Gagal total (kedua ventrikel jantung) kronis

Kegagalan total (kedua ventrikel jantung) kronis ditandai dengan stagnasi pada sirkulasi mayor dan minor. Pada tahap akhir, terjadi edema, anasarca, asites, hidrotoraks, hidroperikardium, sirosis, dan degenerasi jaringan dan organ.

Sekolah kardiologi, terutama klinik ND Strazhesko, mengembangkan studi tentang tahap-tahap gagal jantung kronis (gagal peredaran darah), yang tidak hanya mencerminkan aspek kuantitatif (derajat), tetapi juga keadaan berbeda secara kualitatif dari seorang pasien dengan kegagalan sirkulasi pada setiap tahap (lihat klasifikasi). kegagalan sirkulasi).

Pada tahap awal ini, dispnea, palpitasi, dan sensasi tidak menyenangkan lainnya di daerah jantung, kelelahan hanya muncul dengan peningkatan aktivitas fisik, yang sebelumnya (sebelum perkembangan kegagalan sirkulasi kronis) tidak menyebabkan fenomena ini. Jadi, misalnya, sesak napas dan detak jantung muncul ketika menaiki tangga ke lantai 4 hingga 5, jarak pendek ke atas bukit, saat berlari atau berjalan cepat untuk jarak pendek, dll. Cacat berkurang. Meskipun saat istirahat hemodinamik dan fungsi organ dan sistem tidak terganggu, reaksi peredaran darah dan organ pernapasan terhadap kerja otot memanjang. Ini dimanifestasikan oleh gejala subyektif (sesak napas, jantung berdebar, kelelahan), peningkatan besar dalam denyut nadi, peningkatan yang signifikan dalam pernapasan dan lebih lambat dari biasanya, mengembalikan mereka ke keadaan semula. Pemberian tunggal diuretik (misalnya, furosemide) sering meningkatkan diuresis dalam 12 jam 500 ml atau lebih. Ukuran dan nada jantung sesuai dengan penyakit yang mendasarinya.

Tekanan vena dalam batas normal, indeks respirasi eksternal tidak berubah (dengan pengecualian stenosis mitral, di mana hipertensi sirkulasi paru dan sklerosis arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya berkembang, yang mengarah pada gangguan fungsi-fungsi ini). Ada kecenderungan untuk memperlambat aliran darah, dan dalam beberapa kasus - kecenderungan meningkatnya pasokan darah ke hati dan paru-paru. Konsumsi oksigen saat istirahat adalah normal, dengan ketegangan otot meningkat lebih besar dari biasanya, dan berlangsung lebih lama; hutang oksigen setelah bekerja lebih besar daripada orang sehat, dan kemudian dihilangkan. Saat tes ergometrik sepeda terungkap penurunan toleransi olahraga. Indikator keadaan asam-basa dan kesetimbangan ion tidak berubah, metabolisme karbohidrat, protein dan lemak tidak terganggu, meskipun dengan meningkatnya permintaan pertukaran, ketidakstabilan komposisi kimia darah dan beberapa regulasi homeostasis yang tidak sempurna terungkap.

Tahap kedua (atau gelar). Pada periode A (kegagalan sirkulasi kronis tahap IIA), sesak napas, jantung berdebar, dan sensasi tidak menyenangkan lainnya di area jantung, peningkatan kelelahan muncul selama aktivitas fisik ringan normal (naik ke lantai 2 tangga, sedikit naik ke gunung, sedikit berjalan ke gunung, berjalan sedang, dll..). Ditentukan fenomena stagnasi ringan di hati (dengan beberapa peningkatannya) dan paru-paru, kadang-kadang pastoznost ekstremitas bawah, menghilang di pagi hari. Kemampuan untuk bekerja berkurang secara signifikan.

Pada periode B (kegagalan sirkulasi kronis tahap IIB), sesak napas, jantung berdebar, dan sensasi tidak menyenangkan lainnya di daerah jantung terjadi dengan sedikit tenaga dan bahkan pada saat istirahat, pembuluh darah membengkak, hati membesar, edema permanen berkembang pertama pada tungkai bawah, dan kemudian pada punggung bawah, bagasi, anasarca, bisa asites, hydrothorax, hydropericardium. Pasien dalam tahap ini dinonaktifkan.

