Tanda-tanda aritmia pada EKG: decoding film

Aritmia adalah suatu kondisi di mana kekuatan dan detak jantung berubah, ritme atau urutannya berubah. Ini terjadi sebagai akibat dari pelanggaran dalam sistem konduksi jantung, kemunduran fungsi rangsangan atau automatisme. Ini bukan irama sinus. Beberapa episode bebas gejala, sementara yang lain menunjukkan klinik yang nyata dan menyebabkan konsekuensi berbahaya. Dalam hal ini, dalam kasus aritmia, pendekatan yang berbeda diperlukan dalam pengobatan setiap kasus tertentu.

Tanda-tanda kelainan irama jantung pada EKG

Pada aritmia, ritme dan frekuensi detak jantung berubah, menjadi lebih atau kurang dari norma. Kontraksi dan gangguan teratur yang tidak teratur dalam konduksi impuls listrik di sepanjang sistem konduksi miokard dicatat. Mungkin kombinasi lebih dari dua tanda. Pelokalan alat pacu jantung dapat bermigrasi, sehingga tidak menjadi sinus.

Salah satu kriteria aritmia adalah frekuensi kontraksi dan bentuknya, konstan atau paroksismal. Juga pertimbangkan departemen di mana ada pelanggaran. Ritme jantung patologis dibagi menjadi atrium dan ventrikel.

Aritmia sinus yang melanggar impuls intrakardiak dalam fokus simpul sinus dimanifestasikan oleh takikardia atau bradikardia:

1. Takikardia ditandai dengan peningkatan frekuensi kontraksi hingga 90-100 per menit, sementara ritme dijaga tetap benar. Ini terjadi dengan peningkatan automatisme di sinus node (SU), dengan latar belakang endokrin, jantung dan gabungan patologi psikosomatik. Ini terjadi pernapasan, menghilang saat menghirup. Takikardia pada kardiogram - gigi P mendahului setiap kompleks ventrikel, interval R-R yang sama dipertahankan, frekuensi kontraksi meningkat dari jumlah norma usia orang dewasa atau anak (lebih dari 80-100 per menit). Tampak seperti aritmia pada EKG:
2. Bradikardia ditandai oleh pengurangan frekuensi stroke kurang dari 60 per menit sambil mempertahankan ritme. Terjadi dengan penurunan automatisme pada SU, faktor yang dipicu adalah penyakit neuroendokrin, agen infeksi:
   • pada EKG, irama sinus dengan P yang disimpan sama dengan interval R - R, sedangkan detak jantung menurun hingga kurang dari 60 denyut per menit atau jumlah norma usia.
3. Sinus aritmia terjadi ketika gangguan transmisi impuls, yang dimanifestasikan oleh irama abnormal, lebih sering atau jarang. Ini terjadi secara spontan dalam bentuk serangan tiba-tiba. Dengan melemahnya fokus atrium atrium mengembangkan sindrom sinus sakit:
   • gangguan irama pada EKG dimanifestasikan sebagai irama sinus abnormal dengan perbedaan antara interval R - R tidak lebih dari 10-15%. Denyut jantung berkurang atau meningkat pada kardiogram.
4. Extrasystole berbicara tentang fokus tambahan eksitasi, di mana kontraksi jantung dicatat secara tidak teratur. Bergantung pada lokasi eksitasi, alokasikan tipe atrium ekstrasistol aritmia, atrioventrikular atau ventrikel. Setiap jenis disfungsi - dengan fitur karakteristik pada elektrokardiogram.
5. Extrasystole supraventricular atrium muncul dengan P cacat atau negatif, dengan PQ utuh, dengan interval R-R yang terganggu dan zona gesekan.
6. Ekstrasistol antrioventrikular pada elektrokardiogram muncul dalam bentuk kurangnya gigi P dengan mengorbankan memaksakannya pada QRS ventrikel pada setiap pengurangan yang luar biasa. Jeda kompensasi terjadi sebagai interval antara gelombang R kompleks dari extrasystoles sebelumnya dan R berikutnya, yang terlihat seperti pada EKG:
7. Ventrikel didefinisikan dengan tidak adanya P dan interval PQ berikutnya, adanya kompleks QRST yang berubah.
8. Blok terjadi ketika aliran pulsa melalui sistem jantung konduktif melambat. AV-blokade dicatat jika terjadi kegagalan pada tingkat simpul atrioventrikular atau bagian dari poros pemicu Hispus. Tergantung pada tingkat gangguan konduksi, empat jenis aritmia dibedakan:
   • yang pertama ditandai dengan melambatnya konduktivitas, namun, kompleks tidak rontok dan mempertahankan PQ> 0,2 detik;
   • yang kedua - Mobitz 1 dimanifestasikan oleh konduksi lambat dengan pemanjangan bertahap dan pemendekan interval PQ, kehilangan 1-2 kontraksi ventrikel;
   • tipe kedua Mobitz 2 ditandai dengan melakukan impuls dan kehilangan setiap kompleks QRS ventrikel kedua atau ketiga;
   • blokade ketiga - lengkap - berkembang ketika impuls tidak berpindah dari bagian atas ke ventrikel, yang dimanifestasikan oleh irama sinus dengan denyut jantung normal 60-80 dan berkurangnya kontraksi atrium sekitar 40 denyut per menit. Gigi terpisah P dan manifestasi disosiasi alat pacu jantung terlihat.
   Tampak seperti aritmia pada kardiogram:
9. Yang paling berbahaya adalah aritmia campuran, yang terjadi dengan aktivitas beberapa fokus patologis gairah dan perkembangan kontraksi kacau, dengan hilangnya fungsi terkoordinasi dari daerah jantung bagian atas dan bawah. Kerusakan membutuhkan perawatan darurat. Ada flutter atrium, fibrilasi atrium, atau fibrilasi ventrikel. Data EKG untuk aritmia disajikan dalam foto dengan decoding di bawah ini:
   • dengan fibrilasi atrium, aritmia dimanifestasikan pada EKG dengan sering gelombang f dari berbagai bentuk atau ukuran tanpa adanya gelombang P. Terhadap latar belakang gelombang besar HR, mencapai 300-450 per menit, dengan gelombang kecil, lebih dari 450 denyut;
   • dengan fibrilasi ventrikel, sering kontraksi pada kardiogram dicatat sebagai tidak adanya kompleks yang terdiferensiasi dan terkait. Alih-alih, gelombang bentuk kacau lebih dari 300 denyut per menit terdeteksi. Disajikan pada EKG di bawah ini:
10. Aritmia dalam bentuk flutter dimanifestasikan sebagai perubahan karakteristik pada kardiogram:
    • dengan flutter atrium pada EKG, irama tidak sinus dengan gigi gergaji bukannya P, dengan frekuensi lebih dari 300 per menit dan gelombang F antara kompleks ventrikel. Berbeda dengan fibrilasi atrium, kontraksi atrium ritmis dengan QRS yang diawetkan adalah tanda aritmia pada EKG;
    • dengan flutter ventrikel, kontraksi sering dan teratur (lebih dari 150-200 per menit) ditentukan pada kardiogram. Gelombang tinggi dan lebar tanpa gelombang P biasa dan kompleks QRS, tetapi hampir sama dalam amplitudo dan bentuk. Kontinuitas garis bergelombang terjadi ketika satu gelombang bergetar satu sama lain, yang memanifestasikan dirinya pada EKG dalam bentuk:

Kesimpulan

Gangguan irama jantung berbeda tergantung pada penyebab kejadiannya, jenis patologi jantung, dan gejala klinis. Untuk mendeteksi aritmia, gunakan elektrokardiogram, yang diperiksa dan didekodekan untuk menentukan jenis pelanggaran dan kesimpulannya. Setelah itu, dokter meresepkan tes dan kursus terapi untuk mencegah komplikasi dan menjaga kualitas hidup.

Kelainan irama jantung yang ada dan tampilan EKG-nya

Aritmia jantung dalam bahasa medis disebut aritmia. Kebanyakan orang memahami istilah ini sebagai singkatan yang tidak menentu, tetapi ini tidak sepenuhnya benar. Padahal, aritmia adalah irama, frekuensi, dan urutan detak jantung yang terganggu.

Penyakit ini didiagnosis menggunakan EKG, pada bagan di mana dokter melihat perubahan panjang segmen atau ukuran gigi. Sayangnya, masalah gangguan irama jantung adalah salah satu yang utama dalam praktik kardiologis, karena seringkali sulit untuk mengidentifikasi penyebab etiologis gagal jantung, dan keterampilan EKG yang mendalam juga diperlukan.

