Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang ditandai dengan peningkatan tekanan arteri di vena portal, disertai dengan varises pada sepertiga bagian bawah kerongkongan, lambung, dinding perut anterior, rektum, serta perkembangan splenomegali (pembesaran limpa) dan manifestasi hipersplenisme (peningkatan penghancuran sel darah) ( sel darah merah, leukosit, trombosit) yang terjadi di limpa).

Portal atau portal vein adalah pembuluh darah yang mengambil darah dari organ perut yang tidak berpasangan (kerongkongan, lambung, usus dua belas jari, usus besar dan kecil, pankreas, limpa) dan membawa ke gerbang hati, dari mana muncul nama kapal.

Di hati, vena porta dibagi menjadi banyak pembuluh kecil yang sesuai dengan setiap lobus hati (satuan morfofungsional hati). Di lobulus hati, darah disaring, yang masuk ke portal vena dari zat beracun dan produk metabolisme. Dari setiap lobus hati, darah yang disaring mengalir melalui vena hepatika, yang mengalir ke vena cava inferior. Setelah itu, darah memasuki paru-paru, diperkaya dengan oksigen dan, melewati jantung, menyebar ke seluruh tubuh, memberi makan semua sistem organ.

Selain hati, ada beberapa tempat lain di mana pembuluh darah porta terhubung dengan pembuluh vena cava inferior - inilah yang disebut portocaval anastomosis, yang paling signifikan di antaranya adalah:

• Anastomosis portocaval di sepertiga bagian bawah kerongkongan dan lambung;
• Anastomosis portal di dinding perut anterior;
• Anastomosis portocaval di daerah dubur.

Anastomosis portocaval ini diwakili dalam diagram oleh panah besar, di nomor 1, anastomosis esofagus dan lambung, di nomor 2, anastomosis di dinding anterior rongga perut, dan di nomor 3, anastomosis di rektum.

Dalam kasus pelanggaran arsitektonik (struktur) parenkim hati, serta dalam kasus stenosis (penyempitan) vena portal atau vena hepatika, darah semakin banyak mengalir di sekitar hati ke anastomosis ini. Karena jumlah darah jauh lebih banyak daripada throughput portocaval anastomosis, varises di daerah-daerah ini dan sering pecahnya dinding pembuluh darah, yang disertai dengan pendarahan besar dan berkepanjangan, terjadi.

Hipertensi portal tersebar luas, tetapi data akurat tentang jumlah kasus sulit untuk diperbaiki, karena penyakit ini berkembang karena banyak alasan. Diketahui bahwa pada 90% pasien dengan sirosis hati terdapat peningkatan tekanan darah dalam sistem vena portal dan pada 30% kasus komplikasi penyakit seperti perdarahan terjadi.

Prognosis untuk penyakit ini buruk, meskipun perawatan medis dan bedah tepat waktu. Setelah episode pertama perdarahan dengan hipertensi portal, mortalitas mencapai 30-55%. Jika ada episode perdarahan dan pasien selamat, maka dalam 70% kasus akan diikuti oleh yang lain, tidak kurang mengancam jiwa.

Penyebab

Hipertensi portal terjadi karena gangguan aliran darah di vena portal, penyakit hati, yang disertai dengan penghancuran parenkim organ dan karena gangguan aliran darah melalui vena hepatika dan vena cava inferior.

Gangguan aliran darah di vena portal menyebabkan:

• malformasi kongenital vena porta;
• stenosis, sklerosis atau trombosis vena porta;
• kompresi vena porta akibat pembentukan tumor pada rongga perut, pembesaran limpa atau kelenjar getah bening, defek cicatricial yang mungkin terjadi akibat cedera atau operasi pada organ perut.

Penghancuran parenkim hati menghasilkan:

• sirosis hati;
• kanker hati;
• fibrosis hati;
• anomali membagi vena porta menjadi pembuluh kecil di dalam hati;
• proliferasi nodular dari jaringan ikat di hati, yang disebabkan oleh penyakit seperti rheumatoid arthritis, sarkoidosis, schistosomiasis, gagal jantung, diabetes mellitus;
• hepatitis alkoholik;
• hati polikistik;
• echinococcosis hati atau alveococcosis;
• mengambil obat sitotoksik (azathioprine, methotrexate, dll.);
• paparan beberapa zat beracun (tembaga, arsenik, klorin, dll.);
• penyakit hati herediter:
  • Sindrom Caroli - dilatasi kistik saluran empedu intrahepatik;
  • Penyakit Wilson-Konovalov - pelanggaran metabolisme tembaga dalam tubuh;
  • Penyakit Gaucher adalah defisiensi enzim glucocerebrosidase, yang mengarah pada pengendapan racun di hati dan menghancurkan strukturnya.

Gangguan aliran darah di vena hepatika dan vena cava inferior menyebabkan:

• Sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hepatika);
• kompresi vena hepatika atau vena cava inferior dengan perubahan tumor atau cicatricial;
• gagal jantung ventrikel kanan;
• perikarditis (radang kantung jantung), yang disertai dengan kompresi jantung kanan.

Biasanya, sekitar 1,5 liter darah mengalir di vena portal dalam 1 menit pada tekanan 4–7 mm Hg. Seni Dengan meningkatnya tekanan dalam 12 - 20 mm Hg. Seni darah mulai melewati hati dan bercita-cita untuk portocaval anastomoses.

Klasifikasi

Bentuk-bentuk hipertensi portal dibagi menjadi:

• Hipertensi portal prehepatik - pelanggaran aliran darah portal di vena portal sebelum memasuki gerbang hati;
• Hipertensi portal intrapepatik - gangguan aliran darah di vena portal yang terjadi di dalam hati;
• Hipertensi portal posthepatik - gangguan aliran darah di vena hepatika atau vena kava inferior;
• Hipertensi portal campuran - kombinasi dari bentuk-bentuk hipertensi portal di atas.

Bentuk intahepatik hipertensi portal dibagi menjadi beberapa jenis:

• hipertensi portal intrahepatik presinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal sebelum memasuki lobus hepatika;
• hipertensi portal intrahepatik sinusoidal - gangguan aliran darah di vena portal di tingkat lobus hepatika;
• hipertensi portal intrahepatik pasca sinusoidal - gangguan aliran darah di vena hepatika, yang muncul dari lobulus hepatika.

Secara bertahap hipertensi portal dibagi menjadi:

• Tahap praklinis atau awal, yang ditandai dengan tidak adanya keluhan, dikonfirmasi hanya dengan pemeriksaan;
• Tahap sedang atau kompensasi - ditandai dengan munculnya gejala gangguan sirkulasi hati, hati membesar dan limpa;
• Tahap parah atau dekompensasi - diucapkan semua gejala hipertensi portal, perdarahan ringan;
• Tahap akhir - pendarahan masif dan berkepanjangan dari vena saluran pencernaan.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi umum dari penyakit ini:

• kelemahan;
• kelesuan;
• apatis;
• sakit kepala;
• pusing;
• mual;
• perubahan rasa;
• mengupas kulit;
• kulit gatal;
• penampilan batu giok di sudut mulut;
• infeksi virus dan bakteri yang sering;
• gusi berdarah;
• ruam merah muda punctate pada tubuh;

• mengurangi atau sama sekali tidak nafsu makan;
• perut kembung;
• sakit di perut;
• nyeri di hipokondrium kanan dan kiri;
• rasa sakit di daerah pusar;
• tinja kesal, berganti-ganti dengan sembelit dan diare;

Splenomegali dengan gejala hipersplenisme:

• limpa yang membesar;
• anemia (penurunan jumlah hemoglobin dan sel darah merah);
• leukopenia (pengurangan leukosit dalam darah, yang melakukan fungsi pelindung tubuh dan terlibat dalam pembentukan kekebalan);
• trombositopenia (pengurangan trombosit dalam darah, yang bertanggung jawab untuk pembekuan). Dengan kekurangan elemen-elemen berbentuk ini, perdarahan yang berkepanjangan berkembang;

Anastomosis portocaval varises dengan fenomena perdarahan:

• muntah "bubuk kopi" saat pendarahan dari pembuluh darah lambung;
• muntah darah saat pendarahan dari vena sepertiga bagian bawah kerongkongan;
• "Tarry stools" saat pendarahan dari vena bagian kecil atau atas dari usus besar;
• munculnya darah merah gelap di tinja dengan perdarahan dari vena hemoroid rektum;
• "Kepala ubur-ubur" untuk varises pada dinding perut anterior di jaringan subkutan;

• hydrothorax (adanya cairan bebas di pleura - selaput paru-paru);
• ascites (adanya cairan bebas di rongga perut);
• pembengkakan skrotum;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah.

