Ulasan disfungsi diastolik ventrikel kiri: gejala dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: semua penting tentang disfungsi diastolik ventrikel kiri. Alasan mengapa orang memiliki pelanggaran jantung seperti itu, apa gejalanya yang menyebabkan penyakit ini. Perlunya perawatan, berapa lama harus dilakukan, apakah bisa sepenuhnya disembuhkan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Disfungsi diastolik ventrikel kiri (disingkat DDLS) adalah pengisian ventrikel yang tidak mencukupi dengan darah selama diastole, yaitu periode relaksasi otot jantung.

Patologi ini lebih sering didiagnosis pada wanita usia pensiun, menderita hipertensi arteri, gagal jantung kronis (disingkat CHF) atau penyakit jantung lainnya. Pada pria, disfungsi ventrikel kiri terdeteksi jauh lebih jarang.

Dengan pelanggaran seperti itu fungsi otot jantung tidak dapat sepenuhnya rileks. Dari sini, kepenuhan darah ventrikel berkurang. Disfungsi ventrikel kiri seperti itu mempengaruhi seluruh periode siklus detak jantung: jika selama diastole ventrikel tidak cukup terisi darah, maka selama sistol (kontraksi miokardium) aorta juga akan terdorong keluar sedikit. Ini mempengaruhi fungsi ventrikel kanan, mengarah pada pembentukan stasis darah, perkembangan lebih lanjut dari gangguan sistolik, kelebihan atrium, dan CHF.

Patologi ini dirawat oleh seorang ahli jantung. Dimungkinkan untuk menarik ke proses perawatan spesialis sempit lainnya: seorang rheumatologist, seorang ahli saraf, seorang ahli rehabilitasi.

Benar-benar menyingkirkan pelanggaran semacam itu tidak berhasil, karena sering dipicu oleh penyakit utama jantung atau pembuluh darah atau penurunan usia mereka. Prognosis tergantung pada jenis disfungsi, adanya penyakit yang menyertai, keakuratan dan ketepatan waktu pengobatan.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri

”Dia yang tidak tahu bagaimana beristirahat, tidak bisa bekerja dengan baik,” kata pepatah terkenal. Dan itu. Istirahat membantu seseorang untuk memulihkan kekuatan fisik, kondisi psikologis, menyesuaikan diri dengan pekerjaan penuh.

Hanya sedikit orang yang tahu bahwa jantung juga membutuhkan istirahat yang baik untuk pekerjaan produktifnya. Jika relaksasi yang tepat dari bilik jantung, misalnya, dari ventrikel kiri, tidak terjadi, disfungsi diastolik ventrikel kiri berkembang, dan ini dapat mengancam pelanggaran yang lebih serius dalam pekerjaannya. Tetapi ketika hati sedang beristirahat, karena kerjanya terjadi di "non-stop"? Patologi macam apa yang merupakan disfungsi diastolik ventrikel kiri, apa saja tanda-tandanya? Apa bahayanya? Apakah ini kerusakan fungsi jantung yang harus diobati? Jawaban untuk pertanyaan-pertanyaan ini akan disajikan dalam artikel kami.

1 Bagaimana hati beristirahat?

Siklus kerja jantung

Jantung adalah organ yang unik, jika hanya karena ia bekerja dan beristirahat pada saat yang sama. Faktanya adalah bahwa bilik jantung atrium dan ventrikel berkontraksi secara bergantian. Pada saat kontraksi (sistol) atrium, terdapat relaksasi (diastole) ventrikel, dan sebaliknya, ketika pergantian sistol ventrikel datang, atrium rileks.

Jadi, diastol ventrikel kiri adalah saat ketika ia dalam keadaan relaks dan penuh dengan darah, yang, dengan kontraksi jantung miokardium lebih lanjut, dikeluarkan ke pembuluh dan menyebar ke seluruh tubuh. Pekerjaan jantung tergantung pada seberapa penuh relaksasi terjadi atau diastole (jumlah volume darah yang mengalir ke ruang jantung, volume darah yang dikeluarkan dari jantung ke pembuluh darah).

2 Apa itu disfungsi diastolik?

Disfungsi diastolik ventrikel kiri pada pandangan pertama adalah istilah medis yang rumit. Tetapi untuk memahami itu sederhana, memahami anatomi dan pekerjaan hati. Dalam bahasa Latin, dis adalah pelanggaran, functio adalah aktivitas, fungsi. Jadi disfungsi adalah disfungsi. Disfungsi diastolik adalah disfungsi ventrikel kiri pada fase diastol, dan karena relaksasi terjadi diastol, gangguan disfungsi diastolik ventrikel kiri dikaitkan dengan pelanggaran relaksasi miokard pada bilik jantung ini. Dengan patologi ini, relaksasi miokardium ventrikel yang tepat tidak terjadi, pengisiannya dengan darah melambat atau tidak terjadi secara penuh.

3 Disfungsi atau kegagalan?

Disfungsi diastolik

Volume darah yang memasuki ruang bawah jantung menurun, yang meningkatkan beban pada atrium, meningkatkan tekanan pengisian, mengkompensasi stasis paru atau sistemik. Pelanggaran fungsi diastolik mengarah pada perkembangan kegagalan diastolik, tetapi seringkali gagal jantung diastolik terjadi ketika fungsi sistolik ventrikel kiri dipertahankan.

Dengan kata sederhana, manifestasi patologis paling awal dari pekerjaan ventrikel adalah disfungsi mereka diastole, masalah yang lebih serius terhadap latar belakang disfungsi adalah insufisiensi diastolik. Yang terakhir selalu termasuk disfungsi diastolik, tetapi tidak selalu dengan disfungsi diastolik ada gejala dan klinik gagal jantung.

4 Penyebab gangguan relaksasi ventrikel kiri

Pelanggaran fungsi diastolik miokardium ventrikel dapat terjadi karena peningkatan massanya - hipertrofi, atau penurunan elastisitas dan kepatuhan miokardium. Perlu dicatat bahwa hampir semua penyakit jantung dalam satu atau lain derajat mempengaruhi fungsi ventrikel kiri. Paling sering, disfungsi diastolik ventrikel kiri terjadi pada penyakit seperti hipertensi, kardiomiopati, penyakit iskemik, stenosis aorta, aritmia dari berbagai jenis dan asal, dan penyakit perikardial.

Perlu dicatat bahwa hilangnya elastisitas dan peningkatan kekakuan dinding otot ventrikel diamati selama proses penuaan alami. Wanita di atas enam puluh lebih rentan terhadap gangguan seperti itu. Tekanan darah tinggi menyebabkan peningkatan beban pada ventrikel kiri, karena ukurannya meningkat, miokardium mengalami hipertrofi. Dan miokardium yang diubah kehilangan kemampuan untuk relaksasi normal, pelanggaran seperti itu pada awalnya menyebabkan disfungsi, dan kemudian gagal.

5 Klasifikasi pelanggaran

Pembesaran atrium kiri

Ada tiga jenis disfungsi ventrikel kiri.

Tipe I - disfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1 diklasifikasikan sebagai ringan berdasarkan keparahan. Ini adalah tahap awal dari perubahan patologis pada miokardium, nama lainnya adalah hipertrofi. Pada tahap awal, itu asimptomatik, dan ini adalah kesempurnaannya, karena pasien tidak menyarankan kelainan pada pekerjaan jantung dan tidak mencari bantuan medis. Dengan gagal fungsi jantung tipe 1 tidak terjadi, dan tipe ini hanya didiagnosis dengan EchoCG.

Tipe II - disfungsi tipe kedua ditandai dengan tingkat keparahan sedang. Pada tipe II, karena relaksasi ventrikel kiri yang tidak mencukupi dan berkurangnya volume darah yang dikeluarkan darinya, atrium kiri mengambil peran kompensasi dan mulai bekerja "untuk dua", yang menyebabkan peningkatan tekanan di atrium kiri, dan kemudian meningkat. Jenis disfungsi kedua dapat ditandai dengan gejala klinis gagal jantung dan tanda-tanda kongesti paru.

Tipe III - atau disfungsi restriktif. Ini adalah gangguan parah yang ditandai dengan penurunan tajam dalam kepatuhan dinding ventrikel, tekanan tinggi di atrium kiri, dan gambaran klinis yang jelas tentang gagal jantung kongestif. Seringkali, dengan tipe III, ada penurunan kondisi yang tajam dengan akses ke edema paru dan asma jantung. Dan ini adalah kondisi yang mengancam jiwa yang parah, yang, tanpa perawatan darurat yang tepat, sering mengakibatkan kematian.

6 Gejala

Nafas pendek selama aktivitas fisik

Pada tahap awal dan awal pengembangan disfungsi diastolik, pasien mungkin tidak memiliki keluhan. Kasus-kasus ketika disfungsi diastolik terdeteksi sebagai temuan acak selama echoCG tidak jarang. Pada tahap selanjutnya, pasien khawatir tentang keluhan berikut:

1. Nafas pendek. Awalnya, gejala ini hanya terganggu selama aktivitas fisik, dengan perkembangan penyakit, dispnea dapat terjadi dengan sedikit beban, dan kemudian bahkan mengganggu sama sekali.
2. Palpitasi. Peningkatan detak jantung tidak jarang terjadi pada pelanggaran jantung ini. Pada banyak pasien, denyut jantung mencapai nilai submaksimal bahkan saat istirahat dan meningkat secara signifikan selama bekerja, berjalan, dan kegembiraan.

Jika gejala dan keluhan tersebut muncul, pasien harus menjalani pemeriksaan komprehensif sistem kardiovaskular.