Semua aritmia berhubungan dengan pelanggaran sifat otot jantung - otomatisme, rangsangan, konduksi. Tergantung pada sifat-sifat jantung mana yang terpengaruh, aritmia dapat dibagi menjadi tiga kelompok sesuai dengan mekanisme terjadinya:

• aritmia yang berhubungan dengan gangguan pembentukan sinyal listrik (sinus takikardia / bradikardia, aritmia sinus);
• aritmia yang berhubungan dengan kegagalan sistem konduksi jantung;
• bentuk gabungan aritmia.

Penyebab umum gangguan irama

Jumlah faktor yang menyebabkan manifestasi aritmia sangat besar, mulai dari gangguan neuropsikiatri hingga kerusakan organik parah pada jantung. Ada kelompok utama faktor etiologi:

• Penyakit organik atau fungsional sistem kardiovaskular (infark miokard, penyakit jantung iskemik, perikarditis).
• Faktor ekstrakardiak - gangguan pengaturan saraf, keadaan stres, gangguan hormonal.
• Kebiasaan buruk - penyalahgunaan alkohol, merokok, kecanduan narkoba.
• Lesi traumatis, hipotermia, atau sebaliknya, kekurangan oksigen.
• Mengambil jenis obat tertentu - diuretik, glikosida jantung menyebabkan aritmia sebagai efek samping.
• Aritmia idiopatik (independen) - dalam hal ini, tidak ada perubahan pada jantung, aritmia bertindak sebagai penyakit independen.

Aritmia karena kegagalan dalam pembentukan pulsa listrik

Sinus arrhythmia

Irama jantung ditandai dengan periode peningkatan frekuensi dan kontraksi. Penyebab gangguan irama adalah perubahan nada n.vagus selama inhalasi dan pernafasan, gangguan pembentukan impuls pada simpul atau sindrom disfungsi otonom.

Pada EKG, aritmia sinus dicatat sebagai fluktuasi interval antara gigi R, dengan interval lebih dari 0,15 detik, irama menjadi tidak teratur. Terapi khusus tidak diperlukan.

Sinus takikardia

Diagnosis sinus takikardia dibuat ketika denyut jantung di atas 90 denyut per menit dalam keadaan santai (di luar aktivitas fisik). Irama sinus pada saat yang sama disimpan dalam bentuk yang benar.

EKG terdeteksi sebagai detak jantung yang dipercepat. Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi ekstrakrakardiak (hipotiroidisme, anemia, demam) dan intrakardiak (MI, gagal jantung). Terapi ditujukan pada penyakit yang mendasari yang menyebabkan kondisi ini.

Sinus bradikardia

Sinus bradikardia ditandai oleh irama sinus yang benar, tetapi lambat (kurang dari 65 denyut per menit).

Pada EKG ditandai dengan melambatnya ritme. Bentuk ekstrakardiak dari sinus bradikardia disebabkan oleh efek toksik pada simpul sinoatrial atau oleh dominasi sistem parasimpatis dalam pengaturan ritme. Terjadi dengan overdosis β-blocker, glikosida jantung; virus hepatitis, influenza; hipotiroidisme.

Extrasystole

Gangguan irama jenis ini dikaitkan dengan kontraksi luar biasa dari seluruh otot jantung, atau dari departemen yang disebabkan oleh impuls listrik spontan dari atrium atau ventrikel. Jenis aritmia ini adalah kondisi yang agak berbahaya, terutama ketika itu adalah kelompok, karena dapat berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel.

Pada EKG, kompleks ventrikel atau atrium prematur dicatat dengan mempertahankan ritme lanjut normal. Jika ekstrasistol awal diperbaiki, maka dapat ditumpangkan pada bagian atas cabang kompleks sebelumnya, yang memungkinkan terjadinya deformasi dan perluasan yang terakhir. Pada akhir ketukan, jeda kompensasi selalu terjadi - siklus P-QRST berikutnya tertunda.

Takikardia paroksismal

Gambaran klinis mirip dengan ekstrasistol, itu juga tiba-tiba dimulai dan berakhir dengan cepat, perbedaan dalam denyut jantung, mencapai 240 denyut per menit dalam bentuk atrium dan gangguan hemodinamik dalam bentuk ventrikel.

Pada EKG - gelombang P yang dimodifikasi, yang mendahului kompleks QRS, interval P-R diperpanjang, kompleks ST mengalami perubahan sekunder. Sebelum serangan, extrasystole ventrikel atau supraventrikular dapat dicatat pada kardiogram, gangguan gangguan impuls.

Aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi atrioventrikular

Nama kedua adalah blokade. Di tempat asal berbagi:

• Blokade sinoatrial - atrium tidak menerima impuls dari simpul sinoatrial, yang tipikal untuk kerusakan struktural pada jantung. Terapi ditujukan pada penyakit yang mendasarinya.
• Blokade intra atrium terjadi selama penyakit jantung, peradangan miokard, penyakit jantung koroner, serta keracunan beberapa obat antiaritmia.
• Atrioventricular (AV) blockade - penundaan impuls dari atrium ke ventrikel. Ini terjadi dalam proses inflamasi dan destruktif di jantung, infark miokard. Iritasi yang meningkat n.vagus juga berperan dalam terjadinya blokade AV;
• Blokade intraventrikular - terjadi dalam sistem konduksi jantung (gangguan pada bundel-Nya, blokade kaki kanan dan kiri item-Nya). Jenis blokade ini tidak memerlukan perawatan khusus.
• Sindrom Wolff-Parkinson-White atau sm depolarisasi prematur ventrikel. Berkembang jika ada jalur tambahan. Lebih sering mempengaruhi pria daripada wanita. Sebuah sindrom pengobatan terpisah tidak memerlukan, dalam beberapa kasus, ketika dikombinasikan dengan takikardia paroksismal, β-blocker glikosida jantung diresepkan.

Pada EKG, jenis aritmia ini ditandai dengan hilangnya kontraksi ventrikel dan atrium (kompleks PQRS), dominansi gelombang-P, deformasi kompleks ventrikel.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium dalam frekuensi kejadian berdiri setelah ekstrasistolik. Ini dicirikan oleh fakta bahwa eksitasi dan kontraksi hanya terjadi di tempat-tempat tertentu di atrium, sedangkan secara umum tidak ada eksitasi umum. Fenomena ini mencegah konduksi impuls listrik ke AV node. Gelombang terpisah mencapai ventrikel, menyebabkan kegembiraan dan kontraksi kacau.

EKG ditandai oleh dua perubahan karakteristik: tidak adanya gelombang P (atrium tidak tereksitasi, bukan itu adalah gelombang atrium), dan interval yang berbeda antara kompleks QRS.

Fibrilasi ventrikel

Aritmia jenis ini adalah patologi yang sangat parah yang menyertai kondisi terminal. Penyebab fibrilasi adalah infark miokard, sengatan listrik, keracunan obat. Ketika patologi ini terjadi, penghitungan berlangsung selama beberapa menit, perlu untuk melakukan defibrilasi listrik darurat. Dengan perkembangan aritmia ini, seseorang kehilangan kesadaran, berubah pucat, denyut nadi menghilang di arteri karotis, pupil membesar. Ini terjadi karena penghentian sirkulasi darah yang efektif, yaitu berarti berhenti.

EKG ditampilkan sebagai gelombang amplitudo tunggal, di mana tidak mungkin untuk membongkar kompleks dan gigi, frekuensi ritme adalah 250-300 denyut per menit. Tidak ada isoline yang jelas.

Propedeutika penyakit internal. Kuliah / EC13 EKG, aritmia dan blokade

Aritmia dan sumbatan jantung. DIAGNOSTIK EKG.

Gangguan irama jantung disebut aritmia. Dengan ini berarti perubahan frekuensi, urutan, atau kekuatan kontraksi jantung, serta perubahan urutan stimulasi atrium dan ventrikel jantung. Asal usul sebagian besar aritmia dikaitkan dengan perubahan kemampuan fungsional atau kerusakan anatomis pada sistem konduksi jantung.