Sindrom hipertensi portal: gejala, cara mengobati

Hipertensi portal merupakan gejala kompleks yang sering bermanifestasi sebagai komplikasi sirosis. Sirosis ditandai dengan pembentukan kelenjar getah bening dari jaringan. Ini mengubah struktur hati. Patologi dipicu oleh peningkatan tekanan di dalam sistem vena portal, yang muncul ketika ada hambatan di bagian kapal yang diindikasikan. Vena portal juga disebut portal. Ini adalah vena besar yang tugasnya mengangkut darah dari limpa, usus (tipis, tebal), lambung ke hati.

Penyebab hipertensi portal

Menurut ICD-10 portal hypertension, kode K76.6 telah ditetapkan. Sindrom hipertensi portal pada pria, wanita berkembang di bawah pengaruh berbagai faktor etiologi. Alasan utama untuk pengembangan kondisi ini pada orang dewasa dianggap sebagai lesi masif parenkim hati, yang dipicu oleh penyakit organ ini:

• sirosis;
• hepatitis (akut, kronis);
• infeksi parasit (schistosomiasis);
• tumor.

Hipertensi portal mungkin merupakan konsekuensi dari patologi tersebut:

• kolestasis intrahepatik;
• tumor choledoch;
• sirosis bilier (sekunder, primer);
• kanker kepala pankreas;
• penyakit batu empedu;
• kerusakan intraoperatif, ligasi saluran empedu;
• pembengkakan saluran empedu hati.

Peran khusus dalam pengembangan penyakit ini dimainkan dengan meracuni racun hepatotropik, yang meliputi jamur, obat-obatan, dll.

Gangguan berikut juga berkontribusi terhadap hipertensi portal:

• stenosis vena porta;
• atresia bawaan;
• trombosis vena porta;
• trombosis vena hepatika, yang diamati dokter pada sindrom Budd-Chiari;
• kompresi tumor pada vena porta;
• perikarditis konstriktif;
• peningkatan tekanan di dalam otot jantung kanan;
• kardiomiopati restriktif.

Gejala kompleks ini dapat berkembang dalam kondisi kritis pasien, yang diamati pada cedera, operasi, luka bakar (luas), sepsis, DIC.

Sebagai faktor penyelesaian (langsung) yang memberikan dorongan untuk pembentukan gambaran klinis hipertensi portal, dokter mencatat:

• terapi diuretik, obat penenang;
• perdarahan gastrointestinal;
• intervensi operasi;
• penyalahgunaan alkohol;
• infeksi;
• kelebihan protein hewani dalam makanan.

Anak-anak sering memiliki bentuk penyakit ekstrahepatik. Ini dipicu oleh anomali dari sistem vena portal. Dia juga diprovokasi oleh penyakit hati bawaan, didapat.

Bentuk

Spesialis, dengan mempertimbangkan prevalensi zona tekanan tinggi di dalam portal bed, mengidentifikasi bentuk patologi berikut:

• total Ini ditandai dengan kekalahan dari seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal;
• portal segmental. Ketika diamati pelanggaran terbatas pada aliran darah di vena lienalis. Bentuk patologi ini ditandai dengan mempertahankan aliran darah normal, tekanan di dalam portal, vena mesenterika.

Jika klasifikasi didasarkan pada lokalisasi blok vena, dokter membedakan jenis hipertensi portal ini:

• intrahepatik;
• prehepatik;
• posthepatik;
• dicampur

Masing-masing bentuk patologi ini memiliki alasan tersendiri untuk berkembang. Pertimbangkan mereka secara lebih rinci.

Bentuk intrahepatik (85-90%) mencakup blok-blok seperti:

• sinusoidal. Obstruksi aliran darah terbentuk di dalam sinusoid hepatik (patologi ditandai oleh sirosis, tumor, hepatitis);
• presinusoidal. Dalam perjalanan aliran darah intrahepatik, hambatan muncul di depan kapiler-sinusoid (jenis obstruksi ini ditandai oleh transformasi nodular hati, schistosomiasis, sarkoidosis, polikistik, sirosis, tumor);
• postsinusoidal. Obstruksi terbentuk di luar sinusoid hati (suatu kondisi yang ditandai oleh fibrosis, penyakit hati veno-oklusif, sirosis, penyakit hati alkoholik).

Penampilan prehepatik (3-4%) dipicu oleh gangguan aliran darah di dalam portal, vena lien, yang timbul karena stenosis, trombosis, dan kompresi pembuluh darah ini.

Penampilan posthepatik (10-12%) biasanya dipicu oleh trombosis, kompresi vena cava inferior, perikarditis konstriktif, sindrom Budd-Chiari.

Gangguan aliran darah di dalam vena ekstrahepatik (hipertensi portal ekstrahepatik) dan di dalam vena hepatika khas pada bentuk patologi campuran. Dokter memperbaiki hambatan di dalam vena jika terjadi trombosis vena porta, sirosis hati.

Berikut ini dianggap mekanisme patogenetik hipertensi portal:

• hambatan untuk aliran darah portal;
• peningkatan resistensi dari cabang portal, vena hepatika;
• peningkatan volume aliran darah portal;
• portal darah keluar melalui sistem agunan di dalam vena sentral.

Tahapan pengembangan patologi

Kursus klinis hipertensi portal meliputi empat tahap perkembangan:

1. Awal (fungsional). Ada beban di sisi kanan, perut kembung.
2. Sedang (kompensasi) Tahap ini ditandai dengan splenomegali moderat, tidak adanya asites, dan sedikit ekspansi kerongkongan
3. Disajikan (didekompensasi). Tahap ini disertai dengan hemoragik yang parah, sindrom edematous-asites, splenomegali.
4. Rumit. Ini dapat ditandai dengan adanya perdarahan dari vena (varises) dari lambung, kerongkongan, rektum. Tahap ini juga ditandai oleh gagal hati, peritonitis spontan, asites.

Asites dengan hipertensi portal

Gejala patologi

Kami menunjukkan tanda-tanda pertama hipertensi portal, yang diwakili oleh gejala dispepsia:

• tinja yang tidak menentu;
• nafsu makan menurun;
• perut kembung;
• nyeri di hipokondrium kanan, epigastrium, daerah iliaka;
• mual;
• Perasaan kenyang di perut.

Tanda-tanda terkait adalah:

• kelelahan;
• merasa lemah;
• manifestasi penyakit kuning;
• menurunkan berat badan

Dalam beberapa kasus, pada hipertensi portal, gejala pertama adalah splenomegali. Tingkat keparahan gejala patologi ini tergantung pada tingkat obstruksi, tekanan di dalam sistem portal. Limpa menjadi lebih kecil karena pendarahan gastrointestinal, penurunan tekanan dalam vena porta.

Kadang splenomegali dikombinasikan dengan patologi seperti hipersplenisme. Kondisi ini adalah sindrom yang dimanifestasikan oleh anemia, leukopenia, trombositopenia. Ini berkembang karena peningkatan kerusakan, deposisi parsial sel darah di dalam limpa.

Dengan hipertensi portal, asites dapat berkembang. Ketika dipertimbangkan, penyakit ini ditandai dengan resistensi yang terus-menerus terhadap terapi. Penyakit ini ditandai oleh gejala-gejala berikut:

• pembengkakan pergelangan kaki;
• peningkatan ukuran perut;
• adanya jaringan pembuluh darah melebar di perut (di dinding perut anterior). Mereka seperti kepala ubur-ubur.

