Kontraktilitas miokard

Alasan untuk penurunan kontraktilitas miokard adalah latihan yang berlebihan, yaitu, peningkatan aktivitas fisik untuk waktu yang lama, melebihi kemampuan fisiologis seorang atlet.

Pengurangan kontraktilitas miokard terjadi karena gangguan proses metabolisme pada otot jantung.

Untuk mendeteksi kelainan dan memonitor aktivitas jantung, penelitian berikut dilakukan: EKG, analisis fraktal irama jantung, pemantauan EKG harian, tes fungsional, Echo-KG.

Koreksi dilakukan dengan memperkenalkan obat-obatan energi dan terutama fosfokreatin. Mengangkat dana yang mengatur pertukaran otot jantung dan meningkatkan sirkulasi darah.

Proses biokimia dalam jaringan otot jantung. Sel-sel otot jantung (cardiomyocytes) melakukan pekerjaan yang paling intens dalam tubuh, sehingga mereka dapat dianggap sebagai pemecah rekor absolut di antara sel-sel jaringan lain baik dalam jumlah ATP yang diproduksi dan dalam jumlah oksigen yang dikonsumsi.

Peran hati dalam kehidupan organisme sangat bertanggung jawab. Jantung melakukan fungsi pompa yang memberikan aliran darah ke semua jaringan, dan itu harus memenuhi peran ini sepanjang waktu dalam kondisi beban yang berubah secara dramatis, hanya menerima jeda singkat selama setiap diastole. Memberikan aliran darah tertinggi di organ mana pun selama sistol (ketika tekanan darah maksimal), otot jantung sendiri pada saat ini dalam kondisi yang sangat tidak menguntungkan. Selama periode ini, aliran darah di dalamnya hampir tidak ada. Aliran darah di dinding ventrikel kiri hanya terjadi selama diastole, ketika otot jantung rileks dan tidak lagi menekan dinding pembuluh darah. Untuk alasan ini, jumlah total darah yang melewati otot jantung kecil dalam kaitannya dengan jumlah pekerjaan yang dilakukan, tetapi ekstraksi oksigen dari oksihemoglobin setinggi mungkin dibandingkan dengan jaringan lain. Ini berkontribusi pada kandungan tinggi yang luar biasa dari mitokondria dalam kardiomiosit. Yang terakhir menempati hingga 35% dari volume sitoplasma.

Seperti yang Anda ketahui, peran substrat utama untuk menutupi kebutuhan energi miokardium biasanya dilakukan oleh asam lemak. Mereka berasal dari aliran darah dari hati atau depot jaringan lemak. Dalam matriks mitokondria dilakukan (3-oksidasi asam-asam ini. Asam dengan rantai karbon pendek (hingga 12 atom karbon) mampu menembus dari sitoplasma ke dalam matriks secara mandiri. Namun, sebagian besar asam lemak yang dikirim dengan darah biasanya memiliki rantai hidrokarbon yang lebih panjang dan tidak dapat secara mandiri menembus membran dalam mitokondria. Protein karnitin khusus terlibat dalam pengangkutan asam-asam tersebut. Dalam ruang antarmembran mitokondria dengan partisipasi ATP, ia membentuk asilkarnitin (eter diangkut th asam dengan carnitine), yang dengan mudah melewati membran dalam mitokondria, dan dalam matriks ester aktif diubah menjadi asil-CoA (eter diangkut asam dengan koenzim A) yang merupakan hasil dari beberapa reaksi berubah menjadi asetil-CoA - substrat untuk siklus asam trikarboksilat.

Selama berolahraga dalam kondisi hipoksia, aliran oksigen dan energi menurun. Dalam hal ini, aktivitas jantung didukung oleh penggunaan cadangan energi domestik, terutama cadangan creatine phosphate. Cadangan yang tersedia cukup untuk sekitar 5 menit kerja, di mana beberapa tahap perubahan dalam aktivitas fungsional dan biokimia kardiomiosit terjadi, setelah itu kerusakan permanen terjadi. Strategi keseluruhan dalam perilaku kardiomiosit selama iskemia miokard berkurang menjadi penghentian bertahap dari sejumlah sistem pengkonsumsi energi untuk memobilisasi sumber daya energi yang tersisa untuk melakukan fungsi yang paling vital.

Perubahan pertama pada gangguan jantung terjadi pada mitokondria. Ketika kandungan oksigen menurun, untuk menjaga homeostasis energi dalam sel, pada tahap pertama, aktivasi oksidasi substrat yang tergantung NADH diamati. Ini dimanifestasikan terutama dalam transisi mitokondria dari keadaan istirahat ke keadaan pernapasan aktif. Proses ini dirangsang dengan meningkatkan konten ADP dalam sel. Namun, aktivasi kompleks I dari rantai pernapasan berumur pendek, dan karena kekurangan oksigen dalam mitokondria, kandungan

NADH dan ubiquinol, yang menjadi pemicu untuk mengalihkan area media dari kompleks I ke kompleks II (lihat Gambar 3).

