri dan kanan (juga dapat terjadi saat istirahat), sesak napas setelah aktivitas fisik ringan atau saat istirahat, serangan asma jantung (tersedak, batuk). Gangguan ginjal dan hati muncul. Pada tahap ini, insufisiensi trikuspid juga dapat ditambahkan ke insufisiensi katup mitral.
  5. Tahap terminal. Sesuai dengan stadium 3 gagal jantung kronis. Fungsi semua bagian jantung terganggu. Jantung tidak lagi mampu memasok semua organ dengan baik dengan darah. Pasien khawatir akan sesak napas saat istirahat, serangan asma jantung yang sering, gangguan pada kerja jantung, intoleransi terhadap aktivitas fisik, pembengkakan pada ekstremitas dan perut, nyeri pada jantung, aritmia (fibrilasi atrium, ekstrasistol atrium). Perubahan distrofik yang ireversibel berkembang di organ internal (terutama ginjal dan hati). Perkiraan itu sangat tidak menguntungkan. Perawatannya sudah tidak efektif.

Diagnostik

Untuk mengidentifikasi penyakit, satu atau beberapa prosedur digunakan:

  • ekokardiografi normal;
  • ekokardiografi transesofagus;
  • rontgen dada;
  • EKG

Perawatan

Mungkin bedah atau medis. Namun, terapi obat tidak dapat sepenuhnya menghilangkan patologi. Insufisiensi mitral hanya dapat disembuhkan dengan operasi.

Taktik mengobati penyakit

Dalam kasus bentuk akut insufisiensi mitral, obat-obatan segera disuntikkan untuk menghilangkan gejala, dan kemudian operasi dilakukan.

Dalam bentuk kronis, strategi perawatan tergantung pada stadium.

Perawatan obat-obatan

Dalam bentuk akut penyakit, nitrat (nitrogliserin) dan obat-obatan inotropik non-glikosida (misalnya, Dobutamine) diberikan kepada pasien sebagai pertolongan pertama. Setelah ini, operasi darurat dilakukan.

Dalam bentuk kronis, pengobatan harus diarahkan untuk meningkatkan kerja jantung dan sirkulasi darah, dan menyingkirkan penyakit yang mendasarinya.

Diuretik, beta-blocker, antagonis aldosteron, nitrat, agen antiaritmia, ACE inhibitor digunakan untuk memperbaiki gangguan sirkulasi. Jika risiko trombosis meningkat - agen antiplatelet.

Pengobatan penyakit yang mendasari yang menyebabkan penyakit katup mitral:

Perawatan bedah

Ini diresepkan untuk bentuk akut penyakit, serta untuk tahap kedua dan lebih tinggi dari bentuk kronis.

Dalam praktik bedah modern, dua jenis operasi digunakan:

  1. Katup plastik. Ini adalah rekonstruksi dari katupnya sendiri (melingkari ujungnya, tali tendon).
  2. Katup prostetik. Ini adalah penggantinya dengan prostesis asal buatan atau biologis.

Dengan melakukan operasi tepat waktu, adalah mungkin untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari cacat dan gagal jantung yang terkait.

Pencegahan

Langkah-langkah pencegahan terdiri dalam pengobatan penyakit yang mendasari bahkan sebelum timbulnya insufisiensi mitral (pengobatan endokarditis dengan antibiotik tepat waktu, pemberian obat rematik yang tepat yang ditentukan oleh dokter, dll.).

Mengecualikan faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit jantung: merokok, alkoholisme, sering mengonsumsi makanan berlemak, asin dan pedas, rejimen minum yang tidak tepat, kurang tidur, mobilitas rendah, obesitas, stres, distribusi waktu yang tidak rasional untuk bekerja dan beristirahat.

Hidup dengan insufisiensi mitral

Jika cacat tingkat keparahan pertama dan berada dalam tahap kompensasi, Anda dapat melakukannya hanya dengan mengamati dokter dan mengonsumsi obat dalam jumlah minimum. Kunjungi ahli jantung dan lakukan ekokardiografi setiap enam bulan.

Aktivitas fisik dalam batas yang wajar tidak dikontraindikasikan, tetapi beban atletik yang kompetitif tidak termasuk pada tahap mana pun dari sifat buruk.

Sedangkan untuk kehamilan, adalah mungkin pada tahap awal malformasi tanpa gangguan peredaran darah yang jelas, tetapi persalinan akan berlangsung melalui operasi caesar. Dengan penyakit 2 dan di atas, kehamilan yang sukses hanya mungkin setelah penghapusan cacat.

Setelah penggantian katup, ikuti aturan gaya hidup sehat untuk mencegah penyakit kardiovaskular. Jika di masa depan Anda akan memerlukan operasi (termasuk gigi) atau prosedur diagnostik invasif, beri tahu dokter terlebih dahulu tentang katup prostetik Anda, karena Anda akan diberi resep obat khusus untuk mencegah proses peradangan dan pembekuan darah di jantung.

Ramalan

Prognosis tergantung pada penyebab sifat buruknya.

  • Dalam kebanyakan kasus, itu tidak menguntungkan, karena penyakit utama (rematik, lupus, sindrom Marfan, penyakit jantung koroner) sulit untuk diobati dan tidak dapat sepenuhnya dihentikan. Dengan demikian, penyakit ini dapat menyebabkan lesi lain pada jantung, pembuluh darah dan organ internal.
  • Jika cacat itu disebabkan oleh perubahan endokarditis atau degeneratif pada katup itu sendiri, prognosisnya lebih nyaman. Obatnya mungkin dalam kasus operasi plastik tepat waktu atau penggantian katup. Prostesis yang telah mapan akan berlangsung dari 8 hingga 20 tahun atau lebih, tergantung pada varietasnya.
  • Prognosis untuk penyakit keparahan 1, yang tidak disertai dengan gangguan peredaran darah, dapat menguntungkan. Dengan taktik pengamatan yang tepat, serta dalam pengobatan penyakit yang mendasarinya, insufisiensi mitral mungkin tidak berkembang selama bertahun-tahun.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Insufisiensi katup mitral, apa itu dan apa prognosis hidup dengan NMC?

Insufisiensi mitral adalah penutupan katup yang tidak lengkap pada saat terjadi sistol di jantung.

Hasil dari patologi ini adalah kembalinya sebagian aliran darah ke atrium, yang terletak di sisi kiri.

