Utama

Aterosklerosis

Tanda-tanda aritmia pada EKG: decoding film

Aritmia adalah suatu kondisi di mana kekuatan dan detak jantung berubah, ritme atau urutannya berubah. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran dalam sistem konduksi jantung, kemunduran fungsi rangsangan atau automatisme. Ini bukan irama sinus. Beberapa episode bebas gejala, sementara yang lain menunjukkan klinik yang nyata dan menyebabkan konsekuensi berbahaya. Dalam hal ini, dalam kasus aritmia, pendekatan yang berbeda diperlukan dalam pengobatan setiap kasus tertentu.

Tanda-tanda kelainan irama jantung pada EKG

Pada aritmia, ritme dan frekuensi detak jantung berubah, menjadi lebih atau kurang dari norma. Kontraksi dan gangguan teratur yang tidak teratur dalam konduksi impuls listrik di sepanjang sistem konduksi miokard dicatat. Mungkin kombinasi lebih dari dua tanda. Pelokalan alat pacu jantung dapat bermigrasi, sehingga tidak menjadi sinus.

Salah satu kriteria aritmia adalah frekuensi kontraksi dan bentuknya, konstan atau paroksismal. Juga pertimbangkan departemen di mana ada pelanggaran. Ritme jantung patologis dibagi menjadi atrium dan ventrikel.

Aritmia sinus yang melanggar impuls intrakardiak dalam fokus simpul sinus dimanifestasikan oleh takikardia atau bradikardia:

  1. Takikardia ditandai dengan peningkatan frekuensi kontraksi hingga 90-100 per menit, sementara ritme dijaga tetap benar. Ini terjadi dengan peningkatan automatisme di sinus node (SU), dengan latar belakang endokrin, jantung dan gabungan patologi psikosomatik. Ini terjadi pernapasan, menghilang saat menghirup. Takikardia pada kardiogram - gigi P mendahului setiap kompleks ventrikel, interval R-R yang sama dipertahankan, frekuensi kontraksi meningkat dari jumlah norma usia orang dewasa atau anak (lebih dari 80-100 per menit). Tampak seperti aritmia pada EKG:
  2. Bradikardia ditandai oleh pengurangan frekuensi stroke kurang dari 60 per menit sambil mempertahankan ritme. Terjadi dengan penurunan automatisme pada SU, faktor yang dipicu adalah penyakit neuroendokrin, agen infeksi:
    • pada EKG, irama sinus dengan P yang disimpan sama dengan interval R - R, sedangkan detak jantung menurun hingga kurang dari 60 denyut per menit atau jumlah norma usia.
  3. Sinus aritmia terjadi ketika gangguan transmisi impuls, yang dimanifestasikan oleh irama abnormal, lebih sering atau jarang. Ini terjadi secara spontan dalam bentuk serangan tiba-tiba. Dengan melemahnya fokus atrium atrium mengembangkan sindrom sinus sakit:
    • gangguan irama pada EKG dimanifestasikan sebagai irama sinus abnormal dengan perbedaan antara interval R - R tidak lebih dari 10-15%. Denyut jantung berkurang atau meningkat pada kardiogram.
  4. Extrasystole berbicara tentang fokus tambahan eksitasi, di mana kontraksi jantung dicatat secara tidak teratur. Bergantung pada lokasi eksitasi, alokasikan tipe atrium ekstrasistol aritmia, atrioventrikular atau ventrikel. Setiap jenis disfungsi - dengan fitur karakteristik pada elektrokardiogram.
  5. Extrasystole supraventricular atrium muncul dengan P cacat atau negatif, dengan PQ utuh, dengan interval R-R yang terganggu dan zona gesekan.
  6. Ekstrasistol antrioventrikular pada elektrokardiogram muncul dalam bentuk kurangnya gigi P dengan mengorbankan memaksakannya pada QRS ventrikel pada setiap pengurangan yang luar biasa. Jeda kompensasi terjadi sebagai interval antara gelombang R kompleks dari extrasystoles sebelumnya dan R berikutnya, yang terlihat seperti pada EKG:
  7. Ventrikel didefinisikan dengan tidak adanya P dan interval PQ berikutnya, adanya kompleks QRST yang berubah.
  8. Blok terjadi ketika aliran pulsa melalui sistem jantung konduktif melambat. AV-blokade dicatat jika terjadi kegagalan pada tingkat simpul atrioventrikular atau bagian dari poros pemicu Hispus. Tergantung pada tingkat gangguan konduksi, empat jenis aritmia dibedakan:
    • yang pertama ditandai dengan melambatnya konduktivitas, namun, kompleks tidak rontok dan mempertahankan PQ> 0,2 detik;
    • yang kedua - Mobitz 1 dimanifestasikan oleh konduksi lambat dengan pemanjangan bertahap dan pemendekan interval PQ, kehilangan 1-2 kontraksi ventrikel;
    • tipe kedua Mobitz 2 ditandai dengan melakukan impuls dan kehilangan setiap kompleks QRS ventrikel kedua atau ketiga;
    • blokade ketiga - lengkap - berkembang ketika impuls tidak berpindah dari bagian atas ke ventrikel, yang dimanifestasikan oleh irama sinus dengan denyut jantung normal 60-80 dan berkurangnya kontraksi atrium sekitar 40 denyut per menit. Gigi terpisah P dan manifestasi disosiasi alat pacu jantung terlihat.
    Tampak seperti aritmia pada kardiogram:
  9. Yang paling berbahaya adalah aritmia campuran, yang terjadi dengan aktivitas beberapa fokus patologis gairah dan perkembangan kontraksi kacau, dengan hilangnya fungsi terkoordinasi dari daerah jantung bagian atas dan bawah. Kerusakan membutuhkan perawatan darurat. Ada flutter atrium, fibrilasi atrium, atau fibrilasi ventrikel. Data EKG untuk aritmia disajikan dalam foto dengan decoding di bawah ini:
    • dengan fibrilasi atrium, aritmia dimanifestasikan pada EKG dengan sering gelombang f dari berbagai bentuk atau ukuran tanpa adanya gelombang P. Terhadap latar belakang gelombang besar HR, mencapai 300-450 per menit, dengan gelombang kecil, lebih dari 450 denyut;
    • dengan fibrilasi ventrikel, sering kontraksi pada kardiogram dicatat sebagai tidak adanya kompleks yang terdiferensiasi dan terkait. Alih-alih, gelombang bentuk kacau lebih dari 300 denyut per menit terdeteksi. Disajikan pada EKG di bawah ini:
  10. Aritmia dalam bentuk flutter dimanifestasikan sebagai perubahan karakteristik pada kardiogram:
    • dengan flutter atrium pada EKG, irama tidak sinus dengan gigi gergaji bukannya P, dengan frekuensi lebih dari 300 per menit dan gelombang F antara kompleks ventrikel. Berbeda dengan fibrilasi atrium, kontraksi atrium ritmis dengan QRS yang diawetkan adalah tanda aritmia pada EKG;
    • dengan flutter ventrikel, kontraksi sering dan teratur (lebih dari 150-200 per menit) ditentukan pada kardiogram. Gelombang tinggi dan lebar tanpa gelombang P biasa dan kompleks QRS, tetapi hampir sama dalam amplitudo dan bentuk. Kontinuitas garis bergelombang terjadi ketika satu gelombang bergetar satu sama lain, yang memanifestasikan dirinya pada EKG dalam bentuk:

Kesimpulan

Gangguan irama jantung berbeda tergantung pada penyebab kejadiannya, jenis patologi jantung, dan gejala klinis. Untuk mendeteksi aritmia, gunakan elektrokardiogram, yang diperiksa dan didekodekan untuk menentukan jenis pelanggaran dan kesimpulannya. Setelah itu, dokter meresepkan tes dan kursus terapi untuk mencegah komplikasi dan menjaga kualitas hidup.

Bagaimana aritmia ditampilkan pada EKG?

Aritmia adalah patologi di mana gangguan irama jantung terjadi dengan kegagalan konduksi, frekuensi, dan keteraturan detak organ secara simultan, yang terlihat jelas pada EKG. Biasanya penyakit ini tidak independen, tetapi terjadi sebagai gejala penyakit lain. Gangguan tubuh tertentu dapat secara negatif mempengaruhi detak jantung. Kadang-kadang pelanggaran semacam itu menimbulkan bahaya serius bagi kesehatan dan kehidupan manusia, dan kadang-kadang kecil dan tidak memerlukan intervensi dokter. Aritmia pada EKG terdeteksi dengan cepat, Anda hanya perlu menjalani pemeriksaan tepat waktu.

Fitur

Tanda-tanda penyakit dapat membuat pasien sangat ketakutan, bahkan jika jenis patologi ini tidak berbahaya. Seringkali bagi seseorang irama jantungnya terganggu serius atau organnya benar-benar berhenti. Terutama sering kondisi ini terjadi ketika aritmia. Harus diingat bahwa jenis aritmia yang tidak berbahaya pun harus dirawat sehingga pasien merasa normal dan manifestasi penyakit tidak mencegahnya hidup sepenuhnya.

Ritme jantung dengan penyakit seperti itu tidak hanya tidak menentu, tetapi juga meningkat frekuensinya atau menjadi kurang sering dari biasanya, sehingga penyakit ini diklasifikasikan oleh dokter.