Tanda yang sangat berbahaya dari pengembangan hipertensi portal adalah pendarahan. Itu bisa mulai dari pembuluh darah organ-organ berikut:

Pendarahan pada saluran pencernaan dimulai secara tiba-tiba. Mereka cenderung kambuh, ditandai dengan kebocoran darah yang melimpah, dapat menyebabkan anemia pasca-hemoragik.

• Berdarah dari perut, kerongkongan bisa disertai dengan muntah darah, melena.
• Pendarahan hemoroid ditandai dengan keluarnya warna merah darah dari dubur.

Pendarahan yang terjadi dengan hipertensi portal kadang-kadang dipicu oleh luka pada selaput lendir, penurunan pembekuan darah, dan peningkatan tekanan intraabdomen.

Diagnostik

Dimungkinkan untuk mendeteksi hipertensi portal karena penelitian menyeluruh terhadap anamnesis, gambaran klinis. Juga, spesialis akan memerlukan studi instrumental. Memeriksa pasien, dokter harus memperhatikan tanda-tanda sirkulasi agunan, yang disajikan:

• asites;
• pembuluh yang berbelit-belit di pusar;
• pelebaran pembuluh darah dinding perut;
• hernia paraumbilikal;
• wasir.

Diagnosis laboratorium hipertensi portal terdiri dari analisis berikut:

• koagulogram;
• tes darah;
• parameter biokimia;
• analisis urin;
• imunoglobulin serum (IgA, IgG, IgM);
• antibodi terhadap virus hepatitis.

Dokter dapat merujuk pasien untuk x-ray. Dalam hal ini, tunjuk metode diagnostik tambahan:

• portografi;
• kavografi;
• splenoportography;
• angiografi pembuluh mesenterika;
• celiaografi.

Metode diagnostik ini memberi dokter kesempatan untuk menetapkan tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk mengklarifikasi kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Untuk menilai keadaan aliran darah hati, skintigrafi statis hati digunakan.

1. Peran khusus dimainkan oleh diagnostik ultrasound. Ultrasonografi membantu mendeteksi asites, hepatomegali, splenomegali.
2. Untuk menilai ukuran portal, mesenterika superior, dan vena lienalis, dopplerometri pembuluh hati dilakukan. Perluasan pembuluh darah ini menunjukkan perkembangan hipertensi portal.
3. Splenomanometri perkutan akan membantu menentukan tingkat tekanan dalam sistem portal. Pada patologi yang dipertimbangkan, indikator tekanan di vena lien mencapai 500 mm air. Seni Biasanya, angka-angka ini tidak melebihi 120 mm air. Seni
4. MRI Berkat pencitraan resonansi magnetik, dokter menerima gambaran akurat dari organ-organ yang diteliti.

Metode berikut ini dianggap sebagai metode diagnostik wajib untuk hipertensi portal:

Metode inspeksi ini berkontribusi pada deteksi varises pada saluran pencernaan. Dalam beberapa kasus, dokter mengganti endoskopi dengan rontgen kerongkongan, lambung. Dalam kasus yang ekstrem, berikan biopsi hati, laparoskopi diagnostik. Metode diagnostik ini diperlukan untuk mendapatkan hasil morfologis yang akan mengkonfirmasi dugaan penyakit yang memicu hipertensi portal.

Perawatan

Dasar pengobatan dalam diagnosis “hipertensi portal” dianggap sebagai penyembuhan patologi yang menyebabkan perkembangan penyakit tersebut (dalam kasus kerusakan hati alkoholik, penggunaan minuman panas tidak termasuk, dalam kasus kerusakan organ virus, terapi antivirus dilakukan).

Peran khusus harus diberikan pada terapi diet. Ini untuk memenuhi persyaratan berikut:

• membatasi jumlah garam. Siang hari memungkinkan penggunaan produk ini dalam jumlah hingga 3 g. Hal ini diperlukan untuk mengurangi stagnasi cairan dalam tubuh;
• penurunan jumlah protein yang dikonsumsi. Anda dapat mengkonsumsi hingga 30 g per hari per hari. Volume ini harus didistribusikan secara merata sepanjang hari. Persyaratan ini mengurangi risiko pengembangan ensefalopati hati.

Perawatan harus dilakukan di rumah sakit. Setelah itu membutuhkan pemantauan rawat jalan yang konstan. Konservatif, metode bedah digunakan dalam terapi hipertensi portal. Metode rakyat tidak efektif.

Terapi konservatif

Metode berikut termasuk dalam kompleks perawatan konservatif:

• asupan hormon hipofisis. Obat-obatan ini mengurangi aliran darah hati, mengurangi tekanan di dalam vena portal. Ini disebabkan oleh penyempitan arteriol rongga perut;
• pemberian diuretik. Melalui obat diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari tubuh;
• menerima beta-blocker. Obat-obatan ini mengurangi frekuensi, kekuatan kontraksi jantung. Ini mengurangi aliran darah ke hati;
• penggunaan nitrat. Obat-obatan adalah garam asam nitrat. Mereka berkontribusi pada perluasan vena, arteriol, akumulasi darah di dalam pembuluh kecil, mengurangi aliran darah ke hati;
• penggunaan inhibitor ACE. Obat-obatan mengurangi tekanan darah di pembuluh darah.
• penggunaan obat laktulosa. Mereka diwakili oleh analog laktosa (gula susu). Obat-obatan dari kelompok ini dikeluarkan dari usus zat berbahaya yang menumpuk karena gangguan fungsi hati, dan kemudian menyebabkan kerusakan otak;
• penerimaan analog somatostatin (sintetis). Obat-obatan diwakili oleh hormon yang diproduksi oleh otak, pankreas. Hormon ini berkontribusi pada penekanan produksi banyak hormon lain, zat yang aktif secara biologis. Di bawah pengaruh obat ini hipertensi portal berkurang karena fakta bahwa arteriol rongga perut menyempit;
• terapi antibakteri. Metode terapi ini melibatkan pengangkatan mikroorganisme yang dianggap patogen dalam tubuh dari berbagai penyakit. Terapi biasanya dilakukan setelah menentukan jenis mikroorganisme yang berdampak negatif.

Intervensi bedah

Pembedahan untuk hipertensi portal diresepkan jika pasien memiliki indikasi berikut:

• splenomegali (peningkatan volume limpa), disertai dengan hipersplenisme (kondisi ini diwakili oleh peningkatan kerusakan sel darah di dalam limpa);
• varises lambung, kerongkongan;
• asites (patologi ini diwakili oleh sekelompok cairan bebas di dalam peritoneum).

Prosedur bedah berikut digunakan untuk pengobatan penyakit:

• bypass splenorenal. Prosedur ini untuk membuat jalur tambahan aliran darah di dalam vena renalis dari vena limpa. Dalam saluran baru ini memotong hati;
• pirau portosystemic. Dalam prosedur ini, dokter bedah membentuk jalur baru aliran darah di dalam vena cava inferior dari vena porta. Saluran baru juga melewati hati;
• transplantasi. Jika tidak mungkin mengembalikan fungsi hati pasien yang normal, maka transplantasi. Sering menggunakan bagian tubuh ini, diambil dari kerabat dekat;
• devaskularisasi esofagus (bagian bawah), zona atas lambung. Operasi ini juga disebut Sugiura. Ini diwakili oleh ligasi arteri tertentu, vena lambung, kerongkongan. Operasi ini dilakukan untuk mengurangi risiko perdarahan dari pembuluh lambung, kerongkongan. Splenektomi melengkapi operasi ini (operasi diwakili oleh pengangkatan limpa).

Komplikasi

Patologi ini dapat menyebabkan komplikasi berikut:

• hipersplenisme Patologi ini adalah peningkatan penurunan jumlah elemen darah;
• perdarahan gastrointestinal (gaib). Mereka terjadi karena gastropati portal, kolopati, bisul usus;
• perdarahan dari varises. Ini bisa menjadi vena rektum, kerongkongan, perut;
• ensefalopati hati;
• hernia.
• infeksi sistemik;
• aspirasi bronkial;
• sindrom hepatorenal;
• peritonitis bakteri spontan;
• gagal ginjal;
• sindrom hepato-paru.