Gangguan irama jantung dapat terjadi ketika: 1) perubahan otomatisme dari simpul sinus dengan perubahan kecepatan atau urutan pembentukan denyut nadi, 2) peningkatan rangsangan miokard, ketika impuls mulai dihasilkan bukan pada simpul sinus, tetapi pada bagian lain dari sistem konduksi jantung, 3) gangguan perjalanan impuls melalui sistem konduksi jantung, 4) mengganggu rangsangan miokard. Dalam beberapa situasi, aritmia jantung disebabkan oleh pelanggaran beberapa fungsi miokard - automatisme, rangsangan, konduksi, dan kontraktilitas.

Gangguan irama jantung berkontribusi terhadap faktor-faktor fungsional dan organik, serta berbagai kombinasi mereka. Semua penyebab aritmia dapat dikelompokkan berdasarkan penyebab:

Fungsional (dengan jantung sehat :) ::

a) psikogenik (kortiko-visceral),

b) refleks (viscero-jantung).

Organik (untuk penyakit jantung):

a) karena CHD,

b) hemodinamik (dengan penyakit jantung katup, hipertensi, penyakit jantung paru, gagal sirkulasi, syok kardiogenik, dll.),

c) toksik infeksius (dengan rematik, miokarditis, perikarditis, pneumonia, sakit tenggorokan, demam berdarah, demam tifoid, dll.).

Toksik (obat-obatan, dll.).

Hormonal (dengan tirotoksikosis, miksedema, pheochromocytoma, kehamilan, menopause, dll.).

Elektrolit (dengan hipokalemia, hiperkalemia, dll.).

Mekanik (selama kateterisasi jantung dan pembuluh darah, operasi pada jantung, jantung, dan cedera paru-paru).

Bawaan (kongenital takikardia, bradikardia bawaan, sindrom WPW, blokade AV, dll.).

Dalam praktiknya, klasifikasi klinis dan patogenetik berikut tentang gangguan irama dan konduksi umumnya digunakan:

I. Aritmia karena pembentukan impuls yang terganggu.

A. Pelanggaran otomatisme.

Perubahan automatisme simpul sinus:

a) sinus takikardia (peningkatan automatisme),

b) sinus bradikardia (penindasan automatisme),

c) irama sinus tidak teratur (fluktuasi ritme atau aritmia sinus),

d) menghentikan simpul sinus.

2. Irama atau impuls ektopik yang disebabkan oleh dominasi absolut atau relatif dari otomatisme pusat-pusat yang mendasarinya:

a) irama atrium kanan

b) meninggalkan irama atrium,

c) irama dari wilayah (departemen) dari koneksi AV,

d) migrasi alat pacu jantung supraventrikular,

e) disosiasi atrioventrikular,

e) pengurangan sembulan (slip),

g) ritme idioventrikular.

B. Mekanisme pembentukan impuls lainnya (selain automatisme):

b) takikardia paroksismal.

Ii. Aritmia karena gangguan impuls.

A. Blokade sederhana:

a) blokade sinoauricular

b) blokade antar negara (blok balok Bachmann),

d) blokade intraventrikular.

B. Blokade satu sisi dan masuk kembali:

extrasystoles berulang dan ritme resiprokal.

Iii. Aritmia karena kombinasi gangguan pembentukan dan impuls konduksi.

b) irama ektopik dengan sumbatan keluar.

a) fibrilasi atrium dan bergetar,

b) fibrilasi dan flutter ventrikel.

Aritmia berhubungan dengan pelanggaran otomatisme dari simpul sinus (sinus aritmia). Biasanya, automatisme tertinggi memiliki simpul sinus, yang merupakan alat pacu jantung dari urutan pertama. Biasanya, frekuensi pembentukan pulsa di simpul sinus adalah 60 - 80 dalam 1 menit.

Sinus takikardia terjadi pada pasien dengan simpatikotonia, ketika dominasi nada sistem saraf simpatis terjadi. Dalam hal ini, detak jantung melebihi 80 dalam 1 menit. Sinus takikardia dapat disebabkan oleh pengaruh fisiologis (stres fisik atau psiko-emosional, asupan makanan). Ini dapat terjadi pada pasien dengan gagal jantung secara refleksif, karena peningkatan tekanan di mulut vena berongga (Bainbridge reflex), serta dengan hipotensi, anemia, gangguan hormonal (tirotoksikosis), dengan keracunan, penyakit menular, di bawah pengaruh beberapa agen farmakologis.

Sinus bradikardia dikaitkan dengan penurunan rangsangan dari simpul sinus. Bradikardia disebabkan oleh peningkatan efek parasimpatis pada jantung. Pada orang yang sangat sehat, bradikardia fisiologis akan muncul dalam keadaan kedamaian fisik dan mental yang lengkap. Bradikardia patologis dikaitkan dengan perkembangan perubahan sklerotik pada miokardium. Ini muncul selama keracunan, dengan banyak penyakit menular dan tidak menular yang serius, paparan yang berlebihan pada pendinginan berlebihan, di bawah pengaruh obat-obatan tertentu. Mungkin perkembangan bradikardia dengan iritasi intereseptor organ perut, dengan iritasi baroreseptor sinus karotis dan lengkungan aorta, dengan tekanan pada bola mata (refleks Danny-Ashner). Pada bradikardia, detak jantung turun menjadi 59 dan kurang dalam 1 menit. Pada EKG dalam bradikardia, hanya durasi interval R-R yang berubah.

Gangguan automatisme simpul sinus dapat terjadi pada interval yang tidak teratur, kontraksi jantung akan menjadi non-ritmik (irama sinus tidak teratur, "sinus arrhythmia"). Pada aritmia sinus, perbedaan antara interval terpanjang dan terpendek R - R harus melebihi 10%. Ada aritmia yang berhubungan dengan tindakan bernafas (pernapasan aritmia) dan tidak terkait dengan tindakan bernafas. Ini menunjukkan tonus vegetatif yang lebih terganggu daripada patologi jantung. Pada saat yang sama, aritmia sinus dapat terjadi dengan patologi miokard yang serius.

Irama ektopik atrium kanan muncul ketika sel-sel khusus yang terletak di berbagai tempat miokardium atrium kanan mulai mengendalikan irama jantung (3 pilihan pelokalan).

Irama ektopik atrium kiri timbul ketika sel-sel jantung khusus yang terletak di berbagai tempat di miokardium atrium kiri mulai mengendalikan irama jantung (2 pilihan pelokalan).

Ritme sinus koroner dibentuk oleh aktivasi sekelompok sel yang terletak pada pembukaan vena sinus koroner. Pada ritme ini, gigi P dalam sadapan I dan aVL dihaluskan, dan II, III, aVF negatif.

Ritme dari persimpangan atrioventrikular (dari simpul AV, ritme "nodal").

Varian pertama (dengan eksitasi sebelumnya dari aurikel, menurut terminologi lama, eksitasi dari bagian atas dari simpul AV) ditandai oleh gelombang P negatif di depan QRS kompleks dalam sadapan II, III, aVF, V₁-₃. Durasi segmen P-Q tidak lebih dari 0,12 ". Denyut jantung di kisaran 50 - 60 dalam 1 menit.

Pada varian kedua (dengan stimulasi simultan atrium dan ventrikel atau eksitasi mid-node), gelombang P pada EKG tidak ada, karena bergabung dengan QRS yang kompleks. kompleks ventrikel sesuai dengan pola tidak berubah, seperti dengan ritme supraventrikular normal. Denyut jantung dalam 50 - 40 dalam 1 menit.

Pada varian ketiga (dengan eksitasi ventrikel sebelumnya atau pada irama simpul bawah), karena impuls retrograde lambat dari AV node dari bawah ke atrium, mereka bersemangat setelah ventrikel. Pada EKG, gelombang P negatif dan terletak setelah kompleks QRS. Interval Q-P (R-P) tidak melebihi 0,2 ". Denyut jantung adalah antara 30 - 40 dalam 1 menit.

Migrasi alat pacu jantung terjadi ketika sumber pembentukan pulsa, alat pacu jantung, dipindahkan dari simpul sinus sepanjang atrium. Pada saat yang sama, gigi RG dicatat pada ECG dengan perubahan polaritas yang konstan, durasi segmen dan interval P-Q dan R-R, dan oleh karena itu detak jantung, dan kemungkinan perubahan bentuk kompleks QRS.

Ekstrasistol atau kontraksi jantung yang luar biasa disebabkan oleh perubahan automatisme, yang pembentukannya membutuhkan pembentukan impuls baru dari pukulan utama (pemicu). Extrasystole berhubungan erat dengan kontraksi jantung sebelumnya dan tampaknya tunduk pada adanya fokus ektopik dari gairah. Gambaran EKG ekstrasistol tergantung pada lokasi fokus ektopik. Oleh karena itu, ekstrasistol dibedakan berdasarkan lokalisasi fokus ektopik: sinus, atrium, sinus koroner, AV node, ventrikel.

