Insufisiensi mitral 1 derajat apa itu

Katup mitral ada pada setiap orang dan terletak di antara atrium dan ventrikel jantung. Kondisi di mana celah antara daun katup tetap disebut insufisiensi katup mitral. Penyakit ini berbahaya oleh perkembangan dan keterkaitan dengan cacat lain pada sistem jantung.

Penyebab patologi ini dapat berupa penyakit jantung bawaan atau infeksi yang tidak sembuh. Hampir selalu, penyakit ini disertai dengan penyakit jantung lainnya.

Sayangnya, semua orang rentan terhadap kekurangan mitral, bahkan anak-anak kecil. Mari kita pertimbangkan secara lebih terperinci apa yang dimaksud dengan insufisiensi katup mitral, etiologi dan patogenesis penyakit, gejala utama, metode pengobatan, dan pencegahan.

Ketidakcukupan katup mitral - deskripsi

Insufisiensi mitral adalah penyakit jantung di mana ada gerakan kebalikan dari darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama kontraksi ventrikel jantung karena penutupan katupnya yang tidak lengkap. Insufisiensi mitral adalah jenis kelainan katup jantung yang paling umum.

Ini terdeteksi pada setengah dari pasien dengan kelainan jantung, terutama dalam kombinasi dengan stenosis mitral (penyempitan bukaan atrioventrikular kanan) dan dengan cacat aorta - stenosis (stenosis aorta pada tingkat katup) atau insufisiensi aorta (lepasnya katup katup aorta pada saat relaksasi ventrikel pada saat relaksasi ventrikel) ).

Insufisiensi katup mitral jarang terlihat dalam isolasi (yaitu, tanpa cacat jantung lainnya) - hanya setiap pasien ke-50 yang memiliki kelainan jantung.

Inti dari cacat ini adalah pelanggaran fungsi penutupan katup karena deformasi fibrosa katup, struktur subvalvular, dilatasi cincin fibrosa atau pelanggaran integritas elemen katup mitral, yang menyebabkan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kiri ke atrium.

Gangguan hemodinamik intrakardiak ini disertai dengan penurunan volume peredaran darah, perkembangan sindrom hipertensi paru.

Jenis-jenis insufisiensi katup mitral

Indikator utama insufisiensi katup mitral adalah jenis regurgitasi darah yang ada di atrium kiri. Dengan demikian, ada beberapa tingkat kegagalan.

1. Tingkat I - regurgitasi ringan. Ada sedikit aliran darah ke atrium, yang ditentukan oleh katup.

Hal ini mengarah pada fakta bahwa di atrium terakumulasi lebih banyak darah daripada seharusnya (yang datang dengan normal + ditinggalkan). Darah ini memasuki ventrikel dan menyebabkannya berkontraksi dengan kekuatan lebih dari yang seharusnya.

Hal ini menyebabkan hipertrofi ventrikel (kiri). Jadi, kompensasi dari wakil.

Grade II - aliran darah yang memuntahkan mencapai bagian tengah daun telinga.

Darah semakin banyak dilemparkan ke belakang. Sekarang atrium tidak mampu mendorong semua darah tanpa fluktuasi tekanan yang signifikan. Ada peningkatan tekanan di atrium kiri. Dengan demikian, tekanan meningkat di pembuluh paru-paru.

Derajat III - aliran darah mencapai dinding posterior atrium. Ada dekompensasi wakil.

Atrium kiri mengembang, karena otot tidak lagi mampu mendorong semua darah. Dalam kasus yang sangat lanjut, ukuran ventrikel kanan dapat meningkat (sulit untuk memompa darah ke paru-paru, di mana ada stagnasi). Namun, ini sangat jarang.

Penyebab

Semua insufisiensi katup mitral dapat dibagi menjadi tiga kelompok, tergantung pada apa yang menjadi akar penyebab cacat tersebut.

Kekurangan organik. Dalam kasus ini, penyebab kegagalan terletak pada katup itu sendiri, yang dipengaruhi oleh beberapa faktor.

