Penyakit Jantung Iskemik

Iskemia

IHD adalah sekelompok penyakit akut dan kronis otot jantung, yang dasar morfologisnya adalah aterosklerosis koroner. Dalam dasar patofisiologis penyakit terletak perbedaan antara kebutuhan jantung akan suplai darah dan pengiriman darah yang sebenarnya ke jantung. Perbedaan ini terjadi bukan hanya karena penyempitan aterosklerotik pada lumen pembuluh koroner, tetapi juga karena perkembangan agregat trombosit pada pembuluh ini, kejang periodik (penyempitan) pembuluh.

Berdasarkan saran dari para ahli WHO, 1979.)

Kematian koroner mendadak (henti jantung primer).

angina pertama kali,

angina aktivitas yang stabil (dengan indikasi kelas fungsional dari I hingga IV),

angina aktivitas progresif.

Angina spontan, atau varian (Prinzmetala).

Kardiosklerosis pasca infark (dengan tanggal serangan jantung).

Gangguan irama jantung (menunjukkan bentuk).

Gagal jantung (menunjukkan tahap dan bentuk).

"Diam" bentuk penyakit arteri koroner (iskemia miokard ringan).

Sindrom insufisiensi koroner.

Angina pectoris adalah sejenis sindrom nyeri paroksismal, paling sering terjadi di belakang sternum atau ke kiri sternum di hadapan aterosklerosis atau angiospasme arteri koroner. Basis patofisiologis nyeri adalah iskemia miokard. Seperti dapat dilihat dari klasifikasi penyakit arteri koroner yang disajikan, angina dibagi menjadi angina aktivitas dan angina spontan. Pada gilirannya, exertional angina dibagi menjadi exertional angina pectoris yang baru dikembangkan, exertional angina pectoris, dan exertional angina pectoris. Secara klinis, yang paling umum adalah angina aktivitas yang stabil.

Untuk pertama kalinya, exertional angina pectoris diindikasikan dalam kasus di mana tidak lebih dari satu bulan telah berlalu sejak serangan pertama kali terjadi.

Angina stabil

Keluhan: Keluhan utama adalah rasa sakit khas di belakang atau di belakang tulang dada. Itu adalah paroxysmal, sering mendesak atau berkontraksi, disertai dengan rasa takut akan kematian. Rasa sakit berlangsung 3-5 menit, lebih jarang 15-20 menit, sering menjalar ke bahu kiri, lengan kiri, tulang belikat, lebih jarang ke leher, rahang bawah, ruang interskapular, kadang-kadang di daerah epigastrium, berhubungan dengan aktivitas fisik, tekanan darah tinggi, gairah psiko-emosional. Ini berhenti (berkurang) ketika latihan berhenti atau segera setelah mengambil nitrogliserin. Ciri diagnostik yang khas dari angina pectoris stabil adalah stereotipnya, semua serangan mirip satu sama lain, hanya terjadi dengan beban fisik tertentu. Dalam hal ini, pasien, mengetahui semua nuansa ini, beradaptasi dengan kondisinya dan, dengan menyesuaikan tingkat aktivitas fisik atau mengambil nitrogliserin secara preventif sebelum beban tersebut, mencegah stroke.

Inspeksi: dengan rasa sakit yang hebat, kulit pucat, berkeringat, terutama dari kulit dahi. Pasien berperilaku tenang, mencoba untuk "bersembunyi", ditandai oleh adynamia paksa. Pasien berhenti di jalan dan, untuk menyembunyikan kondisinya, berpura-pura mempertimbangkan jendela toko (“gejala jendela toko”). Seringkali selama serangan, pasien mengepalkan tangan pada daerah jantung ("gejala kepalan"). Pada penyakit jantung iskemik kronis, pasien terus-menerus merasakan nyeri di daerah otot utama pectoralis di sebelah kiri ("gejala bantalan perintah").

Palpasi: peningkatan sensitivitas nyeri di zona Zakharyin-Ged, yang dapat bertahan selama beberapa jam setelah hilangnya serangan nyeri.

Perkusi jantung: batas jantung tidak berubah (jika tidak ada hipertensi arteri dan kardiosklerosis yang ditandai), bundel pembuluh darah sering melebar di ruang interkostal kedua. Auskultasi jantung: pada saat serangan stenocardia - meredam nada pertama di puncak, sering aksen nada II pada aorta, penampilan aritmia (biasanya ekstrasistol). Seringkali ada penurunan denyut nadi dan peningkatan tekanan darah.

Tergantung pada tingkat keparahan aliran, angina aktivitas yang stabil dibagi menjadi 4 kelas fungsional (FC). Kelas fungsional mencerminkan intensitas (nilai) aktivitas fisik di mana serangan rasa sakit terjadi.

Saya kelas. Pasien mentolerir aktivitas fisik normal. Rasa sakit tidak terjadi saat berjalan atau menaiki tangga. Serangan terjadi dengan aktivitas fisik yang sangat intens, sangat cepat atau berkepanjangan.

Kelas II. "Sedikit pembatasan aktivitas fisik normal." Serangan Angina terjadi selama berjalan cepat atau menaiki tangga cepat, setelah makan atau dalam cuaca dingin, dalam cuaca berangin, atau di bawah pengaruh tekanan emosional, atau dalam beberapa jam pertama setelah bangun tidur; saat berjalan jarak lebih dari 200 meter (dua perempat) di permukaan tanah atau saat menaiki tangga lebih dari satu rentang pada kecepatan normal dalam kondisi normal.

Kelas III. "Keterbatasan aktivitas fisik." Serangan terjadi ketika berjalan jarak satu hingga dua perempat (100 hingga 200 meter) di medan datar atau ketika menaiki tangga satu tangga dengan kecepatan normal dalam kondisi normal.

Kelas IV. "Ketidakmampuan untuk melakukan segala jenis aktivitas fisik tanpa terjadinya sensasi yang tidak menyenangkan." Serangan angina terjadi dengan aktivitas fisik minimal (toilet pagi, bergerak di sekitar ruangan), saat istirahat.

Kriteria untuk mendiagnosis angina pectoris progresif adalah peningkatan dan perburukan serangan angina, peningkatan asupan nitrogliserin dan penurunan efisiensi, kondisi umum pasien yang memburuk, perubahan EKG yang signifikan dan jangka panjang (depresi fokal segmen ST, penampilan gelombang T negatif, berbagai gelombang irama jantung).

Elektrokardiografi. Pada EKG yang diambil selama serangan angina, tanda-tanda koroner

Untuk keperluan verifikasi aterosklerosis koroner yang paling akurat, angiografi koroner adalah salah satu metode yang paling dapat diandalkan. Metode ini dianggap sebagai "standar emas" dalam diagnosis penyakit arteri koroner, karena memungkinkan untuk mendeteksi keberadaan, lokalisasi dan tingkat penyempitan arteri koroner.

Gagal jantung ventrikel kiri akut

Etiopatogenesis: Penyebab paling umum adalah infark miokard makrofokal (transmural) akut, miokarditis berat, krisis hipertensi, cacat aorta. Dalam patogenesis NC ventrikel kiri akut, penurunan besar fungsi kontraktil miokardium diamati, dengan penurunan volume stroke jantung dan stagnasi di atrium kiri dan vena paru. Sebagai akibat aliran vena terhalang dari paru-paru, sirkulasi darah terganggu dalam lingkaran kecil, yang mengarah ke hipertensi refleks lingkaran kecil, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, dan peningkatan transudasi cairan dari kapiler ke jaringan interstitial dan alveoli. Semua ini menyebabkan gangguan fungsi respirasi eksternal dan jaringan, hipoksia, pernafasan dan asidosis metabolik.

Secara klinis - ini adalah perkembangan asma jantung, manifestasi di antaranya adalah mati lemas, dasar morfologisnya adalah edema paru.

Keluhan: Tiba-tiba, ada mati lemas yang kuat (biasanya di malam hari), detak jantung, batuk pada awalnya kering, kemudian dengan dahak berbusa-pink, mudah dilepas, kelemahan umum paling tajam, rasa takut mati.

Pemeriksaan dan palpasi: posisi paksa - sessile. Kulitnya dingin, lembab, sianosis pucat, napas pendek dengan rona lembab yang jauh. Sering nadi, kecil.

Dari sisi paru-paru selama perkusi - pemendekan bunyi perkusi di daerah punggung bawah; pada auskultasi, rales kering terdengar pada awal serangan (tahap edema interstitial menyebabkan penyempitan dan kejang pada bronkus kecil), dan kemudian - krepitus dan rales basah (tahap edema alveolar).

Perkusi jantung: perpindahan batas kiri dari kelumpuhan jantung relatif di ruang interkostal IV-V karena ventrikel kiri yang membesar. Dengan miokarditis - perluasan difus dari batas kardiak relatif.

Auskultasi: Melemahnya nada I di bagian atas hati. Nada aksen II pada arteri pulmonalis. Dengan kekalahan alat katup - gambar auskultasi cacat yang sesuai. Seringkali di puncak jantung, irama gallop, arrhythmia terdengar. Tekanan darah tetap tinggi (dengan hipertensi) atau normal. Takikardia.

BAB 13 Penyakit Jantung Koroner: Klasifikasi dan Sindrom Iskemik Baru

Dalam klasifikasi PJK, bentuk akut (kematian mendadak, stenokardia tidak stabil, infark) dan kronis (stenokardia stabil, kardiosklerosis pasca infark, gangguan irama, gagal jantung kronis, iskemia miokard tanpa rasa sakit) dapat dibedakan. Sindrom koroner baru mulai dikenal: hibernasi - disfungsi miokard kronis akibat hipoperfusi kronis, disfungsi miokard post-iskemik yang memukau, persiapan iskemik - meningkatkan toleransi stres setelah periode iskemia yang singkat. Sindrom X koroner menonjol: angina pembuluh koroner normal secara angiografis.

Kata kunci: penyakit jantung koroner, klasifikasi, sindrom iskemik.

Klasifikasi modern penyakit jantung diusulkan oleh kelompok kerja komite ahli WHO pada tahun 1979 dan ditambah pada tahun 1995. Kami menyajikannya dengan singkatan dan beberapa perubahan.

1. Kematian koroner mendadak.

2.1. Angina pectoris stabil (dengan indikasi kelas fungsional).

2.2. Angina tidak stabil.

2.3. Angina spontan.

3. Iskemia miokard yang senyap.

4. Infark miokard.

4.1. Dengan gelombang Q (fokus besar).

4.2. Tanpa gelombang Q (fokus kecil).

5. Kardiosklerosis pasca infark.

6. Gangguan ritme dan konduksi sebagai satu-satunya manifestasi penyakit arteri koroner (menunjukkan bentuk aritmia).

7. Gagal jantung.

Kematian mendadak (penghentian sirkulasi darah utama), menurut definisi Perhimpunan Ilmiah Kardiologi Seluruh Rusia, adalah kematian jantung alami yang tak terduga di alam dan waktu, bahkan dalam kasus penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya, manifestasi pertama yang hilang kesadaran dalam satu jam setelah timbulnya gejala. Paling sering disebabkan oleh takikardia ventrikel, yang berubah menjadi fibrilasi ventrikel, atau fibrilasi ventrikel primer, jarang bradaritmia dengan asystolia.

Deskripsi kematian koroner mendadak kembali ke Hippocrates, menggambarkan sakit hati yang timbul pada orang tua, sebelum kematian mendadak.

Angina pectoris adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh iskemia miokard, biasanya bermanifestasi dengan nyeri dada, sering menjalar ke lengan, leher, rahang bawah, epigastrium, durasi 5-10 menit. Jika iskemia miokard transien menyebabkan sesak napas paroksismal, keadaan pingsan atau pra-tak sadar, gejala atipikal lainnya, kita dapat berbicara tentang ekivalen angina.

