Sindrom Leriche

Sindrom Leriche adalah kompleks manifestasi klinis yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan aorta abdominal di tempat pembelahannya, yang mengarah ke disfungsi ereksi, sianosis tungkai, dan gejala nyeri lainnya.

Diketahui bahwa aorta adalah arteri darah terbesar. Kira-kira di tingkat pusar, ia bercabang dan melewati panggul kecil ke ekstremitas. Tetapi jika, karena satu dan lain alasan, diameter aorta atau kedua arteri iliaka menurun, hal itu dapat menyebabkan kelaparan oksigen. "Zona kerusakan" bersyarat - organ sistem genitourinari dan reproduksi, serta kaki bagian atas.

Kondisi semacam itu dalam kedokteran disebut oklusi aorta-iliaka, dan istilah itu sendiri - sindrom Leriche - memiliki banyak sinonim (penyumbatan aorta kronis, trombosis aterosklerotik aorta abdominalis). Patologi dikenal sebagai obat selama beberapa waktu, tetapi ia menerima nama saat ini untuk menghormati ahli bedah Prancis René Leriche (1879-1955), yang pada tahun 1940 menghasilkan reseksi pertama dan simpatektomi lumbar dari aorta abdominal yang tersumbat.

Sindrom ini secara eksklusif dianggap sebagai patologi pria, mereka dihadapkan dengan itu 10 kali lebih sering daripada wanita, dan interval dari 40 hingga 60 tahun dianggap sebagai kelompok usia risiko bersyarat. Tetapi di sini penting untuk dipahami bahwa penyumbatan aorta kronis adalah serangkaian manifestasi klinis, dan sama sekali bukan penyakit independen. Oleh karena itu, pengobatan sindrom dan mengabaikan penyebab yang menyebabkannya, akan memungkinkan untuk mencapai peningkatan yang terlihat pada kondisi pasien, tetapi tidak akan menghentikan proses destruktif di aorta.

Alasan

Ada dua faktor risiko utama untuk sindrom Lerish: aterosklerosis dan arteritis nonspesifik (penyakit Takayasu). Namun, jika kita mengusahakan objektivitas, kita harus membuat beberapa klarifikasi penting.

1. Aterosklerosis (pengobatan yang merupakan proses yang sangat panjang), kami telah memutuskan untuk menjelaskan hampir setengah dari penyakit kronis umum. Dipercayai bahwa faktor risiko utama dalam kasus ini adalah merokok, diabetes mellitus, dan hiperkolesterolemia, oleh karena itu hampir setengah dari populasi planet ini harus berada dalam kelompok risiko bersyarat. Jadi, apa yang harus dilakukan dengan statistik yang membandel yang berbicara tentang prevalensi sindrom Leriche yang relatif rendah adalah pertanyaan besar.
2. Kira-kira situasinya sama dengan penyakit Takayasu. Arteritis nonspesifik dapat menyebabkan penyumbatan aorta abdominal, tetapi penyebab perkembangan penyakit Takayasu dan mekanisme yang mendasari kejadiannya masih belum diketahui secara ilmiah.

Selain patologi ini, sindrom Leriche mungkin merupakan akibat dari beberapa penyakit, yang pengobatannya dilakukan dalam jumlah yang tidak mencukupi:

• melenyapkan endarteritis dan aterosklerosis;
• trombosis traumatis;
• hipo- atau aplasia bawaan;
• aortoarteritis non-spesifik;
• oklusi postembolik;
• displasia fibrosa berotot.

Gejala

• Munculnya trombus parietal dan kalsifikasi.
• Penebalan dinding aorta yang signifikan.
• Kelembutan otot betis dan glutealis yang parah, diperburuk saat berjalan atau berlari.
• Klaudikasio intermiten.
• Perubahan aliran darah distal.
• Banyak pasien terus-menerus mengeluh tentang dinginnya anggota badan, dan ini jarang benar-benar dijelaskan oleh penurunan suhu sekitar;
• Peningkatan disfungsi ereksi, yang cepat atau lambat akan menyebabkan impotensi total (pengobatan impotensi seksual dalam kasus ini sama sekali tidak efektif);
• Cyanus dari kulit kaki di atas lutut.
• Massa otot berkurang.
• Kurangi 1-2 derajat suhu ekstremitas yang terkena.
• Ulserasi kulit, yang pada tahap terakhir menyebabkan nekrosis mereka (paling sering lesi mempengaruhi kaki).
• Denyut nadi femoralis berhenti ditentukan.
• Murmur sistolik di daerah selangkangan.

Diagnostik

1. Kunjungan pertama ke dokter:

• pemeriksaan menyeluruh dan persiapan sejarah rinci;
• auskultasi dan palpasi.

2. Metode penelitian instrumental:

• flowmetri ultrasound;
• sonografi doppler;
• rheovasography (penilaian keadaan umum sistem kardiovaskular dan tonus pembuluh darah);
• plethysmography (pendaftaran perubahan pada organ panggul yang terkait dengan dinamika pengisian pembuluh darah);
• sphygmography (studi tentang pergerakan dinding aorta yang terjadi pada setiap kontraksi jantung);
• penentuan aliran darah otot;
• perhitungan indeks pergelangan kaki (kaki AD dibagi dengan arteri radial AD, indeks normal adalah 1,1-1,2): jika nilainya sekitar 0,8, tanda-tanda ketimpangan muncul, dan jika parameternya 0,3, ini menunjukkan awal maag perubahan nekrotik;
• angiografi (radionuklida, pengurangan, digital dan radiopak);
• aortografi pungsi translumbar (mengungkapkan luas dan lokasi lesi).

Diagnosis banding

Sindrom Leriche dapat ditutup untuk waktu yang lama di bawah beberapa penyakit lain yang memiliki manifestasi klinis berbeda dari itu:

1. Endarteritis yang melemahkan

• daerah yang paling mungkin terkena adalah pembuluh kaki;
• ada denyut nadi femoralis;
• tidak ada murmur sistolik yang khas;
• kebanyakan pasien berusia di bawah 30 tahun.

2. Radiculitis lumbosakral

• keparahan gejala tidak terkait dengan gerakan;
• denyut nadi utama dipertahankan;
• sindrom nyeri terlokalisasi pada permukaan luar paha;
• tidak ada suara vaskular.

Terapi

Kebanyakan patologi aorta-iliaka (dan sindrom Leriche tidak terkecuali) dapat diobati dengan beberapa cara. Sayangnya, pasien tidak selalu pergi ke dokter tepat waktu, lebih memilih untuk menekan penghilang rasa sakit sampai yang terakhir. Akibatnya, perawatan konservatif yang lembut tidak berhasil, dan kondisi pasien hanya memburuk. Operasi yang tak terhindarkan dalam kasus ini tetap menjadi satu-satunya pilihan, tetapi jika Anda melihat tanda-tanda pertama dari masalah pada waktunya, pilihan dokter akan jauh lebih luas.

Perawatan konservatif

1. Mengurangi pengaruh faktor risiko

• penghentian merokok sepenuhnya;
• kontrol kadar glukosa darah (analisis untuk Hgb A1 hemoglobin);
• mempertahankan tekanan darah normal (BP): tidak lebih tinggi dari 140/90 mm Hg. v;
• menurunkan kolesterol LDL menjadi 2,59 mmol / l (pengobatan statin).

2. Berjalan harian di udara segar

Terapi obat-obatan

1. Trental (pentoxifylline) efektif pada 30-40% kasus dan harus diminum 3 kali sehari.
2. Inhibitor fosfodiesterase III (Cilostazol). Obat ini dikontraindikasikan pada pasien yang mengalami gagal jantung kongestif. Efektivitasnya secara signifikan lebih tinggi daripada pentoxifylline, tetapi dalam kasus sindrom Leriche, perawatan obat saja tidak akan cukup.

Intervensi bedah

Bedah rekonstruktif dapat membantu pasien dengan penyumbatan aorta yang parah. Ada beberapa pilihan di sini, karena dokter pertama-tama perlu menilai tingkat kerusakan dinding pembuluh darah, sifat aliran darah, keparahan gejala yang merugikan dan banyak faktor lainnya, dan hanya dengan demikian pasien harus ditawari operasi. Ada 4 jenis utama:

1. Endarterektomi: pengangkatan substrat yang menyebabkan penyumbatan melalui sayatan arteri miniatur.
2. Prostetik: penggantian daerah yang terkena dari kapal dengan yang sehat, tetapi diambil dari ekstremitas lain (autowen), atau dengan analog sintetiknya.
3. Shunting: menciptakan cara untuk mengembalikan aliran darah normal di sekitar area yang terkena. Jika masalah diamati pada kedua tungkai, ahli bedah menjahit prosthesis bifurkasi khusus, yang biasa disebut "celana".
4. Angioplasti transluminal perkutan, pemasangan stenting: hemat dan prosedur bedah invasif minimal di mana dokter bedah menghilangkan penyumbatan pembuluh darah melalui pemeriksaan khusus yang dimasukkan melalui arteri koroner, diikuti dengan pemasangan kerangka pendukung khusus.