  1. Jenis aritmia sinus dikaitkan dengan proses pernapasan, laju kontraksi tubuh meningkat dengan inhalasi dan berkurang saat pernafasan. Kadang-kadang bentuk penyakit ini muncul secara independen dari respirasi, tetapi berbicara tentang cedera di bidang sistem kardiovaskular. Masa remaja, di mana aritmia sering terjadi, ditandai oleh fakta bahwa gangguan vegetatif memicu suatu penyakit. Jenis penyakit ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
  2. Jenis takikardia sinus karena peningkatan denyut jantung lebih dari 90 denyut per 1 menit. Tentu saja, faktor fisiologis yang berkontribusi terhadap peningkatan aktivitas organ tidak diperhitungkan. Dengan deviasi yang demikian maka detak jantung (detak jantung) meningkat, tetapi tidak lebih dari 160 detak per 1 menit, jika seseorang tidak mengalami kegembiraan dan fenomena serupa lainnya.
  3. Bradikardia tipe sinus adalah kecepatan tubuh yang benar, tetapi melambat, di bawah 60 denyut per 1 menit. Pelanggaran semacam itu dikaitkan dengan penurunan fungsi otomatis dari simpul sinus, yang muncul pada latar belakang aktivitas fisik pada orang yang secara profesional terlibat dalam olahraga. Faktor patologis juga menyebabkan perkembangan bentuk aritmia ini. Ada obat yang bisa mengurangi kecepatan detak jantung.
  4. Extrasystole adalah keadaan organ, di mana eksitasi terjadi sebelum waktunya, dan salah satu bagian jantung berkurang atau sekaligus. Bentuk penyakit ini dibagi menjadi beberapa varietas, tergantung pada lokasi pelanggaran, di mana impuls terbentuk, yang mengarah ke penyimpangan. Ada pandangan ventrikel, atrium, antrioventrikular.
  5. Jenis takikardia paroksismal mirip dengan ekstrasistol, yang mulai muncul secara tiba-tiba dan juga berhenti secara tiba-tiba. Denyut jantung dalam kondisi serupa bisa lebih tinggi dari 240 denyut per 1 menit.
  6. Konduktivitas atau blokade yang terganggu adalah penyimpangan yang ditunjukkan oleh elektrokardiogram dengan baik. Bentuk penyakit ini dapat terjadi karena berbagai alasan, dan dapat dihilangkan hanya setelah penyakit utama diobati. Blokade adalah kasus mendesak yang membutuhkan intervensi medis segera. Beberapa jenis pelanggaran seperti itu tidak bisa dihilangkan dengan bantuan obat-obatan. Hanya setelah memasang alat pacu jantung, pekerjaan jantung menjadi stabil.
  7. Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel adalah jenis penyakit yang paling parah. Eksitasi dan kontraksi organ terbentuk hanya pada serat individu atrium. Eksitasi acak ini mencegah impuls listrik agar tidak secara normal masuk ke area nodus antrioventrikular dan ventrikel.


Gangguan irama pada EKG terlihat berbeda, tetapi dapat dikatakan bahwa aritmia dengan metode diagnostik ini terdeteksi dengan segera. Dalam hal seorang anak, metode pemeriksaan ini juga berlaku. Mempelajari pekerjaan jantung tepat waktu memungkinkan Anda untuk segera meresepkan perawatan. Dalam kasus timbulnya penyakit ini secara mendadak, Anda perlu menghubungi ambulans, paramedis akan membuat diagnosis EKG bahkan di rumah, yang akan memungkinkan mendeteksi serangan tiba-tiba tepat waktu dan menghentikannya.

Alasan

Mekanisme perkembangan dan penyebab aritmia dibagi menjadi organik, yang berhubungan dengan penyakit jantung, dan fungsional, termasuk gangguan iatrogenik, neurogenik, idiopatik, dan juga elektrolit dari karakteristik ritme organ. Aritmia pada EKG akan dideteksi terlepas dari jenis dan faktor pemicu, tetapi untuk menetapkan patologi yang menyebabkan gagal jantung tersebut, metode diagnostik tambahan diperlukan. Interpretasi terperinci dari hasil semua pemeriksaan akan membantu mengidentifikasi dengan benar penyakit yang mengganggu kerja organ utama.

  • hipertensi arteri;
  • gagal jantung;
  • disfungsi konduksi;
  • kerusakan organ iskemik;
  • patologi endokrin;
  • konsekuensi dari operasi operasi jantung yang sebelumnya dilakukan;
  • miokarditis;
  • kardiomiopati;
  • penyakit kelenjar adrenal;
  • proses tumor di otak;
  • cedera kepala dan otak;
  • gangguan hormonal, terutama selama menopause;
  • semua jenis obesitas;
  • ketidakseimbangan natrium, kalium, dan kalsium dalam sel miokard.

Dengan perkembangan kardiosklerosis, jaringan parut muncul, yang tidak memungkinkan miokardium untuk melakukan fungsinya secara normal, ini berkontribusi pada terjadinya aritmia. Dokter membedakan penyebab fisiologis yang mengarah ke kondisi serupa. Banyak orang tidak menyadari bahwa faktor sehari-hari yang terjadi setiap hari dapat menyebabkan gangguan irama jantung. Dalam hal ini, tanda-tanda aritmia selama pemeriksaan dengan bantuan EKG mungkin tidak muncul, karena serangan itu tunggal dan tidak lagi dapat kambuh.

  1. emosional yang berlebihan, kegembiraan, ketakutan;
  2. merokok tembakau;
  3. konsumsi alkohol;
  4. minum obat tertentu (Fluzamed dan lainnya);
  5. stres fisik atau emosional yang berlebihan;
  6. penyalahgunaan kafein atau minuman berenergi;
  7. makan berlebihan

Jika serangan dipicu oleh salah satu alasan ini, maka itu tidak berbahaya dan akan berlalu dengan sendirinya. Adalah penting untuk tidak panik, ketika jantung memperkuat pekerjaannya, dan mencoba untuk tenang - sehingga kondisi kesehatan kembali normal.

Gejala

Gejala aritmia bisa sangat beragam, karena tergantung pada frekuensi kontraksi organ. Pengaruhnya terhadap hemodinamik sistem kardiovaskular, ginjal, dan banyak bagian tubuh lainnya adalah penting. Ada beberapa bentuk penyakit yang tidak memanifestasikan dirinya, dan aritmia terdeteksi hanya ketika mendekode EKG.

  • pusing;
  • detak jantung meningkat, dengan rasa organ memudar;
  • sesak napas atau tersedak, muncul saat istirahat;
  • kelemahan;
  • gangguan kesadaran;
  • pingsan;
  • ketidaknyamanan di tulang dada kiri.
  • pengembangan syok kardiogenik.

Ketika pasien merasakan jantung berdebar, lebih cenderung untuk menunjukkan manifestasi takikardia, dan pada sinus bradikardia, lebih sering orang merasa pusing, gangguan kesadaran, dan pingsan bahkan dapat terjadi. Jika ada ketidaknyamanan di daerah dada dan memudarnya fungsi organ, maka aritmia sinus biasanya menyatakan dirinya seperti itu. Jenis penyakit paroxysmal terlihat seperti serangan yang telah muncul dengan tajam dan disertai dengan peningkatan kecepatan kontraksi jantung lebih dari 240 detak per 1 menit.

Beberapa pasien dengan diagnosis yang sama mengeluh mual atau muntah yang terjadi saat manifestasi intens penyakit. Orang lain mungkin mengalami serangan panik dan ketakutan, memperburuk kesehatan mereka, aktivitas tubuh semakin meningkat, memicu munculnya konsekuensi serius.

Diagnostik

Langkah pertama dalam pemeriksaan pasien adalah pemeriksaan seseorang oleh ahli jantung atau dokter umum, dokter menentukan gambaran klinis penyakit, mempelajari semua gejala penyakit dan waktu kejadiannya. Langkah selanjutnya adalah mengukur denyut nadi, tekanan, dan indikator kesehatan pasien lainnya. Tindakan diagnostik tipe invasif, non-invasif dan instrumental yang diresepkan dokter segera setelah percakapan dengan seseorang.

  1. EKG;
  2. Pemantauan EKG;
  3. Pemantauan EKG harian Holter;
  4. Ekokardiografi;
  5. stress echocardiography;
  6. Tes kemiringan;
  7. CHEPHI (studi electrophysiological transesophageal);
  8. Uzi hati.

Kardiogram adalah metode diagnostik grafis informatif, di mana Anda dapat membuat analisis gangguan aktivitas miokard. Gambar yang akan diuraikan oleh seorang spesialis juga menunjukkan semacam aritmia. Sebelum Anda mempelajari jantung dengan metode EKG, Anda harus memeriksa semua informasi mengenai persiapan untuk sesi ini. Jika seseorang mengabaikan rekomendasi tentang ini, maka deskripsi hasil mungkin salah.

  • Tidur yang nyenyak dan istirahat yang cukup sehari sebelum EKG akan membantu menentukan patologi organ dengan andal.
  • Kelebihan emosi dapat memicu gangguan irama jantung, oleh karena itu situasi seperti itu harus dihilangkan sehari sebelum prosedur.
  • Pada hari penelitian, asupan makanan tidak boleh melebihi norma, karena makan berlebihan akan berdampak negatif pada aktivitas organ.
  • Beberapa jam sebelum sesi Anda perlu mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi.
  • Sebelum memulai prosedur, Anda harus menyesuaikan ritme pernapasan, rilekskan tubuh, dan jangan memikirkan yang buruk.