Pada saat yang sama, ada peningkatan tekanan dan volume darah di atrium. Dalam artikel ini kami akan menjelaskan secara lebih rinci apa itu, jenis kekurangan apa yang ada, bagaimana mereka didiagnosis dan dirawat.

Klasifikasi derajat

Seharusnya lebih panjang untuk menjelaskan apa yang menyebabkan patologi. Setelah tekanan di ventrikel kiri naik, darah darinya mundur ke atrium kiri, meningkatkan volume dan tekanan darah di sini.

Ketidakcukupan MK menyebabkan peningkatan umum tekanan, yang menghasilkan stagnasi darah di pembuluh paru-paru. Semua ini disertai dengan regurgitasi - pergerakan aliran darah ke arah yang berlawanan.

Jarang, penyakit ini terjadi pada pasien dalam bentuk murni. Jumlah orang tersebut hanya 5%. Pada anak-anak, bentuk murni kegagalan jarang terjadi. Penyakit itu sendiri paling sering disertai dengan jenis penyakit jantung lainnya.

Klasifikasi modern dalam kedokteran membedakan tiga derajat patologi. Diagnosis tergantung pada seberapa banyak pasien regurgitasi dimanifestasikan.

Grade 1 NMK dikategorikan sedang. Ungkapannya adalah bahwa aliran darah ke atrium kiri tidak akan signifikan dan berbahaya.

Regurgitasi akan menjadi sekitar 25% dan terkonsentrasi hanya di dekat katup mitral itu sendiri. Untuk grade 1, pengobatan dan prognosis akan positif, karena gejalanya kecil.

NMC St 2 adalah derajat kedua dari insufisiensi mitral. Aliran darah dapat mencapai bagian paling tengah dari atrium kiri. Gips darah dapat mencapai hingga 50% dari total aliran darah.

Di sini, peningkatan tekanan tidak dapat dihindari, karena tanpa ini atrium tidak mendapat kesempatan untuk mendorong darah keluar. Salah satu gejalanya adalah pembentukan hipertensi paru.

Ketika hipertensi sudah terjadi, pasien mengalami sesak napas, batuk. Detak jantung bertambah cepat bahkan saat tenang. Elektrokardiogram akan menunjukkan seberapa banyak fungsi atrium telah berubah.

Pemeriksaan terperinci menunjukkan murmur sistolik. Perbatasan jantung biasanya meluas dua sentimeter ke sisi kiri, dan sekitar setengah sentimeter ke sisi kanan dan ke atas.

Tanda-tanda insufisiensi mitral grade 3 terdeteksi pada EKG, di mana hipertrofi gigi mitral dan kebisingan selama sistol ditampilkan.

Dengan bantuan phonendoscope Anda dapat mendengar suara bising. Perluasan batas jantung menjadi lebih jelas.

Simtomatologi

Secara simptomatis, insufisiensi katup mitral tidak dinyatakan pada awalnya. Pemilik patologi tidak merasa buruk, karena fungsi alami jantung mengkompensasi kegagalan.

Diagnosis tidak dapat dibuat selama bertahun-tahun karena kurangnya tanda-tanda yang jelas.

Biasanya, patologi ditemukan secara kebetulan oleh terapis, ketika spesialis mendengar suara karakteristik selama resepsi. Suara-suara ini jelas terdengar jika darah akibat penutupan katup mitral yang tidak meyakinkan mulai mengalir ke atrium.

Dapat terdengar bagaimana ventrikel kiri berkurang secara intensif, bahkan jika insufisiensi mitral relatif, yaitu, indeks volume tidak akan melebihi 25%.

Ventrikel kiri menjadi lebih tebal karena peregangan, yang merupakan hasil pemompaan darah berlebih secara konstan.

Setiap detak jantung terjadi di bawah beban. Bahkan ketika dalam posisi di sisi kiri, pasien akan mengalami detak jantung yang jelas.

Tugas atrium adalah untuk menampung semua darah berlebih yang berasal dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, volumenya meningkat.

Kontraksi terjadi terlalu cepat dan salah dalam hal fisiologi.

Jantung berdebar ditandai dengan atrial fibrilasi. Fungsi otot jantung sebagai pompa berubah karena fakta bahwa organ berdenyut dalam irama yang salah.

Alasan untuk pengembangan selanjutnya dari gagal jantung adalah regurgitasi parah. Ketika aliran darah terganggu, gumpalan darah terbentuk, yang menyebabkan kerusakan organ yang parah.

Tanda-tanda insufisiensi mitral memanifestasikan diri pada tahap akhir perkembangan patologi.

Di antara mereka, yang paling jelas adalah:

  • Jantung berdebar;
  • Bengkak pada tungkai bawah;
  • Batuk yang tidak dapat disembuhkan dari jenis yang tidak produktif;
  • Dispnea dalam kondisi apa pun.

Gejala-gejala ini tidak cukup untuk diagnosis akurat insufisiensi katup mitral. Tanda-tanda serupa muncul dengan NTK - kekurangan katup trikuspid, dan dengan kekurangan katup daun ganda. Untuk kelainan jantung lainnya, gejalanya sama karakteristiknya.

Tingkat manifestasi insufisiensi katup mitral secara langsung tergantung pada tahap klinis penyakit pada saat diagnosis.

Gejala insufisiensi katup mitral

Ada beberapa tahapan:

  • Tahap kompensasi;
  • Subkompensasi tahap;
  • Tahap dekompensasi.

Tahap kompensasi dapat berlangsung hingga beberapa dekade tanpa adanya gejala yang parah.

Hanya beberapa pasien mengalami ketidaknyamanan - itu adalah kelemahan, anggota badan dingin, kelelahan yang berlebihan. Pada tahap ini, ancaman terhadap kehidupan dan kesehatan kecil.

Tahap subkompensasi terjadi ketika insufisiensi mitral katup berkembang dalam selebaran katup. Jika serangan asal rematik terjadi, mekanisme kompensasi gagal untuk mengatasinya.

Dengan aktivitas fisik yang signifikan, pasien mengalami detak jantung yang cepat, detak jantung terganggu.

Tahap dekompensasi terjadi ketika gejalanya menjadi separah mungkin. Mereka diamati baik pada tahap aktivitas maupun pada tahap istirahat. Ditandai dengan serangan asma, disertai batuk. Dalam kasus lanjut, tahap dekompensasi pergi ke terminal.

