Bentuk atrial fibrilasi yang umum dan langka

Atrial fibrillation (AI) adalah gangguan irama jantung yang paling umum, yang ditandai dengan kontraksi yang dipercepat dan tidak teratur dari ruang-ruang jantung (atria). Frekuensi kontraksi mereka, sebagai suatu peraturan, melebihi 200 kali per menit, yang secara negatif mempengaruhi kualitas hidup, menyebabkan kelelahan kronis, meningkat 5 kali risiko terkena stroke.

Bentuk umum atrial fibrilasi memiliki karakteristiknya sendiri, yang menentukan taktik pasien.

Baca di artikel ini.

Apa itu fibrilasi atrium

MA (atau nama lain untuk atrial fibrilasi) adalah salah satu aritmia jantung yang paling umum, dengan prevalensi 2% pada populasi umum. Selama 50 tahun ke depan, peningkatan insidensi diperkirakan akan berlipat ganda. Pada pasien dengan patologi ini, ada peningkatan lima kali lipat dalam kejadian stroke serebral.

Berikut ini cara pasien menggambarkan penyakit ini:

• “Jantungku mulai berdetak (berhenti), dan aku bisa merasakannya menggelegak di atas tulang dada. Biasanya, ini terjadi ketika saya menaiki tangga. ”
• “Ketika serangan terjadi, saya mulai merasa sakit, pusing, kelemahan parah muncul. Saya merasa hati saya berkontraksi dengan cepat. Pada saat ini saya mulai tersedak. "
• “Selama pemeriksaan rutin saya didiagnosis dengan bentuk paroxysmal fibrilasi atrium. Meskipun saya tidak mengeluh tentang apa pun. "

Jantung terdiri dari empat kamar: dua atrium dan dua ventrikel. Untuk menyinkronkan pekerjaan mereka, otot jantung ditembus oleh sistem konduksi khusus yang membantu sinyal listrik untuk secara bertahap menyebar dari satu kamera ke kamera lainnya. Impuls dalam atrium pertama menyebabkan mereka berkontraksi, dan kemudian ventrikel.

Sebagian kecil dari atrium kanan (simpul sinus) menghasilkan sinyal listrik, frekuensi yang selama operasi jantung normal adalah dalam 60 hingga 80 pulsa per menit. Dalam fibrilasi atrium, dapat bervariasi dalam kisaran 300-600, yang menyebabkan kontraksi atrium kacau, dan juga ada aliran impuls "tidak terorganisir" ke ventrikel. Semua ini mengarah pada munculnya sensasi detak jantung, kerja jantung tidak efektif.

Bergantung pada bagaimana kontrak ventrikel, keluarkan:

• bentuk normosistolik dari fibrilasi atrium (60 - 90);
• tachysystolic (lebih dari 90);
• bradysystolic bentuk atrial fibrilasi (frekuensi kurang dari 60 per menit).

Unit atrial fibrilasi (AF) ini diperlukan bagi dokter untuk memilih strategi perawatan yang tepat. Sebagai contoh, brady dan normosystolic MA tidak memerlukan penggunaan beta-blocker, yang diperlukan untuk bentuk tachysystolic dari atrial fibrilasi.

Faktor risiko

Penyebab penyakit ini masih belum jelas. Jenis aritmia ini paling umum di antara orang lanjut usia, dan juga cukup sering terjadi sebagai patologi komorbiditas untuk beberapa penyakit kronis. Sebagai contoh, atrial fibrilasi sering menyertai:

• hipertensi,
• aterosklerosis
• berbagai kardiomiopati (perubahan distrofi pada otot jantung),
• hipertiroidisme (hiperaktif tiroid),
• pneumonia,
• asma
• penyakit paru obstruktif kronis,
• diabetes mellitus
• perikarditis (radang perikardium).

Pemicu aritmia ini dapat berupa:

• alkoholisme kronis,
• obesitas
• merokok
• peti mati kopi
• kecanduan narkoba (khususnya, penggunaan amfetamin dan kokain).

Kadang-kadang dokter dapat menekankan ketika menulis diagnosis pada mekanisme pengembangan fibrilasi atrium yang diusulkan. Misalnya, ada "MA yang tersesat", yang namanya "terhubung" dengan saraf vagus. Artinya, aritmia ini terjadi pada pasien dengan masalah pencernaan. Ciri khas fibrilasi atrium ini - kejang muncul saat makan atau segera setelah berolahraga.

Pilihan lain bagi dokter untuk merumuskan diagnosis, menyarankan faktor yang memicu serangan atrial fibrilasi, adalah "MA adrenergik". Dari namanya dapat dipahami bahwa dalam kasus ini, adrenalin merangsang penampilan aritmia - segala tekanan emosional, stres fisik dapat menyebabkan serangan.

Akhirnya, ada "MA pasca operasi." Setiap operasi jantung dapat memicu aritmia, yang biasanya menghilang secara independen dari waktu ke waktu. Namun demikian, ada kasus-kasus ketika paroxysms (serangan-serangan) arrhythmias secara berkala akan mengganggu seseorang sepanjang hidupnya.

Tentang gejala apa yang disertai dengan fibrilasi atrium dan faktor risiko dari patologi ini, lihat video ini:

Jenis klinis atrial fibrilasi

Ada tiga bentuk utama MA, yang berbeda satu sama lain dalam:

• durasi;
• manifestasi klinis;
• keparahan kondisi umum pasien;
• cara untuk meredakan serangan.

Fibrilasi atrium paroksismal - episode paroksismal berlangsung dari beberapa detik hingga satu minggu dan menghilang dengan sendirinya.

Fibrilasi atrium yang persisten - serangan berlangsung lebih dari 7 hari, dihentikan hanya dengan bantuan kardioversi (bahan kimia atau listrik).

Jangka panjang persisten (juga disebut atrial fibrilasi kronis atau persisten) - aritmia jantung bertahan lebih dari setahun, dan keputusan dibuat untuk mengembalikan irama sinus. Ini juga termasuk opsi ketika untuk jangka waktu yang lama kardioversi tidak efektif.

Dokter dapat menggunakan istilah lain yang menjelaskan fibrilasi atrium. Tapi ini bukan "tipe", tetapi karakteristik tambahan dari kondisi pasien selama serangan. Misalnya, dari dokter Anda dapat mendengar bahwa pasien memiliki bentuk "tersembunyi" AI. Kadang-kadang disebut "tanpa gejala", pasien tidak mengalami manifestasi patologi apa pun. Sebagai aturan, aritmia tersebut terdeteksi ketika menghubungi untuk penyakit lain atau selama pemeriksaan rutin.

Konsekuensi dari fibrilasi atrium

Seperti disebutkan di atas, perjalanan penyakit tanpa gejala atau manifestasi minornya yang tidak memengaruhi kehidupan sehari-hari adalah mungkin. Namun, bahaya utama dari fibrilasi atrium adalah komplikasi yang dapat terjadi tanpa perawatan patologi yang tepat.

Gumpalan darah dan stroke

Salah satu komplikasi paling umum adalah pembentukan gumpalan darah. Kerja parsial otot jantung menciptakan turbulensi di bilik jantung, terjadi aliran darah turbulen. Ini mengarah pada pembentukan gumpalan yang dapat memasuki paru-paru dari ventrikel, yang biasanya berakhir dengan serangan jantung organ ini. Pilihan lain adalah ketika gumpalan darah memasuki sirkulasi sistemik. Dalam kasus ini, arteri otak paling sering tersumbat, yang disebut stroke iskemik berkembang.

Pada orang dengan MA, stroke otak terjadi 2 kali lebih sering. Statistik menunjukkan bahwa setiap tahun, 5% pasien dengan fibrilasi atrium persisten mengalami stroke. Jika pasien memiliki patologi komorbiditas, seperti hipertensi atau diabetes mellitus, maka risiko stroke maksimal.

Gagal jantung

Kontraksi atrium yang kacau mengakibatkan gagal jantung. Kerja jantung yang tidak efisien tidak memungkinkannya untuk mengatasi volume darah yang diperlukan untuk berfungsinya organ secara normal. Awalnya, gagal jantung kronis memanifestasikan dirinya dengan kelemahan, sesak napas, kemudian bengkak di kaki.

Penyakit Alzheimer

Studi menunjukkan bahwa pasien dengan atrial fibrillation memiliki risiko lebih tinggi terkena jenis demensia tertentu, termasuk vaskular (penyakit Alzheimer).

Prinsip dasar perawatan

Pengobatan fibrilasi atrium diperlukan, bahkan jika orang tersebut tidak mengalami gejala apa pun. Ini membantu mencegah terjadinya komplikasi serius yang mengancam kehidupan pasien. Karena itu, dokter merekomendasikan terapi berkelanjutan untuk penyakit ini, terlepas dari apakah ada gejala atau tidak.

