Utama

Aterosklerosis

Syok transfusi

Syok transfusi darah adalah komplikasi paling berbahaya dari transfusi darah dan komponen-komponennya. Karena prosedur ini bersifat medis selektif, alasan utamanya adalah kesalahan dalam penentuan golongan darah, faktor Rh, dan tes untuk kompatibilitas.

Menurut statistik, mereka menyumbang hingga 60% dari kasus. Hemotransfusi dilakukan hanya dalam kondisi diam. Dokter dilatih dalam teknik ini. Di rumah sakit besar, tingkat transfusiologis, yang mengendalikan kasus transfusi, memantau kebenaran, memesan dan menerima dari "stasiun transfusi darah" darah yang disumbangkan dan komponennya, telah diperkenalkan.

Perubahan apa dalam tubuh yang terjadi pada syok transfusi darah?

Ketika penerima menerima darah dalam darah, massa eritrosit yang tidak sesuai dengan sistem AB0, penghancuran sel darah merah donor (hemolisis) dimulai di dalam pembuluh darah. Ini menyebabkan pelepasan dan akumulasi dalam tubuh:

  • hemoglobin bebas;
  • tromboplastin aktif;
  • asam adezin difosfat;
  • potasium;
  • faktor koagulasi eritrosit;
  • zat aktif secara biologis, aktivator pembekuan.

Reaksi serupa disebut sebagai sitotoksik, sejenis alergi.

Akibatnya, beberapa mekanisme patogenetik dari keadaan syok transfusi darah diluncurkan sekaligus:

  • hemoglobin termodifikasi kehilangan hubungannya dengan molekul oksigen, yang mengarah pada hipoksia jaringan (defisiensi oksigen);
  • kapal kejang pertama, kemudian paresis dan ekspansi terjadi, sirkulasi mikro terganggu;
  • peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah berkontribusi terhadap pelepasan cairan, dan viskositas darah meningkat;
  • peningkatan koagulasi menyebabkan pengembangan koagulasi intravaskular diseminata (DIC);
  • karena peningkatan kandungan residu asam, terjadi asidosis metabolik;
  • dalam tubulus ginjal, hematin hidroklorida terakumulasi (hasil disintegrasi hemoglobin), dikombinasikan dengan kejang dan gangguan patensi glomerular vaskular, ini berkontribusi pada perkembangan gagal ginjal akut, proses penyaringan menurun secara bertahap, konsentrasi zat nitrogen, peningkatan kreatinin dalam darah.

Manifestasi klinis

Syok transfusi darah terjadi segera setelah transfusi, dalam beberapa jam setelahnya. Klinik ini disertai dengan gejala karakteristik yang cerah, tetapi mungkin kurangnya gambaran yang jelas. Karena itu, setelah setiap transfusi darah, pasien harus di bawah pengawasan dokter. Keadaan kesehatan pasien, tanda-tanda laboratorium syok transfusi darah diperiksa. Deteksi dini komplikasi transfusi darah membutuhkan tindakan darurat untuk menyelamatkan nyawa pasien.

Gejala awalnya adalah:

  • kondisi bersemangat jangka pendek pasien;
  • penampilan sesak napas, perasaan berat saat bernafas;
  • warna kebiruan pada kulit dan selaput lendir;
  • dingin, menggigil kedinginan;
  • Nyeri di daerah lumbar, perut, dada, otot.

Dokter selalu bertanya kepada pasien tentang nyeri punggung bawah selama transfusi darah dan setelahnya. Gejala ini berfungsi sebagai "penanda" dari perubahan ginjal baru jadi.

Peningkatan perubahan sirkulasi menyebabkan lebih lanjut:

  • takikardia;
  • memutihkan kulit;
  • keringat dingin yang lengket;
  • penurunan tekanan darah yang stabil.

Gejala yang kurang umum termasuk:

  • muntah mendadak;
  • suhu tubuh tinggi;
  • kulit memiliki warna marmer;
  • kram di tungkai;
  • pengeluaran urin dan tinja secara tidak sengaja.

Dengan tidak adanya perawatan medis selama periode ini, pasien mengembangkan:

  • penyakit kuning hemolitik dengan kulit kuning dan sklera;
  • hemoglobinemia;
  • gagal ginjal-hati akut.

Fitur dari manifestasi klinis syok, jika pasien di bawah anestesi di ruang operasi:

  • seorang ahli anestesi mencatat penurunan tekanan darah;
  • dalam luka bedah ahli bedah melihat peningkatan perdarahan;
  • di sepanjang kateter keluar, urin memasuki urinoir dengan serpihan menyerupai daging.

Patologi patologi

Tingkat keparahan syok tergantung pada:

  • kondisi pasien sebelum transfusi darah;
  • volume transfusi darah.

Menurut tingkat tekanan darah, dokter berfokus pada tingkat syok. Secara umum diterima untuk mengalokasikan 3 derajat:

  • Yang pertama adalah bahwa gejala muncul pada latar belakang tekanan lebih dari 90 mm Hg. v;
  • yang kedua ditandai oleh tekanan sistolik di kisaran 70-90;
  • yang ketiga - sesuai dengan tekanan di bawah 70.

Dalam perjalanan klinis syok transfusi darah, menstruasi dibedakan. Dalam kursus klasik, mereka mengikuti satu demi satu, dalam goncangan hebat ada perubahan gejala jangka pendek, tidak semua menstruasi dapat terlihat.

  • Syok transfusi darah itu sendiri - dimanifestasikan oleh DIC, penurunan tekanan darah.
  • Masa oliguria dan anuria ditandai oleh perkembangan blok ginjal, tanda-tanda gagal ginjal.
  • Tahap pemulihan diuresis - terjadi dengan kualitas perawatan medis, dimulainya kembali kemampuan filtrasi tubulus ginjal.
  • Periode rehabilitasi ditandai dengan normalisasi indikator sistem koagulasi, hemoglobin, bilirubin, sel darah merah.

Kegiatan perawatan primer untuk pasien

Setelah mendeteksi keluhan khas pasien atau tanda-tanda syok transfusi darah, dokter berkewajiban untuk segera menghentikan transfusi, jika belum selesai. Dalam waktu sesingkat mungkin diperlukan:

  • ganti sistem transfusi;
  • pasang kateter yang lebih nyaman untuk perawatan lebih lanjut di vena subklavia;
  • sesuaikan suplai oksigen basah melalui masker;
  • mulai untuk mengontrol jumlah urin (diuresis);
  • hubungi teknisi untuk pengambilan darah segera dan tentukan jumlah sel darah merah, hemoglobin, hematokrit, fibrinogen;
  • kirim sampel urin pasien untuk analisis mendesak lengkap.

Jika memungkinkan, dilakukan:

  • pengukuran tekanan vena sentral;
  • analisis hemoglobin bebas dalam plasma dan urin;
  • elektrolit (kalium, natrium) dalam plasma, keseimbangan asam-basa ditentukan;
  • EKG

Tes Baxter dilakukan oleh dokter berpengalaman, tanpa menunggu hasil tes laboratorium. Ini adalah cara yang agak lama untuk menentukan ketidakcocokan darah yang ditransfusikan. Setelah injeksi jet ke pasien sekitar 75 ml darah donor setelah 10 menit, ambil 10 ml dari vena lain, tutup tabung dan centrifuge. Ketidakcocokan yang diduga dapat terjadi pada warna merah muda plasma. Biasanya tidak berwarna. Metode ini banyak digunakan di rumah sakit lapangan dalam kondisi militer.

Perawatan

Pengobatan syok transfusi darah ditentukan oleh nilai diuresis (dengan jumlah urin yang dikumpulkan dalam wadah urinoir per jam). Skema berbeda.

Dengan diuresis yang cukup (lebih dari 30 ml per jam), pasien diberikan dalam 4-6 jam:

  • Reopoliglyukin (Poliglyukin, Gelatinol);
  • larutan natrium bikarbonat (soda), lactasol untuk membuat alkali urin;
  • Mannitol;
  • larutan glukosa;
  • Lasix untuk diuresis dalam jumlah 100 ml atau lebih per jam.

Secara total, setidaknya 5-6 l cairan harus ditransfer dalam periode yang ditentukan.

  • Persiapan yang menstabilkan permeabilitas dinding pembuluh darah: Prednisolon, asam askorbat, troxevasin, Etamine sodium, Tsitomak.
  • Heparin pertama-tama disuntikkan ke dalam vena, kemudian secara subkutan setiap 6 jam.
  • Inhibitor enzim protein ditunjukkan (Trasilol, Contrycal).
  • Antihistamin (Dimedrol, Suprastin) diperlukan untuk menekan reaksi penolakan.
  • Disaggregant yang digunakan seperti asam nikotinat, Trental, Komplamin.