Sekitar 75% orang menderita rematik. Ada sejumlah penyebab lain gangguan organik:

• systemic lupus erythematosus - katup berisi banyak jaringan ikat, yang dipengaruhi oleh penyakit autoimun;
• scleroderma - penyakit ini juga merujuk pada penyakit pada jaringan ikat;
• Degenerasi myxomatous pada katup mitral - katupnya terpengaruh, kehilangan kemampuan untuk menutup rapat lubang atrioventrikular;
• endokarditis infektif - cukup sering mikroorganisme menginfeksi selebaran katup;
• kalsifikasi cincin katup mitral;
• Perlu juga disebutkan sejumlah kondisi dimana flap atau akord katup terlepas, sehingga membentuknya.

Kegagalan katup mitral untuk keparahan dibagi menjadi empat derajat. Tahap 1 prolaps adalah bentuk yang paling mudah. Dalam hal ini, aliran darah balik tidak lebih dari 20% dan seluruh volume tetap dalam batas atrium. Sangat sering, penyakit ini didiagnosis bersama dengan masalah jantung lainnya.

Kekurangan 1 derajat sulit untuk didiagnosis, karena hampir tidak menyebabkan gejala yang terlihat, dan juga memungkinkan seseorang untuk hidup normal. Penyakit ini tidak mencegah kehamilan. Semua penyebab yang menyebabkan munculnya tingkat 1 penyakit dibagi menjadi bawaan dan didapat.

Dalam kasus pertama, penyakit jantung bisa turun temurun, terjadi selama perkembangan janin. Tetapi paling sering penyakit didapat (dalam 99,4% kasus). Penyebab perkembangan penyakit 1 derajat adalah:

1. Rematik. Lesi ini dinyatakan sebagai ketidakmampuan sistem kekebalan tubuh untuk melawan beberapa jenis streptococcus. Pada saat yang sama, rematik sendi, kerusakan katup lainnya berkembang.
2. Penyakit jantung iskemik. Otot dan otot papiler yang bertanggung jawab untuk menutup katup melemah atau sobek.
3. Cidera traumatis. Paling sering menyebabkan perjalanan penyakit yang lebih jelas.
4. Lupus erythematosus sistemik. Pasien mengembangkan lesi jaringan ikat.Kekurangan katup mitral dapat bersifat bawaan dan didapat, termasuk yang termasuk dalam komposisi katup.
5. Endokarditis infektif. Dikalahkan oleh mikroorganisme patogen pada katup katup mitral.
6. Scleroderma. Penyakit lain yang memengaruhi sel-sel jaringan ikat.
7. Degenerasi myxomatous pada katup mitral. Daun yang memisahkan atrium, kehilangan kemampuan untuk membanting, meninggalkan lumen.
8. Kegagalan relatif Katup itu normal, tetapi karena deformasi ventrikel kiri dan peregangan lubang, katup kehilangan kemampuan untuk menutupnya dengan erat.
9. Kegagalan fungsional Patologi terkait dengan otot papiler dan miokardium.

Penyakit ini memanifestasikan dirinya pada pria dan wanita, terutama selama kehamilan. Penyebab paling umum (75% kasus) adalah penyakit menular, mikroorganisme patogen. Perawatan penyakit yang tepat waktu akan menjadi pencegahan insufisiensi terbaik 1 derajat.

Ketidakcukupan katup mitral pada anak-anak

Kondisi ini sering ditemukan pada anak kecil dan bersifat bawaan atau didapat. Penyakit ini mungkin mulai berkembang pada bayi di dalam rahim ibu, yang dapat terjadi karena alasan berikut:

• ketika seorang calon ibu menerima dosis radiasi;
• di bawah pengaruh setrika sinar-x;
• dalam hal menjadi ibu bayi masa depan dari berbagai infeksi;
• keturunan;
• Malformasi genetik bayi dalam rahim ibu, termasuk yang terkait dengan masalah jaringan ikat (sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos).

Pendaftaran penyakit ini pada anak jauh setelah kelahirannya dikaitkan dengan faktor-faktor berikut yang memengaruhi tubuhnya:

• intervensi bedah sebelumnya pada jantung;
• endokarditis;
• valvulitis;
• cedera jantung.

Ada beberapa masalah kesehatan anak di mana katup bicuspid mengalami kegagalan fungsional, khususnya:

• formasi tumor;
• kematian atau deformasi parsial area jantung tertentu yang dekat katup dan bertanggung jawab atas pergerakannya;
• pecahnya jaringan ikat, di mana otot jantung berkontak dengan otot papiler;
• perbedaan selebaran katup karena peningkatan batas cincin berserat.