Dalam pengobatan fibrilasi atrium, tugas-tugas berikut dilakukan:

• gejala, masing-masing, dan kualitas hidup pasien meningkat;
• pembentukan gumpalan darah dicegah, yang mengurangi kemungkinan stroke, infark miokard;
• denyut jantung dinormalisasi, yaitu, kerja sinkron ventrikel dan atria dipertahankan, yang memungkinkan jantung untuk secara efektif melakukan fungsi utamanya - untuk memompa darah.

Bergantung pada bentuk fibrilasi atrium, dokter dapat menawarkan pasien pilihan perawatan berikut:

• obat kardioversi (normalisasi irama jantung dengan bantuan obat);

• "Terapi pengencer darah" (penggunaan antikoagulan yang mencegah pembentukan gumpalan darah);
• electrical cardioversion (pelepasan listrik diterapkan ke jantung, yang menyebabkannya berhenti, setelah itu ada kemungkinan normalisasi irama jantung. Prosedur ini menyakitkan, sehingga biasanya dilakukan dengan anestesi umum);
• memasang alat pacu jantung atau defibrilator implan.

Pembagian fibrilasi atrium dalam bentuk klinis sangat penting secara praktis, membantu dokter menentukan strategi perawatan. Yang pada gilirannya mengurangi risiko munculnya komplikasi mengerikan dari penyakit ini. Misalnya, dalam kasus bentuk paroksismal, dokter mungkin menyarankan obat atau, jika tidak membantu, kardioversi listrik.

Dalam kasus bentuk persisten, biasanya perlu untuk mengambil antikoagulan selama kardioversi, dan dalam bentuk kronis, penggunaan obat ini dianjurkan secara berkelanjutan. Selain itu, dalam bentuk kronis atrial fibrilasi atrofi, pasien menerima obat-obatan dari kelompok beta-blocker.

Untuk mencegah masalah serius yang terkait dengan fibrilasi atrium, penting untuk terus menjaga kontak dengan dokter Anda, untuk lulus tes yang disarankan dalam waktu, bahkan jika gejala penyakit tidak ada.

Video yang bermanfaat

Tonton video tentang perawatan fibrilasi atrium:

Untuk ekstrasistol, fibrilasi atrium, dan takikardia, obat digunakan, baik baru maupun modern, serta obat-obatan dari generasi lama. Klasifikasi sebenarnya dari obat antiaritmia memungkinkan Anda untuk dengan cepat memilih dari kelompok, berdasarkan indikasi dan kontraindikasi

Bentuk utama atrial fibrilasi adalah sebagai berikut: paroksismal, permanen, takikistolik. Klasifikasi dan indikasi EKG membantu memulai pengobatan yang benar. Pencegahan sama pentingnya.

Dalam kasus masalah dengan irama jantung, pengobatan fibrilasi atrium sangat diperlukan, obat-obatan dipilih tergantung pada bentuk (paroxysmal, permanen), serta karakteristik individu. Perawatan obat apa yang akan disarankan dokter?

Diagnosis fibrilasi atrium, pengobatan tradisional yang menjadi asisten pengobatan tradisional, tidak akan bekerja dengan sendirinya. Herbal, buah dan produk berbasis sayuran dan bahkan hawthorn akan membantu pasien.

Atrial flutter sendiri tidak hanya menimbulkan ancaman dengan perawatan dan kontrol kondisi yang konstan. Fibrilasi dan flutter disertai oleh kontraksi jantung yang tinggi. Penting untuk mengetahui bentuk (permanen atau paroksismal) dan tanda-tanda patologi.

Bagi mereka yang mencurigai masalah dengan irama jantung, akan sangat membantu untuk mengetahui penyebab dan gejala fibrilasi atrium. Mengapa itu terjadi dan berkembang pada pria dan wanita? Apa perbedaan antara fibrilasi atrium paroksismal dan idiopatik?

Perubahan irama jantung mungkin berlalu tanpa disadari, tetapi konsekuensinya menyedihkan. Apa itu fibrilasi atrium yang berbahaya? Komplikasi apa yang dapat terjadi?

Patologi atrium dan ventrikel didiagnosis menggunakan EKG, deskripsi yang hanya dapat dimengerti oleh dokter. Bagaimana fibrilasi atrium paroksismal bermanifestasi pada EKG? Tanda-tanda apa dalam diagnosis yang akan menunjukkan adanya patologi? Bagaimana menentukan gejala aritmia?

Seringkali, aritmia dan serangan jantung tidak dapat dipisahkan satu sama lain. Penyebab takikardia, fibrilasi atrium, bradikardia berakar pada pelanggaran kontraktilitas miokard. Pada penguatan stenting aritmia, dan juga menghentikan aritmia ventrikel dilakukan.

Bentuk fibrilasi atrium takisistolik

Bentuk pengobatan fibrilasi atrium takisistolik

Edema dapat diamati pada pasien dengan bentuk atrial fibrilasi atrofi. Dengan *** fibrilasi atrium ***, eksitasi dan kontraksi serat atrium individu terjadi tanpa adanya eksitasi dan kontraksi secara umum. Dalam hal ini, bagian dari impuls tidak mencapai persimpangan atrioventrikular dan ventrikel. Hanya sebagian kecil dari impuls yang masuk ke ventrikel, menyebabkan gairah dan kontraksi yang tidak pandang bulu. Tergantung pada detak jantung, ada bradysystolic (jumlah kontraksi jantung kurang dari 60 per menit), normosystolic (dari 60 hingga 90), bentuk-bentuk fachilasi atrial fachilasi (lebih dari 90). Pada usia dewasa dan tua, penyebab atrial fibrilasi paling sering disebabkan oleh penyakit arteri koroner dengan atau tanpa hipertensi. Pada usia muda, penyebab paling umum adalah rematik, kelainan jantung (stenosis mitral, kelainan jantung aorta), hipertiroidisme yang jarang, kelainan jantung bawaan. Fibrilasi atrium dapat berkembang dengan infark miokard, perikarditis, jantung paru akut, miokarditis, kardiomiopati, sindrom W-P-W.

Sensasi subyektif dengan atrial fibrillation mungkin tidak ada (terutama ketika brady- atau normosystolic bentuk gangguan irama jantung) atau detak jantung yang sering dirasakan. Secara obyektif, fibrilasi atrium, nadi aritmia dengan defisiensi ditentukan, karena sebagian kontraksi jantung tidak menghasilkan gelombang nadi. Ketika tachysystolic berupa atrial fibrilasi, ada tanda-tanda gagal jantung, termasuk edema.

Diagnosis didasarkan pada data klinis dan elektrokardiografi. Pada EKG, sehubungan dengan tidak adanya eksitasi atrium, gelombang P tidak terdeteksi secara keseluruhan, dan hanya gelombang atrium F yang dicatat, yang berhubungan dengan eksitasi serat otot individu. Gelombang-gelombang ini, yang ditandai oleh ketidakteraturan, bentuk dan amplitudo yang berbeda, memberi EKG penampilan yang aneh - kurva bergelombang dengan osilasi amplitudo berbeda dicatat di tempat garis isoelektrik

SISA DAN PERAWATAN DALAM KESEHATAN - PENCEGAHAN PENYAKIT

Edema

Pengobatan bentuk fachilasi atrium takikistik

Ketika bentuk tachysystolic dari atrial fibrilasi dan edema yang terkait dengannya, perawatan ditujukan untuk mengurangi denyut jantung atau mengembalikan irama sinus. Glikosida jantung (digoxin, isolanide) diresepkan dalam dosis yang dipilih secara individual (untuk pengobatan rawat jalan - 1/2 tablet 3 kali sehari) di bawah kendali denyut jantung, defisit nadi dan nilai EKG.

Penerimaan preparat yang ditentukan perlu dilakukan dalam kombinasi dengan preparasi kalium (panangin, kalium orotate, dll.). Jika perlu, beta-blocker tambahan (tresicor, propranolol) digunakan dalam dosis kecil.

Quinidine dapat digunakan sebagai agen antiaritmia. Setelah dosis uji (0,2 g), obat diresepkan sesuai dengan skema dalam dosis harian yang meningkat (0,2 g setiap 2-2,5 jam) di bawah kendali EKG. Ketika mengembalikan irama sinus, terapi suportif ditentukan kemudian (0,2 g setiap 6 jam).

Perawatan bedah. Ketika bersiap untuk operasi, perlu untuk mengurangi gagal jantung sebanyak mungkin, terutama dengan bantuan diuretik, karena efektivitas jantung terbatas. Jika pengobatan radikal tidak memungkinkan, maka terapi gagal jantung menjadi yang terpenting. Perawatan yang memadai dari penyakit yang mendasarinya (TBC, gagal ginjal, dll.) Adalah penting.

Patofisiologi dan pengobatan fibrilasi atrium

Shilov A.M. Melnik M.V. Hosea A.O. Sviridov A.Yu. Melnik N.V.