Jika pasien sadar, Anda dapat meresepkan Aspirin.

Reopolyglukine, larutan soda diperkenalkan, tetapi dalam volume yang jauh lebih kecil. Obat-obatan yang tersisa digunakan secara merata.

Untuk rasa sakit yang parah, diindikasikan analgesik narkotika (Promedol).

Peningkatan kegagalan pernapasan dengan hipoventilasi paru-paru mungkin memerlukan transisi ke alat pernapasan buatan.

Jika memungkinkan, lakukan prosedur plasmapheresis - pengambilan sampel darah, pembersihan dengan melewati filter dan pengantar ke pembuluh darah lain.

Dalam mengidentifikasi pelanggaran komposisi elektrolit pada pengobatan, tambahkan obat kalium, natrium.

Dalam kasus diagnosis gagal ginjal akut, ukuran bantuan adalah hemodialisis yang mendesak, mungkin perlu memiliki lebih dari satu prosedur.

Ramalan

Prognosis pasien tergantung pada perawatan tepat waktu yang diberikan. Jika terapi dilakukan dalam 6 jam pertama dan benar-benar lengkap, maka 2/3 dari pasien akan sembuh total.

Apakah saya perlu mentransfusikan darah?

Pertanyaan kelayakan transfusi, sebagai poin paling penting dalam pencegahan syok transfusi darah, harus dipertimbangkan oleh dokter yang hadir sebelum penunjukan prosedur. Hemotransfusi untuk anemia secara aktif digunakan di klinik hematologi. Selain patologi ini, indikasi absolut adalah:

  • kehilangan darah besar selama cedera atau selama operasi;
  • penyakit darah;
  • keracunan parah dengan keracunan;
  • penyakit radang bernanah.

Selalu mempertimbangkan kontraindikasi akun:

  • dekompensasi gagal jantung;
  • endokarditis septik;
  • pelanggaran sirkulasi otak;
  • glomerulonefritis dan amiloidosis ginjal;
  • penyakit alergi;
  • gagal hati;
  • tumor dengan pembusukan.

Pastikan untuk memberi tahu dokter Anda tentang:

  • manifestasi alergi masa lalu;
  • reaksi terhadap transfusi darah;
  • untuk wanita tentang persalinan yang disfungsional, anak-anak dengan penyakit kuning hemolitik.

Siapa yang berhak mentransfer darah ke pasien?

Transfusi darah dan komponennya ditangani oleh dokter dan perawat yang hadir. Dokter bertanggung jawab untuk memeriksa kompatibilitas kelompok, melakukan sampel biologis. Perawat dapat melakukan tes golongan darah, tetapi melakukannya hanya di bawah pengawasan dokter.

Transfusi dimulai dengan sampel biologis. Pada kecepatan 40–60 tetes per menit, 10–15 ml darah disuntikkan ke pasien tiga kali. Waktu istirahat adalah 3 menit.

Setiap pendahuluan diikuti oleh pemeriksaan kondisi pasien, pengukuran tekanan, denyut nadi, penyelidikan tentang kemungkinan tanda-tanda ketidakcocokan. Jika kondisi pasien memuaskan, maka seluruh volume darah yang ditentukan dilanjutkan.

Dalam hal komplikasi, mereka dinilai atas kebenaran tindakan petugas medis. Kadang-kadang Anda harus memeriksa ulang label dari paket dari "transfusi darah stasiun."

Semua informasi tentang pasien, perjalanan transfusi, donor (dari label) dicatat dalam sejarah penyakit. Ini juga memperkuat indikasi untuk transfusi darah, hasil tes untuk kompatibilitas.

Pengamatan penerima dilakukan dalam waktu 24 jam. Ia diukur suhu per jam, tekanan darah dan nadi, kontrol diuresis. Hari berikutnya, pastikan untuk mengambil tes darah dan urin.

Dengan pendekatan yang cermat untuk penunjukan dan melakukan transfusi darah tidak ada komplikasi yang muncul. Jutaan donor menyelamatkan nyawa pasien. Deteksi syok transfusi darah memerlukan pengamatan dan kontrol terhadap penerima, pemeriksaan dan pertanyaan terus-menerus tentang gejala pada hari pertama setelah transfusi. Ini adalah kunci keberhasilan dan pemulihan penuh.

Syok transfusi

Syok transfusi darah adalah salah satu komplikasi paling berbahaya dari transfusi komponen darah, diekspresikan dalam penghancuran sel darah merah dengan pelepasan zat beracun ke dalam aliran darah pasien. Hal ini ditandai dengan gairah psiko-emosional, sensasi menyakitkan di daerah pinggang, takikardia, penurunan tekanan darah, penyakit kuning. Ini didiagnosis berdasarkan gambaran klinis, sejumlah indikator analisis umum dan komposisi biokimia darah, tes antiglobulin. Pengobatan melibatkan penghentian segera transfusi darah dan terapi simtomatik: ekskresi produk pemecahan eritrosit, penggantian sebagian atau keseluruhan fungsi organ target.

Syok transfusi

Syok transfusi darah - manifestasi ekstrem dari reaksi ketidakcocokan. Ini jarang terjadi (pada 7% dari semua transfusi darah), tetapi mendominasi struktur komplikasi transfusi (dari 50% menjadi 61,5%). Dalam hal ini, kematian, menurut berbagai sumber, dapat mencapai 71,2%. Dikembangkan secara langsung selama prosedur atau 1-2 jam berikutnya setelah selesai. Gejala syok, sebagai suatu peraturan, muncul dalam 30-45 menit dari awal transfusi darah. Karena bahaya perkembangan kondisi syok dan terjadinya konsekuensi fatal, transfusi dilakukan secara eksklusif di lingkungan rumah sakit oleh ahli transfusiologi atau ahli anestesi dan resusitasi yang telah menjalani pelatihan khusus.

Penyebab syok transfusi darah

Diyakini bahwa penyebab utama dari perkembangan kondisi ini adalah ketidakcocokan darah donor dan pasien. Dalam hal ini, faktor risiko utama adalah pelanggaran aturan transfusi darah, kurangnya kualifikasi yang memadai dari dokter yang melakukan transfusi. Syok transfusi darah terjadi ketika:

  • Ketidakcocokan kelompok merah oleh sistem ABO. Ini paling jarang terjadi, karena standar perawatan medis diatur secara ketat dan memerlukan minimal tiga kali lipat penentuan golongan darah penerima dan donor ganda. Ketidakcocokan dapat terjadi ketika fenomena "chimera darah" (kehadiran simultan antigen pada seseorang dari dua kelompok yang berbeda).
  • Ketidakcocokan Hasil –Faktor (Rh). Ini adalah karakteristik pasien dengan rhesus positif rendah, karena mereka memiliki jumlah antigen yang lebih kecil dibandingkan dengan orang dengan faktor positif yang diucapkan. Dalam kasus Rh-faktor yang diragukan, pengobatan rhesus bebas antigen dan transfusi darah Rh-negatif darah dianjurkan.
  • Lekas ​​marah antigen lain. Tidak kurang dari 500 antigen darah diketahui yang membentuk 40 sistem biologis. Seringkali, ada pelanggaran kompatibilitas Kell, lebih jarang Duffy, Lewis dan Kidd, atau karena adanya antigen trombosit langka yang tidak terdeteksi, yang juga dapat menyebabkan syok transfusi darah. Faktor penentu dalam menentukan kompatibilitas adalah tes biologis tiga.

Fenomena shock dapat terjadi setelah transfusi lingkungan yang terinfeksi jika terjadi kebocoran hamacon, penyimpanan yang tidak benar, atau ketidakpatuhan dengan periode karantina plasma. Literatur menggambarkan potensi komplikasi transfusi darah dalam reaksi alergi parah lainnya, penyakit sistemik, dengan transfusi komponen yang tidak kompatibel dalam sejarah.

Patogenesis

Mekanisme patogenetik syok transfusi darah didasarkan pada tipe kedua dari reaksi alergi, sitotoksik. Reaksi-reaksi ini ditandai dengan pelepasan histamin yang cepat, laju perkembangan yang tinggi (kadang-kadang dalam beberapa menit). Ketika komponen yang tidak kompatibel dengan volume 0,01% atau lebih dari BCC memasuki aliran darah, hemolisis dimulai (penghancuran sel darah merah yang ditransfusikan) dalam pembuluh darah penerima. Pada saat yang sama zat yang aktif secara biologis dilepaskan ke dalam darah. Signifikan adalah hemoglobin yang tidak terikat, tromboplastin aktif, dan faktor koagulasi intra-eritrosit.

