Sindrom ERW pada elektrokardiogram
Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah kondisi yang sering didiagnosis ditandai oleh eksitasi prematur ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran di jantung bundel otot tambahan, yang disebut balok Kent. Karena itu, jalur impuls listrik tambahan muncul di organ. Perjalanan patologi mirip dengan manifestasi berbagai penyakit jantung. Pada pria, sindrom ERW didiagnosis lebih sering daripada wanita.
Mekanisme pengembangan
Jantung manusia memiliki kemampuan untuk secara mandiri berkurang setelah periode waktu tertentu. Ini dipastikan dengan lewatnya sinyal listrik melalui tubuh. Pada orang yang sehat, impuls listrik melewati komponen sistem konduksi jantung. Biasanya, itu adalah simpul sinus-atrium, bundel-Nya, simpul atrioventrikular dan serat Purkinje.
Dengan sindrom ERW pada manusia, ada jalur konduksi tambahan untuk impuls listrik - balok Kent. Dalam patologi ini, eksitasi terjadi, seperti pada orang sehat, di daerah simpul sinus, tetapi menyebar di sepanjang bundel Kent yang ditunjukkan di atas. Akibatnya, eksitasi ventrikel terjadi lebih cepat dan lebih awal daripada selama lewatnya impuls di sepanjang jalur normal. Proses dalam praktik medis ini disebut eksitasi prematur ventrikel. Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat dengan impuls yang telah melewati jalur normal.
Mengapa ini terjadi?
Sindrom ERW adalah penyakit bawaan. Diyakini bahwa kerentanan genetik merupakan penyebab utama penyakit ini. Banyak pasien dalam kombinasi dengan ERW didiagnosis dan patologi lain dari perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps katup mitral, displasia jaringan jantung atau sindrom Marfan, cacat bawaan dari Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lainnya.
Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan. Ini termasuk kebiasaan buruk, asupan obat, stres, diet yang tidak sehat dan sebagainya.
Sindrom ERW pada EKG
Sindrom ERW pada EKG tercermin sebagai gelombang depolarisasi tambahan (gelombang delta). Pada kardiogram dapat dilihat bahwa interval P-Q memiliki jarak yang lebih kecil, dan interval kompleks QRS, sebaliknya, diperpanjang. Ketika impuls prematur dan sinyal yang telah lewat ke ventrikel di sepanjang jalur normal bertabrakan, QRS complex drainage direkam pada kardiogram, itu terdeformasi dan menjadi lebih luas. Selain itu, ada perubahan polaritas gelombang T dan offset segmen RS-T.
Apa perbedaan antara fenomena dan sindrom ERW
Menurut klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia, adalah kebiasaan untuk mengisolasi sindrom dan fenomena ERW. Patologi disebut fenomena, di mana impuls listrik jantung menyebar ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinis apa pun pada pasien. Sindrom dianggap sebagai keadaan eksitasi prematur ventrikel melalui simpul Kent tambahan dalam kombinasi dengan gejala khas patologi. Dalam kasus pertama, perawatan khusus diperlukan. Cukup bagi seseorang untuk terdaftar di rumah sakit, menjalani pemeriksaan rutin rutin. Jika sindrom ERW didiagnosis, pasien mungkin memerlukan terapi medis.
Klasifikasi
Tergantung pada lokasi situs otot tambahan, bentuk patologi berikut ini dibedakan:
- tipe A. Di sini sinar dilokalisasi antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Kontraksi ventrikel kiri terjadi lebih awal daripada dengan lewatnya impuls elektronik di sepanjang jalur normal;
- tipe B. berkas terletak di daerah atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, gairah prematur diamati di bagian kanan organ.
Terkadang ada tipe campuran, ketika di hati ada jalur tambahan kanan dan kiri.
Secara alami perjalanan penyakit memiliki variasi berikut:
- manifesting view - ditandai dengan kehadiran konstan pada EKG gelombang delta, irama jantung dari karakter sinus, serangan jantung sering berdebar;
- takikardia intermiten - diverifikasi, irama jantung sinus, gelombang delta dengan karakter sementara dicatat di sini;
- retrograde - sindrom tidak memanifestasikan dirinya pada EKG, pasien memiliki sedikit takikardia.
Bahaya khusus dari sindrom ERW adalah jika orang tersebut memiliki kecenderungan terhadap atrial flutter atau fibrilasi.
Bagaimana patologi memanifestasikan dirinya
Meskipun sindrom ERW adalah penyakit bawaan, ia dapat didiagnosis pada usia berapa pun. Paling sering, penyakit ini didiagnosis antara usia 10 dan 20 tahun, pada pasien usia lanjut, kasus deteksi sindrom ini sangat jarang. Patologi dapat bersifat laten untuk waktu yang lama, tanpa menunjukkan dirinya. Aritmia paroksismal dianggap sebagai gejala paling umum dari penyakit ini. Gejala ini lebih sering terjadi pada pria dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita selama masa subur.
Pada anak-anak, sindrom ERW sering memicu serangan takikardia paroksismal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung secara tiba-tiba. Detak jantung pada saat yang sama mencapai lebih dari 100 denyut. Serangan itu menghilang secara tiba-tiba seperti yang terlihat. Ketika takikardia terjadi, bayi cemas, menangis, bernapas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah mentolerir gejala ini. Pada usia sekolah, anak-anak memiliki serangan takikardia dengan denyut jantung di atas 200 denyut per menit. Alasannya adalah aktivitas fisik dan pengalaman emosional yang kuat.