7 Diagnostik

Disfungsi diastolik terdeteksi terutama selama metode pemeriksaan instrumental seperti ekokardiografi. Dengan diperkenalkannya metode ini dalam praktek dokter klinis, diagnosis disfungsi diastolik mulai ditetapkan pada waktu lebih sering. EchoCG, serta Doppler-EchoCG, memungkinkan untuk mengidentifikasi gangguan utama yang terjadi selama relaksasi miokardium, ketebalan dindingnya, memperkirakan fraksi ejeksi, kekakuan dan kriteria penting lainnya yang memungkinkan untuk menentukan keberadaan dan jenis disfungsi. Dalam diagnosis juga digunakan sinar-X dada, dapat digunakan metode diagnostik invasif yang sangat spesifik untuk indikasi tertentu - ventrikulografi.

8 perawatan

Apakah ada baiknya mengobati disfungsi diastolik jika tidak ada gejala penyakit dan klinik? Banyak pasien bertanya-tanya. Ahli jantung setuju: ya. Terlepas dari kenyataan bahwa pada tahap awal tidak ada manifestasi klinis, disfungsi mampu berkembang dan pembentukan gagal jantung, terutama jika masih ada penyakit lain pada jantung dan pembuluh darah (AH, CHD) dalam riwayat pasien. Terapi obat termasuk kelompok-kelompok obat yang dalam praktik kardiologi mengarah pada hipertrofi miokard yang lebih lambat, meningkatkan relaksasi dan meningkatkan elastisitas dinding ventrikel. Obat-obatan ini termasuk:

1. Penghambat ACE - kelompok obat ini efektif pada tahap awal dan akhir penyakit. Perwakilan kelompok: enalapril, perindopril, diroton;
2. AK - kelompok yang membantu mengendurkan dinding otot jantung, menyebabkan penurunan hipertrofi, melebarkan pembuluh darah jantung. Antagonis kalsium termasuk amlodipine;
3. B-blocker memungkinkan Anda untuk memperlambat detak jantung, yang menyebabkan pemanjangan diastole, yang memiliki efek menguntungkan pada relaksasi jantung. Kelompok obat ini termasuk bisoprolol, nebivolol, nebilet.

Apa disfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1, dan bagaimana cara mengobati penyakit ini?

Ketika didfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1 didiagnosis, apa itu, apa gejala penyakitnya, bagaimana cara mendiagnosis penyakit - pertanyaan yang menarik minat pasien dengan masalah jantung seperti itu. Disfungsi diastolik adalah patologi di mana proses sirkulasi darah terganggu pada saat relaksasi otot jantung.

Para ilmuwan telah mendokumentasikan bahwa disfungsi jantung paling sering terjadi pada wanita usia pensiun, pria cenderung menerima diagnosis ini.

Sirkulasi darah di otot jantung terjadi dalam tiga langkah:

1. 1. Relaksasi otot.
2. 2. Di dalam atrium ada perbedaan tekanan, karena darah bergerak perlahan ke ventrikel jantung kiri.
3. 3. Segera setelah ada kontraksi otot jantung, sisa darah secara dramatis mengalir ke ventrikel kiri.

Karena sejumlah alasan, proses efisien ini gagal, menyebabkan fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu.

Alasan terjadinya penyakit ini bisa banyak. Ini sering merupakan kombinasi dari beberapa faktor.

Penyakit ini muncul di latar belakang:

1. 1. Infark jantung.
2. 2. Usia pensiun.
3. 3. Obesitas.
4. 4. Disfungsi miokard.
5. 5. Pelanggaran aliran darah dari aorta ke ventrikel jantung.
6. 6. Hipertensi.

Sebagian besar penyakit jantung memicu disfungsi diastolik ventrikel kiri. Otot yang paling penting ini dipengaruhi secara negatif oleh kecanduan, seperti penyalahgunaan alkohol dan merokok, dan kecanduan kafein juga menyebabkan ketegangan tambahan pada jantung. Lingkungan memiliki efek langsung pada kondisi organ vital ini.

Penyakit ini dibagi menjadi 3 jenis. Disfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 1 adalah, sebagai suatu peraturan, perubahan dalam pekerjaan organ terhadap latar belakang orang tua, sebagai akibatnya volume darah di otot jantung menurun, tetapi volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel, sebaliknya, meningkat. Akibatnya, langkah pertama pekerjaan suplai darah terganggu - relaksasi ventrikel.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri tipe 2 adalah pelanggaran tekanan atrium, di sebelah kiri lebih tinggi. Pengisian ventrikel jantung dengan darah terjadi karena perbedaan tekanan.

Penyakit tipe 3 yang terkait dengan perubahan pada dinding tubuh, mereka kehilangan elastisitasnya. Tekanan atrium jauh lebih tinggi dari biasanya.

Gejala disfungsi ventrikel kiri mungkin tidak bermanifestasi untuk waktu yang lama, tetapi jika Anda tidak mengobati patologi, pasien akan mengalami gejala berikut:

1. 1. Sesak nafas yang terjadi setelah aktivitas fisik dan dalam keadaan tenang.
2. 2. Jantung berdebar.
3. 3. Batuk tanpa alasan.
4. 4. Merasa sesak di dada, kemungkinan kekurangan udara.
5. 5. Sakit jantung.
6. 6. Pembengkakan kaki.

Setelah pasien mengeluh kepada dokter tentang gejala karakteristik disfungsi ventrikel kiri, sejumlah penelitian ditentukan. Dalam kebanyakan kasus, pekerjaan dengan pasien adalah ahli jantung spesialis sempit.

Pertama-tama, tes umum ditunjuk oleh dokter, atas dasar yang mana pekerjaan organisme secara keseluruhan akan dinilai. Mereka melewati biokimia, analisis umum urin dan darah, menentukan tingkat kalium, natrium, hemoglobin. Dokter akan mengevaluasi kerja organ manusia yang paling penting - ginjal dan hati.

Jika dicurigai, studi tentang kelenjar tiroid akan ditugaskan untuk mendeteksi kadar hormon. Seringkali, gangguan hormonal memiliki efek negatif pada seluruh tubuh, sementara otot jantung harus mengatasi pekerjaan ganda. Jika penyebab disfungsi terletak justru pada gangguan kelenjar tiroid, maka ahli endokrin akan menangani perawatannya. Hanya setelah menyesuaikan tingkat hormon, otot jantung akan kembali normal.

Penelitian EKG adalah metode utama untuk mendiagnosis masalah yang serupa. Prosedur ini berlangsung tidak lebih dari 10 menit, elektroda dipasang di dada pasien, yang membaca informasi tersebut. Selama pemantauan EKG, pasien harus mematuhi beberapa aturan:

1. 1. Pernapasan harus tenang, merata.
2. 2. Anda tidak bisa menjepit, Anda perlu rileks seluruh tubuh.
3. 3. Dianjurkan untuk menjalani prosedur dengan perut kosong, setelah makan harus memakan waktu 2-3 jam.

Jika perlu, dokter dapat meresepkan EKG menggunakan metode Holter. Hasil pemantauan tersebut lebih akurat, karena perangkat membaca informasi di siang hari. Sabuk khusus dengan saku untuk perangkat terpasang pada pasien, dan elektroda dipasang dan dipasang pada dada dan punggung. Tugas utama adalah menjalani kehidupan normal. EKG tidak hanya mampu mendeteksi DDZH (disfungsi diastolik ventrikel kiri), tetapi juga penyakit jantung lainnya.

Bersamaan dengan EKG, ultrasound jantung ditugaskan, ia dapat menilai kondisi organ secara visual dan memonitor aliran darah. Selama prosedur, pasien ditempatkan di sisi kiri dan mengarah ke sensor dada. Tidak diperlukan persiapan untuk ultrasound. Studi ini mampu mengidentifikasi banyak kelainan jantung, jelaskan nyeri dada.

Dokter mendiagnosis berdasarkan analisis umum, pemantauan EKG, dan ultrasonografi jantung, tetapi dalam beberapa kasus diperlukan penelitian lebih lanjut. Pasien mungkin memiliki EKG setelah latihan, rontgen dada, MRI otot jantung, dan angiografi koroner.

Jenis gangguan fungsi diastolik ventrikel kiri

Disfungsi diastolik ventrikel kiri adalah kegagalan dalam proses mengisinya dengan darah selama periode diastole (relaksasi otot jantung), yaitu kemampuan untuk memompa darah dari sistem arteri pulmonalis ke dalam rongga bilik jantung ini berkurang, dan akibatnya, kepenuhannya selama relaksasi berkurang. Gangguan ventrikel kiri diastolik dimanifestasikan oleh peningkatan rasio indikator seperti tekanan akhir dan volume akhir selama periode diastole.

Menarik Penyakit ini biasanya didiagnosis pada orang di atas 60 tahun, paling sering pada wanita.

Fungsi diastolik ventrikel kiri (kepenuhannya) meliputi tiga tahap:

• relaksasi otot jantung, yang didasarkan pada penghilangan aktif ion-ion kalsium dari serat-serat otot, merelaksasikan sel-sel otot yang berkontraksi dari miokardium dan meningkatkan panjangnya;
• mengisi pasif. Proses ini secara langsung tergantung pada kepatuhan dinding yang terakhir;
• mengisi, yang dilakukan dengan mengurangi Atria.

Berbagai faktor memerlukan penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran salah satu dari tiga tahapannya. Sebagai hasil dari patologi ini, miokardium kekurangan volume darah yang cukup untuk memastikan curah jantung yang normal. Ini mengarah pada perkembangan kegagalan ventrikel kiri dan hipertensi paru.