Ketika kandungan ATP dalam sel menurun, penurunan reaksi yang bergantung pada ATP, termasuk sintesis acylcarnitine, diamati, yang mengganggu pengiriman asam lemak melalui membran mitokondria bagian dalam. Untuk mengecualikan kekurangan substrat dalam sel, redistribusi aliran energi dari asam lemak ke glukosa terjadi. Ini berkontribusi pada peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah dan aktivasi proses pemecahan glikogen di hati. Ketika tingkat ATP menurun dan AMP meningkat dalam sitoplasma, aktivasi enzim glikolisis utama terjadi, terutama fosfofruktokinase. Proses glikolisis yang diluncurkan dalam sitoplasma berlangsung bersamaan dengan oksidasi aerobik substrat dalam mitokondria, yang untuk sementara meningkatkan kemampuan penghasil energi sel. Namun, dimasukkannya glikolisis secara paksa menyebabkan konsekuensi negatif bagi sel. Asam laktat dan NADH terakumulasi dalam sitoplasma. Penurunan pH medium menyebabkan penghambatan fosfofruktokinase, dan defisiensi NADH menghambat salah satu tahapan glikolisis. Akibatnya, pemecahan glukosa glikolitik segera berakhir.

Salah satu fungsi intensif energi pertama yang harus ditinggalkan miokardium adalah kontraktil. Dalam kasus pertumbuhan terus dari defisiensi makroerg setelah penghentian kontraksi otot, proses transportasi terbatas. Pertama-tama, transportasi ion Ca2 + yang bergantung pada energi berhenti di mitokondria. Karena kandungan ion ini dalam sitosol mitokondria adalah 1000 kali lebih tinggi daripada di sitoplasma, dengan penurunan aktivitas Ca2 + –ATPase, aliran balik spontan mitokondria Ca2 + ke dalam sitoplasma diamati. Fluks serupa ion Ca2 + diamati dari depot ion lain, retikulum sarkoplasma. Akumulasi ion Ca2 + dalam sitoplasma berdampak buruk pada kerja miokardium. Diketahui bahwa aktivitas kontraktilnya diatur dengan mengubah konsentrasi ion-ion ini dalam mioplasma. Dengan peningkatan konsentrasi ion Ca2 + menjadi 5-7 μM, penurunan miosit diamati, dan dengan penurunan kadar ion menjadi 0,1 μM sebagai akibat dari akumulasi mereka di retikulum sarkoplasma, otot-otot rileks. Iskemia miokard bertanggung jawab atas munculnya kekurangan energi

kondisi kardiomiosit dan membatasi akumulasi ATP yang bergantung pada ion Ca2 + berlebih dari sitoplasma, menyebabkan gangguan relaksasi myofibril dan perkembangan penyakit kardiovaskular (Gollitsova NE, SazontovaT.G., 1998). Selain itu, akumulasi ion Ca2 + dalam sitoplasma disertai dengan aktivasi sejumlah destruktif tergantung Ca2 + enzim, termasuk protease, lipase, fosfolipase, yang mengarah pada pengembangan perubahan degeneratif pada miokardium yang rusak.

Secara bersamaan dengan Ca2 + - ATPase, diamati penurunan aktivitas Na +, K + - ATPase, yang mengatur kandungan ion utama dalam sel. Ion-ion Na + masuk ke dalam sel, dan ion-ion K + mengalir keluar dari sitoplasma ke ruang ekstraseluler. Dengan peningkatan kandungan ion Na + dalam sitoplasma, menurut hukum osmosis, aliran air mengalir ke dalam sel, meratakan tekanan osmotik di kedua sisi membran sitoplasma. Ini menyebabkan pembengkakan di sel. Penurunan aktivitas Na +, K + - ATPase disertai dengan pelanggaran stabilitas listrik jantung dan berkontribusi pada pengembangan aritmia hingga fibrilasi ventrikel.

Pelanggaran konsentrasi ion Na + dan K + menyebabkan perubahan aktivitas bioelektrik sel, mengurangi potensial istirahat, kecepatan dan durasi potensial aksi. Gangguan potensial membran menyebabkan ekstrasistol (Bershova T.V. et al., 1994). Dengan kehilangan ion K + yang signifikan, perubahan konduktivitas impuls saraf diamati, yang mudah direkam dengan mengangkat segmen ST pada elektrokardiogram.

Dengan iskemia jantung yang signifikan dan berkepanjangan dan reperfusi berikutnya, kardiomiosit mengalami dua situasi penuh tekanan, awalnya terkait dengan hipoksia jaringan dan reorganisasi multi-level metabolisme dalam kondisi kekurangan energi, dan kemudian selama reperfusi jaringan disesuaikan dengan hipoksia, sel-sel berada dalam keadaan stres oksidatif.

Pembentukan konsentrasi tinggi oksidan dalam iskemia dan reperfusi jaringan menyebabkan penipisan sistem pertahanan antioksidan, yang segera memanifestasikan dirinya dalam intensifikasi proses destruktif. Radikal bebas menyerang fosfolipid dan merusak membran atau memodifikasi protein, terutama transportasi. Dan ini membuat protein seperti itu kurang dapat diakses untuk inaktivasi oleh radikal bebas. Dalam kedua kasus, penggunaan antioksidan mengurangi efek merusak, menghambat perkembangan aritmia, menstabilkan irama jantung. Selama reperfusi jaringan iskemik, kerusakan miokard yang signifikan dapat terjadi karena kelebihan sitoplasma sel dengan ion Ca2 +. Efek seperti itu disebut "kalsium paradoks", dan itu dikaitkan dengan masuknya massa ion Ca2 + di dalam sel karena pertukaran Ma + / Ca2 +.