Tekanan vena pada stadium II pada semua pasien meningkat: pada kegagalan sirkulasi kronis (HNK) IIA, rata-rata sama dengan 1,61 kPa (air 165 mm. Art.) Alih-alih norma menjadi 1 kPa (air 100 mm. Art.), Dengan HNK IIB -2,03 kPa (208 mm Art.). Tingkat sirkulasi darah (lidah tangan) melambat secara signifikan: dengan HNK IIA - dari 20 menjadi 40 detik (dengan norma 16-17 detik), rata-rata 28,7, dengan HNK IIB - dari 27 menjadi 53 detik, rata-rata 36,8. Kapasitas vital paru-paru berkurang dengan HNK IIA rata-rata sebesar 30%, dengan stadium HNK IIB - sebesar 40%. Volume menit ventilasi paru-paru telah meningkat, persentase oksigen yang diserap dari udara yang dihirup telah berkurang, hipoksemia dan peningkatan konsumsi oksigen setelah bekerja dicatat. Seluruh sistem pernafasan dalam kondisi berfungsi yang ditingkatkan. Perubahan ini sebagian besar dicatat selama tahap HNC IIB. Dalam kasus tahap HNA IIA, meskipun mereka kurang jelas, mereka sudah terdeteksi saat istirahat.

Jika indikator keadaan asam-basa masih normal, maka setelah bekerja indikatornya berubah.

Retensi air dan garam di jaringan terdeteksi oleh peningkatan massa dan edema pasien. Jumlah harian klorida yang diekskresikan dalam urin berkurang dan ekskresi kalium meningkat.

Semua hubungan metabolisme metabolisme (peningkatan protein darah, terutama globulin, penurunan koefisien albumin-globulin, azotemia sedang) dilanggar, dan kandungan asam laktat dalam darah meningkat. Semua konstanta hemodinamik diubah: massa darah yang bersirkulasi meningkat, aliran darah melambat, tekanan vena meningkat, volume menit darah diturunkan, dll.

Tahap ketiga (kegagalan sirkulasi kronis tahap III) terjadi sebagai akibat dari gangguan sirkulasi yang berkepanjangan dan gangguan terkait. Stasis darah dalam sirkulasi kecil dan besar dari aliran darah ditandai (anasarca, asites, hydrothorax, dll.), Namun, ini kurang penting daripada kelelahan dan penurunan berat badan pasien (sering disamarkan oleh edema) dan proses distrofi yang dalam. Kemampuan untuk bekerja benar-benar hilang.

Tekanan darah menurun, vena tetap meningkat. Kecepatan aliran darah secara drastis melambat, kapasitas vital paru-paru, jumlah ventilasi paru dan penggunaan oksigen dari udara yang dihirup berkurang. Indikator seperti koefisien pernapasan, saturasi oksigen darah arteri dan vena, konsumsi oksigen saat istirahat juga berkurang. Peningkatan konsumsi oksigen setelah bekerja lemah atau tidak ada. Pertukaran gas terus menurun. Penipisan adaptasi kompensasi dari sistem pernapasan berakhir dengan penindasan aktivitas pusat pernapasan, dan pernapasan periodik sering terjadi.

Ada gangguan metabolisme yang dalam: protein dengan penurunan total protein serum, fibrinogen, peningkatan sisa nitrogen, karbohidrat (penurunan fungsi hati pembentuk glikogen, peningkatan pembentukan asam laktat, hilangnya karbohidrat pada otot dan hati); proses pembelahan mendominasi lebih dari oksidasi. Ada pergeseran kondisi asam-basa ke arah asidosis. Natrium dan klorida dipertahankan dalam tubuh, hipokalemia berkembang di jaringan.

Gangguan metabolisme yang dalam diperkuat tidak hanya karena perkembangan kelainan peredaran darah, tetapi juga sebagai akibat dari dekompensasi sistem pernapasan, gagal hati fungsional, dan kadang-kadang ginjal dan sistem lainnya.

Seiring dengan menipisnya kemampuan kompensasi organisme, ada semacam adaptasi pasif terhadap kondisi sirkulasi darah yang berkurang. Gangguan sirkulasi jangka panjang dan hipoksia menyebabkan atrofi elemen jaringan yang signifikan; berat badan menurun tajam dan tidak membutuhkan sirkulasi darah dalam jumlah besar.

Gagal jantung

Faktor utama dalam patogenesis gagal jantung adalah penurunan kontraktilitas miokard. Dua jenis kontraktilitas miokard mengurangi defisiensi energi-dinamis, yang diamati selama karditis, hipoksia, gangguan metabolisme, dan insufisiensi hemodinamik, yang terjadi pada kelainan jantung bawaan dan didapat.