Lebih sering, serangan takikardia berlangsung 2-3 menit, tetapi sering durasinya beberapa jam. Dalam hal ini, pasien memiliki gejala berikut:
- menarik rasa sakit di hati;
- kerusakan;
- pusing, sakit kepala;
- tinitus dan kurangnya udara;
- keringat dingin dan kebiruan dari dermis;
- penurunan tekanan, sianosis jari-jari tungkai dan segitiga nasolabial.
Takikardia, sebagai suatu peraturan, hilang secara independen, tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu minum obat penstabil.
Itu penting! Pada kasus sindrom ERW yang parah, pasien diberikan cacat Kelompok II.
Luasnya penyakit
Sindrom kontraksi ventrikel prematur dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Ada beberapa opsi:
- kursus laten tanpa manifestasi apa pun - tercatat dalam 40% dari semua pasien;
- bentuk ringan - penyakit jarang membuat dirinya terasa, serangan takikardia singkat, hilang dengan sendirinya tanpa intervensi medis;
- keparahan sedang - di sini, serangan gangguan irama jantung bertahan hingga 3 jam, pasien memerlukan obat-obatan;
- parah saja - serangan takikardia berkepanjangan, agak sulit untuk menghentikan pengobatannya, pasien memerlukan rawat inap.
Orang dengan penyakit parah membutuhkan perawatan bedah. Jika Anda tidak mengambil tindakan radikal tepat waktu, itu fatal.
Diagnosis sindrom ERW
Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 sadapan. Selain itu, detak jantung pasien diukur. Pada beberapa pasien, jumlah ketukan melebihi 220, kadang-kadang ada frekuensi yang mencapai batas atas - 360 ketukan per menit.
Untuk lebih akurat, pasien ini diresepkan mondar-mandir transesophageal. Metode ini melibatkan pengenalan dan pemasangan elektroda melalui kerongkongan, yang secara paksa menyebabkan otot jantung berkontraksi dalam ritme tertentu. Ketika frekuensi kontraksi adalah 150 denyut, terminasi balok Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya jalur tambahan konduksi jantung.
Untuk membuat gambaran keseluruhan, terapkan metode-metode berikut:
- studi elektrofisiologis endokardial - membantu mengidentifikasi situs dan jumlah jalur patologis yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam pembuluh darah melalui otot;
- USG jantung dengan penilaian aliran darah di pembuluh darah dan pembuluh darah;
- Pemantauan 24 jam - evaluasi fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis komparatif dari data yang diperoleh.
Metode pengobatan
Terapi penyakit tergantung pada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinis pasien. Momen itu pasti diperhitungkan, apakah gejala komplikasi seperti gagal jantung tidak memberikan. Dengan tidak adanya gejala, pengobatan tidak dilakukan. Pasien-pasien seperti itu ditentukan oleh survei tahunan. Di antara pilot, militer dan pekerjaan berbahaya lainnya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih sering.
Pasien yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan gejala gagal jantung, diresepkan obat antiaritmia. Obat-obatan diminum sepanjang hidup. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan profilaksis. Untuk menghilangkan serangan aritmia, tes vagal diterapkan. Dengan bantuan teknik-teknik ini dimungkinkan untuk merangsang saraf vagus, untuk menghilangkan serangan takikardia. Ketika gangguan irama terjadi, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:
- Ambil napas dalam-dalam, tahan napas, buang napas sedikit dengan susah payah (manuver Valsalva);
- pegang lubang hidung Anda dengan jari-jari Anda, coba tarik napas melalui hidung (uji Muller);
- basuh wajah Anda dengan air dingin sambil menahan napas;
- Pijat simpul sinus yang terletak di leher.
Dalam kasus yang parah, atrial fibrilasi digunakan, dengan mana irama jantung dikembalikan. Benar-benar menyingkirkan sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablasi frekuensi radio. Metode ini menyiratkan penghancuran jalur tambahan dengan kauterisasi. Operasi ini dilakukan pada pasien dengan patologi parah, tetapi kadang-kadang metode ini digunakan di antara orang-orang yang mentolerir serangan takikardia dengan baik.
Jenis operasi lainnya adalah ablasi kateter. Teknik invasif minimal ini, yang jarang menyebabkan komplikasi, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan patologi di lebih dari 90% kasus. Pengembangan kembali takikardia terjadi ketika penghancuran yang tidak lengkap pada simpul Kent atau jika satu simpul dihilangkan, dan pasien memiliki dua.
Prognosis dan pencegahan untuk pasien
Dengan patologi tanpa gejala, prognosis untuk pasien biasanya menguntungkan. Di antara orang-orang dengan stroke yang sering, itu akan sepenuhnya bergantung pada kebenaran dan kecepatan bantuan serangan. Orang dengan sindrom ERW yang parah ditunjukkan intervensi bedah, yang sering memberikan hasil positif, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan penyakit, menjalani gaya hidup yang lengkap.
Metode pencegahan termasuk penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk membawa janin, penolakan kebiasaan buruk, penilaian stres yang memadai, nutrisi yang tepat. Profilaksis sekunder melibatkan kepatuhan ketat pada rekomendasi dokter, minum obat tepat waktu, kunjungan rutin ke dokter spesialis.
Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan
Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.
Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).
Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.
Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.
Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).
Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.
Alasan
Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).
Varietas patologi
Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:
- Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
- Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.
Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.
Klik pada foto untuk memperbesar
Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.
Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.
Gejala
Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).
Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.
Tekanan darah selama paroksismanya menurun.
Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.
Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.
Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.
Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.
Sindrom Wpw tipe a
Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW).