Menarik Terbukti bahwa proses patologis ini mendahului perubahan fungsi sistolik, dan juga dapat menyebabkan perkembangan gagal jantung kronis dalam kasus-kasus di mana volume stroke dan volume kecil darah, indeks jantung, dan fraksi ejeksi belum berubah.

Apa yang menyebabkan pelanggaran ini?

Pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri, disertai dengan penurunan proses relaksasi dan penurunan elastisitas dindingnya, paling sering dikaitkan dengan hipertrofi miokard, mis. penebalan dindingnya.

Penyebab utama hipertrofi otot jantung adalah:

• kardiomiopati berbagai genesis;
• hipertensi;
• penyempitan mulut aorta.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan hemodinamik pada disfungsi diastolik pada bagian miokardium adalah:

• penebalan perikardium, yang menyebabkan kompresi bilik jantung;
• kerusakan miokard infiltratif akibat amiloidosis, sarkoidosis, dan penyakit lainnya yang menyebabkan atrofi serat otot dan penurunan elastisitasnya;
• proses patologis pembuluh koroner, terutama penyakit iskemik, yang mengarah pada peningkatan kekakuan miokard akibat jaringan parut.

Itu penting! Kelompok risiko untuk pengembangan patologi termasuk orang gemuk dengan diabetes.

Bagaimana penyakit tersebut bermanifestasi?

Gangguan fungsional diastol ventrikel kiri mungkin asimtomatik untuk waktu yang lama sebelum gejala klinis pertama muncul. Tanda-tanda klinis disfungsi diastolik ventrikel kiri berikut dibedakan:

• gagal jantung (fibrilasi atrium);
• dispnea berat, yang memanifestasikan dirinya beberapa jam setelah tertidur;
• batuk yang semakin memburuk saat berbaring;
• sesak napas, yang mula-mula memanifestasikan dirinya hanya selama aktivitas fisik, dan dengan perkembangan penyakit - dan saat istirahat;
• kelelahan.

Jenis patologi dan tingkat keparahannya

Saat ini, beberapa jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri dibedakan:

• Yang pertama, yang disertai dengan pelanggaran proses relaksasi (melambatnya) bilik jantung ini diastole. Jumlah darah yang diperlukan pada tahap ini disertai dengan kontraksi atrium;
• Yang kedua, ditandai dengan peningkatan tekanan di atrium kiri, karena dengan itu pengisian bilik jantung yang berdekatan hanya dimungkinkan karena aksi gradien tekanan. Inilah yang disebut. tipe pseudonormal.
• Yang ketiga, terkait dengan peningkatan tekanan di atrium, penurunan elastisitas dan peningkatan kekakuan dinding ventrikel (tipe restriktif).

Gangguan fungsional diastole dalam bilik jantung ini terbentuk secara bertahap, dan dibagi menjadi 4 derajat keparahan: ringan (penyakit tipe I), sedang (penyakit tipe II), parah reversibel dan ireversibel (penyakit tipe III).

Bagaimana saya bisa mengidentifikasi penyakit?

Jika fungsi diastolik ventrikel kiri terganggu dan pelanggaran terdeteksi pada tahap awal, maka perkembangan perubahan yang ireversibel dapat dicegah. Diagnosis patologi ini dilakukan dengan metode seperti:

• echocardiography dua dimensi dalam kombinasi dengan Doppler, memungkinkan untuk mendapatkan gambar real-time dari miokardium dan mengevaluasi fungsi hemodinamiknya.
• ventrikulografi menggunakan albumin radioaktif untuk menentukan fungsi kontraktil jantung secara umum dan ruang yang diperlukan pada khususnya;
• EKG, sebagai studi tambahan;
• rontgen dada, untuk menentukan gejala pertama hipertensi paru.

Bagaimana penanganan gangguan fungsional?

Seperti yang telah dicatat, disfungsi diastolik ventrikel kiri, perawatan yang tergantung pada jenis penyakit, terutama mempengaruhi proses hemodinamik. Oleh karena itu, rencana perawatan didasarkan pada koreksi pelanggaran proses ini. Secara khusus, pemantauan teratur tekanan darah, detak jantung dan metabolisme air-garam, diikuti oleh koreksi mereka, serta renovasi geometri miokard (pengurangan penebalan dan kembalinya dinding kamar-kamarnya menjadi normal) dilakukan.

Di antara obat-obatan yang digunakan untuk mengobati gangguan fungsional diastole pada bagian jantung ini, ada kelompok-kelompok berikut:

• adrenoblocker;
• obat-obatan untuk meningkatkan elastisitas otot jantung, mengurangi tekanan, mengurangi preload dan mempromosikan remodeling miokard (sartan dan inhibitor dan ACE);
• obat diuretik (diuretik);
• obat yang mengurangi kadar kalsium dalam sel-sel jantung.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri

Disfungsi diastolik ventrikel kiri

Kemungkinan bahwa orang dengan diagnosis "jantung" ini atau itu akan mengungkapkan tanda-tanda disfungsi diastolik ventrikel kiri sangat tinggi, misalnya, dari 50 hingga 90 persen pasien dengan hipertensi arteri menderita dari pelanggaran semacam itu.

Pada pandangan pertama mungkin tampak bahwa kerusakan dalam pekerjaan bagian terpisah dari miokardium, terutama jika mereka tidak memiliki gejala yang diucapkan, tidak menimbulkan bahaya kesehatan. Faktanya, dengan tidak adanya pengobatan yang tepat, disfungsi diastolik ventrikel kiri dapat menyebabkan penurunan tekanan darah yang serius, memicu aritmia dan konsekuensi tidak menyenangkan lainnya. Dalam hal ini, dokter sangat menyarankan untuk memperhatikan keadaan otot utama tubuh dan jika ada tanda-tanda patologi, hubungi spesialis. Nasihat ini sangat relevan bagi mereka yang memiliki kelainan jantung bawaan atau didapat.

Menarik Di antara para ilmuwan medis tidak ada konsensus tentang apakah pelanggaran fungsi diastolik ventrikel kiri terjadi di semua core, tetapi sudah diketahui bahwa orang tua dan mereka yang menderita CHF paling berisiko. Diketahui juga bahwa ketika kondisi memburuk, patologi ini berkembang.

Fitur khas dari pelanggaran

Dalam literatur umum, gangguan diastolik ventrikel kiri sering digunakan sebagai sinonim untuk gagal jantung diastolik, meskipun konsep-konsep ini tidak dapat disebut identik. Faktanya adalah bahwa di hadapan SDS penurunan elastisitas bagian kiri miokardium selalu diperbaiki, namun, seringkali masalah ini hanya merupakan awal dari kegagalan sistolik.

Tidak selalu, seseorang yang mengalami penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri akhirnya didiagnosis memiliki gagal jantung kronis, karena ini juga memerlukan tanda-tanda karakteristik lainnya, serta sedikit penurunan tingkat fraksi ejeksi. Keputusan diagnosis dibuat oleh dokter setelah studi menyeluruh tentang kinerja semua bagian miokardium, serta berdasarkan hasil dari prosedur diagnostik.

Apa yang menyebabkan penurunan fungsi diastolik?

Alasan mengapa fungsi diastolik terganggu bisa sangat banyak, dan setiap orang memiliki patologi yang dimanifestasikan secara berbeda dan dapat dipicu oleh gangguan internal dan faktor eksternal. Di antara penyebab paling umum:

• penyempitan lumen aorta yang signifikan karena fusi katup katup (stenosis aorta);
• penyakit jantung iskemik;
• peningkatan tekanan darah secara teratur;
• kelebihan berat badan;
• usia tua

Namun, disfungsi diastolik ventrikel kiri terjadi pada sejumlah kasus lain, misalnya, di hadapan kerusakan miokard yang parah (kardiomiopati, penyakit endokard, dll.), Serta kegagalan sistemik yang disebabkan oleh amiloidosis, hemochromatosis, sindrom hipereosinofilik, dll. Namun, jarang, perkembangan patologi dimungkinkan dengan efusi perikarditis konstriktif dan dengan penyakit akumulasi glikogen.

Kemungkinan gejala dan manifestasi disfungsi

Manifestasi internal dan eksternal dari disfungsi diastolik tergantung pada banyak faktor, khususnya, pada keadaan otot jantung, lebih tepatnya, elastisitas dinding dan tingkat keberhasilan relaksasi otot utama tubuh.

Faktor-faktor yang mempengaruhi relaksasi ventrikel kiri

Jika fungsi diastolik ventrikel kiri karena satu atau lain alasan terganggu, maka ada peningkatan tekanan pengisian untuk mempertahankan indikator volume darah yang diproduksi, yang diperlukan untuk fungsi normal organ. Sebagai akibat dari kegagalan, sebagai aturan, sesak napas terjadi, yang menunjukkan adanya stagnasi di paru-paru.

Itu penting! Jika Anda tidak menyingkirkan tekanan berlebihan ke tempat tidur paru-paru, maka ada bahaya disfungsi nantinya akan berkembang menjadi gagal jantung sisi kanan.

Jika patologi berada dalam fase sedang, gejalanya muncul secara berkala, dan jantung berangsur-angsur kembali normal, tetapi dalam kasus yang parah, kekakuan mencapai nilai yang sedemikian besar sehingga atrium tidak dapat mengkompensasi volume yang diperlukan. Berdasarkan gambaran klinis dan tingkat kerusakan, jenis disfungsi diastolik ventrikel kiri ini dibedakan:

• Tipe I terutama merupakan hasil dari perubahan terkait usia dalam struktur ventrikel, bermanifestasi dalam penurunan fraksi pemompaan darah dan penurunan volume darah secara keseluruhan dengan peningkatan simultan volume sistolik. Komplikasi yang paling serius adalah perkembangan stasis vena, meskipun hipertensi paru sekunder juga membawa risiko;
• Tipe II (restriktif) - disertai dengan peningkatan kekakuan yang serius, menyebabkan gradien tekanan yang signifikan antara bilik pada tahap awal diastole, yang disertai dengan perubahan sifat aliran darah transmitral.