Ada dua jenis gagal jantung: sindrom curah jantung rendah (gagal jantung akut) dan gagal jantung kongestif (gagal jantung). Di dalam tubuh, ada mekanisme kompensasi dalam bentuk aktivasi sistem simpatis-adrenal, peningkatan kekuatan kontraksi jantung, dan hipertrofi miokard. Dengan dekompensasi, hipoksia jaringan, sesak napas, akumulasi produk teroksidasi dari metabolisme dalam jaringan, gangguan sirkulasi mikro dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, retensi natrium dan air berkembang. Semua ini mengarah pada peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan tekanan vena. Mengamati pembengkakan dan perubahan distrofik yang ireversibel pada jaringan dan organ.

Manifestasi klinis gagal jantung

Gagal jantung akut (sindrom curah jantung kecil) paling sering diamati pada anak kecil dengan keracunan parah, penyakit menular, keracunan, aritmia berat, pada tahap akhir dari gagal jantung kronis. Ada ventrikel kiri akut, ventrikel kanan, dan gagal jantung total.

Dalam kasus insufisiensi ventrikel kiri, serangan tersedak terjadi dengan inhalasi yang sulit dan tidak efektif (asma jantung). Ada sesak napas, batuk dengan dahak berbusa, muntah, gelisah. Kulit pucat, akrosianosis, keringat lengket dingin, denyut nadi cepat, sedikit mengisi. Jantung terdengar melemah, aksen nada II dari arteri pulmonalis. Di paru-paru dengarkan mengi basah. Dengan edema paru, kondisinya bahkan lebih buruk. Sianosis meningkat, kesadaran mendung, kemudian koma hipertensi dan kejang terjadi. Bernafas menjadi intermiten, bisa berhenti bernapas dan aktivitas jantung. Ada tiga tahap kegagalan ventrikel kiri. Tahap pertama ditandai dengan peningkatan denyut jantung sebesar 15-30%, laju pernapasan - 30-50%. Pada tahap kedua, denyut jantung meningkat 30-50%, laju respirasi 50-70%, akrosianosis, rales lembab di paru-paru. Tahap ketiga ditandai oleh kondisi yang sangat serius, denyut jantung meningkat 50-60% atau lebih, dan laju respirasi sebesar 70-100% atau lebih. Ada oliguria, anuria, tekanan sistolik dan diastolik berkurang.

Kegagalan ventrikel kanan akut terjadi dengan penurunan kontraktilitas miokardium ventrikel kanan. Akibatnya, terjadi stagnasi dalam sirkulasi besar. Amati pucat kulit dengan akrosianosis, sesak napas, takikardia, bunyi jantung melemah, denyut nadi berfilamen. Mendeteksi pembengkakan pembuluh darah, pastoznost, wajah bengkak, pembesaran hati, pembengkakan di kaki, punggung bagian bawah, kadang-kadang asites, hydrothorax. Pada kegagalan ventrikel kanan akut, ada juga tiga tahap. Pada tahap pertama, denyut jantung dan laju pernafasan meningkat, peningkatan hati sebesar 2-3 cm diamati, dan tidak ada pembengkakan. Tahap kedua ditandai dengan peningkatan denyut jantung, laju pernapasan, pembesaran hati oleh 3-5 cm, jaringan pucat, pembengkakan pembuluh darah leher, munculnya edema, dan oliguria. Tahap ketiga meliputi peningkatan signifikan dalam denyut jantung (50-60%), laju pernapasan (70-100%), hepatosplenomegali, edema yang signifikan, manifestasi anasarca, anuria, dan tekanan darah rendah.

• Pada tahap I, tanda-tanda kegagalan saat istirahat tidak ada, dan terjadi setelah latihan. Pada anak yang lebih besar, tes 5 untuk Shalkovim membantu mengidentifikasi kegagalan sirkulasi (peningkatan denyut jantung lebih dari 25% dari tingkat awal, tekanan nadi tidak meningkat, denyut jantung dan tekanan tidak menormalkan setelah 3-5 menit setelah latihan).
• Dengan II Dan tingkat insufisiensi, tanda-tanda klinis diamati saat istirahat: sedikit sesak napas (tidak lebih dari 50%), takikardia sedang (tidak lebih dari 10-15%), aksen nada II di atas arteri paru-paru, sedikit peningkatan pada hati, perluasan moderat bayangan jantung. Tingkat insufisiensi kedua ditandai oleh sesak napas yang signifikan (laju pernapasan 50-70% lebih tinggi dari normal), takikardia (denyut nadi 15-25% lebih tinggi dari normal), pneumonia kongestif, hepatomegali, adanya edema, asites, peningkatan ukuran ukuran jantung yang signifikan.
• Dengan derajat kegagalan sirkulasi III, terdapat sesak napas yang signifikan (laju pernapasan 70-100% lebih tinggi dari normal), takikardia (peningkatan denyut jantung 30-40% atau lebih dari normal), roma basah pada paru-paru, hati yang besar, padat, kadang limpa membesar, edema, asites, anasarca, cachexia.