Insufisiensi katup mitral

Penyebab NMC Hearts

Spesialis mengaitkan patogenesis insufisiensi katup mitral dengan patologi di daerah jantung berikut:

  • Katup mitral;
  • Myocardium;
  • Otot papiler.

Insufisiensi mitral minor dapat bermanifestasi dan berkembang di masa depan, bahkan jika katup berfungsi normal. Alasannya adalah ketidakmungkinan katup untuk memblokir lubang sepenuhnya. Keseleo adalah hasil dari peningkatan volume ventrikel kiri.

Saat ini, para peneliti telah mengidentifikasi penyebab ketidakcukupan katup mitral berikut:

  • Penyakit menular yang ditransfer (endokarditis);
  • Lesi rematik;
  • Lesi cincin mitral dengan kalsifikasi;
  • Lesi traumatis pada katup katup mitral;
  • Beberapa patologi autoimun;
  • PMK (prolaps katup mitral);
  • Infark miokard;
  • Cardiosclerosis, berkembang setelah serangan jantung;
  • Hipertensi;
  • Iskemia jantung;
  • Miokarditis;
  • Kardiomiopati dilatasi.

Bagaimana cara mendiagnosis patologi?

Untuk mencurigai insufisiensi katup mitral, spesialis berpengalaman biasanya cukup untuk melakukan pemeriksaan primer dan anamnesis.

Dalam proses pemeriksaan Anda dapat mendeteksi bintik-bintik biru pada tungkai, kuku, bibir, telinga. Pada tahap selanjutnya, sianosis berhubungan dengan wajah. Ekstremitasnya bengkak, murmur sistolik jelas terdengar.

Diagnosis banding akan diperlukan untuk mengkonfirmasi kegagalan, karena ada kesamaan gejala dengan patologi katup lainnya.

Sejumlah prosedur penelitian tambahan akan diperlukan, yang, selain dari pemeriksaan, adalah metode diagnostik utama:

Radiografi yang dilakukan untuk area dada memungkinkan Anda untuk memahami seberapa besar ventrikel kiri diperbesar. Hasil yang sama dapat memberi dan EKG, tetapi kelemahannya terletak pada kemungkinan kesalahan selama pengujian, sedangkan peningkatan gambar sinar-X akan divisualisasikan. Echo-KG dalam hal ini memberikan hasil paling informatif.

Di sini Anda dapat melihat tidak hanya cacat katup mitral, tetapi juga untuk menentukan sejauh mana kegagalan telah berkembang.

Terapi

Dokter spesialis jantung meresepkan pengobatan tergantung pada derajat dan keparahan lesi. Faktor penting ketika memilih terapi adalah patogenesis penyakit pada pasien. Kelompok obat tertentu diresepkan untuk menghilangkan gejala.

Tujuan operasi adalah pemulihan katup. Sebagai langkah digunakan opsi seperti plastik katup. Dengan ini berarti penghapusan patologi katup, cincin. Dalam beberapa kasus, selempang dapat diganti.

Terkadang katup dilepas sepenuhnya, dan katup buatan dipasang pada tempatnya. Metode ini tidak selalu mengarah pada penghapusan regurgitasi, tetapi secara signifikan dapat menguranginya.

Hasilnya adalah peningkatan struktur mekanisme katup mitral dan pencegahan kerusakan pada ventrikel dan atrium.

Metode yang disukai adalah prosthetics. Obat modern dapat mengurangi risiko trombosis setelah memasang prostesis seminimal mungkin. Tetapi bahayanya masih berlanjut, sehingga pasien dengan prostesis katup mitral mengambil semua obat seumur hidupnya dari kelompok antikoagulan.

Gaya hidup dengan NMK

Saat membuat diagnosis, pasien harus menjalani gaya hidup sehat - dalam arti luas.

Benar-benar mengecualikan kebiasaan berbahaya, produk berbahaya bagi kesehatan. Penting untuk menggunakan lebih sedikit cairan dan garam. Jalan-jalan panjang yang direkomendasikan di udara segar.

Kehamilan dengan insufisiensi MK dikontraindikasikan hanya dalam kasus gangguan hemodinamik yang tajam.

Ada bahaya NMPC - gangguan aliran darah uteroplasenta selama kehamilan, sebagai konsekuensi dari stres yang berlebihan pada jantung, yang dapat menyebabkan kematian janin dan pasien.

Dalam kasus lain, wanita tersebut harus diamati sebelum kelahiran oleh dokter yang merawat. Selama kelahiran, operasi caesar biasanya digunakan.

Video: Ketidakcukupan mitral

Ramalan

Prognosisnya tidak akan menguntungkan bahkan tanpa adanya gejala yang parah. Perkembangan itu khas penyakit ini. Kurangnya perawatan menyebabkan perubahan yang tidak dapat diperbaiki dan kematian pasien.

Teknologi modern bersama dengan perawatan yang kompeten dan tepat waktu mengurangi risiko pasien seminimal mungkin. Intervensi bedah dan minum obat tertentu memperpanjang usia dan meningkatkan kualitasnya.

Insufisiensi katup jantung: penyebab, gejala, pengobatan, prognosis

Mengapa kita dulu menganggap rematik sebagai penyakit berbahaya? Karena peran utama dalam pembentukan kelainan jantung (PS) miliknya, bagian dari faktor lain (infeksi, cedera, tumor, kolagenosis) turun jauh lebih sedikit. Dalam hal ini, kegagalan katup jantung, sering kita lihat sebagai komplikasi dari patologi ini.

endokarditis rematik adalah penyebab utama penyakit jantung katup

Proses inflamasi jaringan ikat yang disebabkan oleh streptokokus β-hemolitik, memulai debutnya, dengan cepat sampai ke jantung, di mana ia menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki pada katupnya, mengubah struktur morfologisnya. Sebagai hasil dari transformasi ini, lubang (atrioventrikular) menyempit, yang disebut stenosis, atau katup katup jantung memendek (fenomena yang disebut kegagalan). Paling sering, katup atrioventrikular kiri, yang lebih umum bagi semua orang untuk memanggil mitral (MK), menderita. Jika anak-anak dengan rematik dominan mengembangkan stenosis aorta atau MK, pada orang dewasa, insufisiensi katup mitral (UMC), dominan di antara kelainan jantung lainnya, lebih banyak ditemukan.

