Sindrom ERW pada elektrokardiogram

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah kondisi yang sering didiagnosis ditandai oleh eksitasi prematur ventrikel otot jantung. Mekanisme perkembangan penyakit ini dikaitkan dengan kehadiran di jantung bundel otot tambahan, yang disebut balok Kent. Karena itu, jalur impuls listrik tambahan muncul di organ. Perjalanan patologi mirip dengan manifestasi berbagai penyakit jantung. Pada pria, sindrom ERW didiagnosis lebih sering daripada wanita.

Mekanisme pengembangan

Jantung manusia memiliki kemampuan untuk secara mandiri berkurang setelah periode waktu tertentu. Ini dipastikan dengan lewatnya sinyal listrik melalui tubuh. Pada orang yang sehat, impuls listrik melewati komponen sistem konduksi jantung. Biasanya, itu adalah simpul sinus-atrium, bundel-Nya, simpul atrioventrikular dan serat Purkinje.

Dengan sindrom ERW pada manusia, ada jalur konduksi tambahan untuk impuls listrik - balok Kent. Dalam patologi ini, eksitasi terjadi, seperti pada orang sehat, di daerah simpul sinus, tetapi menyebar di sepanjang bundel Kent yang ditunjukkan di atas. Akibatnya, eksitasi ventrikel terjadi lebih cepat dan lebih awal daripada selama lewatnya impuls di sepanjang jalur normal. Proses dalam praktik medis ini disebut eksitasi prematur ventrikel. Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat dengan impuls yang telah melewati jalur normal.

Mengapa ini terjadi?

Sindrom ERW adalah penyakit bawaan. Diyakini bahwa kerentanan genetik merupakan penyebab utama penyakit ini. Banyak pasien dalam kombinasi dengan ERW didiagnosis dan patologi lain dari perkembangan otot jantung. Ini mungkin prolaps katup mitral, displasia jaringan jantung atau sindrom Marfan, cacat bawaan dari Tetrad Fallot dan beberapa penyakit lainnya.

Penyebab pelanggaran pembentukan jantung janin termasuk faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan. Ini termasuk kebiasaan buruk, asupan obat, stres, diet yang tidak sehat dan sebagainya.

Sindrom ERW pada EKG

Sindrom ERW pada EKG tercermin sebagai gelombang depolarisasi tambahan (gelombang delta). Pada kardiogram dapat dilihat bahwa interval P-Q memiliki jarak yang lebih kecil, dan interval kompleks QRS, sebaliknya, diperpanjang. Ketika impuls prematur dan sinyal yang telah lewat ke ventrikel di sepanjang jalur normal bertabrakan, QRS complex drainage direkam pada kardiogram, itu terdeformasi dan menjadi lebih luas. Selain itu, ada perubahan polaritas gelombang T dan offset segmen RS-T.

Apa perbedaan antara fenomena dan sindrom ERW

Menurut klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia, adalah kebiasaan untuk mengisolasi sindrom dan fenomena ERW. Patologi disebut fenomena, di mana impuls listrik jantung menyebar ke ventrikel, tetapi ini tidak disertai dengan manifestasi klinis apa pun pada pasien. Sindrom dianggap sebagai keadaan eksitasi prematur ventrikel melalui simpul Kent tambahan dalam kombinasi dengan gejala khas patologi. Dalam kasus pertama, perawatan khusus diperlukan. Cukup bagi seseorang untuk terdaftar di rumah sakit, menjalani pemeriksaan rutin rutin. Jika sindrom ERW didiagnosis, pasien mungkin memerlukan terapi medis.

Klasifikasi

Tergantung pada lokasi situs otot tambahan, bentuk patologi berikut ini dibedakan:

• tipe A. Di sini sinar dilokalisasi antara ventrikel kiri dan atrium kiri. Kontraksi ventrikel kiri terjadi lebih awal daripada dengan lewatnya impuls elektronik di sepanjang jalur normal;
• tipe B. berkas terletak di daerah atrium kanan dan ventrikel kanan, masing-masing, gairah prematur diamati di bagian kanan organ.

Terkadang ada tipe campuran, ketika di hati ada jalur tambahan kanan dan kiri.

Secara alami perjalanan penyakit memiliki variasi berikut:

• manifesting view - ditandai dengan kehadiran konstan pada EKG gelombang delta, irama jantung dari karakter sinus, serangan jantung sering berdebar;
• takikardia intermiten - diverifikasi, irama jantung sinus, gelombang delta dengan karakter sementara dicatat di sini;
• retrograde - sindrom tidak memanifestasikan dirinya pada EKG, pasien memiliki sedikit takikardia.

Bahaya khusus dari sindrom ERW adalah jika orang tersebut memiliki kecenderungan terhadap atrial flutter atau fibrilasi.

Bagaimana patologi memanifestasikan dirinya

Meskipun sindrom ERW adalah penyakit bawaan, ia dapat didiagnosis pada usia berapa pun. Paling sering, penyakit ini didiagnosis antara usia 10 dan 20 tahun, pada pasien usia lanjut, kasus deteksi sindrom ini sangat jarang. Patologi dapat bersifat laten untuk waktu yang lama, tanpa menunjukkan dirinya. Aritmia paroksismal dianggap sebagai gejala paling umum dari penyakit ini. Gejala ini lebih sering terjadi pada pria dengan ERW pada usia 20 tahun dan pada wanita selama masa subur.