Bahwa kardiograf mengeluarkan kesimpulan yang benar, perlu untuk mengikuti saran tersebut. Sesampainya di ruang pemeriksaan EKG, pasien harus menanggalkan pakaian, membebaskan dada dan daerah kaki bagian bawah. Dokter akan mengoleskan gel khusus ke tempat-tempat di mana elektroda akan dipasang, setelah sebelumnya merawat kulit zona-zona ini dengan alkohol. Langkah selanjutnya adalah memasang cangkir hisap dan manset. Perangkat ini dipasang di area tertentu di lengan, kaki, dan dada. Hanya sepuluh elektroda ini yang dapat melacak aktivitas jantung dan menunjukkan data ini dalam grafik foto.


Jantung adalah sejenis generator, dan jaringan tubuh dibedakan oleh tingkat konduktivitas sinyal listrik yang tinggi. Properti ini memungkinkan seseorang untuk mempelajari denyut nadi organ utama dengan menerapkan elektroda ke bagian tubuh tertentu. Sifat biopotensial proses kardiograf dan menghasilkan data dalam bentuk gambar yang menunjukkan penyebaran sinyal rangsang dalam jaringan otot yang terlihat seperti gambar grafik.

Apa yang dimaksud dengan indikator EKG:

  1. P adalah indikator yang menggambarkan aktivitas atrium. Untuk orang sehat, norma nilai P adalah 0,1 s, jika penyimpangan dari angka-angka tersebut ditemukan, ini mungkin menunjukkan hipertrofi atrium.
  2. РQ - adalah nilai waktu konduktivitas atrioventrikular. Pada orang dengan kesehatan normal, angka ini akan sama dengan 0,12-0,2 detik.
  3. QT - biasanya nilai ini bervariasi dalam 0,45 detik, dan penyimpangan dari indikasi ini dapat menunjukkan iskemia pada organ utama, hipoksia, dan aritmia jantung.
  4. QRS - normanya adalah 0,06-0,1 dtk dan merupakan kompleks ventrikel.
  5. RR adalah kriteria yang membentuk jarak antara bagian paling atas dari ventrikel, yang menunjukkan keteraturan kontraksi organ, dan memungkinkan Anda menghitung frekuensi irama dengan akurat.

Salah satu aritmia yang paling berbahaya, atrial fibrilasi, tercermin pada kardiogram sebagai pelanggaran konduktivitas ventrikel, yang menyebabkan blok atrioventrikular, serta penyumbatan bundel ventrikel-Nya. Ketika kaki kanan rusak, ada ekspansi dan pemanjangan gelombang R, yang dapat dilihat saat memeriksa sadapan dada kanan, dan ketika memblokir kaki kiri, posisi gelombang R dinilai pendek, dan S dilihat sebagai indikator yang diperluas dan dalam. Hanya seorang spesialis yang dapat menguraikan studi jantung dengan benar dan memahami seperti apa bentuk aritmia pada kardiogram. Secara mandiri membuatnya sulit.

Data yang lebih akurat dari survei semacam itu dapat menunjukkan metode pemantauan Holter. Metode ini telah membuktikan diri sebagai sangat baik dan memungkinkan Anda untuk mempelajari pekerjaan jantung selama 1-3 hari. Inti dari diagnosis tersebut terletak pada studi elektrokardiografi, tetapi dilakukan tidak lebih dari beberapa menit, tetapi lebih dari tiga hari. Jika EKG dilakukan dengan cara biasa, maka aritmia mungkin tidak muncul dalam hasil pengodean, karena orang itu tenang. Ketika perangkat mempelajari aktivitas organ selama berjam-jam, penyimpangan, jika ada, akan direkam tanpa gagal.

Dokter menempelkan elektroda dan peralatan khusus ke tubuh pasien, yang dengannya dia akan hidup selama 3 hari. Perangkat ini mencatat kinerja jantung dan mengirimkannya ke komputer. Setelah menyelesaikan prosedur diagnostik, dokter menganalisis semua informasi yang diterima dan membuat kesimpulan tentang kondisi pasien. Dengan demikian dimungkinkan untuk mengidentifikasi semua jenis aritmia dan tidak hanya penyimpangan tersebut.

Aspek positif dari metode ini adalah bahwa seseorang menjalani hari yang biasa dengan alat yang terpasang yang mencatat sedikit kerusakan jantung. Ketika orang hanya berada di kantor rumah sakit, hasil ECG akan berarti bahwa data yang diperoleh tidak dapat diandalkan. Kondisi dalam penelitian dalam kasus ini terlalu baik, dan orang tersebut tidak mengalami tekanan emosional atau fisik. Dalam situasi lain, pasien merasakan ketakutan staf medis, ini juga akan mempengaruhi hasil pemeriksaan, mereka akan lebih rendah, yang disebabkan oleh agitasi pasien yang berlebihan.

Metode perjuangan

Ada banyak obat berbeda yang digunakan untuk mengobati aritmia. Beberapa dari mereka cocok jika ada serangan tiba-tiba dan darurat, sementara yang lain diperlukan untuk menormalkan aktivitas jantung dan digunakan untuk waktu yang lama, dalam kursus. Ada obat-obatan baru, yang efeknya terletak pada beberapa spektrum efek mekanis pada tubuh.

Obat apa yang diresepkan hari ini:

  1. Metonat. Obat tersebut, yang memungkinkan untuk menyesuaikan fungsi jantung dengan menjenuhkan sel-sel organ dengan oksigen, meningkatkan kemampuan miokardium untuk berkontraksi. Selain itu, dengan menggunakan alat ini, pasien aritmia lebih mudah mentolerir olahraga, biasanya menyebabkan peningkatan kerja tubuh.
  2. Triplix. Obat yang diperlukan untuk normalisasi tekanan darah, yang sering memicu peningkatan kontraksi jantung. Antara lain, obat ini memiliki banyak efek positif pada tubuh, karena merupakan penghambat ACE dan diuretik.
  3. "Quinidine" adalah agen antiaritmia yang memungkinkan Anda untuk menahan detak jantung pada tingkat norma.
  4. "Meksiletin" diperlukan untuk mengurangi waktu repolarisasi, yang penting untuk mengembalikan ritme tubuh.
  5. Verapamil bertindak sebagai penghambat saluran kalsium.

Faktanya, tubuh setiap orang berbeda, dan jika obat tertentu membantu satu pasien untuk mengatasi penyakit, ini tidak berarti bahwa obat tersebut akan bekerja untuk pasien lain. Perawatan selalu ditentukan berdasarkan gambaran klinis, hasil diagnostik dan aspek lain dari penyakit pasien. Jika terapi ini tidak efektif, dokter akan meresepkan obat lain yang dapat membantu.

Aritmia jarang merupakan ancaman fana bagi manusia, tetapi dapat sangat membahayakan kesehatan seseorang, contohnya adalah jenis penyakit atrium. Dokter dapat menstabilkan aktivitas jantung, menggunakan obat-obatan atau intervensi bedah, hanya penting untuk menjalani diagnostik EKG dan prosedur pemeriksaan lainnya tepat waktu agar terapi dimulai pada tahap awal dalam pengembangan patologi. Pengobatan modern memiliki banyak cara dalam gudang yang tidak hanya akan mengurangi kecepatan tubuh, tetapi juga menghilangkan penyebab terjadinya penyakit.

Jenis aritmia utama

Aritmia adalah penyakit di mana frekuensi, ritme, dan kekuatan kontraksi jantung terganggu. Ini adalah nama generik untuk patologi, yang melibatkan berbagai perubahan irama jantung.

Mekanisme aritmia jantung

Ketika penyakit selalu diamati detak jantung tidak teratur, nilai normalnya adalah 50 hingga 100 denyut per menit. Dengan frekuensi kontraksi yang lebih lambat (kurang dari 60 denyut), mereka berbicara tentang bradaritmia, dengan frekuensi yang dipercepat (lebih dari 100 denyut per menit) - takiaritmia.

Aritmia sering berkembang sebagai akibat dari kerusakan jantung organik. Ini dapat menyebabkan cacat jantung, serangan jantung dan penyakit lainnya. Patologi ini sering disertai dengan perubahan keseimbangan air-garam, disfungsi sistem neuro-vegetatif, dan keracunan.

  • Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
  • Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
  • Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
  • Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Aritmia dapat berkembang dengan latar belakang dingin atau terlalu banyak bekerja. Perkembangan penyakit ini difasilitasi oleh proses yang terkait dengan rehabilitasi setelah menjalani operasi jantung. Alasan umum lainnya adalah penyalahgunaan alkohol dan merokok.

Klasifikasi jenis aritmia

Beberapa jenis aritmia tidak menampakkan diri dan tidak menyebabkan komplikasi serius. Gangguan seperti itu termasuk denyut prematur atrium dan sinus takikardia. Penampilan mereka dapat menunjukkan adanya patologi lain yang tidak terkait dengan aktivitas jantung (misalnya, disfungsi tiroid).

