Kelainan konduksi lain (I45)

Tidak termasuk: perpanjangan interval QT (R94.3)

Di Rusia, Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) diadopsi sebagai dokumen peraturan tunggal untuk menjelaskan kejadian, penyebab panggilan publik ke lembaga medis dari semua departemen, penyebab kematian.

ICD-10 diperkenalkan ke dalam praktik perawatan kesehatan di seluruh wilayah Federasi Rusia pada tahun 1999 atas perintah Kementerian Kesehatan Rusia tanggal 27 Mei 1997. №170

Rilis revisi baru (ICD-11) direncanakan oleh WHO pada tahun 2022.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom elektrokardiografi yang dikaitkan dengan pra-stimulasi ventrikel jantung yang dihasilkan dari adanya sambungan atrioventrikular (JPS) tambahan (abnormal). Pra-kegembiraan ventrikel memprovokasi perkembangan berbagai aritmia, sehingga pasien dapat mengalami takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter atrium, denyut prematur atrium dan ventrikel, dan gejala subyektif yang sesuai - palpitasi, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, dan keluar.

Konten

Informasi umum

Deskripsi pertama yang diketahui tentang jalur atrioventrikular abnormal (konduktif) milik Giovanni Paladino, yang pada tahun 1876 menggambarkan serat otot yang terletak di permukaan katup atrioventrikular. Giovanni Paladino tidak menghubungkan struktur yang diidentifikasi dengan konduktivitas jantung, tetapi mengasumsikan bahwa mereka berkontribusi pada pengurangan katup.

EKG pertama, yang mencerminkan pre-eksitasi ventrikel, dipresentasikan pada tahun 1913 oleh A.E. Coch dan F.R. Fraser, bagaimanapun, mereka tidak mengungkapkan hubungan sebab akibat antara pra-eksitasi yang terdeteksi dan takikardia.

Gambaran elektrokardiografik yang serupa pada pasien yang menderita takikardia paroksismal, pada tahun 1915 mencatat F.N. Wilson, dan pada 1921 - A.M. Wedd.

G.R. Tambang pada tahun 1914 menyarankan bahwa jalur tambahan dapat menjadi bagian dari rantai masuk kembali (masuk kembali dari gelombang eksitasi).

Pada tanggal 2 April 1928, Paul White disapa oleh seorang guru berusia 35 tahun yang menderita jantung berdebar. Selama survei, Louis Wolff (asisten Paul White) melakukan studi elektrokardiografi yang mengungkapkan perubahan dalam kompleks QRS dan pemendekan interval P-Q.

Depolarisasi ventrikel abnormal, yang memprovokasi perubahan pada bagian awal kompleks QRS, telah menjadi bahan diskusi sejak lama, karena mekanisme terperinci untuk pengembangan takikardia sebelum kemunculan metode pencatatan sinyal intrakardiak masih belum jelas.

Pada tahun 1930, L. Wolff, P. White dan Inggris John Parkinson menyimpulkan 11 kasus serupa, mengidentifikasi kombinasi pemendekan interval P-Q, blokade kaki atipikal dan paroxysms takikardia, dan atrial fibrilasi dan flutter, sebagai sindrom klinis-elektrokardiografi.

1. Scherf dan M. Holzman pada tahun 1932 menyarankan bahwa perubahan EKG dipicu oleh koneksi atrioventrikular yang abnormal. Kesimpulan yang sama, terlepas dari data para peneliti, datang pada tahun 1933. F.S. Kayu dan SS Wolferth. Prasyarat untuk temuan ini adalah penemuan Kent pada 1893 tentang bundel otot atrioventrikular tambahan pada hewan ("bundel Kent).

Pada tahun 1941, S.A. Levin dan R.B. Beenson merujuk sindrom ini telah menyarankan penggunaan istilah "sindrom Wolff-Parkinson-White", yang telah digunakan sampai saat ini.

Pada tahun 1943, F.S. Wood et al mengkonfirmasi manifestasi klinis sindrom WPW dengan pemeriksaan histologis jalur tambahan.

Pada akhir 60-an abad kedua puluh selama operasi jantung terbuka karena teknik pemetaan epikardial D. Durrer dan J.R. Ross memiliki pra-eksitasi ventrikel. Mengambil keuntungan dari stimulasi terprogram, D. Durrer dan rekan penulis membuktikan bahwa sebagai akibat kontraksi atrium dan ventrikel prematur pada pasien dengan sindrom WPW, takikardia dapat terjadi dan berhenti.

Pada tahun 1958, R.C. Truex et al., Dalam studi tentang jantung embrio, bayi baru lahir dan bayi dari 6 bulan pertama kehidupan, mengungkapkan banyak koneksi tambahan di lubang dan celah-celah cincin berserat. Data ini dikonfirmasi pada 2008 oleh N.D. Hahurij dan rekan penulis, yang menemukan semua embrio dan janin yang diperiksa pada tahap awal perkembangan, adanya jalur otot tambahan.

Pada tahun 1967, F.R. Cobb dan koleganya menunjukkan kemungkinan mengobati sindrom WPW dengan menghilangkan konduksi abnormal selama operasi jantung terbuka.

Pengenalan teknik penghancuran frekuensi tinggi memungkinkan M. Borggrefe pada tahun 1987 untuk menghilangkan tambahan ABC sisi kanan, dan pada tahun 1989 K.N. Kuck menyelesaikan penghancuran yang berhasil dari senyawa anomali sisi kiri.

Sindrom Wolff-Parkinson-White terdeteksi pada 0,15 - 0,25% dari total populasi. Peningkatan tahunan adalah 4 kasus baru per tahun per 100.000 populasi.

Insiden sindrom meningkat menjadi 0,55% pada orang yang memiliki hubungan dekat dengan pasien dengan sindrom WPW. Dengan sifat "kekeluargaan" dari penyakit, kemungkinan beberapa ABC tambahan meningkat.

Aritmia terkait dengan akun ABC tambahan untuk 54-75% dari semua takikardia supraventrikular. Dalam manifestasi sindrom WPW, paroxysmal atrioventricular reciprocal tachycardia (PAWRT) menyumbang 39,4%, dan DAVA retrograde tersembunyi - 21,4%.

Sekitar 80% pasien dengan sindrom WPW adalah pasien dengan takikardia timbal balik (sirkular), 15-30% mengalami fibrilasi atrium, dan 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel terdeteksi dalam kasus yang jarang.

Meskipun senyawa AV tambahan (DAVS) adalah anomali kongenital, sindrom WPW dapat memanifestasikan dirinya untuk pertama kalinya pada usia berapa pun. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis dari sindrom ini dicatat pada pasien berusia 10 hingga 20 tahun.

Sindrom ini pada anak-anak terdeteksi pada 23% kasus, dan menurut beberapa penulis, sindrom ini paling sering dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan (20 kasus per 100.000 di antara anak laki-laki dan 6 per 100.000 di antara anak perempuan), dan menurut yang lain, sebagian besar Kasus tercatat pada usia 15-16 tahun.

Puncak kedua dari manifestasi sindrom terjadi pada dekade ke-3 pada pria dan ke-4 pada wanita (rasio pria dan wanita adalah 3: 2).

Kematian pada sindrom WPW (kematian koroner mendadak) dikaitkan dengan reinkarnasi atrial fibrilasi dalam fibrilasi ventrikel dan seringnya respons ventrikel sepanjang satu atau lebih jalur tambahan dengan periode refrakter anterograde yang pendek. Sebagai manifestasi pertama dari sindrom diamati pada sejumlah kecil pasien. Secara umum, risiko kematian koroner mendadak adalah 1 banding 1000.

Bentuk

Karena jalur abnormal ditetapkan di tempat asal dan wilayah masuk, pada tahun 1999 F.G. Cosio mengusulkan klasifikasi anatomis dan fisiologis lokalisasi kelenjar proliferatif genital (koneksi atrioventrikular tambahan), yang menurutnya semua DAVS dibagi menjadi:

• benar;
• Sisi kiri (paling sering diamati);
• paraseptal.