Pada anak-anak, sindrom ERW sering memicu serangan takikardia paroksismal, yang disertai dengan peningkatan detak jantung secara tiba-tiba. Detak jantung pada saat yang sama mencapai lebih dari 100 denyut. Serangan itu menghilang secara tiba-tiba seperti yang terlihat. Ketika takikardia terjadi, bayi cemas, menangis, bernapas kadang-kadang terganggu. Remaja lebih mudah mentolerir gejala ini. Pada usia sekolah, anak-anak memiliki serangan takikardia dengan denyut jantung di atas 200 denyut per menit. Alasannya adalah aktivitas fisik dan pengalaman emosional yang kuat.

Lebih sering, serangan takikardia berlangsung 2-3 menit, tetapi sering durasinya beberapa jam. Dalam hal ini, pasien memiliki gejala berikut:

• menarik rasa sakit di hati;
• kerusakan;
• pusing, sakit kepala;
• tinitus dan kurangnya udara;
• keringat dingin dan kebiruan dari dermis;
• penurunan tekanan, sianosis jari-jari tungkai dan segitiga nasolabial.

Takikardia, sebagai suatu peraturan, hilang secara independen, tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu minum obat penstabil.

Itu penting! Pada kasus sindrom ERW yang parah, pasien diberikan cacat Kelompok II.

Luasnya penyakit

Sindrom kontraksi ventrikel prematur dapat terjadi dalam berbagai bentuk. Ada beberapa opsi:

• kursus laten tanpa manifestasi apa pun - tercatat dalam 40% dari semua pasien;
• bentuk ringan - penyakit jarang membuat dirinya terasa, serangan takikardia singkat, hilang dengan sendirinya tanpa intervensi medis;
• keparahan sedang - di sini, serangan gangguan irama jantung bertahan hingga 3 jam, pasien memerlukan obat-obatan;
• parah saja - serangan takikardia berkepanjangan, agak sulit untuk menghentikan pengobatannya, pasien memerlukan rawat inap.

Orang dengan penyakit parah membutuhkan perawatan bedah. Jika Anda tidak mengambil tindakan radikal tepat waktu, itu fatal.

Diagnosis sindrom ERW

Untuk mendiagnosis patologi, elektrokardiografi digunakan dalam 12 sadapan. Selain itu, detak jantung pasien diukur. Pada beberapa pasien, jumlah ketukan melebihi 220, kadang-kadang ada frekuensi yang mencapai batas atas - 360 ketukan per menit.

Untuk lebih akurat, pasien ini diresepkan mondar-mandir transesophageal. Metode ini melibatkan pengenalan dan pemasangan elektroda melalui kerongkongan, yang secara paksa menyebabkan otot jantung berkontraksi dalam ritme tertentu. Ketika frekuensi kontraksi adalah 150 denyut, terminasi balok Kent didiagnosis. Ini membuktikan adanya jalur tambahan konduksi jantung.

Untuk membuat gambaran keseluruhan, terapkan metode-metode berikut:

• studi elektrofisiologis endokardial - membantu mengidentifikasi situs dan jumlah jalur patologis yang dilakukan dengan memasukkan kateter ke dalam pembuluh darah melalui otot;
• USG jantung dengan penilaian aliran darah di pembuluh darah dan pembuluh darah;
• Pemantauan 24 jam - evaluasi fungsi otot jantung sepanjang hari dengan analisis komparatif dari data yang diperoleh.

Metode pengobatan

Terapi penyakit tergantung pada keparahan, perkembangan dan manifestasi klinis pasien. Momen itu pasti diperhitungkan, apakah gejala komplikasi seperti gagal jantung tidak memberikan. Dengan tidak adanya gejala, pengobatan tidak dilakukan. Pasien-pasien seperti itu ditentukan oleh survei tahunan. Di antara pilot, militer dan pekerjaan berbahaya lainnya, pemeriksaan jantung dilakukan lebih sering.

Pasien yang menderita aritmia, hipotensi, peningkatan gejala gagal jantung, diresepkan obat antiaritmia. Obat-obatan diminum sepanjang hidup. Adalah mungkin untuk menggunakan dana ini untuk tujuan profilaksis. Untuk menghilangkan serangan aritmia, tes vagal diterapkan. Dengan bantuan teknik-teknik ini dimungkinkan untuk merangsang saraf vagus, untuk menghilangkan serangan takikardia. Ketika gangguan irama terjadi, seseorang perlu melakukan tindakan berikut:

• Ambil napas dalam-dalam, tahan napas, buang napas sedikit dengan susah payah (manuver Valsalva);
• pegang lubang hidung Anda dengan jari-jari Anda, coba tarik napas melalui hidung (uji Muller);
• basuh wajah Anda dengan air dingin sambil menahan napas;
• Pijat simpul sinus yang terletak di leher.

Dalam kasus yang parah, atrial fibrilasi digunakan, dengan mana irama jantung dikembalikan. Benar-benar menyingkirkan sindrom ERW adalah mungkin dengan bantuan ablasi frekuensi radio. Metode ini menyiratkan penghancuran jalur tambahan dengan kauterisasi. Operasi ini dilakukan pada pasien dengan patologi parah, tetapi kadang-kadang metode ini digunakan di antara orang-orang yang mentolerir serangan takikardia dengan baik.

Jenis operasi lainnya adalah ablasi kateter. Teknik invasif minimal ini, yang jarang menyebabkan komplikasi, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan patologi di lebih dari 90% kasus. Pengembangan kembali takikardia terjadi ketika penghancuran yang tidak lengkap pada simpul Kent atau jika satu simpul dihilangkan, dan pasien memiliki dua.