Apa itu sindrom Leriche, penyebab, gejala, dan pengobatan

Pada artikel ini, Anda akan mempelajari apa itu sindrom Leriche. Patologi ini ditandai dengan lesi aorta, terkait dengan tumpang tindih sebagian (oklusi) lumennya. Sindrom ini menyebabkan penurunan aliran darah di pelvis dan ekstremitas bawah. Metode perawatan utama adalah bedah.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Sindrom Leriche adalah gejala kompleks yang terjadi ketika aorta menyempit (stenosis) di daerah perut dan sebagian tumpang tindih lumen pembuluh (oklusi).

Zona bifurkasi adalah tempat pemisahan aorta ke dalam arteri iliaka yang memasok panggul dan anggota tubuh bagian bawah

Proses patologis juga dapat meluas ke arteri iliaka, oleh karena itu sindrom ini kadang-kadang disebut oklusi aorta-iliaka. Dia menggambarkan tiga gejala (ketimpangan berulang, kurangnya denyut nadi di kaki, impotensi), karakteristik lesi aorta seperti itu, ahli bedah Prancis Leriche pada tahun 1923. Oklusi aorta menyebabkan iskemia ekstremitas kronis. Gangguan pasokan darah dapat menyebabkan nekrosis dan amputasi jaringan ekstremitas. Masalah serius lain dengan sindrom ini adalah perkembangan impotensi.

Penyakit dalam kebanyakan kasus merupakan bahaya serius bagi kesehatan dan kehidupan pasien. Perawatan patologis konservatif sering tidak efektif, efek yang jauh lebih baik diperoleh sebagai hasil dari intervensi bedah. Setelah operasi, dimungkinkan untuk mengembalikan aliran darah, yang berlangsung selama beberapa tahun.

Ahli bedah vaskular terlibat dalam pengobatan sindrom Leriche. Penyebab paling umum dari patologi adalah lesi aterosklerotik pada aorta, sehingga hasil terbaik dapat dicapai dengan secara bersamaan melakukan terapi aterosklerosis, yang ditentukan oleh ahli jantung atau terapis.

Penyebab sindrom Leriche

Sindrom Leriche, seperti namanya, bukanlah penyakit independen. Ini menggabungkan gejala yang melekat pada penyakit oklusif aorta. Patologi ini dapat disebabkan oleh berbagai alasan:

• aterosklerosis aorta (sekitar 90-95%);
• aortoarteritis non-spesifik (5%) adalah proses inflamasi di aorta dan pembuluh darah besar, yang menyebabkan penebalan dinding, penyempitan lumen dan penurunan suplai darah ke organ dan ekstremitas;
• trombosis setelah cedera atau emboli.

Lesi aorta oklusif kronis jarang dikaitkan dengan kelainan bawaan:

• hipoplasia aorta (hipoplasia);
• displasia arteri ileum (defek pembentukan vaskular).

Pada aterosklerosis, perubahan maksimum dideteksi pada zona bifurkasi (pemisahan aorta ke dalam arteri iliaka yang memasok pelvis dan ekstremitas bawah). Mungkin terdapat kalsifikasi yang jelas pada dinding aorta dan arteri pengalihan (pengendapan garam kalsium dan, sebagai akibatnya, pemadatan dan penurunan elastisitas), sering ditemukan trombosis parietal. Aortoarteritis ditandai oleh penebalan yang signifikan pada dinding aorta yang bersifat inflamasi. Pada penyakit ini, dinding aorta sering dikalsifikasi.

Sebagai akibat dari memburuknya aliran darah ke panggul kecil dan tungkai, sirkulasi mikro semakin memburuk, proses metabolisme jaringan terganggu. Pada awal proses patologis, mekanisme diaktifkan untuk mengkompensasi penurunan aliran darah di ekstremitas, karena patologi iskemia berkembang (perburukan suplai darah dan suplai oksigen ke jaringan) meningkat.

Karena paling sering sindrom Leriche terbentuk akibat proses aterosklerotik, manifestasi klinis pertama terjadi terutama pada usia dewasa - di atas 40 tahun. Pada pria, patologi lebih umum daripada pada wanita. Insiden puncak diamati pada dekade keenam kehidupan.

Panah merah menunjukkan penyumbatan lengkap aorta infrarenal oleh trombus yang meluas ke arteri iliaka (panah kuning). Panah putih adalah awal kalsifikasi di dinding pembuluh darah.

Gejala patologi

Anda dapat mengasumsikan perkembangan sindrom Leriche di hadapan triad dari gejala utama, yang meliputi:

1. Ketimpangan periodik (intermiten).
2. Ketidakmampuan untuk menentukan denyut nadi di ekstremitas bawah.
3. Impotensi.

Klaudikasio intermiten adalah konsekuensi dari kegagalan sirkulasi kronis pada anggota gerak. Manifestasi klinis pertama pada pasien dengan sindrom ini adalah nyeri pada otot-otot kaki selama berjalan kaki.

Gejala iskemia tungkai tergantung pada stadium:

• Pada tahap pertama, rasa sakit pada kaki terganggu dengan aktivitas yang signifikan - berjalan lebih dari 1 km. Tahap ini juga disebut praklinis, karena gejala penyakit pada tahap ini minimal.
• Dalam kasus perkembangan patologi terbentuk tahap 2A dan 2B. Jika rasa sakit bergabung ketika berjalan lebih dari 200 m, kita berbicara tentang tahap 2A, jika toleransi berjalan yang buruk untuk jarak yang lebih pendek, perlihatkan tahap 2B iskemia tungkai.
• Tahap ketiga ditandai dengan rasa sakit yang timbul dari berjalan kurang dari 25 m dan bahkan tanpa gerakan, serta pada malam hari.
• Tahap terakhir, keempat, ditandai dengan gangguan trofik: lesi ulseratif, area nekrosis, gangren.

Pada tahap awal, pasien mungkin terganggu oleh gejala iskemia lainnya: kedinginan, gangguan sensitivitas kulit, pucat, kuku rapuh, pengelupasan kulit, kerontokan rambut, dan peningkatan keringat kaki. Untuk penilaian perkiraan tingkat keparahan gangguan iskemik, lakukan sampel plantar. Kaki diangkat pada sudut 45 °. Di hadapan iskemia, kaki memucat hanya dalam beberapa detik. Tingkat blansing dinilai berdasarkan tingkat gangguan iskemik.

Pada pemeriksaan, sindrom Leriche dimanifestasikan oleh pucat kulit kaki, pada stadium 4 ada lesi ulseratif-nekrotik. Ketika merasakan ekstremitas dingin, tidak mungkin untuk menentukan denyut nadi di arteri femoralis, denyut aorta di tingkat pusar. Auskultasi (mendengarkan) arteri femoralis di area lipatan inguinalis dan aorta abdominal memungkinkan Anda untuk menentukan getaran suara yang bertepatan dengan fase kontraksi jantung (murmur sistolik). Gejala-gejala ini spesifik untuk sindrom Leriche. Tidak mungkin menentukan tekanan arteri pada tungkai dalam patologi ini.

Kaki seorang pasien dengan sindrom Leriche

Gejalanya tergantung pada lokalisasi preferensi dari oklusi aorta. Ada 3 level oklusi:

1. Rendah, ketika obstruksi aliran darah berada di zona bifurkasi (pembelahan ke dalam arteri iliaka) di bawah tempat keluarnya arteri mesenterika inferior.
2. Sedang - Area oklusi meluas di atas area ini.
3. Tinggi - kekalahan aorta tidak mencapai mulut arteri ginjal sedikit atau terletak hampir setinggi mereka.

Dengan oklusi tinggi, nyeri terganggu di otot gluteal, di daerah lumbar, di permukaan posterior paha. Klaudikasio intermiten seperti itu disebut tinggi. Pada saat yang sama, penurunan suhu ekstremitas dan perasaan mati rasa dicatat. Pengecilan otot mungkin disebabkan oleh suplai darah yang tidak mencukupi.

Oklusi tinggi sering mengembangkan hipertensi arteri yang berhubungan dengan kerusakan arteri ginjal (vasorenal). Sindrom ini pada obstruksi aorta kronis cukup umum - pada sekitar 38% kasus. Jarang, gejala yang terkait dengan iskemia pada alat kelamin (23%) diamati, dan bahkan lebih jarang, iskemia pada sistem pencernaan (9%) dan sumsum tulang belakang (hanya 2%).