Pendekatan terpadu - kunci terapi yang efektif

Penyebab dan kebenaran diagnosis secara langsung tergantung pada seberapa cepat disfungsi diastolik ventrikel kiri dapat disembuhkan. Pengobatan patologi ini terutama bertujuan menetralkan faktor-faktor pemicu, serta menyingkirkan penyakit yang mendasari sistem kardiovaskular, misalnya, IHD atau hipertensi.

Kadang-kadang, untuk mengembalikan miokardium, operasi bedah dilakukan untuk mengekstraksi perikardium yang rusak, meskipun paling sering terapi dibatasi untuk mengambil obat, yaitu:

• ACE inhibitor, ARB;
• penghambat beta;
• diuretik;
• blocker saluran kalsium, dll.

Selain itu, untuk mempertahankan keadaan normal dari "mesin internal", pasien dengan fungsi diastolik yang terganggu diresepkan diet dengan jumlah natrium yang terbatas, kontrol fisik direkomendasikan (terutama jika ada kelebihan berat badan), dan pembatasan jumlah cairan yang dikonsumsi ditetapkan.

Gejala disfungsi diastolik dari tipe transisi. Fungsi diastolik

Saat ini ada beragam penyakit jantung dan penyimpangan dari norma. Salah satunya disebut disfungsi ventrikel. Untuk pekerjaan otot jantung yang terbaik, semua bagian tubuh kita perlu mendapat cukup darah.

Jantung melakukan fungsi pemompaan, yaitu secara bertahap mengendurkan dan mengontraksi otot-otot jantung, yaitu miokardium. Jika proses ini terganggu, disfungsi jantung ventrikel terjadi, dan seiring waktu, kemampuan jantung untuk memindahkan darah ke aorta berkurang, yang mengurangi suplai darah ke organ manusia yang penting. Semua ini dapat menyebabkan disfungsi miokard.

Dengan disfungsi ventrikel jantung, pemompaan darah terganggu selama relaksasi otot-otot jantung dan kontraksi. Mungkin ada stagnasi darah di organ vital.

Dua jenis disfungsi berinteraksi dengan gagal jantung, dan tingkat kegagalan tergantung pada tingkat penyimpangan dari norma disfungsi. Jika seseorang menderita disfungsi bilik di jantung, maka Anda harus segera menghubungi dokter Anda untuk meresepkan obat.

Ada dua jenis disfungsi, yaitu diastolik dan sistolik. Ketika penyimpangan diastolik dari norma disfungsi muncul ketidakmampuan miokardium untuk bersantai untuk mendapatkan jumlah darah yang dibutuhkan. Hanya setengah dari fraksi yang dikeluarkan. Dalam bentuk aslinya, fungsi diastolik ditemukan pada 15% kasus.

Disfungsi ventrikel jantung dibagi menjadi tiga jenis, yaitu:

• Penyimpangan relaksasi.
• Pseudonormal
• Membatasi.

Ketika deviasi sistolik ditandai dengan penurunan kontraktilitas otot utama sistem jantung dan sejumlah kecil darah yang masuk ke aorta. Menurut pengamatan USG, penurunan fraksi ejeksi dari kriteria utama adalah lebih dari 40%.

Alasan

Seperti penyimpangan lainnya, disfungsi jantung ventrikel memiliki alasan tersendiri, yaitu:

• Infark miokard.
• Hipertensi.
• Berbagai penyakit jantung.
• Pembengkakan berbagai anggota badan.
• Fungsi hati salah.

Juga, berbagai penyebab cacat jantung, penyakit bawaan, organ yang tidak berfungsi, berbagai serangan jantung dapat dikaitkan dengan penyebabnya, yang semuanya secara langsung memengaruhi fungsi normal otot jantung.

Ventrikel kiri

Seperti kelihatannya pada awalnya, setiap kelainan jantung di daerah lain miokardium tidak memiliki gejala yang jelas dan tidak berbahaya bagi kesehatan. Namun, dengan pendekatan pengobatan yang salah, disfungsi ventrikel kiri jantung dapat secara serius mempengaruhi penurunan tajam atau peningkatan tekanan darah, aritmia dan konsekuensi lainnya juga dapat terjadi.

Pada gejala pertama, dokter yang hadir menyarankan untuk memperhatikan otot inti jantung, yaitu, untuk mendeteksi perubahan keadaan otot relatif terhadap norma. Sangat penting untuk memperlakukan saran tersebut harus orang dengan kelainan jantung bawaan atau didapat.

Secara umum, penyakit ini menyerang orang tua, dan juga mereka yang menderita gagal jantung. Jika tidak ada upaya yang dilakukan untuk memperbaiki kondisi, disfungsi mulai berkembang.

Tidak selalu disfungsi ventrikel kiri disertai dengan kegagalan kronis, seringkali disfungsi tidak berkembang dan dengan perawatan yang tepat, kondisi pasien membaik.

Ventrikel kanan

Penyebab disfungsi ventrikel kanan bisa bermacam-macam penyakit, serta kekurangan di perut kanan, yang nantinya bisa berkembang menjadi berbagai penyakit bronkopulmoner, seperti asma. Juga semua ini dipengaruhi oleh berbagai kelainan jantung bawaan.

Orang dengan disfungsi ventrikel kanan memiliki gejala berikut:

• Anggota badan yang berbeda biru.
• Stasis darah pada organ vital (otak, hati, ginjal).
• Pembengkakan anggota badan.
• Fungsi hati salah.
• Gejala lainnya.

Jika satu atau lebih gejala terdeteksi, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk meresepkan diagnosis yang akan membantu Anda menemukan cara yang efektif untuk mengobati patologi. Saat ini, obat memiliki berbagai cara untuk mendiagnosis disfungsi ventrikel jantung. Dokter mungkin meresepkan tes darah dan urin rutin untuk menilai kualitas darah.

Jika tes darah menunjukkan terlalu sedikit atau tidak cukup, sebuah penelitian dapat dilakukan yang akan menunjukkan kadar hormon dalam darah. Karena mungkin ada kelebihan atau kekurangan hormon tertentu.

Salah satu metode yang paling efektif adalah EKG dan Ekokardiografi adalah alat utama untuk mempelajari disfungsi, yang tanpanya tidak ada institusi medis yang dapat melakukannya. Juga dapat menunjuk x-ray. Sekarang diagnosis penyakit setiap tahun mendapatkan momentum, yang membantu mencegah berbagai tahap penyakit jantung.

Perawatan

Setelah diagnosa, pasien harus sadar bahwa untuk meningkatkan kesehatannya, ia perlu perawatan. Jangan mengabaikan saran dokter, dan minum pil sekali atau dua kali sehari. Tindakan seperti itu akan memperpanjang hidup pasien untuk waktu yang lama dan memungkinkan Anda untuk menikmati dan menikmati hidup setiap hari.

Namun, pada tahap akhir patologi, dengan pil saja, kehidupan dan kesejahteraan pasien tidak dapat ditingkatkan, karena diperlukan obat yang lebih kuat. Sebagian besar diuretik diresepkan, serta aspirin, nitrogliserin, beta, dan dokter mungkin juga meresepkan kombinasi obat.

Ramalan

Jika Anda tidak menganggap serius diagnosis disfungsi dan menjalani hidup normal, mungkin ada hasil yang mematikan. Namun, jika Anda mengikuti diet, jangan makan makanan yang digoreng, saus panas dan aditif, maka semua ini akan secara signifikan mempengaruhi kehidupan pasien.

Untuk mengurangi beban jantung, perlu untuk minum sekitar 1,5 liter air, tetapi tidak lebih, Anda juga harus meninggalkan kebiasaan buruk, karena mereka juga menyebabkan kerusakan pada tubuh bagi orang yang sehat. Dengan semua ini, tubuh membutuhkan olahraga, tetapi Anda tidak boleh bekerja terlalu keras, Anda harus beristirahat dan mengamati tidur. Mengamati diet prognosis hidup untuk disfungsi penghiburan.

Diagnosis apa pun, penyakit apa pun, atau kelainan, bukan alasan untuk panik. Pengobatan modern memungkinkan Anda untuk memperpanjang umur seseorang dan mengetahui semua rasanya. Mengikuti aturan, itu tidak hanya akan membantu mengatasi penyakit, tetapi juga membantu untuk menjalani kehidupan yang menarik dan bervariasi. Menolak kebiasaan buruk akan diisi dengan warna-warna cerah dan hobi baru akan muncul. Rutinitas harian yang benar akan membantu merencanakan hari Anda sehingga semuanya tepat waktu.