Memahami mekanisme biokimiawi dari penyesuaian metabolisme selama iskemia dan reperfusi memungkinkan Anda untuk mengambil langkah-langkah efektif yang bertujuan mengurangi efek patologis dari perubahan tersebut pada jaringan jantung. Terapi yang diterapkan harus membantu mengurangi defisit energi jaringan, mengecualikan kasus kelebihan sel kalsium dan memperbaiki tingkat bentuk oksigen aktif.

Fitur adaptasi dari hati atlet. Dalam perlindungan farmakologis sistem kardiovaskular, risiko penurunan kontraktilitas miokard dan hilangnya elastisitas aparatus katup jantung dan pembuluh darah sangat terkontrol.

Kedokteran olahraga (Dembo A.G., Dibner R.D., Zagorodny G.M.) menyoroti karakteristik EKG pada atlet:

- sinus bradikardia (sedang - 50-55, dinyatakan - kurang dari 50 luka per menit);

- sinus arrhythmia (hingga 15%);

- irama atrium ektopik saat istirahat dengan pemulihan irama sinus setelah latihan;

- blokade yang tidak lengkap dari kaki kanan bundel dari karakter konstan-Nya;

- sindrom ventrikel predvozbuzhdeniya (kecuali WPW, CLC);

- deformasi kompleks ventrikel yang terjadi saat menghirup, yang bukan merupakan konsekuensi dari penyakit yang dikonfirmasi secara klinis pada sistem kardiovaskular;

- perpanjangan sedang dari interval QT (tidak lebih dari 10%) pada atlet yang melatih daya tahan;

- tingkat blok I atrioventrikular;

- Sindrom repolarisasi dini persisten pada atlit ketahanan.

Tingkat kondisional ini setiap saat selama keracunan dengan metabolit (endogen atau eksogen) dapat melampaui konvensionalitasnya.

Gangguan metabolisme pada miokardium diekspresikan dalam perubahan posisi pada segmen EKG S-T, perubahan durasi interval P-Q, Q-T, perubahan kompleks QRS dan penurunan atau inversi gelombang T, perubahan ritme kontraksi jantung hingga munculnya ekstrasistol. Sebagai studi tambahan, echoCG, tes fungsional, pemantauan EKG harian digunakan.

Jika kita menganggap perubahan metabolisme sebagai satu set keadaan adaptasi yang berbeda dari norma, karena reaktivitas yang berubah karena stres berkepanjangan yang melebihi norma fisiologis individu dari berfungsinya sistem, kita dapat berbicara tentang stres dalam pekerjaan otot jantung atau prepatologi. Jika prosesnya tidak berhenti, itu, mengalir secara klinis tersembunyi, terus berkembang secara aktif, secara dinamis. Dengan bertambahnya kelainan metabolisme, kelainan terjadi di semua tingkatan: informasi, energetik, plastik. Di sini, diagnosis tepat waktu sangat penting: EKG, USG, biokimia darah, tes psikologis dan fisiologis.

Perawatan dilakukan setelah jenis gangguan pada pekerjaan jantung. Paling sering ini adalah proses repolarisasi yang berubah dari tipe dysmetabolic atau vegetative-dysregulator; bentuk discirculatory tipe hipertonik atau hipotonik; aritmia; berbagai bentuk pelanggaran.

Perlindungan farmakologis jantung atlet. Memberikan energi yang cukup dalam memperlambat proses metabolisme oksidatif adalah poin kunci dalam kerusakan sel miokard. Faktor ini sangat penting dalam praktik klinis, karena kandungan jaringan fosfokreatin yang tidak mencukupi menyebabkan melemahnya kekuatan kontraksi jantung dan kemampuannya untuk pulih secara fungsional.

Jadi, dengan kekalahan miokardium, ada hubungan erat antara konten dalam sel senyawa fosforilasi berenergi tinggi, kelangsungan hidup sel dan kemampuan untuk mengembalikan fungsi kontraksi.

Efek kardioprotektif dari fosfokreatin dikaitkan dengan stabilisasi sarcolemma, dengan pelestarian reservoir seluler enzim yang diperlukan untuk mempertahankan makroerg pada tingkat yang cukup.

Pengenalan senyawa fosforilasi energi tinggi (macroergs) membatasi kerusakan miokard dan membentuk dasar untuk perlindungan metabolisme jantung, dan juga berkontribusi pada pemulihan fungsi kontraksi. Sel-sel jantung sangat membutuhkan pasokan energi yang efektif, karena mengandung banyak mitokondria. Kematian sel dimulai dengan kerusakan pada membran mitokondria.

Dalam olahraga siklus, yang ditujukan untuk pengembangan daya tahan, akumulasi metabolit (asam laktat, dll) yang dominan, yang menyebabkan vasodilatasi otot dan pembuluh kulit, dapat menyebabkan kolapsnya afterload.

Untuk koreksi farmakologis untuk gangguan metabolisme yang jelas karena aktivitas fisik yang ekstrim digunakan:

- neotone (phosphocreatine) 2-4 g, IV, perlahan, sekali atau pada dosis yang sama, 5-7 hari;

- Creatine monohydrate, 3-5 g (dosis tergantung pada berat atlet) per hari, 2-4 minggu;

- asam amino rantai cabang dalam dosis yang cukup;

- Persiapan anabolik diekstraksi dari bahan tanaman;

- persiapan kalium dan magnesium: magnerot, kalium orotate, asparkam (panangin), 1 tab. 3 kali sehari, 3 minggu;

- Mildronat, 10 ml, IV, 5 suntikan, lalu 2 tanjung. 2 kali sehari, 2-3 minggu;

- Riboksin (inosin), 1 tab. 3 kali sehari, 3 minggu;

- Benfogamma, 1 tablet setiap hari, 3-4 minggu;

- asam suksinat 0,25-0,5 g 2-3 kali sehari setelah akhir kursus neoton;

- Lecithin, Esliver, Essentiale, Essential Phospholipid;

- royal jelly (apilak), bee pollen (roti, bee pollen).

