Bahaya sindrom Wolff-Parkinson-White

Sindrom ERW (sindrom Wolff-Parkinson-White) adalah penyakit jantung di mana ada cara tambahan untuk melakukan impuls listrik di jantung. Penyakit serigala berbahaya karena tidak semua pasien mengalami gejala yang tidak menyenangkan, tidak menerima perawatan, tetapi sementara itu, mereka mengembangkan jenis aritmia parah yang mengancam serangan jantung.

Fitur dan penyebab penyakit

Sindrom ERW (sindrom WPW, sindrom Wolff-Parkinson-White), menurut kardiologi, tercatat sekitar 0,15-2% dari populasi. Dalam sebagian besar kasus, ini terjadi pada pria usia muda dan anak-anak (10-20 tahun), dan lebih jarang bermanifestasi pada usia yang lebih tua. Penyakit ini adalah eksitasi prematur ventrikel, yang disebabkan oleh adanya jalur abnormal lain untuk impuls yang menghubungkan atrium dan ventrikel. Bahaya utama dari sindrom ERW adalah memprovokasi berbagai gangguan irama jantung yang menimbulkan ancaman bagi kehidupan pasien - takikardia supraventrikular, flutter, atrial fibrillation, atrial fibrillation.

Karena adanya jalur anomali (jalur) untuk melakukan impuls listrik, eksitasi awal dari bagian miokardium atau seluruh ketebalannya diamati (biasanya, pulsa melewati bundel atrioventrikular, kemudian sepanjang bundel dan cabang-Nya). Setelah gelombang utama memasuki ventrikel, ada tabrakan gelombang, terbentuk "kompleks drainase" yang cacat dan melebar. Ini adalah penyebab pembentukan gelombang eksitasi melingkar dan pengembangan berbagai jenis aritmia.

Karya pertama pada studi sindrom ERW dibuat pada tahun 1916, tetapi deskripsi lengkap tentang penyebab dan manifestasi penyakit ini milik ilmuwan Wolf, bersama dengan White dan Parkinson (1930). Saat ini, sindrom ini adalah penyebab aritmia paling umum pada usia muda, sementara hingga 50% pasien adalah orang yang benar-benar sehat, karena gangguan aktivitas bioelektrik tidak memengaruhi hemodinamik. Pasien yang tersisa memiliki beberapa atau kelainan bersamaan lainnya dalam pekerjaan jantung, bawaan dan didapatnya patologi jantung organik:

• Anomali Ebstein;
• cacat septum interatrial, interventrikular;
• prolaps katup mitral;
• Tetrad Fallot;
• kardiomiopati hipertrofi herediter, dll.

Ada beberapa kasus kemunculan sindroma Wolf sejak hari-hari pertama kehidupan, karena patologi ini bersifat bawaan dan, terlebih lagi, sering kali memiliki riwayat keluarga - penyakit ini ditularkan melalui mode pewarisan autosom resesif bawaan.

Penyebab utama penyakit Wolf adalah pengawetan senyawa atrioventrikular tambahan karena tidak lengkapnya kardiogenesis. Hasilnya adalah regresi yang tidak lengkap dari beberapa serat cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Dalam embrio, jalur otot tambahan yang menghubungkan ventrikel dan atrium hanya ada pada tahap awal perkembangan. Pada usia kehamilan 20 minggu, mereka menghilang, tetapi karena gangguan proses kardiogenesis, serat otot tetap dan cepat atau lambat menyebabkan munculnya sindrom Wolf-Parkinson-White. Terlepas dari kenyataan bahwa prasyarat untuk penampilan penyakit adalah bawaan dan diwariskan, tanda-tanda pertama dapat muncul pada usia berapa pun. Tercatat bahwa bentuk patologi keluarga tidak hanya memiliki satu, tetapi beberapa koneksi atrioventrikular tambahan.

Sindrom WPW dan fenomena WPW harus dibedakan. Yang terakhir ditandai dengan tanda-tanda EKG untuk melakukan denyut listrik melalui koneksi abnormal, adanya pra-eksitasi ventrikel, tetapi tidak adanya manifestasi klinis sama sekali. Sindrom Wolff-Parkinson-White memiliki gejala khas, paling sering takikardia. Klasifikasi penyakit ini mencakup dua jenis:

1. Tipe A - dengan serat otot tambahan, yang dapat ditemukan sebagai berikut:
   • pada ekstensi kiri atau persimpangan atrioventrikular parietal kanan;
   • pada senyawa fibrosa aorta-mitral;
   • di telinga kanan, atrium kiri;
   • karena aneurisma sinus Valsava atau aneurisma vena jantung tengah.
2. Tipe B - dengan balok Kent, yaitu, dengan serat atrioventrikular khusus, serupa dalam struktur dengan simpul atrioventrikular. Mereka dapat dilokalkan sebagai berikut:
   • masukkan miokardium ventrikel kanan;
   • masukkan kaki kanan bundel-Nya.

Menurut manifestasi klinis dan jenis kursus, sindrom ERW dapat memanifestasikan dirinya dalam beberapa bentuk:

1. memanifestasikan (kehadiran konstan gelombang delta, irama sinus, episode takikardia);
2. sindrom WPW intermiten atau transien (kehadiran gelombang delta sementara, irama sinus, AV takikardia AV yang diverifikasi);
3. tersembunyi (tanda-tanda EKG patologi tidak ada, episode AV-takikardia tersedia).

Gejala dan komplikasi

Sindrom ERW dapat bertahan lama tanpa menunjukkan secara klinis. Manifestasinya dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi lebih sering terjadi pada remaja atau remaja, dan pada wanita selama kehamilan. Gejala spesifik tidak ada, tetapi gejala utama - aritmia paroksismal - ketika muncul pada usia muda dalam 70% kasus melekat pada sindrom khusus ini. Pada bayi, bayi dan anak-anak hingga usia 3 tahun, gejala pertama dapat berupa serangan takikardia paroksismal, yang dapat memicu perkembangan gagal jantung akut. Pada masa remaja, penyakit ini juga bisa muncul tiba-tiba, tetapi berkembang kurang keras. Sebagai aturan, ada serangan takikardia dengan detak jantung lebih dari 200 (hingga 320) detak per menit. Terkadang serangan didahului oleh stres, olahraga, asupan alkohol, tetapi sering kali terjadi tanpa alasan yang jelas. Selama serangan, yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa jam, gejala berikut muncul:

• sakit jantung;
• kelemahan;
• kecenderungan pusing dan pingsan;
• aritmia saat istirahat dan ketika bergerak;
• perasaan detak jantung dan memudar dari jantung, itu "melompat" dari dada;
• kekurangan udara;
• tinitus;
• peningkatan keringat dingin;
• pucat, sianosis pada kulit;
• sianosis jari dan lempeng kuku, segitiga nasolabial;
• penurunan tekanan darah;
• gejala dispepsia - mual, sakit perut, muntah;
• akhir serangan - spontan atau setelah minum obat khusus.

