Utama

Iskemia

Pemisahan selebaran perikardial

Ini adalah kondisi di mana cairan menumpuk di antara lembaran perikardium - eksudat, dan lembaran itu sendiri mulai memisahkan teman dari teman. Hanya di perikardium - dan perikardium adalah sejenis tas, di mana ada hati, untuk makan 2 daun. Di antara mereka ada rongga kecil, yang berisi sekitar 25 mililiter cairan. Namun, pada beberapa penyakit, jumlah cairan mulai meningkat secara signifikan, dan lembaran perikardial sendiri mulai menjauh satu sama lain.
Jika pemisahan lembaran perikardial hanya terjadi di dinding posterior ventrikel kiri, maka ini menunjukkan bahwa cairan perikardial tidak meningkat banyak. Tetapi jika pemisahan terjadi baik di sepanjang bagian belakang dan di sepanjang permukaan depan jantung, maka akan ada banyak cairan di antara lembaran perikardium.

Betapa berbahayanya pemisahan lembaran perikardial

Sebagai aturan, kondisi seperti itu tanpa gejala lain tidak mengancam kehidupan seseorang, tetapi hanya jika selebaran perikardial tidak melebihi beberapa milimeter.

Namun, ada penyakit jantung yang berbahaya yang disebut perikarditis, yang menyebabkan peradangan pada perikardium jantung. Dan di sini pemisahan daun perikardial bisa sangat signifikan.

Perikarditis dapat disebabkan oleh berbagai alasan. Mungkin perikarditis reumatik atau konsumtif, traumatis dan alergi, perikarditis yang disebabkan oleh jamur, virus, dan mikroba. Dalam hal ini, orang tersebut mengeluh sesak napas dan sakit parah di jantung. Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan EKG atau menggunakan ultrasound jantung. Perawatan menggunakan eliminasi penyakit yang mendasarinya dan penghapusan cairan dari perikardium.

Pemisahan selebaran perikardial - cair

Cairan pada saat yang sama dapat dilihat jauh dari langsung. Di buritan antara lembaran perikardium berisi sekitar 15 hingga 30 mililiter cairan, yang diperlukan agar kedua lembar terus dilumasi dan pada saat yang sama tidak mengganggu fungsi normal jantung. Hanya jika daun perikardium dilumasi dengan baik, jantung dapat dengan mudah meluncur di atasnya, dan karenanya berfungsi dengan benar.

Jika ada lebih banyak cairan di antara lembaran perikardium, itu mencegah jantung bekerja secara normal dan meremasnya dengan kuat. Jika proses penumpukan cairan sangat lambat, maka untuk beberapa waktu pasien mungkin tidak menyajikan keluhan apa pun. Dan kemudian masih akan ada gagal jantung yang kuat, yang kadang-kadang dapat menyebabkan kematian.

Tenox (Tenox, Amlodipine) - tekanan normal »Kardiologi

Perikarditis. Etiologi. Patogenesis. Klinik Diagnosis Perawatan.

- peradangan akut pada lapisan perikardial visceral dan parietal dari berbagai etiologi, mungkin merupakan penyakit independen atau manifestasi dari penyakit sistemik.

Etiologi.

Saat ini, penyebab perikarditis yang paling umum adalah virus (terutama virus influenza) - hingga 90%. Frekuensi perikarditis berkorelasi langsung
dengan epidemi ARVI.
Penyebab umum perikarditis adalah infeksi bakteri - melalui penyebaran langsung infeksi paru-paru, dengan lesi yang menembus.
dada, dll.
Di antara penyebab perikarditis yang tidak menular, tempat penting ditempati oleh penyakit rematik peradangan sistemik, di mana frekuensi keterlibatan perikardial dalam proses tersebut dapat mencapai 50-80% dan hipotiroidisme. Yang jauh lebih jarang penyebab perikarditis adalah infark miokard (sindrom Dressler), tumor ganas, TBC, uremia.

Klasifikasi.

1. Perikarditis kering
2. Perikarditis eksudatif

Klinik

Perikarditis kering
1. Sindrom nyeri - adalah manifestasi utama (seringkali satu-satunya) perikarditis kering. Ini ditandai dengan sensasi menyakitkan di wilayah jantung yang beragam sifatnya: mulai dari perasaan tertekan dan perasaan tidak menyenangkan hingga rasa sakit yang menyiksa. Ditandai dengan sifat nyeri jangka panjang yang menetap, komunikasi dengan pernapasan, pergantian tubuh, kurangnya komunikasi dengan berjalan dan mengonsumsi nitrogliserin. Banyak gejala perikarditis kering menyerupai manifestasi
radang selaput dada kiri.
2. Suara gesekan perikardial adalah tanda perikarditis kering yang paling penting (dan terkadang satu-satunya). Ketidakkonsistenan dari tanda ini menarik perhatian, buruk
konduksi ("mati ketika muncul"), sinkronisitas dengan detak jantung. Auskultasi dipersepsikan sebagai pengikisan, meningkat dengan tekanan stetoskop pada daerah prakardiak; paling sering terlokalisasi di area tepi kiri sternum, di bagian bawahnya.

Efusi perikardial

Pada perikarditis eksudatif, dinamika perkembangan dan keparahan gejala terutama disebabkan oleh tingkat akumulasi cairan dalam rongga perikardial. Dalam kasus akumulasi cairan yang lambat, pasien mungkin tidak membuat keluhan jantung untuk waktu yang lama.
1. Sindrom nyeri - sesak dada dan nyeri di daerah jantung
2. Sindrom kompresi - dimanifestasikan oleh sesak napas (gejala utama), dysphagy dan cegukan (lebih jarang).
3. Demam - tanda permanen perikarditis.
4. Sindrom vena cava superior - berkembang karena kesulitan dalam aliran darah ke jantung melalui vena cava superior. Ditandai dengan pembengkakan pada wajah, leher, permukaan dada bagian depan ("Stokes collar"), pembengkakan pembuluh darah leher. Ini terjadi hanya dengan akumulasi cairan yang signifikan di rongga perikardial.
Dengan akumulasi cairan perikardium dalam volume yang menghambat aliran darah ke ventrikel, tamponade jantung dapat berkembang. Lebih sering, berkembang secara bertahap, gejala klinisnya mirip dengan gagal jantung.
Tanda paling penting dari tamponade jantung adalah “denyut nadi paradoksal”: penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mm Hg. Seni saat menghirup, dengan tidak berubah
tekanan darah diastolik.