Sebagai hasil dari pelepasan hemoglobin, kekurangannya sebagai pembawa oksigen terbentuk, ia melewati penghalang ginjal, merusak ginjal - hematuria muncul. Semua faktor menyebabkan kejang, dan kemudian ekspansi pembuluh darah kecil. Selama penyempitan lumen kapiler, hemosiderosis berkembang - suatu proses berbahaya yang menyebabkan kerusakan ginjal akut karena gangguan penyaringan. Dengan pelepasan faktor koagulasi yang tinggi, kemungkinan DIC tinggi. Permeabilitas endotel pembuluh darah meningkat secara signifikan: bagian cair dari darah meninggalkan saluran, dan konsentrasi elektrolit meningkat. Sebagai hasil dari peningkatan konsentrasi residu asam meningkatkan asidosis.

Gangguan sirkulasi mikro, redistribusi cairan antara pembuluh dan interstitium, hipoksia menyebabkan sindrom gagal organ multipel - memengaruhi hati, ginjal, paru-paru, sistem endokrin, dan kardiovaskular. Kombinasi pelanggaran memerlukan penurunan tekanan darah yang kritis. Syok transfusi darah mengacu pada guncangan redistribusi.

Klasifikasi

Tiga tingkat syok hemotransfusi diamati dalam visibilitas dari penurunan tekanan industri angioplastik: derajat I - NERAK turun menjadi 90 mm Hg. v; II - hingga 70 mm Hg. v; III - di bawah 70 mm Hg. Seni Yang lebih indikatif adalah periode-periode perkembangan syok, ciri-ciri pembeda di antaranya adalah gambaran klinis terperinci dan kasih sayang organ target:

  • Periode syok. Dimulai dengan redistribusi cairan dan gangguan sirkulasi mikro. Aspek klinis utama adalah penurunan tekanan darah. Seringkali ada sindrom DIC. Memimpin adalah manifestasi dari sistem kardiovaskular. Itu berlangsung dari beberapa menit hingga 24 jam.
  • Periode oliguria / anuria. Ini ditandai dengan kerusakan lebih lanjut pada ginjal, pelanggaran kapasitas filtrasi mereka, dan penurunan reabsorpsi. Dalam kasus pengalihan urin buatan, hematuria dan perdarahan uretra diamati. Gejala syok menjadi kabur. Dalam kasus pengobatan yang tidak memadai, peningkatan dosis simpatomimetik diperlukan.
  • Periode pemulihan. Muncul dengan dimulainya terapi tepat waktu. Fungsi penyaringan ginjal membaik. Dengan periode syok kedua yang berkepanjangan, kerusakan ginjal tidak dapat dipulihkan, ini akan ditunjukkan oleh proteinuria dan penurunan albumin plasma.
  • TENTANG (PEMULIHAN). Periode normalisasi semua sistem, cacat fungsional mundur sepenuhnya, anatomis - kompensasi. Ada pemulihan penuh koagulasi, penghalang pembuluh darah, keseimbangan elektrolit. Durasi 4-6 bulan. Di akhir panggung, Anda bisa menilai kerusakan organ kronis.

Gejala syok transfusi darah

Manifestasi klinis sudah diamati selama transfusi darah, tetapi dapat dihapus dan tidak diperhatikan dengan latar belakang tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya. Lebih dari 70% pasien mengalami agitasi mental, kecemasan yang tidak jelas; wajah memerah dengan latar belakang pucat umum, sianosis, atau marmer; menghancurkan nyeri dada; nafas pendek, nafas pendek; takikardia. Mual atau muntah jarang terjadi. Gejala merugikan yang khas adalah nyeri punggung, yang mengindikasikan kerusakan ginjal.

Pada syok petir, pasien dapat mati selama beberapa menit dari penurunan tekanan darah yang kritis, refrakter menjadi sarana simpatomimetik. Jika perkembangan syok bertahap, peningkatan imajiner sementara terjadi pada pasien. Di masa depan, klinik berkembang: suhu tubuh naik, kekuningan selaput lendir dan kulit muncul, rasa sakit meningkat. Seiring waktu, dengan jumlah besar transfusi darah, edema dan hematuria muncul.

Ketika komplikasi transfusi darah terjadi selama anestesi, gambarannya selalu terhapus, banyak gejala yang tidak ada. Seorang pasien dalam keadaan koma atau di bawah anestesi umum tidak dapat mengekspresikan kecemasan, oleh karena itu, deteksi tepat waktu dari kondisi yang mengancam jiwa sepenuhnya jatuh pada ahli transfusiologi dan anestesiologi. Dengan tidak adanya kesadaran, kemunculan urin dalam warna "slop daging", lonjakan suhu, penurunan tekanan, sianosis dan peningkatan perdarahan pada luka bedah menjadi tanda utama.

Komplikasi

Di antara komplikasi utama syok adalah gagal organ multipel dan gagal ginjal akut. Dengan kegagalan pengobatan, proses akut menjadi kronis dan menyebabkan kecacatan pasien. Transfusi darah dalam jumlah besar dan diagnosis yang terlambat menyebabkan akumulasi konsentrasi elektrolit yang kritis. Hiperkalemia menyebabkan aritmia yang dapat mengancam jiwa. Menyusul kerusakan pada miokardium dan ginjal pada syok transfusi darah, suplai darah ke semua organ dan jaringan terganggu. Disfungsi pernapasan berkembang. Paru-paru tidak dapat melakukan fungsi ekskresi dan mengeluarkan racun dari tubuh, memperburuk keracunan dan iskemia. Lingkaran setan dan kegagalan banyak organ terbentuk.

Diagnostik

Kriteria diagnostik utama untuk syok transfusi darah adalah hubungan antara transfusi darah dengan gejala. Gambaran klinis memungkinkan untuk mencurigai perkembangan syok dan membedakannya dari sejumlah komplikasi transfusi lainnya. Dengan munculnya gejala yang khas, diagnostik laboratorium, konsultasi dengan ahli hematologi dan transfusiologis dilakukan. Tes wajib adalah:

  • Tes darah umum dan biokimia. Pada pasien dengan transfusi darah yang tidak sesuai, anemia hipokromik berkembang, jumlah trombosit berkurang, hemoglobin bebas muncul dalam plasma, hemolisis ditentukan. Setelah 12-18 jam, transaminase, urea, kreatinin, kalium, dan natrium meningkat. Analisis gas dan CSF darah memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas oksigenasi, fungsi paru-paru, kemampuan tubuh untuk mengkompensasi asidosis dan hiperkalemia.
  • Studi hemostasis, Karakteristik koagulogram DIC. Tahap hiperkoagulasi digantikan oleh penipisan komponen koagulasi, hingga tidak ada sama sekali. Pada pasien usia lanjut yang menggunakan warfarin, disarankan tromboelastogram. Berdasarkan data, pertanyaan tentang perlunya menggunakan koagulan, transfusi plasma dan faktor plasma, massa trombosit terpecahkan.
  • Tes antiglobulin. Apakah pemeriksaan standar pasien dengan komplikasi transfusi darah dan diagnosis banding. Yang utama adalah tes Coombs. Hasil positif berarti adanya At pada faktor Rh dan antibodi spesifik-globulin, yang melekat pada eritrosit. Tes Baxter memungkinkan untuk mencurigai diagnosis yang benar dengan probabilitas tinggi dan untuk memulai terapi intensif sampai data laboratorium lain siap.
  • Tes urin. Oliguria atau anuria menunjukkan kerusakan ginjal. Dalam urin muncul hemoglobin bebas, hematuria kotor, protein. Indikator batas untuk mentransfer pasien ke perawatan intensif adalah penurunan diuresis harian menjadi 500 ml.

Dalam kondisi unit perawatan intensif, pemantauan EKG dilakukan setiap jam sampai kondisi akut dihentikan. Diagnosis banding dilakukan dengan kerusakan ginjal akut dari etiologi yang berbeda dan sindrom transfusi darah masif. Dalam kasus pertama, peran kunci dimainkan oleh transfusi darah dan waktu perkembangan syok, dalam kasus kedua - tes Coombs dan volume medium yang ditransfusikan. Sindrom transfusi darah masif dan syok memiliki patogenesis dan prinsip pengobatan yang serupa, tidak memerlukan diferensiasi pada hari pertama pengobatan. Seringkali diagnosis ini ditegakkan secara retrospektif.