Prognosis dan pencegahan untuk pasien

Dengan patologi tanpa gejala, prognosis untuk pasien biasanya menguntungkan. Di antara orang-orang dengan stroke yang sering, itu akan sepenuhnya bergantung pada kebenaran dan kecepatan bantuan serangan. Orang dengan sindrom ERW yang parah ditunjukkan intervensi bedah, yang sering memberikan hasil positif, memungkinkan Anda untuk menyingkirkan penyakit, menjalani gaya hidup yang lengkap.

Metode pencegahan termasuk penciptaan kondisi yang menguntungkan untuk membawa janin, penolakan kebiasaan buruk, penilaian stres yang memadai, nutrisi yang tepat. Profilaksis sekunder melibatkan kepatuhan ketat pada rekomendasi dokter, minum obat tepat waktu, kunjungan rutin ke dokter spesialis.

Sindrom WPW pada EKG

Setelah penyakit pada sistem kardiovaskular mulai menempati tempat pertama di dunia dalam hal kematian, elektrokardiografi, sebagai salah satu metode paling sederhana dan paling aman untuk mempelajari kerja jantung, mulai menikmati permintaan khusus di antara penduduk di berbagai negara.

Grafik yang memperbaiki indikator utama otot jantung pada kertas termal dapat mendeteksi penyakit seperti hipertrofi, aritmia, angina pektoris, ekstrasistol, infark miokard, dll.

Juga dalam praktik medis ada penyakit yang tidak begitu umum - sindrom ERW, yang juga dapat dideteksi pada EKG, memiliki pengetahuan dasar di bidang decoding data. Tapi apa itu ERW? Bagaimana cara mengenalinya?

Apa itu sindrom WPW?

Sejak tahun 1930, sindrom Wolff-Parkinson-White mengacu pada struktur anomali otot jantung, yang dimanifestasikan di hadapan balok asing - kelompok serat otot khusus yang bertanggung jawab untuk melakukan impuls saraf melalui ruang jantung, sehingga mengendalikan aktivitas organ penting. Fenomena ini menyebabkan eksitasi prematur kedua ventrikel. Dalam kebanyakan kasus, patologi yang jarang di luar tidak memanifestasikan dirinya, "menyembunyikan" gejala indikatif sampai waktu tertentu.

Jika penyakit itu membuat dirinya dirasakan, maka manifestasinya, bahkan dari sudut pandang kedokteran, akan menyerupai patologi jantung lain yang paling umum. Karena alasan ini, ada kemungkinan besar kesalahan interpretasi diagnosis. Dan karena jenis perawatan selalu dikembangkan atas dasar itu, rencana tindakan yang dirancang secara tidak benar dapat menimbulkan konsekuensi yang sangat serius bagi kesehatan pasien.

Itulah sebabnya penyakit itu dikaitkan dengan apa yang disebut penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan seseorang mati. Statistik menunjukkan bahwa sindrom WPW paling sering terlihat pada pria. Lebih dari 60% kasus terjadi pada usia yang agak muda - 10-24 tahun, pada orang lanjut usia penyakit ini jauh lebih jarang.

Menurut rekomendasi Organisasi Kesehatan Dunia, ada dua jenis ERW:

• Fenomena WPW direkam hanya pada rekaman elektrokardiogram, manifestasi klinis benar-benar tidak ada.
• Sindrom WPW juga dapat dikenali pada EKG, tetapi dalam kasus ini, takikardia dan tanda-tanda lain penyakit kardiovaskular akan terjadi.

Simtomatologi

Seperti yang disebutkan sebelumnya, sindrom Parkinson-White mungkin tidak bermanifestasi sebagai gejala, jika tidak penyakit tersebut akan disertai dengan aritmia jantung:

• fibrilasi atrium dan bergetar;
• takikardia ventrikel;
• takikardia supraventrikular resiprokal;
• ekstrasistol.

Seseorang dapat mengalami aritmia aktif bahkan dengan latar belakang tegangan fisik yang berlebihan atau stres berat. Minum minuman beralkohol dalam jumlah yang tidak terbatas adalah keadaan yang memperburuk yang juga menyebabkan kegagalan dalam urutan kontraksi dan gairah jantung. Aritmia sering muncul tanpa "katalis" - secara spontan. Serangan ini ditandai dengan memudarnya otot jantung, pingsan mendadak, hipotensi (menurunkan tekanan darah), sesak napas, pusing, lemah, diskoordinasi, dan kurangnya udara.

Ada rasa sakit yang parah di sisi kiri dada - cardialgia. Di antara tanda-tanda sindrom ini adalah peningkatan aritmia - paroksism yang berlebihan, durasinya bervariasi dari 3-10 detik hingga beberapa jam. Manifestasi dari sifat yang dipertimbangkan secara individual. Jika serangan tiba-tiba mulai berkepanjangan, Anda harus segera menghubungi ahli jantung. Dalam kasus seperti itu, pasien sering memerlukan rawat inap atau pembedahan yang mendesak.

Mendiagnosis penyakit dengan EKG

Seorang dokter yang memenuhi syarat akan dapat mendeteksi sindrom WPW berdasarkan data EKG selama pemeriksaan rutin. Tetapi perlu dicatat bahwa perangkat elektrokardiografi klasik jauh dari selalu dapat memperbaiki penyakit yang berbahaya.

Untuk mengidentifikasi dan mendiagnosis sindrom WPW, ini bukan studi jangka pendek indikator yang diperlukan, tetapi pemantauan harian yang memungkinkan Anda untuk mencatat perubahan data selama hari aktif - ini adalah pendekatan yang dapat menjamin diagnosis yang akurat.