Metode penelitian paraclinical: EKG, radiografi dada, ekokardiografi.

Prinsip-prinsip pengobatan gagal jantung:

1. Pembatasan aktivitas fisik (tirah baring, nutrisi ASI, obat penenang).
2. Oksigenoterapi.
3. Meningkatkan kontraktilitas miokard. Glikosida jantung digunakan untuk tujuan ini.

Obat pilihan adalah digoxin. Digitalisasi dalam kekurangan kronis dilakukan dalam dua tahap. Pertama, setengah dosis kejenuhan ditentukan, setelah 12-24 jam - - dosis kejenuhan. Pada tahap II, dosis pemeliharaan ditentukan, sama dengan 1/8 dari dosis saturasi setiap 12 jam (dosis harian adalah ¼ dari dosis saturasi). Dosis saturasi dengan penggunaan internal digoxin adalah: hingga 2 tahun - 0,025-0,035 mg / kg pada anak-anak setelah 2 tahun - 0,01-0,025 mg / kg pada orang dewasa - hingga 1 mg per hari. Ketika diberikan secara intravena, dosis dikurangi 25%. Dengan penunjukan tunggal digoxin dan verapamil atau amiodarone, dosis pertama dikurangi 50%. Pada gagal jantung akut, selain glikosida jantung, agen inotropik lainnya digunakan. Dopamin diresepkan dalam dosis 5-10 μg / kg mnt intravena dalam bentuk infus, dimulai dengan dosis kecil (2 ug / kg per menit). Dobutamine diresepkan mirip dengan dopamin. Amrinon meningkatkan curah jantung, setelah dosis kejenuhan diberikan (1-3 mg / kg), obat diinfuskan dengan kecepatan 5-10 μg per kg per menit. Epinefrin yang diresepkan terakhir dalam dosis 0,2-1,0 mg / kg per menit.

Meningkatkan terapi kardiotropik kontraktilitas miokard: campuran polarisasi (larutan glukosa 20% 5 ml per kg massa, larutan 7,5% kalium klorida 0,3 ml per kg massa, insulin 1OD per kg massa), panangin 0,25 ml per kg dalam, phosphocreatin (neoton), 0,5-1,0 g intravena, 2 kali sehari, cytochrome C (cytoMac) hingga 15 mg, solcoseryl 5-10 ml intravena, trimetazidine (preductal), 0,02-0,04 g per hari di dalam, cocar-boksilaza 5-10 mg / kg massa glukosa secara intravena, thiotriazolin 2,5% (atau 1%) pada 20-50-100 mg secara intramuskular atau intravena, mildronate 10% larutan 8-10 mg ke g per hari secara intramuskular atau intravena. Tiotriazolin (tab. 0,1 g) dan mildronate (kapsul 0,25 g) dapat dikonsumsi secara enteral. Kalium orotat, kalsium pantotenat, multivitamin, riboksin, kratal, kardonat, fosfaden, dll. Ditampilkan.

Dalam kasus gagal jantung akut, langkah-langkah terapeutik meliputi: pengaturan preload, peningkatan aktivitas inotropik miokard (glikosida jantung bukan obat pilihan), pengurangan afterload, resep obat kardiotropik. Pada gagal jantung yang parah, glikosida jantung dikontraindikasikan.

Pada gagal jantung kronis, terapi bertahap diresepkan. Dalam kasus kekurangan derajat I, kurangi aktivitas fisik, kebutuhan garam dan cairan, resep obat kardiotropik. Dalam hal kekurangan II, A derajat, istirahat setengah tempat tidur ditentukan, kebutuhan akan garam dan cairan berkurang, obat kardiotropik dan glikosida jantung ditunjukkan. Dalam hal kekurangan AI B, tirah baring yang tinggi, pengurangan yang signifikan dalam kebutuhan garam dan cairan (hingga 2/3 dari norma harian), obat kardiotropik, terapi oksigen, obat inotropik, diuretik ditunjukkan. Dalam kasus kekurangan derajat III, terapi kompleks dilakukan dengan menggunakan semua cara dan pengobatan simtomatik dari perubahan distrofik dalam tubuh. Pada insufisiensi ventrikel kanan, penggunaan glikosida jantung atau penggunaannya yang hati-hati dikontraindikasikan.

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung parah

Gagal jantung berat: gejala dan pengobatan

Penyakit ini sering menjadi ciri khas orang tua, juga orang dengan penyakit jantung (karena stres yang berlebihan pada tubuh, penyakit ini merupakan faktor utama yang memicu perkembangan gagal jantung).

