Apa itu dislipidemia

Dislipidemia - suatu kondisi di mana metabolisme lipid terganggu, yang mengarah pada penampilan aterosklerosis.

Pada penyakit ini, dinding pembuluh darah memadat, lumen di antara mereka menyempit, yang menyebabkan pelanggaran pergerakan darah di semua organ tubuh. Ini penuh dengan perkembangan penyakit jantung koroner atau penyakit otak, stroke, serangan jantung, hipertensi.

Informasi umum tentang penyakit ini

Jika tingkat lipid terlalu tinggi, maka patologi disebut hiperlipidemia. Perkembangan penyakit dipengaruhi oleh gaya hidup, pola makan, mengonsumsi obat-obatan tertentu, kurang aktivitas dan kebiasaan buruk.

Dislipidemia menunjukkan pelanggaran keseimbangan unsur lemak. Senyawa molekul rendah ini disintesis di hati, dan kemudian diangkut ke semua struktur seluler dan jaringan oleh lipoprotein - kompleks protein lipid kompleks. Tiga jenis dari mereka dapat diklasifikasikan, di mana kepadatan rendah, tinggi atau sangat rendah.

LDL dan VLDL adalah struktur besar yang memiliki kemampuan diendapkan dalam endapan kolesterol. Mereka menyebabkan penyakit pada pembuluh darah dan jantung, dan kolesterol ini "buruk." LDL memprovokasi pembentukan plak pada endotelium, yang mengurangi lumen pembuluh.

HDL mengacu pada molekul yang larut dalam air dan berkontribusi pada penghapusan kolesterol, mencegah deposisi dalam pembuluh. Di hati, mereka dapat dikonversi menjadi asam empedu yang meninggalkan tubuh melalui usus.

Nilai aterogenik (koefisien) adalah rasio jumlah LDL dan VLDL terhadap komponen kepadatan tinggi. Hiperkolesterolemia adalah kelebihan jumlah unsur-unsur tersebut dalam darah seseorang.

Terhadap latar belakang masalah-masalah ini, serta dislipidemia, aterosklerosis dapat muncul, yang menyebabkan hipoksia jaringan. Untuk mengidentifikasi kondisi seperti itu, cukup menganalisis sampel darah dan mengevaluasi metabolisme lipid.

Mereka mengatakan tentang ketidakseimbangan ketika:

• Tingkat kolesterol (total) melebihi 6,3 mmol / l.
• KA melebihi 3.
• TG lebih dari 2,5 mmol / l.
• LDL melebihi 3 mmol / l.
• HDL kurang dari 1 mmol / l untuk pria dan di bawah 1,2 mmol / l untuk wanita.

Faktor patologi

Penyebab pembentukan penyakit dapat dibagi menjadi beberapa kelompok:

• Predisposisi herediter Dislipidemia primer terutama ditularkan dari orang tua yang memiliki unsur abnormal dalam DNA mereka yang bertanggung jawab untuk sintesis kolesterol.
• Faktor-faktor penyebab dislipidemia sekunder, terjadi:
  1. Dalam hipotiroidisme, ketika fungsi kelenjar tiroid berkurang.
  2. Pada pasien diabetes ketika pemrosesan glukosa terganggu.
  3. Jika ada penyakit hati dalam keadaan obstruksi, saat aliran empedu terganggu.
  4. Dengan penggunaan obat-obatan tertentu.

• Kesalahan dalam nutrisi. Di sini ada dua bentuk: sementara dan permanen. Yang pertama ditandai dengan penampilan hiperkolesterolemia segera atau setiap hari setelah asupan makanan berlemak yang signifikan. Patologi nutrisi persisten diamati pada individu yang secara teratur mengonsumsi makanan dengan lemak hewani dalam jumlah besar.

Kelompok risiko

Harus diingat bahwa faktor-faktor yang menyebabkan perkembangan aterosklerosis terlibat dalam pembentukan dislipidemia. Mereka dapat dibagi menjadi dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Ada kelompok risiko orang yang paling rentan terhadap perkembangan penyakit.

• Malnutrisi, didominasi oleh makanan kolesterol berlemak.
• Gaya hidup menetap.
• Adanya stres.
• Kebiasaan buruk: alkohol, merokok.
• Obesitas.
• Tekanan darah tinggi.
• Dekompensasi diabetes.

Faktor-faktor ini dapat diperbaiki jika diinginkan oleh pasien.

Penyebab yang tidak dimodifikasi tidak dapat diubah. Mereka khas untuk pria yang berusia lebih dari 45 tahun. Orang dengan riwayat keluarga, yang memiliki kasus awal aterosklerosis, dislipidemia, serangan jantung, stroke, kematian mendadak, juga rentan terhadap penyakit.

Tanda-tanda penyakit

Gejala eksternal dapat bermanifestasi sebagai:

• Xanthomas Ini adalah nodul, padat saat disentuh, yang mengandung partikel kolesterol. Mereka terletak di atas lapisan tendon. Paling sering mereka dapat ditemukan di tangan, lebih jarang muncul di telapak tangan dan telapak kaki, punggung atau area kulit lainnya.
• Xanthelasma Terwujud dalam penumpukan kolesterol di bawah lipatan kelopak mata. Dalam penampilan mereka menyerupai nodul warna kekuningan atau warna kulit normal.
• Busur lipoid pada kornea. Dalam penampilan itu adalah bezel yang disimpan di tepi kornea mata. Itu putih atau abu-abu. Jika timbul masalah pada pasien yang belum berusia 50 tahun, ini menunjukkan bahwa penyebab penyakit ini adalah dislipidemia keturunan.

Penyakit ini memiliki kekhasan yang tidak memanifestasikan dirinya untuk waktu yang lama, ketika tubuh sudah rusak parah. Pada tahap awal patologi, dimungkinkan untuk mengidentifikasi masalah saat menguji analisis lipid.

Dasar dari gangguan ini adalah sindrom metabolik, secara umum, ini merupakan kegagalan kompleks antara metabolisme lemak dan normalisasi tekanan darah. Manifestasi karakteristik dapat berupa perubahan jumlah lipid dalam tes darah, hipertensi, hiperglikemia, kesalahan hemostasis.

Klasifikasi penyakit

Berdasarkan jumlah lipid, jenis patologi ini dibedakan:

• Hypercholesterolemia terisolasi, ketika kolesterol tinggi, yang merupakan bagian dari lipoprotein.
• Campuran hiperlipidemia ketika kolesterol tinggi dan trigliserida terdeteksi dalam analisis.

Dislipidemia pada mekanisme kejadian mungkin primer (ini termasuk penyakit keturunan) atau sekunder, yang muncul di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan.

Selain itu, ada klasifikasi menurut Fredrickson, di mana jenis penyakitnya tergantung pada jenis lipid yang ditinggikan. Dalam kebanyakan kasus, penyakit ini dapat menyebabkan aterosklerosis. Bentuk-bentuk berikut dibedakan:

• Hiperkilomikronemia herediter. Ini berbeda karena dalam tes darah hanya kilomikron yang meningkat. Ini adalah satu-satunya subspesies di mana risiko mengembangkan aterosklerosis sangat minim.
• Tipe 2a adalah hiperkolesterolemia herediter atau disebabkan oleh faktor eksternal yang merugikan. Pada saat yang sama, peningkatan indikator LDL.
• Tipe 2b, ini termasuk hiperlipidemia kombinasi, ketika lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah dan rendah, serta trigliserida meningkat.
• Disbeta-lipoproteinemia keturunan diperingkat sebagai spesies ketiga ketika LDL meningkat.
• Tipe 4 disebut hiperlipidemia endogen, dengan kadar lipoprotein densitas sangat rendah.
• 5 jenis terakhir termasuk hipertrigliseridemia herediter, di mana kilomikron dan lipoprotein densitas sangat rendah diperbesar.

Diagnostik

Dalam kebanyakan kasus, dislipidemia dapat diidentifikasi dengan melakukan serangkaian pemeriksaan khusus. Diagnosis akhir ditetapkan setelah:

• Mengalami inspeksi utama dengan pengumpulan keluhan dan anamnesis. Dokter mencoba untuk mengidentifikasi tanda-tanda khas penyakit pada pasien, dan juga mempelajari informasi tentang patologi keturunan dan yang ditransfer.
• Identifikasi adanya xanthelasm, xanthoma, lipoid arc kornea.
• Donasi darah dan urin untuk analisis.
• Apakah lipidogram. Ini membantu untuk menentukan koefisien atherogenisitas.
• Imunoglobulin kelas M dan G ditentukan dalam darah.