Atrial fibrillation (AF) adalah jenis tachyarrhythmias supraventricular yang paling umum, ditandai dengan adanya fokus listrik eksitasi yang tidak terkoordinasi dan kontraksi miokardium atrium. disertai dengan gangguan hemodinamik yang parah.

AF adalah salah satu gangguan irama jantung yang paling umum dan terjadi pada populasi umum pada 1-2% kasus, dan insidensi patologi ini meningkat seiring bertambahnya usia [10]. Dengan demikian, penelitian multicenter telah mengungkapkan bahwa prevalensi patologi ini adalah sekitar 0,5% pada usia 60 tahun, setelah 60 tahun - 5%, setelah 75 tahun - lebih dari 10%, dengan AF lebih sering terjadi pada pria [1, 3–5]. Menurut penelitian Framingham, ada korelasi antara keberadaan patologi jantung dan perkembangan AF, jadi selama periode pengamatan 40 tahun untuk pria dengan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), AF berkembang pada 20,6% kasus, dibandingkan dengan 3,2% di antara pria. tidak ada tanda-tanda CHF; tingkat yang sama di antara perempuan adalah 26,0 dan 2,9%, masing-masing [3,4].

Paroxysms of AF merupakan lebih dari 1/3 rawat inap untuk aritmia jantung. Alasan utama terjadinya AF di masa lalu dianggap sebagai adanya stenosis mitral dari etiologi reumatik. Saat ini, AF paling sering dikaitkan dengan penyakit jantung koroner (PJK), gagal jantung kronis (CHF), hipertensi arteri (AH). Pada 60% pasien dengan AF, hipertensi terdeteksi, yang dalam kebanyakan kasus adalah penyakit yang terjadi bersamaan [4,5]. Namun demikian, terjadinya AF harus menyebabkan dokter mencurigai patologi jantung yang sebelumnya tidak dikenal, khususnya patologi katup mitral (stenosis), disfungsi ventrikel kiri, perikarditis, dll. AF mungkin merupakan manifestasi patologi ekstrakardiak: tirotoksikosis, penyakit paru-paru kronis, tromboemboli cabang-cabang arteri paru.

Tanda-tanda EKG AF adalah tidak adanya gigi atrium P dengan penggantiannya dengan cepat, dengan amplitudo, durasi, dan morfologi yang berbeda oleh gelombang fibrilasi (f) dan, dengan konduksi AV utuh, adanya kompleks QRS yang sering tidak teratur.

Efisiensi aktivitas pemompaan jantung secara langsung tergantung pada propagasi progresif-progresif melalui atrium dan miokardium impuls yang dihasilkan di simpul sinoatrial (simpul sinus), yang terletak di daerah artikulasi anterior-lateral vena cava superior dengan atrium.

Urutan eksitasi dan kontraksi dari berbagai bagian jantung disebabkan oleh adanya dua jenis sel dalam otot jantung: sel konduktif dan kontraktil (miokard). Membran sel miokard terdiri dari inklusi fosfolipid dan glikoprotein yang bertindak sebagai saluran ion dan reseptor. Lingkungan internal kardiomiosit sehubungan dengan lingkungan eksternal memiliki muatan negatif, yang pada gilirannya disediakan oleh aktivitas pompa Na + –K + –Ca ++, sambil mempertahankan konsentrasi tinggi K + di dalam sel karena fiksasi pada protein bermuatan negatif [3,5, 9]. Depolarisasi dan repolarisasi sel-sel miokard yang mendasari eksitasi, konduksi dan kontraksi tergantung pada transmisi ion (Na +, K +, Ca2 +) melalui saluran membran sel (sarcolemma).

Sel konduktor membentuk 10% dari sel miokard dan memiliki sifat automatisme (kemampuan untuk mengembangkan depolarisasi spontan) dan, melalui generasi kegembiraan, dapat mengatur ritme dan detak jantung. Dalam sistem konduksi jantung, ada dua jenis sel konduktor - sel dengan jenis respons cepat dan lambat. Serat dengan jenis respons cepat terletak di miokardium atrium dan ventrikel dan di sebagian besar sistem konduksi, termasuk simpul CA dan AV, batang bundel-Nya dan memiliki potensi istirahat transmembran negatif 80 atau 90 mV. Fase depolarisasi diastolik spontan (fase 4) pada kedua jenis serat dikaitkan dengan masuknya ion Na + secara spontan ke dalam sel dan pencapaian potensial aksi –70 mV ambang batas. Ini diikuti oleh fase depolarisasi cepat (fase 0), sementara ada entri Na + yang cepat dan masif melalui saluran ke dalam sel, yang menetralkan potensi sisa negatif. Kecepatan rambatan eksitasi melalui serat konduktor berbanding lurus dengan laju kenaikan fase 0; dalam serat cepat, kecepatan eksitasi bervariasi dari 0,5 hingga 5 m / s [9]. Serat dengan tipe respons yang lebih lambat memiliki beberapa perbedaan elektrofisiologi dari serat dengan respons cepat - misalnya, serat tersebut memiliki potensial istirahat negatif maksimum -70 mV dan potensi ambang batas untuk mengembangkan depolarisasi 45 mV, yang terutama disebabkan oleh pergerakan transmembran Ca2 +. Tingkat eksitasi dalam serat ini hanya 0,01-0,1 m / s. Sel dengan tipe respons lambat juga terlokalisasi dalam CA-, AV - node dan bagian awal dari bundel-Nya. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian eksperimental, berbagai proses patologis yang mengarah pada perubahan sifat membran sel dapat mengubah sel dengan tipe respons cepat menjadi sel respons lambat dan sebaliknya.

Mekanisme elektrofisiologis fibrilasi atrium masih belum sepenuhnya dipahami. Diasumsikan bahwa di sini, seperti takikardia ektopik lainnya, ada dua mekanisme utama yang penting: 1 - perubahan lokal dalam konduktivitas yang disebabkan oleh adanya sel-sel sistem konduksi dengan periode refraktori yang berbeda, yang memungkinkan untuk melakukan kembali eksitasi (mekanisme input mikro dan makro - pengulangan) ; 2 - otomatisme tinggi sel dari sistem konduksi, yang menyebabkan pembentukan satu atau beberapa fokus ektopik, menghasilkan gelombang eksitasi dengan frekuensi tinggi. Mekanisme masuk-kembali makro menjelaskan terjadinya gerakan melingkar dari gelombang eksitasi, dan peningkatan automatisme atau mekanisme masuk-kembali mikro mengarah pada munculnya satu atau banyak fokus frekuensi tinggi berdenyut. Mekanisme-mekanisme ini hadir dalam kedua teori klasik patogenesis fibrilasi atrium.

Teori gerak melingkar dari gelombang eksitasi menunjukkan mekanisme fibrilasi atrium sebagai konsekuensi dari kehadiran gelombang eksitasi heterotopik (> 5 makro - dan mikro - masuk kembali) dalam otot - otot atrium, yang melakukan gerakan melingkar di sekitar mulut vena cava (Gbr. 1A). Ketika kecepatan gerakan melingkar> 350 siklus per menit, gelombang eksitasi sentrifugal menangkap banyak area Atria dalam fase refraktori, yang menghambat konduksi lebih lanjut dari gelombang eksitasi. Dengan demikian, selama fibrilasi atrium, arah gerakan melingkar dari gelombang eksitasi berubah secara terus menerus dan menjadi tidak teratur. Data modern dari studi elektrofisiologis mengkonfirmasi bahwa gerakan melingkar dari gelombang eksitasi adalah salah satu mekanisme utama untuk pembentukan atrium takiaritmia.

Teori keberadaan fokus frekuensi tinggi eksitasi (satu atau beberapa): menurut teori fokus tunggal, ada satu fokus eksitasi pada otot atrium, menghasilkan 350-600 per menit. Teori multifokal memungkinkan adanya fokus ektopik multipel di atrium, dan studi histologis dan elektrofisiologi modern mengkonfirmasi adanya fokus tersebut di area mulut dari vena pulmonalis superior (Gambar 1B); lebih jarang, sumber impuls ektopik adalah fokus yang terletak di bagian lain atrium kiri dan kanan. Saat ini, para peneliti telah mengizinkan mekanisme lain untuk munculnya AF: melalui WPW - masuk kembali, masuk kembali AV-node dan mekanisme - takikardia menginduksi takikardia, "fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium".

Atria jantung manusia dapat merespons dengan kontraksi terkoordinasi ritmik hanya pada impuls dengan frekuensi tidak lebih dari 350-400 impuls per menit (atrium paroxysmal tachycardia, atrial flutter). Jika fokus ektopik dari bentuk eksitasi impuls di atas batas yang diberikan, atrium tidak dapat menanggapi pengurangan setiap impuls karena adanya daerah miokardium atrium yang berada dalam fase refraktori sehubungan dengan gelombang eksitasi. Oleh karena itu, alih-alih sistol atrium yang efektif, kontraksi serat individu yang kacau, cepat dan tidak terkoordinasi dan bagian otot atrium terjadi. Metode sinematografi untuk fibrilasi atrium dicatat dua jenis gelombang atrium, besar, irama, sering bertumpuk satu sama lain - gelombang L, dan gelombang M kecil, menyebabkan kontraksi serat otot individu [9].