Diagnosis

1. Pada pemeriksaan rontgen, perubahan dicatat hanya di hadapan sejumlah besar cairan dalam rongga perikardial. Terdeteksi
peningkatan bayangan jantung dalam diameter dan ke atas, "pinggang" jantung tidak ada, denyut nadi melemah tajam.
2. Pada sebagian besar kasus, elektrokardiogram adalah metode investigasi prioritas yang memungkinkan seseorang untuk mencurigai perikarditis. Ini ditandai dengan pementasan tertentu.
Tahap pertama terdiri dalam meningkatkan segmen ST, biasanya dalam lead, di mana kompleks QRS diarahkan ke atas; dalam lead yang sama di mana ia diarahkan ke bawah, penurunan segmen ST dicatat. Jika kenaikan segmen ST terjadi di banyak prospek, ini menunjukkan sifat proses yang tersebar luas dan tersebar luas. Indikatif
adalah offset (searah) yang sesuai dari segmen ST dan gelombang T. Durasi perkiraan tahap ini adalah dari beberapa hari hingga 10-14 hari.
Pada tahap kedua, segmen ST menurun ke arah isoline, amplitudo gelombang T menurun ke kehalusannya. Segmen ST masuk ke gelombang T, membentuk
interval isoelektrik ST - T, dan kadang - kadang negatif dari gelombang T dicatat.
Tahap ketiga ditandai dengan adanya gelombang T negatif dari bentuk simetris dan agak melebar (tumpul).
Tahap keempat adalah normalisasi bertahap dari gelombang T. Tahap ini biasanya berakhir pada bulan ke-3 onset.
Di semua tahap tidak ada perubahan dalam kompleks QRS.
Patogenesis perubahan EKG yang dijelaskan adalah karena kerusakan subepicardial dan iskemia bersamaan dari masing-masing lapisan miokard.
Penting untuk mencatat kesulitan signifikan yang sering terjadi dalam menafsirkan EKG pada perikarditis, karena perubahan EKG tersebut juga dapat dicatat selama infark miokard.
3. EchoCG - mencatat penebalan daun perikardium dan akumulasi cairan di antara lembaran perikardium (pemisahan lembaran perikardium lebih dari 3-4 mm). Terapkan
Berikut gradasi tingkat keparahan efusi: 1) celah daun perikardium kecil (10 mm di belakang); 3) besar (> 20 mm); sangat besar (> 20 mm plus gejala kompresi jantung).

Perawatan.

1. Perikarditis adalah sindrom dari sejumlah besar penyakit.
Hasil dari penyakit ini sepenuhnya tergantung pada diagnosis tepat waktu dari penyebab perikarditis dan, oleh karena itu, penyebab perawatan etiotropik ini.
2. Saat perikarditis eksudatif, disertai sesak napas diperlukan istirahat total.
3. Terapi antiinflamasi - obat antiinflamasi non-steroid (voltaren, nimesulide, dll.), Yang memiliki efek antiinflamasi dan analgesik, memiliki efek patogenetik pada perikarditis.
4. Dalam perkembangan perikarditis, mekanisme autoimun dapat memainkan peran utama, dan oleh karena itu, dalam situasi tertentu, pemberian glukokortikoid diindikasikan. Indikasi untuk mereka adalah sebagai berikut:
- perikarditis dengan penyakit sistemik jaringan ikat - 30-90 mg prednison per hari, tergantung pada aktivitas penyakit;
- perikarditis dengan aktivitas tinggi dari proses rematik - 20-30 mg / hari;
- perikarditis eksudatif yang parah dengan etiologi yang tidak diketahui (dosis awal prednison 30-40 mg / hari)

PEMISAHAN DAUN DAERAH

BUAT PESAN BARU.

Tetapi Anda adalah pengguna yang tidak sah.

Jika Anda mendaftar sebelumnya, maka "masuk" (formulir masuk di bagian kanan atas situs). Jika Anda di sini untuk pertama kalinya, daftar.

Jika Anda mendaftar, Anda dapat terus melacak jawaban untuk posting Anda, melanjutkan dialog dalam topik menarik dengan pengguna dan konsultan lainnya. Selain itu, pendaftaran akan memungkinkan Anda untuk melakukan korespondensi pribadi dengan konsultan dan pengguna situs lainnya.

Perikarditis jantung: apa itu, pengobatan, gejala, penyebab, tanda-tanda

Etiologi virus menempati urutan teratas penyebab perikarditis.

Apa itu perikarditis?

Perikarditis - radang perikardium. Pada saat yang sama, miokardium yang berdekatan ("mioperikarditis") dapat terangsang.

Epidemiologi. Insiden perikarditis akut adalah sekitar 30 kasus per 100.000 populasi. Perikarditis menyebabkan 0,1% dari semua rawat inap dan 5% rawat inap darurat untuk nyeri dada.

Klasifikasi

Bentuk akut perikarditis dibagi menjadi catarrhal, kering atau berserat, efusi atau eksudatif, purulen. Juga menunjukkan perkembangan tamponade jantung. Bentuk kronis: eksudatif kronis, perekat eksudatif dengan tikungan, perekat.

Menurut klasifikasi dari European Society of Cardiology (2015), ada:

  • perikarditis akut;
  • berkepanjangan - perikarditis berlangsung selama lebih dari 4-6 minggu, tetapi kurang dari 3 bulan tanpa remisi;
  • berulang - pengembalian tanda-tanda perikarditis setelah periode tanpa gejala 4-6 minggu atau lebih;
  • kronis - durasi perikarditis lebih dari 3 bulan.

Contoh perumusan diagnosis.

  • Pneumonia Steptococcal yang didapat masyarakat, ringan, di lobus bawah paru kiri. Pericarditis fibrinous akut.
  • Efusi perikardial etiologi virus.

Penyebab perikarditis jantung

Di antara pasien dengan perikarditis, virus (10-20%), bakteri, termasuk tuberkulosis (5-10%), dan tumor sering ditemukan, terutama pada kanker paru-paru dan payudara (13%). Pada sejumlah penyakit, frekuensi perikarditis sangat tinggi: infark miokard (5-20%), demam rematik (20-50%), miokarditis, hipotiroidisme (hingga 30%), skleroderma (50%). Perkembangan penyakit ini dimungkinkan dengan cedera, penyakit darah, dll. Jarang, perikarditis berkembang pada tumor primer (mesielioma) dan tumor metastasis sekunder (pada kanker paru-paru, limfoma).

Pada sebagian besar kasus absolut, etiologi tetap tidak ditentukan, yang memungkinkan kami untuk menunjukkan perikarditis idiopatik dalam laporan diagnostik. Dalam kesadaran profesional dokter, ada asumsi yang berbahaya: ketika ia mengatakan "perikarditis idiopatik," ia, sebagai suatu peraturan, menganggap atau mengasumsikan dengan kemungkinan besar etiologi virus penyakit tersebut. Asumsi ini membatasi pencarian diagnostik dan tidak masuk akal untuk pilihan perawatan obat.

Penyebab perikarditis yang paling umum diberikan di bawah ini. Kontribusi spesifik penyebab bervariasi di berbagai wilayah. Dengan demikian, di daerah dengan insiden TB yang tinggi, perikarditis TB harus lebih sering diharapkan, ini juga merupakan karakteristik dari orang yang menjalani gaya hidup asosial.

Etiologi perikarditis akut

  1. Perikarditis idiopatik akut.
  2. Pericarditis akut menular: Viral (Coxsackie, ECHO, influenza); TBC; Bakteri
  3. Perikarditis postinfarction (sindrom Dressler).
  4. Sindrom postperikardiotomi.
  5. Perikarditis pasca-trauma.
  6. Perikarditis uremik.
  7. Pericarditis neoplastik: Tumor perikardial primer; Kerusakan miokard metastasis.
  8. Collagenosis: Rheumatoid arthritis; Scleroderma; Lupus erythematosus sistemik.
  9. Pericarditis akut hamil.
  10. Perikarditis medis akut: Perikarditis hemoragik akut selama pengobatan dengan antikoagulan dan trombolitik; Perikarditis akut dengan hipersensitif individu terhadap obat (antibiotik, obat antiaritmia).
  11. Perikarditis akut dengan efek toksik dari zat atau racun asing (kalajengking, bedak, silikon, asbes).