Menurut waktu penampakan, ada yang dibedakan: superearly (seperti R-on-T), awal (di tingkat gelombang U) dan terlambat (di level interval T-P).

Extrasystole adalah tunggal, interpolasi atau dimasukkan (dengan latar belakang bradikardia) tanpa jeda kompensasi, multipel, grup dan polietik. Ekstrasistol reguler (bigeminy, trigeminia, dll.) Disebut alorhythmia. Oleh bigeminia dipahami suatu kondisi ketika setiap detak jantung kedua disebabkan oleh ekstrasistol. Trigeminia disebut ritme, ketika setiap kontraksi ketiga jantung disebabkan oleh ekstrasistol, dll.

Sinus extrasystole dimanifestasikan pada EKG dengan PQRST siklus, bentuk jantung prematur, normal. Extrasystole sebelumnya memiliki interval R-Short, dan interval R-R berikut sama dengan yang biasa.

Sebelum ekstrasistol jantung terjadi ketika fokus eksitasi ektopik terbentuk di zona atrium yang berbeda. Munculnya ekstrasistol awal (P - on - T), denyut prematur atrium yang sering, merupakan prekursor yang sering terhadap perkembangan fibrilasi atrium atau flutter atrium. Pada EKG, ketika ekstrasistol atrium muncul, segmen P-Q biasanya disingkat, perubahan arah gelombang R. adalah karakteristik. Interval pra-ektopik R-R biasanya disingkat, ada juga sedikit peningkatan dalam interval pasca-ektopik R-R, yang disebut jeda kompensasi tidak lengkap. Kompleks ventrikel biasanya tipe normal.

Ekstrasistol nodal dan juga irama nodal terdiri dari 3 jenis:

Dengan kompleks QRS sebelumnya, eksitasi atrium (dari bagian atas simpul AV). Ekstrasistol ini ditandai dengan gelombang P negatif di depan kompleks QRS pada sadapan II, III, aVF, V₁-₃. Durasi segmen P-Q tidak lebih dari 0,12 ".

Dengan stimulasi simultan atrium dan ventrikel (dari bagian tengah nodus AV). Pada saat yang sama pada EKG, gelombang P tidak ada, karena bergabung dengan QRS yang kompleks. kompleks ventrikel sesuai dengan pola tidak berubah, seperti dengan ritme supraventrikular normal.

Dengan eksitasi ventrikel sebelumnya (dari bagian bawah simpul AV). Pada EKG, gelombang P negatif dan terletak setelah kompleks QRS. Interval Q-P (R-P) tidak melebihi 0,2 ".

Gambar kompleks PQRST dengan ekstrasistol nodal pada EKG digambarkan dengan cara yang sama dengan irama nodal, tetapi jika dengan irama nodal semua kompleks PQRST memiliki penampilan yang sama, maka dengan ekstrasistol mereka diwakili oleh artefak tunggal terhadap latar belakang kompleks PQRST normal.

Jeda kompensasi setelah ekstrasistol nodal dari varietas ke-1 dan ke-2 tidak lengkap. Dengan tipe ke-3 dari ekstrasistol ini, jeda kompensasi sering penuh. Artinya, jarak dari gelombang R dari ketukan sebelumnya, ke gigi R di sebelah ketukan, sama dengan durasi 2 interval R-R biasa untuk EKG ini.

Ekstrasistol ventrikel disebabkan oleh pembentukan fokus ektopik dalam struktur ventrikel jantung dan oleh eksitasi dan kontraksi ventrikel yang luar biasa.

Kompleks ekstrasistolik dari QRST berubah bentuk secara kasar. Kompleks QRS berukuran lebih dari 0,11 ". Bentuknya dalam sadapan EKG yang berbeda tergantung pada lokalisasi fokus ektopik. Gigi P jelas tidak ada pada extrasystole ini. Segmen T pendek atau hampir tidak ada, dan gelombang T besar dan mengarah berlawanan dengan kompleks QRS.

Jika ekstrasistol keluar dari ventrikel kiri, maka ventrikel kiri pertama tereksitasi, dan hanya kemudian eksitasi menyebar secara retrograd ke ventrikel kanan dan sebaliknya. Bergantung pada di mana fokus ektopik terletak di ventrikel, ekstrasistol ini dapat bersifat monofokal, bifokus, dan polifokal, dan agak berbeda dalam pola di antara mereka. Ekstrasistol ventrikel biasanya diikuti dengan jeda kompensasi penuh.

Seperti pada pendaftaran EKG pada kompleks saluran tunggal, QRS mungkin tidak memiliki arah yang jelas naik atau turun dari isoline, lebih mudah untuk menentukan asal ventrikel ekstrasistol (ventrikel kiri, ventrikel kanan) ke arah gelombang T.

Dengan T ekstrasistolole ventrikel kanan, pada sadapan I dan V_{5 -6} diarahkan turun dari isoline, dan dalam sadapan III dan V_{1 - 2}- naik..

Untuk ekstrasistol ventrikel kiri, arah gelombang T pada sadapan I dan V adalah tipikal _{5 - 6}naik dari isoline, dan dalam sadapan III dan V _{1 - 2}- turun dari isoline.

Fibrilasi jantung. Di antara gangguan-gangguan ini membedakan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), flutter atrium, fibrilasi ventrikel (fibrilasi atrium), flutter ventrikel.

Fibrilasi atrium (fibrilasi atrium) adalah salah satu aritmia jantung yang paling sering dan penyebab paling umum dari aritmia ventrikel yang tidak pandang bulu.

Munculnya fibrilasi atrium biasanya dikaitkan dengan: 1. stenosis mitral, 2. tirotoksikosis, 3. kardiosklerosis (asal apa pun).

Penyebab gangguan irama jantung ini dianggap sebagai pembentukan gelombang lingkaran kecil di atrium eksitasi, pada kenyataannya, beberapa fokus eksitasi menyebabkan fibrilasi serat otot atrium. Ada kemungkinan bahwa fibrilasi disebabkan oleh pembentukan atrium dari berbagai fokus ektopik dengan ketebalan yang bervariasi. Jumlah impuls yang timbul di atrium mencapai 600-800 dalam 1 menit, tetapi hanya yang terkuat dari mereka, yang muncul dalam urutan yang salah, menggairahkan simpul atrioventrikular dan dibawa ke ventrikel, menyebabkan gairah mereka. Pada saat yang sama, atrium tidak berkurang, tetapi berada dalam fase diastol fungsional, menyerupai asistol, yang secara signifikan mempengaruhi hemodinamik intrakardiak dan umum.

Menurut jumlah kontraksi jantung (ventrikel) di klinik, terdapat bentuk detak jantung acak (denyut jantung 90 per menit) acak.

Tanda-tanda EKG berikut adalah karakteristik dari fibrilasi atrium: 1. Gigi P tidak ada; 2. sebagai gantinya, ada banyak gelombang kecil yang tidak beraturan (disebut gelombang fibrilasi f). Gelombang (fibrillatio), mencerminkan aktivitas atrium, semua tinggi dan durasi yang berbeda. Mereka jarang besar. Gelombang dalam lead lebih baik_{1 - 2}dan iii. Seringkali voltase mereka sangat kecil sehingga hampir tidak terlihat; 3. interval yang sepenuhnya tidak teratur R - R. Kompleks QRS biasa, atau berubah karena patologi yang bersamaan.

Flutter atrium lebih teratur daripada fibrilasi atrium. Ini didiagnosis dengan hilangnya gigi P dan interval P-Q, penampilan gelombang F (Flutter-flutter) dengan frekuensi 250-400 per 1 menit, AV blokade (2: 1, 3: 1, 4: 1, dll.) Yang dengannya ketidakteraturan irama ventrikel terkait.

Flutter ventrikel ditandai oleh hilangnya jeda diastolik, penggabungan bagian awal dan akhir dari kompleks ventrikel (QRST), pelanggaran diferensiasi yang jelas dari segmen ST dan gelombang T.

Fibrilasi ventrikel memanifestasikan aktivitas listrik asinkron dari ikatan otot individu atau serat dengan penghentian sistol ventrikel. Pada saat yang sama, gelombang monofasa dari berbagai amplitudo dan frekuensi dicatat pada EKG, yang pada akhirnya menghasilkan garis lurus.