Gambaran klinis AF ditentukan oleh keparahan gangguan hemodinamik dan bervariasi dari perjalanan asimptomatik ke perkembangan edema paru, kondisi sinkop, stroke, dll. Tidak adanya sistol atrium mengurangi pengisian diastolik ventrikel dan, dengan miokardium yang sehat, mengurangi MO jantung menjadi 25%, dan dengan adanya patologi ventrikel kiri, hingga 50% (khususnya, pada kardiomiopati hipertrofik).

Faktor penting dalam kekambuhan dan persistensi fibrilasi atrium adalah apa yang disebut remodeling atrium listrik, salah satu elemen utamanya adalah pemendekan periode refraktori atrium yang efektif. Oleh karena itu, semakin lama fibrilasi atrium berlangsung, semakin rendah kemungkinan penghentian spontannya: “fibrilasi atrium menyebabkan fibrilasi atrium”. Kemungkinan penyebab atrial fibrilasi disajikan pada tabel 1.

Penghapusan yang efektif dari penyebab atrial fibrilasi hanya mungkin terjadi dalam kasus yang jarang, misalnya, ketika tirotoksikosis, pheochromocytoma dan kerusakan jantung akibat alkohol. Sampai batas tertentu, pengobatan etiotropik dapat efektif pada pasien dengan hipertensi dan penyakit jantung.

Konsumsi alkohol mungkin memainkan peran yang sangat besar dalam banyak kasus fibrilasi atrium. Mungkin ini menjelaskan fakta bahwa atrial fibrilasi pada pria terjadi 1,5 kali lebih sering daripada wanita. Pada beberapa orang, bahkan penggunaan tunggal alkohol dalam dosis sedang dapat menyebabkan atrial fibrilasi. Ketika fibrilasi atrium pertama kali terdeteksi, sekitar 35% pasien memiliki faktor etiologis dalam penggunaan alkohol, termasuk di antara orang yang lebih muda dari 65 tahun - di 63% [R. Smith, 2002]. Mengonsumsi alkohol dalam dosis lebih dari 36 g / hari. (3 "minum" per hari) meningkatkan risiko fibrilasi atrium sebesar 34%, dan dengan dosis kurang dari 36 g / hari. tidak memengaruhi risiko fibrilasi atrium [L. Djousse et al, 2004]. Perkembangan AF pada latar belakang konsumsi alkohol dapat dikaitkan dengan hilangnya kardiomiosit magnesium dan kalium dengan perkembangan ketidakstabilan listrik mereka.

Pada beberapa pasien, disfungsi otonom dapat memainkan peran penting dalam terjadinya episode atrial fibrilasi. P. Coumel pada tahun 1983 menggambarkan dua varian fibrilasi atrium, yang disebutnya, masing-masing, bentuk vagal dan adrenergik dari fibrilasi atrium. Dengan aritmia vagal, paroksismik terjadi hanya saat istirahat, sering saat tidur atau setelah makan. Ketika bentuk parrismik adrenergik terjadi hanya pada siang hari, sering di pagi hari, selama aktivitas fisik atau stres psiko-emosional.

AF tidak hanya memperburuk perjalanan penyakit yang mendasarinya, tetapi juga mengarah pada perkembangan kondisi seperti tromboemboli sistemik, gagal jantung akut atau kronis, angina istirahat dan angina pengerahan tenaga. Manifestasi paling parah dari tromboemboli sistemik adalah stroke iskemik. Risiko mengembangkan stroke iskemik tergantung pada etiologi AF. Jadi, dalam kasus AF dari etiologi non-katup, kejadian stroke rata-rata 7%, dan untuk cacat jantung dari etiologi reumatik - 17,5%.

Klasifikasi AF European Society of Cardiology (2010)

1. AF yang baru terdeteksi:

- episode AF pertama, terlepas dari durasinya (tidak mengecualikan keberadaan episode AF asimptomatik sebelumnya).

2. Bentuk AF paroksismal:

- OP dengan kemungkinan penghentian spontan (dihentikan secara independen, tanpa intervensi tambahan);

- Durasi aritmia dari beberapa menit hingga 7 hari. (biasanya 24-48 jam pertama).

Taktik: obat pencegahan kekambuhan aritmia

3. Bentuk FP (Persisten) yang stabil:

- OP, yang tidak dapat berhenti secara spontan (tidak berhenti dengan sendirinya, diperlukan kardioversi);

- durasi aritmia lebih dari 7 hari.

Taktik: salah satu upaya untuk mengembalikan irama sinus dan pencegahan selanjutnya terhadap aritmia; atau transisi ke bentuk permanen FP.

4. AF persisten jangka panjang:

- AF berlangsung lebih dari 1 tahun, tetapi diputuskan untuk mengembalikan irama sinus.

5. Bentuk FP permanen:

- AF tidak dapat menerima kardioversi medis atau elektropulse (AF persisten, jika kardioversi tidak dilakukan, dikontraindikasikan, atau tidak berhasil), penolakan terhadap upaya lebih lanjut untuk mengembalikan ritme.

Taktik: kontrol frekuensi dan ritme kontraksi ventrikel dalam kombinasi dengan terapi antikoagulan atau antiplatelet yang konstan.

Perawatan AF adalah tugas yang sulit, karena penghapusan faktor etiologi AF tidak selalu mengarah pada hasil positif dan terutama ditentukan oleh tingkat keparahan gangguan hemodinamik. Tujuan utama pengobatan AF adalah: 1 - pemulihan irama sinus, 2 - mempertahankan hemodinamik pada tingkat optimal untuk tubuh, 3 - pencegahan komplikasi (terutama tromboemboli), 4 - mempertahankan ritme sinus (mencegah kekambuhan paroksismus AF).

Pemulihan irama sinus

Saat ini, pemulihan irama sinus dalam praktek klinis dilakukan dengan bantuan kardioversi medikamentosa (MK) dan elektropulse (EIC).

Ketika bentuk tachysystolic dari atrial fibrillation (ketika denyut jantung rata-rata melebihi 100 denyut / menit.) Anda harus terlebih dahulu mencapai penurunan ritme (diterjemahkan ke dalam bentuk sistolik normal) dengan bantuan obat yang menghalangi konduksi impuls pada AV-node. Obat paling efektif yang mengurangi denyut jantung adalah verapamil. Bergantung pada situasinya, verapamil diberikan dalam / in-10 mg atau diberikan secara oral - 80-120 mg atau lebih di bawah kendali denyut jantung. Tujuannya adalah untuk mengurangi ritme menjadi 60-80 ketukan / menit. Selain verapamil, propranolol dapat digunakan untuk mengurangi denyut jantung - 5 mg IV, kemudian 80-120 mg per oral (atau b-blocker lain dalam dosis yang memberikan target denyut jantung); digoxin - 0,5–1,0 mg yaitu secara oral; amiodaron - 150-450 mg IV; Sotalol - 20 mg IV atau 160 mg oral; magnesium sulfat - 2,5 g IV. Pada gagal jantung, resep verapamil dan b-blocker dikontraindikasikan, amiodarone dan digoxin adalah obat pilihan. Perlu dicatat bahwa digoxin tidak cocok untuk pengurangan irama yang cepat, karena pengurangan efektif dalam denyut jantung hanya terjadi setelah 9 jam, bahkan dengan a / dalam pendahuluan. Ketika bentuk normosistolik segera gunakan obat untuk mengembalikan irama sinus [6-8].

Untuk kardioversi medis paroksismus AF, penggunaan obat antiaritmia (AAP) IA, IC dan Kelas III paling efektif; Selain itu, jika durasi serangan tiba-tiba adalah 48 jam, efektivitas AAP berkurang menjadi 20-30%.

Skema yang disarankan MK (European Society of Cardiology, 2010):

1. Flekainid intravena 2 mg / kg selama 10 menit. Ini digunakan pada pasien dengan AF yang baru-baru ini dikembangkan (kurang dari 24 jam) dengan efisiensi pemulihan irama di 67-92% dari kasus dalam 6 jam pertama, meskipun pada kebanyakan pasien irama sinus dipulihkan dalam satu jam pertama setelah pemberian intravena.

2. Flekainid secara oral juga bisa efektif pada AF yang baru mulai, dan pasien dapat menggunakannya secara mandiri. Dosis yang disarankan 200-400 mg. Ini tidak efektif pada atrial flutter dan bentuk MA yang persisten. Ini harus dihindari pada pasien dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan iskemia miokard.