Pengobatan penyakit

Untuk normalisasi metabolisme lemak, dokter dapat meresepkan obat khusus, diet, gaya hidup aktif, metode pengobatan tradisional.

Metode pengobatan narkoba adalah untuk menerima:

• Statin - obat yang membantu mengurangi biosintesis kolesterol dalam sel-sel hati. Dana ini memiliki efek antiinflamasi. Yang paling umum adalah Atorvastatin, Lovastatin, Fluvastatin.
• Fibrat diberikan pada trigliserida tinggi. Pengobatan membantu meningkatkan HDL, yang mencegah munculnya aterosklerosis. Yang paling efektif adalah kombinasi statin dan fibrat, namun, konsekuensi yang tidak menyenangkan yang parah, seperti miopati, dapat terjadi. Dari grup ini terapkan Clofibrate, Fenofibrat.
• Asam nikotinat dalam komposisi Niacin, Enduracin. Obat ini memiliki sifat hipolipidemik.
• Asam lemak tak jenuh ganda, omega-3. Mereka dapat ditemukan dalam minyak ikan. Perawatan ini membantu mengurangi kolesterol, lipid, LDL dan VLDL dalam darah. Obat-obatan tersebut bersifat anti-aterogenik, dapat meningkatkan fungsi reologi darah dan menghambat pembentukan gumpalan darah.
• Penghambat penyerapan kolesterol yang membantu menghentikan penyerapan di usus kecil. Obat yang paling terkenal adalah Ezetimibe.
• Resin untuk senyawa asam empedu: Colestipol, Cholestyramine. Dana ini diperlukan sebagai monoterapi untuk hiperlipidemia atau sebagai bagian dari perawatan kompleks dengan obat hipokolesterolemia lainnya.

Metode rumah

Obat tradisional membantu mengurangi kolesterol dan memperbaiki kondisi pembuluh darah. Mereka dapat digunakan sebagai bantuan tambahan.

Metode yang paling umum adalah:

• Penerimaan jus kentang. Itu harus diminum setiap hari dengan perut kosong. Untuk melakukan ini, kentang mentah dibersihkan, dicuci dan digosok, peras isinya. Minuman yang dihasilkan diminum segar.
• Campuran lemon, madu, minyak sayur. Minum obat ini diperlukan untuk waktu yang lama, setidaknya 2-3 bulan.
• Teh melissa. Ini menenangkan dan nada dengan baik, meningkatkan pembuluh darah otak dan jantung.
• Baki dengan jelatang. Untuk ini, tanaman potongan segar ditempatkan di pemandian air panas. Menanamkan selama setengah jam, bawa ke suhu yang diperlukan, dan rendam kaki dalam air ini. Ini membantu untuk menghentikan aterosklerosis di ekstremitas bawah.

Prinsip nutrisi dalam hal penyakit

Diet untuk patologi ini diperlukan untuk menurunkan kolesterol. Diet seimbang membantu mengurangi berat badan berlebih dan menormalkan kadar glukosa darah.

Ketika sindrom dislipidemik diamati, pasien harus menahan diri dari sejumlah besar lemak hewani yang dikonsumsi.

Dari diet harus dikeluarkan lemak babi, krim asam, kuning telur, mentega, daging berlemak, sosis, sosis, produk sampingan, udang, cumi, kaviar, keju lebih dari 40% lemak.

Untuk memastikan nutrisi tetap lengkap, lemak hewani dapat diganti dengan lemak nabati. Ini akan membantu bagi pasien untuk mengambil jagung, bunga matahari, biji kapas, biji rami, minyak kedelai.

Selain itu, perlu untuk memperkenalkan makanan lain yang berasal dari tumbuhan, yaitu:

• Buah-buahan, beri, sayuran, kacang-kacangan. Semua zat ini mengandung serat makanan, yang membutuhkan setidaknya 30 g per hari.
• Minyak lobak dan minyak kedelai, di mana stanol terkandung. Jumlah harian mereka harus 3 g.
• Plum segar, aprikot, persik, kismis hitam, bit, wortel. Produk-produk ini kaya akan pektin. Pada siang hari, Anda perlu makan sekitar 15 gram makanan tersebut.

Rekomendasi utama diet untuk dislipidemia adalah mengikuti sejumlah aturan:

• Asupan buah, sayuran, beri secara teratur.
• Penggunaan lemak tak jenuh ganda, mono-dan jenuh harus terjadi dalam rasio 1: 1: 1.
• Pembatasan produk susu tinggi lemak.
• Mengurangi konsumsi telur menjadi 3 buah dalam 7 hari.

Penyalahgunaan alkohol dikontraindikasikan, namun, anggur merah kering baik untuk orang sakit, dikonsumsi dalam jumlah kecil sebelum makan.

Komplikasi patologi

Semua efek negatif dari penyakit ini dapat dibagi menjadi akut dan kronis. Yang pertama adalah stroke, infark miokard. Patologi berkembang pesat dan sangat sering berakhir dengan kematian.

Komplikasi kronis termasuk trombus, aritmia, hipertensi, stenosis aorta, gagal ginjal, angina pektoris, ulkus trofik, dan klaudikasio intermiten.

Menimbang di mana kerusakan vaskular diamati karena akumulasi plak aterosklerotik, aterosklerosis diisolasi:

• Aorta. Ini menyebabkan hipertensi, dalam beberapa kasus dapat memicu kelainan jantung, kekurangan katup aorta, stenosis.
• Pembuluh jantung. Dapat menyebabkan infark miokard, gagal irama jantung, penyakit jantung atau gagal.
• Pembuluh serebral. Ini memperburuk aktivitas tubuh. Tumpang tindih pembuluh darah dapat terjadi, menyebabkan iskemia dan stroke.
• Arteri ginjal. Ini memanifestasikan dirinya dalam hipertensi.
• Arteri usus. Seringkali menyebabkan infark usus.
• Kapal dari ekstremitas bawah. Dapat menyebabkan klaudikasio atau ulserasi intermiten.

Bagaimana mencegah penyakit

Pencegahan dislipidemia adalah:

• Normalisasi berat.
• Pertahankan gaya hidup aktif.
• Pengecualian situasi stres.
• Menjalani pemeriksaan pencegahan.
• Nutrisi yang tepat.
• Pencapaian kompensasi untuk patologi kronis seperti diabetes. Mereka perlu dirawat segera, menghindari komplikasi.

Gangguan metabolisme lipid dapat terjadi pada usia berapa pun, jika Anda tidak memonitor tubuh Anda. Tidak tahu apa itu - dislipidemia, sangat penting untuk makan dengan benar dan meninggalkan kebiasaan buruk.

Komplikasi paling berbahaya yang mungkin ditemui pasien adalah pengembangan aterosklerosis, serangan jantung, stroke, gagal jantung.

Pengobatan utamanya terdiri dari koreksi metabolisme lemak, pemberian statin, fibrat, asam nikotinat, penghambat penyerapan kolesterol, resin untuk mengikat asam empedu, asam lemak tak jenuh ganda.

Klasifikasi dislipidemia

Pada tahap ini, terminologi berikut digunakan untuk mengkarakterisasi kelainan spektrum lipid: dislipidemia, hiperlipoproteinemia, dan hiperlipidemia.

Istilah dislipidemia adalah yang paling luas, karena mencakup peningkatan kadar lipid dan lipoprotein di atas nilai optimal dan / atau kemungkinan penurunan indeks sebagian spektrum lipid, yaitu HDL atau alphalipoprotein.

Istilah hiperlipoproteinemia berarti peningkatan kadar lipid dan lipoprotein dalam plasma darah di atas tingkat optimal.

Istilah hiperlipidemia adalah yang paling sederhana, karena untuk penggunaannya cukup untuk menentukan peningkatan lemak darah (kolesterol dan TG) di atas tingkat optimal.

Untuk mengkarakterisasi hiperlipoproteinemia, yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi WHO (Tabel 2.1).

Fenotipe I ditandai oleh peningkatan kadar HM yang terisolasi. Kolesterol dan TG dapat sedikit meningkat. Fenotip hiperlipoproteinemia ini jarang ditemukan dan biasanya tidak berhubungan dengan perkembangan aterosklerosis. Namun, sisa-sisa yang terbentuk selama proses hidrolisis HM mungkin bersifat aterogenik.

Untuk fenotipe IIa, peningkatan konsentrasi kolesterol LDL dan kolesterol adalah tipikal, level TG berada dalam kisaran normal. Fenotip ini sangat umum pada populasi dan berkaitan erat dengan perkembangan aterosklerosis pembuluh koroner. Pada gangguan herediter metabolisme lipid IIa, fenotip didiagnosis pada pasien dengan hiperkolesterolemia familial dan poligenik.