Pada 80% kasus, aritmia diwakili oleh serangan atrioventrikular atau atrium takikardia, pada 15% kasus dengan atrial fibrilasi, pada 5% kasus dengan atrial fibrilasi dan flutter. Serangan takikardia paroksismal yang sering terjadi menyebabkan perkembangan gagal jantung, serta kemacetan di hati dan peningkatannya. Komplikasi patologi juga dapat menjadi aritmia ventrikel - takikardia, ekstrasistol. Semua jenis aritmia yang dijelaskan dengan jalan yang tidak menguntungkan dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang paling sering berakhir dengan henti jantung dan kematian.

Diagnostik

Jika ada serangan takikardia pada orang muda, perkembangan sindrom ERW harus dicurigai dan tes yang tepat harus dilakukan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis. Metode penelitian utama adalah EKG dalam 12 lead, indikator yang akan memungkinkan untuk mendeteksi penyakit bahkan dengan perjalanan tanpa gejala. Frekuensi kontraksi jantung dapat melebihi 200-220 denyut / mnt., Terkadang mencapai batas ekstrimnya (360 denyut / mnt.). Berhentinya mendadak takikardia menunjukkan tipe paroksismalnya. Tanda-tanda EKG sindrom WPW meliputi pemendekan interval P-R kurang dari 0,1 detik., Perluasan kompleks QRS (di atas 0,1-0,12 detik.), Munculnya gelombang delta, dll.

Metode diagnostik yang lebih akurat adalah elektrostimulasi transesophageal. Sebuah elektroda ditempatkan pada dinding kerongkongan, yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi yang diinginkan. Ketika frekuensinya 100-150 denyut, penghentian aktivitas balok Kent direkam. Dengan demikian, teknik ini memungkinkan untuk membuktikan keberadaan jalur tambahan secara andal. Metode penelitian lain untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White:

1. Pemantauan harian. Diperlukan untuk mengidentifikasi bentuk sementara dari sindrom tersebut.
2. Ultrasonografi jantung dengan doppler. Memungkinkan Anda untuk mendeteksi patologi jantung yang terjadi bersamaan, termasuk cacat dan lesi organik lainnya.
3. EFI endokardial (pengenalan kateter dengan elektroda ke jantung melalui sistem vena). Diperlukan untuk merinci lokasi dan jumlah jalur abnormal dan verifikasi bentuk patologi. Juga, metode pemeriksaan ini membantu menilai efektivitas terapi obat. Itu dilakukan di ruang operasi khusus, dilengkapi dengan peralatan sinar-X, dan dilakukan di bawah pengaruh bius lokal, ditingkatkan dengan aksi sedatif.

Bedakan penyakit Wolf harus dengan varian yang berbeda dari blokade bundel-Nya.

Metode pengobatan

Pemilihan metode pengobatan akan dilakukan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan manifestasi klinis, kecenderungan penyakit terhadap perkembangan, ada tidaknya tanda-tanda gagal jantung. Hanya dengan tidak adanya gejala, pengobatan tidak diperlukan sampai manifestasi klinik patologi. Terapi obat dapat mencakup penggunaan obat antiaritmia khusus, yang biasanya direkomendasikan seumur hidup. Obat yang diresepkan sendiri dilarang keras, karena beberapa di antaranya (glikosida jantung, beta-blocker, dll.) Memiliki kontraindikasi yang jelas - mereka dapat meningkatkan konduksi impuls melalui jalur abnormal dan hanya memperburuk perjalanan patologi.

Pada serangan akut takikardia paroksismal, yang disertai pingsan dan gejala berat lainnya, serta peningkatan gagal jantung, pasien dirawat di rumah sakit secara darurat. Ia mengalami stimulasi listrik jantung transesofagus segera atau kardioversi listrik eksternal. Manuver Valsava, pemijatan sinus karotis dan manuver vagal lainnya juga memiliki efektivitas tinggi untuk meredakan serangan. Dengan fibrilasi atrium, defiblilasi listrik dilakukan. Dapat diberikan secara intravena:

• blocker saluran kalsium;
• obat antiaritmia;
• adenosin trifosfat;
• obat quinidine.

Saat ini, metode radikal terbaik melawan sindrom WPW adalah bedah invasif minimal - ablasi kateter frekuensi radio. Indikasinya adalah kurangnya hasil dari terapi obat, resistensi terhadap obat antiaritmia, setidaknya satu episode atrial fibrilasi, perencanaan kehamilan. Operasi ini efektif dalam 95% kasus dan dapat mencegah kecacatan dan kematian pasien. Kekambuhan setelah operasi tidak melebihi 5%. Selama prosedur, kateter fleksibel dibawa ke jantung tanpa sayatan, jalur tambahan dilakukan dengan bantuan pulsa frekuensi radio, yang diauterisasi. Akibatnya, area patologis hancur, dan area miokardium ini mulai bekerja secara alami.

Apa yang tidak boleh dilakukan

Dalam kasus apa pun kita tidak boleh mengabaikan rekomendasi dokter tentang pemeriksaan rutin dan pengawasan anak-anak yang belum memiliki klinik sindrom Wolf-Parkinson-White, tetapi ada tanda-tanda EKG dari penyakit ini. Selama serangan takikardia paroksismal pada anak-anak, tidak mungkin untuk membuat tekanan pada bola mata dan arteri karotis, sedangkan pada orang dewasa metode seperti itu biasanya terbukti efektif untuk menghentikan eksaserbasi penyakit. Orang dengan sindrom WPW tidak dapat minum alkohol, membiarkan kelebihan fisik dan emosional. Ada bukti bahaya anestesi, sehingga semua operasi yang diperlukan oleh pasien harus dilakukan dengan partisipasi ahli jantung berpengalaman.

Prognosis dan pencegahan

Dengan asimptomatik, dan juga tanpa lesi organik jantung, prognosisnya paling baik. Dalam kasus lain, itu akan tergantung pada kecepatan perawatan medis untuk serangan aritmia yang parah, serta pada seberapa sering mereka terjadi. Sebagai aturan, perawatan bedah membantu menyembuhkan sindrom Wolff-Parkinson-White dan menjalani hidup normal. Pencegahan sindrom WPW hanya bisa bersifat sekunder, termasuk melakukan terapi anti-aritmia untuk mencegah serangan aritmia berikutnya.

