Berlangganan pembaruan

Mendaftar ke spesialis langsung di situs. Kami akan menghubungi Anda kembali dalam 2 menit.

Telepon Anda kembali dalam 1 menit

Moskow, Balaklavsky Avenue, Gedung 5

Konsultasi paling lengkap saat ini tersedia.

hanya seorang profesor ahli bedah vaskular yang berpengalaman

dokter ilmu kedokteran

Koagulasi vena laser endovasal. Kategori kesulitan pertama. termasuk anestesi (anestesi lokal).

Kursus limfopresoterapi 10 prosedur. Diterima oleh Kandidat Phlebologist Ilmu Kedokteran

Penerimaan dilakukan oleh ahli bedah dari kategori tertinggi, MD, Profesor Komrakov. V.E.

Sesi sclerotherapy tunggal di seluruh ekstremitas bawah (sclerotherapy busa, mikroskleroterapi).

Varises, gumpalan darah, insufisiensi katup, pembengkakan di kaki

- Semua ini adalah alasan untuk melakukan USG dari vena-vena dari ekstremitas bawah

dan konsultasikan dengan ahli flebologi.

Limfo-pressoterapi diindikasikan untuk

edema pada ekstremitas bawah, limfostasis.

Ini juga dilakukan dalam tujuan tata rias.

Trombosis pelengkap atrium kiri

Atrium kiri melakukan fungsi memompa cairan kaya darah beroksigen dari paru-paru ke ventrikel kiri jantung. Dan dari ventrikel kiri, darah memasuki aliran darah aorta dan dari sana dikirim ke seluruh tubuh. Trombosis pada pelengkap atrium kiri adalah penyakit pada sistem peredaran darah yang disebabkan oleh trombosis saluran darah di daerah karakteristik otot jantung. Munculnya penyakit ini dikaitkan dengan kondisi patologis yang mengarah pada peningkatan volume internal ruang jantung tanpa mengubah ketebalan dinding itu sendiri. Dokter menyebut proses ini dilatasi.

Masalahnya dapat terjadi dengan latar belakang bagian diametral yang terlalu sempit dari lumen di daerah katup mitral atau dengan ketidakcukupan sistem katup yang nyata. Dengan bagian yang menyempit di daerah penggulung mitral, dilatasi disebabkan oleh fakta bahwa atrium mengalami beban berlebihan pada saat mendorong darah melalui lubang sempit. Pada insufisiensi katup, perluasan atrium kiri terjadi karena akumulasi darah yang berlebihan di dalam rongga. Darah memasuki atrium kiri dari paru-paru (dengan aliran darah normal) dan dari ventrikel kiri (dengan aliran darah terbalik).

Gejala dilatasi atrium kiri

Penyakit ini tidak memiliki gejala khas yang bisa mengindikasikan keberadaan penyakit ini di tubuh manusia. Sangat sering, kekurangan yang serupa dari atrium kiri dideteksi secara kebetulan dengan ultrasound - diagnosis otot jantung. Dalam beberapa kasus, pasien mengeluh tentang keadaan tubuh mereka yang tidak nyaman, yang sangat mirip dengan penyimpangan dalam pekerjaan jantung pada gagal jantung. Ini mungkin aritmia atau insufisiensi mitral.

Diagnostik

Selama diagnosa, hal pertama yang dokter perhatikan adalah penyimpangan dalam pekerjaan sistem jantung dan paru-paru. Jika mereka tidak ditemukan, para dokter terus mencari lebih jauh penyebab kemunduran kesehatan manusia. Untuk ini, Anda perlu:

• Hal pertama yang harus dikecualikan adalah ketergantungan alkohol pasien. Jika penyebab dilatasi atrium kiri adalah karena penyalahgunaan alkohol, maka dengan sepenuhnya meninggalkan kebiasaan berbahaya ini, pemulihan datang dengan sendirinya dalam waktu enam bulan atau satu tahun.

• Jika alkohol tidak ada hubungannya, maka perhatikan fibrilasi atrium dan flutternya. Dalam hal ini, ketika menentukan penyebab utama dilatasi, harus dilakukan tindakan penuh. Faktanya adalah bahwa aritmia dengan sifat yang sama dapat memiliki efek sebaliknya. Artinya, fibrilasi tidak akan menjadi penyebab utama, tetapi konsekuensi dari dilatasi atrium kiri.

• Jika tidak ditemukan alasan pelebaran selama pemeriksaan, jangan panik. Dokter menyarankan dalam hal ini terus-menerus diamati oleh seorang ahli jantung dan memantau dinamika perkembangan ekspansi yang ada.

Katup mitral rematik pada masing-masing 4 - 10 kasus memicu trombosis pada atrium kiri. Sebelum merawat katup mitral, pertama-tama tentukan obat antikoagulan yang akan meminimalkan risiko trombosis berikutnya pada pelengkap atrium kiri.

Dalam hal apa pun, jika Anda mulai merasakan ketidaknyamanan terus-menerus di area otot jantung, maka segera cari bantuan ahli khusus. Datanglah ke pusat medis kami, dan kami menjamin Anda pemeriksaan kualitas di tingkat pencapaian inovatif terbaru di bidang kedokteran. Ahli jantung kami yang berpengalaman dengan bantuan peralatan medis modern akan dengan mudah menetapkan diagnosis penyakit Anda dengan benar dan memilih skema metode terapi yang tepat untuk pemulihan cepat Anda.

Trombosis atrium

Terjadinya trombosis paling sering terjadi di bagian kiri atrium pada orang yang menderita stenosis mitral. Penyebab trombosis termasuk proses peradangan, perubahan endokardial dan stasis darah. Proses terakhir muncul karena atrial fibrilasi dan gagal jantung. Juga peran besar dimainkan oleh kepadatan darah, koagulabilitasnya, penyakit.

Penyebab penyakit

Gejala penyakitnya

Ada sejumlah gejala, berdasarkan pada mana pasien dapat didiagnosis dengan trombosis atrium kiri.
Mereka adalah:

• orang yang sakit pingsan;
  
• rasa sakit di hati;
  
• pucat kulit terjadi;
  
• serangan detak jantung yang sering dan dipercepat;
  
• kehilangan denyut nadi.
  

Dengan diagnosis seperti itu, orang dapat memiliki detak jantung yang begitu kuat sehingga dada hanya bergetar, dan denyut nadi selama kondisi seperti itu tidak terdeteksi. Bagi seseorang, ini adalah kondisi yang sangat menyakitkan.
Trombus yang terbentuk berbentuk bola dan melekat pada pembuluh. Sangat sulit bagi orang yang sakit untuk duduk dalam posisi duduk. Karena trombus jatuh dan menutup lubang vena, darah biasanya tidak masuk.
Tapi, itu terjadi bahwa gumpalan darah benar-benar tumpang tindih dengan pembuluh darah. Kemudian seseorang mengalami serangan yang disertai dengan bibir yang membiru, napas yang berat, pembengkakan lengan dan kaki, mengi di paru-paru, dan suara bising di jantung. Serangan semacam itu dapat bertahan selama beberapa waktu atau berlalu dengan sangat cepat. Setiap orang berbeda.
Terkadang serangan-serangan ini berlangsung untuk waktu yang sangat lama, selama beberapa bulan. Bahkan dengan bekuan darah yang besar, sulit bagi seseorang untuk memahami apa yang terjadi padanya, dan sulit bagi dokter untuk membuat diagnosis yang benar.
Dalam beberapa kasus, gumpalan darah terjadi di telinga atrium, di mana sangat sulit untuk ditentukan. Hanya setelah otopsi.

Konsekuensi penyakit

Video: “Tentang hal terpenting: Fibrilasi atrium, serangan jantung dini dan trombosis, cytomegalovirus”

15 faktor risiko trombosis

Apa yang harus dilakukan ketika kelemahan muncul dan denyut nadi menjadi sering?

Apa yang seharusnya menjadi denyut nadi setelah latihan?

Berapa nadi dalam 12 tahun? Bagaimana cara mengukurnya dengan benar?

Gagal denyut jantung: seberapa berbahaya kondisi ini?

Bagaimana cara meningkatkan potensi di rumah?

Berapa banyak serangan jantung yang bisa diderita seseorang dan mungkinkah hidup setelah ini?

Obat untuk tekanan yang tidak mempengaruhi potensi

Darah dari anus di tisu toilet: apakah perlu mencari bantuan dari proktologis?

Pemantauan dan pengobatan aneurisma aorta yang sedang naik

Bagaimana cengkih membantu potensi?

Apa yang menyebabkan munculnya darah saat buang air besar?

Tes apa yang perlu dilewati untuk diagnosis penyakit menular seksual?

Apakah ritme jantung Anda normal saat berolahraga?

Penyakit vena kronis: penyebab

Perhatian! Penyebab utama pembengkakan pembuluh darah di kaki!

Dua cacat jantung kompatibel dengan kehidupan?

Haruskah saya pergi ke rumah sakit jika denyut nadi pada trimester ketiga kehamilan melebihi norma?

Pengobatan aritmia jantung

Terapi Aneurisma Aorta dengan Obat-obatan

Mengapa setelah tenaga fisik sakit di hati?

Pengamatan klinis trombosis pelengkap atrium kiri, yang timbul selama terapi dengan antikoagulan oral langsung. Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Abstrak artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah - Daabul Irina Sergeevna, Koroleva Svetlana Yuryevna, Kudryavtseva Anna Alexandrovna, Sokolova Anastasia Andreyevna, Napalkov Dmitry Alexandrovich, Fomin Viktor Viktorovich

Artikel ini menjelaskan pengamatan klinis trombosis atrium atrium kiri pada seorang pasien wanita berusia 51 tahun dengan bentuk paroxysmal fibrilasi atrium non-katup, yang terjadi pada latar belakang terapi antikoagulan jangka panjang dengan apixaban dalam dosis penuh (5 mg 2 p / hari), dan manajemen pasien. Pasien dirawat dengan paroxysm simtomatik lain yang berlangsung lebih dari 48 jam, dan oleh karena itu, sesuai dengan rekomendasi, ekokardiografi transesophageal dilakukan sebelum pemulihan irama darurat, dan trombus terdeteksi di atrium telinga 0,5x1,03 cm. harus abstain karena risiko komplikasi tromboemboli yang sangat tinggi. Sehubungan dengan penolakan kategori pasien untuk mengambil warfarin, diputuskan untuk meresepkan obat lain dari kelompok antikoagulan oral langsung dabigatran dengan dosis 150 mg 2 p / hari untuk jangka waktu 4 minggu, diikuti oleh studi ekokardiografi transesophageal kontrol. Akibatnya, pembubaran thrombus dicatat. Fitur dari pengamatan ini adalah adanya pada pasien dengan cardiomyopathy hypertrophic bersamaan dan diabetes tipe 1.