Tingkat perkembangan patologi tergantung pada usia pasien. Angka yang lebih cepat adalah karakteristik pasien muda yang menderita sindrom ini. Patologi, terwujud setelah 60 tahun, sering berkembang lebih lambat daripada dalam 40-50 tahun. Bagaimanapun, sindrom Leriche membutuhkan penggunaan metode medis radikal. Hanya intervensi bedah yang dapat menghilangkan oklusi aorta dan mencegah komplikasi serius.

Pengobatan sindrom Leriche

Metode utama menangani sindrom Leriche adalah bedah. Penggunaan metode modern memungkinkan untuk mencapai hasil pengobatan yang menguntungkan untuk jangka waktu yang cukup lama. Pemulihan penuh untuk oklusi aorta aterosklerotik tidak dapat dicapai, tetapi kombinasi metode bedah tradisional atau endovaskular * dan terapi konservatif akan meningkatkan kualitas hidup dan secara signifikan memperpanjang umur pasien.

* Dalam intervensi endovaskular, akses ke bagian aorta yang sakit dan arteri lainnya dilakukan melalui tusukan kecil pada kulit. Sebuah kateter dan instrumen khusus diadakan di sepanjang kapal ke area intervensi. Operasi dilakukan di bawah kendali x-ray.

Pengobatan konservatif hanya digunakan dengan iskemia 1 dan 2A.

• Pada aterosklerosis, yang merupakan penyebab utama sindrom ini, penting untuk menghilangkan atau mengurangi pengaruh berbagai faktor risiko penyakit dan komplikasinya.
• Selain terapi obat, metode non-obat digunakan: diet, kepatuhan, fisioterapi, terapi fisik, perawatan sanatorium-resort.
• Penting untuk menghilangkan penyebab kejang pembuluh darah: merokok, mendinginkan.

Terapi Konservatif untuk sindrom Leriche

Metode dan obat yang digunakan dalam terapi konservatif:

• Obat vasodilator, antikolinergik, ganglioblocker (tanpa spa, nicoshpane, andekalin, padutin). Membutuhkan kursus perawatan yang berlangsung dari 1 hingga 3 bulan.
• Untuk meningkatkan sirkulasi mikro, preopolyglukine, lonceng, aspirin diresepkan untuk mencegah pembekuan darah.
• Fisioterapi: oksigenasi hiperbarik, arus diadynamic pada tungkai dan daerah pinggang, mandi hidrogen sulfida.
• Perawatan spa.

Intervensi bedah dalam patologi

Jika sindrom Leriche didiagnosis dengan stadium 2B ke atas, hanya mungkin untuk memperbaiki kondisi pasien dengan bantuan operasi rekonstruksi. Tergantung pada keadaan aorta dan arteri iliaka, salah satu jenis intervensi bedah dipilih: endarterektomi, operasi bypass, reseksi dengan prosthetics:

1. Selama endarterektomi, massa trombotik, plak aterosklerotik, yang mempersempit lumen, dikeluarkan melalui sayatan pembuluh darah. Dinding pembuluh dijahit atau ditutup dengan patch dari vena pasien atau bahan sintetis.
2. Ketika shunting, prostesis buatan dijahit di atas dan di bawah situs oklusi, memberikan aliran darah di sekitar bagian yang terkena pembuluh. Pada sindrom Leriche, shunting aorta-femoral dilakukan, menghubungkan aorta dan arteri femoralis.
3. Reseksi aorta dengan prostetik dilakukan dengan kombinasi oklusi dan stenosis parah. Pada saat yang sama, area yang terkena aorta diganti dengan prostesis khusus.

Pada risiko tinggi dari operasi konvensional, intervensi endovaskular digunakan: angioplasty, stenting aorta dan arteri iliaka. Pada angioplasti balon, kateter dengan balon ditempatkan di bagian arteri yang menyempit. Memaksa udara ke dalam kartrid menghilangkan penyempitan kapal. Stenting adalah memasang kerangka khusus (stent) untuk memperluas bagian yang sempit dan menormalkan aliran darah. Dalam beberapa kasus, gunakan kombinasi kedua metode.

Perawatan bedah tidak dilakukan dengan adanya kontraindikasi, yang meliputi:

• obstruksi arteri ekstremitas (ditentukan oleh angiografi);
• serangan jantung atau stroke (3 bulan dari tahap akut);
• gangren kaki dan tungkai bawah;
• Gagal jantung stadium 3;
• kerusakan hati sirosis;
• gagal ginjal;
• tumor ganas.

Hasil yang baik pada sindrom Leriche dapat dicapai pada 65-75% kasus intervensi bedah, mortalitas setelah operasi bervariasi antara 2-13%.

Ramalan

Dengan tidak adanya perawatan bedah, prognosis untuk sindrom Leriche dianggap tidak menguntungkan. Penyakit ini berkembang dengan cepat dan seringkali mengarah pada amputasi ekstremitas yang dipaksakan (sekitar 25% pasien). Sebagian besar pasien yang hanya menerima perawatan konservatif menjadi cacat selama 2 tahun. Ada tingkat kelangsungan hidup yang rendah dari pasien ini selama 3 tahun: sekitar 40% dari mereka meninggal selama periode tersebut akibat komplikasi penyakit.

Dalam patologi aorta oklusif, hasil operasi rekonstruksi dianggap relatif menguntungkan. Pada 70% pasien yang dioperasi, adalah mungkin untuk menghilangkan gejala iskemia dan pemulihan kapasitas kerja hingga 10 tahun. Hasil yang menguntungkan tergantung tidak hanya pada operasi yang sukses, tetapi juga pada keadaan sirkulasi periferal.

Sindrom Leriche: penyebab, gejala, taktik perawatan

Patologi vaskular ini pertama kali dideskripsikan oleh ahli bedah Rene Lerish pada tahun 1923, dan sindrom ini dinamai menurut namanya. Sindrom Leriche adalah salah satu kondisi oklusif yang paling sering, ditandai dengan penyempitan dan / atau penyumbatan lengkap pembuluh arteri aorto-iliaka. Dalam patologi ini, tidak hanya stenosis atau oklusi arteri dari bagian sistem sirkulasi ini dapat diamati, tetapi juga berbagai kombinasi lesi vaskular tersebut. Misalnya, stenosis aorta abdominalis dan oklusi salah satu arteri iliaka, dll.

Pada sindrom Leriche, gangguan sirkulasi yang disebabkan oleh perubahan vaskular mengarah pada munculnya trias gejala yang khas: kurangnya denyut nadi pada arteri kaki, klaudikasio intermiten dan potensi gangguan. Tingkat keparahannya tergantung pada tingkat penyempitan atau panjang penyumbatan pembuluh darah, dan kemunculannya terjadi ketika pembuluh menyempit 60-70%. Dengan tidak adanya perawatan yang tepat waktu, penyakit ini dapat menyebabkan perlunya amputasi anggota badan yang terkena, komplikasi kardiovaskular yang parah, kecacatan, dan bahkan kematian pasien.

Menurut statistik, sindrom Leriche lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, dan biasanya terdeteksi pada usia 40-60 tahun, tetapi dalam beberapa tahun terakhir jumlah pasien yang lebih muda dengan penyakit ini telah meningkat. Para ahli percaya bahwa fakta ini disebabkan oleh pola makan yang tidak tepat, aktivitas fisik yang kurang, dan kecanduan pada kebiasaan buruk (terutama merokok).

Pada artikel ini Anda akan belajar tentang penyebab perkembangan, manifestasi, tahapan kursus, cara mengidentifikasi dan mengobati sindrom Leriche. Informasi ini akan membantu Anda pada waktunya untuk mencurigai awal perkembangan patologi vaskular yang berbahaya ini, dan Anda akan membuat keputusan yang tepat tentang perlunya menemui dokter untuk memulai perawatan yang tepat waktu.

Penyebab dan mekanisme pembangunan

Berbagai penyakit dapat memicu perkembangan sindrom Leriche:

• aterosklerosis aorta;
• aterosklerosis pembuluh ekstremitas bawah;
• Sindrom Takayasu (aortoarteritis non-spesifik);
• trombosis pascatrauma;
• oklusi vaskular dengan emboli;
• kelainan bawaan perkembangan aorta (hipo atau aplasia);
• displasia dari lapisan fibrosa-otot dari pembuluh-pembuluh kaki.