Sindrom WPW: apa itu, penyebab, diagnosis, pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu sindrom ERW (WPW) dan fenomena ERW (WPW). Gejala patologi ini, manifestasi pada EKG. Metode apa yang didiagnosis dan diobati untuk penyakit, prognosis.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Sindrom WPW (atau transliterasi ERW, nama lengkapnya adalah Wolf - Parkinson - White syndrome) adalah penyakit jantung bawaan di mana terdapat jalur ekstra (ekstra) yang melakukan impuls dari atrium ke ventrikel.

Kecepatan lintasan impuls di sepanjang jalur "jalan memutar" ini melebihi kecepatan lintasan di sepanjang jalur normal (atrioventrikular node), karena bagian mana dari ventrikel berkontraksi secara prematur. Ini tercermin pada EKG sebagai gelombang spesifik. Jalur abnormal mampu melakukan denyut nadi dalam arah yang berlawanan, yang mengarah ke aritmia.

Anomali ini mungkin berbahaya bagi kesehatan, dan mungkin tanpa gejala (dalam kasus ini, ini bukan sindrom, tetapi fenomena ERW).

Diagnosis, pemantauan pasien dan perawatan ahli aritmologi. Anda dapat sepenuhnya menghilangkan penyakit dengan operasi invasif minimal. Dia akan dilakukan oleh ahli bedah jantung atau ahli bedah-arrhythmologist.

Alasan

Patologi berkembang karena gangguan perkembangan embrionik jantung. Biasanya, jalur konduksi tambahan antara atrium dan ventrikel menghilang setelah 20 minggu. Pengawetan mereka mungkin disebabkan oleh kecenderungan genetik (kerabat langsung memiliki sindrom seperti itu) atau faktor-faktor yang mempengaruhi perjalanan kehamilan (kebiasaan berbahaya, sering stres).

Varietas patologi

Tergantung pada lokasi jalur tambahan, ada 2 jenis sindrom WPW:

1. Tipe A - Kent terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Dengan lewatnya impuls di sepanjang jalan ini, bagian dari ventrikel kiri berkontraksi lebih awal daripada yang lainnya, yang berkontraksi ketika impuls mencapai itu melalui simpul atrioventrikular.
2. Tipe B - Bundel Kent menghubungkan atrium kanan dan ventrikel kanan. Dalam hal ini, bagian ventrikel kanan berkurang sebelum waktunya.

Ada juga tipe A - B - ketika kedua sisi kanan dan kiri adalah jalur konduktif tambahan.

Klik pada foto untuk memperbesar

Dengan sindrom ERW, kehadiran jalur tambahan ini memicu serangan aritmia.

Secara terpisah, ada baiknya untuk menyoroti fenomena WPW - dengan fitur ini, keberadaan jalur abnormal terdeteksi hanya pada EKG, tetapi tidak menyebabkan aritmia. Kondisi ini hanya memerlukan pemantauan rutin oleh ahli jantung, tetapi perawatan tidak diperlukan.

Gejala

Sindrom WPW dimanifestasikan oleh kejang (paroxysms) dari takikardia. Mereka muncul ketika jalur konduksi tambahan mulai melakukan pulsa di arah yang berlawanan. Dengan demikian, impuls mulai beredar dalam lingkaran (simpul atrioventrikular melakukan itu dari atrium ke ventrikel, dan bundel Kent kembali dari salah satu ventrikel ke atrium). Karena itu, irama jantung dipercepat (hingga 140-220 detak per menit).

Pasien merasakan serangan aritmia seperti itu dalam bentuk perasaan tiba-tiba peningkatan dan detak jantung "tidak teratur", ketidaknyamanan atau rasa sakit di jantung, perasaan "gangguan" di jantung, kelemahan, pusing, dan kadang-kadang pingsan. Lebih jarang, serangan tiba-tiba disertai dengan reaksi panik.

Tekanan darah selama paroksismanya menurun.

Paroxysm dapat berkembang di latar belakang aktivitas fisik yang intens, stres, keracunan alkohol, atau secara spontan tanpa alasan yang jelas.

Di luar serangan aritmia, sindrom WPW tidak memanifestasikan dirinya sendiri dan hanya dapat dideteksi pada EKG.

Kehadiran jalur tambahan sangat berbahaya jika pasien memiliki kecenderungan untuk bergetar atau fibrilasi atrium. Jika seseorang dengan sindrom ERW memiliki flutter atrium atau fibrilasi atrium, itu dapat berubah menjadi flutter atrium atau fibrilasi ventrikel. Aritmia ventrikel ini seringkali berakibat fatal.

Jika pasien pada EKG memiliki tanda-tanda memiliki jalan tambahan, tetapi tidak pernah ada serangan takikardia, ini adalah fenomena ERW, bukan sindrom. Diagnosis dapat diubah dari suatu fenomena menjadi sindrom jika pasien mengalami kejang. Paroxysm pertama paling sering berkembang pada usia 10-20 tahun. Jika pasien tidak memiliki serangan tunggal sebelum usia 20, kemungkinan mengembangkan sindrom ERW dari fenomena tersebut sangat kecil.

Jalur jantung tambahan

Sinar Bachmann dimulai dari simpul sinus-atrium, beberapa serat terletak di antara atrium (bundel atrium ke embel atrium kiri), beberapa serat dikirim ke simpul atrioventrikular (anterior interstitial tract).

Balok Wenckebach dimulai dari simpul sinus, seratnya dikirim ke atrium kiri dan ke simpul atrioventrikular (saluran interstitial tengah).

Jamsuppler menghubungkan salah satu atrium dengan koneksi AV atau lewat di dalam koneksi ini, melalui pancaran ini eksitasi dapat menyebar ke ventrikel sebelum waktunya. Bundel James penting untuk memahami patogenesis sindrom Laun - Guenon - Levine. Penyebaran impuls yang lebih cepat pada sindrom ini melalui jalur konduktif tambahan mengarah pada pemendekan interval PR (PQ), tetapi tidak ada perluasan kompleks QRS, karena eksitasi menyebar dari koneksi AV dengan cara yang biasa.

Kentapuchok - persimpangan atrioventrikular tambahan - ikatan abnormal antara atrium kiri dan salah satu ventrikel. Bundel ini memainkan peran penting dalam patogenesis sindrom Wolff - Parkinson - White. Perambatan pulsa yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan ini mengarah ke: 1) pemendekan interval PR (PQ); 2) pada kegairahan sebelumnya pada bagian ventrikel - gelombang D muncul, menyebabkan perluasan kompleks QRS.