Prosedur ini dilakukan dengan menggunakan alat Holter miniatur khusus, dilengkapi dengan inti elektronik dan beberapa sensor. Semua indikator yang diperlukan dicatat terus menerus hingga jam yang ditentukan.

Kartu memori dibangun ke dalam perangkat medis kardiologis: itu menjadi penyimpanan sementara untuk data jantung yang terdaftar. Ketika periode pemakaian perangkat yang ditentukan berakhir, selama resepsi dokter spesialis akan dengan hati-hati mengeluarkannya dari pasien dan mentransfer informasi yang diterima dari kartu memori ke komputer.

"Indikator" VPV pada elektrokardiogram

Jika Anda hati-hati melihat rekaman itu, yang menunjukkan hasil elektrokardiografi, Anda dapat melihat beberapa jenis sel persegi: besar dan kecil. Sisi horizontal setiap sel kecil sama dengan 1 mm (atau 0,04 detik). Sel besar terdiri dari lima sel kecil, oleh karena itu, panjangnya sama dengan 0,2 detik (atau 0,04 * 5). Sisi vertikal mencerminkan tegangan: tinggi satu sel kecil adalah 1 mV.

Data ini adalah bagian penting dari skala, yang dengannya Anda dapat memeriksa grafik dan menentukan apakah ada kegagalan dalam aktivitas jantung atau tidak. Sekarang tentang elemen indikatif dari grafik itu sendiri. Sebuah studi terperinci dari hasil pembacaan EKG mengungkapkan pola yang pasti: garis lengkung terdiri dari serangkaian kesenjangan berulang di mana garis lurus menekuk atau bergerak ke arah yang tidak berubah.

Daerah-daerah ini disebut cabang. Mereka yang naik di atas garis nol dianggap positif, dan mereka yang "mereda" - negatif. Setiap gigi diberi nama sendiri - huruf Latin dan karakteristik individu. Ada 5 jenis secara total.

Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom klinis-elektrokardiografi yang ditandai dengan pre-eksitasi ventrikel sepanjang jalur atrioventrikular tambahan dan perkembangan takiaritmia paroksismal. Sindrom WPW disertai oleh berbagai aritmia: takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium atau flutter, ekstrasistol atrium dan ventrikel dengan gejala subjektif yang relevan (perasaan berdebar, sesak napas, hipotensi, pusing, pingsan, nyeri dada). Diagnosis sindrom WPW didasarkan pada data EKG, pemantauan EKG harian, EchoCG, CHPEX, EFI. Pengobatan sindrom WPW mungkin termasuk terapi antiaritmia, alat pacu jantung transesophageal, kateter RFA.

Sindrom WPW

Sindrom Wolff-Parkinson-White (sindrom WPW) adalah sindrom rangsangan prematur ventrikel, yang disebabkan oleh konduksi impuls bersama bundel konduksi anomali tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Prevalensi sindrom WPW, menurut kardiologi, adalah 0,15-2%. Sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria; dalam kebanyakan kasus, bermanifestasi pada usia muda (10-20 tahun), lebih jarang pada orang tua. Signifikansi klinis dari sindrom WPW adalah bahwa ketika itu hadir, gangguan irama jantung yang parah sering berkembang, yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien dan memerlukan pendekatan perawatan khusus.

Penyebab Sindrom WPW

Menurut sebagian besar penulis, sindrom WPW disebabkan oleh adanya koneksi atrioventrikular tambahan sebagai akibat dari kardiogenesis yang tidak lengkap. Ketika ini terjadi, regresi serat otot yang tidak lengkap pada tahap pembentukan cincin fibrosa dari trikuspid dan katup mitral.

Biasanya, jalur otot tambahan yang menghubungkan atrium dan ventrikel ada di semua embrio pada tahap awal perkembangan, tetapi secara bertahap mereka menjadi lebih tipis, berkontraksi, dan benar-benar menghilang setelah 20 minggu perkembangan. Jika pembentukan cincin atrioventrikular fibrosa terganggu, serat otot dipertahankan dan membentuk dasar anatomi sindrom WPW. Meskipun sifat bawaan dari senyawa AV tambahan, sindrom WPW mungkin pertama kali muncul pada usia berapa pun. Dalam bentuk familial dari sindrom WPW, beberapa koneksi atrioventrikular tambahan lebih umum.

Klasifikasi sindrom WPW

Menurut rekomendasi WHO, bedakan fenomena dan sindrom WPW. Fenomena WPW ditandai oleh tanda-tanda elektrokardiografi konduksi impuls melalui senyawa tambahan dan pra-eksitasi ventrikel, tetapi tanpa manifestasi klinis takikardia resiprokal AV (masuk kembali). Sindrom WPW adalah kombinasi preeksitasi ventrikel dengan takikardia simtomatik.

Mengingat substrat morfologis, beberapa varian anatomi dari sindrom WPW dibedakan.

I. Dengan serat AV otot tambahan:

• melalui koneksi AV parietal tambahan kiri atau kanan
• melalui persimpangan fibrosa aorta-mitral
• datang dari pelengkap atrium kiri atau kanan
• terkait dengan aneurisma sinus Valsava atau vena jantung tengah
• septum, paraseptal atas atau bawah

Ii. Dengan serat AV otot khusus ("bundel Kent"), yang berasal dari jaringan yang belum sempurna, mirip dengan struktur simpul atrioventrikular:

• atrio-fascicular - termasuk di kaki kanan bundelnya
• anggota miokardium ventrikel kanan.