Klasifikasi Gagal Jantung

Penyakit ini memiliki beberapa bentuk yang jelas, berbeda dalam manifestasi klinis dan penyebabnya. Dengan sifat penyakit membedakan gagal jantung kronis dan akut. Menurut tempat distribusi, ventrikel kiri, ventrikel kanan, dan gagal jantung total dibagi. Masing-masing bentuk ini memiliki manifestasi yang berbeda dan memerlukan pendekatan individual dalam pemilihan perawatan.

Gejala penyakitnya

Gejalanya dibagi sesuai dengan tipe dasar patologi. Bentuk akut gagal jantung ditandai oleh rasa sakit di dada (di wilayah jantung), sementara rasa sakitnya bersifat stenocardic dan berdurasi lebih dari dua puluh menit. Selain itu, nyeri dada, penurunan nadi, sesak napas, sianosis pada kulit wajah, anggota badan atau bibir mungkin muncul. Faktor pemicu dalam kasus ini adalah infark miokard, yang membutuhkan daya tarik langsung ke spesialis yang berkualifikasi.

Gagal jantung kronis memiliki gejala yang sedikit berbeda: hipotensi, lemah, kantuk, serangan asma, sesak napas, pusing, mual, munculnya edema, dan dalam beberapa kasus bahkan kehilangan kesadaran.

Kegagalan ventrikel kiri sering dimanifestasikan oleh sesak napas selama situasi stres atau aktivitas fisik yang berlebihan. Gagal ventrikel kanan ditandai oleh edema (khususnya pembengkakan pada kaki atau lengan, dalam beberapa kasus rongga perut). Mungkin juga ada rasa sakit di hipokondrium kanan, yang menandakan pelanggaran sirkulasi darah di hati. Gejala yang sama yang ditandai dengan insufisiensi ventrikel kiri dan ventrikel kanan juga ditandai dengan gagal jantung total.

Membantu dengan munculnya gagal jantung

Penyakit ini cenderung mengalir secara sementara ke bentuk kronis. Untuk mencegah hal ini (atau meringankan perjalanan penyakit, jika tidak dihindari), perlu mematuhi rekomendasi berikut:

- dalam hal apa pun untuk tidak menyelesaikan penerimaan obat yang diresepkan oleh dokter atas kehendak mereka sendiri;

- Pantau berat badan dengan hati-hati, dengan peningkatan yang cepat, segera konsultasikan dengan dokter Anda;

- Asupan garam harus dikurangi menjadi minimum (lima gram per hari), karena kelebihannya secara signifikan mencegah penarikan cairan, meningkatkan gejala gagal jantung;

- Alkohol dianjurkan untuk membatasi dan berhenti merokok.

Obat tradisional yang sangat efektif dalam pengobatan gagal jantung adalah digitalis (digitalis). Keunikannya terletak pada kenyataan bahwa itu hanya mempengaruhi jantung yang sakit, tanpa memiliki efek pada yang sehat. Persiapan berdasarkan digitalis meningkatkan fungsi kontraktil miokardium, akibatnya jumlah darah yang dikeluarkan menjadi lebih besar.

Metode bedah juga digunakan untuk mencegah kerusakan jantung lebih lanjut dan meningkatkan fungsinya. Ini termasuk: shunting, pemasangan alat khusus untuk dukungan mekanis ventrikel kiri dan pembedahan pada katup jantung.

Jika gejala penyakit mulai tampak jauh lebih sering dan lebih cerah, Anda juga harus berkonsultasi dengan spesialis. Efek yang menguntungkan memiliki latihan moderat teratur, program yang dikompilasi dengan dokter Anda.

Gagal jantung berat: gejala dan pengobatan

Obat praktis memiliki istilah untuk lesi jantung organik - gagal jantung. Gejala dan pengobatan penyakit ini akan dibahas dalam artikel. Pelanggaran sistem kardiovaskular menyebabkan penyimpangan dalam pekerjaan semua sistem tubuh lainnya. Biasanya, penyakit ini memengaruhi lansia dan orang yang menderita kelainan jantung, karena menyebabkan beban berlebihan pada organ. Bersama dengan gangguan hemodinamik, itu adalah faktor utama dalam perkembangan penyakit.

Gagal Jantung: Klasifikasi

Penyakit ini memiliki beberapa bentuk yang jelas, berbeda dalam manifestasi klinis dan penyebabnya. Gagal jantung kronis dan akut berbeda (kami akan menganalisis gejalanya dan perawatannya sedikit kemudian) - sesuai dengan sifatnya. Ini dibagi oleh lokalisasi menjadi ventrikel kiri dan ventrikel kanan, serta total. Semua bentuk ini memiliki manifestasi yang berbeda dan memerlukan pendekatan yang berbeda selama perawatan.