Obat resep harus diarahkan untuk pencegahan kerusakan aktivitas jantung, serta mematuhi bentuk patologi yang diidentifikasi.

Dengan gangguan fungsional kecil dari sistem kardiovaskular setelah aktivitas fisik yang berat sebagai sarana untuk mengatur status neuropsikologis, atlet diberi obat penenang (obat penenang, relaksasi) untuk menghilangkan gairah, dalam kasus gangguan tidur yang terkait dengan kegembiraan berlebihan; serta dalam terapi kombinasi.

Antihypoxants, antioksidan digunakan. Pada penurunan kadar hemoglobin lakukan preparat besi.

Perlindungan farmakologis dari sistem kardiovaskular juga melibatkan pemantauan hilangnya elastisitas alat katup jantung dan pembuluh darah.

Hampir semua keragaman patologi jantung yang terjadi dalam praktik olahraga (ND Graevskaya, A.G. Dembo, A.V. Smolensky, pengamatan penulis) dikaitkan dengan kesalahan pemilihan pada tahap awal karier olahraga dan diperparah dari tahun ke tahun oleh untuk "kelembutan" dokter olahraga dengan UMO, IVF dan tekad atlet dan pelatih untuk datang ke Olympus dengan segala cara.

Kontraktilitas miokard: konsep, norma dan gangguan, pengobatan rendah

Otot jantung adalah yang paling kuat dalam tubuh manusia. Kinerja tinggi miokardium adalah karena sejumlah sifat sel miokard - kardiomiosit. Sifat-sifat tersebut termasuk automatisme (kemampuan untuk secara mandiri menghasilkan listrik), konduktivitas (kemampuan untuk mentransmisikan impuls listrik ke serat otot terdekat di jantung) dan kontraktilitas - kemampuan untuk secara sinkron menurun sebagai respons terhadap stimulasi listrik.

Dalam konsep yang lebih global, kontraktilitas mengacu pada kemampuan otot jantung untuk berkontraksi secara keseluruhan dengan tujuan mendorong darah ke arteri utama yang besar - ke dalam aorta dan ke dalam batang paru-paru. Biasanya mereka mengatakan tentang kontraktilitas miokardium ventrikel kiri, karena dialah yang melakukan pekerjaan terbesar dalam mendorong darah, dan pekerjaan ini diperkirakan dengan fraksi ejeksi dan volume stroke, yaitu dengan jumlah darah yang dikeluarkan ke dalam aorta dengan setiap siklus jantung.

Dasar-dasar bioelektrik dari kontraktilitas miokard

siklus detak jantung

Kontraktilitas seluruh miokardium tergantung pada karakteristik biokimiawi masing-masing serat otot. Kardiomiosit, seperti sel lainnya, memiliki membran dan struktur internal, terutama terdiri dari protein kontraktil. Protein ini (aktin dan miosin) dapat dikurangi, tetapi hanya jika ion kalsium memasuki sel melalui membran. Ini diikuti oleh serangkaian reaksi biokimia, dan sebagai akibatnya, molekul protein dalam kontrak sel, seperti mata air, menyebabkan penurunan kardiomiosit itu sendiri. Pada gilirannya, masuknya kalsium ke dalam sel melalui saluran ion khusus hanya mungkin dalam kasus proses repolarisasi dan depolarisasi, yaitu arus ionik natrium dan kalium melalui membran.

Dengan setiap impuls listrik yang masuk, membran kardiomiosit bersemangat, dan arus ion masuk dan keluar dari sel diaktifkan. Proses bioelektrik seperti itu dalam miokardium tidak terjadi secara bersamaan di semua bagian jantung, tetapi secara bergantian, atrium, dan kemudian ventrikel dan septum interventrikular tereksitasi dan berkurang. Hasil dari semua proses adalah kontraksi jantung yang sinkron dan teratur dengan pengeluaran sejumlah darah ke dalam aorta dan lebih jauh ke seluruh tubuh. Jadi, miokardium melakukan fungsi kontraktilnya.

Video: lebih lanjut tentang biokimia dari kontraktilitas miokard

Mengapa saya perlu tahu tentang kontraktilitas miokard?

Kontraktilitas jantung adalah kemampuan esensial yang menunjukkan kesehatan jantung itu sendiri dan seluruh organisme. Dalam kasus ketika seseorang memiliki kontraktilitas miokard dalam kisaran normal, ia tidak perlu khawatir, karena tanpa adanya keluhan kardiologis, dapat dikatakan bahwa saat ini semuanya sudah sesuai dengan sistem kardiovaskularnya.

Jika dokter mencurigai, dan dengan bantuan survei, ia mengkonfirmasi bahwa kontraktilitas miokard pasien terganggu atau menurun, ia perlu diperiksa sesegera mungkin dan memulai pengobatan jika ia memiliki penyakit miokard yang serius. Penyakit apa yang dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas miokard akan dijelaskan di bawah ini.