Penyakit yang paling serius adalah takikardia, yang sering menyebabkan henti jantung mendadak, dan bradikardia (terutama jika ada blok atrioventrikular dengan kehilangan kesadaran jangka pendek).

Jadi, jenis aritmia berikut dibedakan:

  • denyut prematur ventrikel;
  • fibrilasi atrium;
  • SVT (supraventricular paroxysmal tachycardia);
  • takikardia terkait dengan balok tambahan atau simpul atrioventrikular;
  • takikardia ventrikel;
  • fibrilasi ventrikel;
  • interval QT yang diperpanjang (parameter sistol listrik);
  • bradyarrhythmia;
  • gangguan fungsi simpul sinus;
  • blok jantung.

Berbasis anatomi

Dasar anatomi membedakan jenis aritmia berikut:

  • atrium
  • ventrikel;
  • sinus;
  • atrioventrikular.

Atrium

Pada lebih dari 50% kasus, kegagalan terjadi pada atrium atau memengaruhi mereka. Gangguan ini termasuk ekstrasistol tunggal atrium, yang tidak berbahaya pada dirinya sendiri, dan fibrilasi atrium yang tidak dapat diubah.

Antara kondisi ini ada beberapa jenis penyakit, yang berbeda satu sama lain dalam frekuensi dan keteraturan irama. Ada juga gangguan intra atrium dan interatrial. Semua tipe ini memiliki banyak kesamaan satu sama lain, terutama yang berkaitan dengan mekanisme pengembangan dan terapi.

Jenis-jenis pelanggaran:

  • extrasystole, pantulan rangsangan, parasystole;
  • paroksismal atrium atau takikardia sinus;
  • takikardia atrium murni;
  • takikardia atrium kacau;
  • flutter dan atrial fibrilasi;
  • blok intra atrium 1, 2, 3 derajat.

Ventrikel

Denyut ventrikel prematur - ini adalah salah satu bentuk gangguan irama, yang ditandai dengan kontraksi awal ventrikel. Prevalensi penyakit meningkat dengan bertambahnya usia. Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk perasaan gangguan dalam pekerjaan jantung, pusing, kelemahan, sensasi menyakitkan di daerah jantung, kurangnya udara.

Patologi dapat terjadi akibat kerusakan organik pada jantung atau bersifat idiopatik. Dalam kasus pertama, penyakit iskemik atau serangan jantung menyebabkan penyakit. Aritmia ventrikel dapat menyertai kardiosklerosis pasca infark, miokarditis, hipertensi, gagal jantung kronis, dan penyakit lainnya.

Untuk pengembangan aritmia ventrikel idiopatik menyebabkan merokok, stres, penyalahgunaan kafein dan alkohol. Penyakit ini terjadi pada orang yang menderita osteochondrosis serviks.

Di antara kemungkinan penyebab penyakit adalah:

  • keracunan glikosida;
  • pengobatan dengan beta-blocker dan obat antiaritmia;
  • mengambil antidepresan, dll.

Menurut hasil penelitian Holter, jenis penyakit berikut dibedakan:

Menurut klasifikasi prognostik, penyakit ini mungkin memiliki:

Cara untuk mengobati fibrilasi atrium jantung dengan obat tradisional dijelaskan dalam artikel lain.

Obat penenang, beta-blocker, obat antiaritmia diresepkan untuk perawatan.

Sinus

Sinus aritmia ditandai dengan gangguan irama, di mana kontraksi terjadi pada interval yang tidak sama, tetapi mempertahankan konsistensi dan konsistensi yang benar. Dalam beberapa kasus, sinus aritmia adalah kondisi fisiologis (misalnya, selama berolahraga, stres, makan, dll.).

Alasan utama untuk pengembangan aritmia sinus - pelanggaran jantung. Tempat pertama di antara faktor-faktor kemungkinan pengembangan adalah penyakit jantung, di mana miokardium disuplai dengan oksigen dalam jumlah yang tidak mencukupi. Aritmia sinus parah juga menyertai serangan jantung. Ketika itu beberapa bagian miokardium mati karena hipoksia.

Irama jantung hilang pada gagal jantung, ketika ada pemompaan darah yang terganggu di jantung. Aritmia sinus menyertai kardiomiopati, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk perubahan struktural pada miokardium.

Di antara penyebab aritmia sinus, tidak berhubungan dengan penyakit jantung, adalah:

  • distonia vaskular vegetatif;
  • bronkitis, asma;
  • diabetes;
  • disfungsi tiroid, kelenjar adrenal.

Aritmia sinus reversibel terjadi saat mengambil obat tertentu (diuretik, glikosida, dll.). Untuk pengembangan aritmia menyebabkan merokok dan minum alkohol.

Sinus aritmia terjadi pada remaja saat pubertas, pada wanita hamil. Pelanggaran diri pada akhir masa pubertas dan setelah melahirkan.

Atrioventrikular

Dengan penyumbatan atrioventrikular, transmisi impuls dari atrium ke ventrikel terganggu. Ada blok atrioventrikular fungsional (neurogenik) dan organik. Jenis pertama disebabkan oleh tonus saraf vagus yang tinggi, yang kedua oleh lesi rematik otot jantung, aterosklerosis pembuluh koroner dan kondisi lainnya.

Ada tiga derajat blokade AV:

  • Ketika diamati, aliran impuls yang lambat dari atrium ke ventrikel.
  • Kondisi ini tidak menimbulkan sensasi khusus.
  • Saat mendengarkan, pelemahan nada pertama dicatat.
  • Terapi khusus dalam kasus ini tidak diperlukan.
  • Pulsa tunggal dari atrium ke ventrikel secara berkala tidak tiba.
  • Pasien biasanya tidak merasakan apa-apa, terkadang ada perasaan jantung yang tenggelam, yang disertai dengan pusing.
  • Gejalanya meningkat dengan hilangnya beberapa kompleks ventrikel berturut-turut.
  • Denyut nadi dari atrium ke ventrikel tidak tiba, akibatnya pusat otomatisme sekunder diluncurkan.
  • Pasien mengeluh kelelahan, lemah, pusing, sesak napas.
  • Ada serangan Morgagni-Adams-Stokes.
  • Saat mendengarkan, pekerjaan jantung yang lemah dicatat, intensitas nada pertama berubah.
  • Tekanan darah meningkat.

Ketika blokade parsial dalam aliran penuh, fibrilasi ventrikel dan henti jantung mendadak dapat terjadi. Untuk menghentikan fibrilasi, defibrilasi listrik dilakukan, sebagai akibat dari mana umpan eksitasi melingkar terputus. Adopsi tindakan darurat membuat proses fibrilasi reversibel.

Dengan mempertimbangkan detak jantung dan ritme mereka

Frekuensi dan ritme kontraksi adalah jenis aritmia jantung berikut:

Bradikardia

Pada bradyarrhythmia, frekuensi kontraksi kurang dari 60 stroke. Pada atlet, pelanggaran semacam itu bisa menjadi norma, tetapi dalam banyak kasus hal itu menyertai penyakit jantung.

Bradyarrhythmia memanifestasikan dirinya dalam bentuk kelemahan, pra-tidak sadar, kehilangan kesadaran singkat, tonjolan keringat dingin, nyeri di dada, pusing.

Bradyarrhythmia parah, di mana tingkat kontraksi kurang dari 40 denyut, menyebabkan gagal jantung dan membutuhkan pemasangan alat pacu jantung.

Penyakit ini didasarkan pada gangguan kemampuan simpul sinus untuk menghasilkan impuls dengan frekuensi lebih tinggi dari 60 stroke atau pelanggaran pengiriman mereka melalui jalur konduktif. Dengan derajat penyakit sedang, gangguan hemodinamik mungkin tidak ada.

Lokalisasi bradyarrhythmia dibagi menjadi beberapa tipe berikut:

Bradikardia dapat terjadi dalam bentuk akut (dengan miokarditis, serangan jantung, keracunan, dll) dan menghilang setelah eliminasi penyakit yang mendasarinya.

Takikardia

Takikardia ditandai dengan pelanggaran detak jantung, yaitu lebih dari 90 detak per menit. Dengan meningkatnya stres fisik atau emosional, takikardia dianggap normal. Penyakit kardiovaskular dapat menyebabkan perkembangan takikardia patologis.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya dalam bentuk detak jantung yang sering, denyut pembuluh darah di leher, pusing, keadaan pra-sumsum, kehilangan kesadaran. Takikardia dapat menyebabkan gagal jantung akut, serangan jantung, kematian mendadak.

Dasar dari penyakit ini adalah otomatisme yang tinggi dari simpul sinus. Perasaan jantung berdebar tidak selalu menunjukkan adanya penyakit.

Pada orang yang sehat, takikardia terjadi selama latihan, stres, kelelahan saraf, suhu udara tinggi, di bawah pengaruh obat-obatan tertentu dan asupan alkohol. Pada anak di bawah tujuh tahun, takikardia dianggap normal.

Topik 13. Aritmia jantung. Diagnosis klinis dan EKG

Tujuan: Untuk mengajarkan diagnosis klinis dan EKG dari jenis utama aritmia jantung.

Berdasarkan kelas, seorang siswa harus tahu:

Aritmia berhubungan dengan disfungsi automatisme.

Aritmia berhubungan dengan gangguan fungsi rangsangan.

Aritmia berhubungan dengan gangguan fungsi konduktivitas.