Dalam fenotip IIb, konsentrasi kolesterol LDL dan kolesterol VLDL meningkat. Pada individu dengan fenotipe IIb, hiperlipoproteinemia gabungan dicatat, karena konsentrasi kolesterol dan TH meningkat. Ini adalah tipe yang umum dan aterogenik. Dalam kasus hiperlipoproteinemia primer IIb, fenotip lebih sering dicatat pada pasien dengan hiperlipoproteinemia gabungan familial. Seringkali hiperlipoproteinemia kombinasi adalah manifestasi dari kelainan metabolisme lipid sekunder.

Fenotip III dimanifestasikan oleh peningkatan kadar Lpp dan, akibatnya, kolesterol dan TH. Ini adalah jenis kelainan metabolisme lipid yang agak jarang, sering dikaitkan dengan E2 / 2 fenotipe E, E, di mana reseptor hati lebih buruk daripada fenotipe apo-E lainnya, mengikat LLP. Fenotip III biasanya terdeteksi pada gangguan metabolisme, khususnya pada pasien dengan sindrom metabolik dan diabetes. Ketika kecurigaan fenotip III, peran penting dalam diagnosis dimainkan oleh elektroforesis serum dalam gel agarosa. Beta-band luas khas muncul di electrophoregram, mencerminkan tingginya kadar LFP dalam darah. Pada pembawa fenotip ketiga dengan gangguan di atas, risiko aterosklerosis tinggi.

Untuk fenotipe IV, peningkatan konsentrasi VLDL dan hipertrigliseridemia adalah karakteristik. Ini adalah jenis dislipidemia yang umum, terdeteksi pada 40% pasien dengan gangguan metabolisme lipid. Fenotip IV dapat berupa manifestasi hipertrigliseridemia familial, serta manifestasi yang sering dari gangguan sekunder metabolisme lipid. Dalam kombinasi dengan konsentrasi rendah kolesterol HDL, fenotip ini ditandai dengan aterogenisitas tinggi.

V fenotipe jarang diamati. Ditandai dengan peningkatan konsentrasi CM dan VLDL secara simultan, serta hipertrigliseridemia dan peningkatan kadar kolesterol yang moderat. Biasanya tidak ada hubungan yang jelas antara fenotip V dan perkembangan aterosklerosis. Namun, karakteristik hipertrigliseridemia berat dari fenotip ini berbahaya untuk perkembangan pankreatitis akut.

Klasifikasi WHO tidak memperhitungkan fenotip, yang ditandai dengan penurunan kolesterol HDL secara selektif (hypoalpha-lipoproteinemia). Fenotip ini lebih sering ditemukan pada pria, disertai dengan lesi pembuluh koroner dan otak. Penting untuk dicatat bahwa klasifikasi di atas tidak memungkinkan untuk mendiagnosis penyakit yang menyebabkan dislipidemia, namun memungkinkan untuk menetapkan tingkat aterogenisitas.

Pada saat yang sama, dalam literatur medis, klasifikasi komponen spektrum lipid darah yang diusulkan dalam Laporan Ketiga tentang Dislipidemia Dewasa di Panel Perawatan Dewasa (ATP-III) dari Program Pendidikan Kolesterol Nasional AS (Tabel 2.2) sering digunakan untuk menilai kadar lipoprotein.

Pada tahun 2003 prof. M.I. Lutay mengusulkan kepada Masyarakat Kardiologi Ukraina klasifikasi klinis baru dari dislipidemia, yang dibuat berdasarkan rekomendasi dari Singapore Cardiological Society - Pedoman Praktik Klinis "Lipid" (2001) dan dilengkapi dengan varian keenam dari dislipidemia primer - suatu pengurangan terisolasi dari kolesterol HDL (kolesterol hipoalphalipoprroteinemia), yang agak sulit didiagnosis dengan kolesterol).

Klasifikasi klinis dislipidemia primer Perhimpunan Kardiologi Ukraina (Lutay M. I, 2003)

Dalam klasifikasi klinis dislipidemia dari Masyarakat Ilmiah Kardiologi Ukraina (2003), diberikan dalam Tabel. 2.3, kadar lipid darah direkomendasikan untuk dianggap patologis jika indeks kolesterol total ≥6.2 mmol / l (240 mg / dl), kolesterol LDL ≥4.1 mmol / l (160 mg / dl) dan TG ≥2.3 mmol / L (200 mg / dL).

Diagnosis dislipidemia, hiperlipoproteinemia, dan hiperlipidemia tidak independen, tetapi harus dimasukkan dalam diagnosis klinis utama penyakit kardiovaskular. Untuk penggunaan luas dalam diagnosis klinis pada tahun 2007. diusulkan untuk menerapkan versi yang disederhanakan dari klasifikasi dislipidemia.

Klasifikasi klinis dislipidemia dari Masyarakat Ilmiah Kardiologi Ukraina (2007)

1. Hiperkolesterolemia (sesuai dengan tipe IIa oleh D. Fredrickson).

2. Dislipidemia kombinasi (sesuai dengan tipe IIb dan tipe III menurut D. Fred rick son).

3. Hipertrigliseridemia (sesuai dengan tipe IV oleh D. Fredrickson).

Perlu dicatat bahwa baru-baru ini nilai-nilai normatif dari karakteristik utama dari profil lipid telah mengalami perubahan. Sesuai dengan revisi ketiga Rekomendasi Masyarakat Kardiologi Eropa tentang Pencegahan Penyakit Kardiovaskular (CVD) (2007), karakteristik lipid dan lipoprotein berikut ini dianggap optimal (Tabel 2.4).

Ketika menerapkan langkah-langkah pencegahan primer dan sekunder dari komplikasi kardiovaskular sesuai dengan rekomendasi dari European Society of Cardiology (2007), dokter harus fokus pada target level berikut dari total kolesterol dan kolesterol LDL:

• untuk populasi umum, level kolesterol target dalam plasma seharusnya

• tingkat target untuk pasien dengan IHD, manifestasi klinis CVD dan pasien dengan diabetes mellitus: untuk kolesterol total

E.I. Mitchenko "Dislipidemia: diagnosis, pencegahan, pengobatan"

Jenis hiperlipidemia menurut Fredrickson (1967)

Hyperhilomi-conemia, defisiensi LPLazy

Kekurangan keluarga LPLazy

Systemic lupus erythematosus (SLE), pankreatitis, diabetes mellitus yang tidak cukup terkontrol

Hipotiroidisme, nefrosis, disglobulinemia, porfiria akut, hiperkalsemia idiopatik

konten LDL dan VLDL

Hiperkolesterolemia familial, hiperlipidemia gabungan familial

Sindrom nefrotik, diabetes

Diabetes mellitus, hipotiroidisme, disglobulinemia

Hipertrigliseridemia familial, hiperlipidemia gabungan familial

Glikogenosis, hipotiroidisme, SLE, diabetes mellitus, sindrom nefrotik, gagal ginjal

Sebagian besar trigliserida, kolesterol

isi dari kilomikron VLDL

Hipertrigliseridemia familial, hiperlipidemia gabungan familial

Diabetes mellitus, glikogenosis, hipotiroidisme, sindrom nefrotik, dysglobulinemia, kehamilan, pemberian estrogen yang tidak adekuat dengan hipertensi keluarga yang tidak terkontrol

Klasifikasi kardiomiopati (WHO, 1995; kode sesuai dengan ICB-10 - i42)

Kardiomiopati aritmogenik pada ventrikel kanan *

Kardiomiopati yang tidak dapat diklasifikasikan (alasannya tidak diketahui)

Catatan: * - Kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan - penggantian segmen miokardium ventrikel kanan dengan jaringan lemak atau fibrosa, dimanifestasikan oleh takikardia ventrikel dari ventrikel kanan.

Perkiraan perkiraan diagnosis

Kardiomiopati dilatasi, fibrilasi atrium, bentuk takisistolik, NC IIA (III FC pada NYHA).

Kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, sindrom stenokardia, NK I (2nd FC of NYHA).

Klasifikasi endokarditis infektif (kode ICD-10: I33)

Dislipidemia

Dislipidemia adalah pelanggaran metabolisme lipid, yang terdiri dalam mengubah konsentrasi lipid dalam darah (menurun atau meningkat) dan merupakan faktor risiko untuk pengembangan berbagai proses patologis dalam tubuh.