Pada sekitar 94% kasus, sindrom Leriche berkembang karena munculnya perubahan patologis pada pembuluh yang disebabkan oleh lesi aterosklerotik. Berbagai faktor dapat memicu perkembangan penyakit ini: konsumsi berlebihan makanan tinggi kolesterol (makanan cepat saji, lemak hewani, lemak campuran), gaya hidup yang kurang gerak, kurang tidur, merokok, obesitas, faktor keturunan, diabetes, perubahan hormon selama menopause, dll..

Tempat kedua (5%) di antara penyebab sindrom Leriche termasuk penyakit seperti aortitis non-spesifik. Sejauh ini, para ilmuwan belum dapat menemukan alasan yang tepat untuk pengembangan penyakit ini, tetapi diketahui bahwa sindrom Takayasu disertai dengan terjadinya proses inflamasi pada pembuluh kaliber besar dan sedang. Jika tidak diobati, peradangan menyebabkan stenosis arteri, dan pasien dapat mengalami sindrom Leriche.

Penyebab langsung dari sindrom vaskular ini adalah stenosis atau penyumbatan lengkap pembuluh aorto-iliaka. Lesi vaskular ini dipicu oleh pertumbuhan plak aterosklerotik, sedimentasi bekuan darah atau emboli. Selanjutnya, formasi ini ditumbuhi jaringan ikat dan dikalsifikasi. Akibatnya, lumen kapal menyempit dan kemudian benar-benar tertutup.

Tingkat kerusakan pada arteri dan panjang area yang tersumbat menentukan keparahan gangguan hemodinamik dan tingkat manifestasi manifestasi dari sindrom Leriche. Lesi vaskular seperti itu menyebabkan iskemia organ panggul, sumsum tulang belakang dan jaringan tungkai bawah. Awalnya, gejala kegagalan suplai darah mereka hanya terjadi selama aktivitas fisik, dan dengan stenosis yang lebih besar dan penyumbatan pembuluh darah mulai menampakkan diri dan dalam keadaan istirahat.

Dengan iskemia yang berkepanjangan dari jaringan yang memasok darah ke arteri aorto-iliaka, terjadi gangguan metabolisme, yang menyebabkan munculnya borok trofik. Biasanya mereka terletak di kaki dan kaki dan, jika tidak ditangani, dapat memprovokasi perkembangan gangren.

Gejala

Pada tahap awal pengembangan, sindrom Leriche memanifestasikan dirinya dengan munculnya rasa sakit pada otot betis saat berjalan. Pada tahap tertentu, sindrom nyeri menjadi sangat kuat sehingga orang tersebut mulai pincang pada kaki yang sakit. Sebagai aturan, itu adalah penampilan klaudikasio intermiten yang menjadi alasan untuk mencari perhatian medis.

Kadang-kadang, oklusi arteri terjadi pada tingkat sedang atau lebih tinggi. Dalam kasus seperti itu, rasa sakit terjadi untuk pertama kalinya pada otot gluteal, permukaan luar paha atau punggung bagian bawah. Lesi arteri seperti itu juga mengarah pada ketimpangan, dan gejalanya disebut "ketimpangan berselang tinggi."

Selain rasa sakit, pasien dengan sindrom Leriche mencatat gejala-gejala berikut:

• kram di otot-otot kaki;
• paresthesia: merangkak, membakar, menyengat, mati rasa pada kaki;
• merasakan kaki dingin;
• memutihkan kulit pada tungkai bawah;
• nyeri tekan di perut (dalam beberapa kasus).

Penyempitan lumen atau penyumbatan arteri mengarah pada fakta bahwa ketika mencoba untuk memeriksa denyut nadi pada kaki, detak jantung yang melemah atau tidak ada sama sekali terdeteksi.

Pada tahap yang lebih lanjut, kulit pada kaki berubah warna dan menjadi kering, bersisik dan kurang elastis. Karena timbulnya gangguan metabolisme, kuku mulai tumbuh lebih lambat, kehilangan kilau, menjadi kusam, rapuh dan menjadi berwarna coklat. Rambut pada tungkai yang terkena secara bertahap rontok, dan di atasnya mungkin tampak kantong kebotakan total. Kurangnya nutrisi lemak dan jaringan otot subkutan menyebabkan atrofi bertahap mereka.

Selain sensasi menyakitkan dan tidak nyaman di kaki, setengah dari pria memiliki sindrom Leriche, disertai dengan perburukan suplai darah ke sumsum tulang belakang dan organ panggul, dimanifestasikan oleh berbagai gangguan potensi - perubahan libido, disfungsi ereksi. Selanjutnya, karena gangguan sirkulasi darah yang berkepanjangan, impotensi dapat terjadi pada pasien.

Pada tahap lanjut penyakit, rasa sakit di kaki dan jari-jari menjadi menyakitkan dan terus-menerus hadir. Karena gangguan trofik, kulit lebih rentan terhadap cedera dan bisul trofik muncul di sana. Dalam kasus yang parah, gangren berkembang.

Tahapan sindrom Leriche

Pada sindrom Leriche, empat tahap iskemia dibedakan:

1. I - kompensasi fungsional. Ketika beban, pasien merasa kedinginan, parestesia, kram di kaki. Ada peningkatan kelelahan pada ekstremitas bawah. Setelah melewati 500-1000 m dengan kecepatan langkah sekitar 5 km / jam, klaudikasio intermiten muncul pada pasien. Setelah menghilangkan aktivitas fisik, rasa sakit di kaki berangsur-angsur hilang.
2. II - subkompensasi. Klaudikasio intermiten memanifestasikan dirinya ketika mengatasi sekitar 250 m. Ada perubahan pada bagian kulit: mereka menjadi kering, bersisik, rambut rontok. Pelat kuku menjadi lebih rapuh, kusam dan menjadi cokelat. Tanda-tanda pertama atrofi jaringan lemak subkutan dan otot kaki muncul.
3. III - dekompensasi. Nyeri di kaki bahkan muncul saat istirahat. Klaudikasio intermiten terjadi setelah 25-50 m. Kulit pada tungkai menjadi pucat ketika diangkat dan memerah ketika kaki diturunkan. Bahkan microtraumas mengarah pada pembentukan retakan dan borok trofik superfisial.
4. IV - perubahan destruktif. Sindrom nyeri selalu ada. Ulkus tidak sembuh dengan baik, meradang, bengkak, dan nekrotik. Tanpa pengobatan, gangren berkembang.

Diagnostik

Seseorang dapat menduga perkembangan sindrom Leriche sesuai dengan keluhan khas pasien dan data pemeriksaan pasien - mengubah penampilan kulit dan kuku, melemahkan atau tidak adanya denyut pada arteri kaki dan mendengar suara sistolik. Ketika dirawat pada tahap akhir penyakit, bisul trofik ditemukan di kaki dan jari kaki.

Sebagai metode pemeriksaan penapisan, LID dilakukan - penentuan rasio tekanan darah yang diukur di pergelangan kaki dengan indikator tekanan darah di bahu. Biasanya, indeks sedikit lebih dari satu. Skor yang lebih rendah menunjukkan adanya iskemia ekstremitas bawah, dan semakin rendah skor ini, semakin parah gangguan hemodinamiknya. Indeks LID 0,4 menunjukkan iskemia kritis pada ekstremitas bawah.

Untuk mengonfirmasi diagnosis ditetapkan jenis tes berikut:

• CT angiografi;
• kontras aortografi atau angiografi (dilakukan ketika merencanakan revaskularisasi bedah atau angioplasti / stenting perkutan);
• tes darah laboratorium (profil lipid, tingkat terglikasi (HGB A1c), koagulogram).

Melakukan angiografi USDG atau MRI untuk sindrom Leriche kurang informatif dan hanya dapat digunakan sebagai metode diagnostik alternatif.

Perawatan

Terapi konservatif pada sindrom Leriche hanya dapat diresepkan pada stadium I-II penyakit, ketika iskemia ekstremitas bawah masih dapat dikompensasi. Pada periode selanjutnya, penyempitan patologis dan penyumbatan pembuluh darah dapat dihilangkan secara eksklusif dengan operasi.

Terapi konservatif

Seorang pasien dengan sindrom Leriche dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan untuk mengidentifikasi penyebab penyakit dan menghilangkan efek lebih lanjut pada keadaan pembuluh. Setelah itu, pasien harus memulai pengobatan penyakit yang mendasarinya (diabetes, aterosklerosis, dll.). Selain itu, Anda harus mengikuti semua rekomendasi dokter tentang mempertahankan gaya hidup sehat:

• berhenti merokok dan minum alkohol;
• berjalan teratur di udara segar;
• pengecualian dari diet makanan yang menyebabkan peningkatan kadar kolesterol berbahaya.