Terkait topik dalam penelitian medis dan kesehatan, penulis karya adalah Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva, Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreyevna Sokolova, Dmitry Napolkov, Viktor Viktorovich Fomin,

Trombosis Atrium Kiri Tambahan selama Terapi dengan Antikoagulan Oral Langsung. Kasus klinis

Fibrilasi atrium pasien wanita berusia 51 tahun selama sesi terapi antikoagulan jangka panjang manajemen pasien. Pasien dirawat dengan paroksism simtomatik berulang selama lebih dari 48 jam, ia menerima restorasi ritme. Trombus pada embel atrium kiri berukuran 0,5x1,03 cm terdeteksi. Diputuskan untuk menahan diri dari komplikasi ritme. Diputuskan bahwa itu harus diambil untuk jangka waktu 4 minggu untuk jangka waktu 4 minggu. Akibatnya, tidak ada trombus yang ditemukan pada ekokardiografi kontrol. Ini adalah kardiomiopati hipertrofik bersamaan dan diabetes mellitus tipe 1 pada pasien ini.

Teks dari karya ilmiah pada topik "Pengamatan klinis trombosis dari pelengkap atrium kiri, yang muncul selama terapi dengan antikoagulan oral langsung"

Pengamatan klinis trombosis atrium embel kiri, yang timbul selama terapi dengan antikoagulan oral langsung

Irina Sergeevna Daabul, Svetlana Yuryevna Koroleva,

Anna Alexandrovna Kudryavtseva, Anastasia Andreevna Sokolova,

Dmitry Alexandrovich Napalkov *, Viktor Fomin

Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. I.M. Sechenov (Sechenov University). Rusia, 119991, Moskow, st. Trubetskaya, 8 hal. 2

Artikel ini menjelaskan pengamatan klinis trombosis atrium atrium kiri pada seorang pasien wanita berusia 51 tahun dengan bentuk paroxysmal fibrilasi atrium non-katup, yang terjadi pada latar belakang terapi antikoagulan jangka panjang dengan apixaban dalam dosis penuh (5 mg 2 p / hari), dan manajemen pasien. Pasien dirawat dengan paroxysm simtomatik lain yang berlangsung lebih dari 48 jam, dan oleh karena itu, sesuai dengan rekomendasi, ekokardiografi transesophageal dilakukan sebelum pemulihan irama darurat, dan trombus terdeteksi di atrium telinga 0,5x1,03 cm. harus abstain karena risiko komplikasi tromboemboli yang sangat tinggi. Sehubungan dengan penolakan kategori pasien untuk mengambil warfarin, diputuskan untuk meresepkan obat lain dari kelompok antikoagulan oral langsung - dabigatran dengan dosis 150 mg 2 p / hari selama 4 minggu, diikuti dengan studi kontrol transesophageal ekokardiografi. Akibatnya, pembubaran thrombus dicatat. Keunikan dari pengamatan ini adalah adanya kardiomiopati hipertrofik bersamaan dan diabetes mellitus tipe 1 pada pasien.

Kata kunci: atrial fibrilasi etiologi non-katup, antikoagulan oral langsung, apixaban, dabigatran, trombosis apendiks atrium kiri.

Untuk kutipan: Daabul I.S., Koroleva S.Yu., Kudryavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Pengamatan klinis trombosis atrium embel kiri, yang timbul selama terapi dengan antikoagulan oral langsung. Farmakoterapi Rasional dalam Kardiologi 201 8; 14 (3): 350-355. DOI: 1 0,2099b / 1 81 9-6446-2018-1 4-3-350-355

Trombosis Atrium Kiri Tambahan selama Terapi dengan Antikoagulan Oral Langsung. Kasus klinis

Irina S. Daaboul, Svetlana Yu. Koroleva, Anna A. Kudrjavtseva, Anastasiya A. Sokolova, Dmitry A. Napalkov *, Viktor V. Fomin

Saya Sechenov Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama (Universitas Sechenov) Trubetskaya ul. 8-2, Moskow, 1 1 9991 Rusia

Sebuah kasus fibrilasi atrium pasien wanita berusia 51 tahun telah diberikan untuk waktu yang lama (5 mg bid), dan manajemen pasien. Pasien dirawat dengan paroksism simtomatik berulang selama lebih dari 48 jam, ia menerima restorasi ritme. Trombus pada embel atrium kiri berukuran 0,5x1,03 cm terdeteksi. Diputuskan untuk menahan diri dari komplikasi ritme. Diputuskan untuk mengambil 50 menit untuk jangka waktu 4 minggu. Akibatnya, tidak ada trombus yang ditemukan pada ekokardiografi kontrol. Ini adalah kardiomiopati hipertrofik bersamaan dan diabetes mellitus tipe 1 pada pasien ini.

Kata kunci: fibrilasi atrium, etiologi nonvalvular, antikoagulan oral langsung, apixaban, dabigatran, trombosis appendage atrium kiri.

Untuk kutipan: Daaboul I.S., Koroleva S.Y., Kudrjavtseva A.A., Sokolova A.A., Napalkov D.A., Fomin V.V. Trombosis Atrium Kiri Tambahan selama Terapi dengan Antikoagulan Oral Langsung. Kasus Klinis. Farmakoterapi Rasional dalam Kardiologi 2018; 14 (3): 350-355. (Dalam bahasa Russ). DOI: 1 0,20996 / 1 81 96446-2018-14-3-350-355

Penulis koresponden (Penulis koresponden): [email protected]

Dalam uji coba terkontrol secara acak (RCT), semua wakil dari apa yang disebut antikoagulan oral langsung (PPOAK), keduanya merupakan inhibitor langsung thrombin (dabigatran) dan

Diterima / Diterima: 01/15/2018 Diterima / Diterima untuk dicetak: 02/08/2018

Faktor agonis faktor X (rivaroxaban, apixaban, dan edoxaban) menunjukkan efikasi dan keamanan yang superior, atau, menurut parameter ini, tidak kalah dengan warfarin dalam pencegahan stroke dan tromboemboli sistemik dengan fibrilasi atrium non-katup (AF) [1-4]. / Abalone PL memiliki hubungan dekat dengan keberadaan AF dan tromboembolinya

komplikasi (studi kelayakan). Pada saat yang sama, data tentang efek PPOAK pada gumpalan darah yang sudah terbentuk jelas tidak cukup. Dalam literatur ada terutama deskripsi kasus klinis individu atau laporan kelompok kecil pengamatan, yang agak bertentangan dengan bukti baik mendukung pembubaran / pengurangan ukuran trombus PL, atau, sebaliknya, menggambarkan peristiwa iskemik yang terjadi saat menerima PPOAK. Saat ini, tidak ada PPOAK yang memiliki indikasi terdaftar untuk pengobatan trombosis intrakardiak.

Pasien K., 51 tahun, dirawat pada tanggal 9 April 2017 di unit perawatan intensif dan unit perawatan intensif dari Rumah Sakit Klinik Universitas №1 dengan paroksismanya yang simtomatik dari atrial fibrillation-flutter. Dari anamnesis, diketahui bahwa ia menderita hipertensi selama lebih dari 15 tahun dengan peningkatan tekanan darah (BP) maksimum hingga 180/100 mm Hg, ia menerima terapi antihipertensi konstan dengan efek positif sedang. Pada 20072008 Selama pemeriksaan di rumah sakit, menurut echocardiography (EchoCG), asymmetric hypertrophic cardiomyopathy (HCM) didiagnosis tanpa penyumbatan pada saluran keluar (ketebalan septum interventrikular - 1,6 cm). Pada bulan Februari 2016, paroxysm simptomatik AF pertama kali dilaporkan. Selanjutnya, paroxysms AF terjadi dengan frekuensi satu serangan dalam 2-3 bulan, disertai dengan sesak napas, kelemahan umum, nyeri di belakang sternum (EHRA IIb-III), dihentikan secara independen atau dengan obat-obatan (pemberian amiodarone secara intravena). Pasien tidak menerima terapi antiaritmia berkelanjutan. Apixaban (5 mg, 2 p / hari) diresepkan sebagai terapi antikoagulan, yang menurut pasien, diminum secara teratur, tanpa dilewati. Perlu dicatat bahwa ketika mendiskusikan janji temu alternatif, pasien dengan tegas menolak untuk mengonsumsi warfarin. Pada saat yang sama, antagonis vitamin A (AVK) yang lebih disukai dengan kombinasi AF dan HKMP (kelas rekomendasi - 1B) [5]. Pada saat yang sama, penggunaan PPOAK diizinkan jika AVK tidak toleran, tidak mungkin untuk memantau INR dan mempertahankan nilainya dalam kisaran target, mengembangkan efek samping pada terapi AVK (kelas rekomendasi IB), atau jika pasien menolak AVC [5, 6], meskipun penelitian tentang topik ini tidak cukup.

Dari penyakit terkait yang signifikan, harus dicatat bahwa pasien telah menderita diabetes mellitus (DM) tipe 1 selama bertahun-tahun, yang mana pasien diamati oleh ahli endokrin, menerima

terapi insulin (obat long-acting - insulin degludek 60 unit secara subkutan dan obat short-acting - insulin aspart 10 unit 3 p / hari). Glycosylated hemoglobin dalam pengukuran terakhir adalah 8,5% (target individu level hemoglobin terglikasi 80%), mungkin karena kesulitan dalam menentukan periode pembatasan pembentukan gumpalan darah ("lama" / trombi yang baru terbentuk).