Pengobatan syok transfusi darah

Jika diduga terjadi ketidakcocokan, transfusi darah harus segera dihentikan dan terapi infus harus dimulai. Perawatan dilakukan di ICU di bawah kendali resuscitator dan dengan partisipasi ahli transfusiologi. Kegiatan utama bertujuan mempercepat penghapusan zat beracun, mempertahankan homeostasis, dan, jika perlu, prosthetics dari fungsi vital. Kateterisasi wajib pada vena sentral. Terapi obat meliputi:

  • Persiapan untuk meningkatkan tekanan darah. Untuk menjaga tekanan dan fungsi pemompaan miokardium, simpatomimetik digunakan (epinefrin, norepinefrin, dopamin). Terapi infus mengisi kembali volume di vaskular, memberikan curah jantung yang cukup. Pastikan untuk menggunakan kristaloid dengan koloid untuk mengurangi efek aliran balik.
  • Obat anti-shock. Antihistamin dan glukokortikosteroid mengurangi pembengkakan dan redistribusi cairan. Kalsium klorida mampu mengurangi permeabilitas dinding pembuluh darah. NSAID mengurangi rasa sakit dan pembengkakan jaringan, menstabilkan endotelium. Dengan ketidakefektifan mereka, menyatakan keprihatinan pasien, analgesik narkotika digunakan.
  • Koreksi sistem koagulasi. Untuk mengurangi pembekuan darah pada periode hiperkoagulasi dan meratakan efek perubahan mikrosirkulasi, disaggregant digunakan. Untuk meningkatkan sifat reologi antioksidan darah ditampilkan. Antikoagulan, trombosis dan plasma digunakan tergantung pada stadium sindrom ICE di bawah kendali koagulogram.
  • Diuresis paksa. Melibatkan pengenalan diuretik dalam kombinasi dengan sejumlah besar infus. Stimulasi diuresis berkontribusi pada percepatan penghapusan produk penguraian dari tubuh. Diuresis paksa yang dimulai tepat waktu dengan volume kecil komponen yang tidak kompatibel ditransfusikan mengurangi keparahan kerusakan ginjal. Dalam kondisi syok, perlu untuk secara ketat mencatat neraca air untuk menghindari edema paru dan otak.

Terapi penggantian dilakukan secara ketat sesuai indikasi. Plasmapheresis hanya efektif pada tahap pertama syok, ketika penghilangan kompleks antigen-antibodi mungkin cukup untuk melindungi ginjal. Hemodialisis digunakan untuk menghilangkan racun, mengoreksi komposisi elektrolit untuk disfungsi ginjal yang parah. Perlindungan pencegahan organ target lain terdiri dari terapi oksigen tepat waktu, dari kekurangan oksigen hingga ventilasi buatan paru-paru, pengurangan kebutuhan energi organ (koma medis) dan terapi simtomatik.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis syok transfusi darah tidak menguntungkan. Disabilitas, kerusakan ginjal kronis terjadi pada lebih dari 90% pasien yang masih hidup. Namun, metode modern terapi penggantian ginjal memberi banyak pasien kesempatan untuk kualitas hidup yang layak. Dengan perawatan intensif tepat waktu, mungkin saja program CKD terkompensasi selama bertahun-tahun. Transplantasi ginjal mungkin diperlukan untuk meningkatkan umur panjang.

Pencegahan terdiri atas kepatuhan ketat terhadap aturan transfusi yang telah ditetapkan, pengaturan yang jelas tentang indikasi absolut dan relatif untuk transfusi darah, menentukan volume minimum minimum komponen darah. Sangatlah penting untuk berhati-hati dalam menentukan kompatibilitas, dengan hati-hati mengumpulkan sejarah. Peran khusus dimainkan oleh tes biologis untuk kompatibilitas, penilaian visual haemacoons.

Komplikasi transfusi darah. Syok transfusi darah. Klinik, diagnosis, perawatan darurat.

Penyebab paling sering dari komplikasi transfusi darah adalah transfusi darah, yang tidak kompatibel dengan sistem AB0 dan faktor Rh (sekitar 60%). Jarang, ketidakcocokan dalam sistem antigenik lain dan transfusi darah berkualitas buruk ditemui.

Komplikasi utama dan paling serius dalam kelompok ini, dan di antara semua komplikasi transfusi darah, adalah syok transfusi darah.

Syok transfusi

Dengan transfusi darah yang tidak kompatibel dengan sistem AB0, komplikasi berkembang, yang disebut "syok transfusi darah".

Dalam kebanyakan kasus, alasan pengembangan komplikasi adalah pelanggaran aturan yang diberikan oleh instruksi pada teknik transfusi darah, metode penentuan golongan darah menggunakan sistem AB0, dan pengujian kompatibilitas. Dengan transfusi darah atau massa sel darah merah yang tidak kompatibel dengan faktor kelompok sistem AB0, hemolisis intravaskular masif terjadi karena rusaknya sel darah merah donor di bawah pengaruh aglutinin penerima.

Dalam patogenesis syok transfusi darah, hemoglobin bebas, amina biogenik, tromboplastin dan produk hemolisis lainnya menjadi faktor utama yang merusak. Di bawah pengaruh konsentrasi tinggi dari zat-zat aktif biologis ini, kejang yang nyata dari pembuluh perifer muncul, yang dengan cepat digantikan oleh ekspansi paretiknya, yang mengarah pada gangguan sirkulasi mikro dan kelaparan oksigen pada jaringan. Meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan viskositas darah merusak sifat reologi darah, yang selanjutnya melanggar mikrosirkulasi. Hipoksia jangka panjang dan akumulasi metabolit asam menghasilkan perubahan fungsional dan morfologis di berbagai organ dan sistem, yaitu gambaran klinis penuh dari syok terbuka.

Ciri khas syok transfusi darah adalah terjadinya sindrom DIC dengan perubahan signifikan pada sistem hemostasis dan mikrosirkulasi, pelanggaran berat parameter hemodinamik sentral. Ini adalah sindrom DIC yang memainkan peran utama dalam patogenesis lesi paru-paru, hati, kelenjar endokrin dan organ internal lainnya. Titik awal dalam pengembangan syok menjadi aliran besar tromboplastin ke dalam aliran darah dari sel-sel darah merah yang dihancurkan.

Perubahan karakteristik terjadi pada ginjal: hematin hidroklorida (metabolit hemoglobin bebas) dan sisa-sisa sel darah merah yang hancur terakumulasi dalam tubulus ginjal, yang, bersamaan dengan kejang pembuluh ginjal, menyebabkan penurunan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus. Perubahan yang dijelaskan adalah penyebab perkembangan gagal ginjal akut.

Gambaran klinis.

Selama komplikasi transfusi darah, tidak kompatibel dengan sistem AB0, ada tiga periode:

  • syok transfusi darah;
  • gagal ginjal akut;
  • pemulihan.

Syok transfusi darah terjadi secara langsung selama atau setelah transfusi, berlangsung dari beberapa menit hingga beberapa jam.

Manifestasi klinis pertama kali ditandai oleh kecemasan umum, agitasi jangka pendek, menggigil, nyeri di dada, perut, punggung bagian bawah, kesulitan bernapas, sesak napas, sianosis. Nyeri di daerah lumbar dianggap sebagai tanda paling khas dari komplikasi ini. Di masa depan, kelainan peredaran darah karakteristik keadaan syok (takikardia, penurunan tekanan darah, dan kadang-kadang gangguan irama jantung dengan gejala insufisiensi kardiovaskular akut) secara bertahap meningkat. Cukup sering, perubahan warna wajah (kemerahan, berganti-ganti dengan pucat), mual, muntah, demam, kerusakan kulit, kejang-kejang, buang air kecil yang tidak disengaja dan buang air besar dicatat.

Seiring dengan gejala syok, hemolisis intravaskular akut menjadi salah satu tanda awal dan permanen syok transfusi darah. Indikator utama peningkatan kerusakan sel darah merah: hemoglobinemia, hemoglobinuria, hiperbilirubinemia, ikterus, pembesaran hati. Penampilan urin coklat adalah karakteristik (dalam analisis umum, eritrosit leached, protein).

Mengalami gangguan hemokagulasi, yang dimanifestasikan secara klinis dengan peningkatan perdarahan. Diatesis hemoragik terjadi sebagai akibat DIC, keparahannya tergantung pada derajat dan lamanya proses hemolitik.

Dalam kasus transfusi darah yang tidak kompatibel selama operasi di bawah anestesi, serta pada latar belakang terapi hormon atau radiasi, manifestasi reaktif dapat dihapus, dan gejala syok paling sering tidak ada atau hanya sedikit diekspresikan.

Tingkat keparahan perjalanan klinis syok sebagian besar disebabkan oleh volume sel darah merah yang tidak kompatibel ditransfusikan, sifat penyakit yang mendasarinya dan kondisi umum pasien sebelum transfusi darah.