Jenis gangguan irama jantung yang kompleks.

Pada akhirnya, siswa harus dapat:

Mengenali berbagai jenis aritmia dengan benar berdasarkan tanda-tanda klinis.

Kenali berbagai jenis aritmia EKG dengan benar.

Motivasi: Aritmia adalah komplikasi penyakit jantung yang sering terjadi. Mereka memperburuk perjalanan penyakit. Oleh karena itu, diagnosis aritmia yang akurat dan tepat waktu penting untuk perawatan pasien.

Sistem hati yang konduktif. EKG normal. Teknik perekaman EKG, timah. Dasar elektrofisiologi EKG.

Elemen pembelajaran.

Fungsi utama jantung. Pekerjaan hati dilakukan berkat 4 fungsi utama: otomatisme, kegembiraan, konduktivitas, kontraktilitas.

Klasifikasi aritmia jantung. Aritmia dibagi menjadi beberapa kelompok tergantung pada pelanggaran fungsi jantung tertentu: automatisme, rangsangan, konduksi, dan kontraktilitas.

Gangguan automatisme. Sinus takikardia, sinus bradikardia, dan aritmia sinus adalah yang paling umum. Pada EKG, tanda irama sinus adalah adanya gelombang P positif di depan kompleks QRS.

Sinus takikardia. Karena peningkatan aktivitas simpul sinus sebagai akibat dari stres fisik atau saraf, demam, saat mengambil stimulan, tirotoksikosis, gagal jantung. Pasien mengeluh jantung berdebar, nadi sering dan berirama. Pada EKG, interval RR dan TP diberi label.

Sinus bradikardia. Karena perkembangan yang jarang dari impuls dari simpul sinus. Hal ini diamati pada hipotiroidisme, aksi sejumlah obat, dengan peningkatan nada saraf vagus selama tidur, pada pasien dengan penyakit pada hati dan saluran pencernaan, pada atlet. Denyut nadi berirama dan jarang. Pada ECG, interval RR dan TP diperpanjang.

Sinus arrhythmia. Ini disebabkan oleh pembangkitan nadi tidak teratur dari nodus sinus. Ada 2 bentuk: pernapasan (pemuda) dan non-pernapasan (dengan penyakit miokard). Pada EKG - durasi interval RR yang berbeda dengan irama sinus.

Gangguan fungsi rangsangan, dimanifestasikan oleh denyut jantung dan takikardia paroksismal. Karena terjadinya di beberapa area miokardium fokus ektopik eksitasi, yang dapat menghasilkan denyut nadi, yang menyebabkan kontraksi jantung yang luar biasa. Fokus heterotopik seperti itu terjadi pada penyakit miokard, dengan overdosis sejumlah obat, dengan peningkatan rangsangan saraf, dll.

Tanda-tanda diagnostik ekstrasistol:

jeda kompensasi lengkap atau tidak lengkap;

menggambar kompleks ekstrasistolik pada elektrokardiogram.

Selain soliter, ada kelompok ekstrasistol, dan kadang-kadang ada juga pola ekstrasistol, yang disebut alorythmy. Jenis-jenis berikut:

bigeminy (extrasystoles diulang setelah setiap kompleks sinus normal);

trigeminia (extrasystole mengikuti setiap dua kompleks sinus);

quadrigeminia (ekstrasistol mengikuti setiap tiga siklus normal).

Ekstrasistol atrium. Fokus ektopik ada di atrium. Pada saat yang sama, eksitasi ke ventrikel meluas dengan cara yang biasa, oleh karena itu kompleks QRS-T ventrikel tidak akan berubah, beberapa perubahan gelombang R dapat diamati. selang waktu.

Denyut prematur atrioventrikular. Pada saat yang sama, dorongan luar biasa meninggalkan simpul atrioventrikular. Eksitasi menutupi ventrikel dengan cara biasa, sehingga kompleks QRS tidak berubah. Eksitasi pada atrium berasal dari bawah ke atas, seratus mengarah ke gelombang R. negatif, tergantung pada kondisi konduksi dari pulsa dalam miokardium yang terkena, eksitasi dapat mencapai atrium lebih awal dan P negatif akan dicatat sebelum kompleks QRS normal (ekstrasistolole "node atas"). Atau kegembiraan akan mencapai ventrikel lebih awal, dan atrium akan tereksitasi kemudian, kemudian P negatif akan bergerak setelah kompleks QRS (ekstrasistol bawah "node"). Dalam kasus eksitasi simultan atrium dan ventrikel, terjadi pelapisan P negatif pada QRS, yang mengubah bentuk kompleks ventrikel (ekstrasistol tengah "nodal").

Ekstrasistoskopi ventrikel disebabkan oleh pelepasan eksitasi dari fokus ektopik di salah satu ventrikel. Pada saat yang sama, ventrikel tempat fokus ektopik pertama kali tereksitasi, dan eksitasi lainnya datang kemudian melalui serat Purkinje melalui septum interventrikular. Denyut nadi tidak mencapai atrium dalam arah yang berlawanan, oleh karena itu kompleks ekstrasistolik tidak memiliki gelombang P, dan kompleks QRS diperluas dan dideformasi.

Takikardia paroksismal. Ini adalah rantai ekstrasistol yang panjang, karena aktivitas ektopik yang tinggi, yang menghasilkan 160-220 atau lebih pulsa dalam 1 menit. Simpul sinus mengalami depresi dan tidak berfungsi. Ada bentuk takikardia paroksismal yang supraventrikular (fokus ektopik - di atrium), ketika semua kompleks adalah tipe normal, karena eksitasi ke ventrikel berjalan seperti biasa dari atas ke bawah. Ada bentuk ventrikel takikardia paroksismal (fokus ektopik di salah satu ventrikel), ketika semua kompleks diperluas dan berubah bentuk akibat kontraksi ventrikel pada waktu yang berbeda.

Pelanggaran fungsi konduksi - blokade. Blokade adalah perlambatan atau penghentian total dalam pelaksanaan impuls, oleh karena itu, blokade lengkap dan lengkap dibedakan. Karena "kurangnya energi" untuk impuls pada penyakit miokard, adanya perubahan sikrik, distrofi, inflamasi pada otot jantung.

Blokade sinoauricular diekspresikan dalam fakta bahwa seluruh siklus jantung P-QRS-T terjadi secara berkala, karena “energi dikonsumsi dengan cepat” ketika melakukan impuls dari simpul sinus ke atrium.

Blokade intra atrium dicatat dengan peningkatan ukuran atrium, terkadang atrium kanan (P-pulmonale) dan atrium kiri (P-mitrale). Karena kenyataan bahwa gelombang P disebabkan oleh eksitasi kanan pertama dan kemudian atrium kiri, dengan atrium kanan yang membesar, gelombang P meningkat, menjadi tinggi dan runcing. Pada peningkatan di daun telinga kiri gigi P diperluas, sering dua berpunuk.

Blok atrioventrikular dibagi menjadi 3 derajat.

1 derajatdimanifestasikan dalam pemanjangan interval PQ lebih dari 0,20 detik.

2 derajatblokade atrioventrikular dikaitkan dengan perlambatan yang lebih besar dalam konduksi impuls dari atrium ke ventrikel karena kurangnya energi yang lebih besar. Ada 2 jenis Mobitz. Dengan blok 2 atrioventrikular Mobitz tingkat 1, ada pemanjangan bertahap interval PQ dengan kehilangan periodik kompleks ventrikel - periode Samoilov-Wenckebach.

Dengan 3 derajatada pemutusan total dalam pergerakan denyut nadi dari atrium ke ventrikel. Ini adalah blokade transversal lengkap. Pada saat yang sama, atrium bekerja dari simpul sinus (alat pacu jantung orde pertama) dan pada EKG, gigi R. Ventricles akan merasakan pulsa dari simpul atrioventrikular (driver irama urutan 2) atau dari bundel miliknya (alat pacu jantung urutan ke-3), kadang-kadang dari Purkinje. Karena driver ritme yang mendasari memiliki otomatisme yang lebih sedikit, ventrikel berkontraksi lebih jarang daripada atrium, dan kompleks QRS ECG akan dicatat lebih jarang daripada gigi R. Dengan blok atrioventrikular penuh, irama ventrikel diganti secara berkala, yang mengarah pada henti jantung jangka pendek. Secara klinis, itu memanifestasikan dirinya dengan sindrom Morgani-Edems-Stokes. Ada penghentian sementara aktivitas jantung, kehilangan kesadaran, sianosis, dan kejang kejang. Dalam perawatan pasien ini, alat pacu jantung buatan.

Blokade bundel milik-Nya. Dengan blokade lengkap dari salah satu kaki ikatan-Nya, impuls dari atrium beralih ke kaki yang tidak diblokir, dan ke ventrikel lainnya eksitasi melewati serat-serat Purkinje melalui septum interventrikular. Akibatnya, kontrak ventrikel bergantian dan melebar serta merusak QRS akan dicatat setelah gelombang P.