Gambar: Peralatan Katup dalam Struktur Jantung

Tidak harus dalam kasus katup

Ketidakcukupan katup mitral adalah suatu kondisi di mana, karena beberapa alasan, katupnya berhenti menutup sepenuhnya dan, pada saat kontraksi (sistol) ventrikel, memungkinkan darah untuk kembali ke atrium kiri (regurgitasi mitral). NMC jarang berproses secara terpisah dari PS lain (tidak melebihi 3% kasus), terutama disertai dengan stenosis mitral atau defek aorta. Sebagai bentuk terpisah atau dominan, insufisiensi mitral lebih memilih jenis kelamin pria.

Pada masing-masing pasien, suatu opsi yang disebut defisiensi relatif mungkin ada. Dengan itu, katup bikuspid tetap tidak berubah secara patologis, dan terjadi regurgitasi mitral. Ini dibuat oleh otot-otot papiler, cincin fibrosa, tali tendon, yang mengganggu kerja terkoordinasi kompleks mitral dengan terkoordinasi dengan baik. Lesi difus dan perubahan kemampuan kontraktil otot jantung ventrikel kiri (LV), perluasan rongga dan pelebaran cincin katup dapat menyebabkan pembentukan insufisiensi relatif (penyempitan cincin - membentuk stenosis relatif). Setiap proses patologis yang berkontribusi pada perluasan ventrikel kiri (dilatasi kardiomiopati, cacat aorta, hipertensi arteri) dapat menyebabkan perkembangan insufisiensi relatif.

Mengapa darah kembali?

Metamorfosis morfologis (pengurangan panjang, munculnya keriput, kerusakan struktur akibat kalsifikasi (deposit garam kalsium) dalam jaringan katup, deformasi katup) menyebabkan hilangnya kemampuan katup untuk menutup rapat dan mencegah aliran darah terbalik ke atrium kiri (kekurangan katup dengan regurgitasi mitral). Seringkali, bersama dengan perubahan pada katup itu sendiri, akord tendon dan otot papiler diperpendek dan dideformasi, yaitu, untuk insufisiensi mitral tidak hanya tidak dapat dikesampingkan, tetapi kombinasi yang mungkin dengan patologi peralatan subvalvular harus dipertimbangkan.

Pada sebagian besar kasus, endokarditis rematik adalah penyebab kekurangan katup mitral, meskipun kadang-kadang patologi baru dapat memulai penyakit serius baru:

  • Infark miokard;
  • Kardiosklerosis;
  • Trauma;
  • Tumor jantung (myxoma) yang terletak di tempat tertentu;
  • Beberapa anomali kongenital adalah;
  • Sindrom Marfan;
  • Penyakit difus pada jaringan ikat (rheumatoid arthritis, SLE, scleroderma sistemik).

Situasi saat ini menciptakan kondisi yang tidak menguntungkan untuk berfungsinya LV, karena beban besar jatuh pada dirinya, tetapi kekuatan alami ventrikel kiri membantunya untuk mengkompensasi aliran darah dalam lingkaran besar untuk waktu yang lama, sehingga pasien terus menganggap dirinya sehat untuk waktu yang lama.

Tentu saja, keadaan hubungan LV ini tidak akan bertahan hingga tak terbatas, jadi setelah beberapa periode waktu (semuanya dengan cara yang berbeda) kontraktilitasnya mulai turun, yang dimanifestasikan oleh gejala stagnasi di paru-paru. Sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru (pulmonary hypertension), mulut pulmonary artery (LA) diregangkan dan dengan latar belakang ini, sebuah kekurangan relatif dari katup pulmonary artery berkembang. Ngomong-ngomong, mengenai katup arteri pulmonalis: terutama kegagalannya relatif dan karena ekspansi mulut pesawat.

Selain hipertensi paru dan segala sesuatu yang timbul darinya, ada hipertrofi jantung kanan, yang berusaha memastikan aliran darah yang memadai. Secara bertahap, hipertrofi ventrikel kanan, kemudian mengembang (melebar), dan untuk sirkulasi darah yang besar, tahap dekompensasi yang sulit dimulai.

Derajat, tahapan, keluhan

Ketidakcukupan katup mitral diklasifikasikan berdasarkan fitur berikut:

  1. Asal usul penyakit (demam rematik, aterosklerosis, endokarditis bakteri, sifilis);
  2. Keadaan hemodinamik umum (kompensasi karena rongga hati dan dekompensasi individu, ketika jantung telah kehabisan kemungkinannya);
  3. Keparahan (pelanggaran hemodinamik intrakardiak).

Dokter bedah jantung, dengan mempertimbangkan keluhan pasien dan data klinis obyektif, menggunakan gradasi tingkat keparahan yang lebih kecil dan membagi jalannya insufisiensi mitral menjadi 5 tahap, yang akan kami coba hadirkan bersama dengan derajat keparahan:

  • Pada tahap 1 (tahap 1-2), cacat tidak secara signifikan mengubah hemodinamik di dalam jantung. Pada awalnya, pasien tidak terlalu memperhatikan perkembangan penyakit, terus bekerja dan melakukan latihan yang biasa, tetapi seiring waktu mulai memperhatikan munculnya sesak napas saat melakukan pekerjaan, naik ke lantai, dan berjalan cepat. Elektrokardiogram yang dibuat di klinik mencatat tanda-tanda hipertrofi miokard jantung kiri (ventrikel dan atrium), yang menandakan bahwa mereka masih mengatasi dan mengkompensasi cacat, tetapi dikatakan usang.
  • Insufisiensi sedang (grade 2, stadium 3) dimanifestasikan oleh perkembangan dilatasi dari ruang jantung kiri yang mengalami hipertrofi, tanda-tanda pertama stasis vena muncul dalam lingkaran kecil. Pasien di antara keluhan utama mencatat sesak napas konstan, penurunan kemampuan kerja, serangan jantung berdebar, kardialgia.
  • Munculnya tanda-tanda dekompensasi persisten (takikardia, edema, stagnasi tidak hanya di paru-paru, tetapi juga pada organ lain, hepatomegali, asma jantung, kering atau dengan sedikit dahak, kadang-kadang bercak darah, batuk), pembentukan relatif kekurangan katup katup trikuspid, hipertrofi kanan ventrikel - fitur karakteristik tingkat 3 (tahap 4) keparahan NMC. Perkembangan kejadian selanjutnya (tahap 5) menyebabkan perubahan yang tidak dapat diubah (kegagalan sirkulasi yang parah, proses distrofik pada banyak organ).