Kelompok obat berikut dapat digunakan untuk menghilangkan gejala sindrom Leriche:

• ganglioblockers - Mydocalm, Butalol, Vasculat dan lainnya;
• antispasmodik - No-shpa, papaverine;
• Dana untuk pengencer darah dan profilaksis trombosis - Cilostazol, Sulodexide, Curantil, Pentoxifylline, Trental, Aspirin, Klopidogrel, Reopoliglyukin;
• antikolinergik - Andekalin, Depo-Padutin.

Larutan antiseptik dan pengobatan lokal digunakan untuk mengobati bisul trofik untuk meningkatkan regenerasi jaringan dan trofisme (Solcoseryl, Iruxol, Methyluracil).

Perawatan bedah

Keputusan tentang perlunya pembedahan untuk mengembalikan patensi arteri dan aliran darah normal dapat dibuat dengan perkembangan gejala iskemia pada stadium II. Pilihan teknik rekonstruktif seperti itu akan tergantung pada keadaan dinding pembuluh darah, diameter lumen arteri dan sifat aliran darah.

Untuk mengembalikan sirkulasi darah anggota badan yang normal pada sindrom Leriche, jenis operasi vaskular ini dapat dilakukan:

• stenting - bingkai logam berbentuk silinder (stent) dipasang di lumen pembuluh yang menyempit, yang memperluas lumen arteri dan mengembalikan aliran darah;
• endarterektomi - pengangkatan lumen arteri dari massanya yang ditusukkan melalui sayatan kecil dengan penjahitan selanjutnya dari dinding pembuluh darah dengan jahitan atau dengan menerapkan tempelan bahan sintetis atau autovenous;
• prostesis arteri - bagian pembuluh yang tersumbat diangkat dan diganti dengan prostesis sintetik atau sebagian dari vena yang diambil dari area lain dari kaki;
• shunting - pembuatan jalur bypass pasokan darah ke situs yang menderita iskemia dengan memaksakan shunt dari autovene atau prostesis sintetis.

Jika perlu, prosedur gabungan dari operasi vaskular di atas dapat dilakukan untuk mengembalikan aliran darah normal.

Kondisi berikut dapat menjadi kontraindikasi untuk perawatan bedah:

• gagal ginjal atau jantung stadium akhir;
• baru-baru ini menderita serangan jantung atau stroke (sekitar 3 bulan).

Usia pasien dan komorbiditas lain bukan merupakan kontraindikasi untuk perawatan bedah.

Dalam kasus yang jarang terjadi, dengan operasi parah pada periode pasca operasi, komplikasi berikut dapat terjadi:

• berdarah;
• infeksi dan supurasi luka atau prostesis vaskular;
• TELA;
• kompresi saraf atau jaringan lunak;
• kerusakan pada organ di sekitarnya (usus, kandung kemih, ureter, dll.);
• iskemia sumsum tulang belakang (sangat jarang);
• gagal ginjal;
• kerusakan suplai darah ke hati dan usus;
• ekspansi aorta pasca operasi;
• trombosis atau emboli prostesis dan area sekitar pembuluh darah.

Penghapusan komplikasi tersebut dapat dilakukan secara terapeutik atau pembedahan. Sebagai aturan, dengan kualifikasi ahli bedah yang memadai dan penerapan semua rekomendasi dokter, mereka tidak muncul.

Dalam beberapa kasus, pasien beralih ke ahli bedah vaskular pada tahap lanjut penyakit ketika jaringan lunak kaki mengalami gangren. Dengan patologi yang parah ini, dokter harus membuat keputusan untuk melakukan operasi radikal seperti amputasi kaki atau anggota gerak. Setelah itu, pasien ditawari berbagai jenis prostetik.

Setelah perawatan bedah, agen antiplatelet (Aspirin, Cardiomagnyl, Clopidogrel) diresepkan untuk pasien dengan sindrom Leriche untuk mencegah pembentukan trombus. Mereka bisa diambil kursus atau seumur hidup. Selain itu, dianjurkan untuk mengobati penyakit yang mendasarinya yang dapat memicu kekambuhan arteri yang tersumbat.

Ramalan

Operasi vaskular rekonstruktif dalam waktu untuk sindrom Leriche pada 90% kasus menyebabkan hasil yang sukses dalam pemulihan aliran darah. Hasil jangka panjang dalam kasus seperti itu juga biasanya menguntungkan.

Tanpa pengobatan, prognosis dari hasil sindrom Leriche selalu tidak menguntungkan. Sekitar 8 tahun setelah munculnya tanda-tanda pertama patologi, sekitar 1/3 pasien meninggal, 1/3 mengalami amputasi anggota badan, dan sisanya 1/3 gejala iskemia terus berkembang. Para ahli mencatat bahwa pada pasien muda, patologi ini berkembang lebih cepat.

Sindrom Leriche mengacu pada patologi berbahaya dan membutuhkan dimulainya pengobatan tepat waktu di ahli bedah vaskular ketika tanda-tanda pertama iskemia ekstremitas bawah muncul. Untuk mengembalikan aliran darah normal pada tahap awal penyakit mungkin disarankan terapi konservatif. Di masa depan, untuk mengembalikan paten dari arteri yang terkena, perawatan bedah diperlukan.

Saluran pertama, program "Hidup sehat!" Dengan Elena Malysheva, di bagian "Tentang obat-obatan" berbicara tentang sindrom Leriche:

Riwayat kasus
Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.ХНМК 4. Penyumbatan arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan

Diagnosis klinis: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Penyakit penyerta: Hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Usia 28.08.1938 (68 tahun)

4. Tempat tinggal

5. Tempat kerja Pensiunan

6. Biro Lokomotif Utama Profesi dan spesialisasi

7. Tanggal masuk: 08.12.2006 09:30

8. Diagnosis klinis: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Penyakit penyerta: Hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah hingga 175/100 mm. Hg, sakit pada otot betis kaki kanan saat berjalan pada jarak lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

Riwayat medis penyakit (anamnesis morbi)

Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

Lahir tepat waktu, tumbuh dan berkembang sesuai usia dan jenis kelamin.

Kondisi perumahan dan sanitasi memuaskan.

Tempat kerja: pensiunan.

Tidak ada bahaya pekerjaan.

Makanan tidak teratur, berlebihan, bervariasi, tanpa kepatuhan.

Konsumsi alkohol jarang, 3-4 kali setahun, tidak merokok selama 38 tahun.

Dari penyakit sebelumnya, ia mencatat masuk angin (ARVI, influenza), tukak lambung 12 SM, MI (1991), pielonefritis kronis. TBC, hepatitis, diabetes dan penyakit menular seksual menyangkal. Tidak ada yang terluka. Transfusi darah pada tahun 1991 tanpa komplikasi.

Pada tahun 1987, sebuah operasi dilakukan, mastotomi dari kiri, pada tahun 1991. Amputasi ekstremitas bawah kiri, 11.11.06 CEAE tersisa.

Riwayat alergi: vitamin C

Efek samping dari obat menyangkal.

Keturunan tidak terbebani.

Kondisi umum pasien memuaskan, kesadarannya jelas, posisinya aktif, memadai, perilakunya tenang. Nutrisi yang memuaskan. Kulitnya merah muda pucat, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening tersedia palpasi tidak membesar, tanpa rasa sakit.

Jenis tubuh: tipe konstitusi normostenic.

Tinggi 177 cm, berat 80 kg. Suhu tubuh 36.6 0.

Ekspresi tenang.

Bekas luka: bekas luka pasca operasi dengan warna pucat, tanpa rasa sakit.

Turgor kulit diawetkan, distribusi rambut tipe pria. Kuku pada tungkai bawah menebal dan cacat.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda pucat, jernih, kelembaban normal.

Lemak subkutan: perkembangan sedang, tipe pria, tidak nyeri saat palpasi. Tidak ada edema.

Kelenjar getah bening: tidak teraba, tidak nyeri.

Otot: dikembangkan, masing-masing, jenis kelamin dan usia, nada dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi. Kerangka tanpa ketegangan.

Sendi: konfigurasi yang biasa, gerakan di dalamnya dibuat penuh, tanpa disertai dengan kegentingan dan rasa sakit. Palpasi sendi tidak menimbulkan rasa sakit.

Pernafasan. Hidung tidak berubah, bernapas bebas melalui hidung. Pelepasan dari saluran hidung tidak diamati. Tidak ada mimisan. Laring tanpa deformasi. Suara itu keras, jelas. Menghirup laring tidaklah sulit. Bila dilihat dari laring bentuk normal, saat merasakan luasnya nyeri laring tidak ditentukan.