Anamnesis, definisi penyakit latar belakang seringkali dapat menyederhanakan tugas diagnostik dengan mempercepat pencarian penyebabnya dan, akibatnya, pilihan pengobatan etiotropik. Namun demikian, dalam praktik sehari-hari, terutama pada penyakit perikardial akut akut, pencarian etiologis hampir tidak pernah dilakukan (mereka tidak melakukan PCR, mereka tidak menentukan penyakit latar belakang). Pengamatan jangka panjang dari pasien yang dirawat di rumah sakit di departemen terapi dan kardiologi dengan perikarditis akut memungkinkan kita untuk menyimpulkan: perikarditis idiopatik menempati urutan pertama dalam frekuensi; selanjutnya diikuti oleh neoplastik, postinfarction, tuberculosis, pericarditis traumatis. Mempertimbangkan kompleksitas identifikasi laboratorium etiologi perikarditis G. Permaniere-Miralda, meringkas pengalamannya dan global, menyarankan untuk melakukan paralel klinis dan etiologis. Sudut pandang serupa juga dimiliki oleh J. Sagrist-Sauled. Para penulis percaya bahwa dasar pencarian etiologis harus didasarkan pada penilaian kondisi pasien - imunonekompetensi. Jika pasien kompeten immuno dan gambaran klasik perikarditis akut diamati, maka perikarditis dianggap idiopatik, dengan kemungkinan tinggi sebagai virus. Pengamatan ini dikonfirmasi dalam karya-karya lain. Asumsi ini sangat kredibel jika gejala klinisnya mereda dalam beberapa hari ke depan (minggu). Oleh karena itu, pengurangan gejala klinis progresif merupakan karakteristik dari perikarditis akut viral (idiopatik).

Penampilan efusi dalam jumlah yang signifikan dalam perikardium, biasanya sulit didiagnosis. Setelah menganalisis 247 kasus volume cairan yang signifikan dalam perikardium, J. Soler-Soler (1990) menemukan bahwa sejumlah besar cairan ditemukan pada 61% pasien dengan penyakit ganas dan TBC. Yang kurang umum (di tempat ketiga) adalah perikarditis pada keadaan septik (empiema, mediastinitis, dll.). Volume cairan yang lebih kecil dalam perikardium ditemukan pada perikarditis idiopatik (virus) normal, frekuensinya 14%.

Ketika mencoba menentukan kemungkinan penyebab akumulasi volume cairan yang signifikan dalam rongga perikardial, pendekatan berikut ini bermanfaat. Ketika mengambil anamnesis, perlu untuk mengevaluasi apakah gambaran klasik peradangan (nyeri, gesekan perikardial, demam, dll) mendahului penampilan eksudat. Jika tidak ada, maka kemungkinan neoplasma meningkat 3 kali atau lebih. Ahli jantung domestik E.E. Gogin dan A.V. Vinogradov menekankan pentingnya memperhitungkan faktor tingkat akumulasi cairan, terutama setelah evakuasi. Semakin tinggi tingkat akumulasi cairan (2-3 hari), semakin besar kemungkinan TBC atau lesi neoplastik perikardial. S. Ater (S. Atar) mencatat bahwa sejumlah besar eksudat tanpa kecenderungan untuk menguranginya dalam 2-3 minggu, baik secara spontan maupun selama pengobatan, menunjukkan dengan probabilitas tinggi sifat neoplastik penyakit. Pada pasien dengan empiema pleura, abses pitsiafragmalny, mediastinitis, munculnya disfungsi diastolik, penurunan tekanan darah sistolik, penampilan nyeri dada (setelah tidak termasuk infark miokard akut) harus dianggap sebagai penyebab bakteri perikarditis.

Menurut mayoritas absolut dari penulis, anamnesis menyeluruh, pemeriksaan fisik yang teliti dan pemantauan pasien memungkinkan kita untuk menentukan penyebab penyakit pada 90% kasus. Namun, terkadang penyebab penyakit tetap tidak jelas. Dalam situasi ini, penggunaan perikardiosentesis, perikardioskopi dan biopsi perikardial dibenarkan. Upaya untuk menggunakan perikardioskopi dan biopsi perikardial selama diagnostik rutin telah gagal. Secara umum diterima untuk menggunakan metode ini pada pasien dengan akumulasi eksudat berulang, mencapai volume yang signifikan. Dalam kasus seperti itu, nilai diagnostik metode ini meningkat menjadi 35%.

Dengan demikian, dalam sekitar 1 dari 10 kasus, pencarian etiologi dari jumlah efusi yang signifikan memerlukan keterlibatan seorang ahli bedah dalam menyelesaikan masalah diagnostik. Analisis paling rinci tentang hasil biopsi perikardial diberikan pada P. Seterovic. Penulis menganalisis hasil biopsi pada 49 pasien dengan volume cairan yang signifikan dalam rongga perikardial (celah daun perikardial lebih dari 2 cm dalam sistol selama EchoCG). Nilai diagnostik biopsi meningkatkan sejumlah besar spesimen biopsi - 18-20. Kombinasi pemeriksaan perikardium dengan pengamatan biopsi meningkatkan nilai diagnostik metode ini. Analisis menetapkan faktor etiologi perikarditis. Dalam 60% kasus, akumulasi cairan yang signifikan dalam rongga perikardial disebabkan oleh proses onkologis atau oleh TBC. Dalam 40% kasus, etiologi tidak ditetapkan. Dalam situasi seperti itu, terutama dengan efek pengobatan antiinflamasi, dapat diasumsikan bahwa dasar dari proses ini adalah perjalanan perikarditis virus yang atipikal.

Patogenesis. Disebabkan oleh peradangan perikardial. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah terjadi. Pada peradangan perikardial yang parah, eksudasi melebihi resorpsi. Efusi terakumulasi (efusi perikardial).

Gejala dan tanda perikarditis akut

  • Nyeri dada:
    • biasanya - perasaan penyempitan di dada, dapat berkembang secara akut;
    • sering - rasa sakit tergantung pada posisi (lebih kuat dalam posisi terlentang ketika lembaran perikardial visceral dan parietal bersentuhan; lebih mudah dalam posisi duduk);
    • ± rasa sakit menjalar ke bahu, tulang belikat, punggung;
    • dapat mengintensifkan dengan napas dalam-dalam;
    • kejang dengan frekuensi sekali setiap beberapa jam, kadang-kadang beberapa menit; atau tiba-tiba.
  • ± Dispnea (biasanya ringan).
  • Riwayat rinitis dalam 1-3 minggu sebelumnya.

Dengan perikarditis kering, ada suara gosok perikardial, sering fase sementara, satu, dua atau tiga fase. Kondisi subfebrile, malaise dan mialgia, sinus tachycardia dapat muncul.

Dalam proses inflamasi kronis (TBC, demam rematik, dll.), Rongga perikardial ditumbuhi jaringan fibrosa dengan perkembangan perikarditis konstriktif kronis (memeras). Manifestasi kegagalan ventrikel kanan dalam bentuk edema pada ekstremitas bawah, asites, tekanan vena tinggi. Ditandai takikardia, denyut nadi paradoksikal dengan melemahnya ilham, tekanan darah rendah.