Sindrom WPW ditandai oleh penurunan interval PQ menjadi 0,08-0,11 detik., Pelebaran kompleks QRS biasanya turun menjadi 0,12-0,15 detik. Kompleks QRS menyerupai blokade bundel-Nya. Pada awal kompleks QRS, gelombang tambahan dicatat - gelombang delta. Gelombang ini diarahkan ke atas jika kompleks QRS dimulai dengan gelombang R, dan turun jika kompleks dimulai dengan gelombang Q. Segmen ST dengan sindrom WPW dalam banyak kasus bergeser ke arah yang berlawanan dari gelombang utama kompleks QRS.
Ada 2 jenis utama sindrom WPW: tipe A (lebih jarang) dan tipe B.
Pada tipe A sudut alpha lebih dari 90 derajat, kompleks QRS di tugas dada kanan, dan kadang-kadang dan di semua tugas dada diarahkan ke atas. Lebih sering di V1 adalah kompleks dari tipe RS atau Rs (lebih jarang RSr1 atau Rsr1); Dalam V6 EKG ketik Rs atau R. (Lihat EKG)
Dengan tipe B, sumbu listrik dibelokkan ke kiri. Di dada kanan mengarah, gelombang S mendominasi, dan di kiri R. Tipe B mirip dengan blokade bundel kiri milik-Nya. (Lihat EKG)
Penting bahwa interval PS dengan sindrom WPW biasanya normal dan mempersingkat PQ, sehingga QRS panjang.
Selain bentuk permanen, ada non-permanen ketika kompleks WPW berganti dengan kompleks sinus biasa. (Lihat EKG).
Sindrom WPW dalam banyak kasus disebabkan oleh adanya jalur tambahan abnormal antara atrium dan ventrikel (bundel Kent). Impuls atrium bergerak menuruni kedua jalur, tetapi lebih cepat di sepanjang berkas Kent, karena tidak melekat pada simpul atrioventrikular. Ini mengarah pada pemendekan PQ. Mencapai ventrikel, eksitasi menyebar melalui miokardium secara tidak biasa - tidak sepanjang sistem konduksi, tetapi sepanjang jalur konduksi non-spesifik. Oleh karena itu, eksitasi merambat lebih lambat dan gelombang delta direkam. Segera setelah impuls mencapai ventrikel di sepanjang jalur normal, kemudian menyebar secara normal. Dengan demikian, bagian awal kompleks ventrikel terbentuk dengan cara yang tidak biasa, dan akhirnya - biasa.
Sindrom WPW terjadi pada 0,15-0,20% orang. 20-60 persen dari mereka adalah orang yang praktis sehat, karena perubahan itu sendiri karakteristik sindrom WPW tidak mempengaruhi hemodinamik. Namun, 40-80% dari mereka memiliki gangguan irama ektopik dan lainnya: takikardia supraventrikular paroksismal, ekstrasistol, fibrilasi atrium dan bergetar, dll. (Lihat EKG)
Harus diingat bahwa sindrom WPW, seperti blokade kakinya, kadang-kadang membuat sulit untuk mendiagnosis iskemia dan infark miokard.
Saat ini, kasus rumit sindrom WPW lebih sering diobati segera.
EKG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)
Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."
Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - karena adanya jalur anomali tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom gairah prematur ventrikel.
Jalur eksitasi tambahan melewati balok (dalam kebanyakan kasus itu adalah balok Kent), yang memiliki semua sifat bundel-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium lewat dari atrium ke ventrikel baik di sepanjang jalur utama (bundel-Nya) dan tambahan. Selain itu, pulsa eksitasi berjalan lebih cepat di sepanjang jalur tambahan tidak melekat pada simpul atrioventrikular, oleh karena itu, mencapai ventrikel lebih awal dari yang diharapkan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan interval PQ singkat dicatat pada EKG. Setelah impuls mencapai ventrikel, ia menjalar dengan cara yang tidak biasa, oleh karena itu, eksitasi lebih lambat dari biasanya - ECG mencatat gelombang delta, diikuti oleh sisa kompleks QRS (impuls "normal" ini menyusul impuls yang dilakukan dengan cara yang tidak biasa).
Gejala khas sindrom WPW adalah adanya gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi yang dilakukan di sepanjang jalur abnormal tambahan) di depan kompleks QRS normal atau hampir normal (yang disebabkan oleh eksitasi melalui simpul atrioventrikular).
Ada dua jenis sindrom WPW:
- Tipe A (lebih jarang) - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri simpul atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;
- Tipe B - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.
Seperti disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, pulsa eksitasi abnormal menyebar melalui berkas Kent, yang dapat ditemukan di kanan atau kiri simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Dalam kasus yang lebih jarang, pulsa eksitasi anomali dapat merambat melalui bundel James (menghubungkan atrium dengan bagian ujung simpul AV atau dengan awal bundel-Nya), atau bundel Mahayma (melewati dari awal bundel-Nya ke ventrikel). Pada saat yang sama, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:
- Perambatan pulsa di sepanjang balok Kent mengarah pada tampilan interval PQ yang lebih pendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
- Perambatan pulsa sepanjang bundel James mengarah pada tampilan interval PQ yang diperpendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
- Pada propagasi impuls sepanjang balok Mahayma, interval PQ, delta-wave dan kompleks QRS yang normal (jarang diperpanjang) dicatat.