Kolesterol adalah senyawa organik yang, antara lain, adalah bagian dari membran sel. Zat ini tidak larut dalam air, tetapi larut dalam lemak dan pelarut organik. Sekitar 80% kolesterol diproduksi oleh tubuh itu sendiri (hati, usus, kelenjar adrenal, ginjal, kelenjar seks terlibat dalam produksinya), 20% sisanya dicerna dengan makanan. Mikroflora usus secara aktif terlibat dalam metabolisme kolesterol.

Fungsi kolesterol termasuk memastikan stabilitas membran sel dalam kisaran suhu yang luas, partisipasi dalam sintesis vitamin D, hormon adrenal (termasuk estrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), serta asam empedu.

Dengan tidak adanya pengobatan, aterosklerosis vaskular berkembang dengan latar belakang dislipidemia.

Bentuk transportasi lipid dalam tubuh, serta elemen struktural membran sel adalah lipoprotein, yang merupakan kompleks yang terdiri dari lipid (lipo) dan protein (protein). Lipoprotein dibagi menjadi bebas (lipoprotein plasma darah, larut dalam air) dan struktural (lipoprotein dari membran sel, selubung mielin dari serabut saraf, tidak larut dalam air).

Lipoprotein bebas yang paling banyak dipelajari adalah lipoprotein plasma, yang diklasifikasikan menurut kerapatannya (semakin tinggi kandungan lipid, semakin rendah kerapatan):

• lipoprotein densitas sangat rendah;
• lipoprotein densitas rendah;
• lipoprotein densitas tinggi;
• kilomikron.

Kolesterol diangkut ke jaringan perifer oleh kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah dan rendah, dan lipoprotein densitas tinggi diangkut ke hati. Degradasi lipolitik dari lipoprotein densitas sangat rendah, yang terjadi di bawah aksi enzim lipoprotein lipase, menghasilkan lipoprotein densitas menengah. Biasanya, lipoprotein kepadatan menengah ditandai oleh masa hidup yang pendek dalam darah, tetapi mereka dapat terakumulasi dengan beberapa gangguan metabolisme lipid.

Dislipidemia adalah salah satu faktor risiko utama aterosklerosis, yang, pada gilirannya, bertanggung jawab atas sebagian besar patologi sistem kardiovaskular yang terjadi pada usia tua. Gangguan metabolisme lipid aterogenik meliputi:

• meningkatkan konsentrasi kolesterol darah total;
• peningkatan kadar trigliserida dan lipoprotein densitas rendah;
• penurunan kadar lipoprotein densitas tinggi.

Alasan

Penyebab dislipidemia bisa bersifat bawaan (mutasi tunggal atau multipel yang menyebabkan hiperproduksi atau melepaskan cacat trigliserida dan lipoprotein densitas rendah, atau hipoproduk atau eliminasi berlebihan lipoprotein densitas tinggi) atau didapat. Dislipidemia paling sering disebabkan oleh kombinasi beberapa faktor.

Pengobatan obat dislipidemia pada anak-anak dilakukan hanya setelah 10 tahun.

Penyakit utama yang berkontribusi pada pengembangan proses patologis ini termasuk penyakit hati difus, gagal ginjal kronis, hipotiroidisme. Dislipidemia sering terjadi pada pasien dengan diabetes. Alasannya adalah kecenderungan pasien untuk atherogenesis dalam kombinasi dengan peningkatan konsentrasi dalam darah trigliserida dan lipoprotein densitas rendah dan penurunan simultan dalam tingkat lipoprotein densitas tinggi. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 berisiko tinggi mengalami dislipidemia, terutama dengan kombinasi kontrol diabetes rendah dan obesitas yang nyata.

Faktor risiko lain termasuk:

• adanya dislipidemia dalam riwayat keluarga, yaitu predisposisi herediter;
• hipertensi arteri;
• gizi buruk (terutama makan berlebih, konsumsi makanan berlemak berlebihan)
• kurangnya aktivitas fisik;
• kelebihan berat badan (terutama obesitas perut);
• kebiasaan buruk;
• stres psiko-emosional;
• minum obat tertentu (diuretik, imunosupresan, dll.);
• umur diatas 45 tahun.

Jenis dislipidemia

Dislipidemia dibagi menjadi bawaan dan didapat, serta diisolasi dan dikombinasikan. Dislipidemia herediter bersifat monogenik, homozigot, dan heterozigot. Acquired dapat berupa primer, sekunder, atau pencernaan.

Dislipidemia pada dasarnya adalah indikator laboratorium yang hanya dapat ditentukan dari hasil tes darah biokimia.

Menurut klasifikasi Frederickson dyslipidemia (hyperlipidemia), yang diterima oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai standar nomenklatur gangguan metabolisme lipid, proses patologis dibagi menjadi lima jenis:

• Dislipidemia tipe 1 (hiperkilomikronemia herediter, hiperlipoproteinemia primer) - ditandai dengan meningkatnya kadar kilomikron; tidak termasuk penyebab utama lesi aterosklerotik; frekuensi kejadian pada populasi umum - 0,1%;
• dislipidemia tipe 2a (hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterolemia herediter) — peningkatan kadar lipoprotein densitas rendah; frekuensi kejadian - 0,4%;
• dislipidemia tipe 2b (gabungan hiperlipidemia) - peningkatan kadar lipoprotein dan trigliserida dengan kerapatan rendah, sangat rendah; didiagnosis sekitar 10%;
• Tipe 3 dislipidemia (herediter disbeta-lipoproteinemia) - peningkatan kadar lipoprotein densitas menengah; probabilitas tinggi mengembangkan lesi aterosklerotik pembuluh darah; frekuensi kemunculan - 0,02%;
• Tipe 4 dislipidemia (hiperlipemia endogen) - peningkatan kadar lipoprotein densitas sangat rendah; terjadi pada 1%;
• Tipe 5 dislipidemia (herediter hipertrigliseridemia) - peningkatan kadar kilomikron dan lipoprotein densitas sangat rendah.

Klasifikasi Fredrickson

Hiperlipidemia (hiperlipoproteinemia, dislipidemia) adalah peningkatan kadar lipid yang abnormal dan / atau lipoprotein dalam darah manusia. Gangguan metabolisme lipid dan lipoprotein cukup umum pada populasi umum. Hiperlipidemia merupakan faktor risiko penting untuk perkembangan penyakit kardiovaskular terutama karena efek signifikan kolesterol pada perkembangan aterosklerosis. Selain itu, beberapa hiperlipidemia mempengaruhi perkembangan pankreatitis akut.

Konten

Klasifikasi

Klasifikasi gangguan lipid berdasarkan perubahan profil lipoprotein plasma selama pemisahan elektroforetik atau ultrasentrifugasi dikembangkan oleh Donald Fredrickson pada tahun 1965. [1] Klasifikasi Fredrickson diadopsi oleh Organisasi Kesehatan Dunia sebagai nomenklatur hiperlipidemia standar internasional. Namun, itu tidak memperhitungkan tingkat HDL, yang merupakan faktor penting yang mengurangi risiko aterosklerosis, serta peran gen yang menyebabkan gangguan lipid. Karena alasan ini, kadang-kadang dianggap usang. Namun, sistem tetap menjadi klasifikasi yang paling umum.

Hyperlipoproteinemia tipe I

Jenis hiperlipidemia yang jarang terjadi yang berkembang dengan defisiensi LPL atau cacat pada protein aktivator LPL - apoC2. Terwujud dalam peningkatan kadar chylomicron, suatu kelas lipoprotein yang memindahkan lipid dari usus ke hati. Frekuensi kejadian pada populasi umum adalah 0,1%.

Hyperlipoproteinemia tipe II

Hiperlipidemia paling sering. Ditandai dengan peningkatan kolesterol LDL. Dibagi lagi menjadi tipe IIa dan IIb, tergantung pada tidak adanya atau adanya trigliserida tinggi.

Tipe IIa

Hiperlipidemia ini bisa bersifat sporadis (akibat malnutrisi), poligenik, atau keturunan. Hiperlipoproteinemia herediter tipe IIa berkembang sebagai akibat mutasi gen reseptor LDL (0,2% dari populasi) atau gen apoB (0,2% dari populasi). Bentuk kekeluargaan atau herediter dimanifestasikan oleh xanthomas dan perkembangan awal penyakit kardiovaskular.

Tipe IIb

Subtipe hiperlipidemia ini disertai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida dalam darah dalam komposisi VLDL. Tingkat VLDL yang tinggi muncul karena peningkatan pembentukan komponen utama VLDL - trigliserida, serta asetil-koenzim A dan apoB-100. Penyebab yang lebih jarang dari pelanggaran ini mungkin adalah pembersihan (penghapusan) LDL yang lambat. Insiden jenis ini dalam populasi adalah 10%. Hiperlipoproteinemia gabungan herediter dan hiperlipoproteinemia gabungan sekunder (biasanya dengan sindrom metabolik) juga termasuk subtipe ini.