Kompresi kerongkongan disertai dengan kesulitan menelan, saraf berulang - suara serak, saraf vagus - serangan sesak napas dan batuk menggonggong. Ketika gambaran tamponade jantung tumbuh, pengisian nadi dan tekanan darah menurun, sianosis meningkat, pingsan muncul dan kematian dapat terjadi.

Nyeri dada

Nyeri dada adalah gejala utama perikarditis akut. Pasien menggambarkan nyeri ini sebagai akut, intens, terbakar, yang hampir bertepatan dengan nyeri khas pada infark miokard akut. Iradiasi nyeri pada perikarditis akut identik dengan radiasi yang disebabkan oleh nyeri pada infark miokard. Iradiasi di lengan kiri, leher, skapula adalah karakteristik. Lokalisasi nyeri selalu retrosternal, namun, pasien hampir tidak pernah menggunakan gesture "tie knot syndrome", yang menunjukkan lokalisasi nyeri. Fitur yang paling penting dari nyeri perikardial adalah durasi mereka. Ini diukur dalam jam, hari, dan rasa sakitnya permanen.

Postur pasien adalah karakteristik: ia cenderung duduk sehingga lututnya ditekan ke dada sebanyak mungkin, sedangkan dada biasanya dimiringkan ke depan. Dalam beberapa kasus, karena keterlibatan saraf frenikus, cegukan terjadi, dengan iradiasi nyeri pada skapula kanan dan sering bernafas dengan dangkal. Diperlukan analisis pernapasan. Dokter akan dengan mudah menemukan hubungan antara pernapasan dalam dan peningkatan rasa sakit. Ditandai dengan peningkatan nyeri yang signifikan saat batuk. Dalam sejumlah karya mereka menggambarkan sifat lain dari rasa sakit: rasa sakit tidak diucapkan, digambarkan sebagai ketidaknyamanan, namun, mereka juga bertahan cukup lama dan berhubungan dengan pernapasan.

Meskipun ada studi tentang nyeri pada perikarditis, keanekaragamannya tidak membantu diagnosa hanya berdasarkan kehadirannya, tetapi memungkinkan Anda untuk memulai pencarian diagnostik ke arah yang benar. Dalam praktik sehari-hari, dokter berkewajiban di tempat tidur pasien untuk melakukan diagnosis diferensial nyeri pada perikarditis akut dengan nyeri pada infark miokard akut. Standar modern membutuhkan EKG dan tes darah biokimia.

Dalam beberapa situasi, nyeri hebat memerlukan diagnosis diferensial dengan membedah aneurisma aorta dan perut "tajam". Karena kriteria diagnostik untuk perikarditis akut (dalam periode akut) tidak jelas, konsultasi dokter bedah dan ahli angiologi diindikasikan dalam situasi ini.

Nafas pendek

Sesak napas diamati hampir selalu dengan perikarditis akut. Untuk waktu yang lama, diyakini bahwa dispnea didasarkan pada kompresi mekanis bilik jantung dengan eksudat, tetapi teori ini tidak dapat menjelaskan dispnea dengan sejumlah kecil eksudat (pemisahan lembaran perikardial kurang dari 1 cm). Saat ini, dianggap bahwa bahkan volume kecil cairan dalam rongga perikardial menyebabkan disfungsi diastolik dan stagnasi moderat dalam sirkulasi paru-paru. Keterlibatan diafragma dalam proses menyebabkan pernapasan dangkal sering, yang menyebabkan kelemahan otot-otot pernapasan dan berkontribusi pada ketidakefektifan respirasi eksternal. Turunnya gejala perikarditis akut disertai dengan penurunan sesak napas dan menghilangnya. Pelestarian dispnea dalam meredakan peradangan (akhir minggu pertama adalah minggu kedua perikarditis akut) adalah tanda tidak langsung dari adanya cairan di rongga perikardial.

Hipertermia

Hipertermia tidak memiliki pola yang ketat, dan dalam beberapa kasus tidak ada. Namun, sebagian besar penulis percaya bahwa varian klasik dari perikarditis akut ditandai oleh subfebrile. Untuk fokus pada hipertermia itu sulit, dan dalam isolasi, gejala ini tidak penting. Di Departemen Terapi N.I. Pirogov diamati oleh seorang gadis berusia 18 tahun dengan gambaran klinis perikarditis akut, di mana hipertermia bergantung pada angka 38,3-38,4 ° C selama 5 hari. Sifat kurva temperatur yang monoton tidak terganggu oleh agen antipiretik. Contoh klinis ini menunjukkan bahwa demam hanya bersifat individual dan penting untuk diagnosis hanya dalam kombinasi dengan gejala lainnya.

Gejala minor

Sejumlah penulis menunjukkan adanya asthenia persisten dan kelemahan pada perikarditis. Gejala-gejala ini cukup sering bertahan setelah peradangan mereda. Namun, gejala kecil tidak memiliki nilai diagnostik independen.

Gambar Auskultasi perikarditis akut

Gejala patognomonik utama perikarditis akut adalah suara gesekan perikardial, dapat ditentukan pada 60-85% pasien pada hari pertama sakit.Di hari-hari berikutnya, frekuensi deteksi bising menurun tajam, membentuk kasus yang terisolasi. Suara gesekan perikardial adalah tanda absolut dari kekalahannya dan dasar yang cukup untuk diagnosis perikarditis akut. Namun, kebalikannya tidak benar: tidak adanya kebisingan gesekan perikardial tidak berarti tidak adanya perikarditis akut.

Tempat terbaik untuk auskultasi adalah tepi kiri sepertiga bawah sternum. Kebisingan paling baik didengar saat menahan napas. Tindakan bernafas mengurangi intensitas kebisingan. Auskultasi penerimaan tidak dapat diandalkan - peningkatan kebisingan yang diharapkan saat menekan stetoskop. Sebaliknya, memiringkan pasien ke depan secara signifikan meningkatkan intensitas kebisingan. Gangguan gesekan perikardial digambarkan sebagai derau kasar. Dalam versi klasik, itu terdiri dari tiga komponen: yang pertama dibentuk oleh kontraksi atrium dan suara di presistol, yang kedua adalah karena sistol yang sebenarnya, dan yang ketiga adalah fase relaksasi cepat di diastole. Dengan demikian, dokter mendengarkan suara dalam sistol dan diastol dengan intensitas yang sama. Karakteristik paling penting dari kebisingan adalah pengenaannya pada bunyi jantung. Seringkali penampilan eksudat pada awalnya mengurangi amplitudo kebisingan, dan kemudian mengecualikan penyebab munculnya kebisingan, karena mencairkan lembar gesekan perikardium. J. Sagrist-Saleda menggambarkan penampilan kebisingan gesekan perikardial dengan adanya efusi, yang hanya mungkin terjadi dengan adhesi dalam perikardium. Soundtrack ini menampilkan kebisingan gesekan perikardial klasik. Terlepas dari kenyataan bahwa fonokardiografi tidak lagi digunakan sebagai metode penelitian, rekaman grafis jelas menunjukkan amplitudo dan durasi kebisingan. Dengan katup yang awalnya tidak berubah, kesehatan bunyi jantung I dan II tergantung pada volume efusi. Sejumlah besar efusi menyebabkan penurunan nada nyaring, meskipun aturan ini tidak mutlak.