Bundel maheima (saluran atriofascicular). Patogenesis sindrom Macheim adalah karena adanya jalur tambahan yang menghubungkan bundelnya dengan ventrikel. Ketika melakukan eksitasi melalui berkas Mahayma, impuls menyebar melalui atrium ke ventrikel dengan cara yang biasa, dan di ventrikel bagian dari miokardium mereka tereksitasi sebelum waktunya karena adanya jalur tambahan. Interval PR (PQ) normal sedangkan kompleks QRS lebih lebar karena gelombang D.

Extrasystole - kontraksi jantung prematur (luar biasa), dimulai oleh eksitasi yang berasal dari atrium miokardium, senyawa AV atau ventrikel. Ekstrasistol mengganggu irama dominan (biasanya sinus). Selama ekstrasistol, pasien biasanya mengalami gagal jantung.

Properti kontraktilitas miokardium memberikan alat kontraktil kardiomiosit yang terikat ke dalam syncytium fungsional melalui sambungan junction ion-permeable. Keadaan ini menyinkronkan penyebaran eksitasi dari sel ke sel dan pengurangan kardiomiosit. Peningkatan kekuatan kontraksi miokard ventrikel - efek inotropik positif katekolamin - dimediasi oleh β₁- reseptor adrenergik (persarafan simpatis juga berperan melalui reseptor ini) dan cAMP. Glikosida jantung juga meningkatkan kontraksi otot jantung, memberikan efek penghambatan pada Na +, K + - ATPase dalam membran sel kardiomiosit.

• Tingkat pengetahuan awal yang dibutuhkan:

1. Lokasi dan fitur struktur simpul otomatisasi dan sistem penghantaran jantung manusia.

2. Membran - mekanisme ionik asal PP dan PD dalam struktur yang mudah tereksitasi.

3. Mekanisme dan sifat transfer informasi dalam jaringan otot.

4. Ultrastruktur jaringan otot rangka dan peran formasi sel-subseluler yang terlibat dalam reduksi.

5. Struktur dan fungsi protein kontraktil dan pengatur utama.

6. Dasar-dasar konjugasi elektromekanis dalam jaringan otot rangka.

7. Pasokan energi dari proses gairah - kontraksi - relaksasi di otot.

Rencana pelajaran:

1. Kata pengantar dari guru tentang tujuan pelajaran dan skema implementasinya. Jawaban untuk pertanyaan siswa -10 menit.

2. Polling lisan - 30 menit.

3. Pekerjaan pendidikan dan penelitian siswa - 70 menit.

4. Siswa menyelesaikan tugas kontrol individu - 10 menit.

Pertanyaan untuk belajar mandiri untuk pelajaran:

1. Sifat fisiologis dan fitur otot jantung.

2. Otomasi otot jantung, penyebabnya. Bagian dari sistem konduksi jantung. Alat pacu jantung utama jantung, mekanisme fungsi ritmisnya. Fitur PD dalam sel-sel simpul sinus.

3. Gradiasi otomasi, peran simpul atrioventrikular dan bagian lain dari sistem konduksi jantung.

4. Potensi aksi kerja kardiomiosit, fitur-fiturnya.

5. Analisis penyebaran eksitasi melalui jantung.

6. Kegembiraan otot jantung.

7. Kontraktilitas otot jantung. Hukum adalah "semua atau tidak sama sekali." Homeo dan mekanisme heterometrik regulasi kontraktilitas miokard.

8. Rasio gairah, kontraksi dan rangsangan selama siklus jantung. Extrasystoles, mekanisme pembentukannya.

9. Fitur usia pada anak-anak.

Pekerjaan praktis dan penelitian:

194.48.155.245 © studopedia.ru bukan penulis materi yang diposting. Tetapi memberikan kemungkinan penggunaan gratis. Apakah ada pelanggaran hak cipta? Kirimkan kepada kami | Umpan balik.

Nonaktifkan adBlock!
dan menyegarkan halaman (F5)
sangat diperlukan

Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

Dokter Bedah Jantung Online

Sindrom predvozbuzhdeniya ventrikel (termasuk sindrom WPW)

Tanda-tanda pre-eksitasi ventrikel terdeteksi pada EKG pada 0,15% orang, biasanya tanpa adanya penyakit jantung organik. Pada 7-10% dari pasien ini ada anomali Ebstein, cara tambahan untuk melakukannya sering berlipat ganda. Sindrom predvozbuzhdeniya ventrikel lebih sering terjadi pada pria, seiring bertambahnya usia, prevalensinya menurun, tetapi kemungkinan takikardia paroksismal pada pasien ini meningkat.

Pada 50-60% pasien ada keluhan jantung berdebar, gelisah, sesak napas, nyeri atau sesak dada dan pingsan. Sekitar seperempat dari keluhan pasien ini hilang seiring waktu. Jika tidak ada keluhan sebelum usia 40, maka di masa depan penampilan mereka tidak mungkin. Jalur tambahan yang tidak bermanifestasi pada EKG jarang menyebabkan gejala.

Etiologi

Peran utama, tampaknya, dimainkan oleh faktor keturunan: jalur tambahan lebih sering terjadi pada kerabat pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel.

Patogenesis

Paling sering, takikardia ortodromik terjadi pada sindrom pra-eksitasi ventrikel (80-85% kasus), 15-40% pasien mengalami paroxysmal atrial fibrilasi, 5% mengalami flutter atrium. Takikardia ventrikel bukan karakteristik.

Sindrom WPW

Pada sindrom ini, ada jalur konduktif tambahan yang terletak di luar sistem konduksi jantung yang menghubungkan atrium dengan ventrikel. Sepanjang jalur ini, eksitasi dari atrium menyebar ke ventrikel, melewati AV node. Sebelumnya, jalur tambahan ini disebut bundel Kent. Eksitasi meluas ke ventrikel baik di sepanjang jalur tambahan dan melalui AV node, mencapai ventrikel hampir secara bersamaan. Hal ini menyebabkan pra-eksitasi ventrikel, yang pada dasarnya adalah kompleks drainase: bagian dari miokardium ventrikel tereksitasi melalui jalur tambahan (gelombang δ muncul pada EKG), dan sisa miokardium tereksitasi dengan cara biasa.