Ada angina stabil, dengan stereotipikal selama berbulan-bulan dan bertahun-tahun, kejang, kondisi tidak berubah (atau sedikit berubah) dari kejang, angina tidak stabil, disebabkan oleh kerusakan pada plak aterosklerotik dan mengancam perkembangan infark miokard atau kematian mendadak.

Angina stabil dibagi ke dalam kelas fungsional sesuai dengan rekomendasi dari Canadian Heart Society.

I FC - pasien mentolerir aktivitas fisik normal. Serangan berkembang hanya dengan beban intensitas tinggi.

II FC - batasan kecil aktivitas fisik: serangan muncul setelah 500 m berjalan dan ketika mendaki lebih dari 1 lantai. Kemungkinan mengembangkan serangan lebih tinggi pada jam-jam pertama setelah bangun, ketika berjalan melawan angin dalam cuaca dingin.

III FC - pembatasan aktivitas fisik yang signifikan. Serangan angina pectoris berkembang ketika berjalan dengan kecepatan normal di permukaan datar pada jarak 100-500 m dan ketika naik ke lantai 1.

IV FC - angina terjadi dengan aktivitas fisik ringan (misalnya, berjalan di permukaan tanah kurang dari 100 m). Serangan dapat terjadi dalam kondisi istirahat fisik (dalam posisi terlentang karena peningkatan aliran balik vena - angina dekubital, dengan peningkatan tekanan darah atau takikardia).

Istilah "stenocardia tidak stabil" adalah konsep kolektif yang menandai perkembangan penyakit. Angina yang tidak stabil meliputi:

- angina aktivitas yang baru dikembangkan;

- angina aktivitas progresif;

- istirahat angina dengan serangan berkepanjangan atau berulang;

- angina pasca infark dini.

Angina yang tidak stabil juga termasuk angina pektoris spontan (varian, Prinzmetala), yang terjadi saat istirahat, tetapi dibenarkan untuk memilihnya dalam bentuk khusus sehubungan dengan genesis vasospastik yang terbukti.

Iskemia miokard tanpa nyeri (asimptomatik, diam - diam) adalah kelainan metabolisme sementara, aktivitas listrik dan mekanis miokardium yang bersifat iskemik, yang tidak disertai dengan guratan atau padanannya.

Penyebab episode asimptomatik dari iskemia miokard tidak jelas. Telah ditetapkan bahwa ini tidak terkait dengan keparahan lesi tempat tidur koroner. Di antara mekanisme yang mungkin adalah efek berlebihan dari opiat endogen, kerusakan pada serabut saraf intramyocardial, penurunan sensitivitas reseptor intramyocardial terhadap adenosin. Iskemia miokard yang diam terjadi pada pasien dengan klinik stenokardia dan pada individu tanpa gejala dengan aterosklerosis koroner yang terbukti. Ini dipicu oleh aktivitas fisik dan dicatat selama pemantauan EKG. Meskipun biasanya iskemia miokard asimptomatik tidak dirinci dalam klasifikasi, disarankan untuk membagi lagi sesuai dengan kelas fungsional angina pektoris atau bentuk patologi koroner lainnya.

Alokasi iskemia asimptomatik ke pos yang terpisah dibenarkan oleh fitur diagnostik (kebutuhan untuk aktif

mengidentifikasi non-pengadu dengan faktor risiko koroner dan indikasi prognosis yang buruk (sebagian besar karena terlambat, sudah pada tahap komplikasi, diagnosis dan terlambat memulai pengobatan). Ada rubrik seperti itu di ICD-10.

Infark miokard dibedakan dengan ada atau tidak adanya gelombang Q (perbedaan dalam perjalanan dan prognosis), lokalisasi, varian klinis, dll.

Kardiosklerosis postinfark (MI "lama" dalam literatur berbahasa Inggris) dapat menunjukkan gagal jantung, irama jantung, dan gangguan konduksi. Pada saat yang sama, bekas luka pasca infark hanya dapat dideteksi pada EKG atau EchoCG dan tidak disertai dengan gejala. Aneurisma jantung kronis adalah kasus khusus kardiosklerosis pasca infark dengan kemungkinan dan keparahan manifestasi klinis yang lebih besar.

Gangguan irama jantung dan konduksi jarang ditemukan dengan tidak adanya manifestasi PJK lainnya, dan hubungannya dengan insufisiensi koroner harus dibuktikan.

Pada tahun 1995, klasifikasi WHO termasuk kardiomiopati iskemik yang mengarah pada kasus gagal jantung kronis tanpa adanya kardiosklerosis pasca infark. Istilah ini menggambarkan gagal jantung koroner tanpa perubahan cicatricial pada miokardium, yang mungkin sesuai dengan konsep lama "aterosklerosis kardiosklerosis" dan menjadi manifestasi dari sejumlah "baru" (belum termasuk dalam klasifikasi resmi) sindrom koroner (terutama miokardium hibernasi). Tampaknya lebih dibenarkan untuk bersatu di bawah rubrik "kardiomiopati iskemik" dan gagal jantung, dan aritmia dengan tidak adanya kardiosklerosis pasca infark dan manifestasi penyakit koroner lainnya.

GEJALA ISCHEMIC BARU

Miokardium hibernasi ("tidur") adalah respons adaptif untuk meminimalkan kerja otot jantung dengan penurunan konsumsi fosfat berenergi tinggi dan transisi parsial ke metabolisme anaerob di bawah kondisi kekurangan pasokan darah kronis. Akibatnya, rasio kebutuhan miokard untuk asam

Pengiriman dan pengirimannya distabilkan pada tingkat yang baru, minimum yang diperlukan untuk mempertahankan viabilitas (tetapi bukan fungsi) dari kardiomiosit.

Tidak seperti iskemia miokard akut dengan pemulihan spontan yang cepat dari fungsinya selama iskemia jangka pendek atau perkembangan nekrosis dengan disfungsi ireversibel dengan iskemia yang berkelanjutan, disfungsi miokardium yang berhibernasi berpotensi reversibel. Pada pasien dengan miokardium tidur, fungsi ventrikel kiri membaik setelah revaskularisasi bedah (kadang-kadang dengan terapi antianginal yang memadai dengan normalisasi rasio kebutuhan / pengiriman oksigen). Tetapi iskemia jangka panjang dan dalam dari miokardium hibernasi dapat menyebabkan kematian kardiomiosit oleh mekanisme apoptosis.

Deteksi miokardium berhibernasi didasarkan pada deteksi daerah-daerah gangguan kontraktilitas ventrikel kiri pada zona hipoperfusi. Kelangsungan hidup miokardium hibernasi dibuktikan dengan pemecahan dobutamin dalam dosis rendah: dobutamin mengembalikan kontraktilitas miokardium "tidur" dan tidak mempengaruhi area otot jantung yang tidak dapat diubah.

Miokardium yang berhibernasi merupakan kemungkinan penyebab gagal jantung koroner, komponen lain dari kardiomiopati iskemik.

Miokardium hibernasi adalah disfungsi miokard saat istirahat, yang disebabkan oleh hipoperfusi kronis.

Miokard “Stunned” adalah disfungsi miokard reversibel yang diamati selama trombolisis awal pada fase akut infark miokard, spasme koroner yang berkepanjangan, dan oklusi koroner selama ballon angioplasty. "Stunning" ditandai oleh pemulihan yang lambat (dari beberapa jam hingga beberapa hari) dari fungsi mekanik otot jantung di area iskemia ekstrem.

Disfungsi miokard pasca-iskemik dicoba dijelaskan dengan pembentukan radikal bebas dalam proses reperfusi atau oleh kelebihan kardiomiosit dengan kalsium. Sejauh ini, tidak ada teori yang menerima konfirmasi praktis (efek dari tindakan terapi yang sesuai).

"Stunning" menjadi masalah serius pada individu dengan kontraktilitas miokard yang awalnya rendah, sindrom ejeksi rendah, dalam persiapan untuk operasi jantung atau pada periode awal pasca operasi.

Miokardium "Stunned" adalah disfungsi ventrikel kiri, yang timbul karena iskemia yang dalam setelah pemulihan aliran darah koroner.

Persiapan iskemik (prekondisi, miokardium "siap")

Respons adaptif lain dari otot jantung digambarkan sebagai fenomena prekondisi iskemik (fenomena iskemia intermiten).

Prekondisi iskemik otot jantung terdiri dari toleransi yang lebih baik terhadap episode iskemia berulang setelah efek iskemik jangka pendek pada miokardium.

Iskemik prakondisi (miokardium "siap") adalah fenomena adaptif yang terjadi setelah satu atau beberapa siklus singkat reperfusi iskemia, memberikan peningkatan resistensi kardiomiosit terhadap efek merusak iskemia yang berkepanjangan.

Bentuk perlindungan miokard ini dimanifestasikan dengan membatasi ukuran infark miokard, mengurangi keparahan aritmia iskemik dan reperfusi, pemulihan fungsi otot jantung yang lebih cepat setelah reperfusi (kurang jelas "terpana").

Salah satu mekanisme "persiapan iskemik" adalah penurunan laju metabolisme energi, yang penyebabnya dianggap sebagai penurunan kontraktilitas miokard (elemen hibernasi), penurunan stimulasi adrenergik metabolisme, penghambatan ATPase mitokondria.

Hibernasi miokardium dan "kebodohannya" dapat diamati pada satu pasien, kadang-kadang pada area yang sama dari otot jantung. Diasumsikan bahwa hibernasi mungkin disebabkan oleh episode berulang miokardium "memukau" post-iskemik.

(kumulatif menakjubkan). Pada fase akut infark miokard, kadang-kadang tidak mungkin untuk membedakan antara penyebab disfungsi miokard mekanik - nekrosis, "tertegun" atau hibernasi.

Sindrom koroner X ditandai oleh angina aktivitas dengan arteri koroner yang angiografis.

Sindrom koroner X didasarkan pada perubahan morfologis dan fungsional pada arteri koroner intramural dan prearteriol, pembuluh yang relatif kecil, dan oleh karena itu perubahan ini tidak terdeteksi selama angiografi koroner (microvascular angina).

Perubahan morfologis prearteriol ditandai dengan penyempitan lumen karena hipertrofi dan hiperplasia sel otot polos dan fibrosis media. Mekanisme yang diusulkan untuk mengurangi cadangan vasodilatasi adalah pelanggaran terhadap produksi faktor relaksasi endotel. Prearteriol kehilangan kemampuan untuk berkembang sebagai respons terhadap peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Akibatnya, resistensi koroner meningkat dan aliran darah terganggu.

Pasien-pasien ini ditandai oleh tes stres positif (iskemia subendocardial), termasuk produksi laktat, yang terdeteksi dalam darah sinus koroner selama stimulasi atrium. Tidak adanya kerusakan pada arteri koroner yang besar menentukan risiko rendah mengembangkan sindrom koroner akut dan prognosis yang baik. Tetapi penurunan cadangan koroner melanggar fungsi sistolik dan diastolik miokardium (arti awal dari istilah "kardiomiopati iskemik" adalah gagal jantung pada sindrom X).

Gambaran klinis dan manifestasi fungsional dari disfungsi mikrovaskuler mirip dengan perubahan yang terjadi pada lesi aterosklerotik pada arteri koroner yang besar, dan sindrom ini sering dianggap sebagai salah satu bentuk penyakit koroner, terutama karena sindrom X ditandai dengan ketidakteraturan signifikan dari perubahan morfofungsi yang signifikan pada bagian otot jantung yang berbeda.