Penyebab penyakit lainnya pada anak-anak adalah:

• rematik;
• kardiomiopati dilatasi;
• lupus erythematosus sistemik;
• miokarditis;
• prolaps katup mitral;
• penyakit jantung iskemik;
• hipertensi arteri;
• penyakit jantung aorta.

Varian bawaan penyakit ini berkembang sangat cepat dan memicu gagal jantung pada anak. Gejala dalam manifestasi umum ditandai oleh:

• ketidakmampuan anak untuk aktivitas fisik yang berkepanjangan atau aktivitas;
• penurunan berat badan, pertumbuhan lebih lambat;
• gangguan nafsu makan;
• rasa sakit di daerah jantung dan dada;
• penampilan sesak nafas;
• adanya batuk kering;
• kelesuan;
• melacak murmur jantung;
• pembentukan punuk jantung.

Tahap awal insufisiensi mitral pada masa kanak-kanak dapat berlanjut tanpa manifestasi yang terlihat, menjadikan dirinya hanya dirasakan selama masa transisi ke bentuk yang lebih parah. Seringkali, kondisi ini disertai dengan berbagai masalah jantung - stenosis, prolaps, dan sebagainya.

Gambaran klinis penyakit bervariasi sesuai dengan tahapannya:

Yang pertama adalah manifestasi dari ketidakcukupan yang minimal karena kerja ganda jantung kiri anak.

Regurgitasi (berlawanan dengan saat ini) menghasilkan hingga 20% dari volume darah sistolik (ini adalah nama jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel jantung dalam satu kontraksi).

Yang kedua - volume darah yang mengalir ke arah yang berlawanan, adalah 20-40% dari sistolik. Di paru-paru, darah mungkin mulai menumpuk, membentuk stagnasi.

Akibatnya, kesejahteraan bayi memburuk, ia merasa cepat lelah, kehabisan napas, menderita serangan batuk kering, kadang-kadang dengan bercak berdarah di dahak.

Diagnosis penyakit pada masa kanak-kanak dilakukan melalui prosedur jantung non-invasif:

• pemeriksaan ultrasonografi;
• elektrokardiogram;
• ekokardiografi;
• spiral computed tomography;
• pencitraan resonansi magnetik;
• radiografi.

Dalam situasi pribadi, prosedur diagnostik tambahan diperlukan - kardiografi koroner dan kateterisasi jantung.

Dokter memeriksa anak dengan hati-hati, menilai perkembangan fisiknya, warna kulit dan elastisitasnya, dan mengukur denyut nadi dan tekanan. Bagian penting dari inspeksi ini adalah mendengarkan irama jantung, nada dan suara, serta pencarian suara asing selama operasi paru-paru.

Perkusi area dada memungkinkan Anda menentukan ukuran jantung, posisi dan batasnya. Mengumpulkan dan menganalisis sejarah penyakit dan kehidupan menyiratkan klarifikasi keluhan, gejala penyakit, serta penyakit penyebabnya. Selain itu, tes urin dan darah juga ditentukan.

Kurangnya perawatan menyebabkan komplikasi yang tidak dapat diperbaiki dan kerusakan pada organ internal anak, hingga dan termasuk kematian. Karena tubuh bayi terus tumbuh, jantung juga bertambah besar, dan karenanya operasi jantung harus diulang beberapa kali. Anak itu berada di bawah pengawasan seumur hidup di ahli jantung dan ahli bedah jantung.

Karena insufisiensi mitral sering bertindak sebagai komplikasi dari penyakit penyebab, penting untuk menghilangkan penyakit ini untuk mengembalikan fungsi katup.

Perjalanan tanpa gejala dari tahap kronis penyakit ini tidak memerlukan penunjukan langkah-langkah terapi khusus. Tahap-tahap selanjutnya dari penyakit ini melibatkan pemberian obat-obatan khusus, yang tugasnya meliputi:

• mempertahankan / menstabilkan irama jantung;
• pencegahan / pengobatan kegagalan sirkulasi.