Pencegahan

Lebih mudah untuk mencegah penyakit daripada mengobatinya. Pencegahan hipertensi portal melibatkan penerapan pedoman klinis tertentu.

Para ahli mengidentifikasi 2 jenis profilaksis:

• utama. Bertujuan untuk mencegah penyakit yang dapat memicu hipertensi portal;
• sekunder. Tujuannya adalah perawatan penyakit yang dianggap tepat waktu yang menyebabkan hipertensi portal (trombosis vena hepatik, sirosis hati).

Tindakan tertentu akan membantu mencegah komplikasi:

1. Pencegahan perdarahan dari varises lambung, kerongkongan. Untuk tujuan ini, FEGDS dilakukan, varises segera diobati, dan vena diperiksa secara teratur.
2. Pencegahan ensefalopati hati. Untuk tujuan ini, kurangi jumlah protein yang dikonsumsi, gunakan obat laktulosa.

Ramalan

Prognosis patologi yang dipertimbangkan tergantung pada ada dan beratnya perdarahan, kecerahan manifestasi gagal hati. Bentuk intrahepatik ditandai dengan hasil yang tidak menguntungkan (pasien meninggal karena perdarahan LCD yang melimpah, gagal hati). Dengan hipertensi ekstrahepatik, prognosisnya baik. Perpanjang hidup pasien dengan memaksakan anastomosis portocaval vaskular.

Hipertensi portal

Hipertensi portal adalah suatu sindrom yang berkembang sebagai akibat gangguan aliran darah dan peningkatan tekanan darah di kolam vena porta. Hipertensi portal ditandai oleh dispepsia, varises esofagus dan lambung, splenomegali, asites, dan perdarahan gastrointestinal. Dalam diagnosis hipertensi portal, metode sinar-X (sinar-X pada kerongkongan dan lambung, kavografi, porografi, mesenterikografi, splenoportografi, celiaografi), splenomanometry perkutan, endoskopi, ultrasonografi, dan lainnya adalah yang paling penting. anastomosis mesenterika-kavaleri).

Hipertensi portal

Hipertensi portal (hipertensi portal) mengacu pada kompleks gejala patologis yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran vena portal dan berhubungan dengan gangguan aliran darah vena dari berbagai etiologi dan lokalisasi (pada tingkat kapiler atau vena besar dari kolam portal, vena hepatika, vena kava inferior). Hipertensi portal dapat mempersulit jalannya banyak penyakit di gastroenterologi, bedah vaskular, kardiologi, hematologi.

Penyebab hipertensi portal

Faktor etiologis yang mengarah pada perkembangan hipertensi portal beragam. Penyebab utama adalah kerusakan besar pada parenkim hati akibat penyakit hati: hepatitis akut dan kronis, sirosis, tumor hati, infeksi parasit (schistosomiasis). Hipertensi portal dapat berkembang dalam patologi yang disebabkan oleh kolestasis ekstra atau intrahepatik, sirosis bilier sekunder hati, sirosis empedu primer hati, tumor saluran empedu dan hati, tumor batu empedu, kanker kepala pankreas, kerusakan intraoperatif, atau kerusakan pada kanker batu, kerusakan pada kanker pankreas, kerusakan akibat kanker, kanker pankreas yang disebabkan oleh kanker hati, kanker usus besar, kanker hati, atau kanker hati. Kerusakan hati toksik memainkan peran tertentu dalam kasus keracunan oleh racun hepatotropik (obat-obatan, jamur, dll.).

Trombosis, atresia kongenital, kompresi tumor atau stenosis vena porta dapat menyebabkan perkembangan hipertensi portal; trombosis vena hepatik pada sindrom Budd-Chiari; peningkatan tekanan di bagian kanan jantung dengan kardiomiopati restriktif, perikarditis konstriktif. Dalam beberapa kasus, perkembangan hipertensi portal dapat dikaitkan dengan kondisi kritis selama operasi, cedera, luka bakar yang luas, DIC, sepsis.

Faktor penentu langsung yang memunculkan perkembangan gambaran klinis hipertensi portal adalah seringnya infeksi, perdarahan saluran cerna, terapi masif dengan obat penenang, diuretik, penyalahgunaan alkohol, kelebihan protein hewani dalam makanan, pembedahan.

Klasifikasi hipertensi portal

Bergantung pada prevalensi zona tekanan darah tinggi di portal bed, total (yang meliputi seluruh jaringan pembuluh darah dari sistem portal) dan hipertensi portal segmental (dibatasi oleh gangguan aliran darah di vena lien dengan mempertahankan aliran darah normal dan tekanan di portal dan vena mesenterika) dibedakan.

Hipertensi portal prehepatik, intrahepatik, posthepatik, dan campuran diisolasi sesuai dengan lokalisasi blok vena. Berbagai bentuk hipertensi portal memiliki penyebabnya. Dengan demikian, perkembangan hipertensi portal prehepatik (3-4%) dikaitkan dengan gangguan aliran darah di portal dan vena lien karena trombosis, stenosis, kompresi, dll.

Dalam struktur hipertensi portal intrahepatik (85-90%) terdapat blok presinusoidal, sinusoidal, dan postinusoidal. Dalam kasus pertama, suatu obstruksi di jalur aliran darah intrahepatik terjadi di depan kapiler-sinusoid (terjadi pada sarkoidosis, schistosomiasis, alveococcosis, sirosis, polycytosis, tumor, transformasi nodular hati); pada yang kedua, pada sinusoid hati itu sendiri (penyebabnya adalah tumor, hepatitis, sirosis hati); di ketiga - di luar sinusoid hati (berkembang pada penyakit hati alkoholik, fibrosis, sirosis, penyakit hati veno-oklusif).

Hipertensi portal posthepatik (10-12%) disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari, perikarditis konstriktif, trombosis dan kompresi vena cava inferior, dan penyebab lainnya. Dalam bentuk campuran hipertensi portal, ada pelanggaran aliran darah, baik di vena ekstrahepatik dan di hati itu sendiri, misalnya, dalam kasus sirosis hati dan trombosis vena porta.

Mekanisme patogenetik utama hipertensi portal adalah adanya hambatan terhadap aliran darah portal, peningkatan volume aliran darah portal, peningkatan resistensi portal dan vena hepatika, dan aliran darah portal melalui sistem agunan (anastomosis sentral) ke vena sentral.

Dalam perjalanan klinis hipertensi portal, 4 tahap dapat dibedakan:

• awal (fungsional)
• sedang (kompensasi) - splenomegali sedang, sedikit varises kerongkongan, asites tidak ada
• parah (dekompensasi) - diucapkan sindrom hemoragik, edematous-asites, splenomegali
• hipertensi portal, diperumit dengan perdarahan dari varises esofagus, lambung, rektum, peritonitis spontan, gagal hati.

Gejala hipertensi portal

Manifestasi klinis paling awal dari hipertensi portal adalah gejala dispepsia: perut kembung, tinja tidak stabil, rasa kenyang di perut, mual, kehilangan nafsu makan, nyeri epigastrium, hipokondrium kanan, dan daerah iliaka. Ada penampilan kelemahan dan kelelahan, penurunan berat badan, perkembangan penyakit kuning.

Terkadang splenomegali menjadi tanda pertama hipertensi portal, keparahannya tergantung pada tingkat obstruksi dan jumlah tekanan dalam sistem portal. Pada saat yang sama, ukuran limpa menjadi lebih kecil setelah perdarahan gastrointestinal dan pengurangan tekanan di kolam vena porta. Splenomegali dapat dikombinasikan dengan hipersplenisme, suatu sindrom yang ditandai oleh anemia, trombositopenia, leukopenia dan berkembang sebagai akibat dari peningkatan kerusakan dan deposisi parsial sel-sel darah dalam limpa.