Ada beberapa bentuk klinis sindrom WPW:

• a) bermanifestasi - dengan kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus dan episode takikardia resiprokal atrioventrikular.
• b) intermiten - dengan pra-eksitasi ventrikel sementara, irama sinus, dan takikardia resiprokal atrioventrikular yang terverifikasi.
• c) tersembunyi - dengan konduksi retrograde sepanjang koneksi atrioventrikular tambahan. Tanda-tanda elektrokardiografi sindrom WPW tidak terdeteksi, ada episode takikardia resiprokal atrioventrikular.

Patogenesis sindrom WPW

Sindrom WPW disebabkan oleh penyebaran eksitasi dari atrium ke ventrikel melalui jalur abnormal tambahan. Akibatnya, eksitasi sebagian atau semua miokardium ventrikel terjadi lebih awal daripada selama perambatan pulsa dengan cara yang biasa - sepanjang simpul AV, bundel dan cabang-Nya. Pra-eksitasi ventrikel tercermin pada elektrokardiogram sebagai gelombang depolarisasi tambahan, gelombang delta. Interval P-Q (R) pada saat yang sama memendek, dan durasi QRS meningkat.

Ketika gelombang depolarisasi utama tiba di ventrikel, tumbukan mereka pada otot jantung dicatat sebagai apa yang disebut kompleks QRS konfluen, yang menjadi agak berubah bentuk dan luas. Eksitasi atipikal ventrikel disertai dengan ketidakseimbangan proses repolarisasi, yang menemukan ekspresi pada EKG sebagai perpindahan QRS kompleks yang kompleks pada segmen RS-T dan perubahan polaritas gelombang T.

Munculnya paroxysms dari takikardia supraventricular, fibrilasi atrium dan flutter atrium pada sindrom WPW dikaitkan dengan pembentukan gelombang eksitasi melingkar (masuk kembali). Dalam hal ini, impuls bergerak di sepanjang simpul AB dalam arah anterograde (dari atrium ke ventrikel), dan sepanjang jalur tambahan - dalam arah retrograde (dari ventrikel ke atrium).

Gejala sindrom WPW

Manifestasi klinis dari sindrom WPW terjadi pada semua umur, sebelum itu mungkin tidak menunjukkan gejala. Sindrom WPW disertai oleh berbagai gangguan irama jantung: takikardia supraventrikular resiprokal (80%), fibrilasi atrium (15-30%), flutter atrium (5%) dengan frekuensi 280-320 denyut. dalam hitungan menit Kadang-kadang dengan sindrom WPW, aritmia yang kurang spesifik berkembang - denyut prematur atrium dan ventrikel, takikardia ventrikel.

Serangan aritmia dapat terjadi di bawah pengaruh tekanan emosional atau fisik yang berlebihan, penyalahgunaan alkohol atau secara spontan, tanpa alasan yang jelas. Selama serangan aritmia, perasaan jantung berdebar dan gagal jantung, cardialgia, perasaan kekurangan udara muncul. Fibrilasi atrium dan kepakan disertai oleh pusing, pingsan, sesak napas, hipotensi arteri; kematian jantung mendadak dapat terjadi pada transisi ke fibrilasi ventrikel.

Aritmia paroksism dengan sindrom WPW dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam; terkadang mereka berhenti sendiri atau setelah melakukan teknik refleks. Paroxysms yang berkepanjangan membutuhkan rawat inap pasien dan intervensi dari seorang ahli jantung.

Diagnosis sindrom WPW

Jika dicurigai adanya sindrom WPW, diagnostik klinis dan instrumental yang kompleks dilakukan: EKG 12-lead, ekokardiografi transthoracic, pemantauan Eter Holter, stimulasi jantung transesofagus, pemeriksaan elektrofisiologis jantung.

Kriteria elektrokardiografi dari sindrom WPW meliputi: pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), kompleks QRS-confluent yang terdeformasi, adanya gelombang delta. Pemantauan EKG harian digunakan untuk mendeteksi gangguan irama sementara. Ketika melakukan USG jantung, terkait dengan kelainan jantung, kardiomiopati terdeteksi.

Sebuah langkah transesophageal dengan sindrom WPW memungkinkan seseorang untuk membuktikan adanya cara konduksi tambahan, untuk menginduksi paroksismal aritmia. EFI Endokardial memungkinkan Anda untuk secara akurat menentukan lokalisasi dan jumlah jalur tambahan, memverifikasi bentuk klinis sindrom WPW, memilih dan mengevaluasi efektivitas terapi obat atau RFA. Diagnosis banding sindrom WPW dilakukan dengan blokade bundel-Nya.

Pengobatan sindrom WPW

Dengan tidak adanya aritmia paroksismal, sindrom WPW tidak memerlukan perawatan khusus. Pada kejang yang signifikan secara hemodinamik disertai dengan sinkop, angina pektoris, hipotensi, peningkatan tanda-tanda gagal jantung, kardioversi listrik eksternal langsung, atau pacu transesofagus diperlukan.

Dalam beberapa kasus, manuver refleks vagal (pemijatan sinus karotis, manuver Valsava), pemberian ATP atau penghambat saluran kalsium (verapamil) intravena, obat antiaritmia (novocainamide, Aymalin, propafenone, amiodarone) efektif untuk menghentikan paroksismik aritmia. Terapi antiaritmia berkelanjutan diindikasikan pada pasien dengan sindrom WPW.