Video: gejala kekurangan katup mitral

Pengobatan insufisiensi mitral tergantung pada tingkat keparahan dan tahap proses. Pasien dengan patologi serupa terdaftar di bawah pengawasan ahli kardio-reumatologis yang:

  1. Terlibat dalam pencegahan eksaserbasi rematik (skema bitsillin, obat non-steroid anti-inflamasi);
  2. Dia mencoba untuk mencegah perkembangan gagal jantung (dengan munculnya tanda-tanda - diuretik, penghambat ACE, beta-blocker, dll.);
  3. Ini mengobati fibrilasi atrium (verapamil, digoxin);
  4. Melakukan pencegahan tromboemboli dengan meresepkan agen antiplatelet.

Dalam kasus NMC parah, asalkan sangat sedikit waktu berlalu dari saat gangguan hemodinamik, sehingga mereka belum berhasil mendapatkan pijakan dan menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki, ada kemungkinan bagi pasien untuk menyelesaikan masalah dengan bantuan intervensi bedah (valvuloplasty, operasi katup jantung prostetik).

Sahabat atau dengan sendirinya? (Ketidakcukupan katup trikuspid)

Jika pembaca memperhatikan, dicatat bahwa pada tahap lanjut insufisiensi mitral, katup dan bilik jantung lainnya mulai dimasukkan dalam proses patologis. Sebagai contoh, insiden insufisiensi katup trikuspid relatif tinggi disebabkan oleh kombinasinya dengan defek mitral pada sebagian besar kasus karena kenyataan bahwa pada tahap 4 CMC, peningkatan signifikan dalam rongga ventrikel kanan diamati. Ini adalah kegagalan katup trikuspid (NTC), yang mudah dikenali dengan mata telanjang.

Beberapa fitur dari karakteristik penampilan gagal ventrikel kanan yang parah, sebagai aturan, memberikan pasien:

  • Pembengkakan vena di leher;
  • Warna kebiruan pada kulit ekstremitas atas dan bawah, ujung hidung, bibir biru ke hitam (akrosianosis);
  • Bernafas sering terjadi walaupun dengan beban yang tidak signifikan (orang tersebut hampir selalu kekurangan udara);
  • Kehilangan nafsu makan (untuk makanan pasien menjadi beban tambahan), nyeri epigastrium, mual;
  • Peningkatan perut karena perkembangan asites.

NTK relatif didistribusikan cukup luas di antara pasien yang memiliki masalah dengan katup mitral (ini bukan kasus dengan NTC organik). Sementara itu, dalam bentuk terisolasi, itu hanya terjadi pada kasus-kasus individual.

Perluasan ventrikel kanan dan peningkatan rongganya terhadap latar belakang insufisiensi pankreas yang jelas (itulah sebabnya semua keributan) paling sering merupakan akibat dari:

  1. Cacat jantung asal rematik dan bawaan.
  2. Hipertensi arteri jauh maju, ketika perubahan vaskular telah membentuk gagal jantung.
  3. Kardiosklerosis aterosklerotik.

Kegagalan katup trikuspid, yang disebabkan oleh lesi organiknya, seperti disebutkan di atas, tidak berlaku untuk varian yang biasa ditemui. Rematik yang sama, endokarditis asal menular (kadang-kadang terlihat pada pecandu jarum suntik menggunakan vena untuk menyuntikkan obat-obatan), cacat lahir yang disebut penyakit Ebstein (perpindahan katup trikuspid) dapat memicu perkembangannya.

LV gagal (regurgitasi katup aorta)

Penyebab pergerakan abnormal darah ke aorta setelah sistol ventrikel kiri mungkin stenosis aorta atau insufisiensi katup aorta pada saat relaksasi jantung (diastol), yang tidak dapat menutup secara normal untuk mencegah darah kembali ke LV (regurgitasi aorta). Dalam 50% kasus, kedua cacat ini (stenosis dan insufisiensi) dikombinasikan satu sama lain dan dengan cacat katup mitral, sebagai aturan, sebagai konsekuensi dari rematik. Perlu dicatat bahwa "kebahagiaan" semacam itu sebagian besar jatuh pada hati, milik laki-laki.

Karena kebangkrutan katup aorta dari pembuluh darah besar, volume darah yang mengesankan mengalir selama relaksasi jantung, yang secara alami menyebabkan kelebihan, hipertrofi dan peregangan LV, dan pada saat yang sama terjadi penurunan sirkulasi darah di pembuluh perifer. Benar, selama bertahun-tahun masalah ini tidak diperhatikan, karena LV, yang memiliki kemampuan kompensasi yang signifikan, meningkatkan ejeksi sistolik, mengatasi fungsi utamanya dan mempertahankan ejeksi darah ke aorta pada level yang tepat. Tetapi pada saat yang sama dia menderita sendiri. Pada akhirnya, kekuatan "pekerja" ini mengering, ia mulai menyerah, yang terlihat jelas ketika manifestasi dari kegagalan ventrikel kiri keluar. Semua ini tidak dapat mempengaruhi keadaan ventrikel kanan, yang juga mulai gagal. Namun, ini tidak cukup untuk penyakit ini, sirkulasi koroner menderita efeknya, dan mulut aorta secara bertahap membentang.

Salah siapa?

Seperti yang telah dicatat, perkembangan perubahan patologis pada katup aorta paling sering disalahkan untuk demam rematik. Selain itu, penting untuk mengingat penyebab lain dari kekurangan aorta:

  • Endokarditis yang berasal dari infeksi, yang merupakan bagian dari "biola pertama" dalam pembentukan penyakit dalam bentuk murni;
  • Aortitis dari berbagai sifat dan, pertama-tama, sifilis;
  • Artritis reumatoid;
  • Ankylosing spondylitis;
  • Cedera atau kelainan bawaan pada kasus yang sangat, sangat jarang.

Ketidakcukupan relatif dari katup aorta kadang-kadang berjalan paralel dengan aneurisma aorta, sindrom Marfan, dan hipertensi.

Belajar dan memperlakukan?