Gambar elektrokardiografi pada perikarditis akut

Perubahan EKG yang khas dicatat pada 80% pasien. Dalam versi klasik, perubahan pada EKG melalui 4 tahap. Tahap 1 sesuai dengan awal periode akut, yang ditandai dengan munculnya segmen ST. Karakteristik yang paling penting adalah kesesuaian munculnya segmen ST. Munculnya segmen ST dijelaskan oleh kerusakan miokard subepicardial. Karakteristik terpenting kedua dari periode ini adalah kombinasi dari peningkatan segmen ST yang bersesuaian dengan gelombang T. Yang positif dari tahap pertama adalah depresi dari interval PQ atau PR, yang mengindikasikan kerusakan atrium. Fitur ini opsional, dan tidak terpenuhi pada semua pasien. Durasi perubahan karakteristik dari tahap pertama, dari beberapa jam hingga beberapa hari. Pada tahap 2, segmen ST kembali ke garis isoelektrik. Di Departemen Terapi N.I. Pirogov melakukan perbandingan klinis dan elektrokardiografi. Itu tidak mungkin untuk menemukan kesejajaran antara keparahan gejala peradangan dan awal tahap kedua. Normalisasi posisi segmen ST tidak bersamaan dengan penurunan jumlah leukosit, LED, penurunan demam atau penurunan volume eksudat. Normalisasi posisi segmen ST tidak bersamaan dengan perubahan disfungsi miokard diastolik. Dalam satu studi asing seperti itu, tercatat bahwa kenaikan segmen ST selalu bertepatan dengan manifestasi klinis penyakit. Pada tahap 3, gelombang T negatif mulai terbentuk, yang, tanpa perubahan yang terlihat dalam gambaran klinis, berubah menjadi positif dan sekali lagi menjadi negatif. Pembentukan gelombang G negatif pada EKG terjadi dalam kisaran dari beberapa hari hingga beberapa minggu dan bulan. Paralel antara durasi gelombang T negatif dan keparahan gejala klinis tidak terdeteksi. Pandangan serupa pada gelombang T negatif jangka panjang, yaitu bukan sebagai tanda penyakit yang berkelanjutan, penulis lain telah menyatakan. Tahap 4 ditandai dengan normalisasi penuh EKG, tetapi tidak mungkin untuk memprediksi dengan pasti waktu terjadinya.

Dengan demikian, jika semua penulis mengenali spesifisitas dari perubahan yang dijelaskan pada tahap pertama untuk debut perikarditis akut, perubahan selanjutnya pada EKG tidak ada hubungannya dengan gambaran klinis. Namun demikian, dalam praktik sehari-hari, seorang dokter di tempat tidur pasien dengan keluhan nyeri dada perlu melakukan analisis diferensial terhadap perubahan EKG. Untuk tahap pertama perubahan EKG pada perikarditis akut, peningkatan segmen ST adalah karakteristik, yang juga merupakan tanda infark miokard akut. Infark miokard akut tidak ditandai dengan perubahan dalam interval PQ atau PR, ditandai oleh perpindahan sumbang interval ST dan pembentukan cepat dari gelombang Q patologis, yang untuk perikarditis benar-benar tidak seperti biasanya dicatat pada EKG, gangguan irama dan konduksi adalah karakteristik infark miokard akut, tetapi peristraksi akut.

Jumlah kasus kasuistik harus mencakup perlunya diagnosis banding tanda-tanda EKG perikarditis akut dan sindrom repolarisasi dini. Alasan formal untuk ini adalah munculnya segmen ST yang selaras. Dasar untuk diagnosis banding adalah dua poin: 1) ada atau tidak adanya gambaran klinis; ketidakhadirannya memungkinkan untuk dengan yakin mengatakan tentang adanya sindrom repolarisasi dini yang aman; 2) rasio amplitudo kenaikan segmen ST dan amplitudo gelombang T dalam lead V6. Rasio besarnya lebih besar dari 0,24 adalah karakteristik perikarditis akut.

Pada perikarditis akut, analisis amplitudo gigi kompleks QRS adalah penting. Penurunan progresif dalam amplitudo menunjukkan peningkatan volume eksudat, tetapi gejala ini tidak mutlak.

Radiografi organ dada pada perikarditis akut

Tidaklah mungkin untuk menentukan perubahan karakteristik pada pasien dengan perikarditis akut dengan volume cairan kecil atau sedang dalam perikardium pada foto thoraks. Radiografi dada hanya signifikan secara diagnostik untuk kardiomegali, ketika indeks kardiotoraks lebih dari 50%. Telah ditetapkan secara eksperimental bahwa kardiomegali terjadi pada pasien dengan perikarditis akut, ketika volume cairan dalam perikardium melebihi 250 ml. Dalam situasi ini, dokter dihadapkan dengan masalah diagnosis banding pada sindrom jantung besar. Tidak ada kriteria sinar-X absolut untuk kardiomegali karena perikarditis akut. Namun demikian, dalam praktik sehari-hari, berguna untuk mengukur sudut antara bayangan jantung dan kubah diafragma. Biasanya diukur antara kontur kanan jantung dan bayangan diafragma. Sudut tumpul adalah karakteristik eksudat yang menyebabkan pembentukan kardiomegali. Sudut akut lebih cenderung menunjukkan penyebab lain pembesaran jantung. Sejumlah besar cairan dalam rongga perikardial membentuk konfigurasi trapezoid klasik jantung. Namun, hal ini jarang dijumpai dalam praktik klinis. Dalam hal ini, upaya untuk menilai sudut antara bayangan jantung dan kubah diafragma lebih signifikan bagi dokter.

Untuk penilaian komprehensif dari kondisi pasien, analisis tanda-tanda hipertensi paru berguna: ukuran busur kedua dari kontur kiri dan akar paru-paru. Namun, data ini tidak memiliki nilai diagnostik independen dan hanya penting dalam analisis komprehensif, yang memerlukan studi wajib ukuran mediastinum, terutama pada pasien dengan dugaan sifat sekunder dari lesi perikardial. Mediastinum yang membesar selalu membutuhkan penilaian ukuran kelenjar getah bening atau tanda-tanda mediastinitis, yaitu diperlukan tomografi berlapis sinar-X atau computed tomography.

Ekokardiografi untuk perikarditis akut

EchoCG bukan metode diagnostik yang ideal untuk diagnosis perikarditis akut. Ekokardiografi sangat ideal untuk mendeteksi eksudat di rongga perikardial, tetapi tidak informatif untuk mendeteksi tanda-tanda peradangan daun perikardium sebelum tahap pengendapan kalsium.

Dengan demikian, metode Echo-CG memungkinkan untuk menjawab pertanyaan apakah ada eksudat dan berapa volumenya.

Efusi dalam rongga perikardial dideteksi menggunakan metode pemeriksaan ultrasonografi jantung. Biasanya, akumulasi efusi minimal, kecil, sedang, dan jelas di dalam rongga perikardium diisolasi. Minimal perhatikan efusi, dimanifestasikan oleh penampilan ruang echo-negatif di posterior atrioventricular sulcus. Meningkatkan ruang echo-negatif hingga 1 cm memungkinkan untuk mempertimbangkan efusi yang kecil. Jarak 1-2 cm didefinisikan sebagai efusi perikardial moderat, dan perbedaan daun perikardium lebih dari 2 cm adalah efusi yang diucapkan dalam rongga perikardium. Dalam beberapa kasus, ada kebutuhan untuk penentuan volume cairan yang lebih akurat dan kuantitatif dalam rongga perikardial. Dalam hal ini, Anda dapat menggunakan metode untuk menentukan volume rongga ventrikel kiri jantung - formula panjang area, teknik Simpson yang dimodifikasi, dll. Metode yang paling akurat untuk menentukan volume efusi dalam rongga perikardial adalah penggunaan rekonstruksi tiga dimensi. Volume jantung yang direkonstruksi dikurangi dari volume rongga perikardium yang direkonstruksi. Namun, teknik ini tidak banyak digunakan karena persyaratan perangkat keras yang tinggi dari laboratorium ultrasound.