Pada tahun 1979, W.Sealy dan rekan penulis mengusulkan klasifikasi anatomi-bedah, yang menurutnya PLSD dibagi lagi menjadi sisi kiri, sisi kanan, parietal, serta daerah reseptif depan dan zadneseptalny yang berdekatan dengan daerah cincin berserat dari septum membran.

Ada juga klasifikasi M. E. Josephson dan rekan penulis, yang mengusulkan untuk membagi RPLD menjadi:

• PLGH dari dinding bebas yang tepat;
• PLGH dari dinding bebas kiri;
• Dinding kiri belakang bebas JPS;
• partisi depan;
• partisi belakang.

Bergantung pada substrat morfologis sindrom, varian anatomisnya dengan serat AV otot tambahan dan “bundel Kent” tambahan (serat otot AV khusus) dibedakan.

Serat AV otot tambahan dapat:

• melewati koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan;
• melewati persimpangan aorta-mitral berserat;
• pergi dari pelengkap atrium kiri atau kanan;
• untuk dikaitkan dengan aneurisma vena tengah jantung atau sinus Valsava;
• menjadi septum, paraseptal atas atau bawah.

Serat AV otot khusus dapat:

• berasal dari jaringan rudimenter yang mirip struktur pada simpul atrioventrikular;
• masukkan kaki kanan bundel-Nya (menjadi atriofascicular);
• masukkan miokardium ventrikel kanan.

Menurut rekomendasi WHO, alokasikan:

• Fenomena WPW, yang ditandai dengan tanda-tanda elektrokardiografi dari preexcite ventrikel sebagai hasil konduksi impuls melalui senyawa tambahan, tetapi manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali) tidak diamati;
• Sindrom WPW di mana pra-eksitasi ventrikel dikombinasikan dengan takikardia simtomatik.

Bergantung pada jalur distribusi, berikut ini dibedakan:

• memanifestasikan sindrom WPW, di mana bagian depolarisasi merambat di sepanjang AAV dalam arah anterograde dengan latar belakang irama sinus;
• bentuk laten dari sindrom, di mana tidak ada tanda-tanda preeksitasi ventrikel pada latar belakang irama sinus, konduksi retrograde pada SAAD, dan anterograde pada persimpangan AV normal;
• bentuk laten dari sindrom di mana tanda-tanda stimulasi berlebihan ventrikel diamati hanya dengan stimulasi terprogram atau meningkat yang tidak ada dalam keadaan normal;
• Sindrom WPW intermiten, di mana manifestasi stimulasi berlebihan ventrikel intermiten bergantian dengan konduksi AV normal;
• berbagai bentuk sindrom WPW, di mana lebih dari satu persimpangan atrioventrikular terdeteksi.

Penyebab perkembangan

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang sebagai akibat dari pelestarian senyawa AV tambahan karena kardiogenesis yang tidak lengkap. Menurut penelitian yang dilakukan, pada tahap awal perkembangan janin, jalur otot tambahan adalah norma. Pada tahap pembentukan trikuspid dan mitral, katup dan cincin fibrosa, terjadi regresi bertahap dari koneksi otot tambahan. Senyawa AV tambahan biasanya menjadi lebih tipis, jumlahnya menurun, dan sudah pada minggu ke 21 kehamilan mereka tidak terdeteksi.

Ketika pelanggaran pembentukan cincin-AV berserat, beberapa serat otot tambahan dipertahankan dan menjadi dasar anatomi DAVS. Dalam kebanyakan kasus, jalur tambahan yang diidentifikasi secara histologis adalah "filamen tipis" yang, melewati struktur sistem konduksi jantung normal, menghubungkan ventrikel dan miokardium atrium melalui sulkus atrioventrikular. Jalur tambahan dimasukkan ke dalam jaringan atrium dan bagian basal dari miokardium ventrikel pada kedalaman yang berbeda (lokalisasi dapat berupa subepicardial atau subendocardial).

Di hadapan sindrom WPW, penyakit jantung bawaan yang bersamaan dapat dideteksi, meskipun secara struktural, sindrom ini tidak terkait dengan mereka. Anomali tersebut dapat berupa sindrom Elars-Danlos, sindrom Marfan dan prolaps katup mitral. Dalam kasus yang jarang terjadi, cacat bawaan (anomali Ebstein, tetrad Fallot, defek septum interventricular dan interatrial) juga diamati.

Kehadiran jalur tambahan mungkin bersifat keluarga (biasanya beberapa bentuk).

Patogenesis

Sindrom Wolff-Parkinson-White berkembang berdasarkan pra-eksitasi dengan partisipasi struktur konduktif tambahan yang mampu antegrade, konduksi retrograde, atau kombinasi keduanya.

Biasanya, konduksi dari atrium ke ventrikel terjadi dengan bantuan AV node dan sistem His-Purkinje. Kehadiran jalur tambahan shunts jalur konduksi normal, oleh karena itu, eksitasi bagian dari miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama konduksi impuls normal.

Tergantung pada ukuran bagian miokardium yang diaktifkan melalui koneksi abnormal, tingkat preeksitasi meningkat. Tingkat pra-eksitasi juga meningkat dengan peningkatan frekuensi stimulasi, pengenalan adenosin, kalsium dan beta-blocker, ekstrasistol atrium karena perpanjangan waktu yang dihabiskan di ABC. Prediskresi minimal ditandai dengan sindrom di mana SADD lateral sisi kiri terdeteksi, terutama dalam kombinasi dengan konduksi dipercepat pada AV node.

Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde eksklusif jarang terdeteksi, tetapi hanya dengan retrograde (bentuk laten) - sering. “Manifesting” CIDs biasanya melakukan impuls baik di anterograde maupun dalam arah retrograde.

Paroxysms dari supraventricular tachycardia, fibrilasi atrium dan flutter disebabkan oleh pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali).

Induksi masuk kembali-takikardia terjadi dengan adanya:

• dua saluran perilaku;
• pada salah satu saluran unit pembawa searah;
• kemungkinan anterograde melakukan di sekitar blok, melalui saluran lain;
• kemungkinan perilaku retrograde di salah satu saluran yang tersedia.

Takikardia atrioventrikular yang terkait dengan mekanisme entri ulang pada sindrom WPW dibagi menjadi:

• Ortodromik, di mana impuls adalah anterograde melalui node atrioventricular (AV) ke ventrikel dari atrium menggunakan sistem konduksi khusus, dan dari ventrikel ke atrium, impuls ditransmisikan secara retrograd sesuai dengan JET. Depolarisasi miokardium ventrikel dilakukan sesuai dengan sistem His-Purkinje yang normal. Elektrokardiogram pada saat yang sama memperbaiki takikardia dengan kompleks QRS "sempit".
• Antidromik, di mana impuls dari atrium ke ventrikel ditransmisikan menggunakan konduksi anterograde di JPS, dan konduksi retrograde dilakukan melalui JPS kedua (dengan berbagai bentuk) atau AV node. Stimulasi miokardium ventrikel diamati pada area masuk ke ventrikel DAVS (biasanya parietal, di dinding ventrikel). Elektrokardiogram mendaftarkan takikardia dengan kompleks QRS yang luas. Jenis takikardia terdeteksi pada 5-10% pasien.

Lokasi DAVA dapat berupa area di sepanjang sulkus atrioventrikular, kecuali area antara katup mitral dan aorta.

Dalam kebanyakan kasus, koneksi abnormal sisi kiri berada di bawah epicardium, dan cincin berserat dikembangkan secara normal. Koneksi abnormal kanan terlokalisasi baik secara endokardial maupun epikardial dengan frekuensi yang sama, dan dalam kebanyakan kasus disertai dengan cacat pada struktur cincin fibrosa.

Seringkali, persimpangan AVS tambahan terungkap pada diagonal sulkus atrio-ventrikel, akibatnya bagian ventrikel dan atrium tidak saling bersesuaian. Arah senyawa anomali ditandai oleh karakter "sentrifugal".

Gejala

Sebelum manifestasi klinis sindrom WPW, yang mungkin terjadi pada usia berapa pun, perjalanan penyakit ini mungkin tanpa gejala.