Tergantung pada besarnya tekanan darah, ada tiga derajat syok transfusi darah:

  • I derajat - tekanan darah sistolik di atas 90 mm Hg;
  • Tingkat II - tekanan darah sistolik 71-90 mm Hg;
  • Tingkat III - tekanan darah sistolik di bawah 70 mm Hg.

Tingkat keparahan perjalanan klinis syok dan durasinya menentukan hasil dari proses patologis. Dalam kebanyakan kasus, langkah-langkah terapi dapat menghilangkan gangguan peredaran darah dan membawa pasien keluar dari syok. Namun, beberapa saat setelah transfusi, suhu tubuh dapat meningkat, penyakit kuning yang meningkat secara bertahap dari sklera dan kulit muncul, dan sakit kepala meningkat. Di masa depan, disfungsi ginjal akan muncul: gagal ginjal akut terjadi.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut terjadi dalam tiga fase berturut-turut: anuria (oliguria), poliuria, dan pemulihan fungsi ginjal.

Terhadap latar belakang parameter hemodinamik yang stabil, diuresis diurnal berkurang tajam, dicatat adanya overhidrasi tubuh, kandungan kreatinin, urea, dan kalium plasma meningkat. Selanjutnya, diuresis dipulihkan dan meningkat (kadang-kadang hingga 5-6 l

per hari), sementara mungkin ada kreatininemia tinggi, serta hiperkalemia (fase poliurik gagal ginjal).

Dengan komplikasi yang menguntungkan, perawatan fungsi ginjal yang tepat waktu dan tepat, mereka secara bertahap dipulihkan, kondisi pasien membaik.

Periode pemulihan

Periode pemulihan ditandai dengan pemulihan fungsi semua organ internal, sistem homeostasis dan keseimbangan air-elektrolit.

PRINSIP PENGOBATAN SAHAM HEMOTRANSFUSION.

- penghentian segera transfusi darah dan massa sel darah merah;

- pengenalan kardiovaskular, antispasmodik, antihistamin;

- ventilasi mekanis tanpa adanya pernapasan spontan, hipoventilasi mendadak, ritme patologis

- plasmaferesis masif (sekitar 2-2,5 l) untuk menghilangkan produk hemoglobin gratis

degradasi fibrinogen. Volume yang dihapus diganti dengan jumlah yang serupa.

plasma beku segar atau plasma beku segar dikombinasikan dengan koloid

- tetesan heparin intravena;

- mempertahankan diuresis setidaknya 75-100 ml / jam;

- koreksi kondisi asam-basa dengan larutan natrium bikarbonat 4%;

- eliminasi anemia berat (kadar hemoglobin tidak kurang dari 60 g / l) melalui transfusi

sel darah merah dicuci yang dipilih secara individual;

- pengobatan konservatif gagal hepatorenal akut: pembatasan asupan cairan,

diet pembatasan protein bebas garam, terapi vitamin, terapi antibiotik

keseimbangan elektrolit dan keadaan asam-basa;

- dalam kasus kegagalan pengobatan konservatif gagal ginjal dan uremia pada pasien

hemodialisis diperlukan di departemen khusus.

Komplikasi pasca transfusi tipe hemolitik dapat terjadi pada orang yang diimunisasi akibat kehamilan atau transfusi darah berulang dan sel darah merah.

Untuk pencegahannya, perlu diperhitungkan riwayat kebidanan dan transfusi penerima. Jika pasien dengan riwayat reaksi pasca transfusi atau hipersensitivitas terhadap pengenalan yang bahkan kompatibel dengan ABO dan erythrocytes Rh, untuk memilih media transfusi yang mengandung eritrosit yang kompatibel, diperlukan tes Coombs tidak langsung.

Komplikasi transfusi tipe non-hemolitik.

Reaksi non-hemolitik pasca transfusi disebabkan oleh interaksi antara antigen yang sangat imunogenik dari leukosit, trombosit dan protein plasma dan antibodi yang diarahkan padanya. Sebagai aturan, reaksi ini terjadi dalam kasus alloimunisasi penerima terhadap antigen HLA dari leukosit dan trombosit pasien yang sebelumnya menjalani transfusi darah, komponennya, atau selama kehamilan berulang.

Segera setelah onset transfusi, pembilasan wajah terjadi, dan setelah 40-50 menit terjadi peningkatan suhu, menggigil, sakit kepala, pruritus, urtikaria, nyeri punggung, sesak napas, perilaku gelisah pasien. Terkadang bronkospasme, gagal pernapasan akut, angioedema terjadi.

Frekuensi reaksi antigen sangat tinggi pada pasien hematologi yang menerima transfusi darah berulang.

Transfusi darah, massa eritrosit, jumlah trombosit yang mengandung leukosit, juga berkontribusi terhadap munculnya imunosupresi dan dapat menciptakan kondisi yang menguntungkan untuk penularan infeksi, seperti cytomegalovirus.

Untuk pencegahan komplikasi transfusi tipe non-hemolitik, terutama pada individu dengan transfusi darah dalam sejarah, penggunaan komponen darah setelah pencucian dan penyaringan untuk mengurangi jumlah leukosit (menjadi kurang dari 0,5x10,6) dan trombosit, serta pemilihan donor individu, dengan mempertimbangkan Antibodi pasien untuk antigen kelompok leukosit, trombosit dan protein plasma. IV. Reaksi alergi.

Mereka disebabkan oleh kepekaan tubuh terhadap berbagai imunoglobulin. Pembentukan antibodi terhadap imunoglobulin terjadi setelah transfusi darah, plasma dan kriopresipitat. Kadang-kadang antibodi ini ada dalam darah orang yang tidak mentolerir transfusi darah dan yang belum pernah hamil. Untuk menghilangkan reaksi alergi (hiperemia, menggigil, sesak napas, mual, muntah, urtikaria) gunakan agen desensitisasi (diphenhydramine, suprastin, kalsium klorida, kortikosteroid), obat kardiovaskular dan narkotika sesuai indikasi.

Pencegahan reaksi alergi meliputi penggunaan sel darah merah yang telah dicairkan, darah, konsentrat trombosit dan sel darah putih, yang dipilih sesuai dengan sifat antibodi pada penerima.

Reaksi anafilaksis.

Dapat terjadi dengan transfusi darah, plasma, serum. Kelompok protein plasma darah dikaitkan dengan varian allogeneic dari immunoglobulin, yang dapat menyebabkan sensitisasi selama transfusi darah plasma berulang dan menyebabkan reaksi imun yang tidak diinginkan.

Gambaran klinis dari reaksi anafilaksis meliputi gangguan vasomotor akut: kecemasan, muka memerah, sianosis, serangan asma, sesak napas, peningkatan denyut jantung, penurunan tekanan darah, ruam eritematosa.

Gejala-gejala ini dapat berkembang baik segera setelah transfusi dan setelah 2-6 hari. Reaksi lanjut dimanifestasikan oleh demam, urtikaria, nyeri pada sendi.

Pasien menjadi gelisah, mengeluh kesulitan bernafas. Pada pemeriksaan, hiperemia kulit, sianosis pada selaput lendir, akrosianosis, keringat dingin, mengi, nadi filamen dan cepat, edema paru menarik perhatian. Pasien dalam keadaan syok anafilaksis membutuhkan bantuan segera.

Pencegahan reaksi anafilaksis terdiri dari pengumpulan anamnesis dengan hati-hati untuk mendeteksi sensitisasi selama vaksinasi dan seroterapi, serta setelah pemberian obat-obatan protein.

Komplikasi transfusi berhubungan dengan pengawetan dan penyimpanan darah.

Reaksi dan komplikasi pasca transfusi dapat menyebabkan solusi pengawet, produk metabolisme sel yang dihasilkan dari penyimpanan darah, suhu medium transfusi.

Hipokalsemia terjadi ketika pasien dengan cepat disuntik dengan dosis besar seluruh darah dan plasma, disiapkan pada larutan pengawet yang mengandung sitrat. Ketika komplikasi ini terjadi, pasien merasakan ketidaknyamanan di belakang tulang dada, membuatnya sulit untuk menghirup, rasa logam di mulut, dan kejang otot-otot lidah dan bibir yang mencolok dapat diperhatikan.

Pencegahan hipokalsemia terdiri dalam mengidentifikasi pasien dengan hipokalsemia awal atau individu yang kejadiannya mungkin terkait dengan prosedur medis atau pembedahan. Ini adalah pasien dengan hipoparatiroidisme, D-avitaminosis, gagal ginjal kronis, sirosis hati dan hepatitis aktif, hipokalsemia kongenital, pankreatitis, syok toksik infeksius, kondisi trombofilik, penyakit pasca reanimasi, kortikosteroid jangka panjang, dan sitostatik.