Jika konduksi antegrade dilakukan hanya melalui jalur tambahan, maka pra-eksitasi menangkap seluruh miokardium ventrikel dan, akibatnya, kompleks QRS luas. Jalur tambahan bisa cepat, tetapi biasanya memiliki periode refraktori yang lebih lama daripada AV node. Takikardia ortodromik sering dimulai dengan ekstrasistol atrium, yang memasuki fase refrakter dari jalur tambahan dan dibawa ke ventrikel di sepanjang simpul AV yang telah meninggalkan keadaan refraktilitas. Pada saat yang sama, kompleks QRS tanpa gelombang δ terbentuk pada EKG. Eksitasi meluas di sepanjang ventrikel, menemukan jalan tambahan keluar dari keadaan refrakter dan menyebarkannya kembali ke atrium. Sebagian kecil, tetapi masih signifikan (5-10%) dari pasien memiliki beberapa rute tambahan.

Takikardia timbal balik permanen dari koneksi AV

Takikardia resiprokal permanen dari sambungan AV adalah takikardia supraventrikular persisten yang melibatkan rute tambahan tersembunyi yang tidak biasa.

Jalur tambahan ini dengan sifat-sifatnya menyerupai simpul AV: konduksi di dalamnya terjadi dengan atenuasi. Semakin sering dia bersemangat, semakin lambat pegangannya. Jalur tambahan biasanya terletak di bagian posterior septum interatrial dan memberikan konduksi retrograde dari ventrikel ke atrium. Membawa sepanjang jalan ini terjadi dengan pelemahan, dan karenanya perlahan. Dalam jangka panjang, takikardia persisten dari senyawa AV dapat menyebabkan kardiomiopati aritmogenik.

Serat Maheim

Serat mahamema adalah jenis lain dari jalur komplementer. Mereka dapat dari dua jenis: ventrikel atrium dan berumbai. Dalam kasus pertama, jalur tambahan terletak agak jauh dari AV node dan terhubung ke kaki kanan bundel-Nya. Ketika takikardia timbal balik dengan partisipasi serat Machaima, konduksi antegrade terjadi di sepanjang serat Machheim, oleh karena itu kompleks QRS dibentuk seperti penyumbatan kaki kiri bundel-Nya dengan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri. Konduksi retrograde dilakukan melalui AV node. Dengan bundel serat ventrikel Machaima, eksitasi dari bundel-Nya melewati serat-serat ini, melewati bagian-bagian distal sistem konduktor.

Diagnostik

Kriteria EKG untuk sindrom WPW

• Interval PQ pendek (120 ms) dengan deformasi bagian menanjaknya dalam beberapa sadapan (gelombang)) dan bagian ujung normal

• Deviasi segmen ST dan gelombang T ke arah yang berlawanan dengan gelombang δ dan arah utama kompleks QRS

Paling sering dengan sindrom WPW, takikardia diamati dengan kompleks QRS yang sempit dan frekuensi 150-250 per menit. Itu dimulai dan berakhir pada saat yang sama. Lokalisasi jalur tambahan dapat dinilai oleh EKG normal. Dengan klasifikasi paling sederhana, semua jalur dibagi menjadi tipe A dan tipe B.

Dengan WPW tipe A syndrome pada timbal V₁ ada gelombang-R yang tinggi. Jalur tambahan terletak di sebelah kiri dan menyebabkan pra-eksitasi segmen basal posterior ventrikel kiri.

Dengan sindrom WPW tipe B dalam timbal V₁ Gelombang S atau kompleks dari jenis QS terdaftar, dan jalur tambahan terletak di bagian kanan. Anda dapat memperkirakan lokalisasi jalur tambahan dalam bentuk gelombang P retrograde, jika terlihat jelas. Algoritma yang dikembangkan dan lebih kompleks. Namun, yang paling dapat diandalkan dalam hal ini EFI: lokalisasi jalur tambahan ditentukan selama stimulasi ventrikel atau selama takikardia ortodromik. Dalam kasus terakhir, penelitian ini paling informatif, karena konduksi retrograde dilakukan hanya di sepanjang jalur tambahan, sedangkan selama stimulasi ventrikel, impuls sebagian melewati AV node.

Gelombang P positif dalam V₁, selama takikardia menunjukkan lokalisasi jalur tambahan di dinding bebas ventrikel kiri, dan gelombang P negatif pada V1 menunjukkan bahwa ia melewati ke kanan.

Perkiraan perkiraan

Adanya tanda-tanda ventrikel pre-bersemangat pada beberapa EKG dan ketidakhadiran mereka pada yang lain tidak memiliki nilai prediksi. Sebaliknya, penampilan dan hilangnya ventrikel pra-bersemangat dari kompleks ke kompleks menunjukkan prognosis yang menguntungkan. Gejala ini dapat dideteksi selama pemantauan EKG Holter atau selama tes EKG stres. Pra-eksitasi yang tidak konstan pada ventrikel menunjukkan bahwa jalur tambahan tidak mampu melakukan konduksi AV cepat, oleh karena itu risiko kematian mendadak kecil. Namun, pre-eksitasi ventrikel yang konstan tidak selalu menunjukkan risiko tinggi kematian mendadak. Penilaian risiko pada kelompok pasien ini sulit. Karena bahaya terbesar pada sindrom pra-eksitasi ventrikel adalah fibrilasi atrium, kemungkinan memprovokasi mungkin memiliki nilai prognostik terbesar. Dimungkinkan untuk memprovokasi fibrilasi atrium dengan transesophageal EX, tetapi metode penilaian risiko terbaik adalah EFI.

Perawatan

Meringankan takikardia

Dengan hemodinamik yang tidak stabil atau toleransi paroksism yang sangat rendah, lakukan kardioversi listrik. Dalam kasus lain, perawatan medis mungkin dilakukan.
Ketika kompleks QRS yang sempit mencoba mengurangi konduktivitas di AV-node. Mulailah dengan teknik vagotropik. Adenosine dan verapamil biasanya efektif dari obat-obatan, dan amiodarone juga dapat digunakan. EKS atrium yang sangat efektif, transesophageal, atau endokardial. Jika Anda harus menggunakan kardioversi listrik, mulailah dengan pelepasan energi kecil, tetapi biasanya kardioversi listrik tidak diperlukan.

Dengan kompleks QRS yang luas, disarankan untuk menggunakan procainamide dalam / di (selain itu, dapat efektif dalam / dalam pemberian amiodarone, flecainide, sotalol dan propafenone, tetapi di AS hanya amiodarone yang ada dari obat ini untuk pemberian intravena).

Lidocaine, antagonis kalsium, beta-blocker dan digoxin tidak boleh digunakan karena efektivitasnya rendah; selain itu, mereka dapat meningkatkan laju kontraksi ventrikel dan menyebabkan takikardia ventrikel. Dengan ketidakefektifan pengobatan obat terpaksa kardioversi listrik. Energi pelepasan harus setidaknya 200 joule.