Tetapi ada juga yang berpendapat bahwa Syndrome X adalah penyakit independen. Upaya sedang dilakukan untuk mengasosiasikan sindrom koroner X dengan sindrom metabolik (kombinasi resistensi insulin, obesitas sentral, dislipidemia, hipertensi, dan diabetes tipe II).

Sindrom X, fenomena "tidur" miokardium dan "persiapan iskemik," lebih dekat dengan bentuk kronis penyakit koroner - angina pektoris dan gagal jantung. "Stunned" myocardium adalah salah satu manifestasi (komplikasi) dari infark miokard akut atau angina yang tidak stabil. Sindrom koroner baru sedang menunggu tempatnya di klasifikasi penyakit jantung koroner.

Penyakit Jantung Iskemik

Sindrom klinis utama penyakit jantung koroner

•. Infark miokard akut.

Bentuk iskemia miokard yang tidak nyeri lebih sering terjadi pada pasien diabetes.

Teknik diagnostik fungsional digunakan untuk penyakit jantung koroner

Antara serangan angina, EKG mungkin normal.

Namun, pada 80% pasien dengan IHD, ada perubahan tidak spesifik pada EKG:

•. hipertrofi ventrikel kiri;

•. perubahan miokard difus.

Perubahan spesifik adalah karakteristik dari keduanya yang ditransfer (bekas luka, aneurisma ventrikel kiri) dan infark miokard akut (tanda-tanda nekrosis).

Pemantauan EKG selama 24 jam memungkinkan mendeteksi episode iskemia laten dan / atau gangguan irama.

Ekokardiografi (pencitraan rongga jantung) memberikan gambaran:

•. tentang ukuran rongga jantung;

•. pelanggaran kinetika dinding ventrikel;

•. tentang kontraktilitas miokard dan fungsinya.

Bacaan echocardiogram normal:

•. fraksi ejeksi - 55–65%;

•. Tentu saja, volume diastolik LV adalah 3,5-5,6 cm;

•. Ketebalan dinding LV - hingga 1 cm;

•. ketebalan dinding pankreas - hingga 0,3 cm

•. gerakan paradoksal dari septum interventrikular;

•. akinesia dari salah satu dinding ventrikel kiri dengan hiperkinesia dinding yang berlawanan;

•. penurunan septum ekskursi sistolik.

Tes ekokardiografi dengan nitrogliserin: tes positif (penurunan atau hilangnya hipokinesia) menunjukkan reversibilitas proses.

Tes ekokardiografi dengan fraksi ejeksi: beban dan diskinesia dinding ventrikel - bukti gagal jantung dan keterbatasan kemampuan kompensasi.

Ergonomi sepeda - tes dengan beban terukur.

Tes positif untuk kehadiran CHD dalam kasus:

•. perpindahan segmen ST naik atau turun secara horizontal atau arkuata;

•. depresi gelombang T;

•. perubahan kompleks QRS;

•. seringnya ekstrasistol politopik dan aritmia lainnya;

•. pelanggaran konduksi intraventrikular dan atrioventrikular;

•. terjadinya angina dengan atau tanpa perubahan EKG;

•. meningkatkan tekanan darah hingga 220 m mH. Seni atau sebaliknya penurunan tekanan;

•. nafas pendek atau tersedak.

Tes ini dimaksudkan untuk provokasi iskemia dan mungkin tidak aman!

Pemindaian thallium

•. Mencerminkan keadaan perfusi miokard.

•. Mendeteksi keberadaan dan prevalensi gangguan perfusi lokal.

•. Tes dipyridamole mengungkapkan cadangan fungsional perfusi miokard.

Memungkinkan Anda menilai keadaan koroner:

•. jumlah arteri yang terkena;

•. adanya aliran darah regional.

Stenosis yang bermakna secara hemodinamik dianggap penyempitan lumen arteri koroner lebih dari 50-75%. Tingkat keparahan penyakit dinyatakan oleh jumlah arteri yang terkena (lesi satu, dua, tiga vaskular). Stenosis parah pada batang utama arteri koroner kiri adalah yang paling berbahaya kapal ini memasok hampir seluruh LV.

Frekuensi stenosis di arteri koroner

(%) tergantung pada adanya faktor-faktor risiko (S. Paul)

* Usia lebih dari 70 tahun, angina pektoris, infark miokard dalam sejarah, kegagalan sirkulasi, diabetes mellitus.

Perubahan EKG pada lead yang berbeda tergantung pada area iskemia

Risiko infark miokard perioperatif pada pasien dengan penyakit arteri koroner

Pengobatan penyakit jantung iskemik pada periode perioperatif

Prinsip-prinsip pengobatan penyakit arteri koroner, yang memandu ahli anestesi-resusitasi pada periode pra, intra dan pasca operasi:

•. penghapusan kondisi yang memicu perkembangan iskemia miokard (hipertensi arteri, anemia, hipoksemia, tirotoksikosis, demam, infeksi, efek samping obat, aktivitas simpatis yang berlebihan);

•. optimisasi obat dari nada simpatik dan rasio kebutuhan dan pengiriman O2 ke miokardium, yang dicapai dengan terapi rasional, yang memungkinkan untuk menerjemahkan jenis hemodinamik hipokinetik dan hiperkinetik menjadi akinetik;

•. perawatan bedah - angioplasti balon perkutan, pemasangan stent, atau operasi bypass koroner.

Penyebab infark miokard perioperatif adalah inkonsistensi akut antara PO2 dan persalinannya.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap penurunan pengiriman oksigen ke miokardium dan peningkatan konsumsi oksigen selama operasi

Untuk pengobatan obat penyakit jantung iskemik pada periode pra operasi paling sering digunakan:

- Verapamil, diltiazem, dan b-blocker diresepkan dengan hati-hati pada pasien dengan disfungsi / insufisiensi LV (setelah berkonsultasi dengan ahli jantung), b-blocker pada pasien dengan PPOK, pasien dengan aritmia dan insufisiensi miokard diresepkan glikosida dan obat antiaritmia;

- pasien dengan disfungsi miokard ventrikel kiri tidak dapat mentoleransi kombinasi b-blocker dengan AK.

Terapi obat harus dilakukan sampai operasi itu sendiri.

Pada hari operasi, obat diminum (tanpa minum), secara sublingual, disuntikkan dalam / m atau sebagai aplikasi (misalnya, nitrat).

Penarikan obat secara tiba-tiba (terutama b-blocker) dapat memicu peningkatan gejala iskemia miokard (sindrom rebound).

Prinsip anestesi pada pasien dengan penyakit jantung iskemik

•. Diperlukan premedikasi yang memadai untuk mencegah aktivasi SAS dan peningkatan kebutuhan miokardium O2 (benzodiazepin, a-adrenostimulan).

- Pemantauan EKG. Tanda iskemia miokard - gelombang T negatif atau gigi runcing tinggi. Iskemia progresif - miring dan depresi horizontal segmen ST. Elevasi segmen ST di atas kontur - spasme arteri koroner (stenokardia) atau infark miokard. Informativeness pemantauan EKG dalam mengurangi urutan sensitivitas - V5, V4, II, V2 dan V3. Pemantauan paling informatif dalam 2 petunjuk. II resp. - dinding bawah LV, V5 - dinding anterior ventrikel kiri, diinginkan untuk menambahkan timah esofagus - dinding belakang LV;

- pemantauan hemodinamik invasif diindikasikan pada penyakit jantung iskemik berat (disfungsi LV - FV

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kerusakan miokard organik dan fungsional yang disebabkan oleh kurangnya atau berhentinya pasokan darah ke otot jantung (iskemia). IHD dapat memanifestasikan dirinya sebagai kondisi akut (infark miokard, henti jantung) dan kronis (angina pektoris, kardiosklerosis pasca infark, gagal jantung). Tanda-tanda klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit. IHD adalah penyebab paling umum kematian mendadak di dunia, termasuk orang-orang di usia kerja.

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit jantung koroner adalah masalah serius kardiologi modern dan kedokteran pada umumnya. Di Rusia, sekitar 700 ribu kematian yang disebabkan oleh berbagai bentuk IHD dicatat setiap tahun di dunia, dan tingkat kematian dari IHD di dunia adalah sekitar 70%. Penyakit arteri koroner lebih cenderung mempengaruhi pria usia aktif (55 hingga 64 tahun), yang menyebabkan kecacatan atau kematian mendadak.

Di jantung perkembangan penyakit arteri koroner adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung dalam suplai darah dan aliran darah koroner yang sebenarnya. Ketidakseimbangan ini dapat berkembang karena meningkatnya kebutuhan miokardium dalam pasokan darah, tetapi implementasinya tidak mencukupi, atau dengan kebutuhan biasa, tetapi terjadi penurunan tajam dalam sirkulasi koroner. Kurangnya pasokan darah ke miokardium terutama diucapkan dalam kasus-kasus ketika aliran darah koroner berkurang dan kebutuhan otot jantung untuk aliran darah meningkat secara dramatis. Pasokan darah yang tidak mencukupi ke jaringan jantung, kekurangan oksigennya dimanifestasikan oleh berbagai bentuk penyakit jantung koroner. Kelompok PJK mencakup keadaan akut dan kronis yang terjadi pada iskemia miokard, diikuti oleh perubahan selanjutnya: distrofi, nekrosis, sklerosis. Kondisi-kondisi ini dalam kardiologi dianggap, antara lain, sebagai unit nosologis independen.

Penyebab dan faktor risiko penyakit jantung koroner

Sebagian besar (97-98%) kasus klinis penyakit arteri koroner disebabkan oleh aterosklerosis arteri koroner dengan berbagai tingkat keparahan: dari sedikit penyempitan lumen plak aterosklerotik hingga oklusi vaskular lengkap. Pada 75% stenosis koroner, sel-sel otot jantung merespons kekurangan oksigen, dan pasien mengalami angina.

Penyebab lain penyakit arteri koroner adalah tromboemboli atau spasme arteri koroner, biasanya berkembang dengan latar belakang lesi aterosklerotik yang ada. Kardiospasme memperburuk obstruksi pembuluh koroner dan menyebabkan manifestasi penyakit jantung koroner.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap terjadinya PJK meliputi:

Berkontribusi pada perkembangan aterosklerosis dan meningkatkan risiko penyakit jantung koroner sebanyak 2-5 kali. Yang paling berbahaya dalam hal risiko penyakit arteri koroner adalah hiperlipidemia tipe IIa, IIb, III, IV, serta penurunan kandungan alfa-lipoprotein.

Hipertensi meningkatkan kemungkinan mengembangkan PJK 2-6 kali. Pada pasien dengan tekanan darah sistolik = 180 mm Hg. Seni dan penyakit jantung iskemik yang lebih tinggi ditemukan hingga 8 kali lebih sering daripada pada orang hipotensi dan orang dengan tingkat tekanan darah normal.

Menurut berbagai data, merokok meningkatkan kejadian penyakit arteri koroner sebesar 1,5-6 kali. Kematian akibat penyakit jantung koroner pada pria berusia 35-64 tahun, merokok 20-30 batang setiap hari, 2 kali lebih tinggi daripada di antara non-perokok dari kategori usia yang sama.

Orang yang tidak aktif secara fisik berisiko terkena PJK 3 kali lebih banyak daripada mereka yang menjalani gaya hidup aktif. Ketika dikombinasikan hipodinamik dengan kelebihan berat badan, risiko ini meningkat secara signifikan.

gangguan toleransi karbohidrat

Dalam kasus diabetes mellitus, termasuk diabetes laten, risiko timbulnya penyakit jantung koroner meningkat 2-4 kali.

Faktor-faktor yang menjadi ancaman bagi pengembangan PJK juga harus mencakup hereditas yang dibebani, jenis kelamin laki-laki dan pasien usia lanjut. Dengan kombinasi beberapa faktor predisposisi, tingkat risiko dalam pengembangan penyakit jantung koroner meningkat secara signifikan.