Hiperkalemia dapat terjadi dengan transfusi cepat (sekitar 120 ml / menit) dari darah kaleng yang sudah lama disimpan atau massa eritrosit dan disertai dengan bradikardia, aritmia, atonia miokard dan daging sebelum asistol.

Pencegahan komplikasi terdiri dari penggunaan darah kalengan yang baru disiapkan atau massa eritrosit.

Apa yang harus dilakukan ketika transfusi syok, penyebab dan tanda-tandanya

Syok transfusi darah (hemolitik) - komplikasi yang terjadi selama transfusi sama sekali tidak cocok atau untuk indikator darah apa pun. Biasanya terjadi selama atau pada akhir transfusi darah.

Perubahan apa yang terjadi dalam tubuh?

Kondisi ini ditandai dengan rusaknya eritrosit donor dalam pembuluh di bawah pengaruh antibodi, pelepasan hemoglobin, amina biogenik, kalium, tromboplastin jaringan. Karena pengaruh konsentrasi besar zat-zat ini terjadi:

  • vasospasme berat, ada transisi cepat dari penyempitan ke ekspansi. Sebagai akibatnya, hipoksia, gangguan mikrosirkulasi darah, peningkatan viskositasnya, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah terjadi.
  • Kandungan oksigen yang rendah dan adanya metabolit asam menyebabkan gangguan pada sistem tubuh, hingga perubahan morfologisnya. Ada penurunan Ph darah.
  • Proses pemecahan hemoglobin memiliki efek yang menghancurkan fungsi ginjal. Sebagai hasil dari endapan dalam tubulus hematin asam hidroklorat ginjal, serta kejang dan terjadinya obstruksi pembuluh darah, gagal ginjal akut terjadi. Hal ini menyebabkan penghentian fungsi penyaringan organ secara bertahap, peningkatan kadar kreatinin dan zat nitrogen dalam darah.

Syok transfusi darah ditandai oleh adanya sindrom tromoremoragagik. Pelanggaran ini dipicu oleh tromboplastin yang telah memasuki aliran darah karena kerusakan sel darah merah dan mengaktifkan pembekuannya.

Pada sindrom thrombohemorrhagic, gumpalan darah terbentuk dalam pembuluh kecil, yang menyebabkan semua organ dan sistem rusak, terutama paru-paru, hati, dan kelenjar endokrin.

Apa alasan shock itu?

Alasan untuk syok hemolitik dapat terjadi:

  • kesalahan dokter selama tes serologis (penentuan golongan darah, aksesori Rhesus) - ketidakcocokan mereka;
  • tidak memperhatikan teknik transfusi darah, penyimpanan darah donor yang terganggu, kualitasnya yang buruk (adanya bakteri, hemolisis, suhu yang tidak sesuai).

Alasan pertama adalah yang paling umum - jika sistem ABO (golongan darah) tidak mematuhi faktor Rh atau syok transfusi terjadi pada 60% kasus.

Gambaran klinis dan gejala syok hemolitik

Klinik syok transfusi darah mencakup gejala-gejala berikut yang muncul pada permulaan kondisi ini:

  • peningkatan kecemasan;
  • terjadinya gairah sementara;
  • sindrom nyeri, terlokalisasi di daerah toraks dan lumbar, serta di perut;
  • merasakan pasien menggigil dan kedinginan;
  • meningkat dan kesulitan bernafas;
  • Kulit biru dan selaput lendir.

Nyeri di punggung bawah disebut gejala- "penanda" atau manifestasi patognostik yang merupakan karakteristik syok hemolitik. Dalam kondisi ini, terjadi gangguan peredaran darah, ditandai dengan:

  • hipotensi;
  • munculnya keringat dingin yang lengket;
  • aritmia jantung dengan tanda-tanda gagal jantung akut;
  • jantung berdebar disertai rasa sakit.

Keadaan syok hemotransfusi ditandai oleh hemolisis stabil dengan pemecahan sel darah merah. Perolehan warna cokelat oleh urin, kandungan protein tinggi (menurut analisis) juga merupakan gejala khas. Juga, ada pelanggaran proses pembekuan darah, klinik gejala ini dimanifestasikan dalam perdarahan yang melimpah.

Gejala yang jarang terjadi adalah:

  • peningkatan suhu tubuh;
  • kemerahan atau, sebaliknya, kulit pucat di wajah;
  • mual dan muntah;
  • marmer kulit;
  • penampilan kejang;
  • inkontinensia tinja dan urin.

Gejala selama prosedur yang dilakukan di bawah anestesi umum dapat tidak bermanifestasi sama sekali atau dapat dinyatakan dalam ukuran yang lemah. Pengamatan yang cermat oleh dokter mengenai prosedur transfusi darah dan bantuan darurat jika terjadi komplikasi adalah kunci keberhasilan eliminasi.

Syok transfusi darah

Tingkat keparahan kondisi ini terutama tergantung pada kesejahteraan pasien sebelum transfusi darah dan pada volume darah yang ditransfusikan. Ketika itu terjadi, dokter mengukur tingkat tekanan darah dan menentukan tingkat syok:

  • derajat pertama - tingkat tekanan melebihi 90 mm Hg. v;
  • derajat kedua - tekanan dari 70 hingga 90 mm Hg. v;
  • yang ketiga - tingkat tekanan turun di bawah 70 mm Hg. Seni

Klinik syok hemolitik juga termasuk periodenya. Jika jalannya komplikasi adalah klasik, fase-fase ini saling menggantikan. Dengan guncangan hebat, ada perubahan gejala yang cepat, tidak semua tahapan bisa dilacak dengan jelas. Manifestasi syok transfusi darah itu sendiri adalah:

  • DIC (atau sindrom thrombohemorrhagic);
  • hipotensi.

Masa oliguria (reduksi urin terbentuk) dan anuria (penghentian urin memasuki kandung kemih) meliputi:

  • pengembangan blok ginjal - suatu kondisi di mana aliran urin terhambat;
  • terjadinya tanda-tanda gagal ginjal, gagal ginjal.

Jika perawatan darurat diberikan tepat waktu, fase dimulai ketika diuresis dipulihkan dan kemampuan tubulus ginjal untuk menyaring urin dilanjutkan. Kemudian datang periode rehabilitasi, di mana indikator sistem koagulasi, hemoglobin, bilirubin, tingkat eritrosit menjadi normal.

Tanggap darurat

Algoritma manipulasi dalam kasus syok hemolitik:

  • jika pasien mengeluh atau gejala dari kondisi seperti itu ditemukan, dokter harus menghentikan prosedur transfusi;
  • perlu mengganti sistem transfusi;
  • Kateter baru diperlukan;
  • menyediakan suplai oksigen yang dilembabkan;
  • kontrol volume urin;
  • panggilan laboratorium, pengambilan segera tes darah untuk menentukan jumlah sel darah merah, kadar hemoglobin, hematokrit, fibrinogen.

Lakukan tindakan berikut jika memungkinkan:

  • mengukur tekanan vena sentral;
  • untuk menganalisis kandungan hemoglobin bebas dalam urin dan plasma;
  • untuk menentukan elektrolit (kalium, natrium) dalam plasma, serta keseimbangan asam-basa;
  • membuat EKG.

Dengan tidak adanya reagen, Baxter dapat diambil sampelnya untuk menentukan ketidakcocokan darah donor dan penerima. Terdiri dari injeksi jet kepada pasien hingga 75 ml darah, diikuti oleh pengumpulannya (setelah 10 menit) dari vena lain 10 ml. Setelah itu, tabung ditutup, disentrifugasi. Ketidakcocokan dapat ditentukan jika plasma memperoleh warna merah muda dengan cairan tidak berwarna yang normal.

Metode pengobatan

Perawatan syok hemolitik dan perawatan darurat melibatkan beberapa jenis prosedur:

    Metode terapi infus (infus reopolyglukine, polyglucin, persiapan gelatin untuk menstabilkan sirkulasi darah dan mengembalikan sirkulasi mikro). Perawatan termasuk pengenalan larutan soda 4% untuk menyebabkan reaksi basa dalam urin, mencegah pembentukan hemin.

Tergantung pada tingkat tekanan vena sentral, volume larutan poliion yang sesuai ditransfusikan, yang menghilangkan hemoglobin bebas dan mencegah degradasi fibrin.