Setelah penghancuran jalur tambahan, tidak hanya takikardia timbal balik sering menghilang, tetapi juga paroxysms fibrilasi atrium, jika mereka telah muncul sebelumnya.

Pencegahan tachyarrhythmias

Dengan tidak adanya keluhan, risiko kematian mendadak kecil, sehingga perawatan obat atau penghancuran cara-cara tambahan dalam kasus ini tidak diperlukan. Pengecualiannya adalah pasien yang memiliki kematian mendadak dalam keluarga, atlet dan mereka yang pekerjaannya dikaitkan dengan bahaya bagi diri mereka sendiri dan orang lain (misalnya, pilot). Jika ada keluhan, serta paroksismal atrial fibrilasi atau terhambatnya sirkulasi darah dalam sejarah, risiko kematian mendadak tinggi. Pasien-pasien ini memerlukan pemeriksaan tambahan.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat mungkin berisiko tinggi, tetapi tanpa adanya keluhan, di lokasi jalur tambahan dekat AV-node (dalam hal ini, kerusakan kateter dapat menyebabkan AV blockade), serta berisiko tinggi terhadap pengobatan invasif. Sebagai monoterapi, amiodarone, sotalol, flecainide dan propafenone digunakan. Obat-obatan ini memperlambat konduksi pada AV node dan pada jalur konduksi tambahan. Kadang-kadang AV-blocking blocker digabungkan (antagonis kalsium, beta-blocker) dengan obat yang bekerja pada jalur tambahan (obat antiaritmia kelas Ia).

Penghancuran kateter frekuensi radio

Efisiensi metode adalah 85-98% dan tergantung pada lokalisasi jalur tambahan. Relaps terjadi pada 5-8% pasien. Penghancuran kateter digunakan dengan risiko tinggi kematian mendadak, dengan ketidakefektifan atau intoleransi terhadap pengobatan obat, serta ketika bekerja dengan bahaya (misalnya, dalam pilot).

1. B. Griffin, E. Topol "Kardiologi" M. 2008

2. John R. Hampton "The ECG in practice" Edisi keempat, 2003

Jalur tambahan (sindrom Wolf-Parkinson-White)

Atria dan ventrikel dipisahkan satu sama lain oleh cincin fibrosa dari katup trikuspid di sebelah kanan dan katup mitral di sebelah kiri di jantung yang sehat.Hanya hubungan antara struktur ini adalah simpul atrioventrikular.

Jalur eksitasi konduktif tambahan yang abnormal dapat terjadi di mana saja di sepanjang cincin fibrosa. Mereka dipanggil sesuai dengan lokasi. Dorongan dapat dilakukan baik dalam satu dan di kedua arah, yang merupakan substrat untuk permulaan AVRT.

Jika konduksi impuls sepanjang jalur konduksi tambahan adalah anterograde (dari atrium ke ventrikel), ini akan memanifestasikan dirinya pada EKG sebagai pra-eksitasi (interval PR pendek dan gelombang-D). Menurut morfologi gelombang-D, orang dapat mengetahui di mana jalur tambahan berada. Konduksi impuls retrograde digambarkan sebagai tersembunyi.

Dengan sindrom Wolff-Parkinson-White, ada jalur tambahan yang menyebabkan takikardia. Mereka dimanifestasikan oleh pra-eksitasi pada EKG yang terdaftar saat istirahat.

Takikardia

Kehadiran jalur tambahan dapat dikaitkan dengan perkembangan takikardia oleh beberapa mekanisme:

• AVRT ortodromik - takikardia dengan kompleks yang sempit.
• Antidromik AVRT - takikardia dengan kompleks yang luas.
• Fenomena "saksi" adalah etiologi lain dari NZhT dengan dorongan turun melalui jalur konduksi tambahan.

Ramalan

OP dengan adanya jalur tambahan sangat berbahaya, karena ventrikel dalam kasus ini tidak dilindungi oleh pengaruh simpul atrioventrikular yang mengurangi frekuensi impuls. Ini dapat menyebabkan VF dan kematian mendadak. Jika takikardia ditemukan pada pasien secara kebetulan dan terjadi tanpa gejala, kematian jarang terjadi (2-3 per 600 pasien selama 3-20 tahun).

Studi elektrofisiologis invasif dapat digunakan untuk menilai risiko

Prognosis terburuk adalah karena faktor-faktor berikut.

• Pemeriksaan elektrofisiologi:

1. periode anterograde efektif refractoriness dari jalur tambahan kurang dari 250 ms (dengan interval yang lebih lama, tidak akan ada dorongan untuk melakukan pulsa ke bawah selama ekstrastimulasi atau AF);
2. diinduksi ABPT;
3. beberapa jalur tambahan.

• Takikardia dengan gejala klinis.
• Anomali Ebstein.

Jalur tambahan: pengobatan

Ablasi

Jalur tambahan dapat dihilangkan dengan ablasi kateter; untuk pasien dengan gejala, ini adalah perawatan prioritas pertama. Kateter dipindahkan di area cincin mitral atau trikuspid hingga jalur konduktif tambahan ditemukan dengan mencari:

• pusat gairah ventrikel awal dengan irama sinus dan stimulasi atrium;
• pusat eksitasi atrium dini selama stimulasi ventrikel;
• fokus eksitasi atrium dini dengan AVRT ortodromik.

Hasil yang disukai dalam lebih dari 90% kasus. Persentase komplikasi sangat kecil (angka kematian 0-0,2%, blok atrioventrikular kurang dari 1%). Dengan pengaturan jalur tambahan semi-paralized, risiko blok atrioventrikular lebih tinggi, dan jika memungkinkan cryoablation harus digunakan. Akses ke jalur tambahan sisi kiri adalah melalui arteri femoral, aorta, dan ventrikel kiri atau melalui atrium kanan dengan menusuk septum.

Semua pasien dengan gejala takikardia ditawarkan ablasi. Pasien tanpa gejala (kurang dari 35 tahun) atau orang dengan risiko pekerjaan tinggi (pilot pesawat terbang, penyelam) harus menjalani penelitian elektrofisiologi invasif dan ablasi. Meskipun demikian, ada baiknya membandingkan apa yang lebih baik - risiko kematian mendadak atau 2% risiko mengembangkan komplikasi selama ablasi jalur tambahan (khususnya, jalur sisi kiri atau semi-umbilical).