13 April 2002 00:00 | Tereshchenko S.N., Demidova I.V., Alexandria L.G., Ageev F.T.

Disfungsi diastolik ventrikel kiri dan perannya dalam perkembangan gagal jantung kronis

Dalam beberapa tahun terakhir, mekanisme pengembangan disfungsi diastolik miokard (DD), perannya dalam terjadinya gagal jantung kronis (CHF) telah menjadi subjek penelitian oleh dokter dan ahli fisiologi. Jika banyak pekerjaan telah ditulis tentang disfungsi sistolik (DM), karena ini adalah yang paling umum dan dipelajari, maka kita hanya tahu sedikit tentang fungsi diastolik ventrikel kiri (LV), dan ini sudah dilakukan walaupun penelitian telah dilakukan lebih dari setengah abad. Nilai dan peran DD dalam pembentukan CHF telah ditentukan hanya dalam tiga dekade terakhir. Hal ini disebabkan oleh sulitnya diagnosis dini DD, karena hampir tanpa gejala dan pasien pergi ke dokter pada tahap selanjutnya, ketika kegagalan sirkulasi sistolik berkembang.
Secara tradisional, CHF dikaitkan dengan gangguan fungsi kontraktil miokardium. Namun, menurut ide-ide modern tentang patofisiologi CHF, diabetes dianggap hanya sebagai salah satu faktor bersama dengan perubahan dalam ketegangan dinding dan struktur pengisian diastolik, yaitu. dengan semua yang termasuk dalam konsep "LV remodeling." Dalam beberapa tahun terakhir, semakin sering ada bukti pentingnya DD dalam kejadian, perjalanan klinis dan prognosis CHF.
Banyak penelitian telah dikhususkan untuk mempelajari efek diabetes LV LV pada prognosis pada pasien dengan penyakit arteri koroner, efek DD LV telah dipelajari jauh lebih sedikit.
Selain itu, beberapa karya telah menunjukkan bahwa dalam 30 ?? 40% pasien dengan CHF, klinik gagal jantung disebabkan bukan oleh gangguan fungsi sistolik, tetapi LV diastolik.
Ada tiga jenis utama disfungsi diastolik LV ?? hipertrofik, pseudonormal, dan restriktif. Yang terakhir memiliki prognosis terburuk pada pasien dengan CHF. Dengan tipe DD restriktif, remodeling LV mencapai sedemikian rupa sehingga diabetes tidak memainkan peran utama, seperti pada tahap awal pembentukan CHF. Jenis pelanggaran terbatas pada pengisian diastolik ventrikel kiri adalah prediktor paling penting dari mortalitas kardiovaskular dan transplantasi jantung tak disengaja.
Ciri khusus remodeling maladaptif LV pada pasien setelah infark miokard akut (AMI) adalah kecenderungan pengembangan tipe pengisian diastolik LV yang restriktif. Terbukti bahwa kelas fungsional NYHA, toleransi terhadap aktivitas fisik dan kualitas hidup pasien CHF lebih berkorelasi dengan fungsi diastolik gangguan restriktif dibandingkan dengan diabetes. Dengan demikian, identifikasi tipe DD restriktif, terlepas dari keadaan fungsi sistolik dan mekanisme kompensasi-adaptif lainnya dalam CHF, menunjukkan perjalanan CHF yang lebih parah.
Biasanya, pengisian diastolik jantung diatur oleh interaksi kompleks dari berbagai faktor jantung dan ekstrakardiak.
Aliran darah ke ventrikel dilakukan dalam dua fase ?? pada fase pengisian cepat (aktif) pada diastole awal dan pada fase pengisian lambat (pasif) pada akhir diastole, berakhir pada sistol atrium.
Peran atrium dalam kondisi normal dan tanpa adanya gangguan relaksasi diastolik relatif kecil: kontribusi sistol atrium terhadap curah jantung tidak melebihi 25%, yang menunjukkan bahwa itu hanya pompa tambahan untuk mengisi ventrikel, tetapi dengan perkembangan CHF, sistol atrium memperoleh peran kompensasi yang penting secara mendasar.
Diastole awal dimulai dengan periode relaksasi isovolumik ventrikel dan menghasilkan pemerataan tekanan antara atrium dan ventrikel, yang pada gilirannya tergantung pada tekanan di atrium itu sendiri dan laju relaksasi miokardium ventrikel. Proses relaksasi ditentukan oleh kecepatan disosiasi aktin-myosin (aktif, bagian yang bergantung pada energi dari relaksasi) dan peregangan struktur elastis miokardium, yang dikompresi selama sistol (bagian relaksasi pasif yang tidak bergantung pada energi). Tingkat disosiasi tergantung pada afinitas protein troponin C terhadap ion Ca ++ dan konsentrasi kalsium dalam ruang bebas di sekitar miofilamen dan retikulum sarkoplasma. Regulasi ion Ca ++ pada gilirannya dipastikan dengan pengoperasian transmembran dan pompa kalsium sarkoplasma (CA ++ - ATPase), dan proses transfer ion ke dalam retikulum, terutama terhadap gradien konsentrasi, memerlukan sejumlah besar fosfat makroenergi bebas. Dalam hal ini, nampaknya adalah proses penyerapan Ca ++ yang intensif energi oleh retikulum adalah mata rantai lemah yang terganggu dalam patologi jantung dan menginisiasi DD. Perlu dicatat bahwa intensitas energi inaktivasi kalsium secara signifikan melebihi konsumsi energi untuk pengirimannya ke miofilamen, yang menjadikan diastole target awal dan rentan pada penyakit apa pun yang disertai dengan kekurangan energi, terutama pada iskemia miokard. Ini mungkin merupakan dasar biokimia untuk fakta bahwa pada kerusakan miokard primer, kelainan diastolik mendahului disfungsi sistolik.
Telah terbukti bahwa dengan gangguan bertahap produksi energi, relaksasi jantung yang terisolasi berubah lebih awal dari penurunan indeks fungsi sistolik. Itulah sebabnya perubahan dalam parameter pengisian diastolik LV dianggap sebagai penanda awal penyakit, sebelum gambaran klinis komprehensif CHF. Perubahan relaksasi miokard pada tahap praklinis awal CHF dapat terjadi dengan proses reduksi yang relatif stabil.
Fase pengisian lambat diastole akhir terdiri dari diastasis dan sistol atrium. Pengisian ventrikel selama periode ini ditentukan oleh kekakuan ruang ventrikel, tekanan di atrium dan kemampuan kontraktilnya, di samping itu, preload dan afterload pada ventrikel, denyut jantung, dan keadaan perikardial. Kekakuan ruang tergantung pada sifat mekanik kardiomiosit, stroma jaringan ikat, unggun vaskular (kekakuan miokard) dan geometri ventrikel (rasio volume dinding terhadap volume bilik). Instrumentasi kekakuan kamera ditentukan oleh kemiringan bagian basal dari kurva volume ?? Tekanan biasanya eksponensial. Kekakuan ruang meningkat dengan meningkatnya tekanan diastolik di LV. Selain kemiringan kurva, posisinya memiliki nilai tertentu: pergeseran ke kiri dan ke atas menunjukkan bahwa untuk mendapatkan volume ventrikel yang sama, diperlukan tekanan pengisian yang lebih besar, yang terjadi dengan peningkatan kekakuan miokard selama fibrosis atau hipertrofi miokard.
Telah terbukti bahwa DD sering mendahului disfungsi sistolik dan dapat menyebabkan CHF bahkan dalam kasus-kasus ketika parameter hemodinamik pusat (fraksi ejeksi? PV, volume stroke, volume darah menit, indeks jantung) belum berubah. Dalam hal ini, sudah lazim untuk mengalokasikan tipe-tipe CHF hiposistolik dan hipodiastolik (walaupun pembagian ini hanya berlaku selama tahap-tahap awal CHF). DD LV menyebabkan kelebihan hemodinamik atrium kiri, dilatasi, manifestasi aktivitas ektopik dalam bentuk aritmia supraventrikular ?? ekstrasistol, fibrilasi atrium paroksismal. Namun, dalam banyak kasus DD? satu proses untuk kedua ventrikel jantung, dan tidak mungkin untuk membedakan antara tipe CHF hipo-sistolik dan hypo-diastolik yang klinis. Itulah sebabnya diagnosis disfungsi diastolik semata-mata didasarkan pada penggunaan metode instrumental.
Memang, membebani jantung dengan resistensi atau volume, kerusakan miokard dimanifestasikan oleh pelanggaran fungsi sistolik (kontraktil) dan / atau diastolik (relaksasi aktif), yang memicu sejumlah mekanisme adaptif yang memastikan waktu yang lebih lama atau kurang untuk mempertahankan curah jantung, volume kecil pada tingkat kebutuhan tisu. Di antara mekanisme ini, yang paling penting adalah: 1) pengembangan hipertrofi miokard, yaitu meningkatkan massa ototnya; 2) mekanisme Frank-Starling; 3) efek inotropik positif pada jantung sistem simpatis-adrenal.
Dengan demikian, penyebab paling umum dari DD adalah pelanggaran kontraktilitas miokard. Faktor patogenetik utama yang berkontribusi pada perkembangan DD termasuk fibrosis miokard, hipertrofi, iskemia, serta peningkatan afterload pada hipertensi arteri. Konsekuensi paling penting dari interaksi faktor-faktor ini adalah peningkatan konsentrasi ion kalsium dalam kardiomiosit, penurunan kepatuhan miokard LV, gangguan relaksasi otot jantung, perubahan rasio normal LV pengisian awal dan akhir, dan peningkatan volume diastolik akhir (CDW).
Meskipun tidak ada dilatasi LV dan adanya FV normal, pada pasien dengan DD, toleransi olahraga menurun secara signifikan, kemacetan di paru-paru muncul. Kemungkinan efek spesifik pada DD sampai batas tertentu terbatas. Selain itu, ketika menggabungkan DM dan DD, tidak selalu mungkin untuk membedakan mekanisme utama CHF pada individu tertentu. Namun demikian, evaluasi non-invasif dari fungsi diastolik jantung adalah poin penting dalam pemeriksaan klinis pasien dengan CHF, yang sangat penting untuk menentukan taktik terapi. Pada awal 1963, E..Braunwald dan L.Ross menyarankan bahwa peningkatan tekanan end-diastolik (KDD) pada pasien LV dengan CHF selama serangan angina mungkin disebabkan oleh perubahan sifat diastolik miokardium, terlepas dari fungsi kontraktilnya.