Perawatan hiperlipidemia ini mencakup perubahan nutrisi sebagai komponen utama terapi. Banyak pasien memerlukan statin untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular. Dalam kasus peningkatan trigliserida yang kuat, fibrat sering diresepkan. Penggunaan gabungan statin dan fibrat sangat efektif, tetapi memiliki efek samping, seperti risiko miopati, dan harus berada di bawah pengawasan dokter. Obat lain (asam nikotinat, dll.) Dan lemak nabati (ω₃-asam lemak). [2]

Tipe III hiperlipoproteinemia

Bentuk hiperlipidemia dimanifestasikan oleh peningkatan kilomikron dan LPPP, oleh karena itu, ini juga disebut dis-beta-lipoproteinenia. Penyebab paling umum adalah homozigositas pada salah satu isoform apoE - E2 / E2, yang ditandai dengan pelanggaran pengikatan pada reseptor LDL. Kejadian pada populasi umum adalah 0,02%.

Tipe IV hiperlipoproteinemia

Subtipe hiperlipidemia ini ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida, oleh karena itu disebut juga hipertrigliseridemia. Frekuensi kejadian pada populasi umum adalah 1%.

Hyperlipoproteinemia tipe V

Jenis hiperlipidemia ini dalam banyak hal mirip dengan tipe I, tetapi dimanifestasikan tidak hanya oleh kilomikron tinggi, tetapi juga oleh VLDL.

Bentuk lainnya

Bentuk dislipidemia langka lainnya yang tidak termasuk dalam klasifikasi yang diterima:

• Lipoproteinemia hipo-alfa
• Hipo-beta-lipoproteinemia (0,01-0,1%)

Tautan

1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Suatu sistem untuk fenotip hiperlipidemia. Sirkulasi 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
2. ↑ Thompson GR. Penatalaksanaan dislipidemia. Heart 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

Tautan eksternal

Wikimedia Foundation. 2010

Lihat apa Klasifikasi Fredrickson di kamus lain:

Hyperlipidemia - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Wikipedia

Dislipidemia - Hyperlipidemia ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Wikipedia

Lipoprotein densitas rendah - (LDL, LDL, Inggris. Lipoprotein densitas rendah, LDL) adalah kelas lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini adalah salah satu...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein densitas rendah (LDL, LDL, English Lipoprotein densitas rendah, LDL) adalah kelas lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini...... Wikipedia

LDL - Lipoprotein densitas rendah (LDL, LDL, lipoprotein densitas rendah, LDL) adalah kelas lipoprotein darah yang paling aterogenik. LDL terbentuk dari lipoprotein densitas sangat rendah selama lipolisis. Kelas lipoprotein ini...... Wikipedia

ICD-10: Kelas IV - Daftar kelas Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke 10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kelas E - Klasifikasi daftar Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

ICD-10: Kode E - Daftar Klasifikasi Internasional Klasifikasi Penyakit dari revisi ke-10 Kelas I. Beberapa penyakit menular dan parasit Kelas II. Neoplasma Kelas III. Penyakit darah, organ pembentuk darah dan gangguan individu yang melibatkan kekebalan...... Wikipedia

Preon - Jangan bingung dengan partikel protein yang menyebabkan penyakit menular, lihat “Prion.” Preon adalah partikel elementer hipotetis yang terdiri dari quark dan lepton. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini tidak ada...... Wikipedia

Preons - Tidak perlu bingung dengan partikel protein yang menyebabkan penyakit menular, lihat “Prion.” Preon adalah partikel elementer hipotetis yang terdiri dari quark dan lepton. Terlepas dari kenyataan bahwa saat ini tidak ada...... Wikipedia

Klasifikasi, diagnosis dan pengobatan dislipidemia

Dislipidemia (sesuai dengan kode ICD E78) adalah kelainan bawaan atau didapat dari metabolisme lemak, yang disertai dengan pelanggaran sintesis, transportasi, dan pemindahan lemak dari darah. Karena alasan ini, ada peningkatan konten dalam darah yang beredar.

Ada beberapa klasifikasi penyakit ini:

• menurut Fredrickson;
• tergantung pada mekanisme pembangunan;
• tergantung pada jenis lipidnya.

Menurut Fredrikson, klasifikasi dislipidemia tidak populer di kalangan dokter, tetapi kadang-kadang masih diingat, karena diadopsi oleh WHO. Faktor utama yang diperhitungkan dalam klasifikasi ini adalah jenis lipid, yang tingkatnya meningkat. Ada 6 jenis dislipidemia, di antaranya hanya 5 jenis yang bersifat aterogenik, yaitu, mengarah pada perkembangan aterosklerosis yang cepat.

• Jenis pertama adalah patologi herediter, di mana kandungan tinggi kilomikron diamati dalam darah pasien (ICD E78.3). Ini juga satu-satunya jenis yang tidak menyebabkan aterosklerosis.
• Tipe kedua (a dan b) adalah patologi herediter, yang ditandai dengan hiperkolesterolemia (a) atau hiperlipidemia kombinasi (b).
• Tipe ketiga adalah dysbetalipoproteinemia, yang ditandai dengan peningkatan kadar trigliserida dan lipoprotein densitas rendah.
• Jenis keempat adalah hiperlipidemia asal endogen, di mana tingkat lipoprotein dengan kepadatan sangat rendah meningkat.
• Tipe kelima adalah hipertrigliseridemia herediter, yang ditandai dengan peningkatan kandungan kilomikron dalam darah.

Menurut mekanisme kejadiannya, klasifikasi dislipidemia memiliki beberapa bentuk:

1. Primer - adalah penyakit independen dan terjadi:
   • monogenik - patologi herediter yang terkait dengan mutasi gen;
   • homozigot - bentuk yang sangat langka ketika seorang anak menerima gen yang rusak satu per satu dari kedua orang tua;
   • heterozigot - mendapatkan gen yang rusak dari salah satu orang tua.
2. Sekunder - berkembang sebagai komplikasi penyakit lain.
3. Alimentary - perkembangan jenis penyakit ini secara langsung berkaitan dengan konsumsi berlebihan lemak asal hewan dalam makanan.

Tergantung pada lemak mana yang terkandung dalam darah dalam jumlah yang meningkat:

• terisolasi (murni) hiperkolesterolemia (sesuai dengan kode ICD E78.0) - kolesterol darah dalam kompleks dengan protein dan lipid, lipoprotein.
• gabungan (campuran) hiperlipidemia (ICD E78.2) - peningkatan jumlah kolesterol dan trigliserida dalam darah (senyawa kimia asam lemak dan trigliserol).

Alasan

Untuk menyebutkan satu alasan yang menyebabkan penyakit ini adalah tidak mungkin. Bergantung pada mekanisme perkembangannya, faktor-faktor berikut mungkin menjadi penyebab dislipidemia:

1. Dislipidemia primer terjadi sebagai akibat dari patologi gen satu atau dua orang tua dan ditularkan secara turun temurun.
2. Penyebab dislipidemia sekunder dapat menjadi penyakit pada organ dan sistem tersebut:
3. Gangguan diet seimbang, yaitu konsumsi lemak hewani yang berlebihan dalam makanan dapat menyebabkan dislipidemia gizi. Selain itu, jenis penyakit ini dapat dari beberapa bentuk:
   • penyakit endokrin (hipotiroidisme, diabetes);
   • penyakit obstruktif pada sistem hepatobilier (misalnya, JCB);
   • obat jangka panjang (diuretik, imunosupresan, beta-blocker);
   • sementara - terjadi setelah makanan yang kaya dan berlemak pada hari berikutnya setelah penggunaannya;
   • konstan - diamati pada orang yang terus menerus mengonsumsi makanan berlemak.

Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap timbulnya dan perkembangan penyakit dapat:

• gaya hidup menetap;
• pelanggaran berat atas diet dan nutrisi;
• merokok, penyalahgunaan alkohol;
• hipertensi arteri;
• obesitas perut;
• jenis kelamin laki-laki;
• usia di atas 45;
• riwayat keluarga yang terbebani (stroke, aterosklerosis, penyakit jantung iskemik).