Perawatan farmakologis

Formulasi yang paling disukai adalah flecainide dan propafenone; mereka memperlambat konduksi jalur konduktif tambahan tanpa merusak simpul atrioventrikular. Obat-obatan yang memperlambat konduksi melalui simpul atrioventrikular (verapamil dan digoxin) tidak dapat digunakan sampai studi elektrofisiologis membuktikan bahwa impuls anterograde tidak dilakukan melalui jalur tambahan (atau dilakukan, tetapi sangat lambat).

Fitur sindrom WPW dan metode untuk diagnosisnya

Jantung adalah organ kompleks yang pekerjaannya dilakukan karena impuls listrik yang menyebabkannya berkontraksi dan memompa darah. Jika, karena berbagai faktor, konduksi impuls terganggu, timbul komplikasi yang dapat menyebabkan henti jantung, yang menyebabkan kematian orang tersebut.

Sindrom Wolff-Parkinson-White adalah penyakit jantung bawaan yang ditandai dengan adanya jalur tambahan untuk melakukan impuls listrik di jantung. Meskipun banyak orang yang menderita penyakit ini tidak merasakan manifestasi penyakit ini dan tidak menganggapnya perlu menjalani pengobatan profilaksis, dengan patologi ini dimungkinkan untuk mengembangkan jenis aritmia parah yang dapat memicu gagal jantung.

Agar tidak membahayakan kesehatan dan kehidupan orang-orang yang dicintai, perlu diketahui tentang ciri-ciri perjalanan sindrom Wolff-Parkinson-White, penyebab perkembangan penyakit ini, tanda-tanda dan metode diagnosisnya.

Deskripsi umum

Impuls listrik menyebabkan ventrikel berkontraksi dan mendorong keluar darah. Di jantung orang sehat di ventrikel ia memasuki jalur dari atrium kanan. Antara ventrikel adalah sekelompok sel yang disebut simpul atrioventrikular. Pada simpul ini, impuls tertunda, memungkinkan ventrikel terisi darah.

Sindrom WPW adalah nama kedua untuk sindrom Wolf-Parkinson-White. Penyakit ini berkembang di dalam rahim dan ditandai dengan pembentukan serat otot tambahan di jantung janin atau yang disebut bundle Kent.

Yaitu, dengan penyakit ini, impuls tidak menetap di simpul atrioventrikular, dan melalui serabut otot tambahan atau sekumpulan Kent segera masuk ke ventrikel, menyebabkan mereka berkontraksi (bersemangat) sebelum waktunya. Akibatnya, ventrikel tidak dapat terisi penuh dengan darah.

Dari semua patologi jantung, proporsi penyakit ini hanya 0,15-2%. Dalam hal ini, ini paling sering terjadi pada pria. Pada anak kecil, penyakit ini terdeteksi sangat jarang. Paling sering, tanda-tanda pertama mulai muncul pada usia 10 hingga 20 tahun. Pada orang dewasa yang lebih tua, penyakit ini muncul cukup jarang, yang disebabkan oleh penurunan konduktivitas jalur tambahan yang mengarah pada hilangnya gejala penyakit.

Bahaya terbesar dari sindrom WPW adalah ia memprovokasi berbagai aritmia jantung, yang dalam kasus-kasus parah mengancam kehidupan pasien. Dalam setengah dari kasus, penyakit ini disertai oleh kondisi patologis berikut:

• aritmia timbal balik;
• atrial flutter dan atrial fibrilasi.

Penyakit ini biasanya tidak tergantung. Namun, dalam beberapa kasus, perkembangan sindrom WPW dapat terjadi dengan latar belakang penyakit lain. Ini termasuk:

145.6 Sindrom gairah prematur.

Penyebab penyakit

Karena sindrom ERW adalah kelainan bawaan, penyakit ini terdeteksi pada anak-anak, mulai dari hari pertama kehidupan. Menurut para ahli, penyakit ini cenderung diwariskan.

Bund Kent adalah jalur otot ekstra yang terbentuk dalam embrio pada tahap awal perkembangan. Biasanya, mereka menghilang pada minggu ke 20 kehamilan. Namun, dalam beberapa kasus, struktur struktural jantung terganggu, yang mengarah pada pelestarian jalur otot tambahan, dan lebih jauh ke perkembangan sindrom anak ERW.

Perlu dicatat bahwa selain sindrom WPW, ada fenomena WPW. Dari satu sama lain, kedua kondisi ini berbeda dalam kasus sindrom ERW pada orang yang sakit, manifestasi penyakit, yang paling sering diekspresikan dalam serangan takikardia, terganggu. Dengan fenomena ERW, tidak ada manifestasi seperti itu. Namun, ketika melakukan EKG, Anda dapat menemukan bahwa impuls listrik dilakukan di sepanjang jalur tambahan, dan ventrikel tereksitasi sebelum waktunya.

Klasifikasi penyakit

Tergantung pada struktur solusi, ada dua jenis penyakit:

• dengan serat otot ekstra;
• dengan serat otot khusus (balok Kent).

Bergantung pada manifestasi klinis, bentuk-bentuk sindrom ERW berikut dibedakan:

• memanifestasikan;
• sindrom WPW intermiten atau transien;
• sementara atau laten.

Bentuk manifestasi ditandai oleh kehadiran pada EKG gelombang delta, serta irama sinus dan episode takikardia supraventrikular.

Sindrom intermiten WPW ditandai oleh eksitasi prematur periodik ventrikel, serta adanya irama sinus dan takikardia supraventrikular yang dikonfirmasi.

Fitur dari sindrom WPW tersembunyi adalah bahwa tidak mungkin untuk melihat tanda-tanda penyakit pada EKG. Namun, patologi ini ditandai dengan konduksi retrograde impuls sepanjang serat otot tambahan, dan seseorang kadang-kadang terganggu oleh manifestasi penyakit dalam bentuk takikardia supraventrikular.

Perubahan Kardiogram

Menurut hasil ECG, sindrom ERW ditunjukkan oleh interval P-Q yang pendek kurang dari 0,12 detik. Indikator ini menunjukkan bahwa pulsa dari atrium di ventrikel memasuki sebelum waktunya.

Ada juga kompleks QRS yang cacat dan diperluas, pada tahap awal di mana terdapat gelombang delta, yang ditunjukkan oleh kemiringan yang lembut. Indikator ini menunjukkan bahwa impuls melewati jalur tambahan.

Perlu dicatat bahwa pada beberapa orang, sindrom ERW terjadi dalam bentuk laten yang sulit didiagnosis. Untuk mengidentifikasinya dengan pemeriksaan kardiografi jantung hanya dimungkinkan dengan timbulnya serangan aritmia yang parah.