Tidak ada penelitian yang membandingkan efektivitas PPOAK dalam trombosis intrakardiak di antara mereka sampai sekarang. Seperti yang ditunjukkan oleh kasus klinis kami dan lainnya, transisi dari satu PPOAK ke PPOAK lainnya bisa sangat efektif dan cukup aman.

Ada banyak pertanyaan yang terkait dengan terapi obat yang optimal dalam situasi seperti itu. Antikoagulan apa yang lebih disukai untuk digunakan dalam kasus tertentu ketika gumpalan darah terdeteksi dalam abalon LP / PL, misalnya, jika warfarin tidak dapat diresepkan? Berapa lama terapi yang optimal? Bagaimana cara memprediksi efektivitas terapi antikoagulan untuk trombosis LP / abalone LP, berdasarkan data dari penelitian instrumental, laboratorium dan lainnya (misalnya, ukuran trombus, ekogenisitas, ukuran atrium kiri, laju pengosongan telinga PL selama ekokardiografi, studi kelayakan dalam sejarah, dll)? [42] Semua ini dan banyak pertanyaan lainnya saat ini tidak terjawab, harus diselesaikan selama konsultasi medis, dan memerlukan perencanaan yang cermat dan penelitian lebih lanjut di bidang ini.

Konflik kepentingan. Semua penulis menyatakan tidak adanya potensi konflik kepentingan yang memerlukan pengungkapan dalam artikel ini.

Pengungkapan. Penulis artikel tidak diungkapkan.

1. Connolly S.J., Ezekowitz M.D., Yusuf S., et al. Dabigatran versus warfarin pada pasien dengan atrial fibrilasi. N Engl J Med. 2009; 361 (12): 1 139-51. doi: 10.l056 / NEJMoa0905561.

2. Patel M.R., Mahaffey K.W., Garg J., et al. Rivaroxaban versus warfarin dalam fibrilasi atrium nonvalvular. N Engl J Med. 2011; 365 (10): 883-91. doi: 10.1056 / NEJMoa1009638.

3. Granger C.B., Alexander J.H., McMurray J.J., dkk. Apixaban versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med. 2011; 365 (1 1): 981 -92. doi: 1 0,1 056 / NEJMoa1 1 07039.

4. Giugliano R.P., Ruff C.T., Braunwald E., et al. Edoxaban versus warfarin pada pasien dengan fibrilasi atrium. N Engl J Med. 2013; 369 (22): 2093-104. doi: 10.1 056 / NEJMoa1 310907.

5. Elliott, P.M., Anastasakis, A., Borger, A.A., dkk. ESC 2014 Pedoman diagnosis dan manajemen kardiomiopati hipertrofik. Eur Heart J. 2014; 35 (39): 2733-79. doi: 10.1093 / eurheartj / ehu284.

6. Heidbuchel, H., Verhamme, P., Alings, M., et al. Panduan Praktis Asosiasi Irama Jantung Eropa yang Diperbarui untuk antikoagulan antagonis non-vitamin K pada pasien dengan fibrilasi atrium non-katup. Europace. 2015; 17 (10): 1467-507. doi: 10.1093 / europace / euv309.

7. MacIntyre C., Lakdawala N.K. Manajemen Fibrilasi Atrium dalam Kardiomiopati Hipertrofik. Sirkulasi. 201 6; 133 (1 9): 1901 -5. doi: 1 0,11 61 /CIRCULATI0NAHA.1 1 5.01 5085.

8. Guttmann, O.P., Pavlou, M., O'Mahony, C., et al. Prediksi pasien risiko trombo-emboli pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik (Risiko HCM-CVA). Gagal Jantung J Eur. 2015; 1 7 (8): 837-45. doi: 10.1002 / ej hf.316.

9. Januari C.T., Wann L.S., Alpert J.S., et al. Pedoman AHA / ACC / HRS 2014 untuk American College of Cardiology / American Heart Association; J Am Coll Cardiol. 2014; 64 (21): e1 -76. doi: 10.1161 / CIR.000000000000004141.

10. Szegedi N., Gellér L., Tahin T., et al. Pengobatan penghambat trombin langsung yang sukses dari pelengkap atrium kiri trombus yang dikembangkan di bawah terapi rivaroxaban. Orv Hetil. 2016; 1 57 (4): 1 54-6. doi: 1 0,1 556 650-900 6,30350.

11. De Caterina R., Bibir GYH. Antikoagulan oral non-vitamin K antagonis (NOAC) dan berat badan-tinjauan literatur sistematis. Clin Res Cardiol. 2017; 106 (8): 565-572. doi: 1 0,1 007 / s00392-017-1 102-5.

12. Watanabe T., Shinoda Y, Ikeoka K., dkk. Fibrilasi Atrium. Intern Med. 2017. 56 (1 5): 1977-80. doi: 10.2169 / internalmedicine.56.8508.

13. Al-Saady N.M., Obel O.A., Camm A.J. Lampiran atrium kiri: struktur, fungsi, dan peran dalam tromboemboli. Hati 1999. 82 (5): 547-54. doi: 10.1136 / hrt.82.5.547

14. Ellis K., Ziada K.M., Vivekananthan D., et al. Prediktor echocardiographic transthoracic thrombus pelengkap atrium kiri. Saya J Cardiol. 2006. 97 (3): 421-5. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2005.08.065.

15. Tsai L.M., Lin L.J., Teng J.K., Chen J.H. Trombus atrium pada fibrilasi atrium nonrematik. Int J Cardiol. 1997; 58 (2): 163-9. doi: 10.1016 / S0167-5273 (96) 02862-8.

16. Ayirala S., Kumar S., O'Sullivan D.M., Silverman D.I. Prediktor ekokardiografi pelengkap atrium dari pembentukan trombus. J Am Soc Echocardiogr. 201 1. 24 (5): 499-505. doi: 1 0,1 016 / j.echo.201 1.02.01 0.

17. Nagarakanti R., Ezekowitz M.D., Oldgren J., et al. Dabigatran versus warfarin pada pasien dengan analisis fibrilasi atrium pada pasien yang menjalani kardioversi. Sirkulasi. 201 1. 1 23 (2): 131-6. doi: 1 0.1161 / CIRCU LATIONAHA.1 10.977546.

18. Flaker, G., Lopes, R. D., Al-Khatib, S. M., et al. Khasiat apixaban pada pasien setelah kardioversi untuk fibrilasi atrium: wawasan dari Uji Coba ARISTOTLE (Apixaban untuk Pengurangan Stroke dan Kejadian Tromboemboli Lainnya dalam Fibrilasi Atrium). J Am Coll Cardiol. 2014; 63 (1 1): 1,082-7. doi: 1 0,1 016 / j.jacc.2013.09.062.

19. Piccini J.P., Stevens S.R., Lokhnygina Y, et al. Hasil setelah kardioversi dan ablasi fibrilasi atrium pada pasien yang diobati dengan rivoxaban dan warfarin dalam uji coba AF ROCKET. J Am Coll Cardiol. 2013. 61 (19): 1998-2006. doi: 10.1016 / j jacc.2013.02.025.

20. Mitamura H., Nagai T., Watanabe A., et al. Laporan Lembaga Jantung Rhythm Jepang. J Arrhythm. 2015; 31 (4): 226-31. doi: 10.1016 / j.joa.2014.12.010.

21. Morita S., Ajiro Y., Uchida Y., Iwade K. Dabigatran untuk trombus atrium kiri. Eur Heart J. 2013; 34 (35): 2745. doi: 10.1093 / eurheartj / eht148.

22. Vidal A., Vanerio G. Dabigatran dan meninggalkan trombus atrium pelengkap. J Thromb Thrombolysis. 2012; 34 (4): 545-7. doi: 10.1007 / s1 1239-012-0747-1.

23. Qazi A.H., Wimmer A.P., Huber K.C., dkk. Resolusi (dan Perulangan yang Terlambat) dari Trombus yang Berhubungan Dengan Perangkat setelah Perawatan dengan Dabigatran. Ekokardiografi. 2016; 33 (5): 792-795. doi: 10.1111 / echo.13174.

24. Tabata E., Yasaka M., Wakugawa Y, et al. Thrombus Intracardiac selama Terapi Dabigatran (110 mg b.i.d.) pada Pasien Stroke Cardioembolic Akut akut. Cerebrovasc Dis Extra. 2013; 3 (1): 78-80. doi: 10.1 1 59/000351 1 37.

25. Wyrembak J., Campbell K.B., Steinberg B.A., dkk. Trombus pada Pengobatan Pasien Untuk Kebebasan Non-Atrium. Trombus pada Pasien Violet Aceticoagulants vs. Warfarin Sebelum Ablasi Kateter untuk Fibrilasi Atrium. Saya J Cardiol. 2017; 119 (7): 1017-1022. doi: 10.1016 / j.amj-card.2016.12.008.

26. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y, et al. Fibrilasi Masyarakat Kardiologi Eropa (ESC). Europace. 2010; 12 (1 0): 1360-420. doi: 1 0,1 093 / europace / euq350.

27. Hammerstingl C., Pötzsch B., Nickenig G. Resolusi raksasa trombus atrium embel kiri dengan rivaroxaban. Thromb Haemost. 2013; 109 (4): 583-4. doi: 10.1160 / TH12-1 1-0821.

28. Dobashi S., Fujino T., Ikeda T. atrom thrombus. Rep BMJ Case 2014. pii: bcr2014203870. 2014. doi: 10.1136 / bcr-2014-203870.

29. Kawakami, T., Kobayakawa, H., Ohno, H., et al. Resolusi thrombus atrium pelengkap kiri dengan apixaban. Thromb J. 2013. 1 1 (1): 26. doi: 10.1 1 86 / 1477-9560-1 1-26.