Penyebab dan kecepatan iskemia, durasi dan keparahannya, keadaan awal sistem kardiovaskular individu menentukan terjadinya satu atau lain bentuk penyakit jantung iskemik.

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Sebagai klasifikasi kerja, menurut rekomendasi WHO (1979) dan ESC dari Akademi Ilmu Kedokteran Uni Soviet (1984), sistematisasi bentuk-bentuk IHD berikut digunakan oleh ahli jantung klinis:

1. Kematian koroner mendadak (atau henti jantung primer) adalah kondisi mendadak dan tidak terduga, mungkin berdasarkan ketidakstabilan listrik miokard. Secara tiba-tiba kematian koroner dipahami sebagai kematian sesaat atau kematian yang terjadi selambat-lambatnya 6 jam setelah serangan jantung di hadapan saksi. Mengalokasikan kematian koroner mendadak dengan resusitasi dan kematian yang berhasil.

exertional angina (load):

stabil (dengan definisi kelas fungsional I, II, III atau IV);
tidak stabil: angina pectoris yang pertama kali muncul, progresif, dini pasca operasi atau pasca infark;

angina spontan (syn. special, varian, vasospastik, prinzmetal angina)

3. Bentuk iskemia miokard yang tidak nyeri.

focal besar (transmural, Q-infarction);
small focal (bukan Q-infarction);

6. Pelanggaran konduksi jantung dan ritme (bentuk).

7. Gagal jantung (bentuk dan panggung).

Dalam kardiologi, ada konsep "sindrom koroner akut", yang menggabungkan berbagai bentuk penyakit jantung koroner: angina tidak stabil, infark miokard (dengan gelombang-Q dan tanpa gelombang-Q). Kadang-kadang kelompok ini termasuk kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner.

Gejala penyakit jantung koroner

Manifestasi klinis penyakit arteri koroner ditentukan oleh bentuk spesifik penyakit (lihat infark miokard, angina). Secara umum, penyakit jantung koroner memiliki jalan yang mirip gelombang: periode kondisi kesehatan yang stabil secara normal bergantian dengan episode iskemia akut. Sekitar 1/3 pasien, terutama dengan iskemia miokard diam, tidak merasakan kehadiran IHD sama sekali. Perkembangan penyakit jantung koroner dapat berkembang perlahan selama beberapa dekade; ini dapat mengubah bentuk penyakit, dan karenanya, gejalanya.

Manifestasi umum dari penyakit arteri koroner termasuk nyeri dada yang berhubungan dengan aktivitas fisik atau stres, nyeri di punggung, lengan, rahang bawah; sesak napas, jantung berdebar-debar, atau perasaan terhenti; kelemahan, mual, pusing, keruh kesadaran dan pingsan, keringat berlebih. Seringkali, penyakit arteri koroner terdeteksi pada tahap perkembangan gagal jantung kronis dengan munculnya edema di ekstremitas bawah, sesak napas parah, memaksa pasien untuk mengambil posisi duduk paksa.

Gejala-gejala penyakit jantung koroner ini biasanya tidak terjadi pada saat yang bersamaan, dengan bentuk penyakit tertentu terdapat dominasi manifestasi iskemia tertentu.

Pertanda henti jantung primer pada pasien dengan penyakit jantung iskemik mungkin timbul sensasi ketidaknyamanan di belakang tulang dada, ketakutan akan kematian, dan kestabilan psiko-emosional. Dengan kematian koroner yang tiba-tiba, pasien kehilangan kesadaran, ada penghentian pernapasan, tidak ada denyut nadi di arteri utama (femoral, karotis), bunyi jantung tidak terdengar, pupil membesar, kulit menjadi warna keabu-abuan pucat. Kasus henti jantung primer membuat hingga 60% kematian akibat penyakit jantung koroner, terutama pada fase pra-rumah sakit.

Komplikasi penyakit jantung koroner

Gangguan hemodinamik pada otot jantung dan kerusakan iskemiknya menyebabkan banyak perubahan morfo-fungsional yang menentukan bentuk dan prognosis penyakit arteri koroner. Hasil iskemia miokard adalah mekanisme dekompensasi berikut:

kurangnya metabolisme energi sel miokard - kardiomiosit;
Miokardium "tertegun" dan "tidur" (atau berhibernasi) - suatu bentuk kontraktilitas ventrikel kiri yang terganggu pada pasien dengan penyakit arteri koroner yang bersifat sementara;
pengembangan difus kardiosklerosis aterosklerotik dan fokal pasca-infark - mengurangi jumlah kardiomiosit yang berfungsi dan pengembangan jaringan ikat di tempatnya;
pelanggaran fungsi sistolik dan diastolik miokardium;
gangguan rangsangan, konduktivitas, otomatisme dan kontraktilitas miokard.

Perubahan morfo-fungsional yang tercantum dalam miokardium pada penyakit jantung iskemik menyebabkan perkembangan penurunan sirkulasi koroner yang terus-menerus, yaitu gagal jantung.

Diagnosis Penyakit Jantung Iskemik

Diagnosis penyakit arteri koroner dilakukan oleh ahli jantung di rumah sakit atau klinik kardiologis dengan menggunakan teknik instrumental tertentu. Saat mewawancarai seorang pasien, keluhan dan gejala yang khas untuk penyakit jantung koroner diklarifikasi. Pada pemeriksaan, ditentukan adanya edema, sianosis kulit, murmur jantung, dan gangguan irama.

Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik melibatkan studi enzim spesifik yang meningkat dengan angina tidak stabil dan infark (creatine phosphokinase (selama 4-8 jam pertama), troponin-I (7-10 hari), troponin-T (10-14 hari), aminotransferase, laktat dehidrogenase, mioglobin (pada hari pertama)). Enzim-enzim protein intraseluler dalam penghancuran kardiomiosit dilepaskan ke dalam darah (sindrom resorpsi-nekrotik). Sebuah penelitian juga dilakukan pada tingkat kolesterol total, lipoprotein densitas rendah (aterogenik) dan tinggi (anti-aterogenik), trigliserida, gula darah, ALT dan AST (penanda sitolisis nonspesifik).

Metode yang paling penting untuk diagnosis penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koroner, adalah EKG - pendaftaran aktivitas listrik jantung, yang memungkinkan untuk mendeteksi pelanggaran mode normal fungsi miokard. Ekokardiografi - metode ultrasound jantung memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan ukuran jantung, kondisi rongga dan katup, menilai kontraktilitas miokardium, suara akustik. Dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner dengan stress echocardiography - diagnosis ultrasound menggunakan latihan dosis, merekam iskemia miokard.

Dalam diagnosis penyakit jantung koroner, tes fungsional dengan beban banyak digunakan. Mereka digunakan untuk mengidentifikasi tahap awal penyakit arteri koroner, ketika pelanggaran masih belum dapat ditentukan saat istirahat. Sebagai tes stres, berjalan, menaiki tangga, beban di simulator (sepeda olahraga, treadmill) digunakan, disertai dengan EKG-fiksasi kinerja jantung. Terbatasnya penggunaan tes fungsional dalam beberapa kasus disebabkan oleh ketidakmampuan pasien untuk melakukan jumlah beban yang diperlukan.

Pemantauan harian Holter terhadap EKG melibatkan pendaftaran EKG yang dilakukan pada siang hari dan mendeteksi kelainan yang terputus-putus di jantung. Untuk penelitian ini, perangkat portabel (monitor Holter) digunakan, terpasang pada bahu atau sabuk pasien dan melakukan pembacaan, serta buku harian pengamatan diri di mana pasien menonton tindakannya dan perubahan kondisi kesehatan selama berjam-jam. Data yang diperoleh selama proses pemantauan diproses di komputer. Pemantauan EKG memungkinkan tidak hanya untuk mengidentifikasi manifestasi penyakit jantung koroner, tetapi juga penyebab dan kondisi terjadinya, yang sangat penting dalam diagnosis angina.

Elektrokardiografi Extraesofageal (CPECG) memungkinkan penilaian rinci rangsangan listrik dan konduktivitas miokardium. Inti dari metode ini adalah memasukkan sensor ke kerongkongan dan mencatat indikator kinerja jantung, melewati gangguan yang ditimbulkan oleh kulit, lemak subkutan, dan tulang rusuk.

Melakukan angiografi koroner dalam diagnosis penyakit jantung koroner memungkinkan untuk membedakan pembuluh miokard dan menentukan pelanggaran patensi mereka, tingkat stenosis atau oklusi. Angiografi koroner digunakan untuk mengatasi masalah bedah pembuluh darah jantung. Dengan diperkenalkannya agen kontras, mungkin ada gejala alergi, termasuk anafilaksis.

Pengobatan Penyakit Jantung Iskemik

Taktik pengobatan berbagai bentuk klinis PJK memiliki karakteristiknya sendiri. Namun demikian, dimungkinkan untuk mengidentifikasi arahan utama yang digunakan untuk mengobati penyakit jantung koroner:

terapi non-obat;
terapi obat;
bedah revaskularisasi miokard (bypass aorto-koroner);
penggunaan teknik endovaskular (angioplasti koroner).

Terapi non-obat meliputi aktivitas untuk koreksi gaya hidup dan nutrisi. Dengan berbagai manifestasi penyakit arteri koroner, pembatasan mode aktivitas ditunjukkan, karena selama latihan, pasokan darah miokard dan permintaan oksigen meningkat. Ketidakpuasan terhadap kebutuhan otot jantung ini sebenarnya menyebabkan manifestasi penyakit arteri koroner. Oleh karena itu, dalam segala bentuk penyakit jantung koroner, rezim aktivitas pasien terbatas, diikuti oleh ekspansi bertahap selama rehabilitasi.

Diet untuk PJK menyediakan pembatasan asupan air dan garam dengan makanan untuk mengurangi beban pada otot jantung. Diet rendah lemak juga diresepkan untuk memperlambat perkembangan aterosklerosis dan melawan obesitas. Kelompok produk berikut ini terbatas dan, jika mungkin, dikecualikan: lemak hewani (mentega, lemak babi, daging berlemak), makanan asap dan goreng, karbohidrat penyerap cepat (kue-kue panggang, cokelat, kue, permen). Untuk mempertahankan berat badan normal, perlu untuk menjaga keseimbangan antara energi yang dikonsumsi dan yang dikonsumsi. Jika perlu untuk mengurangi berat badan, defisit antara cadangan energi yang dikonsumsi dan yang dikonsumsi harus setidaknya 300 kCl setiap hari, dengan mempertimbangkan bahwa seseorang menghabiskan sekitar 2.000 hingga 2.500 kCl per hari dengan aktivitas fisik normal.

Terapi obat untuk penyakit arteri koroner ditentukan oleh formula "A-B-C": agen antiplatelet, β-blocker dan obat penurun kolesterol. Dengan tidak adanya kontraindikasi, adalah mungkin untuk meresepkan nitrat, diuretik, obat antiaritmia, dll. Kurangnya efek terapi obat yang sedang berlangsung untuk penyakit jantung koroner dan ancaman infark miokard merupakan indikasi untuk berkonsultasi dengan ahli bedah jantung untuk menyelesaikan masalah perawatan bedah.