3. Propafenone 2 mg / kg intravena (efek yang diharapkan adalah 30 menit hingga 2 jam) atau secara oral dengan dosis 450-600 mg (efek yang diharapkan setelah 2-6 jam). Obat ini memiliki efisiensi tinggi 41 hingga 91%. Ini memiliki penggunaan terbatas dalam bentuk AF dan atrial flutter yang persisten. Jangan gunakan pada pasien dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri dan iskemia miokard. Karena adanya aksi penghambat β yang lemah dikontraindikasikan pada pasien dengan COPD parah.

4. Amiodarone 5 mg / kg intravena selama 1 jam (efek yang diharapkan dalam 24 jam). Efisiensi pemulihan irama sinus adalah 80-90%, tetapi datang beberapa jam kemudian, dibandingkan dengan resep flecainide atau propafenone. Dapat digunakan pada pasien dengan penyakit jantung organik.

5. Ibutilid - pemberian ganda 1 mg intravena selama 10 menit. dengan istirahat 10 menit di antara suntikan. Efektif dalam 50% kasus dalam waktu 90 menit. Komplikasi yang paling serius adalah takikardia ventrikel polimorfik “Torsada de poindes” dan perpanjangan interval QT sebesar 60 ms. Ini dapat diresepkan untuk AF yang baru-baru ini dikembangkan dengan latar belakang patologi organik jantung, tetapi tanpa hipotensi dan CHF parah.

Saat ini, karena efisiensi tinggi, tolerabilitas yang baik dan kemudahan administrasi, pemulihan irama sinus dalam fibrilasi atrium menjadi semakin populer dengan menelan dosis tunggal amiodaron atau obat-obatan kelas 1C (propafenone atau etatsizin). Waktu pemulihan rata-rata untuk irama sinus setelah meminum amiodarone adalah 6 jam, setelah mengambil propafenone - 2 jam, etatsizin - 2,5 jam.

Dengan paroxysms fibrilasi atrium berulang untuk mengembalikan irama sinus, pasien dapat secara mandiri menelan obat yang dipilih di rumah sakit ("pil di saku"): flekainid, propafenone, atau kombinasi beberapa obat.

Indikasi langsung untuk EIC adalah ketidakefektifan MC dan pelanggaran hemodinamik sentral, dimanifestasikan oleh edema paru dan penurunan tekanan darah (small cardiac output syndrome) [2]. EIC efektif pada 80-90% kasus dan merupakan prioritas dalam kasus paroksisme AF pada latar belakang hipertrofi kardiomiopati atau hipertrofi ventrikel kiri berat (karena defek aorta atau hipertensi), karena tidak adanya sistol atrium memperburuk kegagalan ventrikel kiri dan dapat menyebabkan gagal jantung akut. EIC juga memiliki keunggulan dibandingkan MC pada pasien dengan AF jangka panjang yang ada (> 0,5 tahun) [6-8]. Dalam kasus EIC terencana dari AF jangka panjang, persiapan awal harus dilakukan selama seminggu dengan pemberian magnesium sulfat intravena dalam 200 ml glukosa 5% pada kecepatan 10 g / hari. dan 2 ml digoxin (untuk mempertahankan kecepatan ventrikel tidak lebih dari 80 denyut / menit).

Jika fibrilasi atrium berlangsung tidak lebih dari 48 jam, tidak perlu persiapan antikoagulan sebelum mengembalikan irama sinus, namun, disarankan untuk memiliki iv administrasi sebelumnya sebanyak 5.000 unit heparin. Jika durasi AF lebih dari 48 jam, terapi antikoagulan penuh diperlukan sebelum pemulihan irama sinus (jika tidak ada data transesophageal echoCG yang menegaskan tidak adanya bekuan darah di atrium): terapi antikoagulan 3 minggu sebelum kardioversi dan terapi 4 minggu setelahnya.

Dalam pengamatan kami, dengan EIC yang direncanakan (sesuai dengan metode yang dijelaskan di atas) pada 123 pasien dengan berbagai patologi kardiovaskular setelah keluarnya defibrillator (300 J sekali) disinkronkan dengan E-gelombang EKG, pemulihan irama sinus terjadi pada 94,3% (pada 116 pasien). Pada 55 pasien (44,7%), paroksismus AF terjadi untuk pertama kalinya, di mana pasien dirawat di rumah sakit oleh brigade SMP, pada 68 pasien dengan penyakit kardiovaskular kronis, terdapat AF persisten (durasi rata-rata 4,5 ± 1,9 bulan). EIC dilakukan setelah ekokardiografi untuk menghilangkan keberadaan bekuan darah di atrium kiri dan untuk menilai efektivitas pemulihan fungsi pemompaan jantung. Menurut EchoCG, di antara 48 pasien dengan AF tanpa penyakit dari CVS, fraksi ejeksi (EF) tetap dalam kisaran normal 65-72% dan rata-rata 67,1 ± 1,4%, MOS saja berkisar antara 3, 2 hingga 4,1 l / mnt dan rata-rata 3,78 ± 1,1 l / mnt, yang 24,4% lebih rendah dari normal (5 l / mnt). Pada kelompok pasien dengan CVD (65 pasien) dengan latar belakang AF, fraksi ejeksi meningkat dari 34 menjadi 41% dan rata-rata 37,2 ± 2,3%, MOS - dari 2,7 menjadi 3,4 l / menit, rata-rata 3 1 ± 1,2 l / mnt. yang kurang sebesar 38%. Pada kelompok pasien dengan kardiomiopati hipertrofik (10 pasien) dengan latar belakang AF, dengan fraksi ejeksi utuh 62,1 ± 3,2%, MOS rata-rata 2,48 ± 0,9 l / mnt, yaitu 50,4% kurang dari angka standar.

Perlu dicatat bahwa selama pemantauan EKG sebelum dan sesudah EIC, waktu eksitasi di atria (gelombang P pada EKG) pada akhir jam ke-3 pengamatan menurun rata-rata 35% (Gambar 2), yang secara tidak langsung menunjukkan penurunan rongga atrium kiri. karena pemulihan sistolnya (sebelum EIC, diameter atrium kiri adalah 51,3 ± 1,3 mm, setelah - 41,2 ± 2,3 mm, p

Fibrilasi atrium paroksismal - gambaran, penyebab, diagnosis, dan pengobatan

Fibrilasi atrium paroksismal - dalam beberapa tahun terakhir adalah penyakit yang paling umum pada manusia. Setiap orang terkadang mengalami gagal jantung yang disebabkan oleh aktivitas fisik atau gairah emosional. Jika gangguan ritme hanya disebabkan oleh alasan-alasan ini, maka ini adalah kondisi normal dan Anda tidak perlu panik. Patologi dapat memengaruhi bahkan orang yang sehat, jadi jangan abaikan pemeriksaan medis tahunan. Berkat dia, adalah mungkin untuk mendiagnosis penyakit pada tahap awal, yang akan mempercepat proses penyembuhan.

Jika Anda mencurigai ada sesuatu yang salah dengan Anda, mintalah bantuan. Dalam artikel ini kami akan menjelaskan apa bentuk paroxysmal dari atrial fibrilasi, apa yang berbahaya, penyebab penyakit, gejala utama dan metode perawatan.

Fibrilasi atrium paroksismal - fitur

Paroxysmal atrial fibrillation (PFPP) adalah salah satu penyakit jantung yang paling umum. Setiap dua ratus orang pertama di bumi harus tunduk padanya. Mungkin semua buku referensi medis menggambarkan penyakit ini dalam isinya.

Seperti yang Anda tahu, hati adalah "motor" seluruh tubuh kita. Dan ketika motor gagal, ada banyak situasi yang tidak terduga. Fibrilasi atrium, juga dikenal sebagai fibrilasi atrium, adalah fenomena berbahaya yang sangat diperhatikan oleh kedokteran modern.

Semua jenis fibrilasi atrium adalah kontraksi jantung yang kacau dan tidak menentu. Biasanya, detak jantung sekitar 60-80 detak per menit, sementara penyakit naik menjadi 400-600 detak. Dalam hal ini, impuls tidak memengaruhi semua serabut otot, itulah sebabnya kerja bilik jantung terganggu. Ada dua jenis penyakit: konstan dan bervariasi.

Fibrilasi atrium paroksismal adalah jenis patologi yang paling umum, yang ditandai oleh sifat yang bervariasi. Serangan tidak berlanjut sepanjang waktu, berlangsung dari beberapa detik hingga seminggu, tetapi jika setelah waktu ini penyakitnya belum surut, maka pasien sudah berurusan dengan bentuk permanen atau kronis.

ICD 10 (Klasifikasi Internasional Penyakit) mendefinisikan untuk patologi kode I48.0, yang serupa untuk bentuk lain dari penyakit ini. Faktanya adalah bahwa fibrilasi atrium paroksismal adalah tahap awal patologi. Jika tidak diobati, untuk mengabaikan serangan langka yang terjadi dengan sendirinya, ada kemungkinan besar kekambuhan persisten - penyakit akan berubah menjadi bentuk kronis.