  • Metode medis digunakan sebagai pertolongan pertama. Mereka melibatkan penggunaan obat klasik dalam menghilangkan keadaan syok - prednisolon, aminofilin, lasix. Obat-obatan anti alergi, seperti tavegil, dan analgesik narkotika (promedol) juga digunakan.
  • Metode ekstrakorporeal. Perawatan ini melibatkan pengangkatan hemoglobin bebas dari tubuh pasien, racun dan produk lain yang melanggar fungsi sistem tubuh. Plasmapheresis digunakan.
  • Koreksi fungsi sistem dan organ individu - penggunaan obat, tergantung pada patologi.
  • Koreksi sistem pembekuan darah pada gagal ginjal - pengobatan untuk mengembalikan fungsi ginjal.
  • Pencegahan syok hemolitik adalah:

    • kepatuhan ketat terhadap aturan transfusi darah;
    • penyimpanannya yang tepat;
    • penyaringan donor secara menyeluruh;
    • pelaksanaan tes serologis yang tepat.

    Pencegahan adalah kondisi yang sangat penting untuk transfusi darah!

    Ramalan

    Hasil sukses dari guncangan ditentukan oleh poin-poin berikut:

    • penyediaan perawatan darurat tepat waktu;
    • terapi rehabilitasi yang kompeten.

    Jika kondisi ini dilakukan selama 4-5 jam pertama dari keadaan komplikasi, dalam banyak kasus, dokter memprediksi pencegahan gangguan parah pada fungsi sistem tubuh.

    Harus dinyatakan bahwa pencegahan adalah kunci keberhasilan transfusi darah. Namun, jika komplikasi dari transfusi darah seperti itu muncul sebagai syok transfusi darah, perawatan yang dilakukan dengan benar dan tindakan darurat akan membantu pasien pulih dan kemudian kembali ke kehidupan penuh.

    Syok transfusi

    Syok transfusi darah adalah komplikasi paling berbahaya yang terjadi selama transfusi darah.

    Patologi ini sangat jarang, tetapi selalu ada risiko syok karena penentuan faktor Rh yang salah, golongan darah atau ketidakpatuhan dengan teknik transfusi.

    Derajat dan tahapan syok transfusi darah

    Jenis guncangan ini memiliki beberapa tingkat keparahan. Jalannya proses tergantung pada kesejahteraan pasien sebelum prosedur transfusi dan volume darah yang diinfuskan.

    Tingkat keparahan patologi ditentukan oleh tingkat tekanan darah sistolik:

    • Tingkat pertama - tingkat tekanan di atas tanda 90 mm Hg. Gejala pertama muncul.
    • Tingkat kedua - tekanan sistolik turun menjadi 70 - 90 mm Hg.
    • Derajat ketiga - tekanan turun di bawah 70 mm Hg.

    Paling sering syok hemotransfusi memiliki derajat pertama. Seorang perawat yang berkualifikasi akan melihat penurunan kondisi pasien pada waktunya, dan mencegah penurunan kondisinya.

    Kursus klinis patologi ini memiliki periode sendiri.

    Penghancuran eritrosit karena ketidakpatuhan

    Syok klasik berlanjut dengan perubahan berturut-turut, tetapi bentuk parah syok hemotransfusi berlangsung sangat cepat sehingga bahkan seorang spesialis yang berpengalaman tidak selalu dapat menentukan periode pasien.

    Periodisasi syok transfusi darah berikut telah diadopsi:

    • Masa syok transfusi darah - ditandai dengan DIC, pembekuan dan penghancuran unsur-unsur darah secara membabi buta, serta penurunan tekanan darah.
    • Masa kerusakan ginjal - karena syok, gagal ginjal akut terjadi, oliguria atau anuria terjadi - penurunan tajam dalam jumlah urin yang dikeluarkan atau absen totalnya.
    • Pemulihan fungsi ginjal - dengan perawatan tepat waktu, fungsi ginjal dilanjutkan, proses penyaringan dan pembentukan urin diaktifkan kembali.
    • Periode rehabilitasi adalah pemulihan bertahap dari semua indikator sistem peredaran darah: pembentukan sel darah merah baru, penyelesaian defisiensi hemoglobin, pemulihan kadar bilirubin normal.

    Etiologi kondisi tersebut

    Patologi ini merupakan komplikasi dari transfusi, yang terjadi karena pelanggaran teknologinya.

    Penyebab paling umum adalah:

    • Kesalahan dalam menentukan golongan darah,
    • Pelanggaran selama manipulasi medis dengan darah yang dipanen,
    • Kesalahan dalam menentukan kompatibilitas darah donor dan penerima (orang yang darah atau komponennya diinfuskan).

    Syok transfusi darah diamati ketika ketidakcocokan sistem AB0, atau faktor Rh. Misalnya, kesalahan dalam menentukan yang terakhir dapat menyebabkan infus darah Rh-positif ke pasien dengan Rh negatif. Ini dijamin akan menyebabkan kondisi syok.

    Biasanya, hanya Rh dan golongan darah yang ditentukan oleh sistem AB0. Ada sistem lain yang memperhitungkan kompatibilitas lusinan antigen (komponen khusus pada permukaan sel darah merah), tetapi mereka sangat jarang ditentukan.

    Ini disebabkan oleh fakta bahwa dalam kebanyakan kasus konflik antigen ini tidak memiliki konsekuensi.

    Indikasi dan kontraindikasi untuk transfusi darah

    Ada beberapa kategori orang yang membutuhkan transfusi. Penolakan transfusi darah pada orang tanpa indikasi atau dengan adanya kontraindikasi sudah merupakan pencegahan kejut.

    Indikasi untuk transfusi adalah:

    • Kehilangan darah masif selama operasi atau cedera.
    • Penyakit pada sistem peredaran darah (leukemia, dll.)
    • Berbagai jenis anemia (kadang-kadang transfusi adalah bagian dari intervensi terapeutik).
    • Keracunan parah yang menyebabkan kerusakan sel darah.
    • Penyakit radang bernanah sistemik.

    Kontraindikasi untuk transfusi adalah sebagai berikut:

    • Gagal jantung selama dekompensasi (gangguan jantung yang tidak dapat disembuhkan).
    • Endokarditis septik adalah peradangan pada lapisan dalam dinding jantung.
    • Patologi sirkulasi otak.
    • Alergi.
    • Keadaan gagal hati.
    • Glomerulonefritis (penyakit ginjal, dengan lesi khas glomeruli mereka).
    • Neoplasma tumor dalam tahap pembusukan.

    Anda dapat membantu dokter dengan memberi tahu Anda tentang adanya reaksi alergi, pengalaman transfusi darah sebelumnya. Wanita juga harus berbicara tentang perjalanan sulit persalinan, adanya patologi darah keturunan pada anak-anak.

    Bagaimana transfusi darah berlangsung?

    Transfusi darah dilakukan hanya dengan resep dokter yang memperhitungkan klinik penyakit Anda. Prosedur itu sendiri dilakukan oleh seorang perawat.

    Sebelum melakukan transfusi, dokter mengontrol verifikasi golongan darah dan faktor Rh, kebenaran dari tes biokompatibilitas. Hanya setelah dokter diyakinkan tentang keselamatan prosedur, ia memberikan izin untuk itu.

    Segera sebelum transfusi, 15 ml darah diberikan tiga kali (dengan interval 3 menit) kepada pasien. Perawat memantau respons pasien terhadap setiap bagian yang disuntikkan, mengontrol detak jantung, tingkat tekanan darah, membuat survei pasien tentang keadaan kesehatan.

    Jika tes telah berlalu tanpa komplikasi, transfusi lengkap dimulai. Seluruh proses transfusi akan didokumentasikan dalam sejarah kasus.

    Wadah darah dan tabung darah pasien disimpan selama dua hari. Dalam hal komplikasi, mereka akan menentukan adanya pelanggaran prosedur oleh staf medis.

    Pemantauan keadaan setelah transfusi darah dilakukan pada hari-hari berikutnya. Setiap jam indikator tekanan darah, suhu tubuh, denyut nadi diambil. Keesokan harinya, analisis kontrol darah dan urin.

    Apa yang terjadi dengan syok transfusi darah?

    Patogenesis kondisi ini disebabkan oleh menempelnya sel darah karena ketidakcocokan kelompok atau rhesus dari donor dan penerima. Sel darah merah dikumpulkan dalam gumpalan besar, kulitnya larut, hemoglobin yang terkandung di dalamnya keluar, bebas beredar dalam aliran darah.

    Reaksi yang diamati disebut sitotoksik dan merupakan salah satu jenis alergi.

    Kerusakan hemolitik sel darah merah di dalam pembuluh darah menyebabkan banyak perubahan patologis. Darah tidak lagi dapat sepenuhnya menjalankan fungsi utamanya - transportasi oksigen ke jaringan tubuh.

    Ini menyebabkan kelaparan oksigen, yang dari waktu ke waktu hanya memburuk dan menyebabkan gangguan pada sistem saraf pusat dan jaringan lainnya.