Pemeriksaan dada. Thorax normostenicheskogo bentuk, simetris, tanpa deformasi, fossa over-dan subclavia diekspresikan dengan lemah. Bagian kanan dan kiri dada saat bernafas bergerak secara serempak. Jenis pernapasan perut, pernapasan vesikuler, ritmis, dengan frekuensi 16 per menit. Otot-otot bantu dalam aksi pernapasan tidak terlibat. Irama pernapasan benar. Sudut epigastrik kanan.

Palpasi: rasa sakit di tulang rusuk, ruang interkostal, otot-otot dada, palpasi sternum tidak diamati. Dada di semua area tahan. Getaran suara tidak berubah.

Perkusi komparatif: di permukaan sisi depan, di belakang di bagian atas, di ruang interskapular, suara paru yang jelas terungkap. Perubahan fokus suara perkusi tidak ditandai.

Perkusi topografi paru-paru.

. paru kanan paru kiri

Margin paru bagian atas

tinggi puncak anterior hingga 3cm kali 3,2 cm di atas tulang selangka

ketinggian puncak berdiri di belakang tingkat proses spinosus vertebra serviks VII

Paru-paru bagian bawah

ruang interkoleksi okolternal garis V ---

midclavicular VI edge ---

anterior axillary VII rib VII rib

rusuk VIII aksila tengah

zadnoaksillary IX edge IX edge

scapular X edge X edge

paravertebral stop. TH XI stop. TH XI

Tur pernapasan daerah paru bagian bawah

sesuai dengan kunci rata-rata 4 cm ---

rata-rata aksila 6 cm 6 cm

pada scapular 4cm 4cm

Lebar bidang krening

Paru kanan - 5 cm, paru kiri - 5 cm.

Auskultasi pernapasan vesikular, mengi tidak ada. Bronkofoni adalah sama pada area simetris di kedua sisi. Suara gesekan pleura tidak terdengar.

Organ peredaran darah. Jika dilihat dari tonjolan yang terlihat di hati tidak ditemukan. Saat memeriksa pembuluh leher tidak ditandai denyut arteri karotis.

Palpasi: impuls apikal terlokalisasi dalam ruang intercostal 5 cm 1 medial dari garis midclavicular kiri, terbatas, dengan kekuatan sedang. Pulsasi epigastrik tidak diamati.

Auskultasi: bunyi jantung teredam, detak jantung 68 kali / menit, tekanan darah 140/90. Besarnya gelombang nadi pada kedua tangan adalah sama, nadi berirama, keras, mengisi sedang, seragam; sama-sama teraba dengan baik pada temporal, karotis, radial, femoralis, distal pada tungkai bawah, nadi tidak ditentukan. Dinding arteri halus. Vena serviks tidak diekspresikan. Segel dan rasa sakit di sepanjang pembuluh darah di sana. Bunyi jantung teredam, berirama, murmur sistolik di aorta, detak jantung 74 detak per menit. Suara tidak terdengar.

Perkusi: batas-batas kebodohan hati yang relatif:

Kanan - 0,5 cm ke luar dari tepi kanan sternum (ruang interkostal IV)

Kiri - 1 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri (ruang interkostal V)

Di atas - sepanjang batas tepi pada tingkat tulang rusuk ketiga

batas-batas kebodohan hati yang absolut:

Kanan - di tepi kiri sternum (ruang interkostal IV)

Kiri - 2 cm ke dalam dari garis midclavicular kiri (ruang interkostal V)

Top - IV rib di sepanjang garis perimeterotomy

Lebar ikatan pembuluh adalah 5 cm.

Organ pencernaan. Saat memeriksa rongga mulut, lidah berukuran normal, lembab, merah muda, dilapisi dengan mekar kekuningan di garis tengah, papila diucapkan, tidak ada bisul dan retakan. Pipi berlendir bersih. Perut lunak, tanpa rasa sakit, berpartisipasi dalam aksi pernapasan. Gejala Blumberg, Mendel negatif. Dengan palpasi metodis yang dalam menurut Obraztsova-Strazhesko, kolon sigmoid diraba dalam bentuk silinder yang halus, elastis, tanpa rasa sakit. Usus transversal teraba di atas pusar dalam bentuk silinder tanpa rasa sakit. Bagian kolon asendens dan desendens tidak teraba.

Auskultasi: bising usus jelas terdengar di perut. Kebisingan gesekan peritoneum tidak terdeteksi. Kursi biasa, dihiasi.

Hati Area hipokondrium kanan bila dilihat tanpa fitur, hati tidak menonjol dari bawah tepi lengkungan kosta.

Palpasi: tanpa rasa sakit. Tepi hati halus, tajam.

Perkusi: tepi hati di ujung lengkung kosta.

Batas-batas hati Kurlov

Batas atas dari kebodohan absolut

di garis midclavicular kanan - tepi VI

Batas bawah dari kebodohan absolut

pada garis midclavicular kanan - 0,5 cm di bawah tepi bawah lengkung kosta kanan

median - di perbatasan sepertiga atas dari jarak dari proses xiphoid ke pusar

di garis midclavicular kanan - 9 cm

di garis tengah depan - 8cm

di lengkungan kosta kiri - 7cm

Pankreas dan limpa. Palpasi pankreas tidak didefinisikan. Poin Detarden, Mayo-Robson, zona Chauffard tidak menyakitkan. Tidak ada pembesaran limpa yang terlihat, tidak teraba. Dimensi limpa Percutera: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Sistem genitourinari. Pelanggaran buang air kecil tidak diamati. Gejala Pasternack negatif di kedua sisi. Ginjal, kandung kemih tidak teraba, palpasi tidak menyakitkan. Nyeri pada titik-titik ginjal dan ureter tidak diamati.

Sistem endokrin. Kelenjar tiroid tidak membesar, tanpa rasa sakit saat palpasi. Perkembangan fisik dan mental sesuai usia.

Sistem saraf Ketika pertanyaan diungkapkan: kecerdasan sesuai dengan tingkat perkembangan. Perilaku pasien di klinik seimbang. Pasien banyak bicara, membuat kontak dengan mudah.

Fungsi mental: berorientasi tepat dalam ruang dan waktu, fenomena halusinasi tidak diamati. Memori dan perhatian tidak rusak. Insomnia tidak menderita.

Status lokal

Denyut nampak, ekspansi pembuluh darah pada tubuh dan anggota badan tidak terdeteksi. Tidak ada gangguan trofik. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik.

Metode penelitian laboratorium

Leukosit - 8.9 * 10 9 / l (N - suami 4.3-11.3 * 10 9 / l

istri 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Eritrosit - 4,89 * 10 12 / l (N- suami 4-5,6 * 10 12 / l

istri 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Trombosit - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb- 147g / l (N-suami 130-175 g / l

Indeks Prothrombin 82

Fibrinogen B sp

Tes Etanol

Waktu trombin 17 detik

Leukosit - 11,2 * 10 9 / l (N-suami 4.3-11.3 * 10 9 / l

istri 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Eritrosit - 4,58 * 10 12 / l (N-suami 4-5,6 * 10 12 / l

istri 3.4-5.0 * 10 12 / l)

Trombosit - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140g / l (N-suami 130-175 g / l

ESR 26 mm / jam (N - 2-15mm / jam)

Waktu koagulasi 12 menit

Indeks Prothrombin 81

Fibrinogen B sp

Tes Etanol

Waktu trombin 18 detik

Analisis biokimia darah. 8 Desember 2006.

Total protein 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glukosa - 4,4 mmol / l

Kolesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL dan VLDL 3.2

Analisis biokimia darah. 8 Desember 2006.

Total protein 68,8 g / l

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukosa - 5,2 mmol / l

Kolesterol - 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL dan VLDL 1.4

Berat spesifik - 1010 (N-1008-1026)

Leukosit - tunggal terlihat

Golongan darah dan faktor Rh.

Metode penelitian khusus

Irama sinus teratur dengan frekuensi 76 denyut per menit. Pelanggaran konduksi intraventrikular. Gangguan proses repolarisasi di dinding bawah.

Pemadatan aorta, hipertrofi IUP, Asynergia dari dinding bawah L.Zh.

Visualisasi ini tidak informatif (perban).

Protokol transaksi 12/19/2006

Pembedahan: Earterion karotid endarterektomi di sebelah kiri

OCA, ICA, HCA, OCA dan HCA stenosed ke 1/3 dari lumen, bifurkasi CCA, mulut ICA sangat stenotik dengan plak aterosklerotik lokal. OCA dilintasi secara melintang di bawah bifurkasi. Earterion endarterektomi dari OCA, ICA, dan HCA telah dilakukan, dan dilakukan anastomosis antara segmen OCA tipe “ujung-ke-ujung” dengan ulir propena 7/0. Aliran darah utama yang memuaskan diperoleh pada semua arteri dalam akses operasi. Gangguan neurologis selama operasi tidak terdeteksi. Hemostasis, drainase vakum. Jahitan berlapis pada luka. Balutan aseptik.