Gagal Jantung: Gejala dan Pengobatan

Gejala masuk akal untuk dibagi dengan jenis patologi utama. Dalam bentuk akut gagal jantung, pasien khawatir dengan nyeri di dada (area jantung), mereka bersifat stenocardic dan dapat bertahan lebih dari dua puluh menit. Alasan dalam kasus ini adalah infark miokard, yang membutuhkan akses ke dokter tanpa penundaan. Selain rasa sakit, mungkin ada keparahan dada, sesak napas, penurunan nadi, sianosis kulit ekstremitas, wajah, bibir. Gejala gagal jantung kronis - dan pengobatan, masing-masing - memiliki yang lain: hipotensi, kantuk, kelemahan, sesak napas, serangan asma, pusing, bengkak, mual, kehilangan kesadaran. Kegagalan ventrikel kiri dimanifestasikan terutama pada sesak napas dengan stres berat atau aktivitas fisik. Untuk insufisiensi ventrikel kanan ditandai dengan pembengkakan dalam lingkaran besar sirkulasi darah, pembengkakan kaki dan lengan, kadang-kadang - rongga perut. Mungkin ada rasa sakit di hipokondrium kanan, yang menunjukkan pelanggaran sirkulasi darah di hati. Dalam kasus gagal jantung total, gejala karakteristik ventrikel kiri dan kanan dimanifestasikan.

Munculnya gagal jantung secara dramatis memperburuk prognosis. Mortalitas wanita hamil dengan penyakit jantung dekompensasi 10 kali lebih tinggi daripada wanita hamil dengan penyakit jantung kompensasi. Eksaserbasi karditis rematik, terjadinya endokarditis septik (yang dapat menyebabkan munculnya lesi katup) atau miokarditis virus, emboli paru, gangguan jantung dan gangguan konduksi, atau penyakit infeksi pernapasan atau sistemik dapat menjadi penyebab dekompensasi. Hipertensi arterial berat, munculnya toksemia pada wanita hamil, anemia, eksaserbasi tirotoksikosis, kelelahan fisik dan saraf, perubahan tajam dalam kondisi iklim, pelanggaran diet, mode dan urutan perawatan juga dapat berkontribusi pada pengembangan dekompensasi.

Tanda-tanda klinis insufisiensi ventrikel kiri dan ventrikel kanan selama kehamilan tidak mengalami perubahan, tetapi kadang-kadang perubahan hemodinamik akibat kehamilan dapat disalahartikan sebagai tanda-tanda kegagalan sirkulasi (termasuk dengan adanya penyakit kardiovaskular). Harus diingat bahwa dengan adanya gagal jantung hamil, curah jantung meningkat ke tingkat yang jauh lebih rendah, dan volume darah yang bersirkulasi meningkat secara signifikan lebih banyak daripada wanita hamil yang sehat; tekanan vena meningkat, aliran darah melambat. Ketika kegagalan sirkulasi pada wanita hamil meningkatkan volume cairan ekstraseluler, terutama karena volume cairan interstitial dan pada tingkat yang lebih rendah karena peningkatan volume plasma yang bersirkulasi; analisis fase sistaly mengungkapkan sindrom hipodinamik jantung; kandungan natrium intraseluler meningkat dan kadar kalsium dalam plasma darah menurun.

Di hadapan gagal jantung yang parah, serta penurunan fungsi jantung, pada minggu-minggu pertama kehamilan, stres tambahan pada jantung, yang disebabkan oleh kehamilan, dapat menyebabkan kematian pasien sebelum melahirkan. Kehamilan dalam kasus-kasus seperti itu merupakan kontraindikasi, dan jika telah terjadi, kehamilan harus dihentikan pada awal setelah persiapan medis intensif. Dalam kebanyakan kasus, kombinasi penyakit jantung dengan kehamilan, pertanyaan tentang penerimaan pemeliharaan kehamilan dan taktik manajemen dan perawatan pasien hamil harus ditangani secara individual. Perlu diingat pada saat yang sama bahwa wanita yang pernah mengalami gagal jantung selama kehamilan sebelumnya cenderung mengalami perkembangan yang lebih cepat selama kehamilan saat ini. Bentuk nosologis jantung dan cacat vaskular yang paling berbahaya (dalam kaitannya dengan gagal jantung selama kehamilan dan persalinan) adalah stenosis mitral, aorta dan paru, insufisiensi mitral dan aorta yang parah, sindrom Eisenmenger, Fallot tetrad, diucapkan koarktasio aorta.