30. Takasugi J., Yamagami H., Okata T., et al. Pembubaran trombus atrium pelengkap atrium kiri dengan terapi rivaroxaban. Cerebrovasc Dis. 2013; 36 (4): 322-3. doi: 10.1 1 59/00035431 5.

31. Vaquerizo B., Sami M. Atrium Tambahan Resolusi Trombus dengan Apixaban. J Atr Fibrillation. 2015; 8 (1): 1182. doi: 1 0,4022 / jaf ib.1182.

32. Eftekhari A., Damgaard D., Grove E.L. Trombus pelengkap stroke fatal. Int J Cardiol. 2016; 214: 131-2. doi: 10.1016 / j. ijcard.2016.03.147.

33. Ohyagi M., Nakamura K., Watanabe M., stroke stroke Fujigasaki H. selama apixaban thrombus. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015; 24 (4): e101-2. doi: 10.1016 / j jstrokecerebrovasdis. 2 01 4.1 1.031.

34. Miwa Y, Minamishima T., Sato T., et al. Resolusi warfarin dan dabigatran yang resisten dabigatran trombus atrium kiri dengan apixaban. J Arrhythm. 2016; 32 (3): 233-5. doi: 10.1016 / j.joa.2016.01.009.

35. Koyama, T., Otsuka Y, Kawahara, M., et al. Tambahan atrium kiri trombus yang dikembangkan selama pengobatan profilaksis dan setelah beralih ke apixaban. Rep Kasus Klinik 2017; 5 (5): 711 -3. doi: 10.1002 / ccr3.933.

36. Nagamoto Y, Shiomi T., Sadamatsu K. Tindakan trombolitik pasien dabigatran dengan trombus atrium akut yang sudah ada sebelumnya. Europace. 2013; 1 5 (11): 1608. doi: 1 0,1 093 / europace / eut096.

37. Lee C.L., Wang H.H., Tsao H.M. Efek antitrombotik dabigatran. Bisakah J Cardiol. 2014; 30 (2): 248.e1 -2. doi: 10.1016 / j.cjca.2013.09.028

38. Santangelo G., Ielasi A., Antonio Scopelliti P., et al. Resolusi Aixaban-Induced Atrium Kiri Besar-besaran Dan Meningkatkan Trombosis Pada Pasien Yang Sangat Lansia. J Atr Fibrillation. 2016; 9 (4): 1 509. doi: 1 0.4022 / jaf ib. 1 509.

39. Li Y, Lin J., Peng C. Resolusi thrombi pelengkap atrium kiri besar dengan rivabox sebelum stenosis mitral balon: Sebuah laporan kasus dan tinjauan literatur. Kedokteran (Baltimore). 201 6; 95 (49): e5577. doi: 10.1097 / MD.000000000000555577.

40. Ferner M., Wachtlin D., Konrad T., et al. Dasar Pemikiran dan Re-Lated AF - AFNET7 percobaan: Pemulihan Thrombus atrium-Lampiran tambahan - Efek dari pasien Dabigatran dengan Atrial Fibrilasi. Clin Res Cardiol. 201 6; 105 (1): 29-36. doi: 10.1007 / s00392-01 5-0883-7.

41. Lip G.Y., Hammerstingl C., Marin F, et al. Fibrilasi atau flutter (X-TRA) dan perangkat lunak registri retrospektif yang menyediakan data dasar (CLOT-AF). Am Heart J. 2016; 178: 126-34. doi: 10.1016 / j.ahj.2016.05.007.

42. Bernhardt, P., Schmidt, H., Hammerstingl, C., et al. Nasib trombi atrium kiri pada pasien dengan fibrilasi atrium ditentukan oleh echocardiography transesophageal dan pencitraan resonansi magnetik otak. Saya J Cardiol. 2004; 94 (6): 801-4. doi: 10.1016 / j.amjcard. 2004.06.010.

Tentang Penulis:

Irina S. Daaboul - MD, Mahasiswa Pascasarjana, Ketua Fakultas

Terapi No. 1, Fakultas Kedokteran, Universitas Sechenov

Svetlana Y. Koroleva - Mahasiswa tahun ke-6, Universitas Sechenov

Anna A. Kudryavtseva - Siswa Kelas 6, Universitas Sechenov

Anastasiya A. Sokolova - MD, PhD, Asisten, Ketua Fakultas

Terapi No. 1, Fakultas Kedokteran, Universitas Sechenov

Dmitry A. Napalkov - MD, PhD, Profesor, Ketua Terapi

№1, Fakultas Kedokteran, Universitas Sechenov

Viktor V. Fomin - MD, PhD, Profesor, Anggota yang Sesuai

Kepala Kursi Terapi

№1, Fakultas Kedokteran, Universitas Kedokteran Sechenov

Informasi tentang penulis:

Daabul Irina Sergeevna - Mahasiswa Pascasarjana, Departemen Terapi Fakultas No. 1 dari Fakultas Kedokteran, Universitas Sechenovskiy Koroleva Svetlana Yurievna - peserta pelatihan dari Sekolah Unggulan dalam Terapi, mahasiswa tahun ke-6, Sechenovskiy University Kudryavtseva Anna Aleksandrovna - Trainee dari Sekolah Terapi Terapi, tahun ke-4 Saskia Andreyevna - PhD, Asisten, Departemen Terapi Fakultas No. 1 dari Fakultas Kedokteran, Universitas Sechenovskiy

Napalkov Dmitry Aleksandrovich - dokter ilmu kedokteran, profesor, departemen terapi fakultas No. 1 dari fakultas medis, Sechenovskiy University

Victor Viktorovich Fomin - Ph.D., profesor, anggota yang sesuai RAS, kepala. Departemen Terapi Fakultas, Fakultas Kedokteran №1, Universitas Sechenovsky

Aritmia obat yang harus diminum

Fibrilasi atrium - hidup tanpa obat

Fibrilasi atrium adalah salah satu jenis aritmia jantung yang paling umum. Pada fibrilasi atrium, atrium tidak berkontraksi, tetapi sendi berkedip, ventrikel tidak bekerja secara teratur, yang sangat mengurangi efektivitas kontraksi jantung. Pasien merasakan gangguan jantung, sesak napas, lemah dan pusing.

Tetapi atrial fibrilasi penuh dengan ancaman lain. Ketika atria berhenti menurun secara aktif, darah di dalamnya dipaksa, mengental, yang dapat menyebabkan pembentukan gumpalan darah di telinga Atria (ruang tertutup). Trombus atau bagiannya dari telinga dapat terpisah, jatuh ke ventrikel kiri dan dari sana menyebar ke kumpulan pembuluh darah mana pun - dari otak ke jari kaki, menyebabkan penyumbatan - emboli arteri dari kaliber kecil dan besar. Embolisme arteri menghambat aliran darah. Jika itu adalah arteri otak, maka stroke terjadi, jika arteri jantung adalah serangan jantung, dan emboli arteri dari ekstremitas bawah dapat menyebabkan gangren kaki.

OLEH KARENA ITU PENCEGAHAN DARI THROMBOEMBOLISME DALAM ARRHYTHM YANG BERHASIL BUKAN KURANG DARI TUGAS PENTING DARI PERAWATAN ARYTHMY PALING. Untuk tujuan ini, obat-obatan digunakan di seluruh dunia untuk mengurangi pembekuan darah - yang disebut. antikoagulan. Yang paling terkenal di antara mereka adalah turunan Coumadin, khususnya Warfarin. Penerimaan warfarin menurunkan tingkat protrombin dalam darah, protein prekursor trombin. Sejumlah pengamatan telah menunjukkan bahwa mengambil warfarin dalam dosis yang memadai mengurangi risiko stroke dan komplikasi katastropik fibrilasi atrium sebanyak 7-10 kali. Tapi Warfarin adalah senjata bermata dua. Dengan mengurangi risiko trombosis, itu juga meningkatkan risiko pendarahan, sering kali mengancam jiwa. Tetapi hal yang paling sulit dalam mengobati warfarin adalah memilih dan mempertahankan dosis obat yang memadai. Tidak ada skema yang diterima secara umum untuk obat ini, ini sepenuhnya individu untuk setiap orang. Pemantauan laboratorium yang sistematis terhadap kadar protrombin diperlukan untuk tindakan efektif obat. Tetapi ini adalah kesulitan utama. Obat ini mudah overdosis, meningkatkan risiko perdarahan, dan juga mudah kehilangan dosis terapeutiknya, sehingga meningkatkan risiko trombosis. Selain itu, pada beberapa pasien ada intoleransi terhadap obat, dan beberapa, misalnya, orang tua atau sakit parah, tidak dapat mengontrol dosis secara memadai.

Ada masalah, tapi ternyata bisa diselesaikan!

Penutupan pelengkap atrium kiri, mis. penghapusan pusat trombosis, menjadi mungkin tanpa intervensi bedah. Dokter bedah jantung telah lama menggunakan penjahitan embel-embel atrium kiri pada pasien-pasien dengan atrial fibrilasi selama operasi jantung terbuka. Penutup - isolasi "sudut tersembunyi" di jantung mengarah ke pengurangan yang signifikan dalam risiko throbosis dan emboli.

Sementara itu, ahli bedah endovaskular telah melakukan operasi melalui tusukan selama 20 tahun untuk menghilangkan pesan patologis antara ruang jantung. Kelanjutan logis dari arah ini adalah penggunaan "colokan" untuk mengisi lampiran atrium, dan pada tahap berikutnya muncul perangkat khusus yang andal dipasang di daerah telinga (Gbr. 1). Seperti yang ditunjukkan, alat-alat ini dengan baik mengisolasi rongga telinga dari sisa atrium dan mencegah trombosis.

Bagaimana semua ini dilakukan?