Blok sinoauricular, atau blokade keluaran nadi dari nodus sinus jarang diamati. Ketika itu terjadi, kehilangan detak jantung lengkap (seluruh kompleks PQRST). Tidak ada blokade sinoauricular lengkap, karena ini akan menyebabkan henti jantung lengkap.

Blokade intraoral jarang terjadi. Ketika itu memperlambat konduksi denyut nadi melalui sistem konduksi atrium. Pada saat yang sama, gelombang P yang lebar (lebih dari 0,1 ") dan cacat sangat mirip dengan gelombang P dalam hipertrofi atrium kiri.

Atrioventricular block (AV block) disebut memperlambat atau menghentikan konduksi impuls dari atrium ke ventrikel jantung. Ada 3 derajat AV blockade.

Dengan AV blokade 1 derajat EKG, peningkatan tetap dalam interval PQ lebih dari 0,2 "(segmen PQ lebih dari 0,11") dicatat.

a) dari tipe Mobitz dengan periode Samoilov-Wenckebach. Pada saat yang sama, peningkatan interval (segmen) PQ terhadap hilangnya kompleks QRS dicatat pada EKG. Dalam jeda yang terjadi dalam kasus ini, hanya gelombang P yang direkam, karena impuls sinus hanya meluas melalui atrium, dan tidak mencapai ventrikel karena AV-blockade yang sementara lengkap. Interval dari gelombang P ini ke P berikutnya disebut periode Samoilov-Wenckebach. Pada saat ini, hanya 2 sistol atrium yang terjadi, dan tidak ada sistol ventrikel.

b) Mobitz tipe 2 dalam kasus dimana kehilangan kompleks QRS secara teratur terjadi setelah setiap gigi ke-2 atau ke-4 P.

Unit AV Grade III dicirikan oleh fakta bahwa AV node tidak melakukan impuls dari atrium ke ventrikel sama sekali. Pada EKG, 2 ritme independen dicatat - atrium dan ventrikel. Kompleks atrium terasa lebih besar daripada ventrikel, karena atrium tereksitasi oleh simpul sinus dengan frekuensi normal, dan ventrikel tereksitasi oleh penggerak ritme 3 orde besarnya dengan aktivitas rendah (30-40 per menit).

Blokade ini juga memiliki 2 jenis:

a) menyelesaikan blok AV dengan kompleks QRS lebar (idioventrikular). Pada saat yang sama, ventrikel tereksitasi oleh fokus ektopik di ventrikel.

b) menyelesaikan AV blokade dengan kompleks QRS normal (istimewa). Dalam hal ini, ventrikel tereksitasi oleh impuls yang muncul di bagian bawah AV node.

Ketika balok terhalang, Hispaimpulse lewat tanpa hambatan hanya ke satu ventrikel. Kemudian, dengan cara yang tidak biasa, ventrikel lain terlibat dalam proses gairah. Pada EKG, blokade blok cabang bundel ditandai dengan 3 tanda: 1. Pelebaran kompleks ventrikel QRST; 2. Membelahnya; 3. Ketidaksesuaian, yaitu arah berlawanan dari bagian awal dan akhir dari kompleks ventrikel (gigi R dan T).

Blokade kaki kanan bundel ditandai oleh fitur-fitur berikut:

Durasi kompleks QRS adalah 0,11 "(dengan blokade tidak lengkap) atau lebih dari 0,12" (dengan blokade lengkap kaki).

Kompleks QRS dari tipe RSR ′ atau berbentuk M, atau bergerigi di sadapan V_{1 - 2}dan ketik RS dengan gelombang S lebar mulus di sadapan V_{5 - 6}.

Pengurangan segmen ST dan gelombang T terbalik di lead dengan gelombang R dominan (III, V_{1 - 2}). Segmen ST yang ditinggikan dan gelombang T vertikal dalam sadapan dengan kompleks QRS yang dominan negatif (I, aVL, V_{5 - 6}).

Peningkatan waktu eksitasi ventrikel atau interval QR (lebih dari 0,03 ") dalam sadapan V_{1 - 2}.

Seringkali (tetapi tidak selalu) penyimpangan EOS ke kanan.

Dalam kasus blokade tidak lengkap, tanda-tanda yang mirip dengan hipertrofi ventrikel kanan dicatat. Terkadang mereka ditemukan pada orang yang cukup sehat.

Blokade kaki kiri bundel ditandai oleh fitur-fitur berikut:

Durasi kompleks QRS adalah 0,11 "(dengan blokade tidak lengkap) dan 0,12" atau lebih (dengan blokade lengkap).

Gelombang R lebar, bergerigi atau pipih atau QRS berbentuk M dalam sadapan V_{5 - 6}, dan dalam v_{1 - 2}QRS ketik gS atau QS.

Pengurangan segmen ST dan gelombang T terbalik di lead dengan gelombang R dominan (I, aVL, V_{5 - 6}), segmen ST yang ditinggikan dan gelombang T positif pada sadapan dengan kompleks QRS yang dominan negatif (III, V_{1 - 2}).

Peningkatan waktu eksitasi ventrikel atau interval QRS lebih dari 0,05 dalam sadapan V_{5 - 6}).

Sering terungkap penyimpangan EOS ke kiri (levogram).

Karena kaki berada di cabang kiri bundel 2-nya, blokade salah satu cabang lebih sering dikembangkan daripada blokade seluruh kaki kiri. Pola EKG selama blokade cabang-cabang ini agak berbeda.

Blok depan kiri (blokade cabang anterior dari kaki kiri bundel-Nya) ditandai dengan yang berikut: a) Penyimpangan EOS ke kiri (levogram), b) gelombang R tinggi dalam sadapan I, II, aVL, c) gelombang S dalam pada sadapan II, III, aVF.

Blok kiri-belakang (blokade cabang posterior bundel kiri bundel-Nya) ditandai dengan fakta bahwa EKG mengungkapkan: a) penyimpangan EOS ke kanan, b) gelombang R tinggi dalam sadapan III, VF, c) gigi dalam S dalam sadapan I, VL (kompleks QRS) gS).

Blokade intraventrikular atau blokade serat Purkinje. Dengan blokade ini, terjadi eksitasi sepanjang ikatan konduktor terbatas dalam rongga ventrikel. Pada EKG, pemisahan kecil, tidak lengkap muncul pada gelombang R atau S, yang tidak mengubah lebar kompleks QRS.

Sebagai penutup dari kuliah ini, saya ingin membahas satu pertanyaan yang sangat sulit bagi siswa, jawabannya sangat sederhana. Pertanyaannya adalah bahwa pola kompleks QRS dengan blokade bundel kiri-Nya sangat mirip dengan kompleks QRS yang dicatat selama ekstrasistol ventrikel kanan, dan QRS dengan blokade bundel kanan bundel-Nya tampak identik dengan kompleks QRS dengan ekstrasistol ventrikel kiri. Bagaimana cara membedakannya? Dan mudah untuk membedakannya - kompleks ekstrasistolik, biasanya - artefak dengan latar belakang ritme normal, yaitu Extrasystole adalah fenomena sporadis. Di blokade, biasanya, semua kompleks QRS terlihat sama, setidaknya pada satu EKG.

Fibrilasi atrium EKG: deskripsi dan tanda-tanda

Diagnosis penyakit seperti atrial fibrilasi tidak mungkin terjadi tanpa EKG. Patologi ditandai oleh pelanggaran irama jantung, kontraksi kacau dan eksitasi atrium, yang disebut fibrilasi atrium serat otot. Prosedur diagnostik memberikan kesempatan untuk berkenalan dengan gambaran lengkap tentang jalannya proses patologis, di mana dokter dapat menetapkan diagnosis yang benar. Berdasarkan data yang diperoleh, ahli jantung meresepkan kursus terapi.

Bagaimana atrial fibrillation terlihat pada EKG

Fibrilasi atrium adalah gangguan irama, di mana agitasi acak dan kontraksi serat otot atrium individu terjadi selama satu siklus jantung.

Penyakit jantung membutuhkan penelitian yang luas. Diantaranya adalah aritmia jantung. Ukuran diagnostik pertama yang dirujuk ahli jantung adalah EKG.

Pada elektrokardiogram, aktivitas bioelektrik jantung tercermin dalam bentuk gigi, interval, dan bagian. Panjang, lebar, jarak antar gigi mereka biasanya memiliki nilai tertentu. Mengubah parameter ini memungkinkan dokter untuk menentukan kelainan pada pekerjaan otot jantung.