Frekuensi terjadinya gagal jantung dengan penyakit jantung meningkat setelah minggu ke-20 kehamilan, mencapai maksimum pada minggu ke 26-32, kemudian agak menurun. Dalam kasus yang jarang terjadi, gagal jantung terjadi pada minggu ke 8-9 kehamilan. Beberapa penulis percaya bahwa gagal jantung dengan berbagai tingkat terjadi pada 50% wanita hamil dengan kelainan jantung. Selama persalinan, gagal jantung akut jarang terjadi dalam kondisi modern. Risiko kejadiannya meningkat lagi pada periode postpartum. Pada pasien yang menderita penyakit mitral, edema paru paling sering terjadi selama periode perubahan homodinamik maksimum: pada usia kehamilan 28-36 minggu dan 24-48 jam setelah melahirkan. Risiko kematian jangka panjang pada pasien ini tetap meningkat selama satu tahun setelah melahirkan.

Diagnosis gagal jantung yang berkembang secara bertahap selama kehamilan merupakan tantangan yang signifikan. Tanda-tanda awal itu bisa berupa kenaikan berat badan yang tidak memadai, dispnea dan takikardia selama kehamilan. Untuk mengidentifikasi tanda-tanda stagnasi di paru-paru, Anda dapat memantau distensibilitas paru-paru dalam dinamika dengan mengukur kapasitas vitalnya. Tanda-tanda dekompensasi baru jadi dapat berupa takipnea, napas pendek, batuk kongestif (kadang-kadang disertai hemoptisis), keributan menggelegak halus yang lembab di area paru bagian bawah yang tidak hilang setelah napas dalam dan batuk, takikardia berat, dispnea nokturnal, atau palpitasi. Gejala yang mengancam adalah peningkatan ekstrasistol pada wanita hamil yang menderita kelainan jantung, karena setelah itu, fibrilasi atrium dapat terjadi seiring dengan perkembangan kegagalan sirkulasi atau komplikasi tromboemboli.

Gagal ventrikel kiri akut pada wanita hamil, wanita nifas dan nifas dapat terjadi jika mereka memiliki penyakit jantung aorta, hipertensi arteri (terutama selama krisis), diucapkan koarktasio aorta, fibrilasi atrium lama yang ada. Ini dapat dipicu oleh aktivitas fisik, peningkatan tekanan darah, peningkatan suhu tubuh yang signifikan karena terjadinya penyakit yang saling berhubungan, pemberian intravena sejumlah besar darah atau pengganti darah dalam kehilangan darah, takikardia yang berkepanjangan, dan ketegangan saraf. Gagal ventrikel kiri akut menyebabkan aliran darah dalam sirkulasi paru dan bermanifestasi pada wanita hamil dengan asma jantung dan edema paru (syok kardiogenik yang timbul dari infark miokard yang luas belum diamati pada wanita hamil sejauh ini, meskipun kasus perkembangan infark miokard telah berulang kali dijelaskan).

Asma jantung lebih sering terjadi pada sore hari atau malam hari (dalam kasus jantung yang sangat berlebih, dapat muncul kapan saja) dan memanifestasikan dirinya sebagai serangan parah dispnea inspirasi, sesak napas. Pasien merasakan kekurangan udara, kegelisahan dan ketakutan yang akut, seringkali ada batuk dengan dahak serosa kecil. Pada pemeriksaan, pucat pada kulit dicatat, dan seringkali keringat dan sianosis. Pasien cenderung mengambil posisi duduk, menghindari gerakan. Bernafas sering, dangkal. Di bagian bawah paru-paru (terutama di belakang), suara lembab, kadang-kadang kering, mengi terdengar; mereka dapat mengubah lokalisasi mereka. Takikardia biasanya diamati, pergantian nadi terjadi pada beberapa pasien (pergantian gelombang pengisian nadi normal dan lemah), tekanan darah dapat meningkat (kadang menurun).

Serangan asma jantung yang tidak kooperatif dapat menyebabkan edema paru. Dalam hal ini, ada kemunduran yang tajam, disertai dengan batuk yang menyakitkan, dengan dahak serosa berbuih yang berlimpah (seringkali berwarna merah muda karena pencampuran darah). Kulit menjadi abu-sianosis, ditutupi oleh keringat dingin. Napasnya menggelegak. Selama auskultasi di seluruh bagian paru-paru, terdengar suara gelembung kecil dan gelembung besar yang berlimpah. Ada takikardia yang tajam. Pada beberapa pasien dengan asma jantung, komponen bronkospastik diekspresikan (terutama pada perokok wanita yang menderita bronkitis kronis).