Pengamatan sendiri menunjukkan bahwa disfungsi diastolik mulai berkembang ketika volume eksudat 400 ml.

Secara ekokardiografi dimungkinkan untuk menentukan keruntuhan kamera. Gejala ini hanya muncul dengan volume cairan yang signifikan dan, pada kenyataannya, adalah salah satu penanda tamponade jantung.

Beberapa parameter darah biokimia pada pasien dengan perikarditis akut

Karena etiologi penanda biokimia spesifik perikarditis akut tidak ada. Diskusi yang paling meriah adalah tentang dinamika enzim kardiospecific. Ketertarikan pada masalah ini dapat dipahami, karena pada periode pertama perikarditis akut, diagnosis banding dengan infark miokard akut adalah masalah yang paling penting. Diperkirakan bahwa dengan perikarditis akut yang biasa, sedikit peningkatan aktivitas ALT, ACT, LDH adalah mungkin. Peningkatan atipikal total CPK atau fraksi MV-nya. Namun, kadang-kadang pasien mengalami peningkatan level 1-troponin hingga 35 dan bahkan 50%.

Rupanya, miokarditis yang terkait dengan perikarditis akut dapat menyebabkan peningkatan kadar enzim spesifik. Tidak mungkin untuk menggunakan tingkat aktivitas enzim jantung sebagai kriteria absolut dalam diagnosis diferensial perikarditis akut dengan infark miokard akut.

Fitur pemeriksaan pasien dengan perikarditis akut

Seorang pasien dengan akumulasi cairan yang jelas di rongga perikardial mengalami denyut nadi yang paradoksal.

Tidak adanya denyut nadi paradoksikal pada pasien dengan tamponade jantung yang parah merupakan tanda tidak langsung dari defisiensi interatrial atau interventrikular atau insufisiensi aorta.

Pemantauan tekanan darah sistolik adalah metode penelitian yang sangat penting. Tingkat penurunan tekanan darah sistolik yang tinggi atau nilai absolut dari tekanan darah sistolik kurang dari 100 mm Hg. - indikasi untuk tusukan perikardial.

Pada pemeriksaan leher, adalah mungkin untuk menentukan pembengkakan pembuluh darah selama inhalasi - suatu gejala Kussmaul, karakteristik perikarditis konstriktif.

Hepatomegali, splenomegali, asites, hidrotoraks, dan edema pada ekstremitas bawah merupakan karakteristik pasien dengan tamponade jantung atau perikarditis konstriktif.

Pada pemeriksaan, diperlukan analisis postur pasien. Lebih disukai duduk atau duduk ke depan. Ditandai oleh keinginan untuk mendekatkan lutut ke dada, pasien meletakkan bangku di bawah kakinya.

Gambaran klinis klasik tentang perikarditis akut

Timbulnya penyakit ini akut. Manifestasi pertama adalah nyeri dada. Nyeri akut khas menjalar ke bahu, skapula, otot trapezius. Rasa sakitnya selalu lebih buruk ketika Anda menarik napas, ketika Anda batuk dan menelan (tes dengan seteguk air). Pasien tidur, baik duduk atau berbaring tengkurap. Pada periode akut mungkin, tetapi tidak perlu, hipertermia, mialgia, dan gejala ringan.

Kadang-kadang perikarditis akut memulai dengan takikardia supraventrikular, jarang dengan gejala yang disebabkan oleh tamponade jantung. Dalam kasus ini, genesis sekunder perikarditis sangat mungkin terjadi. Dispnea tidak khas untuk periode pertama.

Komplikasi perikarditis akut: perikarditis konstriktif berikutnya - 8-9%, tamponade jantung - 15%, pasien melaporkan nyeri dada berulang - 10-20% (harus dianggap sebagai perikarditis berulang), dan gangguan ritme jenis supraventricular atau atrium takikardia mungkin terjadi - 30 —40%.

Tahapan diagnosis perikarditis akut

Pada tahap awal pada EKG pada 60% pasien menentukan peningkatan segmen ST cekung dan depresi segmen PR; dengan efusi besar mengurangi tegangan gigi.

Ekokardiografi menunjukkan efusi dan volumenya, tanda-tanda tamponade jantung.

Untuk diagnostik etiologis, perikardiosentesis dilakukan dengan pemeriksaan mikrobiologis cairan perikardial dengan penyemaian pada flora aerob dan anaerob (pada media cair). Untuk mengecualikan sifat tumor dari perikarditis, CT scan organ dada, definisi antigen embrionik kanker, antigen CA-125 mungkin diperlukan.

Diagnosis banding. Pasien dengan miokarditis juga mungkin mengeluh nyeri dada, sesak napas, demam ringan. Miokarditis ditandai dengan sedikit peningkatan tanda kerusakan miokard (CK, troponin).

Kehadiran efusi perikardial membutuhkan eksklusi perikarditis TB, di mana tes TB positif terdeteksi, termasuk diaskintest, mungkin ada manifestasi x-ray dari TB paru.

Pada hipotiroidisme, cairan dapat menumpuk di perikardium. Hipotiroidisme mengurangi tingkat hormon tiroid (norma tiroksin, atau, T4 - norma - 55-137 nmol / l dan triiodothyronine, atau T3, - 1,50-3,85 mmol / l T gratis4 - 5.1-77.2 pmol / l) dan tingkat hormon perangsang tiroid (TSH, norma 0,0025-100 mU / l) meningkat tajam.

Tahap pertama

Jika Anda menduga pengeluaran perikarditis akut:

  • pemeriksaan fisik: auskultasi jantung (suara gesekan perikardial, atenuasi nada I dan II yang seragam), pengukuran tekanan darah (penurunan tekanan darah sistolik saat inspirasi), palpasi impuls apikal (menghilang dengan tamponade);
  • Diagnostik EKG;
  • pemeriksaan x-ray;
  • EchoCG (penentuan volume cairan);
  • hitung darah lengkap (hitung leukosit, LED);
  • pengukuran kreatinin dalam darah.

Ketika mengumpulkan anamnesis, perlu untuk menentukan penggunaan prokainamid, hidralazin, isoniazid, dan obat antitumor. Saat memantau pasien, dinamika gejala klinis dianalisis. Perikarditis akut etiologi virus, idiopatik, ditandai dengan penurunan peradangan dalam minggu berikutnya. Saat mengumpulkan riwayat dan pemeriksaan, cari tahu keberadaan penyakit yang mendasarinya (pengamatan dari ahli endokrin, ahli onkologi).

Pada tahap pertama, melakukan penelitian virologi tidak layak.

Pada tahap pertama, limfadenopati terdeteksi dalam biopsi kelenjar getah bening, dalam kasus infiltrasi di paru-paru - bronkoskopi atau computed tomography of chest, dan PCR (cari mycobacterium tuberculosis). Volume penelitian pada tahap pertama sudah cukup untuk diagnosis dan pilihan strategi perawatan pada 90% pasien.