Sindrom Wolff-Parkinson-White dimanifestasikan oleh gangguan irama jantung seperti:

• takikardia supraventrikular resiprokal, yang terdeteksi pada 80% pasien;
• fibrilasi atrium (15-30%);
• atrial flutter pada 5% pasien (frekuensinya 280-320 denyut per menit).

Dalam beberapa kasus, sindrom WPW disertai oleh denyut prematur atrium dan ventrikel atau takikardia ventrikel.

Aritmia terjadi selama aktivitas fisik, di bawah pengaruh faktor emosional, atau tanpa alasan yang jelas. Serangan disertai oleh:

• perasaan berdebar dan sekarat di hati;
• cardialgia (nyeri di jantung);
• merasa sesak nafas.

Ketika atrium berkedip-kedip dan bergetar, pusing, pingsan, hipotensi, sesak napas terjadi.

Arrhythmia paroxysms dimulai secara tiba-tiba, bertahan dari beberapa detik hingga beberapa jam dan dapat berhenti sendiri. Serangan bisa dilakukan setiap hari dan diamati 1-2 kali setahun.

Patologi struktural jantung pada kebanyakan kasus tidak ada.

Diagnostik

Untuk diagnosis sindrom WPW, diagnosis klinis dan instrumental yang komprehensif dilakukan:

• EKG dalam 12 sadapan, yang memungkinkan untuk mengidentifikasi interval PQ yang dipersingkat (kurang dari 0,12 detik), adanya gelombang delta yang disebabkan oleh kontraksi "drain" ventrikel, dan perluasan kompleks QRS lebih dari 0,1 detik. Konduksi cepat melalui koneksi AB dari gelombang delta menyebabkan ekspansi.
• Ekokardiografi transthoracic, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan struktur anatomi kardiovaskular, menilai keadaan fungsional miokardium, dll.
• Pemantauan EKG Holter untuk membantu mendeteksi gangguan irama transien.
• Pacu jantung transesophageal, yang membantu mendeteksi jalur tambahan dan memicu serangan aritmia, memungkinkan untuk menentukan bentuk penyakit. Sindrom manifestasi disertai dengan tanda-tanda pra-eksitasi pada elektrokardiogram awal, yang diintensifkan selama stimulasi. Dengan takikardia resiprokal ortodomal, tanda-tanda pra-eksitasi selama stimulasi tiba-tiba menghilang, dan interval St2-R2 meningkat.
• Studi elektrofisiologis jantung, memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan dan jumlahnya, serta menentukan bentuk klinis sindrom tersebut.

Sindrom WPW pada EKG dengan bentuk laten tercermin oleh tidak adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel selama irama sinus. Elektrostimulasi ventrikel, yang menyebabkan takikardia pada pasien, membantu mengidentifikasi sindrom tersebut.

Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan memblokir bundel bundel-Nya, yang disertai dengan penurunan frekuensi takikardia di sisi lokasi jalur tambahan.

Perawatan

Sindrom Wolff-Parkinson-White dirawat dengan metode medis atau bedah (pilihan metode tergantung pada kondisi pasien).

Terapi obat termasuk asupan obat antiaritmia yang konstan. Ketika takikardia ortodromik digunakan obat yang mempengaruhi:

• pada AV node dan DAVA secara bersamaan (flekainid, propafenone, sotalol);
• AV node (digoxin), tetapi hanya dalam kasus DVAS yang berfungsi retrograde;
• pada DAVS (disopyramide, amiodarone, quinidine).

Karena obat digitalis, verapamil, diltiazem, adenosin (penghambat kalsium) dengan fibrilasi atrium dapat meningkatkan frekuensi respons ventrikel dan dengan demikian memprovokasi perkembangan fibrilasi ventrikel, obat ini tidak diresepkan.

Pembedahan pada "jantung terbuka" mengingat kemungkinan komplikasi dan efektivitas metode yang lebih sederhana dilakukan secara eksklusif dalam kasus adanya patologi gabungan atau ketidakmungkinan operasi kateter. Penghapusan konduksi abnormal dilakukan dengan menggunakan akses bedah endokardial atau epikardial.

Perangkat anti-takikardik saat ini tidak digunakan dalam sindrom WPW karena risiko fibrilasi atrium.

Metode pengobatan yang paling efektif (berhasil bagi 95% pasien) adalah penghancuran radiofrekuensiensi kateter (ablasi) DAVS, yang didasarkan pada penghancuran jalur patologis. Metode ini melibatkan akses transaortik (retrograde) atau transseptal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: apa itu?

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) - tanda peningkatan tiba-tiba dalam denyut jantung (takikardia) akibat pembentukan jalur tambahan (atrio-ventricular bundle of Kent) antara bagian atas (atrium) dan bagian bawah (ventrikel) jantung. Eksitasi ventrikel dalam hal ini terjadi lebih awal daripada jalur fisiologis. Ahli jantung Rumah Sakit Yusupov berhasil mendiagnosis patologi ini dan melakukan pengobatan invasif minimal yang efektif dan modern.

Kode ICD-10

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah kombinasi dari gairah ventrikel prematur dan takikardia paroksismal. Dengan bertambahnya usia, frekuensi takikardia supraventrikular paroksismal meningkat. Pada pasien di bawah usia 40, 10% kasus diamati, dan lebih dari 60 tahun - 36%. Dalam kebanyakan kasus, sindrom ini merupakan prekursor (jika terdaftar pada orang di bawah 40) dari aritmia. Pada 30% kasus penyakit ini dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan.

I45.6 Sindrom gairah prematur

Klasifikasi sindrom

• intermiten - tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel pada elektrokardiogram dapat muncul dan menghilang;
• laten (laten) - tanda-tanda takikardia paroksismal dengan partisipasi balok Kent yang abnormal dicatat pada EKG;
• Fenomena WPW - adanya tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel tanpa paroxysms (seiring waktu dapat berubah menjadi sindrom);
• Multi - dibuat dalam kasus dua atau lebih koneksi atrioventrikular tambahan (JVS), yang terlibat dalam mempertahankan konduksi impuls retrograde.

Sindrom Wolff-Parkinson-White: gejala

Paling sering, gejala-gejala penyakit ini tidak ada, tanda-tanda sudah terdeteksi selama elektrokardiogram. Pada lebih dari setengah orang dengan kehadiran patologi ini setelah stres atau aktivitas fisik, ahli jantung dari Rumah Sakit Yusupov menentukan keluhan serangan mendadak detak jantung, bergantian dengan perasaan "memudar" di dada. Mungkin ada nyeri dada, perasaan kurang udara, pusing, dan lebih jarang - kehilangan kesadaran. Dengan manifestasi gejala yang ringan, adalah mungkin untuk menghentikannya dengan menarik napas panjang atau menahan napas. Dalam kasus yang jarang terjadi, komplikasi dapat terjadi: fibrilasi ventrikel dan henti jantung.

Sindrom Wolff-Parkinson-White pada anak-anak

Patologi bawaan pada anak-anak dimanifestasikan pada tahun pertama kehidupan. Terbukti bahwa kecenderungan genetik ditularkan oleh tipe resesif autosom.

Pada bayi, serangan takikardia paroksismal mungkin dipersulit oleh perkembangan gagal jantung dan fungsi hati yang abnormal.

Mungkin untuk mencurigai adanya patologi pada usia dini dengan alasan berikut:

• nafsu makan menurun;
• manifestasi sesak napas;
• tekanan darah rendah;
• adanya denyut di dada di jantung;
• aktivitas rendah.

Jika seorang anak memiliki gejala sindrom WPW pernah dicatat pada EKG (bahkan tanpa gambaran klinis penyakit), ada kemungkinan besar bahwa ia akan mengembangkan takikardia paroksismal pada usia yang lebih tua. Ada risiko mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa dan terjadinya kematian mendadak.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White

Secara umum, elektrokardiografi cukup untuk menentukan apakah pasien memiliki sindrom WPW. Metode tambahan untuk memperjelas diagnosis adalah mondar-mandir, EX transesophageal, dan ekokardiografi. Metode penelitian yang dihabiskan ahli jantung di rumah sakit Yusupovskogo dalam waktu singkat untuk verifikasi cepat diagnosis dan inisiasi terapi.