Karakteristik EKG pada sindrom WPW
- Interval PQ, sebagai aturan, disingkat menjadi 0,08-0,11 dtk;
- gelombang P normal;
- interval PQ yang diperpendek disertai oleh kompleks QRS yang lebih luas hingga 0,12-0,15 detik, sementara itu memiliki amplitudo besar, dan bentuknya mirip dengan kompleks QRS ketika bundel bundel-Nya diblokir;
- pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan dicatat, dalam bentuk yang menyerupai tangga yang terletak pada sudut tumpul ke gelombang utama kompleks QRS;
- jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (gelombang-R), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
- jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga terlihat ke bawah;
- semakin lama durasi gelombang delta, semakin jelas deformasi kompleks QRS;
- dalam kebanyakan kasus, segmen ST dan gelombang T digeser ke arah yang berlawanan dengan gigi utama kompleks QRS;
- dalam sadapan I dan III, seringkali kompleks QRS diarahkan ke arah yang berlawanan.
EKG dengan sindrom WPW (tipe A):
- EKG menyerupai EKG selama blokade kaki kanan bundel-Nya;
- sudut alfa terletak di + 90 °;
- di lead dada (atau di lead dada kanan), kompleks QRS diarahkan ke atas;
- dalam timbal, V1 EKG memiliki bentuk gelombang R amplitudo besar dengan kenaikan curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
- dalam lead V6, sebagai aturan, EKG memiliki bentuk Rs atau R.
EKG dengan sindrom WPW (tipe B):
- EKG menyerupai EKG selama blokade bundel kiri milik-Nya;
- di dada kanan mengarah, cabang negatif S menang;
- di dada kiri mengarah - gelombang R positif;
- EOS hati ditolak ke kiri
Sindrom WPW terjadi pada sekitar setiap seribu penduduk, dengan lebih dari setengah pasien menderita berbagai gangguan irama jantung, terutama dengan takikardia supraventrikular. Seringkali dengan sindrom WPW, paroxysmal blinking atau atrial flutter diamati (paroxysmal tachycardia diamati pada 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW memiliki ekstrasistol (supraventrikular dua kali lebih sering daripada ventrikel).
Sindrom WPW bisa bersifat bawaan dan bermanifestasi pada usia berapa pun. Pria menderita sindrom WPW lebih sering daripada wanita (sekitar 60%). Sindrom WPW sering dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan, berkembang dengan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, tetrad Fallo. Tapi, kira-kira, setengah dari orang-orang dengan WPW tidak memiliki penyakit jantung.
Sindrom WPW dapat memicu penyakit seperti penyakit jantung koroner kronis, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik, cacat jantung rematik. Seringkali, setelah pemulihan, sindrom WPW menghilang.
Sindrom WPW sendiri tidak memiliki manifestasi khusus, dan hanya merupakan patologi EKG (jika diamati pada orang sehat).
Mortalitas pada pasien dengan WPW agak lebih tinggi, karena seringnya terjadi takikardia paroksismal.
Sindrom WPW dapat menghilang di bawah pengaruh sejumlah obat. Obat-obatan tersebut termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amyl nitrite, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.
Sindrom WPW mencegah deteksi manifestasi patologis EKG lainnya (misalnya, blokade simultan dari bundel infark-Nya, atau miokard). Dalam kasus seperti itu, Anda harus menggunakan obat-obatan yang berkontribusi pada hilangnya sindrom WPW.
Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."
Sindrom gairah ventrikel prematur (sindrom WPW)
Gambaran khas dari fenomena pra-eksitasi terjadi ketika impuls dilakukan di sepanjang jalur atrioventrikular tambahan (balok Kent).
Dalam kasus ini, EKG mengungkapkan semua 3 fitur karakteristik dari fenomena WPW: pemendekan interval P - Q, perluasan kompleks QRS, dan gelombang Δ.
Bergantung pada bentuk kompleks QRS pada ECG, fenomena WPW dibagi menjadi 3 jenis utama: A, B dan AB.
Tipe A ditandai oleh gelombang Δ positif pada sadapan V1, di mana ada gelombang R. tinggi dan lebar. Di dada yang tersisa mengarah, gelombang R. juga menang. Sumbu listrik jantung dibelokkan ke kanan. Jenis ini terjadi dengan eksitasi prematur dari divisi basal ventrikel kiri.
Dengan tipe B, gelombang Δ negatif dideteksi dalam sadapan V1, di mana kompleks QRS adalah dalam bentuk QS atau qrS. Di sadapan dada kiri, gigi dominan dari gigi R. terungkap. Sumbu listrik jantung ditolak ke kiri. Seringkali, tipe ini ditandai kompleks tipe QS ventrikel pada sadapan II, III dan aVF. Fenomena WPW Tipe B adalah karakteristik gairah prematur ventrikel kanan.
Tipe AB menggabungkan tanda-tanda tipe A dan B. Pada lead V1 Gelombang Δ diarahkan ke atas (seperti dengan tipe A), dan sumbu listrik jantung ditolak ke kiri (seperti dengan tipe B). Tipe ini merupakan karakteristik eksitasi prematur dari daerah basal posterior ventrikel kanan. Kurang umum adalah jenis lain dari fenomena WPW.
Fenomena WPW sering meniru tanda elektrokardiografi infark miokard. Deformasi kompleks ventrikel pada pasien dengan sindrom ini membuat sulit, dan kadang-kadang bahkan tidak mungkin, untuk mengenali manifestasi elektrokardiografi hipertrofi ventrikel, perubahan distrofi miokard, dll. Dalam hal ini, tes obat yang memungkinkan untuk sementara waktu menghilangkan tanda-tanda sindrom WPW pada ECG memiliki nilai diagnostik yang besar. Untuk tujuan ini, menggunakan sampel dengan atropin, aymalin, novokainamidom dll.