Bedah revaskularisasi miokard (bedah bypass arteri koroner - CABG) digunakan untuk mengembalikan suplai darah ke situs iskemia (revaskularisasi) dengan resistensi terhadap terapi farmakologis yang sedang berlangsung (misalnya, dengan angina stabil dari tegangan III dan IV FC). Esensi CABG adalah pengenaan anastomosis autovenous antara aorta dan arteri jantung yang terkena di bawah area penyempitan atau penyumbatannya. Ini menciptakan bypass vascular bed yang mengantarkan darah ke lokasi iskemia miokard. Operasi CABG dapat dilakukan dengan menggunakan bypass kardiopulmoner atau pada jantung yang bekerja. Angioplasti koroner transluminal perkutan (PTCA) perkutan adalah prosedur bedah invasif minimal untuk PJK - “perluasan” balon pembuluh darah stenotik diikuti dengan implantasi kerangka-stent yang menahan lumen pembuluh yang cukup untuk aliran darah.

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koroner

Definisi prognosis untuk PJK tergantung pada keterkaitan berbagai faktor. Jadi mempengaruhi prognosis kombinasi penyakit jantung koroner dan hipertensi arteri, gangguan metabolisme lipid dan diabetes. Pengobatan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit arteri koroner yang stabil, tetapi tidak menghentikan perkembangannya.

Pencegahan paling efektif dari penyakit jantung koroner adalah untuk mengurangi efek buruk dari ancaman: eliminasi alkohol dan tembakau, kelebihan emosi-emosional, mempertahankan berat badan optimal, aktivitas fisik, kontrol tekanan darah, makan sehat.

Menu utama

Penyakit Jantung Iskemik: Gejala Utama dan Sindrom untuk Stenocardia dan Infark Miokardial

KEMENTERIAN KESEHATAN UKRAIN
Universitas Kedokteran Nasional dinamai A. Bogomolets

"Disetujui"
pada pertemuan metodis departemen
propedeutika nomor 1 penyakit dalam

Kepala Departemen
Profesor Netyazhenko V.Z. ______________
(tanda tangan)
"______" _____________ 2009

Instruksi metodis
UNTUK PEKERJAAN MAHASISWA INDEPENDEN
KAPAN PERSIAPAN LATIHAN PRAKTIS

Durasi kerja - 3 jam akademik

Relevansi topik.
Statistik menunjukkan bahwa lebih dari 15% populasi Ukraina menderita bentuk kronis penyakit jantung koroner (PJK). Setelah pasien dengan hipertensi arteri, yang merupakan hampir sepertiga dari populasi, ini adalah kelompok pasien terbesar kedua di negara kita. Penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian di negara-negara industri. Di Ukraina, satu pasien meninggal karena IHD setiap setengah jam. Dengan demikian, pengetahuan tentang manifestasi utama penyakit ini, kemungkinan diagnosa modern dan deteksi tepat waktu adalah tugas yang sangat penting bagi dokter di masa depan.

2. Tujuan khusus:

- Secara sistematis melakukan penyelidikan pasien dengan penyakit jantung iskemik, diikuti dengan memberikan pendapat tentang fitur data anamnestik
- Menganalisa hasil pemeriksaan fisik pasien dengan penyakit arteri koroner
- menyorot gejala utama karakteristik penyakit arteri koroner, kelompokkan ke dalam sindrom dengan pelepasan utama dan sekunder
- Menunjukkan pengetahuan tentang klasifikasi modern IBS
- Jelaskan etiologi, patogenesis, dan faktor risiko untuk pengembangan lesi aterosklerotik pembuluh koroner
- Mewakili jenis utama angina, jelaskan mekanisme terjadinya mereka
- mengidentifikasi manifestasi klinis utama dari infark miokard, dapat membedakannya dari angina stabil
-Bentuk IHD diagnostik dan akut modern
- Menganalisis perubahan EKG pada pasien dengan penyakit jantung koroner dan dapat membedakan bentuk akut dari kronis
-Menafsirkan perubahan indikator laboratorium utama untuk berbagai

3. Pengetahuan dasar, keterampilan, yang diperlukan untuk mempelajari topik tersebut
(Integrasi interdisipliner)

Anatomi manusia

Menafsirkan struktur anatomi jantung, pendarahan dan persarafan.
Merupakan cekungan suplai darah koroner kanan, amplop kiri, arteri jantung turun anterior

Histologi

Menganalisis informasi tentang struktur dan fungsi endokardium, miokardium dan epikardium, miokardiosit khas dan atipikal, berbagai jenis pembuluh

Menganalisis informasi tentang fungsi kardiomiosit, mekanisme molekuler kontraksi otot, struktur siklus jantung dan fungsi pemompaan jantung, regulasi saraf dan humoral dari aktivitas jantung, mekanisme kerja hormon pada jantung dan pembuluh darah, terutama sirkulasi jantung dan pengaturannya

Fisiologi patologis

Menganalisis perubahan dalam parameter utama kardio dan hemodinamik pada gagal jantung miokard
Menganalisis hubungan sebab akibat dari suplai darah koroner dan tingkat perubahan iskemik pada miokardium.
Menafsirkan gagasan "menakjubkan", "hibernasi" dan "prakondisi" miokardium.

Anatomi patologis

Jelaskan perubahan miokard sebagai respons terhadap iskemia pada tingkat organ dan seluler.
Bedakan proses iskemik, kerusakan, dan nekrosis miokard

Gunakan pengetahuan tentang fitur metabolisme dalam miokardium, fungsi pasokan energi miokardium

Deontologi dalam kedokteran

Menunjukkan kepemilikan prinsip moral dan deontologis dari seorang spesialis medis dan kemampuan untuk menerapkannya ketika berhadapan dengan pasien

Terminologi Latin dan medis

Terapkan istilah medis Latin untuk menunjuk keluhan utama pasien, gejala dan sindrom penyakit jantung koroner

4. Tugas untuk pekerjaan mandiri saat mempersiapkan pelajaran:

4.1 Perubahan dalam ketentuan dasar yang harus diperoleh seorang siswa ketika mempersiapkan pelajaran:

podgotovtsi untuk sibuk:

Penyakit Jantung Iskemik

- Kondisi akut atau kronis, yang dasarnya adalah perbedaan antara kebutuhan jantung akan oksigen dan kemungkinan nyata suplai darahnya.

- Nyeri dada atau ketidaknyamanan yang terkait dengan iskemia miokard

- nekrosis otot jantung akibat terhentinya aliran darah melalui arteri koroner atau ketidakmampuan suplai darah yang memadai dengan peningkatan permintaan oksigen miokard yang signifikan secara tiba-tiba

- Suatu proses patologis di mana pembuluh koroner tidak dapat memenuhi kebutuhan miokardium untuk suplai darah.

- Ini adalah pengurangan minimum lumen pembuluh darah, di mana iskemia terjadi. Pada manusia, itu adalah 75%.

-ini merupakan peningkatan kerusakan miokard yang terjadi ketika pasokan darah ke area iskemik otot jantung pulih.

- manifestasi perkembangan peradangan perifocal di sekitar zona nekrosis dan resorpsi konten sel yang rusak dalam darah (penampilan dalam darah enzim jantung (CPK), troponin jantung).

Sindrom autoimun (sindrom Dressress)

- Kerusakan autoimun pada membran serosa dengan perkembangan poliserositis (radang selaput dada, perikarditis), radang sendi, pneumonia pada pasien dengan infark miokard.

- ini adalah penurunan cepat dalam fungsi pemompaan jantung dengan penurunan tekanan darah dan perkembangan hipoperfusi organ dan jaringan.

Status anginosus

- bentuk infark miokard dengan nyeri khas
sindrom (70-90% dari kasus infark miokard)

Status asthmaticus

- bentuk infark miokard, yang dimanifestasikan oleh asma jantung dan edema paru tanpa serangan rasa sakit yang nyata (hingga 10%)

Status gastralgicus

- bentuk infark miokard, yang dimanifestasikan oleh rasa sakit di epigastrium, gejala dispepsia yang terkait dengan iritasi solar plexus

Duga Pardi

- perubahan spesifik pada EKG dalam periode paling akut dari infark miokard, dimanifestasikan oleh peningkatan segmen ST dengan transisi ke gelombang T amplitudo tinggi

Cardinnalny troponіn

- penanda nekrosis kardiomiosit, yang merupakan komponen kompleks tropomiosin kardiomiosit, dilepaskan dalam ROCKA setelah kematiannya (tingkat signifikan secara diagnostik> 0,1 ng / ml)

Pertanyaan yang harus diulang sebelum mempelajari topik:

Sebutkan struktur hati.
2. Apa pembuluh yang memasok berbagai bagian miokardium?
3. Bagaimana tanggapan miokardium terhadap iskemia?
4. Jelaskan urutan perubahan miokard selama iskemia yang berkepanjangan pada tingkat makro dan mikro.
5. Bagaimana intensitas proses biokimia dalam miokardium iskemik berubah?
6. Apa cara oksidasi asam lemak aerob dan anaerob dalam miokardium? Mana yang lebih ekonomis?
7. Zat dan enzim apa yang aktif secara biologis dilepaskan ke dalam aliran darah selama nekrosis miokard? Manakah yang dianggap sebagai penanda spesifik untuk nekrosis jantung?
8. Apa sadapan EKG yang mencirikan keadaan septum interventrikular, dinding anterior, lateral, dan posterior jantung?

Pertanyaan untuk dipelajari saat mempelajari suatu topik:

Apa itu penyakit jantung koroner?
2. Apa etiologi pengembangan PJK?
3. Apa faktor risiko penyakit jantung koroner (dimodifikasi dan tidak dimodifikasi) dan yang mana dari mereka yang memainkan peran utama dalam terjadinya penyakit?
4. Apa klasifikasi PJK di Ukraina pada tahap ini?
5. Apa itu angina?
6. Jenis angina apa yang Anda ketahui?
7. Apa itu angina manifestasi klinis?
8. Metode instrumental apa yang digunakan untuk mendiagnosis angina?
9. Apa itu tes stres dan apa nilai diagnostiknya?
10. Apa kriteria EKG untuk iskemia miokard yang Anda ketahui?
11. Apa saja kelas fungsional angina?
12. Apa itu angina tidak stabil dan sindrom koroner akut?
13. Berikan definisi infark miokard.
14. Apa penyebab dan mekanisme utama infark miokard?
15. Berikan klasifikasi infark miokard (sesuai dengan tingkat kerusakan, berdasarkan lokasi, berdasarkan gambaran klinis, berdasarkan periode kursus).
16. Apa yang secara klinis memanifestasikan infark miokard?
17. Apa metode diagnostik modern yang digunakan untuk memverifikasi infark miokard?
18. Beri nama EKG mengubah karakteristik berbagai bentuk dan periode infark miokard yang berbeda.
19. Penanda biokimia apa dari nekrosis miokard yang memiliki nilai diagnostik terbesar?