Perawatan

Tujuan utama pengobatan adalah untuk menghentikan serangan takikardia paroksismal dan mencegah terjadinya lebih lanjut.

Untuk meredakan serangan, lakukan tes vagal (manuver Valsava) - pijatan sinus karotis. Untuk ini, tidak lebih dari sepuluh detik, lakukan pijatan ringan satu sisi di daerah segitiga karotis.

Pasien dengan sindrom WPW tanpa tanda-tanda klinis (perubahan hanya pada EKG) tidak memerlukan perawatan medis.

Dalam kasus gangguan irama jantung, obat antiaritmia digunakan. Dokter harus memilih obat secara individual, dengan mempertimbangkan usia dan adanya penyakit yang menyertai. Untuk takikardia paroksismal supraventrikular, terapi infus digunakan. Fibrilasi atrium membutuhkan perawatan intensif - defibrilasi.

Perawatan yang paling efektif untuk sindrom WPW adalah radiofrequency ablation (RFA). Metode perawatan ini dilakukan di klinik - mitra Rumah Sakit Yusupov. Ini dilakukan dalam kasus-kasus gangguan konduksi parah, ketidakefektifan perawatan obat dan kondisi yang mengancam jiwa.

Dimungkinkan untuk menjalani pemeriksaan yang sangat akurat dan, jika perlu, melakukan semua tindakan medis di rumah sakit Yusupov. Spesialis akan selalu membantu mengidentifikasi penyakit jantung dan pembuluh darah, dengan mempertimbangkan semua fitur tubuh pasien dan meresepkan pengobatan yang efektif. Rekaman konsultasi dilakukan melalui telepon.

Sindrom vvv mkb 10

Sindrom predvozbuzhdeniya ventrikel tidak memerlukan perawatan tanpa adanya paroxysms.

Namun, pengamatan diperlukan, karena aritmia jantung dapat terjadi pada usia berapa pun.

Penghapusan paroksismal ortodromik (dengan kompleks sempit) takikardia supraventrikular resiprokal pada pasien dengan sindrom WPW dilakukan serta takikardia resiprokal supraventrikular lainnya.

Antidromik (dengan kompleks yang luas) takikardia dihentikan oleh aymalin 50 mg (1,0 ml larutan 5%); Efektivitas Aymalin dalam paroxysmal supraventricular tachycardias dari etiologi yang tidak ditentukan membuat WPW dicurigai dengan probabilitas tinggi. Pemberian amiodarone 300 mg, rhythmylen 100 mg, procainamide 1000 mg juga bisa efektif.

Dalam kasus di mana serangan tiba-tiba terjadi tanpa gangguan hemodinamik yang jelas dan tidak memerlukan penghentian darurat, terlepas dari lebar kompleks dengan sindrom pra-eksitasi, amidarone khususnya diindikasikan.

Persiapan IC, obat antiaritmia "murni" kelas III dengan WPW-takikardia tidak digunakan karena bahaya efek proarrhythmic yang tinggi. ATP dapat berhasil menghentikan takikardia, tetapi harus digunakan dengan hati-hati, karena dapat memicu fibrilasi atrium dengan denyut jantung yang tinggi. Verapamil juga harus digunakan dengan sangat hati-hati (bahaya peningkatan denyut jantung dan transformasi aritmia menjadi fibrilasi atrium!) - hanya pada pasien dengan pengalaman sukses penggunaannya dalam sejarah.

Dengan antidromik (dengan kompleks luas) paroxysmal supraventricular tachycardia dalam kasus di mana keberadaan sindrom preexposure tidak terbukti dan diagnosis ventricular paroxysmal tachycardia tidak dikesampingkan dengan toleransi serangan yang baik dan tidak ada indikasi untuk terapi electropulse darurat, maka perlu dilakukan stimulasi jantung secara spontan). memperjelas asal-usul dan bekamnya. Dengan tidak adanya kesempatan seperti itu, perlu untuk menggunakan obat yang efektif untuk kedua jenis takhikardii: novokinamidom, amiodarone; dengan ketidakefektifannya, pereda tersebut dilakukan seperti pada takikardia ventrikel.

Setelah menguji 1-2 obat dengan ketidakefektifannya harus dilanjutkan ke stimulasi jantung transesophageal atau terapi electropulse.

Fibrilasi atrium dengan partisipasi jalur tambahan merupakan bahaya nyata bagi kehidupan karena kemungkinan peningkatan tajam dalam kontraksi ventrikel dan perkembangan kematian mendadak. Untuk menghilangkan fibrilasi atrium dalam situasi ekstrem ini, amiodaron (300 mg), procainamide (1000 mg), aymalin (50 mg) atau rhythmylen (150 mg) digunakan. Seringkali, fibrilasi atrium dengan denyut jantung yang tinggi disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah, yang mengharuskan kardioversi listrik yang mendesak.

Glikosida jantung, antagonis kalsium dari kelompok verapamil dan beta-blocker benar-benar dikontraindikasikan dalam fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW, karena obat ini dapat meningkatkan kinerja jalur tambahan yang menyebabkan peningkatan denyut jantung dan kemungkinan pengembangan fibrilasi ventrikel! Saat menggunakan ATP (atau adenosin) perkembangan yang serupa dari peristiwa dimungkinkan, namun, sejumlah penulis masih merekomendasikannya untuk digunakan - sambil siap untuk EX langsung.

Ablasi kateter radiofrekuensi dari jalur aksesori saat ini merupakan metode utama pengobatan radikal sindrom prematur ventrikel. Sebelum melakukan ablasi, studi elektrofisiologi (EFI) dilakukan untuk secara akurat menentukan lokasi jalur tambahan. Harus diingat bahwa mungkin ada beberapa jalan seperti itu.

Jalur aksesori kanan diakses melalui vena jugularis atau femoralis kanan, dan jalur akses kiri melalui arteri femoralis atau transseptal.

Keberhasilan pengobatan, bahkan dengan beberapa jalur tambahan, dicapai pada sekitar 95% kasus, dan frekuensi komplikasi dan kematian kurang dari 1%. Salah satu komplikasi paling serius adalah terjadinya blokade atrioventrikular yang tinggi ketika mencoba untuk mengaburkan jalur aksesori yang terletak di dekat simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Risiko kekambuhan tidak melebihi 5-8%. Perlu dicatat efisiensi ablasi kateter yang lebih besar dibandingkan dengan pencegahan obat jangka panjang dan operasi jantung terbuka.

Indikasi untuk ablasi frekuensi tinggi:

• Pasien dengan gejala tachyarrhythmias yang kurang toleran atau refrakter terhadap terapi obat.
• Pasien dengan kontraindikasi untuk penunjukan antiaritmia atau ketidakmungkinan penunjukan mereka sehubungan dengan gangguan konduksi, yang terjadi pada saat lega takikardia paroksismal.
• Pasien muda - untuk menghindari pengobatan jangka panjang.
• Pasien dengan fibrilasi atrium karena mengancam perkembangan fibrilasi ventrikel.
• Pasien dengan takikardia timbal balik antidromik (dengan kompleks luas).
• Pasien dengan beberapa jalur abnormal (menurut EFI) dan berbagai varian Paroxysmal supraventricular tachycardias.
• Pasien dengan kelainan jantung lain yang membutuhkan perawatan bedah.
• Pasien yang peluang profesionalnya mungkin menderita karena episode tachyarrhythmias yang tak terduga secara berkala.
• Pasien dengan riwayat keluarga indikasi kematian jantung mendadak.

Di hadapan aritmia pada latar belakang WPW-syndrome, taktik "menunggu" (penolakan terapi antiaritmia profilaksis) praktis tidak digunakan.

Pencegahan takikardia supraventrikular dilakukan sesuai dengan aturan umum untuk pengobatan takikardia supraventrikular paroksismal. Namun, terapi dengan verapamil, diltiazem, digoxin merupakan kontraindikasi, karena mereka dapat menyebabkan takiaritmia yang parah selama kemungkinan paroxysm fibrilasi atrium.