Ingatlah bahwa semakin lama serangan berlangsung, semakin besar bahaya yang ditimbulkannya - tidak hanya jantung, tetapi seluruh tubuh tidak menerima oksigen dan nutrisi. Sel-sel mulai mati, segera akan ada komplikasi serius.

Fibrilasi atrium paroksismal dan terapinya adalah salah satu masalah paling kompleks dalam kardiologi modern. Gangguan aktivitas kontraktil jantung yang normal menyebabkan perubahan frekuensi kontraksi. Pada saat yang sama, indikator ini mampu mencapai 500-600 potongan per menit. Aritmia paroksismal disertai dengan gangguan sirkulasi darah.

Jika kerusakan organ internal berlangsung seminggu, dokter mendiagnosis serangan aritmia paroksismal. Ketika fungsi normal atrium tidak dipulihkan untuk waktu yang lebih lama, ini berarti bahwa patologi telah menemukan bentuk permanen.

Penyebab aritmia tidak selalu merupakan kelainan jantung. Atrial fibrilasi adalah bentuk kelainan pada pekerjaan organ internal, yang penyebabnya biasanya gaya hidup yang salah dari seseorang.

Stres, penggunaan obat-obatan terlarang, alkohol, kelebihan fisik, kelelahan saraf - semua ini adalah penyebab penyakit yang dapat menyebabkan edema paru, henti jantung, dan berbagai pelanggaran aliran darah koroner.

Penyebab

Penyebab PFPP dapat bervariasi. Pertama-tama patologi ini menyerang orang yang menderita penyakit kardiovaskular. Penyebabnya bisa:

• penyakit jantung iskemik;
• gagal jantung;
• penyakit jantung bawaan dan didapat (paling sering penyakit katup mitral);
• hipertensi esensial dengan peningkatan massa miokard (otot jantung);
• penyakit radang jantung (perikarditis, endokarditis, miokarditis);
• kardiomiopati hipertrofi dan / atau melebar;
• simpul sinus lemah;
• Sindrom Wolff-Parkinson-White;
• kekurangan magnesium dan kalium;
• gangguan endokrin;
• diabetes;
• penyakit menular;
• kondisi setelah operasi.

Selain penyakit, penyebabnya mungkin faktor-faktor berikut:

• penggunaan berlebihan minuman beralkohol (alkoholisme);
• sering stres;
• penipisan sistem saraf;
• gangguan hormon dalam tubuh;
• Kelebihan beban yang sering dan intens, kurang tidur, depresi, diet yang kaku dan kelelahan tubuh;
• Sering menggunakan energi, glikosida, dan zat lain yang memengaruhi tingkat adrenalin dan fungsi jantung.

Sangat jarang, aritmia dapat terjadi “entah dari mana”. Untuk menegaskan bahwa kita berbicara tentang formulir ini, hanya dapat dokter berdasarkan pemeriksaan menyeluruh dan tidak adanya tanda-tanda penyakit lain pada pasien.

Fakta yang menarik adalah bahwa serangan itu mungkin terjadi bahkan ketika terkena faktor sekecil apa pun. Bagi sebagian orang yang memiliki kecenderungan penyakit ini, cukuplah mengonsumsi alkohol, kopi, makanan dalam dosis berlebihan, atau sedang stres.

Orang lanjut usia, orang dengan masalah kardiovaskular, ketergantungan alkohol, orang yang terpapar stres konstan berada dalam zona risiko penyakit ini.

Klasifikasi patologi

Menurut dokter, fibrilasi atrium paroksismal dapat memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk:

• Kerlip - seringnya potongan akan terlihat pada gambar EKG, tetapi impulsnya tidak signifikan karena kenyataan bahwa tidak semua serat berkurang. Frekuensi melebihi 300 denyut per menit;
• Berkibar-kibar simpul sinus berhenti bekerja, atrium berkurang dengan frekuensi hingga 300 denyut per menit.

Terlepas dari bentuknya, penyakit ini membawa bahaya, karena jumlah impuls yang tidak mencukupi memasuki ventrikel. Dengan demikian, dalam kasus yang paling pesimistis, ini akan menyebabkan henti jantung dan kematian pasien.

Klasifikasi ini tidak memperhitungkan frekuensi serangan, sehingga ada jenis patologi lain, berulang. Disebut paroxysm atrial fibrilasi, yang diulang dalam waktu. Awalnya, serangan mungkin jarang terjadi, hampir tidak mengganggu orang itu, durasinya hanya beberapa detik atau menit.

Seiring waktu, frekuensi akan meningkat, yang akan berdampak buruk bagi kesehatan - ventrikel akan mengalami puasa lebih sering. Untuk alasan apa paroxysm berkembang? Dalam kebanyakan kasus, perkembangan penyakit ini dipromosikan oleh gangguan utama jantung. Artinya, pasien yang telah didiagnosis dengan paroxysm atrial fibrilasi telah terdaftar dengan ahli jantung, karena mereka memiliki penyakit bawaan atau didapat.

Apa lagi fibrilasi atrium paroksismal yang berbahaya? Fakta bahwa selama itu simpul sinus berhenti berfungsi, miosit berkontraksi secara acak, hanya dua ventrikel jantung yang bekerja. Ada berbagai bentuk klasifikasi fibrilasi atrium paroksismal.

Salah satunya didasarkan pada frekuensi kontraksi atrium. Saat berkedip, frekuensi kontraksi jauh lebih tinggi daripada saat berkibar. Jika kita memperhitungkan faktor kontraksi ventrikel, ketika mengklasifikasikan bentuk paroxysmal dari atrial fibrilasi. Ada tiga jenis patologi:

• tachysystolic,
• bradysystolic,
• normosistolik.

Jumlah terbesar dari kontraksi ventrikel adalah karakteristik dari bentuk takikistolik, bentuk terkecil - normosistolik. Prognosis pengobatan yang paling menguntungkan, sebagai aturan, adalah ketika fibrilasi atrium terdeteksi, disertai dengan kontraksi normosistolik ventrikel.

Bentuk paroksismal fibrilasi atrium adalah karakteristik dari spesies yang kambuh, fitur utama dari bentuk patologi ini adalah serangan berulang.

Apa itu serangan tiba-tiba? Diterjemahkan dari bahasa Latin, kata ini berarti "kejang." Istilah kedokteran digunakan untuk kejang, peningkatan paroksismal penyakit atau gejalanya. Tingkat keparahan yang terakhir tergantung pada berbagai faktor, di antaranya keadaan ventrikel jantung mengambil tempat penting.

Bentuk fibrilasi atrium paroksismal yang paling umum adalah takikistik. Ini ditandai dengan detak jantung yang cepat dan fakta bahwa orang itu sendiri merasa organ dalam gagal.

• pulsa tidak rata;
• napas pendek yang terus-menerus muncul;
• merasa sesak nafas;
• sakit di dada.

Dalam hal ini, seseorang mungkin mengalami pusing. Banyak orang yang menderita aritmia jantung, koordinasi gerakan terganggu. Keringat dingin, perasaan takut yang tidak masuk akal, perasaan kekurangan udara - semua ini adalah gejala patologi, yang ditandai dengan munculnya tanda-tanda penurunan pasokan darah ke otak.

Ketika serangan diperburuk, risiko kehilangan kesadaran dan depresi pernapasan meningkat tajam, denyut nadi dan tekanan tidak dapat ditentukan. Dalam kasus seperti itu, hanya tindakan resusitasi tepat waktu yang bisa menyelamatkan nyawa seseorang.

Ada sekelompok pasien yang menderita kelainan jantung yang paling berisiko mengembangkan dan mengembangkan fibrilasi atrium paroksismal. Ini termasuk yang didiagnosis dengan:

• PJK;
• radang jaringan organ internal, termasuk miokarditis;
• cacat bawaan dan didapat;
• hipertensi;
• gagal jantung;
• kardiomiopati genetik.

Dipercayai bahwa fibrilasi atrium bukan properti yang diwariskan. Tetapi jika ada penyakit jantung yang ditularkan dari satu generasi ke generasi berikutnya dalam keluarga, kemungkinan berbagai bentuk fibrilasi pada seseorang adalah tinggi. Di antara semua faktor ekstrakardiak yang memengaruhi kejadiannya, stres dan kebiasaan buruk mengambil tempat utama.

Untuk mendeteksi bentuk paroxysmal dari fibrilasi atrium, cukup untuk melewati EKG. Dalam kasus-kasus tertentu, jika ada kecurigaan kelainan patologis di atrium atau alat katup organ internal, dokter meresepkan pasien USG jantung.

Ketika memilih strategi perawatan, masalah durasi waktu serangan juga penting: dalam satu kasus, upaya dokter akan ditujukan untuk mengembalikan irama sinus kontraksi jantung, di lain - di mengatur frekuensi kontraksi ventrikel. Komponen penting dari terapi adalah pemberian oral atau injeksi koagulan.