Gangguan irama yang rumit - atrial fibrillation dan atrial flutter. Kejadian yang paling umum dalam triad penyakit adalah stenosis mitral, kardiosklerosis, dan tirotoksikosis. Pada saat yang sama, keempat fungsi jantung dilanggar. Awalnya, fungsi rangsangan terganggu, karena karena perubahan distrofik yang jelas di atria banyak fokus ektopik dengan aktivitas tinggi muncul. Dalam 1 menit, 600 hingga 900 pulsa diproduksi. Simpul sinus tertekan dan tidak bekerja. Karena jumlah impuls yang sangat besar, atrium tidak berkurang, tetapi kedutan fibrilar dari serat otot individu diamati (atria "berkedip"). Node atrioventrikular hanya melakukan sebagian impuls secara non-ritmik, dan sebagian besar blok. Ventrikel bekerja secara non-ritmis, oleh karena itu, dengan gaya mengisi dan kontraksi darah yang berbeda. Tanda-tanda klinis: denyut nadi tidak teratur dan tidak rata, jantung tidak teratur dengan volume tonal yang berbeda.

Pada EKG, atrial fibrilasi memanifestasikan dirinya dalam 4 tanda: durasi interval R-R yang berbeda, ketinggian gelombang R yang berbeda pada lead yang sama, tidak adanya gelombang R, dan adanya garis isoelektrik bergelombang, terutama terlihat pada 1-2 lead dada.

Atrial flutter memiliki mekanisme yang sama, tetapi impuls dari fokus ektopik di atria menghasilkan lebih sedikit (300-400 per 1 menit). Oleh karena itu, alih-alih kontur bergelombang, gigi berbentuk langkah dicatat di sana, karena kontraksi atrium yang lemah dan tidak lengkap.

Tuliskan fungsi-fungsi utama dalam pekerjaan hati.

Beritahu kami klasifikasi gangguan irama jantung.

Apa saja tanda-tanda irama sinus pada EKG?

Apa saja tanda-tanda klinis dan EKG dari sinus tachycardia?

Apa saja tanda klinis dan EKG sinus bradikardia?

Apa saja tanda klinis dan EKG dari aritmia sinus?

Berikan definisi aritmia.

Mekanisme perkembangan aritmia.

Apa saja tanda klinis dan EKG dari berbagai jenis ekstrasistol?

Apa itu takikardia paroksismal?

Apa pelanggaran fungsi konduksi?

Jelaskan blokade sinoauricular.

Apa manifestasi blokade intra atrium?

Apa yang dimanifestasikan sebagai blok atrioventrikular?

Apa derajat blok atrioventrikular dan manifestasinya?

Apakah blokade bundel-Nya?

Apa fungsi jantung yang terganggu pada fibrilasi atrium?

Apa mekanisme fibrilasi atrium?

Apa tanda-tanda klinis dan EKG dari fibrilasi atrium?

Tugas 1. Pasien mengeluh jantung berdebar. Ada denyut nadi yang sering dan berirama. Pada EKG, interval R-R dan T-Shagged, gelombang P positif mendahului kompleks QRS.

Aritmia jantung pada EKG

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium ditemukan dalam praktek ambulans terutama sering. Di bawah konsep ini, sering secara klinis dikombinasikan dengan flutter dan atrial fibrilasi (atau atrial fibrilasi) —fibrilasi atrium itu sendiri. Manifestasi mereka serupa. Pasien mengeluh jantung berdebar dengan gangguan, "berkibar" di dada, kadang-kadang nyeri, lemas, sesak napas. Output jantung menurun, tekanan darah bisa turun, gagal jantung berkembang. Denyut nadi menjadi tidak teratur, amplitudo variabel, terkadang filamen. Bunyi jantung teredam, tidak berirama.

Tanda-tanda fibrilasi atrium pada EKG

Gejala karakteristik fibrilasi atrium adalah defisit denyut nadi, yaitu detak jantung yang ditentukan oleh auskultasi, melebihi denyut nadi. Ini karena setiap kelompok serat otot di atrium berkontraksi secara acak, dan ventrikel kadang-kadang berkontraksi dengan sia-sia, tanpa cukup waktu untuk mengisi dengan darah. Dalam hal ini, gelombang pulsa tidak dapat terbentuk. Oleh karena itu, denyut jantung harus dinilai dengan auskultasi jantung, dan lebih disukai oleh EKG, tetapi tidak dengan nadi.

Tidak ada gelombang P pada EKG (karena tidak ada sistol atrium unified), selain itu ada gelombang F dengan amplitudo yang berbeda (Gbr. 196, c) pada isoline yang mencerminkan kontraksi serat otot atrium individu. Kadang-kadang mereka dapat bergabung dengan noise atau menjadi amplitudo rendah dan karenanya tidak terlihat pada EKG. Frekuensi gelombang F dapat mencapai 350-700 per menit.

Atrial flutter adalah peningkatan kontraksi atrium yang signifikan (hingga 200-400 per menit) sambil mempertahankan ritme atrium (Gbr. 19a). Pada EKG, gelombang F direkam.

Kontraksi ventrikel pada fibrilasi atrium dan flutter dapat berirama atau tidak teratur (yang lebih sering), dengan denyut jantung normal, brad atau takikardia. EKG khas untuk fibrilasi atrium adalah isoline bergelombang tipis (karena gelombang F), tidak adanya gelombang P pada semua lead dan interval R - R yang berbeda, kompleks QRS tidak berubah. Mereka berbagi konstan, yaitu, sudah lama ada, dan paroxysmal, yaitu, bentuk yang muncul tiba-tiba dalam bentuk serangan. Pasien terbiasa dengan bentuk konstan atrial fibrilasi, berhenti merasakannya, dan mencari bantuan hanya ketika denyut jantung mereka (ventrikel) meningkat lebih dari 100-120 detak per menit. Mereka harus mengurangi denyut jantung menjadi normal, tetapi tidak berusaha untuk mengembalikan irama sinus, karena sulit dilakukan dan dapat menyebabkan komplikasi (merobek gumpalan darah). Bentuk paroksismal dari atrial fibrilasi dan flutter diinginkan untuk diterjemahkan ke dalam ritme sinus, detak jantung juga harus dikurangi menjadi normal.

Perawatan dan taktik untuk pasien pada tahap pra-rumah sakit hampir sama dengan untuk paroxysmal supraventricular tachycardias (lihat di atas).

Panduan untuk Kardiologi dalam empat volume

Bab 5. Analisis Elektrokardiogram

I. Definisi detak jantung. Untuk menentukan SDM, jumlah siklus jantung (interval RR) dalam 3 detik dikalikan dengan 20.

Ii. Analisis irama

A. SDM 0,12 s). HR 60 ?? 110 min –1. Gigi P: tidak ada, retrograde (terjadi setelah kompleks QRS) atau tidak terkait dengan kompleks QRS (disosiasi AV). Penyebab: iskemia miokard, kondisi setelah pemulihan perfusi koroner, keracunan glikosidik, kadang-kadang ?? pada orang sehat. Dengan irama idioventrikular lambat, kompleks QRS terlihat sama, tetapi denyut jantung 30 40 40 menit –1. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. V.

B. SDM> 100 menit –1. jenis aritmia tertentu ?? lihat juga ara. 5.2.

1. Sinus takikardia. Ritme yang benar. Sinus gigi P dari konfigurasi biasa (amplitudonya meningkat). HR 100 ?? 180 menit –1. di wajah muda ?? hingga 200 menit –1. Mulai dan penghentian bertahap. Penyebab: respons fisiologis terhadap stres, termasuk emosi, nyeri, demam, hipovolemia, hipotensi, anemia, tirotoksikosis, iskemia miokard, infark miokard, gagal jantung, miokarditis, PEH. pheochromocytoma, fistula arteriovenosa, aksi obat-obatan dan obat-obatan lain (kafein, alkohol, nikotin, katekolamin, hidralazin. hormon tiroid, atropin, aminofilin). Takikardia tidak dihilangkan dengan pijatan sinus karotis. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.A.

2. Fibrilasi atrium. Ritme "salah salah." Kurangnya gigi P, osilasi acak besar atau kecil dari isoline. Frekuensi gelombang atrium 350 ?? 600 min -1. Dengan tidak adanya pengobatan, frekuensi kontraksi ventrikel ?? 100 ?? 180 mnt –1. Penyebab: defek mitral, infark miokard, tirotoksikosis, emboli paru. kondisi setelah operasi, hipoksia, COPD. cacat septum atrium, sindrom WPW. sindrom sinus sakit, penggunaan alkohol dalam dosis besar, juga dapat diamati pada orang sehat. Jika, jika tidak ada perawatan, frekuensi kontraksi ventrikel kecil, maka orang mungkin berpikir tentang gangguan konduktivitas. Dengan keracunan glikosidik (irama AV-node yang dipercepat dan blokade AV lengkap) atau dengan latar belakang denyut jantung yang sangat tinggi (misalnya, dengan sindrom WPW), kecepatan ventrikel mungkin benar. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. IV.B.

3. Atrial flutter. Irama yang benar atau abnormal dengan gelombang atrium gigi gergaji (f), paling berbeda pada sadapan II, III, aVF, atau V1. Ritme sering benar dengan AV-conducting dari 2: 1 hingga 4: 1, tetapi bisa salah jika AV-conducting berubah. Frekuensi gelombang atrium adalah 250 ?? 350 min -1 dengan gemetar tipe I dan 350 ?? 450 min -1 dengan tremor tipe II. Penyebab: lihat bab. 6, hal. IV. Dengan AV 1: 1, kecepatan ventrikel dapat mencapai 300 menit –1. pada saat yang sama karena penyimpangan melakukan perluasan kompleks QRS adalah mungkin. EKG menyerupai pada takikardia ventrikel; Ini terutama diamati ketika menggunakan obat antiaritmia kelas Ia tanpa pemberian AV blocker secara simultan, serta dengan sindrom WPW. Atrial flicker-flutter dengan gelombang atrium yang kacau dalam berbagai bentuk dimungkinkan dengan flutter dari satu atrium dan kedipan lainnya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.ZH.