Tahap kedua (perikardiosentesis)

Untuk perikardiosentesis, ada indikasi yang cukup sulit. Dalam semua situasi ketika volume cairan kecil (pemisahan lembaran perikardial kurang dari 10 mm), intervensi ini bukan metode pilihan pertama. Jika dokter atau konsultasi yang hadir bersikeras, itu harus dilakukan di lembaga khusus. Ketika perikardiosentesis ambil cairan untuk analisis.

Jumlah cairan penelitian yang optimal:

  • hematokrit (dengan cairan hemoragik);
  • konsentrasi protein (ketika tingkat protein lebih dari 3,0 g / dL, itu harus dianggap sebagai cairan. eksudat);
  • tingkat adenosine deaminase (ADA) (pada tingkat lebih dari 45 U, eksudat yang bersifat tuberkulosis harus dipertimbangkan);
  • analisis sitologis (mencari sel-sel atipikal);
  • penyemaian pada flora aerob dan anaerob;
  • PCR untuk Mycobacterium tuberculosis;
  • penentuan titer antibodi gen carcinoembryonic (hanya dalam kasus kemungkinan oncoprocess tinggi).

Untuk melakukan perikardiosentesis, ada kontraindikasi yang sulit:

  • volume cairan kecil atau semakin menurun dengan pengobatan antiinflamasi;
  • diagnosis dimungkinkan dengan metode lain apa pun tanpa menggunakan perikardiosentesis;
  • koagulopati yang tidak terkontrol; pengobatan berkelanjutan dengan antikoagulan, jumlah trombosit kurang dari 50x109 / l;
  • membedah aneurisma aorta toraks.

Dengan demikian, diagnosis tahap kedua, berdasarkan analisis cairan dari rongga perikardial, memiliki indikasi yang sangat keras. Penelitian ini diperlukan untuk mengkonfirmasi eksudat yang bersifat tuberkulosa, purulen, atau onkologis. Jumlah tusukan perikardial yang tidak berhasil dan komplikasinya secara andal menurun dengan frekuensi tusukan paling sedikit 30 per tahun.

Agaknya, tusukan perikardial pertama dilakukan oleh ahli bedah Prancis D.J. Larry (D. J. Larrey) selama Perang Patriotik 1812 di rumah sakit Pavlovsk. Sejak itu, instruksi yang jelas telah dikembangkan untuk implementasinya.

Uni Kardiologi Eropa menetapkan hal-hal berikut.

  • EchoCG harus selalu mendahului tusukan perikardial. Dokter harus memastikan bahwa ada indikasi untuk tusukan.
  • Tusukan dilakukan di bawah anestesi lokal, di bawah kendali fluoroskopi dalam kondisi laboratorium kateterisasi.
  • Situs tusukan optimal adalah dari bawah proses xiphoid. Panjang jarum optimal tidak lebih dari 17 cm. Arah jarum optimal adalah ke arah bahu kiri pada sudut 30 ° ke permukaan.
  • Gerakan maju jarum disertai dengan menarik piston jarum suntik kembali untuk menciptakan tekanan negatif pada jarum suntik (wadah vakum dimungkinkan).
  • Kontrol EchoCG memungkinkan Anda untuk menggunakan akses lain, misalnya, ruang interkostal 6-7.
  • Pada saat tusukan, pemantauan EKG dan pemantauan tekanan darah adalah wajib.
  • Dengan volume cairan yang signifikan, evakuasi lebih dari 1 liter cairan tidak dianjurkan segera, karena ini dapat menyebabkan dilatasi akut ventrikel kanan.
  • Dalam beberapa kasus, dengan tingkat akumulasi eksudat yang tinggi di rongga perikardial setelah tusukan pertama, disarankan untuk memasang kateter. Kateter dievakuasi cairan setiap 4-6 jam, kateter harus dibiarkan sampai volume cairan menurun hingga 25 ml / hari.

Dengan demikian, intervensi ini diindikasikan untuk sejumlah pasien, membutuhkan pengalaman klinis dan tidak dapat dianggap rutin. Analisis cairan memungkinkan probabilitas tinggi untuk menetapkan eksudat yang bersifat tuberkulosa dan purulen, dan dalam beberapa kasus - proses onkologis.

Tahap ketiga (biopsi perikarditis)

Biopsi perikardial harus dilakukan hanya dengan akumulasi ulang eksudat setelah tusukan perikardial baru-baru ini. Kombinasi optimal drainase biopsi. Kurang konsisten adalah posisi melakukan biopsi pada pasien dengan efusi (jumlah yang signifikan) untuk jangka waktu minimal 3 minggu, dan etiologi selama ini belum ditetapkan.

Biopsi perikardial hanya dilakukan selama perikardioskopi, yaitu pasien harus di rumah sakit bedah. Penting untuk setuju dengan pendapat J. Sargista-Sauled bahwa pemeriksaan perikardium dan biopsi adalah metode penelitian eksklusif, dan mereka harus dilakukan hanya dalam kasus-kasus terisolasi pada tahap ketiga diagnosis.

Pengobatan perikarditis akut

  • Analgesik adalah NSAID / aspirin yang sangat efektif (misalnya, 50 mg diklofenak 3 kali / hari. Secara oral atau 400 mg ibuprofen 3 kali / hari. Secara oral). Antara lain, parasetamol ± kodein (misalnya, codidramol 500/30 2 tablet 4 kali / hari.).
  • Kolkisin 500 mcg 2 kali / hari. secara oral (dengan serangan berulang), kortikosteroid dan imunosupresan dalam dosis rendah dengan serangan berulang yang berkepanjangan.
  • Obati penyebabnya jika teridentifikasi.
  • Dengan efusi perikardial masif, amati pasien karena risiko tamponade; tiriskan seperlunya.
  • Dalam kasus ringan, rawat inap tidak diperlukan.

Itu selalu lebih baik daripada istirahat ketat (pada hari-hari pertama penyakit), atau istirahat setengah tempat tidur. Diinginkan rawat inap pasien, tetapi pengobatan rawat jalan kadang-kadang mungkin. Durasi rezim jinak diatur oleh durasi rasa sakit dan demam, yaitu dalam kasus-kasus tertentu adalah beberapa hari.

Terapi perikarditis sekunder melibatkan pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Perikarditis virus dan idiopatik diobati dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NGTVP). Oleskan salah satu obat berikut:

  • asam asetilsalisilat;
  • ibuprofen;
  • colchicine.

Obat lain dapat digunakan dari NSAID: diklofenak atau indometasin. Cyclo-oxygenase inhibitor (COX) -2 jarang digunakan karena aktivitas anti-inflamasi dan analgesiknya lebih rendah.

Mengambil aspirin dan NSAID harus dikombinasikan dengan gastroproteksi - penghambat pompa proton, seperti omeprazole.

Dengan akumulasi efusi menggunakan diuretik - furosemide.

Dalam hal flora bakteri, antibiotik digunakan, dalam kasus tuberkulosis, rejimen antibiotik anti-TB digunakan.

Perikarditis obat diobati dengan penghapusan obat dan penunjukan kortikosteroid.

Perikarditis pasca-infark dan pasca-trauma diterapi dengan obat antiinflamasi nonsteroid, dengan ketidakefektifan - kortikosteroid.