Kontraktilitas EKG

Kemampuan kontraktil otot jantung dapat dinilai saat melakukan elektrokardiogram (EKG), karena metode penelitian ini memungkinkan Anda untuk mendaftarkan aktivitas listrik miokardium. Dengan kontraktilitas normal, irama jantung pada kardiogram adalah sinus dan teratur, dan kompleks yang mencerminkan kontraksi atrium dan ventrikel (PQRST) memiliki penampilan yang benar, tanpa perubahan pada gigi individu. Sifat kompleks PQRST dalam lead yang berbeda (standar atau dada) juga dinilai, dan dengan perubahan lead yang berbeda, pelanggaran kontraktilitas bagian yang sesuai dari ventrikel kiri (dinding bawah, bagian lateral yang tinggi, dinding anterior, septal, apikal-lateral dari ventrikel kiri) dapat dinilai. Karena kandungan informasi yang tinggi dan kesederhanaan dalam melakukan EKG, itu adalah metode penelitian rutin yang memungkinkan seseorang untuk menentukan pelanggaran dalam kontraktilitas otot jantung secara tepat waktu.

Kontraktilitas miokard dengan ekokardiografi

EchoCG (echocardioscopy), atau ultrasound jantung, adalah standar emas dalam studi jantung dan kontraktilitasnya karena visualisasi struktur jantung yang baik. Kontraktilitas miokardium oleh ultrasound jantung diperkirakan berdasarkan kualitas refleksi gelombang ultrasonik, yang diubah menjadi gambar grafik menggunakan peralatan khusus.

foto: penilaian kontraktilitas miokard pada ekokardiografi dengan olahraga

Ultrasonografi jantung terutama diperkirakan kontraktilitas miokardium ventrikel kiri. Untuk mengetahui apakah miokardium berkurang sepenuhnya atau sebagian, perlu untuk menghitung sejumlah indikator. Dengan demikian, indeks total mobilitas dinding dihitung (berdasarkan analisis setiap segmen dinding LV) - WMSI. Mobilitas dinding LV ditentukan berdasarkan berapa persentase peningkatan ketebalan dinding LV selama kontraksi jantung (selama LV sistol). Semakin besar ketebalan dinding LV selama sistol, semakin baik kontraktilitas segmen ini. Setiap segmen, berdasarkan ketebalan dinding miokardium LV, diberi sejumlah poin - untuk normokinesis 1 poin, 2 poin untuk hipokinesia, 3 poin untuk hipokinesia berat (hingga akinesia), 4 poin untuk tardive, 5 poin untuk aneurisma. Indeks total dihitung sebagai rasio jumlah poin untuk segmen yang diteliti dengan jumlah segmen yang divisualisasikan.

Indeks normal dianggap normal, sama dengan 1. Yaitu, jika dokter "melihat" melalui ultrasound tiga segmen, dan masing-masing memiliki kontraktilitas normal (setiap segmen memiliki 1 poin), maka total indeks = 1 (kontraktilitas miokard normal dan memuaskan) ). Jika dari tiga segmen yang divisualisasikan setidaknya satu kontraktilitas terganggu dan diperkirakan 2-3 poin, maka total indeks = 5/3 = 1,66 (kontraktilitas miokard berkurang). Dengan demikian, indeks total tidak boleh lebih dari 1.

bagian otot jantung pada ekokardiografi

Dalam kasus-kasus di mana kontraktilitas miokardium dengan ultrasound jantung berada dalam kisaran normal, tetapi pasien memiliki sejumlah keluhan jantung (nyeri, sesak napas, edema, dll.), Pasien ditunjukkan memiliki echocardiogram stres, yaitu, ultrasound jantung dilakukan setelah fisik. beban (berjalan di atas treadmill - treadmill, ergometri sepeda, tes 6 menit berjalan kaki). Dalam kasus patologi miokard, kontraktilitas setelah latihan akan terganggu.

Kontraktilitas jantung normal dan gangguan kontraktilitas miokard

Adalah mungkin untuk menilai dengan andal apakah pasien memiliki kontraktilitas otot jantung atau tidak hanya setelah ultrasound jantung. Jadi, berdasarkan perhitungan indeks total mobilitas dinding, serta menentukan ketebalan dinding LV selama sistol, adalah mungkin untuk mengidentifikasi jenis kontraktilitas atau penyimpangan normal dari norma. Penebalan segmen miokard yang diteliti lebih dari 40% dianggap normal. Peningkatan ketebalan miokardium sebesar 10-30% menunjukkan hipokinesia, dan penebalan kurang dari 10% dari ketebalan awal menunjukkan hipokinesia berat.

Berdasarkan ini, kita dapat membedakan konsep-konsep berikut:

• Jenis kontraktilitas normal - semua segmen LV berkurang dengan kekuatan penuh, secara teratur dan serempak, kontraktilitas miokardium dipertahankan,
• Hypokinesia - pengurangan kontraktilitas lokal LV,
• Akinesia - tidak adanya pengurangan dalam segmen LV ini,
• Diskinesia - kontraksi miokard pada segmen yang diteliti tidak normal,
• Aneurisma - "tonjolan" dari dinding LV, terdiri dari jaringan parut, kemampuan untuk berkontraksi sama sekali tidak ada.

Selain klasifikasi ini, alokasikan pelanggaran kontraktilitas global atau lokal. Dalam kasus pertama, miokardium dari semua bagian jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan seperti untuk melakukan output jantung penuh. Dalam kasus pelanggaran kontraktilitas miokard lokal, aktivitas segmen yang secara langsung rentan terhadap proses patologis dan di mana tanda-tanda dys-, hypo- atau akinesia divisualisasikan menurun.