Klinik

Tidak mungkin untuk memilih satu sindrom klinis pada dislipidemia. Sangat sering, penyakit ini disertai dengan perkembangan gejala yang menyerupai atherosclerosis, IHD dan penyakit lain pada sistem kardiovaskular. Sindrom pankreatitis akut juga dapat terjadi, yang lebih khas dengan trigliserida tinggi. Dengan kandungan HDL yang tinggi, pasien memperhatikan penampilan:

• Xanthoma - nodul padat berisi kolesterol, menutupi tendon;
• Xanthelasm - kolesterol, kelopak mata diendapkan di bawah kulit dalam bentuk nodul kecil kekuningan;

Deposisi kolesterol di bawah kelopak mata

Berbicara tentang manifestasi klinis dislipidemia, jangan lupakan hal seperti sindrom metabolik. Sindrom metabolik adalah kompleks gangguan metabolisme lemak dan lemak, serta disfungsi mekanisme pengaturan tekanan darah. Dalam praktiknya, sindrom metabolik disajikan:

• dislipidemia;
• obesitas perut;
• hiperglikemia;
• hipertensi;
• pelanggaran hemostasis.

Diagnostik

Diagnosis dislipidemia hanya dapat dilakukan oleh dokter yang berkualifikasi tinggi, setelah melakukan diagnosa tambahan:

• Mengumpulkan anamnesis kehidupan dan penyakit (ketika gejala pertama penyakit muncul, apakah saudara memiliki aterosklerosis dan penyakit jantung dan pembuluh darah lainnya dalam sejarah);
• Pemeriksaan obyektif pasien (pemeriksaan selaput lendir dan kulit, pengukuran AT, yang dapat ditingkatkan);
• Analisis biokimia darah dan urin secara umum dan terperinci;
• Lipidogram - tes darah yang menentukan keberadaan dan tingkat zat seperti lemak dalam darah pasien, yang merupakan gejala utama dislipidemia (trigliserida, lipoprotein densitas sangat rendah, rendah dan tinggi;
  
• Salah satu metode diagnostik yang paling efektif dan informatif adalah perhitungan indeks aterogenik. Koefisien aterogenik dapat dihitung dengan menggunakan rumus: IA = (OHS / HDL) -1, di mana: IA adalah indeks aterogenik, OHS adalah jumlah kolesterol total, HDL adalah jumlah lipoprotein densitas tinggi. Biasanya, IA tidak boleh melebihi 3.0. Jika indikator ini jauh lebih tinggi dari normanya, maka ini berarti bahwa di dalam tubuh terdapat perkembangan aterosklerosis dan perkembangan komplikasi penyakit ini.
• Tes darah imunologis - deteksi antibodi terhadap sitomegalovirus, klamidia dan adanya protein C-reaktif.
• Tes darah genetik;
• Konsultasi dengan spesialis yang sempit jika perlu.

Perawatan

Perawatan dislipidemia tergantung pada jenis, keparahan dan jenis dislipidemia dan dipilih secara individual untuk setiap pasien. Ada beberapa jenis perawatan untuk dislipidemia:

• perawatan obat;
• pengobatan non-farmakologis;
• terapi diet;
• terapi ekstrakorporeal;
• metode rekayasa genetika.

• Statin - obat yang tindakannya bertujuan mengurangi sintesis kolesterol oleh hepatosit dan konten intraselulernya;
• Inhibitor adsorpsi kolesterol - sekelompok obat yang mengganggu penyerapan kolesterol usus;
• Resin penukar ion (sequestrants asam empedu) - sekelompok persiapan farmasi yang memiliki kemampuan untuk mengikat asam empedu dan kolesterol yang terkandung di dalamnya, dan mengeluarkannya dari lumen usus;
• Fibrat - obat yang mengurangi kadar trigliserida dalam darah dan meningkatkan jumlah zat pelindung HDL;
• Asam lemak tak jenuh ganda Omega-3 - obat yang disintesis dari otot-otot ikan yang melindungi jantung dari serangan jantung, mengurangi risiko aritmia.

Perawatan non-obat

Tidak dianjurkan untuk mengobati dislipidemia dengan obat-obatan, tanpa menggunakan metode non-obat. Memang, dengan menyesuaikan pola makan, kerja dan istirahat, serta aktivitas fisik, Anda dapat mencapai efek terapi yang sangat baik. Untuk ini, Anda perlu:

• mengurangi jumlah lemak hewani dalam makanan sehari-hari, dan kadang-kadang benar-benar meninggalkannya;
• menormalkan berat badan;
• meningkatkan aktivitas fisik, sesuai dengan kekuatan dan kemampuan pasien;
• pergi ke makanan yang seimbang, diperkaya dan fraksional;
• membatasi tajam atau sepenuhnya meninggalkan konsumsi alkohol, yang meningkatkan jumlah trigliserida dalam darah pasien, mengentalkan dinding pembuluh darah dan mempercepat perkembangan aterosklerosis.
• Merokok juga memainkan peran penting dalam perkembangan penyakit ini.

Terapi diet

Seperti disebutkan di atas, diet dengan dislipidemia adalah salah satu faktor utama untuk perawatan yang efektif. Diet bukanlah fenomena sementara, tetapi cara hidup dan nutrisi yang menjadi dasar pencegahan aterosklerosis. Diet untuk penyakit ini bertujuan mengurangi kadar kolesterol dalam darah pasien dan memiliki beberapa prinsip:

• membatasi konsumsi daging berlemak, ikan, lemak babi, udang, mentega, produk susu berlemak, keju industri, sosis dan sosis;
• Perkaya diet Anda dengan lemak, asal sayur, sayuran, buah-buahan, varietas daging dan ikan unggas rendah lemak;
• produk susu yang dihilangkan lemak juga diindikasikan untuk jenis penyakit ini;
• kekuatan direkomendasikan fraksional, dalam porsi kecil secara berkala.

Perawatan ekstrakorporeal

Perawatan semacam itu digunakan untuk mengubah sifat dan komposisi darah, di luar tubuh manusia. Bentuk parah aterogenik dislipidemia merupakan indikasi untuk penggunaan metode ini. Memang, dislipidemia aterogenik merupakan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan komplikasi dalam bentuk penyakit kardiovaskular.

Metode rekayasa genetika

Jenis perawatan ini di masa depan mungkin menjadi salah satu yang utama dalam pengobatan dislipidemia herediter. Prestasi rekayasa genetika digunakan untuk mengubah materi genetik dan memberikan kualitas yang diinginkan. Jenis perawatan ini dikembangkan untuk perspektif.

Kemungkinan komplikasi dan konsekuensi

Penyakit ini dapat diobati, tetapi proses ini agak panjang dan membutuhkan disiplin dan kemauan dari pasien. Tetapi upaya ini sepadan untuk mencegah komplikasi kesehatan yang kompleks dan berbahaya dalam bentuk:

• aterosklerosis;
• penyakit jantung koroner;
• serangan jantung;
• stroke;
• gangguan irama jantung;
• lesi hipertensi dan ginjal;
• aterosklerosis usus;
• aterosklerosis pada ekstremitas bawah.

Menurut mekanisme pengembangan, semua komplikasi dapat dibagi menjadi dua kelompok:

• tajam;
• kronis.

Komplikasi akut adalah terjadinya stenosis (kontraksi) pembuluh darah dan pemisahan bekuan darah dari titik perlekatannya. Sederhananya, trombus menutup lumen pembuluh darah sepenuhnya atau sebagian dan timbul emboli. Patologi ini seringkali berakibat fatal. Komplikasi kronis adalah penyempitan lumen pembuluh darah secara bertahap dan pembentukan trombus di dalamnya, yang menyebabkan iskemia kronis pada area yang disuplai oleh pembuluh ini. Prognosis untuk dislipidemia tergantung pada:

• keparahan dan jenis penyakit;
• lokalisasi aterosklerosis;
• tingkat perkembangan proses patologis;
• diagnosis dan perawatan yang tepat waktu.

Pencegahan

Penyakit ini, seperti semua penyakit lainnya, lebih mudah dicegah daripada penyakitnya yang lama dan sulit diobati. Oleh karena itu, pencegahan aterosklerosis dan dislipidemia dapat dari beberapa jenis:

1. Pencegahan primer adalah serangkaian tindakan yang bertujuan untuk mencegah timbulnya dan perkembangan penyakit. Untuk tujuan ini disarankan:
2. Pencegahan sekunder - langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah perkembangan komplikasi dan perkembangan penyakit. Profilaksis jenis ini digunakan untuk dislipidemia yang sudah didiagnosis. Untuk tujuan ini, Anda dapat menerapkan:
   • normalisasi berat badan;
   • gaya hidup aktif;
   • menghindari stres;
   • alokasi waktu yang rasional untuk bekerja dan beristirahat;
   • pemeriksaan medis rutin dengan tes darah dan urin wajib, serta pengukuran tekanan darah;
   • terapi diet;
   • pencegahan narkoba;
   • efek non-obat pada penyebab penyakit.