Dalam kasus resistensi terhadap obat antiaritmia, pengembangan fibrilasi atrium, ablasi frekuensi radio kateter jalur tambahan dilakukan dengan transaortik (retrograde) atau akses transseptal. Efektivitas RFA pada sindrom WPW mencapai 95%, risiko kambuh adalah 5-8%.

Prognosis dan pencegahan sindrom WPW

Pada pasien dengan sindrom WPW asimptomatik, prognosisnya baik. Perawatan dan pengamatan hanya diperlukan bagi mereka yang memiliki riwayat keluarga kematian mendadak dan kesaksian profesional (atlet, pilot, dll.). Jika ada keluhan atau aritmia yang mengancam jiwa, perlu dilakukan serangkaian pemeriksaan diagnostik untuk memilih metode perawatan yang optimal.

Pasien dengan sindrom WPW (termasuk mereka yang pernah mengalami RFA) perlu dipantau oleh ahli jantung-aritmologi dan ahli bedah jantung. Pencegahan sindrom WPW bersifat sekunder dan terdiri dari terapi anti-aritmia untuk mencegah episode aritmia berulang.

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Rekomendasi ahli jantung

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit genetik bawaan jantung yang memiliki tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan dalam banyak kasus memanifestasikan dirinya secara klinis. Apa itu sindrom dan apa yang direkomendasikan oleh ahli jantung jika terdeteksi, Anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, eksitasi jantung berjalan di sepanjang jalur dari atrium kanan ke ventrikel, bertahan untuk sementara waktu dalam kelompok sel di antara mereka, simpul atrioventrikular. Pada sindrom WPW, gairah melewati simpul atrioventrikular sepanjang jalur konduktif tambahan (bundel Kent). Pada saat yang sama tidak ada penundaan impuls, oleh karena itu ventrikel tereksitasi sebelum waktunya. Dengan demikian, dengan sindrom WPW, pra-eksitasi ventrikel diamati.

Sindrom WPW terjadi pada 2 - 4 orang dari 1000 populasi, pada pria lebih sering daripada wanita. Paling sering muncul pada usia muda. Seiring waktu, konduksi di sepanjang jalur tambahan memburuk, dan dengan bertambahnya usia, manifestasi sindrom WPW dapat menghilang.

Sindrom WPW paling sering tidak disertai dengan penyakit jantung lainnya. Namun, mungkin disertai dengan kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi, dan prolaps katup mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pembebasan dari wajib militer untuk dinas militer darurat dengan kategori "B".

Perubahan Elektrokardiogram

Ada pemendekan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan percepatan konduksi denyut nadi dari atrium ke ventrikel.

Kompleks QRS berubah bentuk dan diperluas, pada bagian awalnya terdapat kemiringan yang lembut - gelombang delta. Ini mencerminkan konduksi impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW bisa terbuka dan terselubung. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, selalu ada gejala berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi terdeteksi hanya ketika aritmia paroksismal terjadi.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah termanifestasi secara klinis dalam setengah kasus. Dalam hal ini, fenomena elektrokardiografi terisolasi WPW kadang-kadang disebut.

Sekitar setengah dari pasien dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismal (serangan gangguan irama dengan detak jantung yang tinggi).

Dalam 80% kasus, aritmia diwakili oleh takikardia supraventrikular resiprokal. Fibrilasi atrium muncul pada 15% kasus, dan flutter atrium muncul pada 5% kasus.

Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan detak jantung yang sering, sesak napas, pusing, lemah, berkeringat, rasa gangguan jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang menekan atau meremas di belakang sternum, yang merupakan gejala kurangnya oksigen dalam miokardium. Munculnya serangan tidak terkait dengan beban. Kadang-kadang paroxysms berhenti sendiri, dan dalam beberapa kasus memerlukan penggunaan obat antiaritmia atau kardioversi (memulihkan ritme sinus menggunakan pelepasan listrik).

Diagnostik

Sindrom WPW dapat didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kasus sindrom WPW transien, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) dari elektrokardiogram.
Setelah deteksi sindrom WPW, pemeriksaan elektrofisiologis jantung diindikasikan.

Perawatan

Pengobatan sindrom WPW asimptomatik tidak diperlukan. Biasanya pasien dianjurkan untuk menjalani pemantauan elektrokardiogram setiap hari setiap hari. Perwakilan dari beberapa profesi (pilot, penyelam, pengemudi angkutan umum) juga melakukan penelitian elektrofisiologis.
Dalam kasus pingsan, pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak jantung dilakukan, diikuti dengan penghancuran (penghancuran) dari jalur tambahan.
Kerusakan kateter menghancurkan jalur eksitasi ventrikel tambahan, sebagai akibatnya mereka mulai bersemangat dengan cara normal (melalui simpul atrioventrikular). Metode perawatan ini efektif pada 95% kasus. Ini terutama diindikasikan untuk orang muda, serta untuk ketidakefektifan atau intoleransi obat antiaritmia.

Dengan perkembangan takikardia supraventrikular paroksismal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan obat antiaritmia. Dengan kejang yang sering, pengobatan profilaksis dapat digunakan untuk waktu yang lama.

Fibrilasi atrium membutuhkan pemulihan irama sinus. Aritmia pada sindrom WPW ini dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pasien. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), penghancuran kateter dari jalur tambahan atau terapi antiaritmia dilakukan.

Video animasi di "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggris):

Sindrom Wpw pada EKG

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Definisi

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Apa itu psgc

Pada sindrom WPW, substrat untuk aritmia adalah sambungan atrio-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah strip otot penghantar cepat yang abnormal dari miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di regio sulkus atrioventrikular, melewati struktur sistem konduksi jantung normal.