Tidak mungkin bahwa pasien akan dapat mengenali insufisiensi katup aorta derajat 1. Adanya patologi, yang belum menyatakan dirinya selama bertahun-tahun, memungkinkan pasien untuk terus melakukan aktivitas fisik yang signifikan, jika perlu, serta untuk melakukan olahraga yang membutuhkan daya tahan, sehingga sulit bagi seseorang untuk mengingat kapan dan bagaimana penyakit itu dimulai, tetapi Anda dapat melihat bagaimana penyakit itu dimulai. mengembangkan:

  1. Pertanda awal dari penyakit dapat dianggap sebagai penampakan perasaan seluruh tubuh (kontraksi jantung mencapai kepala, lengan, kaki, tulang belakang). Pria itu terkejut dan berkecil hati, dia, melihat arlojinya, tanpa gerakan yang tidak perlu, dapat menghitung jumlah detak per menit.
  2. Tiba-tiba, pusing yang tidak dapat dijelaskan mulai datang, dan serangan takikardia mulai dikunjungi bahkan dalam keadaan diam;
  3. Setelah beberapa waktu, fenomena ini tidak hanya menghilang, tetapi mendapatkan momentum baru, dan sekarang menjadi sulit untuk mengatasi penerbangan tangga, dan malam hari secara berkala memotong serangan menyakitkan asma jantung.
  4. Angina, yang sebelumnya tidak dikenal oleh manusia, mulai lebih sering mengganggu, tidak memandang usia muda, dan nitrogliserin tidak memberikan efek yang diharapkan.
  5. Hipertensi arteri muncul, namun, hanya tekanan atas yang naik, tekanan yang lebih rendah, sebaliknya, menurun, kadang-kadang sulit ditangkap, namun, pada tahap lanjut penyakit, tekanan diastolik cenderung meningkat.

Pengobatan insufisiensi aorta membutuhkan kondisi rawat inap khusus, namun, bahkan rawat inap tidak selalu menghasilkan hasil yang ingin dilihat. Terapi tradisional gagal jantung dengan diuretik, beta-blocker, ACE inhibitor dan antagonis kalsium membantu sedikit, glikosida jantung dalam situasi ini memerlukan perawatan khusus, karena mengurangi denyut jantung dapat lebih lanjut mengganggu sirkulasi perifer.

Mengganti katup arteri yang aus dengan yang artifisial (implan mekanis atau biologis SC) lebih disukai dalam kasus cacat "bersih", ketika perubahan hanya memengaruhi katup aorta, dan tanda-tanda dekompensasi baru saja muncul. Bukan tugas yang mudah bagi ahli bedah jantung...

Beberapa kata tentang anak-anak

Di antara cacat katup pada anak-anak, stenosis arteri pulmonalis, yang memiliki 10% dari semua kelainan bawaan, adalah yang paling umum, dan stenosis katup aorta dua kali lebih sedikit (5%).

Ketidakcukupan katup jantung pada anak-anak, seperti pada orang dewasa, terutama akibat demam rematik, yang pada anak-anak terutama membentuk cacat aorta.

Kompleks gejala aneh yang didiagnosis terutama pada anak-anak - prolaps katup mitral (MVP) dianggap sebagai anomali minor jantung. Inti dari fenomena ini adalah gangguan fungsi katup jantung akibat pembengkokan (prolabirovany) katupnya di rongga PL selama sistol ventrikel. Ngomong-ngomong, prolaps dapat dilihat di belakang salah satu katup jantung dan bahkan beberapa sekaligus (misalnya, mitral + trikuspid). Pembengkokan simultan beberapa katup memperburuk situasi, karena dalam kasus seperti itu gangguan hemodinamik yang signifikan terbentuk.

Insufisiensi mitral: gejala dan pengobatan

Insufisiensi mitral - gejala utama:

  • Kelemahan
  • Hati membesar
  • Nafas pendek
  • Sakit jantung
  • Batuk
  • Berat dalam hipokondrium kanan
  • Berat di perut
  • Kelelahan
  • Pembengkakan kaki
  • Gangguan irama jantung
  • Dahak berdarah
  • Degradasi kinerja
  • Pembengkakan pembuluh darah di leher

Insufisiensi katup mitral - adalah penyakit jantung sekunder, ditandai dengan penutupan katup yang tidak lengkap, yang menyebabkan aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Pada saat yang sama, volume darah meningkat, yang mengarah ke penebalan katup itu sendiri (hipertrofi). Cincin berserat pada saat yang sama membentang dan, akibatnya, melemah. Proses serupa terjadi di ventrikel kiri, menyebabkan terlalu banyak darah mengalir ke dalamnya.

Penyakit ini jarang didiagnosis independen dan sering menyertai kelainan jantung lainnya, misalnya stenosis mitral dan patologi aorta. Di antara orang dewasa, ini paling umum pada pria dan juga dapat ditemukan pada anak-anak. Pada orang sehat, satu atau beberapa derajat kelainan ini dapat didiagnosis, yang dideteksi dengan bantuan ekokardiografi. Dalam klasifikasi penyakit internasional (ICD 10), gangguan ini memiliki kode sendiri - I34.0.

Ada beberapa penyebab penyakit, tergantung apakah insufisiensi mitral adalah primer atau didapat. Dalam kasus pertama, faktor-faktor predisposisi dapat berupa - keterbelakangan dari separuh jantung, ukuran kecil atau bifurkasi. Yang kedua, ini adalah penyakit menular sebelumnya atau gangguan autoimun. Gejala penyakit dianggap sebagai terjadinya batuk (pada tahap awal perkembangan penyakit itu kering, tetapi ketika penyakit berkembang, dahak dengan darah diamati), rasa sakit di lokasi proyeksi jantung. Selain itu, tanda-tanda penyakit ini adalah - sesak napas dan berat di perut.

Diagnosis penyakit terdiri dari pemeriksaan pasien, pelaksanaan studi laboratorium tes darah dan urin, serta pemeriksaan instrumental pasien, yang bertujuan menilai fungsi jantung dan menentukan sejauh mana penyakit tersebut. Perawatan terdiri dari menghilangkan penyebab patologi, pembedahan, dan asupan obat-obatan.