Dalam kasus yang jarang terjadi, kombinasi jantung dan asma bronkial dimungkinkan. Diagnosis banding yang salah dari kedua kondisi ini mengarah pada taktik terapi yang tidak memadai (dan kadang-kadang mengancam jiwa pasien). Perlu untuk memperhitungkan bahwa dalam kasus asma jantung ada penyakit kardiovaskular dalam sejarah, pasien dalam posisi ortopnea, pucat dan akrosianosis dicatat, pernapasan sering terjadi, dangkal, sulit bernapas (lebih jarang dan napas lebih pendek); jika ada dahak, maka serosa, banyak; mengi lembab, terutama di daerah punggung bagian bawah paru-paru. Dalam kasus asma bronkial, riwayat penyakit bronkus dan paru-paru dicatat; pasien berdiri atau duduk, bersandar di tepi tempat tidur, meja atau kursi; sianosis tumpah dicatat; bernafas biasanya jarang dengan otot tambahan, sulit bernapas; dahak diekskresikan pada akhir serangan, kental, sedikit; mengi bersiul, berdengung, terdengar di seluruh permukaan paru-paru.

Gagal ventrikel kanan akut pada wanita hamil biasanya terjadi dengan tromboemboli batang atau cabang utama dari arteri pulmonalis, lebih jarang dengan ruptur septum interventrikular. Ini disebabkan oleh stagnasi vena yang meningkat dengan cepat dan dimanifestasikan oleh sianosis tiba-tiba, pembengkakan vena leher, pembesaran hati yang tiba-tiba dan menyakitkan, kadang-kadang disertai dengan muntah refleks.

Gagal ventrikel kiri kronis pada wanita hamil Dapat terjadi pada penyakit yang sama dengan defisiensi akut, dan, lebih lanjut, pada penyakit kronis miokardium dan perikardium. Kemacetan yang terjadi di pembuluh paru-paru dimanifestasikan oleh sesak napas - pertama kali dengan aktivitas fisik yang moderat, kemudian dengan beban rumah tangga biasa (berpakaian, makan) dan, akhirnya, saat istirahat; takikardia, batuk, mengi halus di bagian belakang paru-paru. Pada defisiensi yang parah pasien merasa lega ketika mereka dalam posisi setengah duduk, dengan kaki mereka diratakan. Denyut nadi sering ditemukan, dan kadang-kadang irama tiga bagian (presystolic gallop) terdengar di puncak jantung. Pemeriksaan X-ray mengungkapkan beratnya pola paru-paru, penguatan bayangan paru-paru

Gagal ventrikel kanan kronis berkembang terutama pada penyakit paru-paru kronis, beberapa cacat jantung bawaan terjadi dengan kelebihan ventrikel kanan, insufisiensi katup trikuspid, kerusakan miokard, perikarditis rekat. Gagal ventrikel kanan sekunder dapat bergabung dengan kegagalan ventrikel kiri setelah gangguan sirkulasi paru yang parah meningkatkan tekanan pada pembuluh darah sistem arteri pulmonalis dan terjadi kelebihan beban ventrikel kanan. Kegagalan ventrikel kanan dimanifestasikan oleh tanda-tanda stagnasi di vena sirkulasi curam yang hebat dan takikardia persisten. Pembuluh darah di leher (dan sering pada lengan) bengkak, berdenyut. Ditandai: akrosianosis; suhu kulit lebih rendah; rasa sakit hati meningkat dan sedang; edema, mula-mula lebih terasa di malam hari, kemudian menetap, pada awalnya hanya pada kaki, kemudian pada pinggul, punggung bawah, dinding perut. Pada insufisiensi ventrikel kanan yang parah, cairan menumpuk di rongga serosa dan asites, hidrotoraks, dan hidroperikardium (biasanya dinyatakan ringan) terjadi. Oliguria dan prevalensi diuresis nokturnal pada siang hari adalah karakteristik, dengan sedikit albuminuria dan hematuria. Mungkin perkembangan hipertensi arteri kongestif, gastritis kongestif; gangguan mental yang disebabkan oleh stagnasi di pembuluh darah otak.

Ketidakcukupan kedua ventrikel jantung terutama terjadi pada lesi difus miokardium, dan kedua, ketika insufisiensi ventrikel kanan melekat pada kegagalan ventrikel kiri. Kadang-kadang, gejala stagnasi ditemukan secara klinis di pembuluh paru-paru dan di pembuluh darah sirkulasi paru-paru, tetapi lebih sering gejala kegagalan ventrikel kanan mendominasi.