Impuls menyebar lebih cepat daripada sistem konduktif normal jantung, yang mengarah ke pra-eksitasi ventrikel. Dengan timbulnya pra-eksitasi ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) dicatat pada EKG.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

Prevalensi

Menurut berbagai penulis, prevalensi sindrom WPW pada populasi umum berkisar antara 0,15 hingga 0,25%. Rasio antara pria dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW terjadi pada semua kelompok umur. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih jarang pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak berhubungan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kasus, sindrom WPW dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan (defek septum atrium dan interventrikular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman henti peredaran darah.

Fibrilasi atrium mengancam jiwa pada pasien dengan sindrom WPW. Dalam hal ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam rasio 1: 1 dengan frekuensi tinggi (hingga 340 per menit), yang dapat mengarah pada pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Insiden kematian mendadak di antara pasien dengan sindrom WPW bervariasi dari 0,15 hingga 0,39% selama periode tindak lanjut dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di jantung sindrom preeksposur adalah keterlibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut dari takikardia atrioventrikular makro-sentris. Pada sindrom WPW, substrat patologis adalah senyawa atrium-kolero-anak (PLHA) tambahan, yang biasanya merupakan strip otot miokard yang menghubungkan atrium dan ventrikel di daerah sulkus atrioventrikular.

Koneksi atrioventrikular tambahan (JVD) dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Lokasi relatif ke cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Klasifikasi anatomi lokalisasi koneksi atrioventrikular tambahan (JPS) pada sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Sisi kanan gambar menunjukkan pengaturan skematik dari trikuspid dan katup mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungannya dengan area lokalisasi HPV.
Singkatan: TC - katup trikuspid, MK - katup mitral.

2. Jenis konduktivitas:
- decrement - meningkatkan perlambatan jalur tambahan sebagai respons terhadap peningkatan frekuensi stimulasi,
- bukan pengurangan.

3. Kemampuan untuk menurunkan, melakukan kemunduran, atau kombinasi keduanya. HPP yang hanya mampu konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara anterior - "nyata", dengan terjadinya podstimulasi ventrikel pada EKG dalam sadapan standar, gelombang, (gelombang delta) dicatat. CID "Manifesting" biasanya dapat melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde jarang, dan dengan jalur retrograde - sebaliknya, sering.

Atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT) dengan sindrom WPW

Takikardia atrioventrikular pada sindrom WPW, menurut mekanisme re-entry, dibagi lagi menjadi ortodromik dan antidromik.

Selama AVRT ortodromik, impuls dilakukan anterograde melalui simpul AV dan sistem konduksi khusus dari atrium ke ventrikel, dan mundur dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Selama AVRT antidromik, impuls bergerak ke arah yang berlawanan, dengan konduksi anterograde dari atrium ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui node AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya terjadi pada 5-10% pasien dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan takikardia antidromik dan ortodromik pada sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan takikardia atrioventrikular ortodromik dengan blokade antegrade atrium ekstrasistol (ES) di persimpangan ventrikel atrium kanan tambahan. Antegrade eksitasi menyebar melalui simpul atrioventrikular (PZHU) dan secara retroaktif mengaktifkan atria melalui jalur anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik selama blokade ekstrasistol atrium di PZHU dan impuls antegrade sepanjang jalur anomali tambahan sisi kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atrium melalui PSU;
B - takikardia atrioventrikular antidromik dengan partisipasi dua jalur anomali kontralateral tambahan (sisi kanan - DPZhS1, sisi kiri - DPZhS2). Di bawah ini adalah diagram program elektronik atria kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) dan EKG dalam timbal standar II selama takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang nyata terbentuk pada pasien dengan kombinasi sindrom preeksposur ventrikel (gelombang delta pada EKG) dan takiaritmia. Di antara pasien dengan sindrom WPW, aritmia yang paling umum adalah atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT). Istilah "timbal balik" identik dengan istilah "masuk kembali" - mekanisme takikardia ini.

Tersembunyi sindrom WPW didirikan jika, dengan latar belakang irama sinus, pasien tidak memiliki tanda-tanda pra-kegembiraan ventrikel (interval PQ memiliki normal
artinya, tidak ada tanda-tanda ∆-wave), namun ada takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde menurut JPS).

WPW Multiple Syndrome didirikan jika 2 atau lebih HPCI diverifikasi yang terlibat dalam mempertahankan entri ulang dengan AVRT.

Sindrom WPW intermiten ditandai dengan tanda-tanda sementara dari podvoskhozhdeniya ventrikel pada latar belakang irama sinus dan AVRT yang terverifikasi.

Fenomena WPW. Meskipun terdapat gelombang delta pada EKG, beberapa pasien mungkin tidak memiliki aritmia. Dalam hal ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya sepertiga dari pasien tanpa gejala yang lebih muda dari 40 tahun yang memiliki sindrom prediskusi ventrikel (gelombang delta) pada EKG, akhirnya memiliki gejala aritmia. Pada saat yang sama, tidak ada pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel, yang pertama kali didiagnosis setelah usia 40 tahun, tidak mengalami aritmia.

Sebagian besar pasien tanpa gejala memiliki prognosis yang baik; henti jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Kebutuhan endo-EFI dan RFA pada kelompok pasien ini masih kontroversial.