Perubahan pada EKG memungkinkan untuk menentukan apakah pasien menderita fibrilasi (flicker) atau atrial flutter. Menguraikan hasil akan memperjelas apa yang mengkhawatirkan pasien. Atrial flutter ditandai oleh irama kontraksi jantung yang dipercepat, tetapi benar, sementara pada fibrilasi irama terganggu, kelompok serat otot yang berbeda di atrium berkurang secara tidak konsisten satu sama lain. Karena detak jantung pada pelanggaran ini mencapai angka tinggi (hingga 200 luka per menit), tidak mungkin untuk menentukan dengan telinga, dengan bantuan phonendoscope, bentuk aritmia. Hanya EKG yang memberi dokter informasi yang diperlukan.

Tanda pertama

Pada elektrokardiogram, tanda-tanda karakteristik penyakit ditampilkan. Fibrilasi atrium pada EKG akan terlihat seperti ini:

1. Tidak ada gelombang P dalam timbal elektrokardiografi (gigi ini merupakan komponen penting dari EKG normal).
2. Adanya gelombang f yang tidak teratur di seluruh siklus jantung. Mereka berbeda dalam amplitudo dan bentuk. Pada lead tertentu, gelombang ini paling baik direkam. Ini termasuk V1, V2, II, III. aVF. Gelombang-gelombang ini terjadi sebagai akibat dari fibrilasi atrium.
3. Ketidakteraturan kompleks R-R ventrikel (ketidakteraturan, panjang interval R-R yang berbeda). Dia menunjuk ke irama ventrikel yang abnormal;
4. Kompleks QRS berbeda dalam tampilan yang tidak berubah dan kurangnya tanda-tanda deformasi.

Pada EKG, bentuk gelombang kecil atau besar dari fibrilasi atrium diisolasi (tergantung pada skala gelombang f).

Gejala penyakit ini berlanjut

Nyeri dada adalah salah satu gejala yang mungkin dari atrial fibrilasi

Gejala klinis atrial fibrillation menjadi lebih jelas saat penyakit berkembang. Mereka mungkin berbeda secara signifikan pada pasien yang berbeda.

Gejala fibrilasi atrium yang muncul pada elektrokardiogram dilengkapi dengan gejala yang dapat diraba untuk pasien itu sendiri. Kita berbicara tentang kondisi yang menyakitkan:

• keringat berlebihan;
• kelemahan;
• jantung berdebar;
• nyeri dada.

Seorang pasien dengan fibrilasi atrium kronis bahkan tidak dapat menebak penyakitnya jika ditandai dengan perjalanan tanpa gejala. Dalam hal ini, hanya hasil studi elektrokardiografi yang dapat menentukan keberadaan patologi.

Jenis manifestasi elektrokardiografi, yaitu gejala yang terlihat pada EKG, sesuai dengan tanda-tanda klinis penyakit pada pasien. Berkat spesialis kompeten ini, dimungkinkan untuk secara akurat memahami apa yang mengganggu pasien dan jenis bantuan apa yang perlu diberikan.

Rekomendasi dokter

Prosedur untuk menghapus elektrokardiogram tidak rumit. Hanya perlu mematuhi implementasi bertahap dari rencana aksi dengan mana setiap spesialis dibiasakan. Dia akan menjelaskan secara rinci apa yang harus dilakukan pasien pada saat diagnosis. Total durasi prosedur rata-rata tidak melebihi 10 menit.

Elektroda dipasang pada tubuh pasien, posisi dokter atau teknisi laboratorium berubah untuk mendapatkan lead EKG yang berbeda.

Interpretasi EKG

Tidak dianjurkan menjalani prosedur ini setelah makan, minum alkohol, minuman yang mengandung kafein, atau rokok.

Aritmia kontraksi jantung hanya dapat dikenali oleh spesialis kompeten yang melakukan deskripsi EKG dalam fibrilasi atrium. Decoding hasil yang diperoleh hanya tersedia untuk dokter. Jika kasing merupakan keadaan darurat, maka tugas tersebut dapat ditugaskan ke feldsher, yang telah berulang kali harus menembak dan menguraikan EKG.

Pasien juga dapat mencoba menguraikan kardiogramnya. Untuk melakukan ini, ia perlu mempelajari literatur medis untuk menilai lokasi dan tinggi gigi, ukuran interval di antara mereka. Tanpa pengetahuan dasar tentang EKG, seseorang berisiko melakukan kesalahan serius.

Metode diagnostik lainnya

Dalam situasi standar, seseorang didiagnosis dengan "atrial fibrilasi" berdasarkan keluhannya dan mengidentifikasi gejala penyakit selama diagnosis awal. Survei pasien dan hasil diagnosis elektrokardiografi cukup memadai jika tidak ada komplikasi penyakit yang serius.

Jika EKG tidak memberikan informasi yang cukup tentang kondisi pasien, ahli jantung akan mengirimnya untuk studi tambahan:

1. Ekokardioskopi.
2. Sinar-X.
3. Tes biokimia darah dan urin.
4. Sebuah studi transesofagus dari sistem konduksi jantung.

Tahap penting dalam studi pasien dengan fibrilasi atrium adalah diagnosis banding: penyakit harus dibedakan dari kondisi patologis lain yang mungkin memiliki gejala yang mirip dengannya. Diagnosis banding dilakukan dengan patologi berikut:

• sinus takikardia;
• atrial flutter;
• takikardia paroksismal supraventrikular;
• takikardia paroksismal ventrikel.

Hasil EKG memungkinkan ahli jantung untuk membedakan fibrilasi atrium dari penyakit jantung di atas.

Frekuensi EKG

Pemeriksaan rutin oleh seorang ahli jantung akan memungkinkan Anda untuk mendeteksi adanya penyimpangan dalam pekerjaan jantung secara tepat waktu

Pasien mungkin ditanya pertanyaan tentang frekuensi elektrokardiografi untuk memeriksa status sistem kardiovaskular. Opsi diagnostik ini benar-benar aman untuk kesehatan manusia. Selama prosedur, indikator aktivitas bioelektrik jantung hanya diambil. Tidak ada efek negatif pada tubuh.

Frekuensi EKG tergantung pada beberapa faktor. Dokter menyarankan untuk memeriksa semua orang untuk pencegahan fibrilasi atrium sekitar 1 kali per tahun. Jika profesi seseorang terhubung dengan beban kerja yang serius, maka ia harus mengunjungi seorang ahli jantung setiap enam bulan sekali. Orang lanjut usia harus diperiksa setiap 3 bulan. Mereka termasuk dalam kelompok risiko, jadi pengujian rutin sistem kardiovaskular wajib dilakukan bagi mereka.

Pemeriksaan rutin oleh ahli jantung dan pengangkatan EKG memungkinkan deteksi tepat waktu atas kelainan seseorang dalam pekerjaan jantung.

Jika seorang pasien memiliki fibrilasi atrium, maka ia harus mengulangi prosedur EKG pada interval yang akan ditunjukkan oleh seorang ahli jantung.

Bagaimana aritmia ditampilkan pada EKG?

Aritmia adalah patologi di mana gangguan irama jantung terjadi dengan kegagalan konduksi, frekuensi, dan keteraturan detak organ secara simultan, yang terlihat jelas pada EKG. Biasanya penyakit ini tidak independen, tetapi terjadi sebagai gejala penyakit lain. Gangguan tubuh tertentu dapat secara negatif mempengaruhi detak jantung. Kadang-kadang pelanggaran semacam itu menimbulkan bahaya serius bagi kesehatan dan kehidupan manusia, dan kadang-kadang kecil dan tidak memerlukan intervensi dokter. Aritmia pada EKG terdeteksi dengan cepat, Anda hanya perlu menjalani pemeriksaan tepat waktu.

Fitur

Tanda-tanda penyakit dapat membuat pasien sangat ketakutan, bahkan jika jenis patologi ini tidak berbahaya. Seringkali bagi seseorang irama jantungnya terganggu serius atau organnya benar-benar berhenti. Terutama sering kondisi ini terjadi ketika aritmia. Harus diingat bahwa jenis aritmia yang tidak berbahaya pun harus dirawat sehingga pasien merasa normal dan manifestasi penyakit tidak mencegahnya hidup sepenuhnya.

Ritme jantung dengan penyakit seperti itu tidak hanya tidak menentu, tetapi juga meningkat frekuensinya atau menjadi kurang sering dari biasanya, sehingga penyakit ini diklasifikasikan oleh dokter.