Penyakit apa yang menyebabkan gangguan kontraktilitas miokard?

grafik perubahan kontraktilitas miokard dalam berbagai situasi

Pelanggaran kontraktilitas miokard global atau lokal mungkin disebabkan oleh penyakit yang ditandai dengan adanya proses inflamasi atau nekrotik pada otot jantung, serta pembentukan jaringan parut sebagai pengganti serat otot normal. Kategori proses patologis yang memicu pelanggaran kontraktilitas miokard lokal meliputi:

1. Hipoksia miokard pada penyakit jantung iskemik,
2. Nekrosis (kematian) kardiomiosit pada infark miokard akut,
3. Pembentukan parut pada kardiosklerosis postinfark dan LV aneurisma,
4. Miokarditis akut adalah peradangan otot jantung yang disebabkan oleh agen infeksi (bakteri, virus, jamur) atau proses autoimun (systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, dll.),
5. Kardiosklerosis postmyocarditis,
6. Jenis kardiomiopati dilatasi, hipertrofik, dan restriktif.

Selain patologi otot jantung itu sendiri, proses patologis di rongga perikardial (di membran jantung luar atau dalam kantung jantung) yang mencegah miokardium dari sepenuhnya berkontraksi dan rileks - perikarditis, tamponade jantung, dapat menyebabkan pelanggaran kontraktilitas miokard global.

Pada stroke akut, dengan cedera otak, penurunan kontraktilitas kardiomiosit jangka pendek juga dimungkinkan.

Di antara penyebab yang lebih berbahaya dari penurunan kontraktilitas miokard, avitaminosis, miokardiodistrofi (dengan penipisan tubuh secara umum, dengan distrofi, anemia), serta penyakit menular akut dapat dicatat.

Apakah manifestasi klinis dari kontraktilitas terganggu mungkin?

Perubahan kontraktilitas miokard tidak terisolasi, dan, biasanya, disertai oleh satu atau lain patologi miokard. Oleh karena itu, dari gejala klinis pada pasien, karakteristik patologi tertentu dicatat. Jadi, pada infark miokard akut terdapat nyeri hebat di daerah jantung, pada miokarditis dan kardiosklerosis - sesak napas, dan dengan meningkatnya disfungsi sistolik ventrikel kiri - edema. Seringkali ada gangguan irama jantung (seringkali atrial fibrilasi dan denyut prematur ventrikel), serta keadaan sinkop (tidak sadar) yang disebabkan oleh curah jantung yang rendah, dan sebagai hasilnya, aliran darah kecil ke otak.

Haruskah kelainan kontraktil diobati?

Perawatan kontraktilitas otot jantung yang terganggu adalah wajib. Namun, dalam diagnosis kondisi seperti itu, perlu untuk menetapkan penyebab yang menyebabkan pelanggaran kontraktilitas, dan untuk mengobati penyakit ini. Dengan latar belakang pengobatan yang tepat waktu dan memadai dari penyakit kausal, kontraktilitas miokard kembali normal. Misalnya, dalam pengobatan infark miokard akut, zona yang mengalami akinesia atau hipokinesia mulai secara normal melakukan fungsi kontraktilnya 4-6 minggu setelah timbulnya infark.

Adakah konsekuensinya?

Jika kita berbicara tentang apa konsekuensi dari kondisi ini, Anda harus tahu bahwa kemungkinan komplikasi disebabkan oleh penyakit yang mendasarinya. Mereka dapat diwakili oleh kematian jantung mendadak, edema paru, syok kardiogenik selama serangan jantung, gagal jantung akut pada miokarditis, dll. Mengenai prediksi pelanggaran kontraktilitas lokal, harus dicatat bahwa zona akinesia di daerah nekrosis memperburuk prognosis untuk patologi jantung akut dan meningkatkan risiko mendadak kematian jantung kemudian. Pengobatan dini penyakit penyebab secara signifikan meningkatkan prognosis, dan kelangsungan hidup pasien meningkat.

Apa kontraktilitas miokard dan bahaya mengurangi kontraktilitasnya

Kontraktilitas miokard adalah kemampuan otot jantung untuk memberikan kontraksi ritmis jantung dalam mode otomatis untuk meningkatkan darah melalui sistem kardiovaskular. Otot jantung sendiri memiliki struktur spesifik yang berbeda dari otot-otot tubuh lainnya.

Unit kontraktil dasar miokardium adalah sarkomer, di mana sel-sel otot terdiri dari kardiomiosit. Perubahan panjang sarkomer di bawah pengaruh impuls listrik dari sistem konduksi dan memastikan kontraktilitas jantung.

Pelanggaran kontraktilitas miokard dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak menyenangkan dalam bentuk, misalnya gagal jantung dan tidak hanya. Karena itu, jika Anda mengalami gejala kontraktilitas, Anda harus berkonsultasi dengan dokter.

Fitur miokard

Miokardium memiliki sejumlah sifat fisik dan fisiologis yang memungkinkannya untuk memastikan berfungsinya sistem kardiovaskular. Ciri-ciri otot jantung ini, memungkinkan tidak hanya untuk mempertahankan sirkulasi darah, memberikan aliran darah terus menerus dari ventrikel ke dalam lumen aorta dan batang paru-paru, tetapi juga untuk melaksanakan reaksi adaptif kompensasi, memastikan adaptasi tubuh terhadap peningkatan stres.