Asites dengan hipertensi portal persisten dan resisten terhadap terapi. Pada saat yang sama, peningkatan volume perut, pembengkakan pergelangan kaki diamati, dan selama pemeriksaan perut jaringan urat melebar dari dinding perut anterior dalam bentuk "kepala ubur-ubur" terlihat.

Manifestasi yang berbahaya dan berbahaya dari hipertensi portal adalah perdarahan dari varises kerongkongan, lambung, dan dubur. Pendarahan gastrointestinal berkembang secara tiba-tiba, melimpah di alam, cenderung kambuh, dan dengan cepat mengarah pada perkembangan anemia pasca-hemoragik. Ketika pendarahan dari kerongkongan dan perut muncul muntah darah, melena; dengan pendarahan hemoroid - pelepasan darah merah dari dubur. Pendarahan dengan hipertensi portal dapat dipicu oleh luka pada selaput lendir, peningkatan tekanan intraabdomen, penurunan pembekuan darah, dll.

Diagnosis hipertensi portal

Untuk mengidentifikasi hipertensi portal memungkinkan studi menyeluruh tentang sejarah dan gambaran klinis, serta melakukan serangkaian studi instrumental. Saat memeriksa pasien perhatikan adanya tanda-tanda sirkulasi kolateral: varises dinding perut, adanya pembuluh yang berbelit-belit di dekat pusar, asites, wasir, hernia paraumbilikalis, dll.

Ruang lingkup diagnostik laboratorium dalam hipertensi portal meliputi studi analisis klinis darah dan urin, koagulogram, parameter biokimia, antibodi terhadap virus hepatitis, dan serum imunoglobulin (IgA, IgM, IgG).

Dalam kompleks diagnostik sinar-X, kavografi, portografi, angiografi pembuluh mesenterika, splenoportografi, celiaografi digunakan. Studi-studi ini memungkinkan kami untuk mengidentifikasi tingkat penyumbatan aliran darah portal, untuk menilai kemungkinan memaksakan anastomosis vaskular. Keadaan aliran darah hati dapat dinilai dengan skintigrafi hati statis.

Ultrasonografi perut diperlukan untuk mendeteksi splenomegali, hepatomegali, dan asites. Dengan menggunakan dopplerometri pembuluh hati, ukuran portal, limpa, dan vena mesenterika superior diperkirakan, ekspansi mereka memungkinkan kita untuk menilai keberadaan hipertensi portal. Untuk tujuan mencatat tekanan dalam sistem portal, splenomanometry perkutan terpaksa. Dengan hipertensi portal, tekanan di vena lien dapat mencapai 500 mm air. Art., Sedangkan dalam norma itu tidak lebih dari 120 mm air. Seni

Pemeriksaan pasien dengan hipertensi portal memberikan tindakan wajib esofagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, yang memungkinkan untuk mendeteksi varises pada saluran pencernaan. Terkadang, alih-alih endoskopi, dilakukan radiografi esofagus dan lambung. Biopsi hati dan laparoskopi diagnostik terpaksa, jika perlu, untuk memperoleh hasil morfologis yang mengkonfirmasi penyakit yang mengarah ke hipertensi portal.

Pengobatan hipertensi portal

Terapi pengobatan hipertensi portal hanya dapat diterapkan pada tahap perubahan fungsional pada hemodinamik intrahepatik. Dalam pengobatan hipertensi portal, nitrat (nitrogliserin, isosorbide), β-adrenergic blocker (atenolol, propranolol), inhibitor ACE (enalapril, fosinopril), glikosaminoglikan (sulodexide), dll. Digunakan dalam kasus perdarahan akut dari pembuluh darah obstruktif yang telah digunakan selama pengobatan, sudah pernah digunakan untuk pengobatan yang telah dilakukan selama terapi. ligasi atau pengerasan endoskopi mereka. Dengan ketidakefektifan intervensi konservatif, berkedip vena yang diubah varises melalui membran mukosa diindikasikan.

Indikasi utama untuk perawatan bedah hipertensi portal adalah perdarahan gastrointestinal, asites, hipersplenisme. Operasi ini terdiri dari pengenaan anastomosis portocaval vaskular, yang memungkinkan untuk membuat fistula bypass antara vena porta atau anak-anak sungainya (superior mesenterika, vena lien) dan vena kava inferior atau vena ginjal. Bergantung pada bentuk hipertensi portal, pirau portokaval langsung, pirau kavalenter mesenterika, pirau splenorenal selektif, pirau portosystemic intrahepatik transjugular, reduksi aliran darah arteri limpa, splenektomi dapat dilakukan.

Tindakan paliatif untuk hipertensi portal dekompensasi atau komplikasi dapat mencakup drainase rongga perut, laparosentesis.

Prognosis untuk hipertensi portal

Prognosis untuk hipertensi portal adalah karena sifat dan perjalanan penyakit yang mendasarinya. Dalam bentuk hipertensi portal intrahepatik, hasilnya, dalam banyak kasus, tidak menguntungkan: kematian pasien terjadi karena perdarahan gastrointestinal masif dan gagal hati. Hipertensi portal ekstrahepatik memiliki jalan yang lebih jinak. Pengenaan anastomosis portocaval vaskular dapat memperpanjang hidup kadang-kadang dengan 10-15 tahun.

Sindrom Hipertensi Portal

85. Definisi konsep.

Hipertensi portal - ini adalah gejala kompleks, berkembang. karena gangguan aliran darah dalam sistem portal, fitur utama di antaranya adalah peningkatan tekanan di vena portal.

Latar belakang sejarah. Hilbert (1961), Fillaret (1908) - memperkenalkan konsep pelabuhan. hipertensi; Linton (1945), Blackmore (1945) - mengidentifikasi pelabuhan di luar dan di dalam blok kompor. aliran darah; NA. Bogoraz (1912) - anastomosis antara nebryzh atas. dan bawah. vena cava; Islani et al. (1958) - reseksi parsial hati; Velch (1955), Moore (1959) - transplantasi hati orto-topikal dalam percobaan; Sarzl et al. (1963) - transplantasi hati di klinik.

Klasifikasi.Berdasarkan tingkat hambatan aliran darah melalui sistem vena portal dan sifat penyakit yang menyebabkannya, bentuk-bentuk berikut dibedakan:

Penyebab, patogenesis, metode penelitian khusus pada pasien dengan sindrom hipertensi portal.

Penyebabnya bervariasi (bawaan lahir dan didapat).

a) bentuk pra-hepatik: kelainan bawaan pembuluh darah dan cabang-cabangnya; aplasia (bawaan. tidak adanya vena); hipoplasia (hipoplasia vena); atresia (salah satu ujung ujung. secara membabi buta); trombosis dan flebitis vena porta; kompresi infiltrat inflamasi, tumor dan bekas luka;

b) bentuk intrahepatik: sirosis hati (portal, pasca-nekrotik, bilier, dll.); kronis hepatitis; perubahan cicatricial dan sclerotic pada jaringan hati;

c) bentuk suprahepatik: penyempitan atau fusi lumen vena cava inferior; oklusi n / vena cava; kompresi tumor, bekas luka (hal. Budd-Chiari); endoflebitis pada vena hepatika (penyakit Chiari); sirosis yang berasal dari jantung;

d) bentuk campuran - berdasarkan kombinasi yang berbeda. etiol. faktor, paling sering sirosis hati dengan trombosis vena porta.

1) peningkatan tekanan yang berkepanjangan dalam sistem portal vena;

2) melalui v.p. 75% dari darah memasuki hati, dan 25% melalui arteri hati;

3) tekanan intraportal adalah 120-180 mm air. v;

4) peningkatan tekanan pada portal vena menyebabkan pelanggaran sirkulasi portal;

4) aliran darah dilakukan melalui anastomosis portokavalny;

5) Kurangnya v.p. berkontribusi pada aliran darah retrograde. katup.