1. Jenis aritmia sinus dikaitkan dengan proses pernapasan, laju kontraksi tubuh meningkat dengan inhalasi dan berkurang saat pernafasan. Kadang-kadang bentuk penyakit ini muncul secara independen dari respirasi, tetapi berbicara tentang cedera di bidang sistem kardiovaskular. Masa remaja, di mana aritmia sering terjadi, ditandai oleh fakta bahwa gangguan vegetatif memicu suatu penyakit. Jenis penyakit ini tidak berbahaya dan tidak memerlukan terapi.
2. Jenis takikardia sinus karena peningkatan denyut jantung lebih dari 90 denyut per 1 menit. Tentu saja, faktor fisiologis yang berkontribusi terhadap peningkatan aktivitas organ tidak diperhitungkan. Dengan deviasi yang demikian maka detak jantung (detak jantung) meningkat, tetapi tidak lebih dari 160 detak per 1 menit, jika seseorang tidak mengalami kegembiraan dan fenomena serupa lainnya.
3. Bradikardia tipe sinus adalah kecepatan tubuh yang benar, tetapi melambat, di bawah 60 denyut per 1 menit. Pelanggaran semacam itu dikaitkan dengan penurunan fungsi otomatis dari simpul sinus, yang muncul pada latar belakang aktivitas fisik pada orang yang secara profesional terlibat dalam olahraga. Faktor patologis juga menyebabkan perkembangan bentuk aritmia ini. Ada obat yang bisa mengurangi kecepatan detak jantung.
4. Extrasystole adalah keadaan organ, di mana eksitasi terjadi sebelum waktunya, dan salah satu bagian jantung berkurang atau sekaligus. Bentuk penyakit ini dibagi menjadi beberapa varietas, tergantung pada lokasi pelanggaran, di mana impuls terbentuk, yang mengarah ke penyimpangan. Ada pandangan ventrikel, atrium, antrioventrikular.
5. Jenis takikardia paroksismal mirip dengan ekstrasistol, yang mulai muncul secara tiba-tiba dan juga berhenti secara tiba-tiba. Denyut jantung dalam kondisi serupa bisa lebih tinggi dari 240 denyut per 1 menit.
6. Konduktivitas atau blokade yang terganggu adalah penyimpangan yang ditunjukkan oleh elektrokardiogram dengan baik. Bentuk penyakit ini dapat terjadi karena berbagai alasan, dan dapat dihilangkan hanya setelah penyakit utama diobati. Blokade adalah kasus mendesak yang membutuhkan intervensi medis segera. Beberapa jenis pelanggaran seperti itu tidak bisa dihilangkan dengan bantuan obat-obatan. Hanya setelah memasang alat pacu jantung, pekerjaan jantung menjadi stabil.
7. Fibrilasi atrium atau fibrilasi ventrikel adalah jenis penyakit yang paling parah. Eksitasi dan kontraksi organ terbentuk hanya pada serat individu atrium. Eksitasi acak ini mencegah impuls listrik agar tidak secara normal masuk ke area nodus antrioventrikular dan ventrikel.

Gangguan irama pada EKG terlihat berbeda, tetapi dapat dikatakan bahwa aritmia dengan metode diagnostik ini terdeteksi dengan segera. Dalam hal seorang anak, metode pemeriksaan ini juga berlaku. Mempelajari pekerjaan jantung tepat waktu memungkinkan Anda untuk segera meresepkan perawatan. Dalam kasus timbulnya penyakit ini secara mendadak, Anda perlu menghubungi ambulans, paramedis akan membuat diagnosis EKG bahkan di rumah, yang akan memungkinkan mendeteksi serangan tiba-tiba tepat waktu dan menghentikannya.

Alasan

Mekanisme perkembangan dan penyebab aritmia dibagi menjadi organik, yang berhubungan dengan penyakit jantung, dan fungsional, termasuk gangguan iatrogenik, neurogenik, idiopatik, dan juga elektrolit dari karakteristik ritme organ. Aritmia pada EKG akan dideteksi terlepas dari jenis dan faktor pemicu, tetapi untuk menetapkan patologi yang menyebabkan gagal jantung tersebut, metode diagnostik tambahan diperlukan. Interpretasi terperinci dari hasil semua pemeriksaan akan membantu mengidentifikasi dengan benar penyakit yang mengganggu kerja organ utama.

• hipertensi arteri;
• gagal jantung;
• disfungsi konduksi;
• kerusakan organ iskemik;
• patologi endokrin;
• konsekuensi dari operasi operasi jantung yang sebelumnya dilakukan;

• miokarditis;
• kardiomiopati;
• penyakit kelenjar adrenal;
• proses tumor di otak;
• cedera kepala dan otak;
• gangguan hormonal, terutama selama menopause;
• semua jenis obesitas;
• ketidakseimbangan natrium, kalium, dan kalsium dalam sel miokard.

Dengan perkembangan kardiosklerosis, jaringan parut muncul, yang tidak memungkinkan miokardium untuk melakukan fungsinya secara normal, ini berkontribusi pada terjadinya aritmia. Dokter membedakan penyebab fisiologis yang mengarah ke kondisi serupa. Banyak orang tidak menyadari bahwa faktor sehari-hari yang terjadi setiap hari dapat menyebabkan gangguan irama jantung. Dalam hal ini, tanda-tanda aritmia selama pemeriksaan dengan bantuan EKG mungkin tidak muncul, karena serangan itu tunggal dan tidak lagi dapat kambuh.

1. emosional yang berlebihan, kegembiraan, ketakutan;
2. merokok tembakau;
3. konsumsi alkohol;
4. minum obat tertentu (Fluzamed dan lainnya);
5. stres fisik atau emosional yang berlebihan;
6. penyalahgunaan kafein atau minuman berenergi;
7. makan berlebihan

Jika serangan dipicu oleh salah satu alasan ini, maka itu tidak berbahaya dan akan berlalu dengan sendirinya. Adalah penting untuk tidak panik, ketika jantung memperkuat pekerjaannya, dan mencoba untuk tenang - sehingga kondisi kesehatan kembali normal.

Gejala

Gejala aritmia bisa sangat beragam, karena tergantung pada frekuensi kontraksi organ. Pengaruhnya terhadap hemodinamik sistem kardiovaskular, ginjal, dan banyak bagian tubuh lainnya adalah penting. Ada beberapa bentuk penyakit yang tidak memanifestasikan dirinya, dan aritmia terdeteksi hanya ketika mendekode EKG.

• pusing;
• detak jantung meningkat, dengan rasa organ memudar;
• sesak napas atau tersedak, muncul saat istirahat;
• kelemahan;
• gangguan kesadaran;
• pingsan;
• ketidaknyamanan di tulang dada kiri.
• pengembangan syok kardiogenik.

Ketika pasien merasakan jantung berdebar, lebih cenderung untuk menunjukkan manifestasi takikardia, dan pada sinus bradikardia, lebih sering orang merasa pusing, gangguan kesadaran, dan pingsan bahkan dapat terjadi. Jika ada ketidaknyamanan di daerah dada dan memudarnya fungsi organ, maka aritmia sinus biasanya menyatakan dirinya seperti itu. Jenis penyakit paroxysmal terlihat seperti serangan yang telah muncul dengan tajam dan disertai dengan peningkatan kecepatan kontraksi jantung lebih dari 240 detak per 1 menit.

Beberapa pasien dengan diagnosis yang sama mengeluh mual atau muntah yang terjadi saat manifestasi intens penyakit. Orang lain mungkin mengalami serangan panik dan ketakutan, memperburuk kesehatan mereka, aktivitas tubuh semakin meningkat, memicu munculnya konsekuensi serius.

Diagnostik

Langkah pertama dalam pemeriksaan pasien adalah pemeriksaan seseorang oleh ahli jantung atau dokter umum, dokter menentukan gambaran klinis penyakit, mempelajari semua gejala penyakit dan waktu kejadiannya. Langkah selanjutnya adalah mengukur denyut nadi, tekanan, dan indikator kesehatan pasien lainnya. Tindakan diagnostik tipe invasif, non-invasif dan instrumental yang diresepkan dokter segera setelah percakapan dengan seseorang.

1. EKG;
2. Pemantauan EKG;
3. Pemantauan EKG harian Holter;
4. Ekokardiografi;
5. stress echocardiography;
6. Tes kemiringan;
7. CHEPHI (studi electrophysiological transesophageal);
8. Uzi hati.