Pada tahap pertama, diagnosis yang akurat, klarifikasi varian anatomi dari struktur atrium menggunakan ultrasonografi dan computed tomography. Setelah itu, prosedur itu sendiri dilakukan. Dengan menggunakan anestesi lokal, tusukan vena femoralis dibuat, kateter fleksibel dibawa ke rongga atrium kanan, dan dari itu dilewatkan ke atrium kiri. Seringkali di antara atrium ada jendela terbuka, yang tidak tertutup setelah lahir, di mana kateter mudah memasuki atrium kiri. Jika tidak ada pesan, maka tusukan di septum antara atrium dengan kateter menembus rongga atrium kiri. Ujung kateter dipasang di telinga dan perangkat didorong melalui kateter untuk menutup rongga (Gbr. 2).

Pemantauan posisi kateter dan alat penutup dilakukan dengan sinar-X dan ultrasonografi. Pada saat ini, operasi berakhir (sekitar 1 jam), pasien diperbolehkan pulang keesokan harinya. Beberapa minggu setelah itu, ia minum obat anti-pembekuan darah. Di sini, mungkin, itu saja.

Sebuah pertanyaan alami muncul: apakah ada risiko migrasi perangkat, bagaimana cara memperbaikinya. Praktis di semua perangkat semacam ini kait kecil disediakan untuk fiksasi yang dapat diandalkan ke dinding atrium (Gbr.3). Jika diameter perangkat dipilih dengan benar, maka fiksasi benar-benar dapat diandalkan.

Apa yang terjadi pada perangkat dengan waktu? Pengamatan menunjukkan bahwa setelah beberapa minggu permukaan "colokan" pada bagian atrium menjadi benar-benar halus ditutupi dengan lapisan tipis sel yang melapisi permukaan bagian dalam atrium. Rongga telinga, semacam gua, terisolasi dari aliran darah, tidak ada gumpalan darah, tidak akan ada emboli. ADA ANCAMAN STROKE SECARA PRAKTIS TIDAK. Yang tidak kalah penting adalah kenyataan bahwa obat-obatan untuk pencegahan trombosis tidak diperlukan. Ini adalah keajaiban kecil kardiologi modern.

HIDUP TANPA OBAT

Tubuh sehat, makanan alami, lingkungan bersih

Menu utama

Navigasi pos

Trombosis intrakardiak

WatchmanDevice - mewakili "payung", yang dipasang di bagian tambahan atrium kiri dan ditahan berkat kait khusus. Kesulitan diagnostik terbesar terjadi pada trombus terisolasi dari pelengkap atrium kiri atau di hadapan hanya trombosis parietal.

Trombosis di rongga jantung adalah komplikasi penyakit kardiovaskular yang sering terjadi. Dari jumlah total trombosis pada 32,5% kasus, bekuan darah terlokalisasi di rongga jantung. Menurut data, dari 401 kematian dalam infark miokard pada 175 (43%), trombosis parietal ditemukan di rongga jantung. Gangguan lokal: perubahan aktivitas tromboplastik dinding dan potensi aliran aliran darah, terutama selama pembentukan aneurisma jantung, tidak diragukan lagi berperan dalam pembentukan bekuan darah di jantung.

Kami bertarung dengan gumpalan darah di "motor" tubuh

Ini sangat penting secara praktis dalam menangani masalah intervensi bedah, yang saat ini semakin digunakan untuk pengobatan aneurisma.

Trombosis intrakardiak lebih sering terbentuk dengan infark miokard berulang, dengan perjalanan penyakit yang parah dan berkepanjangan, ketika kejadian komplikasi tromboemboli lebih sering diamati. Pada saat yang sama, trombosis intrakardiak, tidak seperti kelainan jantung, berkembang di ventrikel kiri.

Trombosis intrakardiak pada infark miokard adalah salah satu penyebab utama komplikasi tromboemboli. Diagnosis trombosis intrakardiak sehubungan dengan infark miokard sangat sulit. Hanya beberapa tanda tidak langsung yang menunjukkan perkembangan trombosis di rongga jantung setelah infark miokard.

Bagaimana cara mengenali dan apa yang harus dilakukan?

Dalam beberapa kasus, suhunya sibuk dan seluruh perjalanan penyakitnya menyerupai kondisi septik. Pada saat yang sama, antibiotik, yang masih sering digunakan pada pasien dengan infark miokard, tidak berpengaruh. Hanya kompleks dari gejala di atas, bersama dengan penilaian klinis menyeluruh dari proses patologis, dapat secara akurat mendiagnosis perkembangan trombosis jantung.

Dalam kasus aneurisma jantung, bersama dengan metode pemeriksaan klinis umum, yang memungkinkan untuk mendiagnosis trombus parietal, metode x-ray mungkin juga penting. Jadi, kasus kalsifikasi, gumpalan darah di bidang aneurisma jantung dijelaskan. Jauh lebih sering daripada pada infark miokard, trombosis intrakardiak berkembang pada kelainan jantung, dan pada sebagian besar kasus dengan stenosis mitral. Pada saat yang sama cukup sering menemukan gumpalan darah.

Apa yang perlu Anda ketahui tentang tanda-tanda itu?

Trombosis diyakini terjadi lebih sering dengan kombinasi stenosis mitral dan insufisiensi katup mitral, dan ini dijelaskan oleh fakta bahwa regurgitasi meningkatkan stagnasi darah di atrium. Namun, pengamatan beberapa tahun terakhir menunjukkan kelangkaan signifikan pembentukan trombus di rongga atrium kiri dengan gabungan defek mitral.

Pada pasien tanpa gumpalan darah, pada 49,1% kasus, regurgitasi parah diamati selama operasi. Frekuensi trombosis sebagian besar ditentukan oleh derajat gangguan sirkulasi. Di antara 88 pasien dengan durasi kegagalan sirkulasi hingga 6 tahun, trombosis terjadi pada I, dan dengan peningkatan periode ini menjadi 14-20 tahun, trombosis ditemukan pada 8 dari 27 pasien.

Kadang-kadang gumpalan darah dapat melekat pada dinding jantung ("gumpalan darah di kaki"). Gumpalan darah kadang-kadang memiliki karakter campuran, misalnya, gumpalan darah dari telinga kiri dapat berlanjut di trombus parietal atrium atau dihubungkan dengan trombus intraatrial.

Fitur yang paling tidak menguntungkan dari penyakit ini adalah penurunan curah jantung (emisi darah dari jantung dalam satu pengurangan) dan pembentukan gumpalan darah di embrio atrium kiri.

Seringkali mereka untuk waktu yang lama tanpa gejala atau dengan gambaran klinis yang sangat sedikit, yang menjadi jelas hanya dalam keadaan premorbid. Sejak deskripsi in vivo pertama dari gambaran klinis trombus atrium kiri, bahan klinis yang signifikan telah terakumulasi untuk memudahkan diagnosis proses patologis ini. Kehadiran mereka tidak diragukan dalam kasus di mana komplikasi tromboemboli diamati selama perjalanan penyakit.

Namun dalam kebanyakan kasus, trombosis intrakardiak dari rongga kanan jantung adalah temuan sectional. Kehadiran lapisan trombotik ini hanya dapat didiagnosis ketika emboli terjadi di berbagai area pembuluh darah.

Pembentukan gumpalan darah berbahaya dan dapat menyebabkan stroke otak dan komplikasi tromboemboli lainnya. INR "bereaksi" terhadap makanan yang diambil (dari teh hijau hingga bayam), dan karenanya membutuhkan pemantauan terus-menerus. Alat ini dikirim dari atrium kanan ke atrium kiri, dengan menusuk septum interatrial, yang tidak menimbulkan rasa sakit dan aman bagi pasien. Prinsip operasi perangkat ini sama dengan Perangkat Watchman dan terdiri dalam mengisolasi rongga telinga dari rongga atrium kiri.

Lihat juga:

Gumpalan darah lebih sering terlokalisasi di atrium kiri dan lebih jarang di ventrikel kanan. Sifat gumpalan darah yang sama ditemukan di rongga kanan jantung. Sifat trombosis di rongga jantung dengan penyakit mitral mungkin berbeda. Gambaran krisis semacam itu begitu cerah dan khas sehingga memungkinkan untuk secara akurat mendiagnosis gumpalan darah yang bergerak di dalam rongga atrium kiri.

Trombosis atrium

Munculnya trombosis atrium kiri dikaitkan dengan dilatasi atrium yang diamati pada banyak penyakit. Trombosis atrium kiri, menurut berbagai peneliti, terjadi pada 10-25% kasus penyakit katup mitral rematik. Pengakuan thrombosis atrium kiri diperlukan sebelum perawatan bedah penyakit jantung mitral, valvuloplasty balon, pemulihan irama sinus.

Menerapkan antikoagulan selama 2-3 minggu sebelum kardioversi secara signifikan mengurangi risiko tromboemboli.

Ada informasi yang saling bertentangan tentang sensitivitas ekokardiografi transthoracic untuk mendeteksi trombosis atrium kiri. Gumpalan darah atrium kiri paling sering terletak di telinganya; mereka sangat sulit untuk divisualisasikan ketika studi transthoracic. Karena trombosis atrium kiri penuh dengan risiko tinggi komplikasi embolik, metode yang lebih andal untuk mendeteksi gumpalan darah harus digunakan. Dalam beberapa tahun terakhir, ekokardiografi transesophageal telah menjadi metode pilihan untuk diagnosis trombosis atrium kiri [233]. Ruang tanpa udara antara sensor dan atrium kiri, serta kemampuan untuk menggunakan sensor dengan frekuensi ultrasonik 5,0-7,5 MHz, memberikan resolusi yang cukup untuk mengenali gumpalan darah dari berbagai ukuran dan lokasi apa pun (Gbr. 16.9, 16.10). Selain itu, ekokardiografi transesophageal dapat mengungkapkan efek pseudocontrasting rongga atrium kiri, yang sering ditemukan pada stenosis mitral, fibrilasi atrium, curah jantung yang rendah (Gambar 16.10). Etiologi efek ini tidak sepenuhnya jelas, tampaknya, ini terkait dengan gerakan lambat sel darah merah, trombosit atau kompleks trombosit dengan neutrofil. Namun, telah ditetapkan bahwa pasien dengan pseudocontrasting ditemukan memiliki risiko tinggi komplikasi tromboemboli.