Cara utama adalah colloader. sirkulasi darah:

A. Anastomosis di daerah kardial lambung dan esofagus perut. Menurutnya, darah dari vena porta melalui koroner dan vena lambung lainnya masuk ke ERW;

B. Anastomosis antara vena rektum tengah (sistem vena porta) menengah dan bawah (sistem vena kava inferior);

B. Anastomosis antara vena paraumbilikalis dan umbilikalis. Darah dari vena porta melalui umbilikalis memasuki v. Br. Anterior. dinding, dan dari sana ke bawah. dan atas. vena cava;

G. Anastomosis antara vena saluran pencernaan dan vena yang menarik darah ke vena retroperitoneal dan mediastinum.

Vena yang terlibat dalam pembentukan anastomosis portocaval, varises melebar, menipis dan seringkali merupakan sumber perdarahan (kerongkongan, lambung dan dubur);

mengganggu sintesis banyak faktor di hati dan limpa. sistem darah (protrombin, fibrinogen, heparin, antifibrinolysin, dll.);

Difusi porsi protein dari darah ke dalam rongga perut bebas dicatat; meningkat kandungan hormon antidiuretik aldosteron;

keterlambatan dalam tubuh Na; ascites muncul.

radiologis penelitian cacat esofagus dan lambung;

reohepatografi: ↓ aliran darah dan aliran keluar terganggu;

celiaografi - level blok, pola vaskular;

EGD - pembuluh darah melebar;

Indikator biokimia: bilirubin ↓, transminosis ↓, LDH dan MDG ↓;

sigmoidoskopi - adanya nodus varises;

splenomanometri - tekanan portal; splenoportography - level blok.

Klinik, diagnosis, diagnosis banding, pengobatan. Komplikasi sindrom hipertensi portal, diagnosis dan pengobatannya.

Indikasi untuk operasi, jenis operasi.

Splenomegali; Varises kerongkongan, lambung, rektum; berdarah; hepatomegali; asites; manifestasi dispepsia; tanda-tanda hati (spider veins); hipokagulasi; gangguan neurologis; tingkat keparahan gejala tergantung pada tingkat blok.

Ada tiga tahap perjalanan klinis LNG:

A. Dikompensasi (awal) - peningkatan moderat dalam tekanan portal, dikompensasi oleh sirkulasi intrahepatik, splenomegali dengan hipersplenisme atau tanpa itu;

B. Subkompensasi - tekanan portal tinggi, splenomegali, varises lambung, kerongkongan, kadang berdarah, gangguan signifikan pada sirkulasi portohepatik;

C. Dekompensasi - splenomegali, varises esofagus dan lambung dengan perdarahan, asites, penurunan yang jelas pada portepechenochnom dan sirkulasi darah sentral.

1) dengan bentuk ekstrahepatik: pucat pada kulit; meningkatkan dan asimetri perut karena splenomegali; perubahan pada hati bersifat ringan; anemia darah, leukopenia, dan trombositopenia;

2) dengan bentuk intrahepatik:

kurang berat

kehadiran tungku. tanda-tanda

Kehadiran seorang pengoleksi. jaringan vena di bagian depan br. dinding

hipoproteinemia darah

terapi konservatif: reopoliglyukin, vitogepat, syrepar, larutan glukosa, ATP, cocarboxylase, Kars, trental, Essentiale, jantung, diuretik, pituitrin, antihistamin pungsi BP, hemosorbtion, pertukaran plasma

Saat berdarah: terapi hemostatik umum (dalam / dalam larutan 10% CaCL₂, 5% rr ε-aminocapr. Untuk Anda, 2-4 g fibrinogen, 1% p-ra vikasol, produk darah, pengganti darah, larutan kristaloid, pituitrin 0,3 U / kg dalam 200 ml 5%, glukosa p-ra dalam kebocoran. 20 menit setelah 40-60 mnt. dosis 0,1 U / kg dalam 100 ml larutan glukosa 5% selama 10 menit. dengan infus obat berikutnya selama 6-12 jam. pada tingkat 0,1 U / kg per jam; Blackmore probe (3 tabung karet luminal dengan 2 silinder); pengantar dengan bantuan endoskopi obat skleroterapi (trombovar, varikosida, etosclerol, etil alkohol, dll.).

Perlakuan bedah ditunjukkan: kurangnya efek tindakan konservatif untuk perdarahan; splenomegali dengan hipersplenisme; asites; untuk koreksi aliran darah portal

Operasi ini dikontraindikasikan: dengan perubahan morfologi kotor di hati; dengan patologi yang menyertai parah.

1) Ditujukan untuk pemisahan koneksi vena esofagus dan lambung dengan vena sistem portal:

a) Operasi Pasien - gastrotomi dengan pembesaran vena

b) Operasi Tanner - persimpangan kapal dengan jahitan dinding selanjutnya

c) Operasi Krajl (Linton) - esofagotomi dengan pembesaran pembuluh darah esofagus

2) Ditujukan untuk menciptakan cara-cara baru aliran darah dari pelabuhan. sistem: vaskular dan organoanastomosis (omentopeksi dan organopeksi).

- dari kelompok operasi shunting, preferensi diberikan kepada splenorenal (opera. Whipple-Blakemore) dan anastomosis ca-mesenterika (opera. Bogoraz)

- organoanastomoses dirancang untuk meningkatkan aliran darah dari pelabuhan. sistem karena pembentukan adhesi antara organ dan omentum (omentohepatopexy, omentonephropexy, omentoslenespexy, omentohepatodiaphragmopexy, omentoplevropexy, gastropexy, colohepatopexy dan lainnya).

Ditujukan untuk menarik cairan asites dari br. rongga: laparosentesis, opera. Kalbo (post. Drainage of br. Cavities), opera. Ryotta (batang besar. Kutu pinggul Wina. Di br. Cavity). Membuat anastomosis limfa.

Ditujukan untuk mengurangi aliran darah ke sistem portal: splenektomi, ligasi arteri dan vena (lambung kiri dan kanan gastro-epiploic, arteri hepatik dan limpa).

Memperkuat regenerasi hati dan memperbaiki perdarahan arteri intrahepatik: reseksi hati (10-15% massa), neurektomi periarterial (Malle Ki), anastomosis arterioportik. Arah yang menjanjikan adalah transplantasi hati.

Penyakit perut yang dioperasikan.

86. Klasifikasi. Diagnosis, metode penelitian khusus. Penyebab, patogenesis, kursus, klinik, diagnosis, diagnosis banding gangguan fungsional, sindrom mekanik dan organik. Prinsip perawatan konservatif. Indikasi untuk operasi, pemeriksaan pra operasi, pilihan metode.

Terjadi setelah gastrektomi dan vagotomi.

Sifat pencernaan berubah.

Hubungan anatomi dan fisiologis baru antara organ-organ saluran pencernaan sedang dibuat.

Semua gangguan pencernaan pasca operasi diklasifikasikan sesuai dengan perjalanan klinis, asal dan waktu kejadian.

mematikan duodenum dari pencernaan;

lama menderita penyakit tukak lambung;

berbagai macam kesalahan.

sindrom dumping dini dan terlambat

aferent loop syndrome (fungsional),

postgastrektomi dan asthenia agastral,

sindrom perut kecil

duodenogastrik, eunogastral, refluks gastroesofageal,

atonia perut dan pilorospasme.

Ii. PELANGGARAN ORGANIK

"Lingkaran Setan" (circulus vitiosus),

aferent loop syndrome (asal mekanik),

cacat cicatricial dan penyempitan anastomosis,

penyakit terkait pasca-gastro-reseksi (pankreatitis, hepatitis, dll.),

kanker tunggul lambung,

berbagai kesalahan dalam teknik operasi.

Dalam hal terjadinya sindrom postgastroresection dibagi menjadi:

AWAL (sindrom lambung kecil, anastomosis, sindrom dumping dini, dll.)

TERLAMBAT (asthenia, penyempitan anastomosis, kanker tunggul lambung, refluks gastro-esofagus, refluks gastrointestinal, sindrom dumping akhir, sindrom keterlambatan dumping, penyakit terkait pasca-pemulihan).

Menurut tingkat keparahan kondisinya, ada tiga derajat:

cahaya (tidak ada manifestasi klinis yang diucapkan),

rata-rata (secara berkala kehilangan kapasitas kerja),

parah (kecacatan total pasien).