Terapi konservatif tidak memberikan efek yang diinginkan dalam kasus tahap akhir kegagalan, yang menjelaskan perlunya operasi bedah (operasi plastik atau menggunakan prostesis).

Etiologi dan patogenesis

Alasan utama untuk pengembangan insufisiensi katup mitral adalah bersifat rematik. Selain itu, insufisiensi mitral organik dapat terjadi dengan endokarditis infektif, endokarditis berkutil dari Liebman-Sachs, dengan penyakit sistemik dari jaringan ikat.

Fungsional (relatif) regurgitasi mitral dapat terjadi pada tajam dilatasi ventrikel kiri dengan cacat aorta ( "mitralizatsiya" cacat aorta, kardiomiopati dilatasi, aneurisma ventrikel kiri, mitral valve prolapse, kalsifikasi dari cincin katup), penyempitan mekanisme melanggar selama sistol ventrikel.

Kemungkinan pengembangan insufisiensi mitral setelah komisurotomi mitral tidak dikecualikan. Dengan aliran itu adalah kebiasaan untuk membedakan insufisiensi mitral akut dan kronis.

Insufisiensi mitral akut:

• pecahnya akord tendon akibat endokarditis infektif, infark miokard, cedera;
• lesi otot papiler;
• lesi valvular sebagai komplikasi intervensi bedah pada jantung, perforasi pada endokarditis infektif.

Insufisiensi mitral kronis:

• lesi rematik;
• penyakit sistemik;
• penyakit bawaan atau keturunan;
• kardiomiopati hipertrofik;
• kalsifikasi katup mitral;
• tumor.

Penutupan katup mitral yang tidak lengkap memberikan aliran darah balik (regurgitasi) dari ventrikel ke atrium selama sistol. Jumlah berlebihan darah di atrium kiri meregangkan dindingnya, pada saat yang sama, peningkatan aliran darah ke ventrikel kiri menyebabkan pelebarannya, dan kemudian terjadi hipertrofi.

Kemudian, dengan melemahnya atrium kiri dan di bawah pengaruh gelombang regurgitasi, miokardium atrium kehilangan nadanya, tekanan dalam rongga atrium kiri meningkat, yang ditransmisikan secara retrograd ke vena paru - terjadi hipertensi pulmonal vena, yang menghasilkan dekompensasi ventrikel kanan progresif.

Fitur hemodinamik dalam insufisiensi mitral:

• regurgitasi hingga 5 ml tidak memiliki arti praktis;
• manifestasi klinis - dengan regurgitasi di atrium kiri setidaknya 10 ml;
• kompensasi jangka panjang dari cacat (disediakan ventrikel kiri hipertrofi oleh mekanisme Frank-Starling);
• perkembangan dekompensasi yang cepat.

Peningkatan stroke dan volume jantung yang kecil, penurunan volume sistolik akhir dan tidak adanya hipertensi paru adalah indikator keadaan hemodinamik terkompensasi.

Gejala

Cacat ini cukup berhasil dikompensasi oleh cadangan internal tubuh (terutama jantung). Karena itu, pasien untuk waktu yang lama mengalami ketidaknyamanan dan tidak meminta bantuan dokter. Namun, sejumlah gejala spesifik lebih atau kurang dapat dicatat.

1. Batuk, mula-mula kering, kemudian dengan penambahan dahak dengan bercak darah, muncul dengan meningkatnya keparahan stagnasi darah di pembuluh paru-paru.
2. Sesak nafas - terjadi sebagai akibat dari stagnasi darah di pembuluh paru-paru.
3. Palpitasi jantung, perasaan detak jantung tidak teratur, jantung memudar, kudeta di bagian kiri sel dada - terjadi ketika aritmia (gangguan irama jantung) berkembang karena kerusakan pada otot jantung dengan proses yang sama yang menyebabkan kekurangan katup mitral (misalnya, cedera jantung atau miokarditis - peradangan otot jantung) ) dan dengan mengubah struktur atrium.
4. Kelemahan umum dan penurunan kinerja dikaitkan dengan gangguan distribusi darah dalam tubuh.

Namun, semua gejala ini dapat terjadi pada kelainan dan penyakit jantung lainnya, sehingga gambaran klinis tidak dapat menjadi dasar diagnosis, sejumlah penelitian dilakukan.