Sindrom WPW ditandai oleh aritmia jantung: takikardia supraventrikular paroksismal, episode fibrilasi atrium, ekstrasistol. Sekitar 50% pasien dengan sindrom gairah prematur ventrikel memiliki kelainan ini. Takikardia paroksismal yang paling sering diamati, timbul akibat mekanisme eksitasi entri ulang.
Pada saat yang sama, aktivasi ventrikel lebih sering dilakukan oleh impuls yang melewati simpul atrioventrikular, dan impuls kembali melewati sepanjang jalur tambahan. Kompleks QRS selama serangan semacam itu memiliki bentuk dan lebar normal. Lebih jarang, selama serangan takikardia, kompleks ventrikel memiliki karakteristik bentuk menyimpang dari sindrom WPW, yang meniru takikardia ventrikel. Takikardia semacam itu disebut pseudoventrikular. Deformasi kompleks QRS disebabkan oleh aktivasi ventrikel melalui jalur abnormal dengan kembalinya impuls sepanjang simpul atrioventrikular.
Gambar tersebut menunjukkan EKG pasien berusia 54 tahun dengan diagnosis penyakit jantung koroner, kardiosklerosis aterosklerotik, hipertensi stadium III, sindrom WPW. Pasien sering mengalami takikardia paroksismal dengan kompleks ventrikel yang menyimpang. Pendaftaran lead EKG intra-atrium (kurva lebih rendah) memperlihatkan gigi P di depan setiap kompleks QRS, yang membuktikan asal supraventrikular takikardia.
Serangan fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom WPW kurang umum daripada takikardia paroksismal. Dalam serangan ini, aktivasi ventrikel juga dimungkinkan melalui jalur abnormal yang mampu melewati impuls lebih sering daripada simpul atrioventrikular. Selama serangan atrial fibrilasi atau flutter dengan kompleks ventrikel yang menyimpang, takikardia berat dapat terjadi, kadang-kadang lebih dari 250 kontraksi ventrikel per menit.
Kami mengamati gangguan irama pada pasien Dengan, 39 tahun, dengan diagnosis: hipertensi idiopatik tahap II. Dia menderita sindrom. WPW tipe AB. Secara berkala (1-2 kali setahun) ada serangan detak jantung yang kuat dengan kelemahan dan pusing yang parah. Selama salah satu serangan ini, pasien dirawat di rumah sakit. Setelah masuk, kondisinya parah, pucat, sesak napas, takikardia paling tajam hingga 260 denyut / mnt dengan defisit besar nadi, penurunan tekanan darah menjadi 70/60 mm Hg. Seni
Pada EKG - atrium takiaritmia dengan penyimpangan sementara kompleks ventrikel. Kompleks ventrikel yang terdeformasi pada dasarnya memiliki bentuk yang sama seperti di luar serangan aritmia, yaitu karakteristik sindrom WPW. Bentuk kompleks ventrikel bervariasi (fenomena akordeon). Irama abnormal dari aktivitas jantung memungkinkan kami untuk mengecualikan takikardia paroksismal dan mendiagnosis fibrilasi atrium.
Serangan dihentikan dengan defibrilasi listrik, setelah itu kondisi pasien membaik. Beberapa hari kemudian dia dipulangkan.
Fibrilasi atrium dengan frekuensi tinggi irama dan kompleks ventrikel yang menyimpang pada pasien dengan sindrom predistimulasi dianggap sebagai tanda prognostik yang tidak menguntungkan, karena ini dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.
"Elektrokardiografi Praktis", VL Doshchitsin
Sindrom Wpw tipe a
Dengan konduksi yang dipercepat hanya di sepanjang jalur Torel dan James, impuls mendahului ke bagian atas (tidak bercabang) dari batang-Nya dan kemudian secara bersamaan ke ketiga cabang utama dari bundel-Nya. Dalam kasus tersebut, kompleks ventrikel tidak berubah dan, pada EKG, satu-satunya hasil konduksi A-V yang dipercepat adalah pemendekan interval P - Q. Sindrom eksitasi prematur kedua ventrikel tersebut dijelaskan oleh Clerc, Levy, Cristesco (1938) dan menentukan hubungannya dengan supraventricular tachycardias Lown, Ganong dan Levine (1952).
Secara singkat, sindrom ini, dengan nama penulis, ditunjuk baik CLC atau LGL, dan sekarang disebut sindrom interval pendek P - Q (P - R).
Kombinasi percepatan di sepanjang jalur Torel dan James dan cabang-cabang Mahame dan, di atas semua, hanya di sepanjang jalur Mahamem, dapat memberikan tingkat pemendekan yang lebih kecil dari interval P - Q, kadang-kadang pada tingkat batas bawah norma (0,12 - 0,14 dtk). Dan pendek - gelombang yang dapat didefinisikan sebagai sindrom WPW atipikal atau berkurang.
Pada sindrom WPW, EKG sering menjadi penyebab kesalahan diagnostik, karena perubahan pada bagian awal kompleks QRS, segmen RS - T dan gelombang T membuat sulit untuk mendeteksi tanda-tanda infark miokard dan insufisiensi koroner pada latar belakang mereka. Di sisi lain, seorang awam sering memiliki QS atau kompleks QR, yang disebabkan oleh gelombang-D ke bawah, dianggap sebagai tanda infark miokard, dan perubahan sekunder dari S - T dan T - tanda-tanda kekurangan jantung.
WPW dan sindrom P - Q pendek seringkali dipersulit oleh aritmia paroksismal.
Rosenbaum et al. (1945) membedakan dua jenis sindrom WPW. Dengan tipe A, ventrikel kiri tereksitasi prematur, dengan tipe B, ventrikel kanan. Saat ini, ada sejumlah jenis EKG dari sindrom ini, tergantung pada lokalisasi jalur tambahan di dekatnya atau pada jarak dari MRS, di dinding anterior, posterior atau lateral RV atau LV.