Gambar 16.9. Trombosis atrium kiri pada pasien dengan stenosis mitral: pemeriksaan transesofagus, sumbu pendek transversal di pangkal jantung. Dua gumpalan darah divisualisasikan: di rongga atrium kiri dan di telinganya. LA - kiri atrium, LAA - embel - embel atrium kiri, ventrikel kiri - LV, akar Ao - aorta, t - trombus.

Gambar 16.10. Trombus dan kontras spontan di rongga atrium kiri pada pasien dengan stenosis mitral: penelitian transesophageal, posisi jantung empat bilik. Echogenisitas darah di atrium kiri lebih tinggi daripada di bilik jantung lainnya, dalam studi waktu nyata, seseorang dapat mengamati pergerakan struktur gema-positif terkecil di atrium - ini adalah efek kontras yang spontan. LA - kiri atrium, ventrikel kiri - LV, atrium kanan RA, ventrikel kanan RV, t - trombus.
Trombosis atrium kanan juga dikenali oleh ekokardiografi transesophageal dengan akurasi tinggi.

Ekokardiografi transesofagus direkomendasikan untuk menentukan sumber emboli paru. Sebagian besar gumpalan darah memasuki atrium kanan dari vena ekstremitas bawah, tetapi mereka dapat terbentuk di atrium kanan in situ dan di permukaan kateter.

Pada pasien dengan tromboemboli paru masif dengan studi ekokardiografi transesophageal, gumpalan darah dapat dideteksi pada batang arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya (Gambar 16.11).

Gambar 16.11. Emboli paru: ekokardiografi transesofagus di bidang transversal, sensor terletak tinggi (basal) di esofagus. Trombus divisualisasikan (panah) di arteri pulmonalis kanan. LA - atrium kiri, RPA - arteri pulmonalis kanan, SVC - vena cava superior.

Deteksi trombus pada pelengkap atrium kiri pada pasien dengan fibrilasi atrium dan faktor risiko komplikasi tromboemboli: peran ekokardiografi transesophageal dan subjek tomografi terkomputasi multispiral dari tesis dan abstrak penulis pada HAC 14.00.06, Kandidat Ilmu Kedokteran Isaeva, Marina Yuryevna

Daftar isi tesis Ph.D. Isaeva, Marina Yuryevna

Clay 1. Thrombus “! abalon atrium kiri; metode diagnostik modern <обюр литераторы)

1.1, Fibrilasi atrium dan komplikasinya yang terkait dan thrombo rumit

1.2, Fitur-fitur dari struktur anatomi dari pelengkap atrium kiri

1.3, Patogenesis trombus I 1-4. Faktor-faktor yang mempengaruhi trombosis appendix atrium kiri 15

1.4.1. Prediktor struktural trombosis perut atrium kiri

1.4L. Prediktor fungsional trombosis atrium lampiran atrium 1.5 Metode modern diagnosis trombus atrium lampiran atrium kiri.

1.5.1. Zhokardiografnya transthoracic

1.5.2. Air Chrespestz zhokardiografiya

1.5.3. Bagal "spiral computed tomography

1.5.4. Metode visualisasi lainnya

1.6. Konsekuensi carliover pada pasien dengan atrium 27 aritmia

1.7. Efek terapi dengan antikoagulan tidak langsung pada dinamika 28 'trombosis intrakardiak dan kemungkinan mencegah komplikasi mbolik trombosis'

Bab 2. Karakteristik pasien dan metode penelitian

2.1. Protokol penelitian

2.2. Karakteristik klinis pasien

2.3. Metode penelitian klinis umum

2.3.2, Echocardiography Trasthoracic

2.4. Metode penelitian khusus

2.4.1, Ech atau kardiografi shevodnaya

2.4.2. MOMI NUTRALTA KOMI IUTER TOMOGRAFI

2.5. Pemrosesan statistik hasil dari 42 Rencana 3. Hasil penelitian

3.1 Deteksi thrombus dengan transesophageal 45 echocardiography dan

3,1 L, Data klinis tergantung pada keberadaan 45 trombus

HL.2. Data echocardiography transthoracic di 46 melayang dan saya pada kehadiran trombus

3.1.3, Data ekokardiografi transesophageal dalam 52 tergantung pada keberadaan trombus

3.1.4. Data tomografi terkomputerisasi 52 sesuai dengan adanya bekuan darah

3.2, Deteksi bekuan darah dengan bantuan multi-spiral 55 computed tomography

3.2.1. Data Klnnichsksns tergantung pada keberadaan 55 thrombus

3.2.2. Data echocardiography transhoracic 55 tergantung pada keberadaan thrombus

3.2.3. Data memotong makanan dalam satu ekokardiografi dan 60 tergantung pada adanya bekuan darah

3.2.4. Data tlchshpmash komputer multi-heliks! tentang tssh ".dan tomografi" pp-G1 (pt ippiind ttlml "tergantung pada adanya bekuan darah

3.3. Deteksi gumpalan darah oleh setidaknya salah satu metode

33.1. Data klinis tergantung pada adanya bekuan darah

3.3.2. Ekokardiografi granstorakalina n 63 ini tergantung pada adanya zromb

3.3.3. Data zhokardiografmnn 68 transesofagus tergantung pada adanya bekuan darah

3.3.4. Data multispiral computed tomography 68 tergantung pada keberadaan trombus

3.4, Perbandingan kemungkinan untuk mendeteksi trombus pada 70 kromosom echocardiography dan multispiral computed tomography

3.4.1. Perbandingan hasil kualitatif.

3.4.2. Perbandingan ukuran gumpalan darah. Perubahan pada 78 latar belakang terapi antnokoagulyantoy jangka panjang

3.4.3. Sensitivitas dan spesifisitas dari 83 echocardiography transnasional dan multispectral computed tomography dalam mendeteksi trombone

Bab 4. Diskusi hasil

Pengantar tesis (bagian dari abstrak) pada topik "Deteksi thrombus dari pelengkap atrium kiri pada pasien dengan fibrilasi atrium dan faktor risiko untuk komplikasi tromboemboli: peran transesophageal echocardiography dan multispiral computed tomography"

Trombosis intrakardiak menyebabkan perkembangan setiap stroke iskemik ketiga. Di Rusia, insiden stroke dan mortalitas darinya tetap termasuk yang tertinggi di dunia. Lebih dari 400.000 kasus baru dicatat setiap tahun, dan tidak seperti di Amerika Serikat, Jepang dan Eropa Barat, di Rusia. mortalitas stroke tidak berkurang [21], Atrial fibrilasi (AI) adalah faktor risiko independen untuk mengembangkan stroke [9,93,180,197).

Fibrilasi atrium adalah salah satu aritmia jantung yang paling umum dan dipelajari, terjadi 10 kali lebih sering daripada semua varian lainnya dari takikardia kadzheludochkovoy parozentmal [10, 14, 35]. Menurut Fremn! Menurut penelitian Rusia, MA terjadi pada 0,5% orang berusia 50-59 tahun dan pada 8,8% orang berusia 80-89 tahun, dengan pria sedikit lebih mungkin daripada wanita [197].

Risiko kematian pada pasien dengan MA adalah 2 kali lebih tinggi daripada mereka yang memiliki ritme sinus [I6J. Penurunan signifikan dalam durasi hidup pada pasien dengan ML dijelaskan terutama oleh pengembangan komplikasi tromboembodik (TU) [20, 24, 133, 1591. Frekuensi studi kelayakan di hadapan MA meningkat 4 kali dibandingkan dengan ritme sinus, tetapi jika MA berkembang pada rheumatic Fox cacat jantung, risiko TEC meningkat sebesar 20 kali J22J. Faktor risiko untuk studi kelayakan untuk MA meliputi lebih dari 65 tahun, penyakit jantung iskemik, gagal jantung kongestif, hipertensi arteri, penyakit katup mitral rematik, diabetes mellitus, stroke, sirkulasi serebral transien atau emboli ke organ lain dalam sejarah. Risiko terbesar dari studi kelayakan untuk MA dicatat segera setelah kejadian kardiovaskular [22],

Praktek telah ditetapkan menggunakan transcranial echocardiography (EHEC) untuk mengisolasi sekelompok pasien yang dapat dengan aman mengembalikan irama sinus dengan MA yang berlangsung lebih dari 48 jam.

Metode ini memungkinkan Anda untuk memeriksa pelengkap atrium kiri (ULP), di mana sebagian besar gumpalan darah terbentuk dalam ML. Sayangnya, metol PEPCHOKG memiliki sejumlah keterbatasan terkait terutama dengan struktur kompleks ULP, bentuknya, keberadaan mouse dan membran berbentuk sisir, yang mengurangi keandalan penelitian,

Dalam beberapa tahun terakhir, metode baru visualisasi struktur jantung telah muncul, di antaranya tempat khusus ditempati oleh multispektral computed tomography (MSCT) menggunakan agen kontras, MSCT jantung dan arteri koroner dilakukan pada tomografi spiral ultrafast. Fitur utama dari MSCT adalah adanya beberapa baris detektor paralel, yang memungkinkan gerakan terus menerus tabung di sekitar area studi dalam spiral, yang memberi nama pada metode tersebut.

Rotasi cepat tabung selama MSCT, tidak adanya interval antara siklus radiasi untuk memajukan meja ke posisi yang berbeda secara signifikan mengurangi waktu penelitian, dan kecepatan pemindaian yang tinggi memungkinkan untuk mendapatkan gambar yang lebih jelas dengan sejumlah kecil artefak dari struktur yang bergerak, menyisir tikus dan mengucapkan ANT K (fenomena spontan). kontras). Keuntungan dari MSCT termasuk kemungkinan merekonstruksi gambar dalam bidang tertentu [33].Penelitian besar yang menarik adalah studi komparatif kemampuan dua metode yang disebutkan di atas dalam diagnosis thrombi intracardiac.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mempelajari kemungkinan transesophageal •? Hocarlno | -rafnn dan multispiral computed tomography dalam mendeteksi trombosis intraokular pada pasien dengan fibrilasi atrium dan faktor risiko komplikasi tromboemboli yang memiliki indikasi untuk pemulihan irama sinus,

1. Identifikasi kejadian trombosis intravena pada pasien dengan durasi fibrilasi atrium lebih dari 48 jam dan bandingkan dengan data klinis, ekokardiografi, dan MSCT.