4. Paroxysmal AV-situs resiprokal takikardia. Takikardia supraventrikular dengan kompleks QRS yang sempit. HR 150 ?? 220 menit –1. biasanya 180 ?? 200 min –1. Gelombang P biasanya menyebar pada kompleks QRS atau segera mengikutinya (RP 100 menit –1. Gigi Nonsinus P dengan tiga atau lebih konfigurasi yang berbeda. Interval PP, PQ, dan RR yang berbeda. Penyebab: pada orang tua dengan COPD di jantung paru, diobati dengan aminofilin. hipoksia, gagal jantung, setelah operasi, dengan sepsis, edema paru, diabetes mellitus, sering keliru didiagnosis sebagai atrial fibrilasi. Dapat berubah menjadi atrial fibrilasi / flutter. Pengobatan ?? lihat Bab 6, Bagian III.G.

11. Paroxysmal atrial tachycardia dengan AV-blokade. Irama yang salah dengan frekuensi gelombang atrium 150 ?? 250 min -1 dan kompleks ventrikel 100 ?? 180 min -1. Gigi non-sinus P. Penyebab: keracunan glikosidik (75%), penyakit jantung organik (25%). Di EKG. sebagai aturan ?? takikardia atrium dengan blok AV grade 2 (biasanya dari Mobitz tipe I). Pijat sinus karotis memperlambat AV-konduksi, tetapi tidak menghilangkan aritmia.

12. Takikardia ventrikel. Biasanya ?? ritme yang benar dengan frekuensi 110 ?? 250 menit –1. Kompleks QRS> 0,12 dtk, biasanya> 0,14 dtk. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: lesi organik jantung, hipokalemia, hiperkalemia, hipoksia, asidosis, obat dan cara lain (keracunan glikosida, obat antiaritmia, fenotiazin, antidepresan trisiklik, kafein, alkohol, nikotin), prolaps katup mitral, dalam kasus yang jarang ?? pada individu yang sehat. AV-disosiasi (reduksi independen aurikel dan ventrikel) dapat dicatat. Sumbu listrik jantung sering ditolak ke kiri, dan kompleks drainase dicatat. Mungkin tidak stabil (3 atau lebih kompleks QRS, tetapi serangan tiba-tiba berlangsung kurang dari 30 detik) atau stabil (> 30 detik), monomorfik atau polimorfik. Takikardia ventrikel dua arah (dengan arah berlawanan dari kompleks QRS) diamati terutama selama keracunan glikosidik. Takikardia ventrikel dengan kompleks QRS sempit dijelaskan (0,14 dtk.

G. Fitur kompleks QRS dalam sadapan V1 dan V6 (lihat gbr. 5.3).

B. Pemotongan ektopik dan penggantian

1. Ekstrasistol atrium. Gelombang P non-sinus yang luar biasa, diikuti oleh kompleks QRS normal atau menyimpang. Interval PQ ?? 0,12 ?? 0,20 dtk. Interval PQ dari ekstrasistol awal dapat melebihi 0,20 detik. Penyebab: ada pada individu sehat, dengan kelelahan, stres, pada perokok, di bawah aksi kafein dan alkohol, dengan lesi organik jantung, jantung paru. Jeda kompensasi biasanya tidak lengkap (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik kurang dari dua kali interval PP normal). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. III.B.

2. Ekstrasistol atrium yang diblokir. Gelombang P non-sinus yang luar biasa, yang tidak diikuti oleh kompleks QRS. Melalui AV node, yang berada dalam periode refractoriness, ekstrasistol atrium tidak dilakukan. Gelombang P ekstrasistolik kadang-kadang tumpang tindih dengan gelombang T, dan sulit untuk mengenalinya; dalam kasus-kasus ini, ekstrasistol atrium yang tersumbat disalahartikan sebagai blok sinoatrial atau henti sinus node.

3. Ekstra-situs AV-situs. Kompleks QRS yang luar biasa dengan gelombang P retrograde (negatif pada sadapan II, III, aVF), yang dapat direkam sebelum atau sesudah kompleks QRS atau dilapisi di atasnya. Bentuk kompleks QRS adalah biasa; dengan konduksi menyimpang mungkin menyerupai ekstrasistol ventrikel. Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Sumber ketukan? AV node Jeda kompensasi mungkin lengkap atau tidak lengkap. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal.

4. Ekstrasistol ventrikel. Kompleks QRS Luar Biasa, lebar (> 0,12 dtk) dan cacat. Segmen ST dan gelombang T tidak sesuai dengan kompleks QRS. Penyebab: lihat bab. 5, hal II.B. Gelombang P mungkin tidak terkait dengan ekstrasistol (disosiasi AV) atau negatif dan mengikuti kompleks QRS (gelombang P retrograde). Jeda kompensasi biasanya selesai (interval antara gelombang P sebelum dan sesudah ekstrasistolik sama dengan dua kali interval PP normal). Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. V.V.

5. Substitusi singkatan AV-node. Mereka mengingat ekstrasistol AV-node, namun, interval ke kompleks penggantian tidak dipersingkat, tetapi diperpanjang (sesuai dengan HR 35 ?? 60 menit -1). Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Sumber pulsa pengganti ?? alat pacu jantung laten di AV node. Ini sering diamati ketika irama sinus melambat sebagai akibat dari peningkatan nada parasimpatis, obat-obatan (misalnya, glikosida jantung) dan disfungsi simpul sinus.

6. Pergantian kontraksi idioventrikular. Mereka menyerupai ekstrasistol ventrikel, namun, interval kontraksi penggantian tidak dipersingkat, tetapi diperpanjang (sesuai dengan HR 20 50 50 menit -1). Penyebab: ada pada individu sehat dan dengan lesi organik jantung. Impuls penggantian berasal dari ventrikel. Kontraksi idioventrikular substitusi biasanya diamati ketika irama sinus dan AV-node melambat.

G. Pelanggaran terhadap

1. Blokade Sinoatrial. Perpanjangan interval PP adalah kelipatan dari normal. Penyebab: beberapa obat (glikosida jantung, quinidine. Procainamide), hiperkalemia, disfungsi simpul sinus, infark miokard, peningkatan tonus parasimpatis. Kadang-kadang periode Wenckebach dicatat (pemendekan bertahap interval PP hingga hilangnya siklus berikutnya).

2. AV-blokade 1 derajat. Interval PQ> 0,20 dtk. Setiap gelombang P berhubungan dengan kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu yang sehat, atlet, dengan peningkatan nada parasimpatis, menggunakan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine, procainamide, propranolol, verapamil), serangan rematik, miokarditis, cacat jantung bawaan (defek septum atrium, saluran arteri terbuka). Pada kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling memungkinkan? AV node Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran konduksi dimungkinkan baik di AV node maupun di bundel miliknya. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.A.

3. AV-blokade tingkat 2 dari tipe Mobitz I (dengan majalah Wenckebach). Peningkatan pemanjangan interval PQ hingga hilangnya kompleks QRS. Penyebab: diamati pada individu yang sehat, atlet, saat mengambil obat tertentu (glikosida jantung, beta-blocker, antagonis kalsium, clonidine, methyldophies, flecainide, encainide, propafenone, lithium), dengan infark miokard (terutama lebih rendah), serangan rematik, miokarditis. Pada kompleks QRS yang sempit, tingkat blokade yang paling memungkinkan? AV node Jika kompleks QRS lebar, pelanggaran terhadap impuls dimungkinkan baik pada AV-node maupun dalam bundel-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.B.

4. AV-blokade 2 derajat dari Mobitz tipe II. Hilangnya kompleks QRS secara berkala. Interval PQ adalah sama. Penyebab: hampir selalu terjadi pada latar belakang penyakit jantung organik. Penundaan denyut nadi terjadi dalam bungkusan milik-Nya. AV-blokade 2: 1 dapat berupa tipe Mobitz I dan Mobitz II: apakah kompleks QRS sempit lebih berkarakteristik AV-blokade tipe Mobitz I, lebar ?? untuk AV-blokade tipe Mobitts II. Dengan tingkat AV-blokade yang tinggi, dua atau lebih kompleks ventrikel berturut-turut rontok. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. Viii. B.2.

5. Selesaikan AV blokade. Atria dan ventrikel tereksitasi secara independen satu sama lain. Frekuensi kontraksi atrium melebihi frekuensi kontraksi ventrikel. Interval PP yang sama dan interval RR yang sama, interval PQ bervariasi. Penyebab: blok AV lengkap adalah bawaan. Bentuk AV-blokade yang diperoleh, infark miokard, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit konduksi jantung terisolasi (penyakit Lenegre), defek aorta, penggunaan obat-obatan tertentu (glikosida jantung, quinidine. Procainamide), endokarditis, penyakit Lyme, hiperkalemia, penyakit infiltratif (penyakit amyloid, sarkomosis, sarkoosis, penyakit sarkoma, sarkoosis, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit simboosis, penyakit jantung ), penyakit kolagen, cedera, serangan rematik. Pemblokiran impuls dimungkinkan pada tingkat simpul AV (misalnya, untuk blok AV penuh bawaan dengan kompleks QRS sempit), bundelnya atau serat distal dari Purkinje sistem-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal VIII.V.