Tentu saja, indikator populer dari kontraktilitas adalah jumlah EF, definisi ekokardiografi yang dibedakan dengan akurasi dan reproduksibilitas yang tinggi. Penting untuk menekankan bahwa mayoritas dokter dalam LV EF dan saat ini mementingkan faktor prioritas yang menentukan keparahan manifestasi klinis dekompensasi, toleransi beban dan keparahan perubahan hemodinamik kompensasi. Juga sulit untuk melebih-lebihkan nilai fungsi sistolik untuk menilai prognosis pasien dengan CHF: dalam kebanyakan penelitian, besarnya PV dan indeks kontraktilitas lainnya menunjukkan diri mereka sebagai prediktor independen mortalitas dan kelangsungan hidup pada pasien CHF. Penelitian yang ditargetkan berulang kali menyatakan peran penting dan sering dari kelainan diastolik dalam gambaran hemodinamik CHF pada IHD, hipertensi arteri, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofik, penyakit jantung katup. Namun, jika peran prioritas DD dalam patogenesis CHF terbukti dari awal dengan penyakit disertai dengan hipertrofi miokard berat (stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik), dengan kardiomiopati restriktif, dan penyakit perikardial, maka signifikansi untuk pasien IHD dan DCM hanya menjadi jelas dengan 80. yo
Dalam pengaturan klinis, dua pendekatan digunakan untuk menilai fungsi diastolik: 1) penilaian karakteristik relaksasi aktif dan pasif; 2) evaluasi struktur pengisian diastolik.
Pendekatan kedua menjadi luas hanya dalam dekade terakhir sehubungan dengan pengembangan ventrikulografi radionuklida dan Doppler echocardiography transmitral diastolic flow (TMDP).
Dalam karya R. Spirito (1986) ditunjukkan bahwa parameter spektrum TMDP berkorelasi erat dengan keparahan CHF. Menurut R. Devereux (1989), penyebaran luas dari metode ini terkait dengan ketersediaan dan kemudahan implementasi, ketika, berdasarkan pada dinamika hanya satu parameter Ve / Va, seseorang dapat menilai fungsi diastolik LV secara keseluruhan. Oleh karena itu, hubungan pelanggaran pengisian diastolik LV, manifestasi klinis dekompensasi dan status fungsional pasien saat ini menjadi subjek penelitian mendalam.
Penting untuk dicatat bahwa koneksi kelas fungsional CHF dengan indeks DD secara signifikan lebih tinggi daripada dengan parameter fungsi sistolik dan, khususnya, dengan PV. Dalam studi F.Aguirre et al. (1989) dicatat bahwa dalam CHF etiologi miokard dengan tidak adanya diabetes, gangguan diastole yang menentukan tingkat keparahan kemacetan.
Studi tentang pengisian jantung diastolik telah lama terhambat oleh kurangnya metode yang sederhana dan akurat dan hanya dengan munculnya Doppler echocardiography (Echocardiography) dari pertengahan 1980-an telah menjadi konsisten dan sistematis. Pelanggaran pengisian diastolik LV, mis. relaksasi aktifnya diakui dengan metode ekokardiografi mengurangi kecepatan dan besarnya pengisian cepat LV pada awal diastole (gelombang E saat memindai pembukaan katup mitral), dan sistol atrium kiri (di akhir diastole) ditingkatkan jika ritme sinus dipertahankan (gelombang A Doppler) - ekokardiogram).
Ventrikulografi radionuklida dan evaluasi sifat diastolik aktif dan pasif dari miokardium selama kateterisasi rongga ventrikel dengan penentuan dinamika volumenya dengan perekaman tekanan secara simultan sementara membuat lingkaran dianggap paling informatif dibandingkan dengan ekokardiografi, yang digunakan dalam kombinasi dengan latihan meteran. - tekanan. Tetapi teknik ini memiliki keterbatasan yang melekat dalam semua prosedur invasif. Dengan bantuan ekokardiografi baru dari metode ekolokasi jantung (digital color kinesis), penilaian fungsi diastolik regional miokardium dan segmen individu telah tersedia, tetapi kemungkinan ini sangat mahal. Oleh karena itu, metode yang paling umum dan terjangkau tetap ekokardiografi.
Untuk mempelajari keadaan fungsi LV, dinamika pengisiannya dievaluasi dengan mempelajari karakteristik aliran darah transmitral. Untuk tujuan ini, menggunakan ukuran echocardiogram pulsa: tingkat pengisian awal ?? Ve terlambat mengisi? Va, kecepatan aliran darah di sistol atrium kiri ?? A (cm) integral dari kecepatan aliran linier dari pengisian diastolik awal ?? E (cm). Hitung indeks Ve / Va dan E / A. Ekokardiografi gelombang permanen digunakan untuk menentukan waktu relaksasi isovolumik dari LV. Nilai normal dari indeks ini adalah: Ve / Va ?? 0.9-1.5, E / K ?? 1.0–2.0, waktu relaksasi LV isovolumik ?? 0,07-0,13 dtk. Untuk individu yang sehat pada usia muda (di bawah 45), nilai yang relatif tinggi dari indeks ini adalah karakteristik, seringkali pada batas atas norma. Pada orang yang lebih tua dari 45 tahun, sebagai suatu peraturan, nilai indeks berada pada nilai yang lebih rendah, yaitu di bagian bawah norma. Ketika fungsi diastolik terganggu, nilai indeks Ve / Va dan E / A biasanya menurun, dan waktu relaksasi isovolumik dari LV diperpanjang (aliran darah transmitral tipe A, aliran darah dengan sistol atrium dominan).
Pengecualiannya adalah pasien dengan aliran darah transmitral pseudonormal (restriksi aliran darah transmitral tipe B), yang menunjukkan disfungsi LV yang lebih signifikan. Hal ini juga ditandai dengan nilai indeks Ve / Va dan E / A yang tinggi dan pemendekan waktu relaksasi isovolumik LV. Di klinik, varian DD ini lebih jarang daripada gangguan diastole, di mana sistol atrium menang.
Hubungan antara nilai KDD di LV dan parameter dari aliran darah transmitral didirikan.
Pemeriksaan ekokardiografi yang komprehensif, termasuk penilaian karakteristik aliran darah transmitral, memungkinkan untuk melakukan skrining untuk tahap awal CHF pada pasien dengan kegagalan sirkulasi pasca infark. Penggunaan teknik ini mengurangi kemungkinan kesalahan, pembentukan fakta kegagalan peredaran darah pada orang-orang yang melemah dan tertekan, yang awalnya memiliki toleransi olahraga yang berkurang. Namun, metode ekokardiografi berdenyut memiliki sejumlah keterbatasan dalam studi keadaan fungsi diastolik LV:
1. Regurgitasi mitral lebih dari derajat II, karena fakta bahwa aliran darah retrograde mendistorsi aliran darah transmitral. Dalam kebanyakan kasus, penilaian fungsi diastolik menggunakan teknik ini pada pasien dengan kelas fungsional CHF III-IV tidak benar, karena dilatasi berat rongga jantung disertai dengan insufisiensi katup relatif signifikan secara hemodinamik.
2. Regurgitasi aorta lebih tinggi dari grade II.
3. Takikardia dengan detak jantung lebih dari 100 denyut per menit ?? Puncak aliran darah transmitral yang tercatat pada gabungan ekokardiografi.
4. Atrial fibrilasi ?? Pada ekokardiografi, aliran darah transmitral bolak-balik tunggal dicatat, dan karenanya penilaian dinamika pengisian LV tidak mungkin dilakukan.
5. Stenosis mitral.
Seseorang seharusnya tidak mengidentifikasi konsep seperti itu sebagai pelanggaran terhadap relaksasi aktif dinding LV yang terkait dengan penghapusan ion Ca ++ secara lambat dari mioplasma dalam retikulum sarkoplasma, dengan gagasan peningkatan kekakuan, kekakuan dinding LV yang menebal selama hipertrofi atau dipadatkan dengan fibrosis, amiloidosis. Dalam kasus cacat restriktif seperti itu, pengisian LV yang cepat bahkan dapat dipercepat; peningkatan gelombang E sering dikombinasikan dengan nada ketiga, yang didengar atau direkam di puncak jantung. Oleh karena itu, kita berbicara tentang dua kelainan yang berlawanan secara diametrik dari pengisian diastolik LV, yang dapat terjadi secara terpisah atau hidup berdampingan.
Dengan demikian, ultrasonik dopplerografi TMDP menunjukkan dirinya sebagai metode informatif untuk mengevaluasi pengisian diastolik LV.
Fakta yang menarik adalah bahwa setiap kelas fungsional CHF memiliki fitur khasnya sendiri dari spektrum TMDP. Munculnya dan perkembangan gagal jantung menyebabkan evolusi spektrum yang teratur dari tipe " normal " melalui " hipertrofik " dan " pseudonormal " menjadi " dekompensasi " (" restriktif ")). Jadi, untuk pasien dengan CHF kelas I fungsional, perlambatan indikator kecepatan puncak E dan percepatan indikator puncak A. adalah karakteristik.Nilai Ve / Va menurun menjadi 1,1 + 0,12. Jenis spektrum ini disebut " hipertrofi. " Tetapi untuk pasien dengan kelas fungsional III-IV CHF, hasil yang berlawanan adalah karakteristik: peningkatan parameter kecepatan puncak E dan perlambatan parameter puncak A. Nilai Ve / Va meningkat menjadi 2,4 + 0,27. Jenis spektrum ini disebut " dekompensasi " atau " terbatas "." Tetapi pada pasien dengan CHF kelas II fungsional, spektrum TMDP mengambil posisi menengah Ve / Va 1.27 + 0.15. Jenis spektrum ini disebut "pseudonormal".
Dinamika Ve / Va dari I ke IV dari kelas fungsional CHF adalah non-linear, oleh karena itu interpretasi terisolasi dari indikator ini dalam penilaian fungsi diastolik tanpa memperhitungkan arah perubahan perubahan dalam keparahan CHF dapat menyebabkan kesimpulan yang salah.
Pelanggaran fungsi diastolik memungkinkan membuat prediksi yang dapat diandalkan: peningkatan indeks Ve / Va> 2.0 dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian pada pasien dengan CHF. Selain itu, penting untuk dicatat bahwa hubungan kelas fungsional CHF dengan indeks DD dalam penelitian ini secara signifikan lebih tinggi daripada dengan parameter fungsi sistolik.
Kemungkinan koreksi medis DD ditunjukkan oleh laporan inversi spektrum Doppler dari pengisian diastolik LV menjadi hipertrofi atau pseudonormal di bawah pengaruh terapi yang berhasil untuk CHF. Ada juga laporan pengembalian jenis restriksi diastolik LV restriktif setelah transplantasi jantung yang berhasil.
Sayangnya, saat ini tidak ada rekomendasi dan rejimen pengobatan yang jelas untuk pasien dengan CHF dan fungsi sistolik yang dipertahankan (pasien dengan CHF diastolik).
European Society of Cardiology (ESC) pada tahun 1997 hanya menerbitkan arahan umum untuk pengobatan CHF pada pasien dengan DD, beberapa di antaranya memerlukan koreksi dalam hal pandangan saat ini tentang patogenesis penyakit ini.