2. Untuk membandingkan metode PECEHOKG dan MSCT dalam diagnosis trombosis intrakardiak dan menilai sensitivitas dan spesifisitasnya.

3. Periksa tanda-tanda ekokardiografi yang terkait dengan trombosis pada fibrilasi atrium.

4. Selidiki dinamika trombosis internal dalam pengobatan antikoagulan tidak langsung,

5. Tentukan tempat EchoCG dan MSCT dalam pemeriksaan klinis pasien dengan atrial fibrilasi lebih dari 48 jam.

Dalam karya ini, untuk pertama kalinya, perbandingan dibuat dari 2 metode untuk visualisasi trombosis intrakardiak (PEECS dan MSCT) pada pasien dengan durasi fibrilasi atrium lebih dari 48 jam yang memiliki faktor risiko tinggi untuk komplikasi triboembolisme.

Untuk pertama kalinya, ditunjukkan bahwa menggunakan kombinasi dari dua metode diagnostik mengungkapkan lebih banyak gumpalan darah dibandingkan dengan penggunaan hanya CHEA.

Untuk pertama kalinya, CPEHOKG dan MSKH digunakan bersama untuk mengevaluasi trombosis lnnamik selama pengobatan dengan antnkoagulan,

P RA K'TICH EU KAYA 3 DAN ACH DAN AGUSTUS

Data yang kami peroleh menunjukkan bahwa di antara mereka yang dirawat di rumah sakit untuk pasien ML, sebagian besar memiliki RNC TEAS yang tinggi. Sejumlah besar pembekuan darah yang terdeteksi oleh penggunaan gabungan dari dua metode ini, mendukung kebutuhan akan terapi antracoagulatif jangka panjang dari kategori pasien ini. Sehari pembubaran gumpalan darah yang efektif biasanya cukup dalam beberapa minggu terapi anti-koagulan yang memadai, namun, pemantauan dengan bantuan EHEA dan MSCT dapat mengidentifikasi pasien yang periode ini harus ditingkatkan.

Kesimpulan tesis tentang "Kardiologi", Isaeva, Marina Yuryevna

1. Selama pemeriksaan awal pasien dengan fibrilasi atrium yang telah lama ada, dengan indikasi untuk pemulihan irama dan risiko tromboemboli yang tinggi, dalam ekokardiografi transesophageal, adanya trombus atrium kiri diduga pada 39,5% pasien. Pada sepertiga dari mereka, pemeriksaan ulang memungkinkan kami untuk menolak diagnosis awal. Insiden akhir deteksi trombus menurut data CHEHOKG pada pasien dengan risiko tinggi komplikasi tromboemboli adalah 25,6%, sensitivitas HPEHOKG adalah 79%, spesifisitasnya 79%.

2. Selama pemeriksaan awal pasien dengan bantuan multispectral computed tomography, tingkat deteksi 1-trombus adalah 23,3%. MSCT terbukti menjadi metode dengan spesifisitas tertinggi - 97% (dengan sensitivitas 64%).

3. Trombus pada ULP secara signifikan lebih umum pada pasien dengan episode MA yang lebih sering dan sering, pada pasien dengan diameter besar dari saluran keluar ventrikel kiri, dengan laju aliran yang lebih rendah di UDP dan area yang lebih besar.

4. Penggunaan simultan non-PECHECS dan MSCT untuk visualisasi gumpalan darah di ULP memungkinkan deteksi jumlah gumpalan darah yang lebih besar daripada saat menggunakan metode yang sama. Frekuensi mendeteksi gumpalan darah di ULP menggunakan kedua metode adalah 32%. Ketika memvisualisasikan bekuan darah dengan bantuan kedua metode, tingkat korelasi yang tinggi dari ukuran mereka ditemukan (r = 0,95).

5. Pengobatan dengan obat anti-koagulan tidak langsung selama 8 minggu diperbolehkan untuk resorpsi sejumlah besar bekuan darah (78,6%). Metode visualisasi (CETA dan MSCT) memberikan kesempatan untuk menilai dinamika trombosis pada SFM selama pengobatan dengan antikoagulan, serta untuk mengidentifikasi prediktor perkembangan trombosis internal.

P PA KT DAN H ESKIB REHOM E H DA QI AND

1, Pada pasien dengan durasi fibrilasi atrium lebih dari 48 jam dan kelayakan pH tinggi, yang direncanakan untuk kardioventer, penggunaan antikoagulan tidak langsung dianjurkan, terlepas dari apakah bekuan darah divisualisasikan dalam ULP atau tidak.

2. Enechocardiography harus digunakan pada pasien dengan MA dan studi kelayakan risiko tinggi untuk mengidentifikasi rex, yang menjadi sasaran terapi antikoagulan jangka panjang sampai irama sinus pulih. Dalam hal hasil yang meragukan dari TIEEKHKG atau ketidakmungkinan penerapannya, implementasi MSCT direkomendasikan.

Referensi penelitian disertasi PhD Isaeva, Marina Yurievna, 2007

1. Alekhin M.N., Vaniev S.B. “Mayba E.N. Sidorenko B.A., Nrsspnasvodnaya echocardiografnya dalam menilai keadaan pelengkap atrium kiri pada pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal // obat Kremlin, Buletin Klinis. 2003, - №3, - hlm. 15-17.

2. Atkov O.IO-, Agaullakhanova D.M., Bykova E.-S. Peluang Shortshmsvodnon "hokardiigraphno dalam diagnosis trombosis pelengkap atrium kiri dan fibrilasi atrium // Kardiologi. 1999. - №12. - hlm. 58-62.

3. Boris N. N. N., Mskarevna V.A., Kiseleva Z.M., Zhuchkova N.I. Perubahan morfologis pada miokardium setelah snmpatzctomin dan perannya dalam kematian mendadak AI. I / Buletin Akademi Ilmu Pengetahuan Uni Soviet.- 1984.2. Hal 80-5.

4. Bulgak A, G. Pengaruh tingkat mitral rsgurgitadn pada trombosis pada pasien IHD dengan fibrilasi atrium. // Berita radiodiagnosis. 2001. - №1. - hlm. 68-69.

5. Bunin Yu.A. Pengobatan fibrilasi atrium dan bergetar. // Dokter yang hadir 2002. ■ No. 7-8. - hlm. 22-25.

6. Vereshchagin N.V., Piradov M.A., Susyayina Z.A. Stroke Prinsip-prinsip diagnosis, pengobatan dan profilaksis. N.V. Vereshchagin, Moskow: Intermedika, 2002,

7. Gshcheikov V, A, Ivanov, EA, Nikeryasoya EL, Embriologi. M; Akademi Penerbit, -2004.

8. Dankovtseaa Ii.il., Zatayshchikov D.A. Penggunaan antikoagulan tidak langsung dalam fibrilasi atrium Farmakheta // // 2003, №6. -C. 18-22.

9. De Frigas, R. R., Boguslavsky, J., Pencegahan utama stroke, // Stroke. 2001. - №1. Hal 7-31.

10. Janashia P. X., Nazarenko V. L. Nnkolenko S. L. Atrial fibrilasi: konsep modern dan taktik perawatan. M.: RSMU, 2001.

11. Zotov I.V., Zateyshchikov D.A., Sidorenko B.A. Identifikasi dan prediktor morphofopicional trombosis pada embel atrium kiri pada pasien dengan atrial fibrilasi. // Kardiologi. 2004. - №6. S. 6065,

12. Кзнорскн СТ., Зиш иле веки к КБ. Mironenko M.Yu. Pemulihan fungsi atrium kiri setelah fibrilasi atrium jantung: peran beberapa faktor klinis dan ekokardiografi, I Cardiology. 2002. - Zhg. Hal 46-51.

13. Kushakovsky, MS Fibrilasi atrium (penyebab, mekanisme, bentuk klinis, pengobatan dan pencegahan), SPb.: IKF "Foliant", (999.

14. Perawatan jeruk dan koagulan: Rekomendasi dari Asosiasi Semua-Rusia untuk Studi Trombosis, Perdarahan dan Patologi Vaskular Nama A, A. Schmidt BA, dia Kudryash. - M,: RKP Sovero-press. 2002

15. Mazur K, A. Takikardia paroksismal. M.: Rumah Penerbitan Medpraktika-M, 2005.-252 hal.

16. Panchenko E.P. Peran terapi antitrombotik dan pencegahan stroke iskemik. Dan kanker payudara. 2002. - №1. - hlm. 33-37.

17. Paicheiko GP, Dobrovolsky A, B, Thrombosis dalam kardiologi. Mekanisme perkembangan dan kemungkinan terapi. M; 1999, 217 s,

18. Panchenko, E.P., Pencegahan stroke emboli jantung. // K arlyov akkula i rn aya terapnya dan pencegahan. 2003. - №2. - C, 64-69.

19. Parfenov V.A- Pengobatan stroke // Kanker Payudara 2000.- №8. - C, 426-432,

20. Podlesov A.M., Boytsov S.A., Egorov D.F., Korzun A.I. Frolov A.A. Grnshaev S L. Atrial fibrilasi / Ed. S-A. Boitsova. St. Petersburg: Akademi Medis Militer, 2000.-299,

21. Farmakoterapi rasional penyakit kardiovaskular. Panduan bagi para praktisi. Volume 6 / Di Bawah Umum, Ed. Chazova, E.I., Bslnkova, Yu.N., Moscow: Litterra, 2005 972 p.

22. Rekomendasi Rusia tentang diagnosis dan pengobatan fibrilasi atrium, Suplemen untuk jurnal Cardadovascular Therapy and Prevention - Moscow: 2005. Hal 1-28.