Kardiogram adalah metode diagnostik grafis informatif, di mana Anda dapat membuat analisis gangguan aktivitas miokard. Gambar yang akan diuraikan oleh seorang spesialis juga menunjukkan semacam aritmia. Sebelum Anda mempelajari jantung dengan metode EKG, Anda harus memeriksa semua informasi mengenai persiapan untuk sesi ini. Jika seseorang mengabaikan rekomendasi tentang ini, maka deskripsi hasil mungkin salah.

• Tidur yang nyenyak dan istirahat yang cukup sehari sebelum EKG akan membantu menentukan patologi organ dengan andal.
• Kelebihan emosi dapat memicu gangguan irama jantung, oleh karena itu situasi seperti itu harus dihilangkan sehari sebelum prosedur.
• Pada hari penelitian, asupan makanan tidak boleh melebihi norma, karena makan berlebihan akan berdampak negatif pada aktivitas organ.
• Beberapa jam sebelum sesi Anda perlu mengurangi jumlah cairan yang dikonsumsi.
• Sebelum memulai prosedur, Anda harus menyesuaikan ritme pernapasan, rilekskan tubuh, dan jangan memikirkan yang buruk.

Bahwa kardiograf mengeluarkan kesimpulan yang benar, perlu untuk mengikuti saran tersebut. Sesampainya di ruang pemeriksaan EKG, pasien harus menanggalkan pakaian, membebaskan dada dan daerah kaki bagian bawah. Dokter akan mengoleskan gel khusus ke tempat-tempat di mana elektroda akan dipasang, setelah sebelumnya merawat kulit zona-zona ini dengan alkohol. Langkah selanjutnya adalah memasang cangkir hisap dan manset. Perangkat ini dipasang di area tertentu di lengan, kaki, dan dada. Hanya sepuluh elektroda ini yang dapat melacak aktivitas jantung dan menunjukkan data ini dalam grafik foto.

Jantung adalah sejenis generator, dan jaringan tubuh dibedakan oleh tingkat konduktivitas sinyal listrik yang tinggi. Properti ini memungkinkan seseorang untuk mempelajari denyut nadi organ utama dengan menerapkan elektroda ke bagian tubuh tertentu. Sifat biopotensial proses kardiograf dan menghasilkan data dalam bentuk gambar yang menunjukkan penyebaran sinyal rangsang dalam jaringan otot yang terlihat seperti gambar grafik.

Apa yang dimaksud dengan indikator EKG:

1. P adalah indikator yang menggambarkan aktivitas atrium. Untuk orang sehat, norma nilai P adalah 0,1 s, jika penyimpangan dari angka-angka tersebut ditemukan, ini mungkin menunjukkan hipertrofi atrium.
2. РQ - adalah nilai waktu konduktivitas atrioventrikular. Pada orang dengan kesehatan normal, angka ini akan sama dengan 0,12-0,2 detik.
3. QT - biasanya nilai ini bervariasi dalam 0,45 detik, dan penyimpangan dari indikasi ini dapat menunjukkan iskemia pada organ utama, hipoksia, dan aritmia jantung.
4. QRS - normanya adalah 0,06-0,1 dtk dan merupakan kompleks ventrikel.
5. RR adalah kriteria yang membentuk jarak antara bagian paling atas dari ventrikel, yang menunjukkan keteraturan kontraksi organ, dan memungkinkan Anda menghitung frekuensi irama dengan akurat.

Salah satu aritmia yang paling berbahaya, atrial fibrilasi, tercermin pada kardiogram sebagai pelanggaran konduktivitas ventrikel, yang menyebabkan blok atrioventrikular, serta penyumbatan bundel ventrikel-Nya. Ketika kaki kanan rusak, ada ekspansi dan pemanjangan gelombang R, yang dapat dilihat saat memeriksa sadapan dada kanan, dan ketika memblokir kaki kiri, posisi gelombang R dinilai pendek, dan S dilihat sebagai indikator yang diperluas dan dalam. Hanya seorang spesialis yang dapat menguraikan studi jantung dengan benar dan memahami seperti apa bentuk aritmia pada kardiogram. Secara mandiri membuatnya sulit.

Data yang lebih akurat dari survei semacam itu dapat menunjukkan metode pemantauan Holter. Metode ini telah membuktikan diri sebagai sangat baik dan memungkinkan Anda untuk mempelajari pekerjaan jantung selama 1-3 hari. Inti dari diagnosis tersebut terletak pada studi elektrokardiografi, tetapi dilakukan tidak lebih dari beberapa menit, tetapi lebih dari tiga hari. Jika EKG dilakukan dengan cara biasa, maka aritmia mungkin tidak muncul dalam hasil pengodean, karena orang itu tenang. Ketika perangkat mempelajari aktivitas organ selama berjam-jam, penyimpangan, jika ada, akan direkam tanpa gagal.

Dokter menempelkan elektroda dan peralatan khusus ke tubuh pasien, yang dengannya dia akan hidup selama 3 hari. Perangkat ini mencatat kinerja jantung dan mengirimkannya ke komputer. Setelah menyelesaikan prosedur diagnostik, dokter menganalisis semua informasi yang diterima dan membuat kesimpulan tentang kondisi pasien. Dengan demikian dimungkinkan untuk mengidentifikasi semua jenis aritmia dan tidak hanya penyimpangan tersebut.

Aspek positif dari metode ini adalah bahwa seseorang menjalani hari yang biasa dengan alat yang terpasang yang mencatat sedikit kerusakan jantung. Ketika orang hanya berada di kantor rumah sakit, hasil ECG akan berarti bahwa data yang diperoleh tidak dapat diandalkan. Kondisi dalam penelitian dalam kasus ini terlalu baik, dan orang tersebut tidak mengalami tekanan emosional atau fisik. Dalam situasi lain, pasien merasakan ketakutan staf medis, ini juga akan mempengaruhi hasil pemeriksaan, mereka akan lebih rendah, yang disebabkan oleh agitasi pasien yang berlebihan.

Metode perjuangan

Ada banyak obat berbeda yang digunakan untuk mengobati aritmia. Beberapa dari mereka cocok jika ada serangan tiba-tiba dan darurat, sementara yang lain diperlukan untuk menormalkan aktivitas jantung dan digunakan untuk waktu yang lama, dalam kursus. Ada obat-obatan baru, yang efeknya terletak pada beberapa spektrum efek mekanis pada tubuh.

Obat apa yang diresepkan hari ini:

1. Metonat. Obat tersebut, yang memungkinkan untuk menyesuaikan fungsi jantung dengan menjenuhkan sel-sel organ dengan oksigen, meningkatkan kemampuan miokardium untuk berkontraksi. Selain itu, dengan menggunakan alat ini, pasien aritmia lebih mudah mentolerir olahraga, biasanya menyebabkan peningkatan kerja tubuh.
2. Triplix. Obat yang diperlukan untuk normalisasi tekanan darah, yang sering memicu peningkatan kontraksi jantung. Antara lain, obat ini memiliki banyak efek positif pada tubuh, karena merupakan penghambat ACE dan diuretik.
3. "Quinidine" adalah agen antiaritmia yang memungkinkan Anda untuk menahan detak jantung pada tingkat norma.
4. "Meksiletin" diperlukan untuk mengurangi waktu repolarisasi, yang penting untuk mengembalikan ritme tubuh.
5. Verapamil bertindak sebagai penghambat saluran kalsium.

Faktanya, tubuh setiap orang berbeda, dan jika obat tertentu membantu satu pasien untuk mengatasi penyakit, ini tidak berarti bahwa obat tersebut akan bekerja untuk pasien lain. Perawatan selalu ditentukan berdasarkan gambaran klinis, hasil diagnostik dan aspek lain dari penyakit pasien. Jika terapi ini tidak efektif, dokter akan meresepkan obat lain yang dapat membantu.

Aritmia jarang merupakan ancaman fana bagi manusia, tetapi dapat sangat membahayakan kesehatan seseorang, contohnya adalah jenis penyakit atrium. Dokter dapat menstabilkan aktivitas jantung, menggunakan obat-obatan atau intervensi bedah, hanya penting untuk menjalani diagnostik EKG dan prosedur pemeriksaan lainnya tepat waktu agar terapi dimulai pada tahap awal dalam pengembangan patologi. Pengobatan modern memiliki banyak cara dalam gudang yang tidak hanya akan mengurangi kecepatan tubuh, tetapi juga menghilangkan penyebab terjadinya penyakit.