Secara klinis, pada tahap kompensasi cacat, pasien merasa puas, dapat melakukan aktivitas fisik yang signifikan, dan patologi terdeteksi secara kebetulan.

Di masa depan, sambil mengurangi fungsi kontraktil kiri. ventrikel dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru, pasien mengeluh sesak napas selama latihan dan jantung berdebar. Dapat terjadi serangan jantung asma, sesak napas saat istirahat.

Mungkin penampilan batuk, jarang - hemoptisis. Cardialgia diamati - menusuk, sakit, menekan, tanpa koneksi yang jelas dengan olahraga. Gagal ventrikel kanan (pembengkakan, nyeri pada hipokondrium kanan karena pembesaran hati dan peregangan kapsul) dapat bergabung dengan insufisiensi ventrikel kiri, dan kemudian dekompensasi total.

Pemeriksaan fisik menarik perhatian akrosianosis dan memudar mitralis, kadang-kadang "jantung punuk". Pada palpasi, ada peningkatan impuls apikal yang disebabkan oleh hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, terlokalisasi di ruang interkostal kelima di luar dari garis midclavicular atau di ruang intercostal keenam (lebih sering pada pasien muda).

Batas-batas kebodohan jantung relatif diperpanjang ke kiri, atas, dan kanan. Auskultasi jantung: nada pertama melemah di apeks (hingga tidak ada sama sekali) - karena tidak ada "periode penutupan katup", osilasi yang disebabkan oleh gelombang regurgitasi dapat menumpuk.

Seringkali, nada jantung patologis ketiga yang diperkuat, yang disebabkan oleh osilasi dinding ventrikel kiri, terdengar. Nada memiliki perbedaan utama: tuli dalam timbre, terdengar di area terbatas.

Gejala yang menentukan dari cacat adalah murmur sistolik - lunak, bertiup, menurun, berakhir sebelum nada kedua muncul, meluas ke daerah aksila, paling mendengarkan saat menarik napas dalam-dalam pada posisi pasien berbaring di sisi kirinya. Semakin keras dan semakin lama murmur sistolik, semakin berat insufisiensi mitral.

Di atas arteri pulmonalis - aksen nada kedua, diekspresikan secara moderat dan dikaitkan dengan perkembangan stagnasi dalam lingkaran kecil. Seringkali, pemisahan nada kedua terdengar, karena keterlambatan komponen aorta nada, karena periode pengeluaran jumlah darah yang meningkat dari ventrikel kiri menjadi lebih lama.

Dalam studi paru-paru, ada tanda-tanda yang menunjukkan kemacetan dalam sirkulasi paru-paru (melemahnya pernapasan, pemendekan bunyi perkusi, krepitus, atau rona halus berbuih, tidak sehat, lembab di belakang paru-paru).

Di masa depan, melemahnya ventrikel kanan menyebabkan stagnasi darah dan sirkulasi yang hebat, yang secara klinis dimanifestasikan oleh peningkatan hati, pembengkakan pada ekstremitas bawah. Pada tahap akhir sirosis hati kongestif, asites berkembang.

Denyut nadi dan tekanan darah dengan cacat kompensasi tetap normal, dengan dekompensasi - nadi dipercepat, tekanan darah mungkin sedikit menurun. Pada tahap selanjutnya, atrial fibrilasi sering diamati.

Diagnostik

Sudah selama pemeriksaan rutin, perubahan dalam katup mitral dapat diduga:

• keluhan khas pasien memungkinkan untuk menilai tingkat gagal jantung;
• pada auskultasi suara terdeteksi;
• dengan perkusi, batas-batas kebodohan jantung bergeser ke kiri.

Metode diagnostik utama yang signifikan untuk insufisiensi mitral adalah USG jantung, yang dapat dilengkapi dengan sonografi Doppler, yang memungkinkan penilaian yang lebih visual dari tingkat regurgitasi.

Dengan ECHO-KG, adalah mungkin untuk menentukan penyebab penyakit jantung, serta komplikasi dari kondisi ini. Berdasarkan pengukuran yang diperoleh, seseorang dapat menilai tingkat kekurangan.

Perlu dicatat bahwa cacat katup mitral terisolasi cukup jarang dan dalam banyak kasus disebabkan oleh perubahan rematik.