Untuk pencegahan obat fibrilasi atrium paroksismal dengan adanya sindrom prematur ventrikel, sangat disarankan untuk menggunakan obat yang dapat menekan aktivitas ektopik di atrium dan ventrikel dan dengan demikian mencegah pembentukan ekstrasistol, serta memperpanjang periode refrakter efektif secara simultan di simpul atrioventrikular dan jalur aksesori agar tidak terjadi. untuk memungkinkan frekuensi yang signifikan dari irama ventrikel dalam kasus-kasus fibrilasi atrium. Persyaratan ini paling baik dipenuhi oleh obat antiaritmia dari kelas 1C (etatsizin 75-200 mg / hari, propafenone (lebih disukai menghambat bentuk) 600-900 mg / hari). Alternatif lain adalah obat kelas IA (disopyramide 300-600 mg / hari, quinidine-durules 0,6 mg / hari), yang, bagaimanapun, kurang efektif dan lebih beracun. Dengan ketidakefektifan atau intoleransi obat kelas 1C dan IA, dan dalam kasus ketidakmungkinan melakukan ablasi jalur aksesori, pemberian jangka panjang amiodarone terpaksa.

Pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel harus dimonitor secara berkala oleh dokter yang hadir untuk menilai frekuensi kekambuhan aritmia, efektivitas terapi antiaritmia, dan adanya efek samping dari farmakoterapi. Pemantauan Holter berkala diperlukan. Juga perlu untuk memantau pasien setelah melakukan ablasi frekuensi tinggi.

Sindrom gairah prematur

RCHD (Pusat Pengembangan Kesehatan Republik, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan)
Versi: Protokol Klinis dari Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan - 2013

Informasi umum

Deskripsi singkat

Sindrom eksitasi dini - di bawah eksitasi dini memahami situasi di mana massa otot ventrikel diaktifkan lebih awal daripada yang akan terjadi di bawah pengaruh impuls sinus, yang dilakukan melalui sistem konduksi normal.

I45.6 Sindrom gairah prematur (anomali gairah atrioventrikular)

Singkatan yang digunakan dalam protokol:

Tanggal pengembangan protokol: 05/01/2013

Kategori pasien: anak-anak dari 20 kg (protokol untuk anak-anak dan orang dewasa).

Klasifikasi

Diagnostik

Ii. METODE, PENDEKATAN, DAN PROSEDUR UNTUK DIAGNOSTIK DAN PERAWATAN

- USDG pembuluh ekstremitas bawah di hadapan bukti (keberadaan klinik - pendinginan ekstremitas bawah, tidak adanya denyut arteri di ekstremitas bawah).

- pemetaan endokardial triculoplasis dan radiofrequency ablation (RFA).

Diagnosis banding

Kriteria diagnostik diferensial dasar untuk berbagai bentuk takikardia supraventrikular

Perawatan

Tujuan pengobatan: Penghapusan displasia junctional ventrikel atrium tambahan.

Taktik pengobatan:
Menghilangkan dan mencegah paroksismus dari berbagai jenis takikardia supraventrikular.

Obat-obatan (bahan aktif) yang digunakan dalam pengobatan

Rawat inap

Paroxysms yang sering atau berkepanjangan dari takikardia.

Rawat inap darurat dan / atau terencana.

Informasi

Sumber dan literatur

1. Protokol pertemuan Komisi Ahli tentang Pengembangan Kesehatan, Kementerian Kesehatan Republik Kazakhstan, 2013
   1. 1. Bockeria L.A. - Tachyarrhythmias: Diagnosis dan perawatan bedah - M: Meditsina, 1989. 2. Bokeria L.А., Revishvili A.Sh. Ablasi kateter dari tachyarrhythmias: keadaan saat ini dari masalah dan prospek pengembangan // Aritmologi Buletin - 1988.- №8.- P.70. 3. Revishvili A.Sh. Diagnosis elektrofisiologi dan perawatan bedah tachyarrhythmias supraventricular // Kardiologi No. 11-1990, hlm. 56-59. 4. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Kompetensi klinis dalam studi invasif elec-trophysiological jantung invasif. ACP / ACC / AHA Gugus Tugas tentang Keistimewaan Klinis di Cardiol-ogy. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1258–61. 5. Blomstr m-Lundqvist dan Scheinman MM et al. ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC / ASC untuk Manajemen Pasien Dengan Aritmia Supraventricular) 6. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Pedoman ACC / AHA adalah daftar pedoman dan daftar pedoman untuk populasi Kardiologi / Asosiasi Jantung Amerika. Sirkulasi 1999; 100: 886-93. 7. Lebih cepat V, Ryden LE, Asinger RW et al. Pedoman ACC / AHA / ESC untuk pasien dengan fibrilasi atrium: pertemuan puncak eksekutif: laporan dari American College of Cardiology / American Heart Association; Fibrilasi Atrium: Dikembangkan dalam Kolaborasi dengan Masyarakat Pacing dan Elektrofisiologi Amerika Utara. Sirkulasi 2001; 104: 2118-50. 8. Bunga NC, Abildskov JA, Armstrong WF, dkk. Pernyataan kebijakan ACC: pedoman yang direkomendasikan untuk pelatihan dalam elektrofisiologi jantung klinis orang dewasa. Sub-komite Electrophysi-ology / Electrocardiography, American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 637–40. 9. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, dkk. Pedoman untuk pelatihan spesialis dalam diologi mobil. Klinik Kardiovaskular dari Royal College of Physicians. Br Heart J 1995; 73: 1–24. 10. Hindricks G, Survei Radiofrequency Eropa (MERFS) untuk Multisenter Masyarakat Kardiologi Eropa. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): komplikasi dari ablasi radiofrequency kateter aritmia, fur Heart J 1993; 14: 1644-53. 11. Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Pedoman untuk pelatihan kedokteran jantung dewasa. Simposium Pelatihan Kardiologi Inti (COCATS) Satuan Tugas 6: melatih peningkatan jantung dan manajemen aritmia. J Am Coll Cardiol 1995; 25: 23–6. 12. Scheinman MM, Huang S. Registri ablasi kateter prospektif NASPE 1998. Pacing Clin Electrophysiol 2000; 23: 1020-8. 13. Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. untuk Kelompok Peneliti Multicenter Amiodarone Intravena. Studi rentang dosis amiodaron intravena pada pasien dengan takiaritmia ventrikel yang mengancam jiwa. Sirkulasi 1995; 92: 3264-72. 14. Scheinman MM. Survei NASPE tentang ablasi kateter. Puisi Clin Electrophysiol 1995; 18: 1474-8. 15. Zip Zip, DiMarco JP, Gillette PC et al. Pelaporan di American College of Cardiology dan American Heart Association, dikembangkan bekerja sama dengan Amerika Utara Masyarakat Pacing dan Electrophys-iology. J Am Coll Cardiol 1995; 26: 555-73.

Informasi

Indikasi kondisi untuk merevisi protokol: penyimpangan dari protokol diperbolehkan di hadapan komorbiditas, kontraindikasi individu untuk pengobatan. Protokol ini dapat ditinjau setiap tiga tahun, atau ketika bukti baru muncul pada prosedur rehabilitasi.

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrom WPW (Wolff-Parkinson-White) adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya jalur tambahan di mana impuls dilakukan.

Dengan tidak adanya kelainan, dengan fungsi jantung yang normal, terjadi pengurangan ventrikel dan atrium secara bergantian. Jantung berkurang karena kedatangan impuls dari simpul sinus. Simpul sinus, juga disebut alat pacu jantung, adalah generator utama impuls, di mana perannya dominan dalam sistem konduksi jantung. Impuls yang diproduksi di simpul sinus mencapai atrium mengarah ke reduksi, dan kemudian pergi ke simpul atrioventrikular (AV) yang terletak di antara ventrikel dan atrium. Cara ini adalah satu-satunya cara yang memungkinkan impuls untuk mencapai ventrikel. Dalam beberapa fraksi detik, terdapat penundaan impuls pada AV node ini, yang disebabkan oleh kebutuhan untuk memberikan waktu yang diperlukan untuk transfer darah lengkap ke ventrikel dari atrium. Lebih lanjut, dorongan mengikuti arahan ikatan-Nya, dan kontrak ventrikel.