Untuk perikarditis berulang, perawatan etiologis harus dilakukan untuk penyebab yang diidentifikasi. Aspirin atau NSAID tetap menjadi dasar terapi, di samping itu, colchicine digunakan.

Dalam kasus respon yang tidak lengkap terhadap aspirin / NSAID dan colchicine, kortikosteroid dapat ditambahkan sebagai komponen terapi tripel, dan bukan untuk menggantikan obat ini, untuk memberikan kontrol gejala yang lebih baik.

Untuk pengobatan pasien yang memerlukan penggunaan kortikosteroid dosis tinggi jangka panjang (prednison 15-25 mg / hari) atau yang tidak menanggapi terapi anti-inflamasi, azathioprine dapat digunakan.

Dalam kasus perikarditis purulen, adalah wajib untuk memasang drainase dan penggunaan antibiotik (misalnya, karbapenem + vankomisin), jika tidak angka kematiannya adalah 100%.

Dengan tamponade jantung yang ringan, karena proses peradangan, NSAID dan pengobatan penyakit yang mendasarinya dapat memberikan efek. Gangguan hemodinamik pada tampon jantung membutuhkan tusukan perikardial yang mendesak dengan pengeluaran cairan. Dianjurkan untuk memasang drainase perikardial untuk memastikan aliran normal cairan yang terakumulasi. Pemantauan hemodinamik dilakukan.

Indikasi absolut untuk rawat inap:

  • hipertermia;
  • tamponade jantung yang berkembang cepat;
  • hemodinamik yang tidak stabil;
  • keterlibatan miokard;
  • defisiensi imun;
  • pengobatan antikoagulan;
  • kondisi serius awal pasien karena penyakit yang mendasarinya.

Selama periode membatasi beban, pencegahan trombosis vena dalam adalah penting.

Diperlukan diet khusus.

Ada perbedaan dalam pilihan obat lini pertama untuk pengobatan perikarditis akut. Jadi, salah satu ahli terkemuka dalam pengobatan dan diagnosis pericarditis akut J. Sagrist-Sauled percaya bahwa obat pilihan pertama adalah aspirin dalam dosis besar. Durasi aspirin adalah untuk menormalkan suhu tubuh. Selanjutnya, jika gejalanya menetap (eksudat, kelemahan, malaise, perasaan kekurangan udara), maka aspirin harus dilanjutkan. Jika aspirin tidak toleran, obat yang dipilih adalah ibuprofen. Dalam rekomendasi resmi dari Perhimpunan Kardiologi Eropa, obat pilihan pertama adalah ibuprofen. Durasi pengobatan sampai hilangnya seluruh manifestasi perikarditis. Pilihan ibuprofen sebagai obat lini pertama adalah karena minimnya efek samping. Aspirin ditawarkan sebagai obat pilihan kedua, tetapi tidak jelas kapan harus lebih disukai. Para ahli mengecualikan penggunaan indometasin karena efeknya pada aliran darah koroner, terutama pada pasien usia lanjut.

Perlu untuk melakukan gastroproteksi mulai dari jam-jam pertama perawatan perikarditis akut. Memulai pengobatan perikarditis akut dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) memiliki bukti tingkat tinggi (Kelas I, Level B, yaitu, penelitian acak telah membuktikan kemanjuran dan keamanan pengobatan NSAID perikarditis akut).

Mulai pengobatan perikarditis akut, harus diingat bahwa pada 24% pasien kambuh akan terjadi pada periode berikutnya setelah gejala mereda. Tidak ada prekursor klinis yang jelas mengenai perikarditis rekuren, namun, pasien dengan demam jangka panjang lebih rentan kambuh dibandingkan pasien dengan normalisasi suhu pada hari ke 5-7. Mengingat kemungkinan tinggi kambuh, pengobatan dengan perikarditis akut dianjurkan untuk menambahkan colchicine. Kolkisin dalam dosis yang sama dapat digunakan sebagai produk tunggal jika terjadi intoleransi terhadap NSAID. Pengobatan dengan colchicine memiliki tingkat bukti kelas Pa, tingkat B. Durasi pengobatan sampai gejala klinis mereda.

Salah satu masalah paling sulit dalam pengobatan perikarditis akut adalah pilihan kortikosteroid yang diinformasikan. Praktek klinis menunjukkan bahwa kortikosteroid diresepkan sesering mungkin, mengingat sindrom nyeri yang berlangsung beberapa hari adalah dasar untuk pilihan ini. Sebagai aturan, prednisone dosis rendah digunakan, dan durasi pengobatan adalah 7-10 hari. Para ahli dari European Society of Cardiology menganggap perlu untuk membatasi secara tajam indikasi untuk perawatan dengan kortikosteroid, yang hanya diperlihatkan kepada pasien dalam kondisi serius yang disebabkan oleh hemodinamik yang tidak stabil, kegagalan sirkulasi yang parah, kegagalan pernapasan. Sindrom nyeri yang berkepanjangan dipertimbangkan dalam konteks kondisi serius. Dengan nyeri yang berkepanjangan (sebagai monosymptom) kortikosteroid tidak ditunjukkan. Dosis yang dipilih oleh dokter kecil dan diresepkan dalam kursus singkat. Dalam rekomendasi Eropa direkomendasikan dosis 1-1,5 mg / kg berat badan pasien untuk setidaknya 1 bulan. Tujuan kortikosteroid menyiratkan bahwa perikarditis tuberkulosa dan purulen dieksklusi (sangat mungkin atau pasti) pada pasien. Penggunaan kortikosteroid pada hari-hari pertama (jam) perikarditis akut berbahaya. Jika penggunaannya belum menstabilkan kondisi pasien, maka tambahan untuk pengobatan azathioprine atau cyclophosphamide diindikasikan. Periode pengangkatan pasien dari pengobatan kortikosteroid tidak boleh lebih pendek dari 3 bulan.

Tusukan perikardial pada periode akut dilakukan secara ketat sesuai indikasi.

Pengalaman klinis menunjukkan bahwa pengobatan NSAID efektif pada 90-95% pasien dengan perikarditis. Perawatan perikarditis akut dengan menempelkan es ke dada dan pemandian kaki panas adalah penting secara historis.

Seorang pasien yang telah mengalami perikarditis akut harus tetap berada di bawah pengawasan dokter poliklinik. Selama 12 minggu pertama, dianjurkan untuk mengulangi EchoCG (relaps tanpa rasa sakit dengan akumulasi eksudat adalah mungkin), untuk menentukan tingkat protein C-reactive (SRV). Tingkat CRV yang tinggi harus dianggap sebagai prekursor untuk perikarditis akut yang kambuh. Selain itu, ini merupakan pertanda penting bagi dokter, membutuhkan pencarian penyakit yang mungkin tidak diketahui penyebabnya.

Selama 3-6 bulan pertama, aktivitas fisik yang berat tidak dianjurkan (olahraga, angkat berat, dll.). Tidak ada batasan pada olahraga normal.

Prognosis untuk perikarditis jantung

Banyak pasien dengan perikarditis akut (virus atau idiopatik) memiliki prognosis jangka panjang yang baik. Pada perikarditis eksudatif, prognosis tergantung pada etiologinya. Eksudat besar lebih sering dikaitkan dengan proses bakteri dan neoplastik. Efusi idiopatik kronis yang signifikan (3 bulan) memiliki risiko 30-35% mengembangkan tamponade jantung.