Ini diperlukan untuk mencegah proses trombosis yang terkait dengan berbagai bentuk fibrilasi atrium. Salah satu metode paling efektif untuk mengobati patologi di seluruh dunia diakui sebagai terapi electropulse. Jika obat-obatan tidak membantu, seringkali itu satu-satunya kesempatan untuk menyelamatkan nyawa seseorang. Berkenaan dengan metode bedah, mereka mencoba menerapkan hanya dalam kasus kekambuhan.

Menurut spesialis medis, tidak ada yang diasuransikan terhadap berbagai jenis aritmia jantung. Pencegahan kelainan jantung terdiri dari nutrisi yang tepat, gaya hidup sehat, aktivitas fisik yang didistribusikan dengan benar, dan minum obat yang mencegah pembekuan darah.

Kehidupan manusia penuh dengan stres, tidak mungkin untuk mengecualikan mereka dengan keputusan yang kuat. Oleh karena itu, perlu untuk memantau kondisi jantung Anda terus-menerus dan ke dokter tanpa penundaan jika bahkan gejala aritmia kecil muncul.

Gejala pertama

Tanda-tanda yang dengannya Anda dapat mengenali bentuk fibrilasi atrium ini:

• jantung berdebar tiba-tiba;
• kelemahan umum;
• tersedak;
• dingin di anggota badan;
• tremor;
• peningkatan berkeringat;
• terkadang sianosis (bibir biru).

Dalam kasus serangan parah, gejala seperti pusing, pingsan, serangan panik, di tengah penurunan kondisi yang tajam terjadi. Paroxysm fibrilasi atrium dapat memanifestasikan dirinya dengan cara yang berbeda. Beberapa bahkan mungkin tidak melihat kejang pada diri mereka sendiri, tetapi mengidentifikasinya pada saat pemeriksaan di kantor dokter.

Pada akhir serangan, segera setelah irama sinus kembali normal, semua tanda-tanda aritmia menghilang. Ketika serangan selesai, pasien diamati peningkatan motilitas usus dan buang air kecil yang berlebihan.

Kelompok risiko untuk pengembangan fibrilasi atrium meliputi:

• orang tua di atas usia 60;
• menderita hipertensi;
• memiliki penyakit jantung;
• menjalani operasi jantung;
• memiliki kelainan jantung bawaan;
• alkohol yang menyalahgunakan.

Selama pengembangan patologi atrial fibrilasi, sudah pada tahap awal, ketika hanya pasien yang mengalami paroxysms:

• beberapa lesi irama ektopik dapat terjadi di atrium, ketika impuls tidak terbentuk di bagian sinus;
• gangguan pada simpul sinus;
• jalur konduksi pulsa tambahan muncul;
• atrium kiri mengalami kelebihan dan peningkatan;
• keadaan fungsional dari perubahan sistem saraf otonom dan sentral;
• Prolaps katup mitral muncul ketika satu atau dua tonjolanya menonjol ke dalam ventrikel.

Perawatan darurat untuk fibrilasi atrium

Dalam kasus fibrilasi atrium, disertai dengan takikardia yang parah, gangguan hemodinamik sedang dan tidak dapat ditoleransi oleh pasien sesuai dengan sensasi subjektif, Anda harus mencoba untuk menahan serangan dengan bantuan obat intravena:

• Aymaline (giluritmala), yang diberikan secara intravena dengan dosis hingga 100 mg,
• procainamide digunakan secara serupa dalam dosis hingga 1 g.

Serangan itu kadang-kadang mungkin untuk berhenti dengan bantuan jet rhythmylen intravena dalam dosis 100-150 mg. Di hadapan kelainan hemodinamik yang jelas, khususnya pada edema paru, penurunan tekanan darah yang tajam, penggunaan agen ini berisiko karena risiko pemburukan fenomena ini.

Dalam kasus seperti itu, penggunaan segera terapi elektropulse dapat dibenarkan, tetapi pengobatan yang ditujukan untuk mengurangi frekuensi irama ventrikel, khususnya, pemberian digoxin intravena dengan dosis 0,5 mg jet juga dimungkinkan. Untuk mengurangi irama ventrikel, verapamil (isoptin, finoptin) juga dapat digunakan dengan dosis 5-10 mg intravena (dalam kontraindikasi untuk hipotensi arteri).

Pengurangan takikardia, biasanya, disertai dengan peningkatan kondisi pasien. Tidak tepat untuk mencoba berhenti pada tahap pra-rumah sakit paroksismal atrial fibrilasi yang berlangsung lama, yang berlangsung beberapa hari. Dalam kasus seperti itu, pasien harus dirawat di rumah sakit.

Serangan fibrilasi atrium dengan frekuensi rendah ritme ventrikel sering tidak memerlukan taktik aktif dan dapat dihentikan dengan minum obat, khususnya propranolol dengan dosis 20-40 mg atau / dan quinidine dengan dosis 0,2-0,4 g

Paroxysms fibrilasi atrium pada pasien dengan sindrom eksitasi prematur ventrikel memiliki fitur kursus dan perawatan darurat. Dengan peningkatan yang signifikan dalam ritme ventrikel (lebih dari 200 per 1 menit), terapi elektropulse mendesak diindikasikan, karena aritmia ini dapat diubah menjadi fibrilasi ventrikel.

Penggunaan aymalin, cordarone, procainamide, rhythmylen, lidocaine secara intravena dengan tali dalam dosis yang ditunjukkan di atas ditunjukkan dari obat-obatan. Penggunaan glikosida jantung dan verapamil dianggap kontraindikasi karena risiko peningkatan laju ventrikel.

Atrial Emergency Flutter

Ketika memutuskan taktik perawatan, harus diingat bahwa atrial flutter biasanya menyebabkan lebih sedikit gangguan hemodinamik dibandingkan dengan fibrilasi atrium dengan frekuensi irama ventrikel yang sama. Atrial flutter, bahkan dengan frekuensi kontraksi ventrikel yang signifikan (120-150 dalam 1 menit), sering tidak dirasakan oleh pasien. Dalam kasus seperti itu, perawatan darurat tidak diperlukan dan terapi harus direncanakan.

Dengan serangan flutter atrium, yang disertai dengan gangguan hemodinamik dan menyebabkan sensasi bagi pasien, berarti digunakan untuk mengurangi frekuensi irama kontraksi ventrikel, khususnya, verapamil dalam dosis hingga 10 mg atau propranolol dalam dosis 5-10 mg secara intravena dalam jet secara perlahan.

Obat-obatan ini tidak digunakan jika ada tanda-tanda gagal jantung akut atau hipotensi. Dalam kasus seperti itu, lebih baik menggunakan digoxin dengan dosis 0,5 mg intravena. Propranolol atau verapamil dapat digunakan dalam kombinasi dengan digoxin.

Kadang-kadang setelah penggunaan obat-obatan ini, serangan aritmia dihentikan, tetapi seringkali atrium paroksismal tertunda selama beberapa hari. Aymalin, novokinamid, dan rhythmylen dengan paroxysmal atrial flutter jauh lebih efektif daripada flicker.

Selain itu, ada risiko peningkatan paradoks dalam ritme ventrikel karena penurunan ritme atrium dan pengembangan flutter 1: 1 di bawah tindakan dana ini, sehingga tidak boleh digunakan untuk aritmia ini. Terkadang dimungkinkan untuk menghentikan flutter atrium hanya dengan bantuan terapi electropulse.

Diagnostik

Rawat kebutuhan pasien setelah survei komprehensif. Penting untuk menentukan penyebab aritmia jantung yang mungkin. Studi-studi berikut dilakukan:

• auskultasi jantung dan paru-paru;
• palpasi dada;
• penilaian nadi perifer;
• elektrokardiografi;
• Ultrasonografi jantung;
• pemantauan harian;
• tes treadmill;
• ergometri sepeda;
• tomografi komputer multispiral;
• MRI;
• studi elektrofisiologi.

Riwayat kesehatan pasien sangat berharga. Mungkin ada indikasi penyakit jantung kronis (angina pektoris, miokarditis, hipertensi).

Ketika fibrilasi atrium paroksismal terjadi perubahan berikut:

• nada jantung arrhythmic;
• fluktuasi dalam kemerduan mereka;
• kehilangan gigi P pada elektrokardiogram;
• lokasi kacau kompleks QRS.

Ultrasonografi, CT dan MRI dapat menilai keadaan jantung itu sendiri. Pastikan untuk menentukan fungsi kontraktil ventrikel. Ini mempengaruhi kerja seluruh organisme. Riwayat medis dan pemeriksaan yang terorganisir dengan baik memungkinkan ahli jantung untuk membuat diagnosis yang akurat dan meresepkan perawatan.