Dalam kasus keberadaan sindrom WPW, untuk mencapai impuls ventrikel tanpa melewati simpul atrioventrikular, ada cara lain, melewati yang terakhir. Untuk alasan ini, solusi ini berkontribusi, sampai batas tertentu, dengan konduksi impuls yang lebih cepat di sepanjang itu dibandingkan dengan yang mengikuti saluran reguler yang tepat. Fenomena seperti itu mungkin tidak mempengaruhi kondisi seseorang dengan sindrom jantung ini, dan praktis tidak terlihat. Untuk mengidentifikasinya seringkali hanya mungkin dalam hal aktivitas jantung yang ditampilkan dalam elektrokardiogram.

Perlu dikatakan secara terpisah bahwa, selain sindrom WPW, fenomena CLC juga ditemukan, yang pada dasarnya sama persis dengan itu kecuali bahwa perubahan karakteristik tidak diamati pada EKG.

Kesimpulannya, kami mencatat bahwa sindrom WPW, sebagai fenomena munculnya jalur tambahan untuk melakukan impuls, memiliki sifat anomali jantung bawaan dan prevalensi aktualnya lebih besar daripada jumlah kasus yang terdeteksi. Pada usia muda, keberadaannya dalam diri seseorang tidak disertai bahkan dengan gejala-gejala yang jelas. Namun seiring waktu, faktor-faktor tertentu yang dapat memicu perkembangan sindrom seperti itu dapat terjadi. Ini terjadi terutama jika konduktivitas nadi memburuk di jalur utama impulsnya.

Kode ICD-10

Penyebab Sindrom WPW

Penyebab sindrom WPW, sebagaimana diklaim oleh sebagian besar ilmuwan di bidang ilmu kedokteran, didasarkan terutama pada faktor bawaan. Yaitu, fakta bahwa dalam proses pembentukan jantung yang tidak lengkap, koneksi atrioventrikular tambahan dipertahankan. Hal ini disertai oleh fakta bahwa selama periode ketika cincin fibrosa terbentuk di katup mitral dan trikuspid, serat otot tidak sepenuhnya mundur.

Perkembangan normal adalah penipisan bertahap dan selanjutnya (dengan tenggat waktu 20 minggu), hilangnya semua jalur otot tambahan yang ada pada tahap awal semua embrio. Anomali dengan cincin fibrosa atrioventrikular dapat terbentuk, berkontribusi pada pelestarian serat otot, yang menjadi prasyarat anatomi utama untuk sindrom WPW.

Bentuk familial dari sindrom WPW secara signifikan lebih sering ditandai dengan adanya sejumlah besar koneksi atrioventrikular tambahan.

Kira-kira di bagian ketiga dari semua kasus klinis, sindrom ini dikaitkan dengan fakta bahwa cacat jantung bawaan terjadi - prolaps katup mitral, anomali Ebstein. Selain itu, septum interventrikular, septum interatrial tetrad Fallot yang rusak, dan displasia jaringan ikat, stigma disembriogenetik menjadi penyebabnya. Peran penting juga dimainkan oleh faktor keturunan, khususnya, kardiomiopati hipertrofi herediter.

Penyebab sindrom WPW, seperti yang kita lihat, sebagian besar adalah pelanggaran pembentukan organ penting seperti jantung manusia dalam proses perkembangan embrionik. Namun demikian, meskipun sindrom ini sebagian besar disebabkan oleh fitur anatomi bawaan yang merugikan, manifestasi pertamanya dapat diidentifikasi baik pada masa kanak-kanak maupun di masa dewasa.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Statistik menunjukkan bahwa sindrom Wolff-Parkinson-White diamati pada 0,1 hingga 0,3% dari total populasi. Hal ini ditandai dengan jumlah kasus terbanyak karena fakta bahwa ada kelainan jantung seperti bundel Kent tambahan, yang terletak di antara salah satu ventrikel dan atrium kiri. Keberadaan balok Kent adalah salah satu faktor patogen mendasar dari sindrom ini. Di antara orang-orang yang memiliki sindrom Wolff-Parkinson-White, pria lebih banyak menang daripada wanita.

Klinik sindrom ini pada beberapa pasien mungkin sepenuhnya implisit. Yang utama, yang dapat menerima konsekuensi dari peredaran pulsa yang lebih cepat di sepanjang jalur konduksi tambahan, pertama-tama, adalah bahwa ritme kontraksi jantung terganggu, aritmia berkembang. Pada lebih dari setengah kasus klinis, terjadinya takiaritmia paroksismal supraventrikular dan resiprokal, flutter atrium, atau fibrilasi atrium terjadi. Seringkali, sindrom Wolff-Parkinson-White disebabkan oleh anomali jantung hipertrofi Ebstein, prolaps katup mitral, kardiomiopati.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah sebuah fenomena di mana stimulasi prematur dari ventrikel jantung terjadi. Perkembangan sindrom, sebagai suatu peraturan, tidak menyertai timbulnya gejala apa pun yang cukup diucapkan untuk dideteksi. Seringkali mungkin untuk menentukan adanya sindrom Wolff-Parkinson-White hanya dengan menggunakan elektrokardiogram.

Gejala sindrom WPW

Gejala-gejala sindrom WPW mungkin tidak bermanifestasi dengan cara apa pun sampai kehadiran elektrokardiogram sebagai metode konfirmasi utama jelas ditetapkan oleh hasil elektrokardiogram. Ini dapat terjadi kapan saja, berapapun usia orang tersebut, dan sampai gejala jantung ini tidak disertai dengan kemunculan gejala yang jelas.

Karakteristik utama yang menunjukkan bahwa sindrom WPW terjadi adalah gangguan irama jantung. Dalam 80 persen kasus, takikardia supraventrikular resiprokal terjadi pada latar belakangnya, fibrilasi atrium terjadi pada frekuensi 15 hingga 30%, atrial flutter terjadi pada 5% pasien ketika jumlah denyut per menit mencapai 280-320.

Selain itu, ada kemungkinan mengembangkan aritmia non-spesifik - takikardia ventrikel dan ekstrasistol: ventrikel dan atrium.

Serangan arrhythmic sering disebabkan oleh kondisi yang disebabkan oleh pelatihan berlebihan dari lingkungan emosional atau konsekuensi dari pengerahan tenaga fisik yang cukup besar. Penyalahgunaan alkohol juga dapat bertindak sebagai salah satu alasan, dan kadang-kadang gangguan irama jantung memiliki karakter spontan, dan tidak mungkin untuk menentukan dengan tepat apa yang menyebabkannya.

Ketika serangan aritmia terjadi, disertai dengan perasaan memudar dari jantung dan detak jantung, cardialgia, pasien mungkin merasa tersedak. Dalam keadaan flutter dan atrial fibrilasi, sering terjadi sinkop, sesak napas, pusing, dan hipotensi arteri. Jika ada transisi ke fibrilasi ventrikel, kemungkinan kematian jantung mendadak tidak dikecualikan.

Gejala seperti sindrom WPW seperti paroxysms aritmia dapat berlangsung selama beberapa detik atau beberapa jam. Kelegaan mereka dapat terjadi baik karena fakta bahwa teknik refleks dilakukan atau secara independen. Durasi panjang paroxysms membutuhkan perlunya untuk dikirim ke rumah sakit dan untuk melibatkan seorang ahli jantung dalam memantau kondisi pasien ini.

Sindrom WPW Tersembunyi

Jalannya sindrom WPW dalam beberapa kasus mungkin sepenuhnya implisit, tersembunyi. Dimungkinkan untuk membuat asumsi tentang kehadirannya pada pasien berdasarkan tachyarrhythmias yang teridentifikasi, dan ukuran diagnostik utama adalah penelitian jantung dengan metode elektrofisiologis, di mana ventrikel menerima stimulasi buatan dengan arus listrik. Kebutuhan untuk ini adalah karena fakta bahwa jalur konduktif tambahan dapat melakukan impuls secara retrograde dan mereka tidak memiliki kemampuan untuk mengikuti arah antegrade.