Jauh lebih sering dengan ultrasound jantung yang dikombinasikan dengan insufisiensi katup mitral dan trikuspid terdeteksi. Perubahan seperti itu lebih cepat menyebabkan dekompensasi gagal jantung dan memerlukan intervensi medis dini.

Metode diagnostik bantu adalah:

1. EKG, yang berubah hanya selama transformasi sekunder otot jantung.
2. Radiografi payudara, di mana seseorang dapat menduga peningkatan ukuran jantung secara umum.
3. EKG trans-esofagus membantu mendiagnosis gangguan irama atrium.
4. Pemantauan harian dilakukan dengan aritmia paroksismal.
5. Fonokardiografi dapat mendeteksi kebisingan.
6. Dengan ventrikulografi menggunakan kontras khusus, derajat regurgitasi dapat lebih akurat.
7. Angiografi koroner dilakukan sebagai persiapan sebelum operasi, atau jika diduga ada defek iskemik.
8. Analisis riwayat penyakit dan keluhan - berapa lama mengalami dispnea, palpitasi, batuk (kering pertama, kemudian dahak dengan darah), yang dengannya pasien menghubungkan kejadian tersebut.
9. Analisis sejarah kehidupan. Ternyata pasien dan kerabat dekatnya sakit, yang berprofesi sebagai pasien (apakah ia telah kontak dengan agen infeksi), apakah ada penyakit menular.

Dalam sejarah, mungkin ada indikasi proses rematik, penyakit radang, cedera dada, dan tumor.

Pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan, sianosis (sianosis) pada kulit, "flush mitral" (pewarnaan merah terang pada pipi pasien karena gangguan pengayaan darah dengan oksigen), "punuk jantung" adalah tonjolan berdenyut di sebelah kiri sternum (tulang tengah dada, tempat tulang rusuk terpasang) karena peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri jantung.

Saat perkusi (ketukan) ditentukan oleh perluasan jantung ke kiri. Selama auskultasi (mendengarkan) jantung, suara terdeteksi di sistol (periode kontraksi ventrikel jantung) di puncak jantung.

Obat untuk perawatan

Sepanjang jalan, dengan pengobatan penyakit yang mendasari pada tahap 1 dan 2 dari ketidakcukupan, perawatan medis simtomatik suportif dan korektif dilakukan:

1. Penggunaan vasodilator untuk pengaturan tekanan sistolik di aorta, efek inhibitor ACE dalam kasus ini dianggap yang paling banyak dipelajari;
2. Agen penghambat adrenergik;
3. Penggunaan antikoagulan untuk menghindari pembekuan darah;
4. Diuretik dan antioksidan;
5. Antibiotik sebagai profilaksis, terutama untuk prolaps.

Perlu dicatat kesia-siaan perawatan medis dan mencegah kondisi pasien memburuk sedemikian rupa sehingga efek ireversibel dalam jantung menurunkan prognosis operasi yang sukses atau membuat operasi tidak mungkin, karena semakin kompleks operasi, semakin tinggi tingkat kematian.

Dengan bantuan obat-obatan, kondisi pasien dapat distabilkan, tetapi bahkan dengan latar belakang obat-obatan, penyakit ini sering berkembang.

Operasi penyakit

Tidak mungkin untuk sepenuhnya menyembuhkan cacat katup mitral, terutama pada batas 2, pada tahap 3 dan 4.

Jika penyakit berkembang atau defisiensi akut terjadi, dan tidak ada alasan yang baik untuk membatalkan operasi, intervensi bedah adalah satu-satunya pengobatan yang efektif.

Selama operasi, operasi plastik atau prostetik dari area yang diperlukan dilakukan, pasien terhubung ke sistem bypass kardiopulmoner selama operasi.

Operasi plastik digunakan ketika tidak ada perubahan nyata pada struktur katup katup mitral. Bergantung pada patologi (prolaps, daun "perontok", dll.):

• Koreksi ukuran tutup katup;
• Pemendekan benang tendon (pengaturan pergerakan katup);
• Koreksi ukuran cincin mitral, pada pangkal puncaknya melakukan penyisipan cincin khusus (annuloplasty).