Sifat fisiologis miokardium ditentukan oleh sifat tarik dan elastisitasnya. Perpanjangan otot jantung memastikan kemampuannya untuk secara signifikan meningkatkan panjangnya sendiri tanpa merusak dan mengganggu strukturnya.

Sifat elastis miokardium memastikan kemampuannya untuk kembali ke bentuk dan posisinya semula setelah dampak kekuatan deformasi (kontraksi, relaksasi) berakhir.

Juga, peran penting dalam mempertahankan aktivitas jantung yang memadai dimainkan oleh kemampuan otot jantung untuk mengembangkan kekuatan dalam proses kontraksi miokardium dan untuk melakukan pekerjaan selama sistol.

Apa itu kontraktilitas miokard

Kontraktilitas jantung adalah salah satu sifat fisiologis otot jantung, yang menyadari fungsi pemompaan jantung karena kemampuan miokardium berkontraksi selama sistol (mengarah ke pengusiran darah dari ventrikel ke aorta dan batang paru-paru (BOS)) dan bersantai selama diastole.

Awalnya, otot atrium berkontraksi, dan kemudian otot papiler dan lapisan subendokardial otot ventrikel. Selanjutnya, kontraksi meluas ke seluruh lapisan dalam otot-otot ventrikel. Ini memberikan sistol lengkap dan memungkinkan Anda mempertahankan pelepasan darah terus menerus dari ventrikel ke aorta dan obat-obatan.

Kontraktilitas miokard juga didukung olehnya:

• rangsangan, kemampuan untuk menghasilkan tindakan potensial (bersemangat) dalam menanggapi aksi rangsangan;
• konduktivitas, yaitu, kemampuan untuk melakukan potensi aksi yang dihasilkan.

Kontraktilitas jantung juga tergantung pada automatisme otot jantung, yang dimanifestasikan oleh generasi potensial aksi yang potensial (rangsangan). Karena fitur miokardium ini, jantung yang berdenerasi sekalipun dapat berkontraksi untuk beberapa waktu.

Yang menentukan kontraktilitas otot jantung

Karakteristik fisiologis otot jantung diatur oleh saraf yang mengembara dan simpatik yang dapat mempengaruhi miokardium:

• kronotropik;
• inotropik;
• bathmotropik;
• dromotropik;
• tonotropik.

Efek-efek ini bisa positif dan negatif. Meningkatnya kontraktilitas miokardium disebut efek inotropik positif. Penurunan kontraktilitas miokard disebut efek inotropik negatif.

Efek bathmotropik dimanifestasikan dalam efek pada rangsangan miokard, dromotropik - dalam perubahan konduktivitas otot jantung.

Pengaturan intensitas proses metabolisme di otot jantung dilakukan dengan cara efek tonotropik pada miokardium.

Bagaimana kontraktilitas miokard diatur?

Paparan saraf vagus menyebabkan penurunan:

• kontraktilitas miokard,
• Detak jantung
• generasi potensi aksi dan penyebarannya,
• proses metabolisme dalam miokardium.

Artinya, ia secara eksklusif menghasilkan inotropik negatif, tonotropik, dll. efek.

Pengaruh saraf simpatik dimanifestasikan oleh peningkatan kontraktilitas miokard, peningkatan denyut jantung, percepatan proses metabolisme, dan peningkatan rangsangan dan konduksi otot jantung (efek positif).

Dengan penurunan tekanan darah, stimulasi efek simpatik pada otot jantung terjadi, peningkatan kontraktilitas miokard dan peningkatan denyut jantung, yang dengannya dilakukan normalisasi kompensasi tekanan darah.

Ketika tekanan naik, refleks penurunan kontraktilitas miokard dan denyut jantung terjadi, yang memungkinkan menurunkan tekanan darah ke tingkat yang memadai.

Kontraktilitas miokard juga dipengaruhi oleh stimulasi yang signifikan:

• visual,
• pendengaran,
• taktil,
• suhu, dll. reseptor.

Hal ini menyebabkan perubahan frekuensi dan kekuatan kontraksi jantung selama stres fisik atau emosional, berada di ruangan yang panas atau dingin, serta ketika terkena rangsangan yang signifikan.

Hormon, adrenalin, tiroksin dan aldosteron memiliki efek terbesar pada kontraktilitas miokard.

Peran ion kalsium dan kalium

Juga, ion kalium dan kalsium dapat mengubah kontraktilitas jantung. Ketika hiperkalemia (kelebihan ion kalium) menurunkan kontraktilitas miokard dan denyut jantung, serta menghambat pembentukan dan melaksanakan potensi aksi (eksitasi).

Sebaliknya, ion kalsium berkontribusi pada peningkatan kontraktilitas miokard, frekuensi kontraksi, dan juga meningkatkan rangsangan dan konduktivitas otot jantung.

Obat-obatan yang memengaruhi kontraktilitas miokard

Persiapan glikosida jantung memiliki efek signifikan pada kontraktilitas miokard. Kelompok obat ini dapat memiliki efek chronotropic negatif dan inotropik positif (obat utama kelompok, digoxin, dalam dosis terapi meningkatkan kontraktilitas miokard). Karena sifat-sifat ini, glikosida jantung adalah salah satu kelompok obat utama yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung.