Etiologi

Insufisiensi katup mitral dapat terjadi selama pembentukan jantung saat melahirkan atau mungkin merupakan konsekuensi dari gangguan infeksi sebelumnya. Alasan pembentukan penyakit bawaan pada anak-anak adalah:

  • keterbelakangan setengah hati;
  • ukuran kecil atau split split;
  • panjang akor yang salah

Insufisiensi mitral sekunder - organik, mis. Karena deformasi katup, dapat dinyatakan terhadap:

  • rematik adalah penyebab umum penyakit semacam itu;
  • endokarditis infektif;
  • lupus erythematosus;
  • multiple sclerosis;
  • melakukan operasi bedah sebagai terapi untuk stenosis mitral;
  • trauma jantung tertutup.

Insufisiensi relatif sekunder, yang tidak terkait dengan perubahan katup, terjadi ketika:

  • kerusakan otot-otot internal ventrikel;
  • chord putus;
  • perluasan cincin fibrosa, yang dapat dipicu oleh sejumlah faktor - peradangan pada otot jantung, peningkatan atau penurunan otot jantung, hipertensi arteri, pembentukan aneurisma dan gangguan aliran darah dari ventrikel kiri.

Semua faktor di atas dapat menyebabkan munculnya penyakit seperti itu pada orang dewasa dan anak-anak.

Varietas

Ada beberapa jenis insufisiensi katup mitral. Yang pertama dari mereka berbagi penyakit tergantung pada waktu kejadiannya:

  • bawaan - timbul karena dampak dari faktor negatif pada tubuh wanita selama kehamilan;
  • Diperoleh - adalah komplikasi dari penyakit menular masa lalu.

Klasifikasi kedua adalah perbedaan penyakit dari penyebab pembentukannya. Jadi, penyakitnya bisa:

  • sifat organik - gangguan aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel kiri berhubungan langsung dengan kerusakan katup;
  • sifat fungsional - aliran balik darah disebabkan oleh patologi jantung lainnya, termasuk dilatasi ventrikel, ruptur atau pengangkatan akord, gangguan tonus otot.

Secara alami jalannya insufisiensi mitral dibagi menjadi akut dan kronis. Jenis penyakit kronis terbentuk dalam beberapa bulan atau beberapa tahun sejak timbulnya faktor predisposisi, yang dapat berupa:

  • gangguan inflamasi sistemik;
  • kelainan bawaan;
  • proses infeksi dalam tubuh;
  • perubahan struktural.

Insufisiensi mitral akut diekspresikan dalam beberapa jam atau bahkan beberapa menit setelah dampak negatif dari faktor-faktor seperti:

  • chord break;
  • ekspansi annulus yang kuat;
  • sobek atau pecahnya katup.

Selain itu, ada klasifikasi penyakit, tergantung pada tingkat keparahan proses patologis:

  • tidak signifikan - aliran balik darah terdeteksi di katup. Merupakan varian dari norma, mengapa itu terjadi pada orang setengah baya dan anak-anak yang sehat;
  • aliran darah sedang - sedang dilokalisasi pada jarak satu cm dari katup;
  • parah - membalikkan aliran darah meluas ke setengah atrium;
  • parah - proses patologis sepenuhnya mempengaruhi atrium kiri.

Karakteristik penyakit di atas adalah khas untuk orang dewasa dan anak-anak.

Gejala

Insufisiensi katup mitral kadang-kadang dapat terjadi tanpa gejala. Ekspresi terang tanda-tanda ditentukan oleh beberapa faktor - ukuran lumen antara katup dan volume darah yang kembali.

Gejala utama penyakit ini adalah:

  • terjadinya dispnea, baik saat berolahraga maupun saat istirahat;
  • batuk, diperburuk oleh posisi horizontal tubuh. Pada tahap awal perkembangan penyakit ini adalah batuk kering biasa, tetapi ketika proses patologis menyebar, sekresi dahak diamati, seringkali dengan pencampuran darah;
  • rasa sakit di hati, merengek dan sifat menindas;
  • pembengkakan pada ekstremitas bawah;
  • kelelahan dan kelemahan tubuh yang cepat, menyebabkan penurunan tingkat efisiensi;
  • berat di perut, di daerah tulang rusuk kanan - karena peningkatan ukuran hati;
  • pelanggaran irama denyut nadi.

Tanda-tanda yang hanya dapat dideteksi oleh seorang spesialis termasuk peningkatan volume vena di leher, peningkatan spesifik di sisi kiri dada, penampilan pada kulit jari-jari pada ekstremitas atas dan bawah dari semburat kebiruan.

Ketidakcukupan mitral pada anak-anak didiagnosis cukup sering, sering dalam kombinasi dengan kelainan jantung lainnya. Ketika mereka tumbuh dewasa, beberapa anak mengalami sedikit atau sedang penurunan volume aliran darah balik, hingga normalisasi kondisi.

Komplikasi

Terapi yang terlambat atau tidak lengkap dapat memulai pengembangan komplikasi dari insufisiensi katup mitral. Konsekuensi utama adalah:

  • gangguan irama jantung;
  • blok atrioventrikular;
  • endokarditis berulang;
  • gagal jantung;
  • meningkatkan tekanan di pembuluh jantung.

Selain itu, efek spesifik dapat terjadi pada pasien yang menjalani operasi untuk mengobati gangguan semacam itu. Komplikasi seperti itu adalah:

  • terjadinya gumpalan darah yang menutup lumen pembuluh darah;
  • endokarditis;
  • memperlambat atau menghentikan sepenuhnya aliran pulsa elektrik dari atrium ke ventrikel;
  • erupsi sebagian jahitan yang menahan katup buatan;
  • gangguan aliran darah normal melalui prostesis karena gumpalan darah;
  • penghancuran prostesis, yang mungkin memerlukan operasi ulang;
  • akumulasi garam kalsium dalam katup yang ditransplantasikan.

Dari adanya komplikasi tertentu tergantung pada prognosis penyakit pada anak-anak dan orang dewasa.

Diagnostik

Langkah-langkah diagnostik untuk insufisiensi mitral rumit dan terdiri dari beberapa tahap. Pertama-tama, dokter perlu mempelajari riwayat medis pasien - ini diperlukan untuk menentukan bentuk bawaan atau penyakit yang didapat pada orang dewasa dan anak-anak. Setelah itu, Anda harus mengetahui keberadaan dan tingkat intensitas gejala, yang akan membantu spesialis untuk menentukan perjalanan penyakit akut atau kronis. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik, di mana dokter memeriksa kondisi kulit, mendengarkan pekerjaan jantung dengan alat khusus (untuk menentukan adanya tanda-tanda karakteristik).