Sindrom WPW tersembunyi juga didirikan atas dasar bahwa manifestasi yang menunjukkan eksitasi prematur ventrikel, yaitu, dalam elektrokardiogram, tidak ditandai oleh interval P-Q, yang normal, tidak terkait dengan irama sinus. Selain itu, gelombang delta juga tidak diamati, tetapi keberadaan atrioventricular reciprocal tachycardia, yang melekat pada konduksi retrograde dari koneksi atrioventrikular tambahan, dicatat. Pada saat yang sama, proliferasi daerah depolarisasi terjadi secara berurutan - dari simpul sinus ke atrium, dan selanjutnya, melewati simpul atrioventrikular dengan bundel-Nya, mencapai miokardium ventrikel.

Kesimpulannya, harus dicatat bahwa sindrom WPW tersembunyi dapat dideteksi baik dengan hasil fiksasi waktu konduksi impuls retrograde, atau ketika ventrikel distimulasi dengan pemeriksaan endokardial.

WPW Manifesting Syndrome

Fitur utama yang membedakan sindrom WPW yang nyata adalah bahwa dengan itu arah perjalanan gairah tidak hanya dapat menurunkan, tetapi juga retrograde. Konduksi retrograde murni dari impuls dengan jalur tambahan eksitasi ventrikel melebihi konduktivitas anterograde dalam frekuensi kasus yang ditemukan.

Fakta bahwa sindrom tersebut memiliki tipe manifestasi antegrade dikatakan karena ia “bermanifestasi”, menyatakan keberadaannya dalam bentuk perubahan karakteristik yang muncul dalam elektrokardiogram pasien. Kemampuan impuls untuk mengikuti arah antegrade sebenarnya menentukan manifestasi spesifik, yang membedakan sindrom ini dalam hasil elektrokardiografi. Secara khusus, dengan tanda-tanda bahwa pra-eksitasi ventrikel terjadi, gelombang delta muncul dalam sadapan standar, interval P-Q menjadi lebih pendek, dan kompleks QRS yang lebih luas diamati. Sehubungan dengan gelombang delta, harus dicatat secara terpisah bahwa ia memiliki nilai lebih besar daripada eksitasi dari balok Kent ditransmisikan ke area besar miokardium ventrikel.

Sindrom manifes WPW ditandai oleh sifat-sifat di atas di luar serangan takikardia timbal balik paroksismal. Tingkat bahaya, jika dengan itu berarti bahaya bagi kehidupan pasien, dikaitkan terutama bukan dengan kehadiran sindrom jantung ini, tetapi terutama dengan serangan seperti itu, dengan takikardia dan fibrilasi atrium.

WPW Tipe B Syndrome

Sindrom WPW dalam tipe dalam banyak hal memiliki kemiripan dengan tipe A dari sindrom jantung yang sama. Ketika itu juga disebabkan oleh lewatnya nadi sinus melalui bundel kanan Paladino-Kent, bagian dari ventrikel kanan tereksitasi, sebelum aktivasi kedua ventrikel yang biasa, yang dihasilkan dari impuls dari persimpangan atrioventrikular.

Kesamaan dengan sindrom tipe A yang sama adalah pada eksitasi prematur ventrikel, atau lebih tepatnya, bagian ventrikel kanan. Fenomena seperti itu tercermin dalam pemendekan interval P-Q. Lebih lanjut, sindrom WPW ditandai dengan aktivasi jaringan otot di ventrikel kanan, yang berlangsung dari satu lapisan ke lapisan lainnya secara konsisten. Ini menyebabkan pembentukan gelombang delta. Dan akhirnya - proses eksitasi ventrikel kanan dan kiri tidak bersamaan waktunya. Pada awalnya, yang kanan diaktifkan, setelah itu eksitasi ditransmisikan ke septum interventrikular, dan sebagai hasilnya, ventrikel kiri diaktifkan.

Urutan gairah ventrikel ini juga mirip dengan blokade kaki kiri bundel-Nya.

Seringkali ada kasus yang tidak termasuk dalam definisi - sindrom WPW tipe B, dan pada saat yang sama tidak sepenuhnya sesuai dengan tipe A dari sindrom ini. Beberapa dari mereka diklasifikasikan sebagai bentuk transisi AB. Munculnya sindrom WPW tidak selalu harus karena fakta bahwa ada jalur Paladino-Kent tambahan. Itu juga dapat dipicu oleh fakta bahwa secara bersamaan seikat Yakobus dan seikat Mahaima diaktifkan secara bersamaan. Jika aktivasi hanya terjadi dengan bundel James, sindrom LGL terbentuk.

Sindrom WPW sementara

Sindrom WPW transien terjadi pada sejumlah pasien tertentu. Dalam kasus seperti itu, pra-eksitasi ventrikel ditandai oleh karakter sementara. Dengan bentuk sindrom ini, penyimpangan spesifik dari kompleks jantung normal pada elektrokardiogram saat istirahat berlangsung secara sporadis, dan jumlah waktu yang cukup besar antara kejadiannya dapat terjadi, di mana nilai EKG dari aktivitas jantung tidak berubah.

Dimungkinkan untuk menentukan tipe transient WPW hanya sebagai hasil dari efek spesifik yang ditargetkan: ketika stimulasi atrium esofagus dilakukan, ATP atau Finoptin telah disuntikkan secara intravena. Seringkali, deteksi tanda-tanda bahwa preeksposur ventrikel terjadi juga hanya mungkin jika blokade konduksi sementara melalui simpul atrioventrikular diinduksi secara artifisial. Sindrom ini disebut sindrom laten WPW.

Sindrom WPW transien ditandai dengan terjadinya serangan takikardia.

Jika sindrom WPW transien tidak terkait dengan terjadinya gangguan irama jantung, fenomena WPW dikatakan. Kemungkinan transisi penyakit dalam kelanjutan dari sindrom ke fenomena adalah faktor yang menunjukkan tren yang menguntungkan.

Sindrom WPW terputus-putus

Sindrom WPW intermiten juga dikenal sebagai intermiten. Nama seperti itu adalah cerminan dari esensi proses yang terjadi dengannya. Dan berikut ini terjadi: cara-cara melakukan eksitasi secara bergantian, kemudian melewati simpul atrioventrikular, kemudian arah menurunkan denyut nadi melalui balok Kent. Karena keadaan ini, elektrokardiogram standar di luar serangan takikardia paroksismal menunjukkan bahwa ada tanda-tanda eksitasi prematur ventrikel, maka tidak ada manifestasi dari ini yang terdeteksi. Indeks EKG ditandai dengan adanya irama disinter dan takikardia timbal balik atrioventrikular yang terverifikasi dengan tanda-tanda predikusi ventrikel. Kesulitan dalam mendiagnosis sindrom WPW intermiten dapat disebabkan oleh kenyataan bahwa dalam semua kasus tidak mungkin ditentukan berdasarkan EKG istirahat satu kali.

Pada tipe WPW sindrom intermiten, penampilan transien dari gelombang delta khas pada elektrokardiogram dicatat.

Sindrom WPW intermiten dengan demikian ditandai oleh arah perubahan sinus sinus yang terus berubah dari retrograde melalui atrioventricular node ke antegrade one - in the Kent beam. Karena itu, jenis sindrom ini seringkali sulit didiagnosis.

Sindrom WPW pada remaja

Masa remaja adalah masa ketika ada kemungkinan tinggi segala jenis kelainan dalam aktivitas jantung dan perkembangan patologinya. Salah satu jumlah mereka adalah sindrom WPW pada remaja.

Sindrom jantung ini terjadi dengan jumlah kasus terbanyak terutama dalam periode usia 10 hingga 15 tahun. Setelah 10 tahun, remaja laki-laki lebih rentan terhadap penyakit ini. Usia remaja, atau begitu ia dipanggil, usia transisi, bersama dengan tahun pertama kehidupan seorang anak, adalah salah satu dari dua periode utama ketika takikardia dan semua gangguan irama jantung lainnya dapat terjadi.