Koreksi tachyarrhythmias (pemulihan irama sinus).
2. Obat yang memperlambat konduktivitas AV untuk memantau denyut jantung selama takikardia (b-blocker, verapamil).
3. Nitrat (dengan iskemia miokard).
4. Diuretik (dengan hati-hati, tanpa penurunan preload).
5. Penghambat ACE untuk relaksasi miokard langsung dan dimediasi (melalui penurunan hipertrofi LV).
6. Glikosida jantung ?? kontraindikasi (jika tidak ada penurunan fungsi sistolik).
Ketentuan-ketentuan tertentu dari rekomendasi-rekomendasi ini yang berkaitan dengan cara-cara tradisional pengobatan CHF tidak kehilangan relevansinya bahkan sekarang, yaitu: Kebutuhan untuk memperbaiki tachyarrhythmias (hingga pemulihan irama sinus dalam bentuk tachysystolic dari fibrilasi atrium).

• Penggunaan nitrat hanya disarankan jika terdapat iskemia miokard yang terbukti (angina pektoris, depresi ST, dll.).
• Diuretik bermanfaat untuk mengurangi bcc dan menghilangkan kemacetan di paru-paru. Namun, harus diingat bahwa pada pasien-pasien inilah diuresis yang berlebihan dan berlimpah dapat, melalui stimulasi volume reseptor atrium, menyebabkan penurunan curah jantung yang mengancam jiwa. Oleh karena itu, penggunaan diuretik pada pasien dengan DD harus hati-hati, tidak disertai dengan penurunan "cepat" dalam preload.
• Glikosida jantung bukan pengobatan patognomonik terhadap DD, kecuali bila gangguan diastolik dikombinasikan dengan penurunan kontraktilitas miokard yang signifikan, terutama dengan adanya bentuk takikistik fibrilasi atrium.

Tetapi masih cara utama terapi patogenetik pasien dengan CHF diastolik saat ini:
- Antagonis Ca +;
- Inhibitor ACE;
- dan b-blocker.
Alasan patofisiologis untuk penggunaan antagonis Ca + adalah kemampuannya yang diketahui untuk meningkatkan relaksasi miokard dan dengan demikian meningkatkan pengisian diastolik ventrikel. Oleh karena itu, penggunaannya membawa keberhasilan terbesar dalam situasi di mana gangguan pengisian diastolik disebabkan oleh tingkat relaksasi aktif yang lebih buruk, daripada peningkatan kekakuan kamar. Tetapi dalam kasus terakhir, penggunaan antagonis Ca 2+ sangat efektif karena kemampuan obat ini untuk mengurangi massa miokardium dan meningkatkan sifat elastis pasif dinding jantung. Pada tingkat yang lebih besar, kualitas-kualitas ini melekat dalam verapamil dan diltiazem, yang memiliki efek menguntungkan pada pengisian LV, juga karena penurunan denyut jantung. Antagonis dari kelompok verapamil Ca 2+ adalah pengobatan lini pertama untuk HCM dan penyakit lain yang disertai dengan hipertrofi miokard dan gangguan serius relaksasi aktif LV, misalnya, hipertensi arteri. Pada saat yang sama, ada bukti bahwa dengan CHF dengan prevalensi gangguan sistolik (misalnya, pada pasien dengan kardiosklerosis pasca infark dan LVEF rendah), penggunaan antagonis Ca 2+ dapat dikaitkan, sebaliknya, dengan peningkatan risiko komplikasi kardiovaskular. Dalam hal ini dan beberapa situasi lain, b-adrenoblocker mungkin menjadi sarana pilihan dalam pengobatan DD.
Efektivitas blocker β-adrenergik pada kelainan diastolik mungkin tampak paradoks, karena penurunan pengaruh simpatik disertai dengan kemunduran dalam proses relaksasi aktif miokardium. Namun, efek positif dari b-adrenergic blocker, yang berhubungan dengan penurunan denyut jantung dan, yang paling penting, dengan penurunan hipertrofi LV, lebih besar daripada kemungkinan efek negatifnya pada relaksasi miokard, yang pada akhirnya memanifestasikan dirinya dalam memperbaiki struktur keseluruhan pengisian jantung diastolik. Ada bukti bahwa b-blocker meningkatkan cadangan diastolik jantung (cadangan preload) dengan meningkatkan kontraktilitas atrium, yang lebih jelas dimanifestasikan dalam tes latihan. Dengan demikian, terlepas dari kemungkinan efek negatif pada relaksasi miokard, b-blocker dapat digunakan dalam pengobatan DD, terutama pada pasien dengan hipertensi arteri atau penyakit jantung koroner dan dalam situasi di mana koreksi takiaritmia diperlukan.
ACE inhibitor (ACE inhibitor), tidak seperti antagonis dan b-blocker Ca 2+, tidak memiliki kualitas yang dapat membatasi penggunaannya dalam DD. Efisiensi tinggi mereka terutama terkait dengan penurunan hipertrofi LVH dan peningkatan karakteristik elastis miokardium. Dalam hal tingkat efek ini, inhibitor ACE hampir tidak ada tandingannya, yang dihubungkan baik dengan efek langsungnya pada miokardium melalui blokade sistem renin-angitensin-aldosteron lokal (RAAS), dan dengan efek tidak langsung ?? dengan mengurangi tekanan darah dan mengurangi afterload pada LV. Bukan peran terakhir dalam aksi "diastolik" positif yang memainkan penurunan karakteristik inhibitor ACE dengan penurunan LVEF yang terkait dengan kemampuan obat-obatan ini untuk meningkatkan efek vasodilatasi prostaglandin. Namun demikian, ada beberapa contoh klinis yang meyakinkan tentang penggunaan efektif inhibitor ACE pada CHF diastolik. Menurut penelitian retrospektif MISCHF, inhibitor ACE sedikit mengurangi kematian pasien dengan CHF diastolik, tetapi masih secara signifikan memperlambat perkembangan dekompensasi. Hasil awal dari studi acak PIRANHA, diadakan di Research Institute of Cardiology. AL Myasnikov, yang dipresentasikan pada Kongres "Manusia dan Kedokteran" VII All-Rusia pada bulan April 2000, juga menunjukkan bahwa perindopril ACE inhibitor pada pasien dengan CHF diastolik mengurangi keparahan CHF, meningkatkan toleransi terhadap stres dan meningkatkan parameter hemodinamik. Perlu ditambahkan bahwa saat ini studi terbesar (PEP-CHF) sedang berlangsung dengan perindopril, di mana ia direncanakan untuk menyertakan setidaknya 1000 pasien dengan gagal jantung kronis pada kelompok usia yang lebih tua dengan diabetes ringan (FV> 40%) atau DD. Studi PEP-CHF adalah proyek CHF diastolik terbesar pada pasien usia lanjut dan studi multicenter pertama di dunia mengenai evaluasi ACE inhibitor dalam kategori pasien ini.
Penting untuk dicatat bahwa, terlepas dari keuntungan yang jelas dibandingkan cara terapi lainnya, ACE inhibitor, menurut data dari studi MISCHF yang disebutkan sebelumnya, hanya menempati posisi ke 4 dalam hal frekuensi penggunaan dalam DD, menghasilkan diuretik, antagonis Ca 2+ dan (!) Hal ini tidak hanya disebabkan oleh lemahnya pelatihan dokter, tetapi juga karena alasan subyektif semata: keinginan untuk memiliki cara yang lebih efektif dan aman untuk merawat pasien tersebut.
Seperti yang telah disebutkan dalam editorial edisi jurnal ini, angiotensin receptor blockers (AII) dapat menjadi alat seperti itu, yang tidak kurang (dan mungkin lebih) dari penghambat ACE, efek antiproliferatif pada sel otot polos dan fibroblast, tetapi lebih aman dan lebih baik portabel.
Selain itu, arah yang sangat menjanjikan dalam pengobatan pasien dengan CHF diastolik mungkin merupakan kombinasi dari ACE inhibitor dan AII blocker, yang menjanjikan blokade yang lebih lengkap dari RAAS lokal dan, sebagai akibatnya, efek yang lebih nyata pada hipertrofi LV dan sifat elastisnya. Sebuah studi perbandingan efektivitas kombinasi ini pada pasien dengan CHF dilakukan dalam kerangka studi multicenter CHARM (dengan candesartan) dan VALIANT (dengan valsartan), yang hasilnya diharapkan tidak lebih awal dari tahun 2001.
Analisis data literatur menunjukkan bahwa disfungsi diastolik harus diperhitungkan ketika memeriksa pasien dengan CHF. Pelanggaran pengisian diastolik memainkan tidak kurang, tetapi peran lebih besar dari diabetes. Namun, menganalisis hasil penelitian, sulit untuk membayangkan bahwa munculnya dan perkembangan CHF, terutama pada pasien dengan kerusakan miokard primer, disebabkan oleh pelanggaran terisolasi hanya fungsi diastolik atau sistolik dari miokardium. Pada saat yang sama, sejumlah besar data yang saling bertentangan tidak memungkinkan untuk sepenuhnya menentukan tempat sebenarnya dan signifikansi fungsi diastolik di antara faktor-faktor lain dari patogenesis CHF, seperti keadaan hemodinamik perifer, aktivitas sistem neurohumoral, serta untuk mengevaluasi efek independen diabetes dan DD pada manifestasi klinis, penyakit dan ramalannya.
Perhatian yang lebih besar juga harus diberikan pada masalah strategi dan taktik perawatan obat pasien dengan DD.