Pengobatan fibrilasi atrium paroksismal

Untuk mulai dengan, penyebab yang menyebabkan timbulnya serangan tiba-tiba diklarifikasi dan dihilangkan. Dalam hal serangan yang baru saja muncul, yang terjadi dengan sendirinya, Anda dapat menggunakan beberapa langkah pencegahan:

• isi tubuh dengan kekurangan zat-zat elektrolitik (magnesium, kalium);
• menghilangkan masalah pencernaan;
• orang gemuk menurunkan berat badan;
• mengambil produk homeopati atau obat yang menghilangkan stres emosional;
• lebih banyak istirahat;
• terlibat dalam latihan terapi;
• berhenti merokok, alkohol dan minuman tonik.

Setelah pemeriksaan elektropsisiologis, dokter dapat meresepkan alternatif non-bedah dan traumatis rendah untuk obat-obatan - radiofrequency (kateter) ablasi. Dengan RFA, Anda dapat menghilangkan penyebab fibrilasi atrium.

Teknologi kateter memungkinkan untuk menetralkan di area-area tertentu dari sel-sel jantung yang menyebabkan kontraksi atrium aritmia. Ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui mana arus listrik frekuensi tinggi mengalir. Setelah prosedur sedikit invasif, orang tersebut tidak akan merasakan serangan atrial fibrilasi.

Menghentikan serangan tiba-tiba OP

Ketika serangan tiba-tiba AF pertama kali muncul, selalu harus dilakukan upaya untuk menghentikannya.

Pilihan obat antiaritmia untuk bekam obat bentuk paroksismal AF sangat tergantung pada sifat lesi utama, lamanya keberadaan AF, ada tidaknya indikator ventrikel kiri akut dan insufisiensi koroner.

Untuk kardioversi yang diinduksi obat dari bentuk FP paroksismal, baik obat antiaritmia dengan khasiat terbukti terkait dengan kelas I (flekainid, propafenone) atau III (dofetilide ibutylide, nibentan, amiodarone), atau disebut kurang efektif atau tidak cukup dipelajari dengan obat antiaritmia kelas ( procainamine, quinidine). Dilarang menggunakan glikosida jantung dan sotalol untuk menghentikan paroksismal AF.

Jika serangan tiba-tiba OP berlangsung kurang dari 48 jam, itu dapat dihentikan tanpa persiapan antikoagulan lengkap, tetapi pemberian 4000-5000 U heparin tanpa fraksi intravena atau heparin dengan berat molekul rendah (nadroparin kalsium 0,6 atau enoxaparin sodium 0,4 p / c dibenarkan) ).

Jika serangan tiba-tiba AF berlangsung lebih dari 48 jam, risiko komplikasi tromboemboli meningkat secara dramatis; Dalam hal ini, sebelum mengembalikan irama sinus, terapi antikoagulan lengkap (warfarin) harus dimulai. Seiring dengan ini, perlu untuk mempertimbangkan bahwa FP dapat berakhir secara spontan (bentuk paroxysmal) jauh lebih awal daripada dengan bantuan warfarin akan mungkin untuk mencapai nilai terapi INR, sama dengan 2,0-3,0.

Dalam kasus seperti itu, sebelum mengembalikan irama sinus, disarankan untuk memulai terapi simultan dengan warfarin dan LMWH (nadroparin, enoxaparin dengan dosis 0,1 mg / kg setiap 12 jam); LMWH dibatalkan hanya ketika tingkat terapeutik INR tercapai.

Gangguan hemodinamik berat (syok, kolaps, angina pektoris, edema paru) selama paroksism AF membutuhkan terapi elektropulse segera. Dalam kasus intoleransi atau inefisiensi berulang (dalam sejarah) dari obat-obatan aptiarrhythmic, pengurangan paroxysm juga dilakukan dengan menggunakan terapi electropulse.

Yang pertama dalam kehidupan pemberian obat antiaritmia intravena pasien dilakukan di bawah kendali pemantauan EKG. Jika dalam sejarah ada informasi tentang efektivitas agen antiaritmia, itu lebih disukai.

Procainamide (procainamide) diberikan secara intravena, dalam dosis lambat, lambat dari 1000 mg selama 8-10 menit (10 ml larutan 10% diencerkan menjadi 20 ml dengan larutan natrium klorida isotonik) atau secara intravena (jika ada kecenderungan hipotensi arteri, ketika pertama kali diperkenalkan) di bawah pemantauan terus menerus dari Neraka, detak jantung dan EKG.

Pada saat pemulihan irama sinus, pemberian obat dihentikan. Sehubungan dengan kemungkinan menurunkan Neraka, itu harus dimasukkan dalam posisi horizontal pasien, memiliki jarum suntik di sebelahnya dengan 0,3-0,5 ml larutan fenilefrin 1% (mezaton).

Efektivitas procainamide dalam kaitannya dengan penghentian bentuk paroksismal AF dalam 30-60 menit pertama setelah akhir pemberian relatif rendah dan membentuk 40-50%. Pemberian obat secara berulang dalam dosis 500-1000 mg hanya mungkin dilakukan di rumah sakit.

Salah satu efek samping yang jarang tetapi mengancam jiwa dari menggunakan procainamide untuk menghentikan AF mungkin adalah perubahan AF pada flutter atrium dengan tingkat konduksi ventrikel yang tinggi dan perkembangan kolaps aritmogenik.

Jika fakta ini diketahui dari riwayat pasien, maka sebelum memulai prokainamid, disarankan untuk menyuntikkan 2,5-5,0 mg verapamil (isoptin) intravena, tidak lupa bahwa itu juga dapat menyebabkan hipotensi arteri.

Efek samping dari procainamide termasuk:

• efek aritmogenik, aritmia ventrikel karena memperpanjang celah Q-T;
• perlambatan konduksi antrioventrikular, konduksi intraventrikular (lebih sering muncul pada miokardium yang rusak, bermanifestasi pada EKG dengan pelebaran kompleks ventrikel dan blokade bundel bundel-Nya);
• hipotensi arteri (karena penurunan kekuatan kontraksi jantung dan tindakan vasodilatasi);
• pusing, kelemahan, gangguan kesadaran, depresi, absurditas, halusinasi;
• reaksi alergi.

Kontraindikasi penggunaan procainamide: hipotensi, syok kardiogenik, CHF; blokade sinoatrial dan AV derajat II dan III, gangguan konduksi intraventrikular; memperpanjang celah Q-T dan indikasi episode pirouette tachycardia dalam sejarah; gagal ginjal berat; lupus erythematosus sistemik; hipersensitif terhadap obat.

Nibentan, obat antiaritmia kelas III domestik, hanya ada dalam bentuk larutan.

Untuk menghentikan bentuk phytogenesis paroksismal, nibentan diberikan secara intravena, tetes demi tetes atau lambat, dengan dosis 0,125 mg / kg (10-15 mg) di bawah pengawasan EKG konstan, yang dilakukan setidaknya 4-6 jam setelah akhir pemberian obat dan diperpanjang hingga 8 jam di tempat asal. aritmia ventrikel.

Dengan ketidakefektifan injeksi pertama nibentan, ada kemungkinan bahwa pemberian obat berulang setelah 20 menit dalam posisi yang sama. Efektivitas nibentan dalam kaitannya dengan menghentikan bentuk paroksismal AF dalam 30-60 menit pertama setelah akhir injeksi membentuk sekitar 80%.

Karena pengembangan efek proarrhythmic yang penting seperti pirouette tipe polymorphic VT dimungkinkan, penggunaan nibentan hanya mungkin dilakukan di rumah sakit, di bawah kondisi unit pengamatan intensif dan unit kardioreanisasi. Nibentan tidak boleh digunakan pada tahap pra-rumah sakit oleh dokter tim ambulans dan poliklinik.

Amiodarone, dalam hal mempertimbangkan fitur farmakodinamiknya, tidak memiliki kemungkinan kehidupan sehari-hari yang direkomendasikan sebagai cara memulihkan irama sinus dengan cepat pada pasien dengan bentuk paroksismal AF. Efeknya yang besar dimulai dalam 2-6 jam.

Untuk meringankan bentuk paroxysmal FP, amiodarone pertama-tama diberikan sebagai bolus intravena pada kecepatan 5 mg / kg, dan kemudian terus diberikan dengan penurunan 50 mg / jam. Dengan skema pengenalan amiodaron pada 70-80% pasien dengan bentuk paroksismal AF, irama sinus dipulihkan selama 8-12 jam pertama. Penyakit kelenjar tiroid tidak mengganggu dengan suntikan tunggal obat.

Propafenone (pada / dalam pengenalan 2 mg / kg selama 5 menit, jika perlu, pengenalan kembali setengah dari dosis awal dalam 6-8 jam). Pada sejumlah pasien tanpa lesi organik penting jantung, asupan simultan 300-450 mg propafenone di dalam dapat berhasil digunakan untuk meredakan paroksism OP secara independen pada basis rawat jalan (prinsip pil dalam saku pil).

Tetapi sebelum memberi saran kepada pasien tentang metode penghapusan AF, efektivitas dan keamanannya (tidak adanya proarrhythmias ventrikel, jeda dan bradikardia pada akhir asupan propafenone) harus diuji berkali-kali dalam kondisi stasioner.