Iskemik (ischo - Yunani. Untuk menunda, menghentikan dan haima - darah) penyakit jantung adalah kerusakan miokard akut atau kronis, yang didasarkan pada pengurangan atau penghentian pasokan darah ke otot jantung yang disebabkan oleh proses aterosklerotik di arteri koroner atau, yang lebih jarang, pelanggaran keadaan fungsional mereka (spasme)., disregulasi nada).
Istilah "penyakit jantung koroner" (PJK) diusulkan oleh Komite Pakar WHO pada tahun 1962 dan menggabungkan berbagai manifestasi klinis penyakit arteri koroner. Dalam bahasa asing, terutama bahasa Inggris, sastra, istilah "penyakit arteri koroner" (penyakit arteri koroner) lebih umum.
Dalam klasifikasi modern penyakit jantung iskemik (disetujui pada Kongres Nasional Kardiologi VI Ukraina tahun 2000) ada 5 bentuk utama:
Kematian koroner mendadak
Angina pektoris
Infark miokard
Kardiosklerosis
Iskemia tanpa rasa sakit

Etiologi. Di antara penyebab utama penyakit arteri koroner dan perkembangan penyakit arteri koroner adalah sebagai berikut:
Aterosklerosis arteri koroner (90-97%) -
Kejang arteri koroner
Trombosis (sementara atau permanen) akibat arteri koroner
peningkatan aktivitas fungsional trombosit,
pengurangan potensi fibrinolitik darah,
meningkatkan potensi pembekuan darah
Faktor etiologi utama penyakit arteri koroner adalah aterosklerosis arteri koroner. Lebih dari 95% kasus penyakit arteri koroner disebabkan oleh penyakit vaskular aterosklerotik.
Perubahan aterosklerotik didasarkan pada pembentukan plak, yang merupakan penebalan berserat yang menonjol ke dalam lumen pembuluh darah, yang dihasilkan dari reproduksi dan migrasi sel otot polos ke intima, akumulasi lipid intraseluler dan ekstraseluler, kolagen, makrofag, dan serat elastis. Selama bertahun-tahun, proses ini telah berkembang dan menyebabkan penyempitan lumen kapal yang signifikan. Selama plak itu utuh, ia stabil. Kerusakan pada plak aterosklerotik karena berbagai alasan, misalnya, disfungsi endotel pembuluh darah, perdarahan di plak, kejang di lokasi cedera, dll., Menyebabkan ruptur plak. Keretakan tutupnya yang berserat, atau sebagian terlepas, juga mengurangi lumen pembuluh darah, memicu kontraksi spastik bagian utuh pembuluh darah, menyebabkan pembentukan agregat trombosit dan dapat menyebabkan trombosis. Dengan demikian, destabilisasi plak aterosklerotik menyebabkan perkembangan gangguan aliran darah melalui arteri koroner genesis dinamis - memperlambat dan mengurangi aliran darah (agregasi platelet, kejang), setelah itu penyumbatan lengkap pembuluh darah (trombosis) dapat terbentuk.
Selama beberapa dekade terakhir, banyak bukti telah terakumulasi yang membuktikan peran faktor infeksi dalam lesi dinding pembuluh darah. Secara khusus, peran etiologis Chlamydia pneumoniae dalam potensiasi perkembangan proses aterosklerotik telah ditetapkan.
Dalam praktik klinis, sangat penting untuk memastikan faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan aterosklerosis, termasuk pembuluh koroner. Mereka digabungkan dalam konsep "faktor-faktor risiko" dan termasuk efek genetik, metabolisme dan lingkungan. Efek aterogenik dari pengaruh faktor risiko lingkungan dan gangguan metabolisme sangat signifikan pada individu dengan kecenderungan herediter terhadap aterosklerosis.
Faktor risiko utama untuk PJK
1. Tidak dimodifikasi:
keturunan yang tidak disukai (MI atau kematian mendadak kerabat dekat di bawah usia 55 tahun untuk pria dan di bawah 65 tahun untuk wanita) -
umur
laki-laki ??> 50 tahun
wanita ??> 55 tahun
2. Ubah:
merokok
hipertensi arteri-
diabetes
3. Secara potensial atau sebagian memodifikasi:
hiperkolesterolemia (kolesterol-> 5,2 mmol / l)
tingkat lipoprotein densitas tinggi berkurang (- 4 mmol / l)
peningkatan kandungan protein C-reaktif

Faktor risiko sekunder untuk PJK
aktivitas fisik yang rendah
stres mental dan emosional
kelebihan berat badan
rendahnya kandungan garam kalsium dalam air
kontrasepsi oral
asam urat

Patogenesis. Di jantung patogenesis klasik penyakit arteri koroner kronis adalah interaksi dua faktor utama - stenosis aterosklerosis arteri koroner dan peningkatan kebutuhan energi miokard.Aerosklerosis arteri koroner menyebabkan obstruksi parsial atau lengkap. Plak aterosklerotik mungkin menjadi penyebab langsung hal ini, semakin besar ukurannya, terutama dengan lesi melingkar pada pembuluh darah. Namun, suplai darah ke otot jantung saat istirahat tetap memadai untuk waktu yang lama. Tanda-tanda klinis pertama suplai darah miokard terbatas mulai muncul ketika arteri koroner menyempit lebih dari 50% lumennya.
Secara morfologis, plak aterosklerotik terdiri dari inti lipid dan tutup fibrosa. Di klinik penyakit, sangat penting seberapa ketat penutup tetap, karena jika rusak (pecah, robek, retak) dan darah bersentuhan dengan inti lipid, pembekuan darah dan pembentukan bekuan darah di arteri koroner, yang dapat sepenuhnya memblokir lumennya, akan segera aktif. Dalam kasus ini, pasien mengembangkan bentuk akut penyakit arteri koroner - angina tidak stabil atau infark miokard akut (tergantung pada panjang dan derajat tumpang tindih pembuluh darah).

Angina pektoris
Angina pektoris (angina pektoris) adalah serangan nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia miokard karena peningkatan kebutuhan metaboliknya (takikardia, peningkatan tekanan darah, curah jantung, dll.).
Deskripsi rinci angina pektoris pertama kali diberikan oleh V. Geberden (1768). Dia menggambarkan angina pektoris, istirahat, penyebaran nyeri yang khas (dengan iradiasi) ke tangan kiri dan istilah angina pektoris digunakan.
Mekanisme perkembangan nyeri pada angina. Tidak ada sensitivitas nyeri khusus di hati. Nyeri timbul sebagai akibat iritasi spesifik ujung saraf dan batang saraf aferen oleh metabolit, yang dilepaskan selama iskemia. Metabolit yang bertanggung jawab untuk rasa sakit tidak diidentifikasi secara definitif, oleh karena itu mereka disatukan oleh istilah "zat penghasil rasa sakit", yaitu, di zona laktat iskemia miokard, asam adenosin trifosfat, fosforat anorganik terakumulasi, dan konsentrasi H +, kinin, asetilkolin dan senyawa aktif fisiologis lainnya meningkat, kandungan kalium intraseluler menurun, natrium menumpuk. Mereka menyebabkan iritasi intereptoreptor miokard dan adventitia pembuluh koroner. Dorongan iritasi sesuai dengan prinsip refleks viscerosensori ditransmisikan secara segmental sebagai bagian dari akar posterior dan ganglia tulang belakang (C8, D2, D3, D4) ke tanduk posterior medula spinalis, kemudian ke thalamus, di mana nyeri dominan terbentuk, yang tercermin pada korteks serebri. Karena fakta bahwa serabut saraf sensorik dari penerimaan kulit berada dalam komposisi akar posterior sumsum tulang belakang, iritasi yang juga ditransmisikan ke thalamus, sensasi rasa sakit dilakukan pada pinggiran menurut zona Zakharyin-Ged (lebih sering: sternum, bahu kiri, permukaan bagian dalam tangan kiri).

Manifestasi klinis utama (sering satu-satunya) angina pectoris adalah serangan yang menyakitkan, yang memiliki karakteristik spesifik:
1. Nyeri biasanya memiliki lokalisasi retrosternal dengan iradiasi ke lengan kiri (bagian dalam lengan bawah, sisi ulnaris pada telapak tangan, jari IV dan V), di bawah skapula kiri, ke bagian kiri rahang bawah.
2. Rasa sakit karena karakter yang membakar atau menindas, seringkali pasien dengan sangat jelas menggambarkan sensasi mereka (seperti "gajah menginjak dada", "menuangkan air mendidih atau timah panas", dll.)
3. Biasanya rasa sakitnya sangat kuat, yang menyebabkan pasien membeku di tempat atau berhenti jika dia melakukan beberapa pekerjaan (gejala "patung" atau "jendela toko")
4. Nyeri dipicu oleh stres fisik atau psikoemosional (penyebab paling umum dari perkembangan serangan angina pektoris ditunjukkan pada diagram 1) dan berlangsung dari beberapa detik hingga 15-20 menit.
5. Rasa sakit mereda setelah 1-4 menit setelah penghentian aktivitas fisik atau mengambil nitrogliserin.

Alasan utama untuk pengembangan serangan angina adalah:

- Latihan
?? berjalan
?? berlari
?? menaiki tangga atau turun
?? stres fisik yang berlebihan
- Stres psiko-emosional
?? emosi positif (kegembiraan berlebihan)
?? emosi negatif (jumlah berlebihan, kesedihan)
?? mimpi yang mengganggu (n dan h dan stenocardia)
- Dampak meteorologis (angin, dingin)
- Posisi berbaring
- Makanan berlebih
- merokok.

Stenocodia adalah varian klinis yang paling khas dari angina, dasar patogenetik yang merupakan episode insufisiensi koroner regional, yaitu, inkonsistensi antara peningkatan sementara kebutuhan oksigen miokard dan sirkulasi darah di kolam arteri stenotik. Kebutuhan akan energi meningkat sebagai akibat dari peningkatan kerja jantung dengan peningkatan denyut jantung dan tekanan darah selama latihan, emosi yang berlebihan, yang memicu serangan yang menyakitkan. Hipoksemia, sering berkembang sehubungan dengan gangguan respirasi dan sirkulasi darah dalam lingkaran kecil, meningkatkan derajat iskemia.
Keluhan utama pasien dengan angina adalah rasa sakit atau ketidaknyamanan di belakang tulang dada hingga 15-20 menit, yang terjadi selama latihan dan menghilang ketika berhenti selama istirahat atau setelah mengambil nitrogliserin di bawah lidah. Sensasi di belakang sternum ini dirasakan oleh pasien sebagai kompresi, rasa terbakar, atau berat di dada atau sesak napas. Biasanya iradiasi nyeri pada lengan kiri, bahu, tetapi bisa jadi tidak biasa, misalnya pada rahang, gigi, leher, jari, dll. Seringkali, rasa sakit saat serangan angina pektoris disertai rasa takut mati.
Selain rasa sakit, perasaan kekurangan udara dan kelemahan dapat mengganggu pasien selama serangan angina pektoris.
Pada pemeriksaan, pasien memperhatikan:
- Membekukannya atau membatasi gerakan, kadang-kadang tangan pasien menempel di dada ke tempat yang sakit.
- Dalam beberapa kasus, mungkin ada spasme refleks pada pembuluh hipodermis, yang menyebabkan pucat pada kulit.
Mengingat durasi serangan yang singkat dan penyakit yang signifikan pada pasien pada saat ini, melakukan pemeriksaan fisik sistem kardiovaskular tidak praktis, dan selain itu - tidak informatif. Tachi - atau, lebih jarang, bradikardia - biasanya dapat dideteksi. Tekanan darah mungkin meningkat (sering terjadi selama peningkatan tekanan darah pada pasien dan terjadi serangan angina).
Perlu dicatat bahwa dalam periode antara serangan, pasien mungkin tidak terganggu, dan hasil pemeriksaan fisik tidak akan berbeda dari norma atau sesuai dengan karakteristik data komorbiditas (tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi, dll).
Penilaian tingkat keparahan angina didasarkan pada jumlah serangan untuk waktu tertentu (hari, minggu, bulan), jumlah tablet nitrogliserin yang harus diambil pasien untuk menghilangkan rasa sakit, dan analisis aktivitas fisik yang dapat menyebabkan pasien dengan angina. Untuk menilai kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas fisik, diusulkan untuk mengalokasikan kelas fungsional (klasifikasi Asosiasi Kardiologi Kanada, telah secara umum diakui baru-baru ini di semua negara di dunia):
Kelas fungsional - serangan angina pektoris hanya terjadi ketika aktivitas fisik berlebihan, pekerjaan fisik yang biasa bagi pasien, ia melakukan dengan bebas.
Kelas fungsional II - serangan angina terjadi ketika berjalan di permukaan tanah dengan kecepatan yang biasa dilakukan pasien pada jarak lebih dari 500 m atau naik lebih dari satu lantai. Kemungkinan serangan meningkat pada jam-jam pertama bangun tidur, dalam cuaca dingin bersama angin, dengan tekanan emosional.
Kelas fungsional III - batasan signifikan dari aktivitas fisik yang biasa, serangan terjadi ketika berjalan di medan datar pada jarak 100 hingga 500 m, ketika diangkat dalam satu lantai.
Kelas fungsional IV - angina terjadi dengan aktivitas fisik ringan, berjalan jarak hingga 100 m, kejang terjadi saat istirahat.