Ketika gejala pertama yang mengkhawatirkan muncul, Anda harus mencari bantuan medis yang berkualitas.

Pencegahan, diagnosa dan perawatan, dilakukan tepat waktu, dapat memperpanjang dan menjaga kehidupan dan kualitas pasien. Hanya syarat utama untuk perkiraan seperti itu adalah kedisiplinan dan rasa hormat terhadap kesehatan Anda.

Apa bahaya dislipidemia dan cara mengatasinya

Dislipidemia bukanlah diagnosis atau penyakit, tetapi kondisi ini membutuhkan perhatian lebih. Sayangnya, ini cukup sering terjadi. Dislipidemia dipahami sebagai pelanggaran metabolisme lemak, di mana fraksi berbahaya terakumulasi dalam darah, menyebabkan aterosklerosis (aterogenik).

Fraksi lipid dan dislipidemia

Seseorang belajar tentang dislipidemia dengan menerima hasil tes darah. Dalam kebanyakan kasus, pasien bahkan tidak curiga apa itu, karena kondisi patologis tidak memanifestasikan dirinya.

Tubuh manusia membutuhkan lemak dan zat seperti lemak untuk fungsi normal. Salah satunya adalah kolesterol. Bagian utama dari senyawa ini terbentuk di hati dan hanya seperlima berasal dari makanan. Kolesterol diperlukan untuk semua sel. Dia terlibat dalam pembangunan membran, tetapi dengan aliran darah tidak bisa masuk ke jaringan, karena tidak larut dalam plasma. Untuk mengantarkan kolesterol ke sel, dibutuhkan protein pembawa. Dikombinasikan dengan lipid, mereka membentuk kompleks lipoprotein dari jenis ini:

• VLDL (kepadatan sangat rendah);
• LDL (kepadatan rendah);
• LPPP (kepadatan menengah);
• HDL (kepadatan tinggi).

Semakin rendah kepadatan lipoprotein, semakin mudah memecahnya, melepaskan kolesterol. VLDL dan LDL mengantarkan lipid dari hati ke sel, dan semakin besar konsentrasi fraksi ini, semakin tinggi kemungkinan kehilangan kolesterol “dalam perjalanan”. Dia, pada gilirannya, mengendap di dinding pembuluh darah, membatasi aliran darah dan membentuk plak aterosklerotik.

HDL lebih stabil. Mereka memberikan transportasi kolesterol terbalik ke hati, di mana empedu terbentuk darinya. Semua kelebihan lipid ini biasanya harus dihilangkan, tetapi ini tidak selalu terjadi. Ketika lipoprotein densitas rendah naik dalam darah dan konsentrasi HDL menurun, ini adalah salah satu tanda dislipidemia.

Dokter beroperasi dengan indikator seperti koefisien aterogenik. Ini adalah rasio kolesterol total terhadap konten HDL, dikurangi satu. Jika nilai indeks aterogenik lebih besar dari 3, maka mereka berbicara tentang dislipidemia.

Selain itu, kondisi patologis ini disertai dengan konsentrasi trigliserida dan kilomikron plasma yang berlebihan. Yang pertama adalah ester gliserol dan asam lemak. Membelah, mereka memberi energi sel - ini adalah salah satu fungsi terpentingnya. Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma (TG) adalah tanda lain dari dislipidemia. Seperti halnya kolesterol, senyawa ini “bergerak” ke seluruh tubuh dalam kombinasi dengan protein. Tetapi kelebihan TG bebas penuh dengan risiko tinggi aterosklerosis.

Namun, peningkatan konsentrasi bentuk transportasi lain - kilomikron - juga diamati dalam beberapa bentuk dislipidemia.

Gejala

Peningkatan konsentrasi kolesterol "berbahaya" (LDL dan VLDL) terancam dengan aterosklerosis. Namun, penyakit ini tidak memanifestasikan dirinya atau memberikan gejala terhapus sampai penyumbatan lengkap dari pembuluh besar dan kerusakan jaringan iskemik terkait (nekrosis, serangan jantung, stroke) terjadi.

Namun, dislipidemia dalam beberapa kasus dapat dilihat. Tanda-tandanya yang cerah adalah deposit kolesterol yang khas: xanthomas dan xanthellazma, lipoid arc kornea.

Xantoma biasanya terbentuk di atas tendon. Ini adalah nodul padat, dan area pertumbuhan favorit mereka: area kaki, telapak tangan, tangan, dan bagian belakangnya lebih jarang.

Xanthellazma mudah terlihat di wajah. Ini adalah formasi kekuningan yang diisi dengan kolesterol. Mereka terletak di kelopak mata dan cacat kosmetik. Tidak masuk akal untuk merawatnya sampai keseimbangan lemak dalam darah dinormalisasi.

Pada pasien yang usianya lebih dari 50 tahun, kadang-kadang mungkin untuk mengamati busur lipoid di sekitar kornea. Ini memiliki warna keabu-abuan atau putih. Busur lipoid tidak lebih dari kolesterol berlebih.

Penyebab dan bentuk

Alasan pelanggaran profil lipid banyak, dan menurut mereka ada klasifikasi dislipidemia:

Bentuk utama adalah patologi independen. Itu tidak terkait dengan penyakit atau faktor lain. Dislipidemia primer ditentukan oleh mutasi pada satu atau lebih gen yang bertanggung jawab untuk pembentukan kolesterol:

• bentuk heterozigot (hanya 1 orang tua yang melewati gen yang rusak);
• bentuk homozigot (kedua orang tua melewati satu gen dengan mutasi ke keturunan).

Dislipidemia familial homozigot terjadi 2 kali lebih jarang daripada heterozigot: rata-rata 1 dalam sejuta orang. Tetapi keadaan ini lebih sulit.

Namun, seringnya cacat bahan genetik ditumpangkan pada faktor lingkungan yang memicu gangguan metabolisme. Dalam hal ini, berbicara tentang dislipidemia poligenik. Ini adalah bentuk paling umum dari kondisi patologis. Jika gangguan metabolisme lipid hanya menyebabkan mutasi gen, dislipidemia dianggap monogenik.

Berbeda dengan yang primer, bentuk sekunder berkembang dengan latar belakang penyakit:

• diabetes;
• hipotiroidisme;
• penyakit hati;
• defisiensi estrogen (wanita);
• asam urat;
• obesitas;
• batu empedu.

Beberapa obat juga dapat memicu dislipidemia sekunder:

• agen hormonal (kontrasepsi);
• obat untuk tekanan.

Bentuk sekunder dislipidemia fisiologis diperbolehkan selama kehamilan. Setelah melahirkan, metabolisme lemak kembali normal.

Mustahil untuk sepenuhnya mengalahkan bentuk utama patologi, karena bahan genetik yang rusak tidak dapat diubah oleh pengobatan modern. Adalah mungkin untuk menyingkirkan dislipidemia sekunder hanya dengan mengendalikan penyakit yang mendasarinya. Tetapi bentuk makanan adalah yang paling mudah untuk diobati. Pelanggaran semacam itu disebabkan oleh kelebihan kolesterol dalam tubuh dengan makanan. Jika Anda mengatur pola makan, profil lipid menjadi normal, dan perawatan obat tidak diperlukan.

Klasifikasi Fredrickson

Dalam praktik medis, jenis dislipidemia dibedakan tergantung pada fraksi lipid mana yang berlaku dalam darah. Menurut prinsip ini, klasifikasi menurut Fredrikson dibuat. Sesuai dengan itu, ada 5 kelompok utama.

Dislipidemia tipe 1 memiliki sifat herediter. Mereka dikaitkan dengan akumulasi berlebihan kilomikron dalam darah, tetapi tidak dianggap aterogenik.

Dislipidemia 2a, tidak seperti yang pertama, lebih berbahaya dan poligenik. Pada saat yang sama, LDL banyak terkandung dalam plasma darah. Jika, sebagai tambahan, konten VLDL dan / atau trigliserida meningkat, mereka mengatakan tipe 2b.

Risiko aterosklerosis bahkan lebih besar dengan dislipidemia 3. Dalam hal ini, konsentrasi VLDL meningkat. Fraksi-fraksi yang sama ini menumpuk pada dislipidemia tipe 4, tetapi tidak seperti yang ketiga, ini bukan keturunan, tetapi dipicu oleh penyebab internal. Jenis kelainan kelima ditentukan secara genetik dan dimanifestasikan oleh akumulasi VLDL, trigliserida, dan kilomikron yang berlebihan.