1) Sindrom dumping dini (dropping syndrome) terjadi pada 10-30% kasus

Pengobatan hipertensi portal pada orang dewasa dan anak-anak

Sindrom hipertensi portal disebut kombinasi manifestasi gejala khas yang disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik di vena portal. Hipertensi portal ditandai oleh gangguan aliran darah di berbagai tempat lokalisasi. Aliran darah terganggu pada vena portal besar atau vena hati.

Etiologi hipertensi portal (PG)

Banyak kelainan yang bersifat patologis yang terjadi dalam tubuh setiap orang dimanifestasikan sebagai akibat dari peningkatan tekanan dalam vena portal. Kode hipertensi portal internasional untuk ICD adalah I10.

Jenis hipertensi portal:

• prehepatik atau subhepatik;
• intrahepatik;
• bentuk luar biasa hipertensi portal;
• dicampur

PG subhepatik didiagnosis dan berkembang jika terjadi struktur anomali vena porta atau sebagai akibat dari pembentukan gumpalan darah di rongganya. Anomali kongenital dapat diekspresikan dengan penurunan vena yang signifikan pada satu atau semua (total) area. Kehadiran gumpalan darah dan, sebagai akibatnya, penyumbatan pembuluh darah, terjadi sebagai akibat dari berbagai proses septik yang terjadi dalam tubuh (nanah, sepsis), serta selama kompresi oleh formasi kistik.

Hipertensi portal intrapepatik paling sering mulai berkembang sebagai akibat sirosis hati, dan perubahan struktural diamati pada organ. Kadang-kadang, ketika membuat diagnosis, penyebabnya adalah fokus sclerosing dalam cangkang jaringan dan hepatosit (sel hati). Bentuk ini adalah yang paling umum dari semua hal di atas, dari 10 kasus, sekitar 8 orang didiagnosis dengan hipertensi intrahepatik.

Hipertensi portal suprahepatik ditandai oleh kerusakan pada aliran darah di hati. Alasan untuk ini adalah pelanggaran aliran darah - endoflebit, bisa bervariasi atau lengkap. Hipertensi portal ekstrahepatik yang bersifat sistemik pada orang dewasa menyebabkan sindrom Budd-Chiari. Selain itu, penyebab hipertensi adrenal adalah struktur anomali dari vena cava inferior, massa kistik, atau perikarditis yang meremas.

Itu penting! Dengan lompatan tekanan tiba-tiba mencapai 450 mm air. Art., Pada kecepatan 200 mm air. Art., Pada pasien dengan PG, aliran darah melalui portokavalnye dan splenorenalny anastomosis.

Penyebab Sindrom Hipertensi Portal

Prasyarat utama untuk patogenesis hipertensi portal meliputi:

1. Proses patologis yang terjadi di hati dan disertai dengan pelanggaran di parenkim: hepatitis berbagai kelompok dengan komplikasi, formasi mirip tumor di hati (ganas atau jinak), kerusakan organ parasit.
2. Perjalanan penyakit dengan kolestasis hati internal dan eksternal. Kelompok ini termasuk sirosis hati, formasi mirip tumor, tumor ganas atau jinak pada pankreas (terutama kepalanya), serta cedera pada saluran empedu yang disebabkan oleh intervensi bedah (perlekatan, pembalut).
3. Lesi toksik patofisiologis pada hati. Keracunan, asap bahan kimia, obat-obatan, serta jamur beracun.
4. Penyakit otot jantung dan pembuluh darah, cedera traumatis yang serius, luka bakar yang luas.
5. Komplikasi pasca operasi, infeksi purulen, sepsis.

Selain alasan utama yang dapat memicu GRK, ada juga sejumlah faktor yang memainkan peran penting dan berdampak buruk terhadap penyakit pembuluh darah portal. Faktor utama adalah:

• perdarahan dengan hipertensi portal yang terjadi di kerongkongan;
• penyakit menular;
• terapi diuretik intensif;
• konsumsi minuman beralkohol secara teratur;
• intervensi bedah kemudian memicu komplikasi;
• keunggulan dalam diet protein hewani dominan.

Itu penting! Selain itu, faktor hipertensi portal dapat diklasifikasikan, tergantung pada jenis proses patologis.

1. Faktor prapepatik. Trombosis vena portal atau kompresinya, pylephlebitis portal, aneurisma arteri hati atau limpa. Kasus terakhir terjadi pada sekitar 4% pasien dengan semua pasien dengan hipertensi vena porta.
2. Hipertensi presinusoid intrapepatik merupakan konsekuensi dari sirosis, nodul hati, polikistik, sarkoidosis, dan schistosamosis.
3. Hipertensi sinusoidal intahepatik sering terjadi pada latar belakang hepatitis dari berbagai kelompok, serta tumor ganas atau jinak.
4. Hipertensi pasca sinusoidal terjadi dengan latar belakang penyalahgunaan alkohol, adanya fistula atau fistula, dengan pylephlebitis, serta penyakit hati veno-oklusif.
5. PG posthepatik disebabkan oleh sindrom Budd-Chiari atau perikarditis konstruktif. Ini didiagnosis pada sekitar 12% pasien dengan PG.

Gejala dan perkembangan masalah

Tanda-tanda awal hipertensi portal terkait erat dengan penyebab perubahan patologis. Dengan perkembangan penyakit, manifestasi gejala terkait mulai muncul:

1. Pada pasien dengan ukuran limpa yang meningkat secara signifikan.
2. Darah mengental dengan buruk, yang sangat berbahaya dengan perdarahan teratur.
3. Perbanyak varises di perut dan dubur.
4. Konsekuensi dari perdarahan yang sering adalah anemia.
5. Suatu cairan mulai menumpuk di perut, yang secara signifikan meningkatkan ukurannya.

Para ahli mengidentifikasi tahapan hipertensi portal berikut:

1. Tahap praklinis, pasien merasakan ketidaknyamanan tertentu, di sebelah kanan di bawah tulang rusuk, perut jatuh.
2. Tanda-tanda yang diucapkan adalah: nyeri tajam atau jahitan parah di daerah di bawah tulang rusuk kanan di kanan dan di atas perut, proses pencernaan terganggu, limpa dan hati bertambah besar ukurannya, dan terjadi perikarditis konstrikting.
3. Gejala menjadi jelas, tetapi pasien tidak mengalami pendarahan.
4. Tahap terakhir adalah pendarahan, ada komplikasi serius.

Hipertensi portal pada anak-anak ditandai dengan bentuk mekanisme perkembangan penyakit pra-hepatik. Dengan konsultasi tepat waktu dengan dokter yang hadir, bentuk penyakit ini melewati dengan loyal dan jarang, ketika berakhir dengan komplikasi serius.

Hipertensi portal di hati dimanifestasikan dalam gejala karakteristik sirosis. Gejala hipertensi portal memanifestasikan dirinya sebagai menguningnya kulit dan selaput lendir. Awalnya, kekuningan terlihat hanya pada bagian dalam kuas, dan juga di bawah lidah.

Bentuk suprahepatik memanifestasikan dirinya dengan tajam, pasien memiliki rasa sakit yang parah dan tajam di hipokondrium kanan dan perut bagian atas. Hati mulai meningkat dengan cepat, suhu tubuh naik, asites mulai meningkat. Dalam kasus keterlambatan perawatan ke dokter, seringkali kasus seperti itu berakhir dengan kematian, dan protokol perawatan dalam kasus ini tidak memainkan peran khusus, karena itu terjadi sebagai akibat dari kehilangan darah yang cepat.

Penyebab perdarahan

Ketika pembuluh tersumbat, laju aliran darah menurun, dan tekanan meningkat dan dalam beberapa kasus mencapai level 230 - 600 mm air. Seni Peningkatan tekanan dalam vena dengan sirosis dikaitkan dengan pembentukan blok dan adanya saluran portokaval di vena.