Untuk waktu yang lama, diagnosis angina pectoris hanya didasarkan pada keluhan pasien yang ditandai dengan serangan yang menyakitkan. Namun, dengan munculnya metode pemeriksaan instrumental, adalah mungkin untuk secara objektif mengkonfirmasi keberadaan iskemia miokard.
Saat ini, langkah-langkah diagnostik berikut digunakan untuk mendeteksi angina:
1. Pemeriksaan EKG (hanya informatif saat menyerang)
2. Pemantauan EKG harian (Holter).
3. Tes tekanan (ergometri sepeda, uji treadmill)
4. Angiografi koroner
5. Penelitian radioisotop (lebih sering dengan 99mTs dan 201Tl)

Studi instrumental pertama yang diusulkan untuk memverifikasi iskemia miokard didasarkan pada metode EKG. Namun, harus dicatat bahwa perubahan pada EKG dapat didaftarkan hanya selama serangan angina, pada periode antara serangan menyakitkan setiap perubahan iskemik pada EKG mungkin tidak ada. Serangan angina, biasanya disertai dengan gejala berikut:
- Offset segmen ST turun dari garis isoelektrik (depresi segmen ST) sebesar 1 mm atau lebih (Gbr. 2 - 1). Ini adalah karakteristik iskemia dari lapisan subendokardium miokardium, yang selama sistol mengalami regangan terbesar dan kompresi ekstravaskular. Pada iskemia miokard, indeks aliran darah subendocardial / subepicardial berkurang. Oleh karena itu, distribusi aliran darah yang terbatas dan tidak adekuat pada area iskemia merupakan karakteristik angina aktivitas, mencapai tingkat kritis terutama pada bola miokard subendokardial.

Gambar 2. Contoh perubahan EKG selama serangan angina:
1. Segmen ST offset di bawah garis kontur
2. kombinasi depresi segmen ST dan inversi gelombang T

Dalam beberapa kasus, depresi segmen ST dapat disertai dengan munculnya gelombang T negatif (inversi gelombang T, Gambar 2 - 2).
Karena perekaman EKG cepat selama serangan angina tidak selalu memungkinkan, metode lain untuk mendeteksi iskemia miokard disarankan - Pemantauan EKG Holter (harian, rawat jalan), yang merupakan perekaman EKG jangka panjang dalam konteks aktivitas harian pasien dengan analisis rekaman selanjutnya. Selama pemantauan, pasien harus membuat buku harian yang dirancang khusus untuk mendeteksi iskemia miokard. Waktu utama timbulnya nyeri dengan merekam pasien dan penampilan pada EKG perubahan karakteristik (depresi segmen ST dan / atau inversi gelombang T) mengkonfirmasi nyeri iskemik pasien dan angina pektoris.
Dalam kondisi klinis, iskemia miokard dapat direproduksi menggunakan tes stres - latihan fisik terukur pada ergometer sepeda, treadmill, atau ketika menaiki tangga. Jika selama memuat, perekaman EKG dilakukan, adalah mungkin untuk mendeteksi munculnya perubahan iskemik dan menetapkan tingkat tegangan yang menyebabkannya.
Sampai saat ini, angiografi koroner (atau kardiografi) dianggap sebagai "standar emas" untuk mendiagnosis derajat dan lokalisasi lesi arteri koroner. Koronarogram pasien dengan aterosklerosis pembuluh koroner dan serangan angina ditunjukkan di bawah ini. Cacat kapal pengisian terlihat jelas (ditunjukkan oleh panah), diameter dan lokalisasi kapal yang terkena dampak.

Gambar 3. Coronarogram urazhennyam vyntsevykh sudin atherosclerotic yang sakit-sakitan.

Garis-garis tersebut menunjukkan kerusakan pada arteri plak aterosklerotik.

Angina pektoris ditandai dengan manifestasi klinis stereotip dan kondisi untuk terjadinya episode iskemik disebut tsb dan ln oh. Perkembangan penyakit ini dimanifestasikan dalam penurunan progresif dalam toleransi pasien terhadap aktivitas fisik dan terjadinya kejang saat istirahat.
Ketika aliran darah koroner memburuk, situasi klinis menjadi tidak stabil: serangan angina lebih sering terjadi, bahkan saat istirahat, secara spontan, intensitas nyeri dan durasinya meningkat, kapasitas olahraga berkurang dan efektivitas nitrogliserin. Kursus sindrom koroner ini tidak sama Ini adalah kondisi dengan risiko tinggi infark miokard atau kematian jantung koroner mendadak. Ada beberapa opsi klinis berikut untuk angina tidak stabil.
Stenoc a rd dan I, shch o itu terjadi untuk pertama kalinya, didiagnosis ketika gejala pertama angina terjadi pada bulan lalu. Evolusi bentuk angina ini dapat dilihat dalam dua arah: sebagai kondisi "pra-infark" dengan perjalanan progresif dan risiko tinggi terkena kematian koroner mendadak dan infark miokard atau menstabilkan perjalanan penyakit atau bahkan hilangnya gejala.
PROSPEKSI Saya didiagnosis dengan mengubah stereotip nyeri yang biasa, meningkatkan intensitas dan durasinya sebagai respons terhadap upaya fisik yang kurang, serta mengurangi efek nitrogliserin selama bulan lalu. Kondisi ini juga didefinisikan sebagai "preinfarction".
Stenoc rd dan I c d o k u m e n t o anan c p atau m atau varian angina diuraikan untuk pertama kali oleh N. Prince Metal dan rekan penulis (1959) dan ditandai dengan kejang. nyeri hebat saat istirahat disertai dengan peningkatan segmen ST pada EKG. Fitur paling penting dari bentuk stenocardia ini adalah stenocardia terjadi dalam kondisi di mana tidak ada alasan untuk meningkatkan kebutuhan metabolisme miokardium, yang berbeda dari stres angina. Serangan berlangsung hingga 30 menit, sering terjadi di pagi hari, biasanya pada waktu yang sama, yaitu, mereka memiliki sifat siklus.
Selama studi angiografi koroner, ditunjukkan bahwa bagian dari serangan ini didasarkan pada stenosis segmental dinamis transien, biasanya bagian proksimal pembuluh koroner, karena kejang atau, kemungkinan besar, agregasi platelet terbalik.
Diagnosis angina pectoris sepenuhnya konsisten dengan taktik untuk sindrom koroner.

Infark miokard
(Infarctus myocardii)

Dan jika rk t m dan o k a r d a (latin.infarcere - stuff, fill, dll.) - penyakit akut yang disebabkan oleh perkembangan satu, lebih jarang beberapa fokus nekrosis iskemik pada otot jantung sehubungan dengan absolut atau insufisiensi relatif dari sirkulasi koroner, dengan banyak manifestasi klinis yang mengancam kehidupan pasien. Infark miokard adalah salah satu varian klinis dari perjalanan akut IHD.

Etiologi dan patogenesis
Insiden lesi aterosklerotik pembuluh koroner dalam infark miokard mencapai 96%.
Ciri utama patogenesis infark miokard adalah perkembangannya dalam banyak kasus di kumpulan satu arteri koroner bahkan ketika ada lesi aterosklerotik cabang lain dari pembuluh koroner. Pada saat yang sama, infark miokard berkembang di arteri koroner, yang belum tentu merupakan lesi aterosklerotik yang paling signifikan. Tingkat stenosis arteri koroner pada penyakit jantung iskemik kronis seringkali lebih signifikan daripada infark miokard. Ciri infark miokard yang sangat penting ini menunjukkan keterlibatan faktor-faktor lain gangguan akut sirkulasi koroner, bersama dengan aterosklerosis. Yang paling penting di antaranya adalah trombosis arteri koroner. Oklusi trombotik arteri koroner terjadi pada 80% pasien dengan infark miokard.
Skema umum patogenesis infark miokard pada latar belakang trombosis arteri koroner dapat secara hipotetis dianggap sebagai berikut. Di daerah kondisi plak aterosklerotik untuk pengembangan trombosis dibuat. Ini termasuk kerusakan endotel, perdarahan, nekrosis, ruptur dan radang plak aterosklerotik.
Telah ditetapkan bahwa penyempitan arteri koroner sebesar 40-60%, yang tidak mengurangi aliran darah, menyebabkan kerusakan pada endotelium, pembentukan kawah, deskuamasi dan fragmentasi, perlekatan trombosit di lokasi kerusakan dan mikrothrombosis. Penyumbatan arteri yang lengkap biasanya tidak selesai karena hiperplasia jaringan plak. Tahap akhir oklusi lengkap adalah trombosis.
Proses pembentukan trombus dimulai dengan adhesi dan agregasi trombosit, kemudian fibrin diendapkan.Bentuk darah, unsur plak yang terungkap juga termasuk dalam gumpalan yang terbentuk. Dengan pecahnya plak seperti itu dan defek endotelium yang signifikan, proses trombosis dapat tumbuh dengan sangat cepat.
Jika pemulihan perfusi tidak terjadi, maka disfungsi ventrikel yang terkena berkembang sebagai akibat dari nekrosis miokard, mulai dari divisi subendocardial.
Penyebab penyumbatan akut atau penyempitan tajam kadang-kadang dapat pecah dari pembuluh yang memberi makan dinding pembuluh (vasa vasorum) dari arteri koroner. Perdarahan akibat pecahnya ketebalan dinding arteri paling sering terjadi bersamaan dengan hipertensi arteri.

Periode infark miokard

periode akut (iskemik) - 6 jam pertama setelah penyumbatan pembuluh sebelum pembentukan nekrosis ??
Akut - 2-10 hari pertama penyakit, ketika proses nekrobiosis dengan peradangan perifokal terjadi ??
Subakut - terjadi dalam 4-8 minggu sakit, jaringan ikat longgar terbentuk di daerah nekrosis ??
Periode perubahan cicatricial - berjalan hingga 6 bulan, bekas luka penuh jaringan ikat terbentuk ??
Pada latar belakang fokus nekrosis, zona kerusakan peri-infark dan iskemia miokard, fungsi kontraktilnya terganggu, yang menyebabkan penurunan curah jantung dan volume darah menit. Akibatnya, kegagalan ventrikel kiri akut dan (atau) syok kardiogenik dapat terjadi. Yang terakhir ini disertai dengan penurunan tajam dalam suplai darah ke organ-organ vital, yang menyebabkan gangguan sirkulasi mikro, hipoksia jaringan dan akumulasi produk-produk metabolisme. Gangguan metabolisme pada miokardium adalah penyebab ketidakstabilan listriknya, yang dapat menyebabkan gangguan irama jantung yang parah, yang sering mengakibatkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung.
Oleh karena itu, penyebab utama kematian untuk pasien dengan infark miokard: gagal jantung akut - syok, edema paru, dan aritmia terminal.

Klinik
Gejala utama infark miokard tergantung pada varian klinis dari debut penyakit, periode perjalanannya dan perkembangan komplikasi tertentu.
V.P. Obraztsova dan N. Strazhesko, seorang praktisi klinis terkemuka dalam praktik medis internasional, mempertimbangkan deskripsi seumur hidup pertama dari gambaran klinis dari tiga bentuk "klasik" dari perjalanan trombosis arteri koroner: status anginosus, status asthmaticus, status gastralgicus (1909).