Manifestasi klinis sindrom WPW

Penyakit ini terjadi dalam bentuk serangan detak jantung yang teratur dan berirama, yang dimulai dan berhenti secara tiba-tiba. Durasi serangan adalah dari beberapa detik hingga beberapa jam, dan frekuensi kemunculannya dari serangan aritmia harian hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan palpitasi, pusing, pingsan, pingsan.

Sebagai aturan, di luar serangan, pasien tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung struktural atau gejala penyakit lainnya.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (EKG) dalam 12 lead memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi EKG di luar serangan takiaritmia tergantung pada sifat konduksi antegrade DHS.

Dengan sindrom WPW selama irama sinus, EKG dapat mendaftar:

1. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS. Varian EKG ini sesuai dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy bersifat antegrade dan ditandai oleh adanya gelombang-against yang konstan terhadap latar belakang irama sinus.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

2. Tanda pre-eksitasi ventrikel dengan latar belakang irama sinus (gelombang Δ, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS) dapat bersifat sementara. Pergantian EKG dengan gelombang Δ dan EKG tanpa perubahan sesuai dengan bentuk sindrom WPW yang berselang.

3. Dengan irama sinus normal, tidak ada perubahan yang terdeteksi pada EKG. Papes tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrade, bahkan ketika stimulasi dilakukan di dekat lokasi penetrasi atrium mereka. Diagnosis didasarkan pada verifikasi episode takikardia AVRT.

Elektrokardiogram selama takikardia pada sindrom WPW

Takikardia ortodromik biasanya memiliki frekuensi di kisaran 140-240 denyut / menit. Kompleks QRS biasanya sempit, dalam hal ini gigi P terlihat setelah kompleks ventrikel dengan karakteristik R-P selesai.

Sindrom Wpw pada EKG

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang terjadi, tetapi karena gambaran multifaset, ini dianggap “rumit” untuk diagnostik EKG.

• Pola EKG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), perluasan dan deformasi kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG, adanya gelombang delta, dan gangguan eksitasi.

• Dengan sindrom WPW, gairah jantung terjadi dalam dua cara. Pertama, miokardium dari satu ventrikel tereksitasi sebagian dan prematur melalui jalur tambahan, kemudian eksitasi dilakukan dengan cara normal melalui AV node.

• Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering diamati pada pria muda. Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia) adalah tipikal untuk itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamai berdasarkan nama-nama penulis yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Frekuensi terjadinya sindrom ini kecil dan bervariasi dalam kisaran 1,6-3,3% o, meskipun di antara pasien dengan takikardia paroxysmal, itu menyumbang 5 hingga 25% dari kasus takikardia.

Pentingnya mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terkait dengan fakta bahwa dalam manifestasi EKG yang menyerupai banyak penyakit jantung lainnya dan kesalahan dalam diagnosis penuh dengan konsekuensi serius. Karena itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gairah miokard terjadi dalam dua cara. Dalam kebanyakan kasus, penyebab sindrom ini adalah bundel konduksi ekstra bawaan, yaitu bundel otot ekstra, atau bundel Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk eksitasi dari atrium ke ventrikel. Ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Eksitasi terjadi, seperti biasa, pada simpul sinus, tetapi menyebar melalui jalur tambahan, mis. balok Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran gairah normal. Akibatnya, eksitasi prematur dari bagian ventrikel terjadi (pra-eksitasi).

Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat karena impuls memasuki mereka sepanjang jalur eksitasi normal, yaitu dalam perjalanan melalui koneksi AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) memiliki 3 tanda klinis berikut:

• Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria daripada wanita; 60% kasus WPW terjadi pada pria muda.

• Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengeluh palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia AV-nodal timbal balik). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta AV-blokade derajat I dan II juga dimungkinkan.

• Dalam 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemukan pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, defek septum atrium dan interventrikular) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dilakukan dengan bantuan EKG. Pembacaan EKG yang cermat dapat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, ada interval PQ yang sangat pendek, durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, sebagaimana telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Perpanjangan interval PQ (misalnya, selama blokade AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sementara pemendekan interval ini adalah fenomena langka, yang diamati secara praktis hanya pada sindrom WPW dan LGL.

Untuk yang terakhir, pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal adalah karakteristik.

Gejala EKG penting lainnya adalah perubahan pada kompleks QRS. Pada awalnya, yang disebut delta-wave dicatat, yang membuatnya terlihat aneh dan membuatnya lebih luas (0,12 detik dan lebih banyak). Akibatnya, kompleks QRS ternyata menjadi lebih luas dan cacat. Ini mungkin menyerupai bentuk perubahan karakteristik dari blokade PNPG, dan dalam beberapa kasus -LNPG.

Karena depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang memengaruhi interval ST. Jadi, dengan sindrom WPW, ada depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif pada lead dada kiri, terutama pada lead V5 dan V6.

Lebih lanjut, kami mencatat bahwa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan dalam sering dicatat dalam sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, kemungkinan kesalahan diagnosis MI dinding posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang-Q yang jelas lebih luas dan dalam dicatat di lead dada kanan, misalnya dalam lead V1 dan V2.

Seorang spesialis yang tidak berpengalaman dalam kasus ini dapat keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dari dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, dimungkinkan dalam sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW. Di dada kiri mengarah V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkam, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.

Pengobatan sindrom WPW, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis, dimulai dengan obat yang diresepkan, seperti Aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, beralih ke ablasi kateter jalur tambahan, yang mengarah ke penyembuhan pada 94% kasus. Dengan sindrom WPW asimptomatik, terapi khusus tidak diperlukan.

Fitur EKG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Interval PQ singkat (Sindrom WPW, Tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).