Juga, beta-blocker (dapat mengurangi kontraktilitas miokard, memiliki efek chrontropic dan dromotropik negatif), blocker saluran Ca (memiliki efek inotropik negatif), ACE inhibitor (meningkatkan fungsi diastolik jantung, meningkatkan output jantung ke sistol) dll.

Apa pelanggaran berbahaya kontraktilitas

Pengurangan kontraktilitas miokard disertai dengan penurunan curah jantung dan gangguan suplai darah ke organ dan jaringan. Akibatnya, iskemia berkembang, terjadi gangguan metabolisme pada jaringan, hemodinamik terganggu dan risiko trombosis meningkat, gagal jantung berkembang.

Kapan bisa melanggar SM

Penurunan CM dapat dicatat di latar belakang:

• hipoksia miokard;
• penyakit jantung koroner;
• aterosklerosis diucapkan pembuluh koroner;
• infark miokard dan kardiosklerosis pasca infark;
• aneurisma jantung (ada penurunan tajam pada kontraktilitas miokardium ventrikel kiri);
• miokarditis akut, perikarditis dan endokarditis;
• kardiomiopati (pelanggaran maksimum CM diamati dengan kelelahan kapasitas adaptif jantung dan dekompensasi kardiomiopati);
• cedera otak kepala;
• penyakit autoimun;
• stroke;
• keracunan dan keracunan;
• kejutan (dengan racun, infeksi, nyeri, kardiogenik, dll.);
• avitaminosis;
• ketidakseimbangan elektrolit;
• kehilangan darah;
• infeksi parah;
• keracunan dengan pertumbuhan aktif tumor ganas;
• anemia dari berbagai asal;
• penyakit endokrin.

Pelanggaran kontraktilitas miokard - diagnosis

Metode paling informatif untuk mempelajari SM adalah:

• elektrokardiogram standar;
• EKG dengan tes beban;
• Pemantauan holter;
• ECHO-K.

Juga, tes darah umum dan biokimiawi, koagulogram, lipidogram, profil hormon dievaluasi, pemindaian ultrasound pada ginjal, kelenjar adrenalin, kelenjar tiroid, dll. Dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab hilangnya CM.

SM pada ECHO-KG

Studi yang paling penting dan informatif adalah pemeriksaan ultrasound jantung (estimasi volume ventrikel selama sistol dan diastole, ketebalan miokard, perhitungan volume menit darah dan curah jantung yang efektif, estimasi amplitudo septum interventrikular, dll.).

Penilaian amplitudo dari septum interventrikular (AMP) adalah indikator penting dari volume ventrikel yang berlebihan. Normokinez AMP berada dalam kisaran 0,5 hingga 0,8 sentimeter. Indeks amplitudo dinding posterior ventrikel kiri adalah 0,9-1,4 sentimeter.

Peningkatan amplitudo yang signifikan diamati dengan latar belakang pelanggaran kontraktilitas miokard, jika pasien memiliki:

• insufisiensi katup aorta atau mitral;
• volume berlebihan dari ventrikel kanan pada pasien dengan hipertensi paru;
• penyakit jantung koroner;
• lesi non-koronarogenik otot jantung;
• aneurisma jantung.

Apakah perlu untuk mengobati gangguan kontraktilitas miokard

Pelanggaran kontraktilitas miokard dapat dikenakan perawatan wajib. Dengan tidak adanya identifikasi tepat waktu dari penyebab gangguan CM dan penunjukan pengobatan yang tepat, gagal jantung yang parah dapat berkembang, gangguan kerja organ internal pada latar belakang iskemia, pembentukan gumpalan darah di pembuluh darah dengan risiko trombosis (sebagai akibat gangguan hemodinamik terkait dengan gangguan CM).

Jika kontraktilitas miokardium ventrikel kiri diturunkan, maka perkembangannya diamati:

• asma jantung dengan penampilan pasien:
• dispnea ekspirasi (gangguan pernapasan),
• batuk obsesif (kadang-kadang dengan dahak merah muda),
• nafas menggelegak
• pucat dan sianosis pada wajah (kemungkinan kulit pucat).

Pengobatan gangguan SM

Semua perawatan harus dipilih oleh ahli jantung, sesuai dengan penyebab pelanggaran CM.

Untuk meningkatkan proses metabolisme dalam miokardium, obat dapat digunakan:

• Riboksin,
• mildronata
• L-karnitin,
• fosfokreatin,
• Vitamin B,
• vitamin A dan E.

Persiapan kalium dan magnesium juga dapat digunakan (Asparkam, Panangin).

Pasien dengan anemia diperlihatkan persiapan zat besi, asam folat, vitamin B12 (tergantung pada jenis anemia).

Jika ketidakseimbangan lipid terdeteksi, terapi penurun lipid dapat diresepkan. Untuk pencegahan trombosis, agen antiplatelet dan antikoagulan diresepkan.

Juga, obat-obatan yang meningkatkan sifat reologi darah (pentoxifylline) dapat digunakan.

Glikosida jantung, beta-blocker, ACE inhibitor, diuretik, nitrat, dll. Dapat diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung.

Ramalan

Dengan deteksi pelanggaran CM yang tepat waktu dan perawatan lebih lanjut, prognosisnya menguntungkan. Dalam kasus gagal jantung, prognosisnya tergantung pada tingkat keparahannya dan adanya penyakit yang menyertai yang memperburuk kondisi pasien (kardiosklerosis pasca infark, aneurisma jantung, blok jantung yang parah, diabetes, dll.).