Dalam tipe A, vektor total dari bagian ventrikel kiri basal prematur yang bersemangat diarahkan ke bawah dan ke depan, oleh karena itu, dalam sadapan II, III, V1 - V5, gelombang-A diarahkan ke atas dan amplitudo gelombang RII, III, aVF, V1-V5 relatif besar. Amplitudo R dalam sadapan ini sedikit meningkat karena penjumlahan vektor ventrikel kiri dengan vektor eksitasi berkelanjutan dari bagian basal, berorientasi ke bawah. Dalam I lead, ada dua opsi untuk arah gelombang-D dan, oleh karena itu, dua bentuk kompleks QRS: RS dan QR. Kedua varian dicirikan oleh amplitudo kecil dari gelombang-R, karena posisi vertikal pre-eksitasi ventrikel (dari dasar ke bawah) yang tegak lurus terhadap sumbu I dari timah.
Dengan demikian, kedua varian tipe A dicirikan oleh posisi vertikal sumbu listrik, atau penyimpangan ke kanan.
Perbedaan utama antara kedua jenis tipe A ini adalah arah gelombang-D. Yang terakhir mungkin tergantung pada lokalisasi jalur cepat. Jika jalur konduksi tambahan terletak dekat dengan simpul A - V dan bagasi bundel - Nya (dalam septum interventrikular atau dekat dengan itu adalah varian medial), maka eksitasi prematur menyebar di ventrikel kiri dari kanan ke kiri, ke arah dinding samping. Kemudian vektor gelombang-D diorientasikan ke kiri, ke kutub positif dari sumbu I, dan, oleh karena itu, gelombang-D diarahkan ke atas dari garis isoelektrik. Kompleks QRS, memiliki bentuk RS. Dalam versi kedua (lateral) tipe A WPW, jalur bundaran konduksi cepat terletak lebih dekat ke dinding sisi ventrikel kiri, dan eksitasi menyebar di bagian basal yang terakhir dari kiri ke kanan, mis., Vektor gelombang-A berorientasi ke kutub negatif sumbu I dari timah. Pada saat yang sama, gelombang-D diarahkan ke bawah dari garis isoelektrik dan kompleks QRS, memiliki bentuk QR. Untuk varian tipe A ini, amplitudo RV1 yang relatif besar juga merupakan karakteristik dibandingkan dengan varian RS1, karena vektor awal berorientasi tidak hanya maju, tetapi juga ke kanan. Pada ujung V6, dengan varian ini, pemisahan awal lutut naik R atau gelombang q kecil (gelombang-D) sering dicatat.
Tipe B WPW dikaitkan dengan eksitasi prematur dari bagian basal ventrikel kanan dan oleh karena itu ditandai oleh arah vektor gelombang-D yang diekspresikan ke kiri dan ke belakang, dan vektor QRS rata-rata ke kiri dan ke atas. Akibatnya, pada EKG di I dan di lead dada kiri, gelombang-A diarahkan ke atas dari garis isoelektrik dan kompleks QRS diwakili oleh gelombang R tinggi, dan dalam lead III dan V, gelombang-D adalah ke bawah, dan kompleks QSIII, V1 direkam. Kadang-kadang bagian dari gelombang-A pada sadapan ini diarahkan ke atas, dan kemudian pada III atau V1 a r dan deep S (rS) atau qrSV1 rendah direkam.
Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium. Sindrom WPW, tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).
Sindrom WPW
Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.
Sindrom WPW
Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.
Penyebab Sindrom WPW
Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.
Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.
Klasifikasi sindrom WPW
Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.
Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.
I. Dengan serat AV otot tambahan:
- melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
- melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
- datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
- terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
- septum, paraseptal atas atau bawah
Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:
- atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
- anggota miokardium ventrikel kanan.
Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:
- a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
- b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
- c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
Patogenesis sindrom WPW
Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.
Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.
Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).
Gejala sindrom WPW
Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.
Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.
Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.
Diagnosis sindrom WPW
Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.
Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.
Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.
Pengobatan sindrom WPW
Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.
Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.
Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.
Prognosis dan pencegahan sindrom WPW
Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.
Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.
Apa itu sindrom ERW (WPW, Wolf-Parkinson-White)
Sindrom Wolff-Parkinson-White atau sindrom ERW (WPW) adalah manifestasi klinis-elektrokardiografi dari kontraksi prematur dari bagian ventrikel miokardium, yang didasarkan pada overeksitasi dengan impuls yang datang melalui jalur konduksi (abnormal) tambahan (bundel Kent) antara atrium dan ventrikel jantung. Secara klinis, fenomena ini dimanifestasikan oleh munculnya berbagai jenis takikardia pada pasien, di antaranya fibrilasi atrium atau bergetar, takikardia supraventrikular, dan ekstrasistol yang paling sering terjadi.
Sindrom WPW biasanya didiagnosis pada pria. Untuk pertama kalinya, gejala patologi dapat memanifestasikan diri di masa kanak-kanak, pada anak-anak 10-14 tahun. Manifestasi penyakit di kalangan lansia dan lansia sangat jarang ditentukan dalam praktik medis dan merupakan pengecualian terhadap aturan tersebut. Terhadap latar belakang dari perubahan konduksi jantung seperti itu, gangguan irama kompleks terbentuk dari waktu ke waktu, yang merupakan ancaman bagi kehidupan pasien dan membutuhkan resusitasi.
Mengapa sindrom ini berkembang?