Penyebab utama perdarahan:

1. Peningkatan pembuluh darah di lambung dan kerongkongan dapat memicu kehilangan darah, yang sangat berbahaya bagi kehidupan seseorang dan seringkali menyebabkan hasil yang fatal.
2. Pendarahan sering terjadi antara vena cava inferior dan vena yang terletak di dekat pusar.
3. Pendarahan terjadi antara vena cava inferior dan bagian rektum (sepertiga bawah). Dalam hal ini, ini disebabkan oleh adanya wasir pada pasien.
4. Pendarahan tidak jarang terjadi pada splenomegali. Stagnasi darah menyebabkan peningkatan jumlah limpa (splenomegali). Pada orang yang sehat, limpa mengandung 50 ml darah, dan dengan patologi ini bisa sepuluh kali lebih banyak.
5. Di rongga perut mulai menumpuk cairan. Paling sering diamati dalam bentuk hati dari perjalanan penyakit dan disertai dengan penurunan albumin (kegagalan metabolisme protein).

Komplikasi hipertensi portal

Salah satu komplikasi paling umum yang memerlukan intervensi bedah segera adalah pendarahan dari vena yang terletak di kerongkongan, pembengkakan otak, serta asites dan hipersplenisme.

Penyebab utama varises adalah lonjakan tekanan reguler, yang bisa mencapai 300 mm kolom air. Penyebab sekunder varises adalah pembentukan anastomosis vena di kerongkongan atau vena di lambung.

Ketika vena di esofagus tidak anastomosa dengan vena lambung, peningkatan tekanan tidak sepenuhnya mempengaruhi kondisi umum mereka. Akibatnya, ekspansi yang terjadi tidak memiliki efek yang sama pada vena seperti hubungan di antara mereka.

Itu penting! Penyebab perdarahan pada hipertensi portal adalah krisis hipertensi yang terjadi dalam sistem portal. Krisis hipertensi menyebabkan pelanggaran integritas dinding pembuluh darah.

Pendarahan disertai perubahan asam dalam jus lambung, yang memiliki efek negatif pada sistem pencernaan dan selaput lendir. Selain itu, sebagian besar pasien dengan PG mengganggu pembekuan darah, yang sangat berbahaya untuk perdarahan, bahkan yang sifatnya minor.

Langkah-langkah diagnostik

Pada gejala karakteristik pertama yang menunjukkan adanya hipertensi portal, Anda harus segera mencari saran dari fasilitas kesehatan. Pengobatan hipertensi portal dan diagnosis penyakit dilakukan oleh spesialis seperti:

Setelah asupan awal, survei lisan (mengenai cara hidup sehari-hari yang biasa) dan kompilasi riwayat medis, tes tambahan ditugaskan kepada pasien untuk mendiagnosis penyakit.

Diagnosis hipertensi portal:

1. Sinar-X pada saluran pencernaan dan pemisahan jantung ventrikel. Penelitian pada 18% kasus membantu membuat diagnosis dengan akurat.
2. Tes darah umum dan klinis. Penelitian diperlukan untuk menentukan tingkat trombosit dalam darah, karena indikator GHG akan menurun.
3. Koagulogram. Penelitian menunjukkan tingkat pembekuan darah pada pasien.
4. Biokimia darah. Perubahan akan menunjukkan alasan utama yang menyebabkan GRK.
5. Spidol. Analisis khusus pada definisi berbagai kelompok hepatitis, proses peradangan yang terjadi di hati, serta virus yang dapat memicu penyakit.
6. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari lapisan atas esofagus, duodenum, dan lambung. Ini dilakukan dengan menggunakan endoskop (perangkat optik portabel yang fleksibel).
7. Pemeriksaan ultrasonografi. Tanda-tanda hipertensi portal dapat dilihat pada USG, karena struktur dan ukuran pembuluh berubah.
8. MRI atau CT (computed tomography). Ini adalah salah satu metode penelitian paling modern, mereka tidak dilakukan di semua klinik, tetapi dengan bantuan mereka Anda bisa mendapatkan gambaran yang akurat tentang kerusakan yang terjadi dalam tubuh manusia.
9. Tusukan hati. Ini dilakukan hanya ketika dokter mencurigai tumor ganas.
10. Laparoskopi. Metode ini terdiri dari pemeriksaan rongga perut. Perangkat optik dimasukkan ke dalam rongga perut, dengan bantuannya struktur dan rasio organ dipelajari. Penelitian ini dilakukan sangat jarang, dalam kasus yang parah.

Itu penting! Dokter secara individual untuk setiap pasien memberikan pemeriksaan tambahan yang diperlukan untuk diagnosis.

Banyak dari studi di atas adalah wajib, dan beberapa di antaranya bersifat tambahan.

Hipertensi portal pada anak-anak

Pada anak-anak, hanya hipertensi portal ekstrahepatik yang lebih umum dan ini terjadi sebagai akibat dari struktur vena yang abnormal. Tromboflebitis pembuluh darah di pusar dapat menjadi penyebab utama sindrom hipertensi portal pada anak-anak di usia dini, ini merupakan konsekuensi dari perkembangan abnormal pada periode neonatal awal. Konsekuensi dari hal ini adalah trombosis.

Hipertensi portal mulai berkembang sebagai hasil dari banyak proses patologis yang mungkin bawaan atau didapat di hati. Kelompok penyakit ini termasuk hepatitis, mungkin virus atau janin, kolangiopati, serta berbagai tingkat kerusakan pada saluran koleretik.

Mendiagnosis hipertensi pada anak cukup sederhana. Limpa mulai tumbuh, sementara itu tetap tidak bergerak, tetapi tidak menyakitkan. Dengan perkembangan hipertensi portal, varises esofagus dan pembuluh darah terjadi, yang kemudian menyebabkan perdarahan.

Tahap dekompensasi PG didiagnosis sangat jarang dan hanya pada remaja. Kehilangan darah jarang terjadi.

Perawatan

Sebagai pengobatan, sangat penting untuk awalnya menetapkan penyebab utama, yang menyebabkan manifestasi patologis tersebut.

Pengobatan untuk hipertensi portal adalah sebagai berikut:

1. Propranolol 20-180 dua kali sehari, disertai dengan pengikatan pembuluh varises.
2. Jika pendarahan diresepkan: terlipressin 1 mg intravena, 1 mg setiap 4 jam di siang hari.
3. "Standar emas" dalam pengobatan PG adalah skleroterapi endoskopi. Tamponade diberikan dan somatostatin diberikan. Ini adalah salah satu metode yang paling efektif.
4. Tamponade esofagus menggunakan probe Sengstaken-Blakemore. Probe dimasukkan ke dalam rongga perut, setelah itu udara dibiarkan masuk, sehingga menekan pembuluh darah lambung ke dindingnya. Balon terkandung dalam rongga tidak lebih dari 24 jam.
5. Ligasi endoskopi dari bagian dalam dengan cincin elastis khusus. Ini juga salah satu perawatan yang paling efektif untuk hipertensi portal, tetapi tidak dalam semua kasus mungkin, terutama dengan kehilangan darah yang cepat. Pembalut selanjutnya mencegah kekambuhan dengan perdarahan.
6. Pembedahan untuk hipertensi portal. Mencegah pendarahan berulang.
7. Bedah rumah sakit dan transplantasi organ diindikasikan untuk pasien dengan sirosis hati dan perdarahan teratur. Dalam hal ini, pasien ditransfusikan. Metode perawatan ini digunakan di luar negeri di Israel dan Jerman.

Pengobatan yang menguntungkan untuk hipertensi portal akan tergantung langsung pada alasan utama yang menyebabkan konsekuensi tersebut. PG adalah penyakit yang agak serius dan, jika tidak ditangani secara tepat waktu untuk konsultasi dengan dokter, kegagalan untuk mematuhi semua rekomendasinya dan perdarahan teratur, sering fatal. Tidak mungkin untuk menjawab pertanyaan dengan keakuratan dari berapa banyak orang dengan PG hidup, karena setiap kasus individu memiliki karakteristik dan penyebab penyakitnya sendiri. Karena itu, penting untuk menentukan penyakit pada waktunya, dan untuk menyembuhkan penyakit pada waktu yang tepat.