Utama - Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Bersamaan - Penyakit jantung hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Atherosclerosis obliterans harus dibedakan dengan endarteritis obliterans, angiopati diabetik, sindrom sumsum tulang belakang radikular, penyakit Raynaud, dan keadaan tromboemboli.

Endarteritis yang melemahkan memiliki gambaran klinis yang serupa (pucat, rasa dingin, berkurangnya sensitivitas kaki, tungkai, klaudikasio intermiten). Kedua penyakit tersebut menyebabkan keluhan yang sama dan sifat gangguan trofik yang sama, pada kedua penyakit tersebut, tahapan klinis yang sama dibedakan. Namun, melenyapkan aterosklerosis memiliki ciri khas: terjadi setelah 40 tahun (endarteritis terjadi pada 20-30 tahun), sejak manifestasi klinis pertama penyakit ini berkembang dengan cepat, tidak ada indikasi dalam sejarah perjalanan gelombang, eksaserbasi musiman, ada tanda-tanda lesi aterosklerotik dari kolam pembuluh darah lainnya dalam hal ini - arteri koroner), dengan bantuan metode penelitian tambahan adalah mungkin untuk mengidentifikasi tingkat kerusakan - arteri besar

Makroangiopati diabetik terjadi pada semua kelompok umur, memiliki klinik yang sama dengan atherosclerosis yang melenyapkan, tetapi berbeda dalam hal yang lebih parah dan progresif yang dapat mengarah pada perkembangan gangren (biasanya lembab), sejak awal gejala polineuritis, seringkali terdapat komplikasi diabetes lainnya.

Sindrom radikuler, serta aterosklerosis obliterans, menyebabkan nyeri pada tungkai, kedinginan, parestesia, penurunan sensitivitas kaki, tungkai, dan paresis kaki. Namun, sindrom ini berkembang sebagai aturan akut, rasa sakit seringkali sangat kuat, di seluruh kaki dan di daerah pinggang, diperburuk oleh gerakan ceroboh. Sensitivitas jatuh pada tipe segmental. Kulit biasanya tidak berubah (aterosklerosis pucat, dingin, kering). Denyut nadi di distal bisa teraba dengan baik.

Penyakit Raynaud. Kekalahan pembuluh besar ekstremitas bawah, tidak adanya denyut pada arteri kaki, kaki, "klaudikasio intermiten" memungkinkan untuk mengecualikan diagnosis ini.

Untuk tromboemboli, serangan yang lebih akut, nyeri yang tiba-tiba. Denyut nadi distal ke lokasi embolus tidak ada, di atas embolus biasanya diperkuat. Namun, pada pasien dengan penyakit obliterasi jangka panjang pada arteri perifer, trombosis vaskular terjadi dengan latar belakang jaringan kolateral yang berkembang, dan ditandai dengan perkembangan gejala secara bertahap. Trombosis dapat dikaitkan dengan adanya eksaserbasi ini. Tetapi pasien kami tidak memiliki penurunan sensitivitas, atau disfungsi tungkai (paresis, kelumpuhan), yang akan menjadi kehadiran emboli.

Utama - Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Atur berdasarkan:

1. Keluhan pasien. Sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah hingga 175/100 mm. Hg, sakit pada otot betis kaki kanan saat berjalan pada jarak lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

2. Data tentang riwayat penyakit ini Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

3. Tidak ada data penelitian yang objektif, tidak ada denyut nadi yang terlihat, ekspansi pembuluh darah di tubuh dan anggota badan, tidak ada gangguan trofik. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik. 4. Data metode penelitian khusus - ekokardiografi, pencitraan ultrasonografi, angiografi.

5. Data diagnosis diferensial - pengecualian untuk patologi yang serupa.

Etiologi dan patogenesis

Lesi aterosklerotik pada arteri adalah manifestasi dari aterosklerosis umum. Aterosklerosis adalah penyakit kronis dengan lesi arteri elastis besar dengan lesi awal intima vaskular dan penyebaran proses patologis selanjutnya ke membran tengah dan luar arteri. Tautan paling awal dalam patologi ini adalah pra-kesiapan intima untuk pengendapan lemak di dalamnya (mungkin karena berbagai faktor - genetik, toksik, infeksi, alergi, imunologi, dan lain-lain). Kemudian, di intima arteri, bintik-bintik lipid terbentuk dengan perkembangan selanjutnya dari ulkus ateromatosa di tempatnya dan pada plak aterosklerotik akhir berlapis-lapis.

Sebagai hasil dari penumpukan lipid, garam Ca dan pengembangan jaringan ikat di dinding arteri, kompaksi mereka berkembang dengan fungsi yang terganggu (dilatasi yang tidak memadai dalam menanggapi peningkatan kebutuhan pasokan darah, kecenderungan untuk angiospasme). Seiring waktu, penyempitan organik yang agak menonjol dari lumen pembuluh berkembang, menyebabkan gangguan aliran darah yang persisten dan perkembangan proses distrofik, nekrobiotik dan sklerotik pada organ dan jaringan yang sesuai.

Faktor risiko: riwayat keluarga aterosklerosis yang memburuk, gangguan metabolisme liperrotein aterogenik, hipertensi arteri, merokok, ketegangan psikologis dan emosional, aktivitas fisik yang tidak mencukupi, obesitas, diabetes mellitus, asam urat, dll.

Gangguan metabolisme lipoprotein.

Bentuk transportasi kolesterol dalam darah adalah lipoprotein, komponen utama yang, di samping kolesterol, adalah trigliserida, fosfolipid dan protein. Low density lipoproteins (LDL) adalah bentuk transportasi utama kolesterol, seperti juga lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL). LDL dan VLDL, yang telah menembus dari aliran darah ke dinding pembuluh darah, dapat “terjebak” di dalamnya, hancur dan, dengan demikian, memfasilitasi masuknya kolesterol ke dalam membran sel-sel pembuluh darah. Terbukti bahwa LDL dan VLDL adalah bagian dari tukak ateromatosa dan plak aterosklerotik. Dalam hal ini, lipoprotein ini disebut aterogenik. High-density lipoproteins (HDL) juga menembus dari aliran darah ke dinding arteri, tetapi karena kekompakan dan ukuran molekul yang kecil, mereka dengan mudah melewatinya, pada saat yang sama menjadi akseptor kolesterol yang terjebak di sini. Mereka mengeluarkannya dari membran jaringan sel vaskular. Sebagai hasil dari efek ini, HDL menerima nama lipoprotein anti-aterogenik. Dengan demikian, ancaman terhadap pengembangan dan perkembangan aterosklerosis berkontribusi tidak hanya pada kelebihan LDL dan VLDL, tetapi juga kurangnya HDL.

Perawatan awal adalah konservatif:

- penghapusan faktor-faktor yang merugikan (pendinginan, merokok, minum),

- terapi antispasmodik (no-shpa, halidor, dll.),

- ganglioblockers (diprofen, dicolin, dll.),

- Untuk meningkatkan proses metabolisme dalam jaringan, diresepkan vitamin, complamine, dan solcoseryl.

- Dianjurkan untuk meresepkan obat yang menormalkan pembekuan darah, mengurangi agregasi platelet (reopolyglukine, trental, chimes, fresh frozen plasma).

- perawatan fisioterapi dilakukan, oksigenasi hiperbarik dianjurkan, perawatan spa, terapi olahraga dianjurkan (terutama berjalan).

Terapi obat angiotropik:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml tetes intravena No. 5 setiap hari

Sol. MgSO₄ 25% - 5 ml

Sol. Glukosa 5% - 400 ml tetes infus No. 5 setiap hari

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov Mix No. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml secara intramuskuler dalam sehari № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml secara intramuskuler setiap hari No. 10

Perawatan bedah diindikasikan kepada pasien.

Pasien N., masuk ke 8.12.2006 di RKD secara terencana dengan keluhan sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah menjadi 175/100 mm. Hg Art., Nyeri pada otot betis kaki kanan saat berjalan lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

Ini telah ditetapkan dari sejarah penyakit: Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

Ketika memasuki secara objektif: Kondisi umum pasien memuaskan, kesadarannya jelas, situasinya aktif, memadai, perilakunya tenang. Nutrisi yang memuaskan. Kulitnya merah muda pucat, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening bisa diraba, tidak membesar, tidak nyeri.