Sastra:
1. Tereshchenko S.N. Aspek klinis, patogenetik dan genetik dari gagal jantung kronis dan kemungkinan koreksi medis. Diss.... Dr. sayang ilmu pengetahuan. 1998; 281C.
2. Ageev F.T. Efek obat-obatan modern pada perjalanan penyakit, kualitas hidup dan prognosis pasien dengan berbagai tahap gagal jantung kronis. Diss. Dr. sayang ilmu pengetahuan. 1997; 241.
3. Nikitin NP, Alyavi A.L. Gambaran disfungsi diastolik dalam proses remodeling ventrikel kiri jantung pada gagal jantung kronis // Kardiologi 1998; 3: 56 ?? 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M.G., Cohen L.S. et al. 10 tahun tindak lanjut untuk bertahan hidup dan infark miokard dalam studi operasi arteri koroner acak // Sirkulasi 1990; 82: 1629−46.
5. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesce S. et al. Studi Koperasi Administrasi Veteran: New Engl J Med 1986; 314: 1547−52.
6. Little W. S., Downes T.R. Evaluasi klinis kinerja ventrikel kiri // Penyakit Prog kardiovask 1990; 32: 273–90.
7. Setaro J.F., Soufer R., Remetz M.S. et al. Hasil jangka panjang pada pasien dengan gagal jantung kongestif dan kinerja ventrikel kiri sistolik utuh // Amer J Cardiology 1992; 69: 1212–16.
8. Swedberg K., Held P., Kjekshus J. et al. Efek dari siklus hidup awal pada pasien dengan infark miokard // New Eng J Med 1992; 327: 678−84.
9. Kelompok Studi Uji Coba CONSENSUS. Efek enalapril pada mortalitas pada gagal jantung kongestif berat. Hasil Studi Kelangsungan Hidup Skandinavia Enalapril Skandinavia Utara // New Engl J Med 1987; 316: 1429–35.
10. Penyelidik SOLVD. Efek enalapril pada kelangsungan hidup pada pasien dengan penurunan ejeksi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif // New Engl J Med 1991; 325: 293-302.
11. Penyelidik SOLVD. Efek pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri berkurang // New Engl J Med 1992; 327: 685−91.
12. Aronov W.S., Ahn C., Kronzon I. Prognosis gagal jantung kongestif pada pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri normal dan abnormal yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner // Amer J Cardiology 1990; 66: 1257−9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Disfungsi diastolik ventrikel kiri sebagai penyebab gagal jantung kongestif // Ann Intern Medicine 1992; 17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Angina tidak stabil: patogenesis, diagnosis, dan pengobatan // Curr Probl Cardiology 1993; 18: 157-232.
15. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Prevency, perspektif epidemiologis, gambaran klinis dan prognosis gagal jantung diastolik // J Amer Coll Cardiology 1995; 26: 1565−74.
16. Cohn J.N., Johnson G., Kelompok Studi Koperasi Administrasi Veteran. Gagal jantung dengan fraksi ejeksi normal: Studi V-HEFT // Sirkulasi 1990; 81, (Suppl. III): 48–53.
17. Anguenot T, JP Bussand, Bernard Y, et al. Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992; 85 (Suppl): 781−7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Terapi beta-blocker pada pasien dengan gagal jantung // Eur Heart J 1997; 18: 560−5.
19. Belenkov Yu.N., Ageev F.T., Mareev V.Yu. Dinamika pengisian diastolik dan cadangan diastolik ventrikel kiri pada pasien dengan gagal jantung kronis dalam penerapan berbagai jenis terapi obat: studi doppler-ekokardiografi komparatif // Kardiologi 1996; 9: 38–50.
20. Grossman W. Disfungsi diastolik pada gagal jantung kongestif // New Engl J Med 1991; 325: 1557−64.
21. Zharov EI, Zits S.V. Nilai echocardiography spektral doppler dalam diagnosis dan penilaian tingkat keparahan sindrom gagal jantung kongestif // Kardiologi 1996; 1: 47–50.
22. Belenkov Yu.N. Peran pelanggaran sistol dan diastole dalam perkembangan gagal jantung // Ter. lengkung. 1994; 9: 3–7.
23. Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Peran berbagai faktor klinis, hemodinamik, dan neurohumoral dalam menentukan keparahan gagal jantung kronis // Kardiologi 1995; 11: 4–12.
24. Davies S.W., Fussel A.L., Jordan S.L. et al. Pola pengisian diastolik abnormal dalam siklus hidup // Eur Heart J 1992; 13: 749−57.
25. Katz A.M. Fisiologi Jantung. 2 ed. New York: Raven. 1992; 219−73.
26. Morgan JP. Penyebab utama disfungsi kontraktil jantung // N Engl J Med 1991; 325: 625−32.
27. Levitsky D.O., Benevolensky D.S., Levchenko T.S. Penilaian kuantitatif kemampuan pengangkutan kalsium dari retikulum sarkoplasma jantung. Dalam buku itu: metabolisme miokard. M.: Kedokteran, 1981, p.35−66.
28. M.S. Kushakovsky. Gagal jantung kongestif kronis. St. Petersburg. 1998; 319 C.
29. Braunwald E., Ross J. Jr., Sonnenblick E.H. Mekanisme yang mengatur kontraksi seluruh hati // Dalam: Mekanisme kontraksi jantung normal dan gagal. Boston: Little Brown. 1976; 92−129.
30. Braunwald E., Ross J. Jr. Tekanan ventrikel akhir diastilik // Am J Med 1963; 64: 147–50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Teknik angiografi ekokardiografi dan radionuklida Doppler // J Am Coll Cardiol 1986; 7: 518−26.
32. Devereux R.B. Disfungsi diastolik ventrikel kiri: relaksasi diastolik awal dan kepatuhan diastolik lanjut // J Am Coll Cardiol 1989; 13: 337−9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K. Kegunaan dopplerechocardiography dalam diagnosis gagal jantung // Am J Cardiol 1989; 63: 1098-2.
34. S. Zits. Diagnosis dan pengobatan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Prosiding forum ilmiah internasional pertama "Cardiology-99". M., 1999; 333 C.
35. Cleland JGF, Tendera M., Adamus J., Freemantle N., Gray CS, Lye M., O "Mahony D., Polonski L., Taylor J, atas nama penyelidik PEP. gagal jantung: studi PEP-CHF // Eur J Of Heart Failure 1999; 3: 211-7.
36. Pengobatan gagal jantung. Uni Eropa Kardiologi. Eur Heart J 1997; 18: 736−53.
37. Kelompok studi Denmark tentang verapamil di infark miokard. Efek infark verapamil (The Denmark Verapamil Infarction Trial II dan DAVIT II). Am J Cardiol 1990; 66: 779−85.
38. Kelompok Penelitian Uji Coba Posticarction Diltiazem Multicenter. Kematian dan infarksi setelah infark miokard. N Engl J Med 1988; 319: 385−92.
39. Caramelli B., do Santos R., Abensur H. et al. Fungsi beta-blocker pada infark miokard: studi ekokardiografi dan kateterisasi Doppler. Clin Cardiol 1993; 16: 809−14.
40. Philbin E., Rocco T. Penggunaan inhibitor enzim pengonversi angiotensin pada gagal jantung dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang dipertahankan. Am Heart J 1997; 134: 188−95.
41. Kahan T. Pentingnya hipertrofi ventrikel kiri pada hipertensi manusia. J Hypertens Suppl 1998; 16: S23-29.

Konsep kelebihan sistolik dan diastolik ventrikel dikemukakan oleh Cabrera, Monroy. Mereka berusaha menemukan korelasi antara perubahan EKG dan gangguan hemodinamik. Korelasi semacam itu benar-benar sering ada.