Menurut berbagai penelitian ilmiah di bidang kardiologi, para ilmuwan dapat menentukan penyebab utama perkembangan sindrom Wolf-Parkinson-White - pelestarian koneksi otot tambahan antara atrium dan ventrikel sebagai hasil dari proses kardiogenesis yang tidak lengkap. Seperti diketahui, jalur atrioventrikular tambahan hadir di semua embrio hingga minggu ke-20 perkembangan intrauterin. Dimulai pada paruh kedua kehamilan, serat-serat otot ini berhenti tumbuh dan menghilang, oleh karena itu, pada anak-anak yang baru lahir, senyawa seperti itu biasanya tidak ada.
Penyebab gangguan perkembangan embrionik jantung dapat menjadi faktor berikut:
- kehamilan yang rumit dengan manifestasi pertumbuhan intrauterin janin dan hipoksia;
- kecenderungan genetik (dalam bentuk herediter sindrom, banyak jalur abnormal didiagnosis);
- dampak negatif dari faktor toksik dan agen infeksi (terutama virus) pada proses kardiogenesis;
- kebiasaan buruk calon ibu;
- wanita di atas 38 tahun;
- situasi lingkungan yang buruk di wilayah tersebut.
Sangat sering, jalur atrioventrikular tambahan didiagnosis bersama dengan kelainan jantung bawaan, displasia jaringan ikat, kardiomiopati yang ditentukan secara genetik, serta stigma deembryogenesis lainnya.
Klasifikasi modern
Bergantung pada pelokalan balok Kent, biasanya dibedakan jenis sindrom ERW berikut:
- sisi kanan, sambil menemukan koneksi abnormal di jantung kanan;
- sisi kiri ketika balok berada di sebelah kiri;
- paraseptal, dalam hal lewatnya portage tambahan dekat septum jantung.
Klasifikasi sindrom melibatkan alokasi bentuk proses patologis sesuai dengan sifat manifestasinya:
- memanifestasikan varian sindrom, yang memanifestasikan dirinya dengan serangan takikardia berkala dengan detak jantung yang kuat, serta adanya perubahan karakteristik pada EKG dalam keadaan istirahat absolut;
- sindrom WPW intermiten, di mana pasien didiagnosis dengan irama sinus dan eksitasi sementara ventrikel, yang juga disebut sindrom WPW sementara atau sementara;
- sindrom WPW tersembunyi, manifestasi EKG yang hanya muncul selama serangan takikardia.
Ada beberapa jenis utama sindrom Wolf-Parkinson-White:
- Sindrom WPW, tipe A - ditandai dengan eksitasi prematur basal posterior dan zona basal septum ventrikel kiri;
- Sindrom WPW, tipe B - area jantung prematur yang bersemangat yang terletak di dasar ventrikel kanan;
- Sindrom WPW tipe C - bagian bawah atrium kiri dan daerah lateral atas ventrikel kiri tereksitasi prematur.
Fenomena dan sindrom ERW. Apa bedanya?
Balok abnormal tambahan tidak hanya merupakan karakteristik dari sindrom WPW, mereka juga hadir di jantung pasien yang telah didiagnosis dengan fenomena WPW. Seringkali, konsep-konsep ini secara keliru dianggap setara. Tapi ini adalah khayalan yang dalam.
Apa itu fenomena WPW? Dalam kondisi patologis ini, keberadaan balok Kent abnormal ditentukan secara eksklusif oleh pemeriksaan EKG. Ini terjadi secara kebetulan selama pemeriksaan pencegahan pasien. Pada saat yang sama, seseorang sepanjang hidupnya tidak pernah mengalami serangan takikardia, yaitu, jenis cacat bawaan dari sistem jantung kabel ini tidak agresif dan tidak mampu menyebabkan kerusakan pada kesehatan pasien.
Gambaran klinis
Terlepas dari jenis sindrom WPW, penyakit ini disertai dengan serangan takikardia dengan peningkatan denyut jantung menjadi 290-310 denyut per menit. Kadang-kadang dalam kondisi patologis, ekstrasistol, fibrilasi atrium atau flutter atrium terjadi. Penyakit ini paling sering bermanifestasi pada pria antara usia 10 dan 14, ketika anak memasuki masa pubertas perkembangannya.
Pada sindrom ERW, serangan aritmia dapat dipicu oleh stres, kelelahan emosional, aktivitas fisik yang berlebihan, dan sejenisnya. Kondisi ini sering dimanifestasikan pada orang yang menyalahgunakan alkohol, dan dapat juga terjadi tanpa alasan yang jelas. Tentang cara menghapus serangan aritmia, kami menulis artikel rinci, baca tautannya, itu akan berguna.
Serangan aritmia pada sindrom ERW disertai dengan gejala-gejala berikut:
- perkembangan detak jantung dengan perasaan hati yang tenggelam;
- nyeri pada miokardium;
- penampilan sesak nafas;
- sensasi kelemahan dan pusing;
- lebih jarang pasien mungkin kehilangan kesadaran.
Serangan takikardia dapat berlangsung dari beberapa detik hingga satu jam. Jarang mereka berhenti selama beberapa jam. Pada sindrom WPW, detak jantung spontan memanifestasikan dirinya sebagai penyakit sementara, dan dalam kebanyakan kasus, hilang sendiri atau setelah melakukan latihan refleks sederhana oleh orang yang sakit. Kejang berkepanjangan yang tidak hilang selama satu jam atau lebih lama memerlukan rawat inap segera untuk perawatan darurat dari kondisi patologis.