Iii. Definisi sumbu listrik jantung. Arah sumbu listrik jantung kira-kira sesuai dengan arah vektor depolarisasi ventrikel total terbesar. Untuk menentukan arah sumbu listrik jantung, perlu untuk menghitung jumlah aljabar gigi dari amplitudo kompleks QRS dalam sadapan I, II dan aVF (kurangi amplitudo dari bagian negatif kompleks dari amplitudo dari bagian positif kompleks) dan kemudian ikuti tabel. 5.1.

A. Penyebab penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: COPD. jantung paru, hipertrofi ventrikel kanan, blokade bundel kanan-Nya, infark miokard sisi, blok cabang posterior kaki kiri bundel-Nya, edema paru, dextrocardia, sindrom WPW. Itu terjadi dalam norma. Pola serupa diamati ketika elektroda diterapkan secara tidak tepat.

B. Penyebab deviasi sumbu elektrik jantung ke kiri: blokade cabang anterior kaki cabang bundel kiri, infark miokard inferior, blokade kaki kiri cabang bundel, hipertrofi ventrikel kiri, defek atrium ostium primum, COPD. hiperkalemia. Itu terjadi dalam norma.

V. Penyebab deviasi yang tajam dari poros listrik jantung ke kanan: blokade cabang anterior bundel kiri bundel-Nya dengan latar belakang hipertrofi ventrikel kanan, blokade cabang anterior bundel kiri-Nya dengan infark miokard lateral, hipertrofi ventrikel kanan, PPOK.

Iv. Analisis gigi dan interval. Interval EKG ?? jarak dari awal satu gigi ke awal gigi lainnya. Segmen EKG ?? jarak dari ujung satu gigi ke awal gigi berikutnya. Pada kecepatan perekaman 25 mm / s, setiap sel kecil pada pita kertas sesuai dengan 0,04 s.

A. EKG normal 12-lead

1. Gigi P. Positif dalam sadapan I, II, aVF, negatif dalam aVR, bisa negatif atau dua fase dalam sadapan III, aVL, V1. V2.

2. Interval PQ. 0,12 ?? 0,20 dtk.

3. Kompleks QRS. Lebar ?? 0,06 ?? 0,10 dtk. Gelombang Q kecil (lebar 2,5 mm (P pulmonale). Spesifisitasnya hanya 50%, dalam 1/3 kasus P pulmonale itu disebabkan oleh peningkatan atrium kiri. Hal ini dicatat dalam COPD. Cacat jantung bawaan, gagal jantung kongestif, gagal jantung kongestif, IHD.

2. Negatif P dalam memimpin I

a Dextrocardia. Gigi negatif P dan T, kompleks QRS terbalik dalam penugasan I tanpa peningkatan amplitudo gigi R pada penugasan dada. Dextrocardia dapat menjadi salah satu manifestasi dari situs inversus (pengaturan terbalik organ internal) atau terisolasi. Dekstrokardia terisolasi sering dikombinasikan dengan defek kongenital lainnya, termasuk transposisi yang diperbaiki dari arteri utama, stenosis arteri pulmonalis, defek septum interventrikular dan interatrial.

b. Elektroda yang diterapkan secara tidak benar. Jika elektroda yang ditujukan untuk tangan kiri ditumpangkan di sebelah kanan, maka gigi P dan T negatif dicatat, kompleks QRS terbalik dengan lokasi normal zona transisi pada sadapan dada.

3. P negatif dalam dalam lead V1 : peningkatan atrium kiri. P mitrale: dalam lead V1 bagian ujung (lutut menaik) dari gelombang P diperluas (> 0,04 dtk), amplitudonya> 1 mm, gelombang P diperluas dalam sadapan kedua (> 0,12 dtk). Ini diamati pada cacat mitral dan aorta, gagal jantung, infark miokard. Kekhasan tanda-tanda ini ?? di atas 90%.

4. Gelombang P negatif dalam sadapan II: irama atrium ektopik. Interval PQ biasanya> 0,12 detik, gelombang P negatif pada sadapan II, III, aVF. Lihat bab. 5, hal. II.A.3.

1. Memperpanjang interval PQ: AV-blokade 1 derajat. Interval PQ adalah sama dan melebihi 0,20 detik (lihat Bab 5, hal. II.G.2). Jika durasi interval PQ bervariasi, maka AV-blokade derajat 2 dimungkinkan (lihat Bab 5, hal. II.G.3).

2. Memperpendek interval PQ

a Pemendekan fungsional dari interval PQ. PQ + 90 °). Gelombang R rendah dan gelombang S dalam pada sadapan I dan aVL. Gelombang Q kecil dapat didaftarkan dalam sadapan II, III, aVF. Tercatat dalam CHD. sesekali ?? pada orang sehat. Ini jarang terjadi. Penting untuk menyingkirkan penyebab lain penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan: hipertrofi ventrikel kanan, COPD. jantung paru, infark miokard lateral, posisi vertikal jantung. Keyakinan penuh dalam diagnosis hanya memberikan perbandingan dengan EKG sebelumnya. Perawatan tidak membutuhkan.

masuk Blokade yang tidak lengkap dari bundel kiri milik-Nya. Serote rote atau gelombang R akhir (R ') dalam sadapan V5. V6. Cabang lebar S dalam sadapan V1. V2. Kurangnya gigi Q dalam penugasan I, aVL, V5. V6.

Blokade yang tidak lengkap dari bundel kanan-Nya. Gelombang R akhir (R ') dalam sadapan V1. V2. Cabang lebar S dalam sadapan V5. V6.

a Blokade kaki kanan bundel. Gelombang R akhir dalam sadapan V1. V2 dengan segmen ST kenyal dan gelombang T. Negatif gelombang S dalam sadapan I, V5. V6. Diamati dengan lesi organik jantung: jantung paru, penyakit Lenegre, penyakit arteri koroner. sesekali ?? dalam norma Blokade terselubung dari kaki kanan bundel-Nya: bentuk kompleks QRS pada lead V1 sesuai dengan blokade bundel kanan-Nya, namun, dalam sadapan I, aVL atau V5. V6 Kompleks RSR terdaftar. Ini biasanya disebabkan oleh blokade cabang anterior kaki kiri bundel hipertrofi ventrikel kiri-nya, infark miokard. Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.E.

b. Blokade kaki kiri bundel. Gelombang R bergerigi lebar dalam sadapan I, V5. V6. S gigi dalam atau QS di sadapan V1. V2. Kurangnya gigi Q dalam penugasan I, V5. V6. Hal ini diamati pada hipertrofi ventrikel kiri, infark miokard, penyakit Lenegra, penyakit arteri koroner. terkadang ?? dalam norma Perawatan ?? lihat bab. 6, paragraf VIII.D.

masuk Blokade kaki kanan bundel-Nya dan salah satu cabang kaki kiri bundel-Nya. Kombinasi dari blokade dua balok dengan blokade AV 1 derajat tidak boleh dianggap sebagai blokade tiga balok: perpanjangan interval PQ mungkin karena perlambatan dari cabang AV, dan bukan blokade cabang ketiga dari bundel-Nya. Perawatan ?? lihat bab. 6, hal. Viii.zh.

Gangguan konduksi intraventrikular. Perluasan kompleks QRS (> 0,12 dtk) tanpa adanya tanda-tanda blokade kaki kanan atau kiri bundel-Nya. Tercatat dengan lesi organik jantung, hiperkalemia, hipertrofi ventrikel kiri, mengonsumsi obat antiaritmia dari kelas Ia dan Ic, dengan sindrom WPW. Perawatan biasanya tidak memerlukan.

D. Amplitudo kompleks QRS

1. Amplitudo gigi rendah. Amplitudo kompleks QRS adalah 28 mm untuk pria dan> 20 mm untuk wanita (sensitivitas 42%, spesifisitas 96%).

2) Kriteria Estes

EKG dengan aritmia sinus. Atrial Slip Rhythms

Sinus aritmia diekspresikan dalam perubahan periodik dalam interval R - R lebih dari 0,10 detik. dan paling sering tergantung pada fase respirasi. Indikasi elektrokardiografi yang signifikan dari sinus aritmia adalah perubahan bertahap dalam durasi interval R - R: pada saat yang sama, yang terpanjang jarang terjadi setelah interval terpendek.

Seperti halnya sinus takikardia dan bradikardia, penurunan dan peningkatan dalam interval R - R terjadi terutama karena interval T - R. Ada perubahan kecil pada interval P - Q dan Q - T.

EKG wanita sehat berusia 30 tahun. Durasi interval R - R berkisar dari 0,75 hingga 1,20 detik. Frekuensi rata-rata ritme (0,75 + 1,20 detik / 2 = 0,975 detik) adalah sekitar 60 dalam 1 menit. Interval P - Q = 0,15 - 0,16 detik. Q - T = 0,38 - 0,40 dtk. PI, II, III, V6 positif. Kompleks