Jenis tubuh: tipe konstitusi normostenic.

Tinggi 177 cm, berat 80 kg. Suhu tubuh 36.6 0.

Ekspresi tenang.

Bekas luka: bekas luka pasca operasi dengan warna pucat, tanpa rasa sakit.

Turgor kulit diawetkan, distribusi rambut tipe pria. Kuku pada tungkai bawah menebal dan cacat.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda pucat, jernih, kelembaban normal.

Lemak subkutan: perkembangan sedang, tipe pria, tidak nyeri saat palpasi. Tidak ada edema.

Kelenjar getah bening: tidak teraba, tidak nyeri.

Otot: dikembangkan, masing-masing, jenis kelamin dan usia, nada dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi. Kerangka tanpa ketegangan.

Sendi: konfigurasi yang biasa, gerakan di dalamnya dibuat penuh, tanpa disertai dengan kegentingan dan rasa sakit. Palpasi sendi tidak menimbulkan rasa sakit. Denyut nampak, ekspansi pembuluh darah pada tubuh dan anggota badan tidak terdeteksi. Tidak ada gangguan trofik. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik.

Diagnosis klinis dibuat: Aterosklerosis. Sindrom Takayasu - Lerish. Stenosis karotis. CEAE di sebelah kiri 11.2006.HNMK 4. Oklusi arteri iliaka kiri, arteri tibialis di sebelah kanan. Amputasi tunggul paha kiri. CI 2a

Sehubungan dengan klinik, data studi diagnostik, pasien ditampilkan perawatan bedah - shunting femoral-femoral di sebelah kiri.

Pasien setuju untuk operasi.

Pembedahan: Earterion karotid endarterektomi di sebelah kiri

Deskripsi operasi: OCA, ICA, HCA, CCA, dan HCA direkatkan pada 1/3 lumen, OCA, ICA, HCA, CCA, dan bifurkasi CCA, mulut ICA sangat stenotik dengan plak aterosklerotik lokal. OCA dilintasi secara melintang di bawah bifurkasi. Earterion endarterektomi dari OCA, ICA, dan HCA telah dilakukan, dan dilakukan anastomosis antara segmen OCA tipe “ujung-ke-ujung” dengan ulir propena 7/0. Aliran darah utama yang memuaskan diperoleh pada semua arteri dalam akses operasi. Gangguan neurologis selama operasi tidak terdeteksi. Hemostasis, drainase vakum. Jahitan berlapis pada luka. Balutan aseptik.

12.25.06 Keluhan kelemahan umum, nyeri sedang di bidang akses operasional. Kondisi umum relatif memuaskan. Sadar, memadai, dalam kontak, kulit dengan warna dan kelembaban normal. Di paru-paru bernapas vesikular, BH 18 per menit. Bunyi jantung teredam, berirama. NERAKA 140 / 100mm Hg Seni HR 70 per menit Perutnya lunak, tidak sakit. Peristaltik terdengar. Buang air kecil tidak rusak. Pembalutnya kering, bersih. Menerima perawatan.

Rp.: Sol. Tramali 2,0ml

S: IM sebelum tidur.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

12.26.06 Keluhan kelemahan umum, nyeri sedang di bidang akses operasional. Kondisi keseluruhan memuaskan. Sadar, memadai, dalam kontak, kulit dengan warna dan kelembaban normal. Di paru-paru bernafas vesikular, BH 17 per menit. Bunyi jantung teredam, berirama. BP 140 / 80mm Hg Seni Denyut jantung 74 per menit Perutnya lunak, tidak sakit. Peristaltik terdengar. Buang air kecil tidak rusak. Pembalutnya kering, bersih. Menerima perawatan.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0ml

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

12.27.06 Keluhan nyeri sedang di bidang akses operasional. Kondisi keseluruhan memuaskan. Sadar, memadai, dalam kontak, kulit dengan warna dan kelembaban normal. Di paru-paru bernafas vesikular, BH 17 per menit. Bunyi jantung teredam, berirama. BP 140 / 80mm Hg Seni Denyut jantung 74 per menit Perutnya tidak bengkak, lunak tidak sakit. Peristaltik terdengar, tinja normal. Buang air kecil tidak rusak. Pembalutnya kering, bersih. Menerima perawatan.

Rp.: Tab. Vasonit 0.6

S: 1tab 2 kali sehari

Rp.: Sol. Celexani 0,4

S: secara subkutan 1 kali per hari.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

Dalam hal ini, karena diagnosis dilakukan dan perawatan bedah dilakukan, prognosisnya baik.

a) untuk kesehatan - menguntungkan (pemulihan);

b) untuk kehidupan yang menguntungkan (penyakit ini tidak mengancam kehidupan pasien);

c) untuk pekerjaan yang menguntungkan (penyakit ini tidak menyebabkan kecacatan pasien).

Pasien N., masuk ke 8.12.2006 di RKD secara terencana dengan keluhan sakit kepala, pusing, terhuyung-huyung saat berjalan, meningkatkan tekanan darah menjadi 175/100 mm. Hg Art., Nyeri pada otot betis kaki kanan saat berjalan lebih dari 200m, kram di kaki. Menekan nyeri dada dengan aktivitas sedang, kelemahan.

Ini telah ditetapkan dari sejarah penyakit: Dia menganggap dirinya sakit selama 15 tahun, ketika dia pertama kali memperhatikan kelelahan kaki saat berjalan cepat. Penurunan daya tahan secara bertahap selama berolahraga. 11 Maret 2006 menderita stroke dengan hemiparesis sisi kanan. Kemunduran dalam 2 bulan terakhir, meningkatkan sakit kepala, pusing. Dia beralih ke poliklinik dari Cardiological Dispensary Republik, dari mana dia dikirim untuk dirawat di rumah sakit ke departemen bedah.

Ketika memasuki secara objektif: Kondisi umum pasien memuaskan, kesadarannya jelas, situasinya aktif, memadai, perilakunya tenang. Nutrisi yang memuaskan. Kulitnya merah muda pucat, bersih, agak lembab. Kelenjar getah bening tersedia palpasi tidak membesar, tanpa rasa sakit.

Jenis tubuh: tipe konstitusi normostenic.

Tinggi 177 cm, berat 80 kg. Suhu tubuh 36.6 0.

Ekspresi tenang.

Bekas luka: bekas luka pasca operasi dengan warna pucat, tanpa rasa sakit.

Turgor kulit diawetkan, distribusi rambut tipe pria. Kuku pada tungkai bawah menebal dan cacat.

Selaput lendir yang terlihat: berwarna merah muda pucat, jernih, kelembaban normal.

Lemak subkutan: perkembangan sedang, tipe pria, tidak nyeri saat palpasi. Tidak ada edema.

Kelenjar getah bening: tidak teraba, tidak nyeri.

Otot: dikembangkan, masing-masing, jenis kelamin dan usia, nada dipertahankan, tanpa rasa sakit saat palpasi. Kerangka tanpa ketegangan.

Sendi: konfigurasi yang biasa, gerakan di dalamnya dibuat penuh, tanpa disertai dengan kegentingan dan rasa sakit. Palpasi sendi tidak menimbulkan rasa sakit. Denyut nampak, ekspansi pembuluh darah pada tubuh dan anggota badan tidak terdeteksi. Gangguan trofik no. Pada palpasi, denyut nadi teraba pada arteri utama: radial, ulnar, carotid, iliac, femoral, popliteal dari kanan pengisian memuaskan, tidak tegang, berirama, frekuensi 74 denyut per menit, pada tibia dari kanan tidak ditentukan. Pada palpasi ekstensi aneurisma abdomen, lesi curah berdenyut tidak terdeteksi. Auskultasi atas murmur, murmur sistolik arteri iliaka, di arteri murmur sistolik utama lainnya tidak terdengar. Menurut tes fungsional, vena dalam cukup baik.

Setelah pemeriksaan, diagnosis dibuat:

Aterosklerosis. S. Leriche. Stenosis arteri iliaka di kedua sisi. Penyumbatan arteri femoralis di kedua sisi CI 3st.

Penyakit penyerta: Hipertensi 3, st3. risiko 4. PJK. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Melakukan pengobatan narkoba.

Perawatan bedah dilakukan pada 12/19/2006: Earter endotektomi karotid di sebelah kiri

Terhadap latar belakang perawatan bedah, ada tren positif. Pasien terus menerima perawatan.

Referensi:

1. Kuliah pilihan tentang operasi klinis. Diedit oleh Prof. V.V. Plechev dan prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Penyakit bedah. Diedit oleh M.I. Sepupu Moskow "Kedokteran" 2000.