Comissurotomy (dilatasi katup mitral) dapat dilakukan transthoracic, tanpa terhubung ke bypass kardiopulmoner. Dalam kasus kalsifikasi dan mobilitas katup yang rendah, operasi penuh dilakukan dengan koneksi sirkulasi darah buatan.

Commissurotomy dapat menghilangkan cacat serius, tetapi setelah operasi seperti itu, stenosis dapat terjadi kemudian.
Valvuloplasty bertujuan untuk mengembalikan katup yang mengerut.

Balloon valvuloplasty tidak memerlukan pemutusan jantung dari sistem peredaran darah, operasi dilakukan melalui sayatan di arteri atau vena paha. Ini adalah operasi teraman, memberikan jumlah komplikasi minimum.

Operasi rekonstruktif yang mempertahankan katup pada anak-anak, seperti dekalsifikasi cusps, dan commissuroplasty memiliki prognosis yang baik. Tetapi dalam tiga dari sepuluh kasus perlu dilakukan operasi kedua pada prostetik katup mitral.

Untuk menghindari hal ini pada periode pra operasi, pengukuran derajat regurgitasi dilakukan, parameter yang tepat dari katup mitral, cincin mitral ditentukan, indikator dibandingkan dengan parameter tubuh anak, dan prediksi dugaan dihitung sesuai dengan yang disarankan untuk melakukan operasi rekonstruksi atau untuk segera melakukan penggantian katup mitral.

Katup mitral prostetik digunakan untuk menandai perubahan pada katup atau ketika plastik tidak berhasil. Untuk anak-anak, prostesis biologis yang terbuat dari aorta hewan digunakan, yang, sebagai aturan, berakar dengan baik.

Operasi memungkinkan untuk menghilangkan hampir semua cacat, tidak kemudian menyebabkan pengembangan stenosis, dan setelah periode enam bulan pasca operasi, anak akan dapat menjalani gaya hidup yang lengkap.

Pencegahan dan prognosis penyakit

Untuk pencegahan penyakit, pemeriksaan tahunan dilakukan.Jika penyakit ini asimptomatik, maka satu-satunya tindakan pencegahan adalah prosedur USG jantung tahunan. Hal ini diperlukan untuk memperingatkan dan mengidentifikasi terlebih dahulu setiap perubahan dalam pekerjaan hati.

Tindakan pencegahan juga ditentukan jika terjadi kerusakan sekunder. Dalam hal ini, semua tindakan ditujukan untuk menghilangkan fokus infeksi kronis, yang menyebabkan kegagalan. Selain itu menghilangkan tanda-tanda hiperkolesterolemia. Pasien harus melakukan diagnosa berkala dan mengunjungi dokter.

Jika Anda tidak mengikuti rekomendasi dokter dalam kasus pengembangan sekunder komplikasi defisiensi dapat terjadi. Perjalanan penyakit yang tidak terkendali menyebabkan aritmia, endokarditis infektif.

Jika Anda mengikuti semua rekomendasi dokter, dan jika Anda mengikuti gaya hidup sehat, masalah katup mitral mungkin tidak terwujud sepanjang hidup. Penyakit ini tidak banyak mempengaruhi kinerja manusia dan tidak memiliki kontraindikasi.

Insufisiensi katup mitral 1 derajat - bentuk minor penyakit. Berbeda dengan diagnosa yang sulit. Tidak memerlukan operasi.

Pengobatan gagal jantung adalah wajib, tanpa perawatan tepat waktu, kemacetan di organ dan komplikasi ireversibel dari berbagai tingkat berkembang, tetapi bahkan menggunakan obat penahan, angka kematian tetap tinggi.

Secara alami, setiap operasi jantung adalah risiko, mortalitas setelah operasi jantung terbuka adalah 1-3% untuk anak-anak dan meningkat dengan jumlah komorbiditas.

Valvuloplasti dan kamisurotomi adalah tindakan sementara, kegagalan pengobatan dengan metode ini tidak mungkin dan prosedur harus diulang secara berkala dari waktu ke waktu. Setelah prostesis, pasien menerima perawatan pasca operasi dan berada di bawah pengawasan dokter seumur hidup.

Selama resepsi, auskultasi wajib jantung anak dilakukan, sisa studi ditunjuk sesuai kebutuhan.