Ketika ini terjadi karena adanya sindrom WPW pada remaja, tidak ada tanda-tanda fisik yang khas selain manifestasi satu-satunya dalam bentuk gejala tachyarrhythmias yang terdeteksi. Selain itu, pada masa remaja, keparahan gejala-gejala ini seringkali sangat lemah. Namun, jika serangan terjadi, disertai dengan keringat yang hebat, ekstremitas menjadi dingin, hipotensi dan kongesti paru-paru dapat terjadi. Risiko fenomena negatif tersebut meningkat jika ada cacat jantung, didapat atau memiliki sifat bawaan.

Pada 70% remaja, sindrom WPW mengarah ke takikardia paroksismal dengan denyut nadi 200 denyut per menit dan penurunan tekanan darah hingga 60-70 mm Hg. Seni dan lebih jauh ke nilai minimal kritis.

Sindrom WPW pada remaja, dan terutama aritmia yang ditimbulkannya, berhubungan erat dengan kemungkinan kematian jantung mendadak. Dari usia 3 hingga 13 tahun, frekuensi kasus tersebut adalah 0,6%, dan di antara orang muda di bawah usia 21 tahun masing-masing sama dengan 2,3%.

Sindrom WPW yang tidak biasa

Untuk mengatakan bahwa ada sindrom WPW atipikal menjadi mungkin karena fakta bahwa, menurut elektrokardiografi, sambil mempertahankan semua fitur karakteristik lainnya, ada kehadiran yang tidak lengkap dari kompleks fitur EKG karakteristik itu.

Secara khusus, kesimpulan tentang sindrom WPW atipikal dibuat jika interval P-Q memiliki nilai yang tidak berubah. Alasan untuk fakta ini adalah bahwa sudah setelah penundaan impuls atrioventrikular, konduksi anomalnya diamati dalam serat-serat Makheim, yang bercabang dari batang utama bundel-Nya.

Selain itu, interval RO mungkin tidak mengalami pemendekan karena fenomena blokade atrium. Diagnosis bentuk sindrom ini dilakukan berdasarkan bentuk yang diambil oleh kompleks jantung ventrikel dengan gelombang delta.

Perubahan yang terjadi di kompleks QRS yang mencerminkan gangguan irama karakteristik juga diperhitungkan.

Dalam bentuknya yang khas, sindrom WPW memiliki pendek, kurang dari 120 ms, interval P-R dan kompleks QRS yang luas - lebih dari 120 ms, dan juga memiliki bagian awal yang lambat dan tanda-tanda perubahan repolarisasi.

Adapun jalur konduktif tambahan dari pengaturan sisi kiri, harus dicatat bahwa mereka dihindari pada tingkat yang lebih rendah daripada saluran shunting dari dinding bebas di sebelah kanan.

Sindrom WPW atipikal dipertimbangkan ketika keberadaan pra-eksitasi terlihat jelas (oleh spesialis EKG yang cukup kompeten), sedangkan interval P-R lebih besar atau sama dengan 120 ms, dan kompleks QRS, masing-masing, tidak mencapai 120 ms. Praeksitasi tidak diekspresikan atau tidak terlihat, baik sebagai hasil dari interval P-R yang tidak diperpendek, dan ketika ada bukti pra-eksitasi ventrikel. Namun, di sini, sindrom WPW atipikal harus dipisahkan dengan adanya jalur tambahan tersembunyi.

Diagnosis sindrom WPW

Diagnosis sindrom WPW melibatkan elektrokardiogram untuk Holter dan EKG 12-lead, penggunaan elektro-pacu esofagus, studi jantung dengan metode elektro-fisiologis.

The pacu transesophageal memberikan konfirmasi yang dapat diandalkan bahwa ada cara-cara tambahan karakteristik konduksi impuls sindrom WPW dan juga menginduksi paroxysms aritmia.

Melakukan penelitian elektrofisiologi endokardial memberikan kesempatan untuk menentukan area lokalisasi yang tepat dan jumlah di mana ada cara tambahan. Penggunaan metode ini juga merupakan cara untuk memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW dan berkontribusi pada pilihan obat untuk terapi, dan di samping itu memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas penggunaannya atau ablasi frekuensi radio.

Identifikasi semua kemungkinan cacat jantung dan karyomiopati yang terkait dengan keberadaan sindrom WPW terjadi melalui pemeriksaan ultrasonografi jantung.

Kriteria utama untuk elektrokardiografi pada sindrom WPW adalah memperpendek interval PQ menjadi kurang dari 0,12 detik, dengan adanya deformasi kompleks QRS yang konfluen, dan dengan adanya gelombang delta. Untuk membangun gangguan irama transien, mereka menggunakan pemantauan EKG harian.

Untuk diagnosis banding dari blokade sindrom jantung ini dari bundel bundel-Nya diperlukan.

Diagnosis sindrom WPW dilakukan berdasarkan pendekatan terpadu menggunakan berbagai metode diagnostik klinis dan instrumental. Namun, deteksi pertama penyakit ini terjadi terutama dalam proses decoding elektrokardiogram pasien oleh seorang ahli jantung.

Sindrom WPW pada EKG

Sindrom WPW pada EG memanifestasikan dirinya sebagai berikut.

Munculnya impuls sinus di balok Paladino-Kent kiri mengarah ke aktivasi bagian ventrikel kiri lebih awal daripada ventrikel lain yang tereksitasi oleh impuls jalur normal berikutnya melalui persimpangan atrioventrikular. Sebagai akibatnya, ventrikel, yaitu bagian ventrikel kiri, tereksitasi sebelum waktu normal. Fenomena seperti itu tercermin pada kardiogram sebagai pemendekan interval P - Q. Dalam hal ini, tidak mencapai 0,10 dtk.

Hal berikutnya yang melekat dalam sindrom WPW pada EKG adalah transisi gairah berurutan dari satu lapisan otot di ventrikel kiri ke yang lain. Akibatnya, gelombang delta ditampilkan pada elektrokardiogram. Gelombang delta adalah bagian awal yang dimodifikasi secara patologis pada gigi R menaik, yang memiliki penampilan bergerigi dan melebar.

Dan satu lagi ciri khas hasil EKG pada sindrom WPW bukanlah stimulasi simultan dari kedua ventrikel seperti biasa, tetapi transfer stimulasi berurutan dari satu ke yang lain. Proses dimulai dengan aktivasi awal ventrikel kiri yang abnormal, kemudian impuls pindah ke septum interventrikular, dan hanya setelah itu muncul di ventrikel kanan.

Dengan demikian, proses eksitasi mirip dengan apa yang terjadi dalam kasus pemblokiran bundel kanan-Nya.

Jadi, di antara tanda-tanda utama sindrom WPW pada EKG, seseorang dapat menyebutkan, pertama, pemendekan interval P-Q (P-R) menjadi kurang dari 0,10; kedua, adanya gelombang delta positif di sadapan dinding anterior ventrikel kiri dan negatif, masing-masing, di dinding posterior. Ini mirip dengan gelombang Q patologis. Dan fenomena karakteristik lainnya adalah pelebaran lebih dari 0,12 detik dan deformasi kompleks QRS dari tipe yang serupa dengan blokade kaki kanan bundel-Nya.

Fitur di atas berlaku untuk indikator sindrom ECG WPW tipe A.

Tipe B dari sindrom ini memiliki karakteristik yang hampir identik. Memperpendek interval P-Q menjadi kurang dari 0,10 detik, keberadaan gelombang delta negatif di dada kanan mengarah dan positif di kiri, kompleks QRS di lebih luas lebih dari 0,12 dengan kondisi dan berubah bentuk sedemikian rupa sehingga melekat pada blokade. blok cabang bundel kiri.

Selain itu, sejumlah besar bentuk sindrom WPW yang transisi dari tipe A ke tipe B, serta kombinasi dari tipe-tipe ini ke dalam apa yang disebut tipe A-B dari sindrom ini, ditemukan. Ini adalah alasan untuk seluruh keragaman gambar tentang bagaimana sindrom WPW terlihat pada EKG.