Fitur diagnostik
Sebagai aturan, diagnosis sindrom eksitasi dini pada bagian-bagian jantung tertentu terjadi pada pasien yang telah dirawat di rumah sakit dengan serangan takikardia yang tidak diketahui asalnya. Dalam hal ini, pertama-tama, dokter melakukan pemeriksaan objektif seseorang dan mengumpulkan riwayat penyakit, menyoroti sindrom utama dan gejala penyakit. Perhatian khusus juga diberikan pada riwayat keluarga dengan penjelasan faktor genetik dan kerentanan terhadap terjadinya anomali sistem kabel jantung.
Diagnosis dikonfirmasi menggunakan metode penelitian instrumental, termasuk:
- elektrokardiografi, yang mengidentifikasi perubahan yang merupakan karakteristik dari kehadiran balok Kent tambahan di jantung (pemendekan interval PQ, penggabungan dan deformasi kompleks QRS, gelombang delta);
- Pemantauan holter setiap hari untuk elektrokardiogram, yang memungkinkan Anda mendiagnosis paroxysms takikardia episodik;
- ekokardiografi, yang memungkinkan untuk mendeteksi perubahan organik pada katup, dinding jantung dan sejenisnya;
- studi electrophysiological, yang merupakan penyelidikan spesifik dari rongga jantung dengan memasukkan probe tipis ke dalam vena femoralis, melalui bagian selanjutnya melalui vena cava superior;
- studi electrophysiological transesophageal, yang memungkinkan untuk membuktikan keberadaan balok Kent yang abnormal, memprovokasi penampilan paroxysms spontan takikardia.
Pendekatan modern untuk pengobatan WPW-syndrome
Pengobatan sindrom WPW saat ini diimplementasikan dalam praktek klinis dalam dua cara: dengan obat-obatan dan melalui operasi. Baik perawatan konservatif dan bedah mengejar satu tujuan penting - pencegahan serangan takikardia, yang dapat menyebabkan henti jantung.
Terapi konservatif untuk sindrom ERW melibatkan penggunaan obat antiaritmia yang dapat mengurangi risiko pengembangan irama abnormal. Serangan akut takikardia dihentikan dengan menggunakan obat antiaritmia yang sama yang diberikan secara intravena. Beberapa obat dengan efek antiaritmia dapat memperburuk perjalanan penyakit dan menyebabkan perkembangan komplikasi gangguan irama jantung yang parah. Jadi, dengan kondisi patologis ini, kelompok obat berikut dikontraindikasikan:
- penghambat beta;
- glikosida jantung;
- blocker saluran Ca lambat.
Indikasi untuk perawatan bedah adalah:
- kurangnya efek obat antiaritmia selama periode waktu yang lama;
- adanya kontraindikasi dari pasien terhadap asupan obat yang konstan untuk aritmia (usia muda, patologi kompleks jantung, kehamilan);
- episode sering atrial fibrilasi;
- serangan takikardia disertai dengan tanda-tanda gangguan hemodinamik, pusing parah, kehilangan kesadaran, penurunan tajam dalam tekanan darah.
Jika ada indikasi untuk koreksi operasi dari defek, ablasi intracardiac frekuensi radio (penghancuran balok Kent tambahan) dilakukan, yang merupakan intervensi bedah radikal dengan efisiensi sekitar 96-98%. Kekambuhan penyakit setelah operasi ini hampir tidak pernah terjadi. Selama operasi, setelah pengenalan anestesi, sebuah konduktor dimasukkan ke jantung ke jantung pasien, yang menghancurkan cara-cara abnormal. Akses terjadi melalui kateterisasi vena femoralis. Umumnya, anestesi umum lebih disukai.
Ramalan dan kemungkinan komplikasi
Hanya bentuk tanpa gejala saja dari sindrom WPW berbeda dalam prognosis yang menguntungkan. Dengan perkembangan serangan takikardia, dokter memperingatkan tentang kemungkinan komplikasi pada pasien, yang sering berbahaya bagi kehidupan manusia. Sindrom ERW dapat menyebabkan atrial fibrilasi dan henti jantung mendadak, serta memicu pembentukan gumpalan darah intrakardiak, pasokan darah yang tidak mencukupi, dan hipoksia organ-organ internal.
Tindakan pencegahan
Sayangnya, tidak ada pencegahan spesifik dari sindrom Wolf-Parkinson-White. Dokter merekomendasikan wanita hamil yang memiliki riwayat keluarga untuk menghindari kontak dengan lingkungan kimia yang agresif, melindungi tubuh mereka dari virus, makan dengan benar dan tidak stres sendiri.
Dalam kebanyakan kasus klinis, itu adalah versi penyakit tanpa gejala yang didiagnosis. Jika selama elektrokardiogram seorang pasien ditemukan memiliki penyakit, ia dianjurkan untuk menjalani pemeriksaan profilaksis setiap tahun, bahkan dengan kesehatan yang memuaskan dan tidak adanya manifestasi klinis takikardia. Ketika gejala pertama dari kondisi patologis muncul, seseorang harus segera mencari bantuan dari dokter kardiologis.
Kerabat seseorang yang telah didiagnosis dengan ERW juga harus memperhatikan keadaan kerja jantung, karena anomali semacam itu memiliki kecenderungan genetik. Anggota keluarga pasien diundang untuk menjalani pemeriksaan elektrokardiografi, pemantauan EKG Holter 24 jam, ekokardiografi, dan studi elektrofisiologi untuk keberadaan balok Kent di jantung.
-
Hipertensi
-
Iskemia
-
Diabetes
-
Miokarditis
-
Aterosklerosis
-
Miokarditis
-
Hipertensi
-
Diabetes