Langkah selanjutnya dalam diagnosis adalah melakukan tes laboratorium terhadap tes darah dan urin pasien. Pemeriksaan umum diperlukan untuk mendeteksi radang atau gangguan terkait. Analisis biokimia darah dilakukan untuk mengetahui konsentrasi asam urat dan kolesterol. Analisis imunologis memungkinkan untuk menilai keberadaan antibodi.

Metode diagnosis yang penting termasuk:

  • EKG - dilakukan untuk mendeteksi gangguan irama jantung;
  • EchoCG adalah cara utama untuk mempelajari katup mitral pada anak-anak dan orang dewasa;
  • kateterisasi rongga jantung;
  • SCT dan MRI adalah teknik yang memungkinkan spesialis untuk mendapatkan gambar yang akurat dari organ yang terkena;
  • phonocardiogram - teknik deteksi kebisingan;
  • CCG - dilakukan untuk mendapatkan gambar pembuluh jantung yang akurat, menggunakan agen kontras;
  • rontgen paru-paru.

Setelah menerima semua hasil pemeriksaan, dokter meresepkan terapi dan pembedahan obat yang paling efektif.

Perawatan

Dasar tindakan terapeutik adalah penerimaan obat yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab dan tanda-tanda penyakit. Selain itu, metode terapi ini direkomendasikan untuk pengembangan komplikasi. Ketidakcukupan katup mitral dari dua tahap awal pengembangan tidak memerlukan intervensi medis. Kursus yang lebih kompleks melibatkan kinerja operasi bedah, yang ada beberapa. Jenis intervensi pertama adalah plastik, digunakan pada tahap kedua dan ketiga penyakit. Ada tiga cara untuk melakukannya:

  • plastisitas katup - cincin penopang dimasukkan ke dasar katup;
  • pengurangan panjang chord;
  • penghapusan bagian memanjang dari flap belakang.

Jenis operasi kedua didasarkan pada prosthetics katup. Prostheses dapat dibuat dari bahan biologis, seperti aorta binatang. Mereka sering digunakan untuk mengobati insufisiensi mitral pada anak-anak dan perempuan yang ingin memiliki anak di masa depan. Selain itu, ada katup prostetik mekanis yang terbuat dari paduan medis. Pada periode pasca operasi, pasien harus mengambil antikoagulan, yang bertujuan mengurangi pembekuan darah. Dalam kasus implantasi katup mekanik, perlu minum obat sepanjang hidup, dengan implantasi katup biologis, terapi obat tidak lebih dari tiga bulan. Ketika katup plastik tidak diperlukan terapi obat.

Melakukan segala jenis operasi sangat dilarang di hadapan penyakit serius yang pasti akan menyebabkan kematian, serta dalam perjalanan gagal jantung, yang tidak menerima perawatan obat.

Pencegahan

Pencegahan penyakit ini dibagi menjadi primer dan sekunder, yaitu, dengan adanya bentuk penyakit kronis. Aturan tindakan pencegahan utama:

  • pencegahan dan eliminasi penyakit yang tepat waktu, pada tahap tanda-tanda klinis pertama yang dapat mengarah pada pengembangan penyakit jantung yang serupa;
  • pengerasan tubuh;
  • pemeriksaan rutin oleh rheumatologist dan cardiologist.

Pencegahan sekunder adalah mencegah penyebaran proses penyakit. Untuk melakukan ini, perlu menjalani perawatan medis untuk penyakit seperti itu, di mana zat diuretik dan glikosida sering diresepkan, serta persiapan untuk melebarkan pembuluh darah dan memperbaiki kondisi otot-otot jantung. Mencegah kekambuhan adalah minum antibiotik, pengerasan dan mengobati penyakit menular.

Jika Anda berpikir bahwa Anda memiliki kekurangan Mitral dan gejala karakteristik penyakit ini, maka dokter dapat membantu Anda: ahli jantung, dokter umum.

Kami juga menyarankan untuk menggunakan layanan diagnostik penyakit online kami, yang memilih kemungkinan penyakit berdasarkan gejala yang dimasukkan.

Cacat jantung adalah anomali dan deformasi bagian fungsional individu jantung: katup, partisi, bukaan antara pembuluh dan ruang. Karena fungsinya yang tidak tepat, sirkulasi darah terganggu, dan jantung berhenti untuk sepenuhnya menjalankan fungsi utamanya - pasokan oksigen ke semua organ dan jaringan.

Kardiomiopati dilatasi adalah patologi otot utama jantung, yang menghasilkan peningkatan yang signifikan pada bilik-biliknya. Ini memerlukan gangguan fungsi ventrikel jantung. Penyakit ini bisa bersifat primer dan sekunder. Dalam kasus pertama, faktor-faktor kejadian saat ini tetap tidak diketahui, dan dalam kasus kedua perkembangannya didahului oleh terjadinya penyakit lain.

Obesitas pada anak-anak adalah bentuk kronis dari penyakit metabolisme, yang disertai dengan akumulasi berlebihan jaringan adiposa. Perlu dicatat bahwa penyakit ini didiagnosis pada sekitar 12% anak-anak di seluruh dunia. Perkembangan penyakit seperti itu dapat disebabkan oleh berbagai faktor predisposisi, termasuk di antaranya adalah kecenderungan genetik, makan makanan dalam jumlah besar dan kurangnya aktivitas fisik.

Anomali Ebstein (syn. Anomali Ebstein, anomali Epstein) adalah kelainan jantung yang terjadi pada tahap perkembangan janin. Penyakitnya adalah bahwa ada penurunan volume rongga ventrikel kanan pada latar belakang peningkatan rongga atrium kanan.

Leukemia limfositik adalah lesi ganas yang terjadi pada jaringan limfatik. Hal ini ditandai dengan akumulasi limfosit tumor di kelenjar getah bening, di darah tepi dan di sumsum tulang. Bentuk akut leukemia limfositik paling akhir adalah penyakit "masa kanak-kanak" karena kerentanannya terutama pada pasien berusia dua hingga empat tahun. Saat ini, leukemia limfositik, yang gejalanya ditandai dengan spesifisitasnya sendiri, lebih sering terjadi pada orang dewasa.

Dengan olahraga dan kesederhanaan, kebanyakan orang dapat melakukannya tanpa obat.