Dislipidemia tipe 2a dan semua yang selanjutnya menyebabkan aterosklerosis. Negara-negara ini tidak bisa diabaikan!

Perkembangan dislipidemia aterogenik

Dislipidemia aterogenik terdaftar jika keseimbangan antara LDL dan HDL terganggu, yaitu, konsentrasi kolesterol "jahat" meningkat dan "baik" menurun. Secara kuantitatif, ini dinyatakan oleh peningkatan indeks aterogenik hingga 3 unit atau lebih.

Faktor risiko tambahan adalah fitur gaya hidup:

• hipodinamia;
• asupan alkohol teratur;
• merokok;
• stres;
• cinta untuk makanan cepat saji.

Semua poin ini dapat memicu perubahan patologis yang disandikan secara genetis, atau memperburuk jalannya keadaan yang sudah berkembang. Terhadap latar belakang faktor-faktor ini, sindrom asthenic-vegetative terbentuk. Ini memanifestasikan dirinya dalam gangguan sistem saraf otonom yang dapat mempengaruhi organ apa pun.

Seringkali, gangguan asthenovegetative berkembang dengan hipertensi, diabetes mellitus, dan aterosklerosis. Dan dalam kasus seperti itu, sangat sulit untuk mengetahui apa yang menjadi pemicunya.

Dislipidemia pada anak-anak

Gangguan metabolisme lipid dicatat tidak hanya pada orang dewasa. Mereka tunduk pada anak-anak dan remaja. Mereka paling sering dislipidemia adalah primer, yaitu herediter. Dalam 42% kasus, Formulir 2b didiagnosis. Dalam hal ini, seorang anak yang sudah berusia lima tahun muncul xantoma, tanda-tanda kerusakan jantung dan gangguan asthenik otonom.

Dislipidemia sekunder pada anak-anak paling sering diamati pada patologi saluran pencernaan. Penyakit duodenum dan perut, penyakit hati dan pankreas dapat mengganggu keseimbangan lipid dalam tubuh anak-anak. Penurunan pembentukan asam empedu secara alami disertai dengan peningkatan konsentrasi LDL.

Selain itu, dislipidemia selalu ditandai dengan obesitas, diabetes. Ada bentuk yang berhubungan dengan karbohidrat. Diet yang tidak benar dengan dominasi dalam makanan anak-anak berupa makanan cepat saji, permen, memanggang, berlemak dan makanan yang digoreng, terutama jika anak tidak terlibat dalam olahraga, suka duduk di depan TV atau menghabiskan banyak waktu di depan komputer, adalah cara langsung untuk kelebihan berat badan.

Perawatan

Jika dislipidemia didiagnosis pada orang dewasa atau anak-anak, perawatannya tidak harus bersifat medis. Taktik terapi ditentukan oleh pengabaian proses, keberadaan dan derajat perubahan aterosklerotik, dan patologi yang terjadi bersamaan. Pendekatan untuk mengurangi kolesterol "berbahaya" dalam darah mungkin sebagai berikut:

• perubahan gaya hidup;
• diet;
• perawatan obat;
• terapi ekstrakorporeal.

Pendekatan bebas narkoba

Perubahan kecil pada profil lipid, sebagai suatu peraturan, tidak memerlukan terapi obat. Penyesuaian pola makan dan gaya hidup membantu mengatasinya. Dengan peningkatan kolesterol harus meninggalkan produk-produk ini:

• makanan cepat saji;
• sosis, pate, produk setengah jadi;
• daging berlemak;
• mentega dan produk susu dengan kandungan lemak tinggi;
• karbohidrat cepat (pastry toko);
• alkohol

Semua makanan yang mengandung lemak hewani dilarang, tetapi minyak nabati dan makanan laut diizinkan, kecuali udang. Makanan laut kaya akan asam lemak omega tak jenuh yang dapat mengurangi kadar kolesterol "berbahaya". Properti yang sama memiliki lemak nabati yang terkandung dalam kacang-kacangan, biji rami. Makanan-makanan ini dapat dikonsumsi tanpa rasa takut - mereka tidak meningkatkan kolesterol.

Selain itu, ketika dislipidemia penting untuk dimasukkan dalam diet sayuran segar atau direbus, dipanggang, direbus. Secara efektif mengikat serat kolesterol, yang terkandung dalam dedak. Sumber protein yang baik adalah ikan dan daging tanpa lemak:

Namun, hanya diet yang tidak boleh dibatasi. Penting untuk mempertimbangkan kembali gaya hidup, berhenti nikotin (merokok), alkohol, ngemil. Jika Anda kelebihan berat badan, Anda harus memeranginya. Dengan dislipidemia herediter dan sekunder, beban sedang sangat diperlukan, penting untuk berolahraga secara teratur, tetapi tidak melelahkan tubuh. Kegagalan bekerja dan rejimen istirahat, meningkatnya ketegangan saraf, tekanan reguler dapat memicu program genetik yang merusak. Penting untuk memberikan perhatian khusus pada hal ini.

Metode pengobatan tradisional

Ketika pendekatan non-obat tidak cukup, pasien telah secara signifikan meningkatkan kolesterol "berbahaya", aterosklerosis berkembang, dan ada tanda-tanda hiperkolesterolemia yang nyata - tidak diperlukan obat-obatan. Untuk tujuan ini, obat biasanya diresepkan untuk kelompok seperti:

• statin;
• fibrat;
• sequestran asam empedu;
• inhibitor penyerapan kolesterol;
• omega-3 PUFA (asam lemak tak jenuh ganda);
• asam nikotinat.

Yang paling sering diresepkan adalah statin dan empedu asam empedu. Yang pertama mengintensifkan penghancuran lipid, menghambat sintesisnya di hati, dan di samping itu, memperbaiki kondisi lapisan dalam (intima) pembuluh darah dan memberi efek antiinflamasi. Yang paling efektif adalah Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Lovastatin.

Jika obat-obatan dari kelompok pertama tidak menyebabkan penurunan kolesterol "berbahaya", asam empedu sequestran ditambahkan ke dalamnya. Terapi ini sangat efektif, tetapi memiliki efek samping yang serius. Sequestrant asam empedu tidak memiliki efek langsung pada metabolisme lemak dan pembentukan kolesterol. Mereka mengikat asam empedu di lumen usus dan secara paksa menghilangkannya. Hati dalam menanggapi hal ini mulai lebih aktif mensintesis empedu baru, yang mengonsumsi kolesterol. Jadi tingkat lipid ini turun. Terapkan sequestrant asam empedu tersebut:

Jika kadar darah trigliserida tinggi, fibrat diresepkan. Obat-obatan ini meningkatkan kadar HDL, yang memiliki efek anti-aterogenik. Kelompok ini meliputi Klofibrate, Cyclofibrate, Fenofibrate.

Secara efektif mengurangi kolesterol "jahat" dan omega-3 PUFA, serta asam nikotinat (niasin) dan vitamin lain dari kelompok B. Minyak ikan kaya akan asam omega tak jenuh. Anda bisa mendapatkannya dalam jumlah besar dengan makan ikan laut.

Obat pilihan lain untuk dislipidemia adalah penghambat penyerapan kolesterol. Mereka memiliki efisiensi terbatas, karena mereka tidak mempengaruhi sintesis kolesterol oleh tubuh, tetapi hanya mengikat dan menghilangkan lemak dari makanan. Satu-satunya perwakilan resmi kelompok itu adalah Ezithimbib.

Namun, tidak semua membantu kelompok obat terdaftar, dan beberapa pasien (anak-anak, hamil), mereka benar-benar kontraindikasi. Terapi ekstrakorporeal kemudian diperlukan untuk memerangi dislipidemia. Itu dilakukan dengan metode berikut:

• Darah UBI;
• hemosorpsi;
• cryoprec presipitasi;
• pertukaran plasma;
• ultrafiltrasi.

Semua metode ini adalah perangkat keras. Mereka menyiratkan "pemrosesan" darah di luar tubuh pasien, yang bertujuan menyaring, menghancurkan atau mengikat dan menghilangkan kolesterol dan fraksi lipid lainnya.

Apa pun sifat dislipidemia, selalu penting untuk diingat tentang pencegahan. Ini akan membantu mencegah atau menunda dan meringankan jalannya kondisi patologis ini. Penting untuk melakukan diet yang tepat, menghindari kebiasaan buruk dan stres, jangan lupa tentang pendidikan jasmani.