    Dekomposisi sel darah merah hemolitik

    Sebagai respons terhadap zat asing, kejang refleks vaskular terjadi. Setelah periode waktu yang singkat, paresis (kelumpuhan) terjadi di dalamnya, menyebabkan ekspansi yang tidak terkendali.

    Pembuluh perifer yang diperluas mengambil sebagian besar darah, menyebabkan penurunan tekanan arteri sentral. Darah tidak dapat kembali ke jantung karena masalah dengan otot intravaskular yang lumpuh.

    Pelepasan hemoglobin dari sel menyebabkan perubahan tekanan darah. Akibatnya, plasma dimulai dalam jumlah besar untuk menembus dinding pembuluh darah, meningkatkan viskositas darah.

    Karena penebalan dan ketidakseimbangan dalam keseimbangan sistem koagulasi dan antikoagulasi, pembekuan darah acak (DIC) dimulai. Menjadi sangat sulit bagi jantung untuk memompa darah yang menggumpal.

    Di jaringan, asidosis metabolik mulai meningkat - peningkatan keasaman karena asam fosfat adenosin memasuki darah. Hal ini menyebabkan gangguan pada sistem saraf (kehilangan kesadaran, pingsan).

    Hemoglobin bebas mulai membusuk, berubah menjadi hematin hidroklorida. Zat ini, masuk ke ginjal, menyebabkan penyumbatan filter ginjal. Ada gagal ginjal akut.

    Filtrasi berhenti, semakin banyak zat pengoksidasi menumpuk di dalam tubuh. Hal ini memperburuk asidosis, yang membunuh sel-sel saraf dan memengaruhi semua jaringan tubuh.

    Gangguan peredaran darah, hipoksia yang memburuk dan asidosis secara bertahap menyebabkan kematian organisme. Jika seorang pasien dengan syok tidak menerima perawatan darurat, dia akan mati.

    Gejala

    Biasanya, tubuh merespon dengan cepat terhadap infus darah yang tidak sesuai. Tanda-tanda pertama syok transfusi darah mulai menampakkan diri pada tahap awal prosedur. Namun, ada kalanya gejala tidak segera muncul.

    Itu sebabnya dalam setiap periode pasca-transfusi penerima 24 jam berada di bawah pengawasan dokter.

    Gejala awal transfusi darah yang tidak kompatibel:

    • Kegembiraan pasien. Karena refleks adrenalin, ia cemas, terlalu aktif.
    • Masalah pernapasan. Dyspnea muncul, pasien menderita kekurangan udara.
    • Perubahan warna total sianosis pada kulit dan selaput lendir menjadi biru pucat.
    • Menggigil, perasaan menurunkan suhu tubuh.
    • Nyeri di daerah lumbar (adalah tanda utama kerusakan jaringan ginjal).

    Secara bertahap, tanda-tanda syok menjadi lebih jelas karena peningkatan fenomena hipoksia jaringan. Jantung mencoba untuk mengkompensasi kegagalan sirkulasi, mempercepat ritme. Tachycardia muncul.

    Kulit pasien secara bertahap menjadi lebih pucat dan kebiruan, keringat dingin muncul di sana. Tingkat tekanan darah terus turun karena relaksasi patologis pembuluh perifer.

    Jauh lebih jarang dengan syok transfusi darah, muntah dan peningkatan suhu tubuh pasien yang diamati.

    Terkadang ada kejang-kejang pada anggota badan yang disebabkan oleh pengaruh asidosis (peningkatan keasaman tubuh) pada jaringan saraf.

    Perawatan darurat yang tidak tepat adalah penyebab dari perkembangan penyakit kuning hemolitik - pewarnaan kulit yang kuning karena kerusakan sel darah merah, serta gagal ginjal akut. Yang terakhir adalah kondisi berbahaya yang menyebabkan kematian pasien.

    Jika transfusi darah dilakukan dengan anestesi, syok ditentukan oleh kriteria berikut:

    • Penurunan tekanan darah yang tajam.
    • Peningkatan pendarahan.
    • Urin memasuki urinal, mulai dari warna merah muda hingga merah tua. Ini disebabkan oleh kegagalan filter ginjal, yang memungkinkan bagian dari sel darah merah yang dihancurkan untuk melewatinya.

    Algoritma aksi pada syok transfusi darah

    Tindakan perawat pada manifestasi pertama syok transfusi darah harus sebagai berikut:

    • Penghentian segera transfusi. Putuskan sambungan dropper. Jarum tetap berada di vena untuk manipulasi selanjutnya.
    • Mulai infus darurat saline. Penetes yang terhubung dengan jarum yang sama, karena ada risiko setelah diekstraksi menghabiskan banyak waktu pada pengenalan yang baru.
    • Pasien diberikan oksigen yang dilembabkan melalui masker khusus.
    • Prosedur darurat disebut oleh seorang pekerja laboratorium yang melakukan tes darah cepat, menentukan kadar hemoglobin, jumlah sel darah merah, nilai hematokrit (rasio cairan dan bagian seluler darah).
    • Kateter urin dipasang untuk mengontrol kadar diuresis. Analisis urin dikirim ke laboratorium.

    Jika mungkin, pasien diukur untuk tekanan vena sentral, elektrokardiografi, dan keseimbangan asam-basa ditentukan. Hemoglobin plasma dapat dideteksi dengan cepat menggunakan tes Baxter.

    Ini dilakukan 10 menit setelah dimulainya transfusi. Pasien diambil 10 ml darah, tabung ditutup dan ditempatkan dalam centrifuge. Jika, setelah bergetar, plasma yang dipisahkan memiliki warna merah muda, seseorang dapat menduga kehancuran sel darah merah.

    Perawatan

    Skema pengobatan syok hemotransfusi tergantung pada jumlah diuresis (volume urin yang terbentuk selama periode waktu tertentu).

    Jika lebih dari satu jam lebih dari 30 ml urin dikumpulkan dalam urinoir, pasien diberikan selama 6 jam:

    • Solusi soda untuk mengembalikan keseimbangan asam normal,
    • Reopoliglyukin - pengganti plasma antishock dengan kadar glukosa 10%,
    • Mannitol bersifat diuretik.
    • Lasix - diuretik untuk menghilangkan kelebihan cairan.

    Hanya dalam 4-6 jam terapi infus, pasien diberikan cairan hingga 6 liter. Namun, volume ini hanya cocok untuk pasien dengan fungsi ginjal normal.

    Dalam kasus gagal ginjal akut (tidak lebih dari 30 ml urin diekskresikan per jam), cairan disuntikkan sesuai dengan rumus berikut: 600 ml + volume diuresis selama terapi infus.

    Jika pasien sakit, dia dihentikan terlebih dahulu. Dalam kasus seperti itu, tunjukkan penggunaan analgesik narkotika seperti Promedol.

    Pasien juga ditugaskan untuk:

    • Heparin untuk mengencerkan darah dan menormalkan pembekuan.
    • Berarti mengatur permeabilitas dinding pembuluh darah: asam askorbat, Prednisolon, Etamzilat sodium, dll.
    • Obat anti alergi (Suprastin).
    • Obat yang menghambat protease (enzim yang memecah protein) - Contrycal.

    Metode yang efektif untuk menghilangkan syok hemotransfusi adalah plasmapheresis - pemurnian darah korban dengan filter khusus, setelah itu kembali disuntikkan ke dalam pembuluh darah.

    Pencegahan

    Dokter dapat menyelamatkan pasien dari goncangan transfusi darah dengan bantuan tindakan sederhana:

    • Sebelum mendonorkan darah, perlu untuk melakukan survei terperinci terhadap pasien, menentukan informasi tentang keberadaan dan perjalanan transfusi darah sebelumnya.
    • Hati-hati lakukan semua tes kompatibilitas. Jika prosedur dilanggar, prosedur harus diulang untuk menghindari hasil yang salah.

    Perkiraan hidup

    Paling sering syok hemotransfusi ditentukan dengan cepat. Jika pertolongan pertama dan tindakan medis dilakukan dalam waktu 6 jam setelah transfusi yang gagal, maka sekitar 2/3 orang pulih sepenuhnya.

    Komplikasi bersamaan diamati dalam kasus transfusi darah masif yang tidak kompatibel. Perlu dicatat bahwa ini jarang terjadi.

    Namun, dengan ketidakmampuan dokter dan perawat, pelanggaran teknik transfusi darah menyebabkan gagal ginjal-hati dan trombosis otak dan pembuluh paru-paru. Setelah perawatan, pasien dengan penyakit seperti itu menderita penyakit kronis sepanjang hidup mereka.