Pilihan klinis untuk debut infark miokard

1. Khas
angina (status anginosus) -
nyeri dada khas (70-90%)
2. Tidak khas
asma (status asma) -
asma jantung, edema paru tanpa serangan nyeri yang nyata (hingga 10%)
abdominal (status gastralgicus) -
nyeri epigastrium, gejala dispepsia ??
aritmia
aritmia jantung akut dan konduksi tanpa serangan nyeri yang khas (kemungkinan kematian jantung koroner mendadak) ??
otak
pusing, stroke ??
atipikal untuk lokalisasi nyeri
serangan menyakitkan di tempat oleh iradiasi rasa sakit ??
tanpa gejala
Temuan EKG acak (hingga 20-25%) ??
Bergantung pada ukuran, lokalisasi dan distribusi nekrosis, serta gambaran perjalanan penyakit, bentuk infark miokard berikut dibedakan.

Bentuk morfologis infark miokard

1. Dengan ukuran nekrosis
a) di pembuluh darah saat ini (sesuai dengan klasifikasi modern - infark miokard dengan gigi patologis Q)
untuk lesi yang lebih tebal dari otot jantung
Transmural (mempengaruhi seluruh ketebalan otot) ??
intramural (nekrosis antena bagian dalam, tidak mencapai epikardium atau endokardium) ??
b) dir dan bn ovnogs (sesuai dengan klasifikasi modern - infark miokard tanpa gelombang Q)
untuk kerusakan luar biasa pada lapisan otot jantung
subendocardial (nekrosis pada lapisan yang terletak di bawah endokardium) ??
subepicardial (nekrosis pada lapisan yang terletak di bawah epicardium) ??
2. Dengan lokalisasi
depan ??
apikal ??
lateral ??
septal ??
kembali ??
bawah
basal
3. Adrift
perluasan zona infark (fokus baru nekrosis selama 72 jam pertama sakit) ??
berulang (fokus baru nekrosis untuk jangka waktu 72 jam hingga 8 minggu sakit) ??
kembali (fokus baru nekrosis setelah 8 minggu) ??

Gejala yang paling penting dari infark miokard adalah pemutih, tetapi sesak napas, kehilangan kesadaran, muntah, dan kelelahan parah juga diamati. Tetapi harus diingat bahwa rasa sakit di dada yang terjadi setelah 12 jam pertama periode akut infark miokard sering memiliki karakteristik lain: berhubungan dengan pernapasan (dapat muncul selama inhalasi), dapat berubah karena perubahan posisi tubuh. Rasa sakit asal lain ini merupakan konsekuensi dari perikarditis akibat infark subepikardial, sebagaimana dibuktikan oleh munculnya suara gesekan perikardial.

Gejala subyektif pada infark miokard
• Sindrom nyeri
1. Karakter - intens, tidak tertahankan
menekan (seperti "lempengan berat terletak di dada"); ??
membakar (seperti "dada terbelah"); ??
(seperti "irisan dipalu ke dada sampai ke bahu") ??
2. Lokalisasi - di belakang tulang dada, di daerah prakardiak, di epigastrium
3. Iradiasi - seperti halnya angina
4. Durasi - dari 15-30 menit hingga beberapa jam
5. Reaksi terhadap nitrogliserin - tidak membeli rasa sakit
• Kecemasan - takut akan kematian yang tak terhindarkan
• Serangan dispnea, tersedak
• Mual, muntah
• pusing
• Penampilan mendadak kelelahan hebat.

Metode penelitian fisik
Gejala obyektif yang dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan fisik pasien dengan infark miokard tidak sepenuhnya spesifik untuk penyakit ini. Terkadang tidak ada bukti fisik untuk serangan jantung.
Pertama, ketika memeriksa pasien, seseorang harus memperhatikan perilakunya, pada saat yang sama untuk mencari gejala gangguan hemodinamik perifer, kemacetan di paru-paru.
Gejala obyektif dari infark miokard
V e getaty v nykhreka dan y

aktivitas simpatik ??
di mata
penyempitan pupil
pucat
berkeringat
takikardia
aktivitas vagus
muntah
bradikardia (kadang-kadang) -
dicampur
pusing
kaget-
kesadaran terganggu-
О с н ака dan у шк о д д Е и М dan о к dan r a
1) demam
2) perluasan batas jantung (biasanya di sebelah kiri)
3) murmur sistolik (jika terjadi kerusakan pada otot papiler atau pecahnya septum interventrikular)
4) kebisingan gesekan perikardial
О с н ак dan pr o r u u s e n t e c o r o t l i v o f f n c c saya m m o f dan r a
1) pulsasi perikardial paradoksikal (aneurisma jantung akut)
2) pulsa bergantian
3) melemahnya nada jantung pertama
4) kemunculan bunyi jantung III (irama berpacu - “jeritan hati minta tolong”)
5) penampilan nada jantung IV
6) tekanan darah turun
7) tekanan darah nadi kecil
S a t i y n a c e c t ev t n t d t t t t t
- Ventrikel kiri
1) ortopnea
2) akrosianosis
3) dispnea (takipnea)
4) krepitus di paru-paru

ventrikel kanan (seringkali dengan infark pankreas, ruptur septum interventrikular) -
1) sianosis difus
2) pembengkakan
3) pembengkakan vena jugularis
4) pembesaran hati

Gejala klinis infark miokard sangat tergantung pada sifat komplikasi penyakit, di antaranya adalah yang paling umum:
1. Aritmia terminal (fibrilasi ventrikel, asistol), irama jantung lainnya, dan gangguan konduksi
2. Gagal jantung akut (edema paru, syok kardiogenik)
3. Shock
refleks ??
aritmia ??
4. Aneurisma jantung akut
5. Hancur hati
6. Tromboemboli (lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah)
7. Postinfarction Dresler's syndrome (autoimun genesis)

Dimungkinkan untuk menetapkan keberadaan pasien dengan infark miokard, selain gambaran klinis yang khas, berdasarkan identifikasi tanda-tanda kekambuhan sindrom dan data EKG dan hasil tes darah biokimia..
Tanda-tanda sindrom resorpsi-nekrotik adalah:
TermometriÚ
kondisi subtitle 37.0-38.00 С (dalam 6-24 jam) ??
suhu demam (kadang-kadang) ??
Tes darah klinis umum (gejala indikator "tumpang tindih") Ú
leukositosis (jam-jam pertama penyakit) ??
neutrofilia (rumus bergeser ke kiri) -
aneosinofilia
Percepatan ESR (3-5 hari) ??
Tes darah biokimiaÚ
penampilan troponin T dan I (setelah 3-4 jam) ??
hiperfermentemia ??
KFK dan fraksi MV-nya (setelah 6-8 jam hingga 72 jam) -
AST, ALT (dalam 24 jam hingga 3-5 hari) -
LDG dan fraksi LDG1-nya (setelah 24 jam hingga 10-14 hari) -

EKG berubah pada infark miokard akut
1. Kriteria untuk iskemia miokard
perubahan bentuk (sama kaki, akut) dan polaritas gelombang-T
2. Kriteria kerusakan
Segmen ST offset di atas atau di bawah isoline
Elevasi segmen ST ke pegunungan di sternum mengarah dengan kerusakan subepepi-jantung atau transmural pada dinding anterior ventrikel kiri;
Depresi segmen ST pada sternum menyebabkan kerusakan subendokardial pada dinding anterior atau kerusakan transmural pada dinding posterior ventrikel kiri;
3. Kriteria untuk nekrosis miokard
Dinding pertama adalah gelombang Q patologis atau kompleks QS, pengurangan amplitudo gelombang R, ketinggian segmen ST, gelombang T negatif pada sadapan I, aVL, V3-V6-
dinding posterior - gelombang Q abnormal atau kompleks QS, pengurangan amplitudo gelombang R, ketinggian segmen ST, gelombang T negatif pada sadapan III, aVF, II-

Melakukan ekokardiografi pada pasien dengan infark miokard memungkinkan untuk memperluas gagasan tentang tingkat kerusakan miokard dan sifat komplikasi. Menggunakan metode penelitian ini dapat diidentifikasi:
Zona diskinesia miokard
Aneurisma
Penurunan fraksi emisi ventrikel kiri -
Trombus parietal -
Infark miokard pada ventrikel kanan-

Ketika diagnosis infark miokard menyebabkan keraguan di pusat kardiologis khusus menggunakan metode non-invasif yang kompleks (ventrikulografi, skintigrafi miokard) dan diagnostik invasif (koronarografi selektif).

Metode radionuklida
Pemindaian jantung dengan 201Tl (atau sestambiye)
"Pusat dingin" - zona nekrosis yang mengakumulasikan isotop dalam beberapa jam setelah infark miokard akut
Pemindaian jantung dengan 99Tc - pirofosfatÚ
"Hot spot" - zona nekrosis, yang menumpuk isotop setelah 12 jam dan "bersinar" selama 2-3 bulan -
ventrikulografiÚ
zona diskinesia miokard -

Radiocontrast angiography koroner
- Visualisasi penyakit arteri koroner
lokasi ??
tingkat stenosis ??
kuantitas ??
anastomosis ??
X-ray selektif koroner memungkinkan untuk mengklarifikasi lokalisasi gumpalan darah, untuk melakukan upaya lisis lokalnya dengan cara trombolitik (strepcokinase, actelose) dan untuk mengatasi masalah perawatan bedah (angioplasti, balon pembuluh darah, pembedahan pembuluh arteri jantung), mengklarifikasi lokalisasi pembekuan darah dan upaya pembekuan darah.

A. Tugas untuk kontrol diri.
1. Isi tabel: (berikan deskripsi singkat, tandai (+) atau (-):

Artikel Sebelumnya

Artikel Berikutnya

Utama

Iskemia

Penyakit Jantung Iskemik

Angina stabil

BAB 13 Penyakit Jantung Koroner: Klasifikasi dan Sindrom Iskemik Baru

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit Jantung Iskemik

Penyebab dan faktor risiko penyakit jantung koroner

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Gejala penyakit jantung koroner

Komplikasi penyakit jantung koroner

Diagnosis Penyakit Jantung Iskemik

Pengobatan Penyakit Jantung Iskemik

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koroner

Menu utama

Penyakit Jantung Iskemik: Gejala Utama dan Sindrom untuk Stenocardia dan Infark Miokardial

Anatomi manusia

Histologi

Fisiologi patologis

Anatomi patologis

Status anginosus

Status asthmaticus

Status gastralgicus

Duga Pardi

Cardinnalny troponіn

Tentang Kami

Posting Anda

Berbagi Dengan Teman Anda

Utama

Iskemia

Penyakit Jantung Iskemik

Angina stabil

BAB 13 Penyakit Jantung Koroner: Klasifikasi dan Sindrom Iskemik Baru

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit Jantung Iskemik

Penyakit Jantung Iskemik

Penyebab dan faktor risiko penyakit jantung koroner

Klasifikasi Penyakit Jantung Koroner

Gejala penyakit jantung koroner

Komplikasi penyakit jantung koroner

Diagnosis Penyakit Jantung Iskemik

Pengobatan Penyakit Jantung Iskemik

Prognosis dan pencegahan penyakit jantung koroner

Menu utama

Penyakit Jantung Iskemik: Gejala Utama dan Sindrom untuk Stenocardia dan Infark Miokardial

Anatomi manusia

Histologi

Fisiologi patologis

Anatomi patologis

Status anginosus

Status asthmaticus

Status gastralgicus

Duga Pardi

Cardinnalny troponіn

Publikasi Tentang Varises

Tentang Kami

Posting Anda

Berbagi Dengan Teman Anda