23. Rykunov I.E., Sandrikov V.A., Vuravinnna T.D. Nechayenko M.A. Diagnosis echocardiography dalam diagnosis formasi volumetrik jantung dan. Saya Arakardnal ruang lain. Kardiologi -1996. №12, hlm. 95-101.

24. Satyukova G, S, Human Anatomy. Ed. Tuan Sapina. M: Kedokteran 1993; 2: 200 dtk.

25. Sidorenko B.A., Preobrazhensky D.V. Penggunaan klinis obat-obatan intrombotik. M. 1998. C- 52-80.

26. Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas anatomi manusia. M: Medis dan 1997; 2: 242 dtk.

27. Stakhovskaya L.V., Skvortsova V.L., Chazova I.E. Pencegahan sekunder stroke nshemichskogo, // Sekolah kedokteran Consilium. 2003. - №5. Hal 30-31

28. Sumin A.P., Kipev D.-N.g. Agalzhanyan V., V., Goldberg G.A., Fenomena kebingungan spontan di rongga atrium kiri adalah bentuk permanen dari fibrilasi atrium: apa yang memengaruhi keparahannya? // Kardiologi. J 999. - №2. Hal 60-65.

29. Syrknn AL., Dobrovolsky A.B. Taktik pengobatan pasien dengan fibrilasi atrium persisten: keadaan saat ini dari masalah. // 2001. - Jfel. - C, 27-29

30. Talyzin, PA, Zateyshchikov, DA, Sidorenko, B, A. Ksnmelagatran: kemungkinan baru untuk pencegahan komplikasi trombotik di U Pharmamatek. - 2004 L® 19-20. C, 15-19.

31. Ternovoy S.K., Sininin V.E. Komputer spiral dan berkas elektron 1 ohm Ol raffia. M.: Lebih Luas, 2003. 144 hal.

32. I. Yaelov. Fitur pengobatan fibrilasi atrium dan kanker payudara. 1998.- hlm. 514-518.

33. Yakovlev VB, Makarenko A.C., Kapitonov K.I. Diagnosis dan pengobatan aritmia jantung. Manual untuk Dokter, - L.: BINOM, Laboratorium Pengetahuan, 2003, (68 hal.

34. Panduan ACC / AHA / ESC 2006 untuk Manajemen Pauem dengan Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2006; 27: 1979-2030.

35. Achenbach S.Sacher D., Ropers D., Pohle K., Nixdorfi U. Hoffmann U., Muschiol G., Flachskampf F.A., Daniel W.G. Fibrilasi Jantung 20CM; 90; Berkas elektron dihitung trombi atrium pada pasien dengan Jantung fibrilasi 20cm; 90; 1477-1478

36. Aganva I A.K., Venugopalan P. Kiri. Kontras gema spontan atrium pada pasien dengan stenosis katup mitral rematik di sinus. Int J Cardiol, 2001 Jan; 77 (l): 63-8,

37. Agatsion A.S. Janowiu W.R., llildner FJ-Kuantifikasi kalsium arteri koroner menggunakan ultrafasi computed tomography. J Am Coll Cardiol 990; 15: 827-832

38. Akdeinir O. Komentar editorial: hamburan balik belakang atrium kiri spontan, kontras gema, fungsi lampiran atrium kiri dan Doppler jaringan. Anadolu Kardiyol Derg. Juni 2002; 2 (2): 119-20, Turki.

39. Akdcniz B.f Badak O. Baris N., Asian O., Kirimli 0., Goldeli O. Guncri S. Kecepatan atrium-aliran embel-embel kiri memprediksi keberhasilan kardioversi dalam fibrilasi atrium. Tohoku J Exp Med. 2006 Mar; 208<3):243-50,

40. Akosah K. O,, I'unai J.T., Porter T.R., Jesse R.L. Mohamv P.K. Fungsi kontraktil pelengkap atrium kiri dalam fibrilasi atrium, Pengaruh detak jantung dan kardioversi terhadap irama sinus, Dada, 1995 Mar, 107 (3): 690-6.

41. AUSaady N-M. Obel O.A. Ayo A.J. Lampiran tambahan atrium kiri; struktur, fungsi, dan peran dalam tromboemboli, //Heart.-1999; 82r47-55

42. Ansari A., Maron B.J. Kontras gema spontan dan tromboemboli. Praktik Hosp (Minrieap). 1997 15 Januari; 32 (1): 109-11.115-6.

43. Archer S.L. "James K.E,, Kvemen L.R., Cohen I.S. Ezekowitz M.D., Gronick C.C. Peran echocardiography transesophageal pada pasien dengan fibrilasi nonrhcumaticatrial kronis. Am Heart J 1995; 130: 287-295.

44. IW. Hitam, Hopkins A, P, t Lee L.C. Peran echocardiography transoesophageal dalam evaluasi emboli kardiogenik. Br Heart J 1991; 66: 302-307

45. Blondhcim D.S., Jacobs L.E. Kotler M.N., Costaeurta G-A, Parry W.R. Kardiomiopati yang diatributkan dengan regurgitasi mitral menurunkan angka bertahan hidup walaupun frekuensi trombus ventrikel kiri rendah. Am Heart I 1991; 122: 763-71.

46. ​​Briley D, P...> Giraud G.D., Bcamcr N, B "EM Tombak., Grauer S.E. Edwards J.M., Clark W M „Sexton G.J., Coull B.M. Kontras ccho spontan dan kelainan hemorhecilogic pada penyakit serebrovaskular. Stroke 1994 Agustus; 25 (8): 1564-9.

47. Capucci A,, Rosi A., Tiberti G./t'arantino F, Fibrilasi atrium persisten: pencegahan kekambuhan. Cardiotogia, 1999 Dcc; 44 Suppl I (Pi 2): 915-8, Italia

48. Caretj S. Micari A, Di Rosa S., Pugliatti P., Ccrrilo M., Zito C,, Coglitore S., I.uz/a F., Arrigo F. Penilaian risiko tromboemboli pada pasien dengan atrial fibrilasi. Peran ekokardiografi Minerva Cardioangiol. 2003 Jun; 5i (3): 287-93. Orang Itali.

49. Celik S., Baykan M., Erdol C, Gokce M., Durmus 1., Örcm C-, Kaplan S, l> trombus mitral yang dibuat oppler setelah infark miokard anterior pertama.. Am Heart J. 2000 Nov; 140 (5): 772

50. Chimowitz MJ, DeGeorgta M.A "Poole R.M., gema spontan atrium kiri." Itu sangat terkait dengan atrial fibrilasi atau stenosis mitral. // Strokc-2003; 24: 1015-9.

51. Chou H.T. Wang T.F. Gema atrium appendage seperti asap kiri pada fungsi appendage atrium kardiomiopati dilatasi. Zhonghua Yi XueZaZhS (Taipei), 1993 Oktober; 52 (4): 222-8,

52. Cinar C.S., Uurgun C „Nalbantgit S-, Can L., Turkoglu C. Hubungan Antara Penentu Echocardiographic dari Atrium Spontan Kiri Echo Kiri

53. Kontras dan Pembentukan Trombus pada Pasien dengan Penyakit Katup Mitral Rematik. Ekokardiografi. Mei 1999; 16 (4>: 33t-338.

54. Peti mati L.H. Penggunaan pelengkap atrium kiri. Surg Gynecol Obstet. Juni 1985; l60 ubuc M M Peristiwa tromboemboli terjadi pada pasien dengan atrium fibril I di ion meskipun menggunakan antikoagulan // Sirkulasi. 2000. - Vol.102. - H.627. -Abstr.3250,

117. Thijssen V.L., Ausma J „Burgers M. Renovasi struktural selama fibrilasi atrium kronis: tindakan kelangsungan hidup sel yang diprogram. Cardiovasc Res. 2001 Oktober; 52 (1): 14-24.

118. Topsakal R. Eryol N.K. Cicek Y "Saglam H., Seyfeli E" Abaci A., Oguzhan A., Ergin A. "Basar C. Hubungan fungsi pelengkap atrium kiri dengan fungsi ventrikel kiri. Indian Heart J. 2004 Jul-Agustus; 56<4):293-8.

119. Tsai L.M. Chao T.H., Chen J-H. Asosiasi laju aliran atrium tindak lanjut dengan kontras gema spontan pada fibrilasi atrium nonrematik. 2000 Feb; I I7 (2): 309-I3,

120. Uchiyama S,. Takeuchi M, Osawa M, Kobayashi l, Maruyama S, Aosaki M, dkk. Tes fungsi trombosit pada kelainan serebrovaskular trombotik. Stroke 1983; 14: 311-16.

121. Van Dantzig JM, DJ Delcmarrc, Bot H, Koster RW, Visser CA. Kegunaan regurgitasi mitral di kiri terhadap trombus ventrikel setelah infark miokard. Am J Cardiol 1995; 75: 1270-2

122. Veinot, J.P., Harrity, P.J., Gentile F. Anatomy untuk pemeriksaan kalokardiografi, // Circulation-1997; 96; 31; 12-5.

123. Woods T.D. Ekokardiografi dan stroke transesofagus. Curr Atheroscler Rep. 2005 Juli; 7 (4): 255-62,

124. Yoshida H „Tsunnda K-, Yamada Z ook Morooka N. Watanabc S,, Masuda Y., Inagaki Y. Nakanishi S. Am J Cardiol. 1996 1 Maret; 5I (5): 843-S2.

125. Zapolski T. Wysokinski A. Memukau atrium kiri setelah kardioversi farmakologis fibrilasi atrium, Kardiol Pot. 2005 Sep; 63 (3): 254-62; diskusi 263-4.

126. Zeuthen F., kurangi JJ * Busted S.E. Aktivitas hemostatik pada pasien dengan atrial fibrilasi diobati dengan heparin dengan berat molekul rendah sebelum dan sesudah kardioversi listrik. J Thromb Thrombolysis. Juni 2004; 17 (3): 185-9.

127. Zuppiroli A,, Petrillo C, Apakah ada faktor risiko untuk peristiwa emboli? G ItaJ Cardiol. 1995 April; 25 (4); 517-26. Orang Itali.