Tanda-tanda penyakit

Orang dengan sindrom ERW dapat hidup bertahun-tahun tanpa mengetahui penyakit mereka. Namun, itu bisa terjadi kapan saja dan di usia berapa pun. Gejala penyakit ini paling sering muncul pada remaja dan anak muda, yang dalam banyak kasus dikaitkan dengan stimulasi emosional yang berlebihan. Juga, penyakit ini dapat memanifestasikan dirinya selama kehamilan.

Aritmia paroksismal adalah satu-satunya gejala spesifik sindrom WPW. Serangan aritmia berat membantu mengenali tipe sementara dengan sindrom WPW.

Serangan aritmia berlangsung sangat keras. Dalam hal ini, mereka dapat terjadi pada usia berapa pun. Ketika terjadi pada anak-anak sejak lahir hingga usia 3 tahun, serangan seperti itu dapat menyebabkan gagal jantung akut.

Pada anak yang lebih besar, serangan aritmia yang parah juga terjadi sangat sering, tetapi terjadi lebih mudah, disertai takikardia dengan denyut nadi yang mencapai 200-360 denyut per menit.

Paling sering, aktivitas fisik intensif atau stres berat berkontribusi pada perkembangannya. Tetapi dalam beberapa kasus, serangan dapat terjadi tanpa alasan yang jelas. Durasi serangan dapat bervariasi dari beberapa menit hingga beberapa jam. Dalam hal ini, orang tersebut prihatin dengan manifestasi berikut:

• nyeri dada;
• kelemahan umum;
• pusing;
• pingsan;
• takikardia yang terjadi selama latihan, dan saat istirahat;
• perasaan detak jantung yang kuat dan memudarnya hati;
• merasa sesak nafas;

• tinitus;
• keringat dingin;
• memutihkan kulit, dan dalam beberapa kasus sianosis;
• kebiruan kuku dan jari;
• hipotensi;
• sakit perut disertai mual dan muntah.

Serangan itu bisa berhenti secara tiba-tiba seperti saat dimulai. Tetapi dalam beberapa kasus mungkin perlu untuk mengambil obat antiaritmia.

Diagnosis penyakit

Serangan takikardia pada usia muda adalah indikasi untuk diagnosis sindrom Wolf-Parkinson-White. Metode utama diagnosa perangkat keras, yang memungkinkan untuk mengkonfirmasi atau mengecualikan penyakit, adalah EKG dalam 12 lead. Studi ini akan membantu mengidentifikasi penyakit, bahkan jika pasien khawatir tentang jenis penyakit yang intermiten, di mana gejala lain mungkin tidak ada.

Cara lain untuk mengidentifikasi jenis penyakit lain adalah elektrostimulasi transesofagus. Teknik ini melibatkan pengenalan ke kerongkongan elektroda, yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan frekuensi tertentu. Jika, setelah mencapai frekuensi pemotongan 100-150 denyut per menit, balok Kent berhenti berfungsi, ini menunjukkan adanya jalan memutar untuk melakukan impuls listrik.

Jika perlu, metode penelitian lain dapat diterapkan. Ini termasuk:

• Holter ECG adalah prosedur diagnostik yang sangat diperlukan untuk sindrom WPW sementara;
• Echo-KG digunakan untuk mendeteksi penyakit jantung secara bersamaan;
• Pemeriksaan fisiologis endokardial digunakan untuk menentukan jumlah cara untuk melakukan impuls dan membuat diagnosis yang akurat.

Metode pengobatan

Jika seseorang telah mengkonfirmasi diagnosis sindrom WPW, tetapi tidak ada tanda-tanda penyakit yang jelas, pengobatan tidak diresepkan. Dalam semua kasus lain, metode perawatan dipilih berdasarkan intensitas manifestasi penyakit, serta ada atau tidak adanya tanda-tanda gagal jantung.

Perawatan dapat dilakukan dengan dua cara:

Terapi obat, sebagai suatu peraturan, menyediakan untuk pemberian obat antiaritmia khusus seumur hidup. Namun, mereka harus diambil hanya seperti yang ditentukan oleh dokter, karena beberapa dari mereka mampu meningkatkan konduksi impuls listrik melalui jalan memutar, yang hanya akan memperburuk kondisi pasien.

Metode perawatan bedah sindrom ERW yang paling efektif adalah ablasi radiofrekuensi jantung. Namun, itu dilakukan hanya dalam kasus kemanjuran persiapan obat yang rendah. Juga, operasi ini ditunjukkan dengan adanya serangan fibrilasi atrium.

Kesimpulan

Dengan tidak adanya manifestasi penyakit dan perubahan patologis dalam struktur jantung, prognosis untuk hidup paling disukai. Dalam semua kasus lain, kondisi pasien akan tergantung pada bantuan medis tepat waktu yang diberikan.

Dalam kebanyakan kasus, operasi dapat kembali ke kehidupan normal dan melupakan serangan tachyarrhythmias. Namun, sepanjang hidup, orang-orang seperti itu harus minum obat anti-aritmia, yang akan mencegah terjadinya serangan baru.

Fitur tubuh yang tidak menyenangkan - jalur tambahan

Jika perkembangan dan diferensiasi sel-sel sistem konduksi jantung di miokardium dilanggar, jalur embrionik tetap ada. Serabut otot ini membentuk bundel tambahan, di mana impuls bergerak di sekitar arah utama. Ada eksitasi prematur ventrikel, yang dapat berupa aritmia tanpa gejala atau menyebabkan henti jantung mendadak.

Untuk diagnosis diperlukan EKG dan EFI. Pengobatannya konservatif atau moksibusi gelombang radio digunakan.

Baca di artikel ini.

Apa arti jalur tambahan menuju jantung?

Dianggap normal untuk melakukan impuls jantung dari sinus ke nodus atrioventrikular (AVU), penundaan singkat dan pergerakannya di sepanjang ventrikel. Tetapi beberapa orang juga memiliki jalur tambahan yang dapat melewati sinyal di sekitar simpul atrioventrikular. Mereka dapat terletak di antara bagian AVU dan atrium, septum atau ventrikel itu sendiri.

Fitur yang menarik adalah kemungkinan melewatkan sinyal di arah maju dan mundur.

Jalur tambahan adalah norma untuk periode prenatal perkembangan. Mereka diperlukan untuk mengurangi jaringan jantung sampai minggu ke-20 kehamilan, dan kemudian di daerah cincin atrioventrikular semua serat otot menjadi lebih tipis, berkontraksi dan bentuk jaringan fibrosa di tempatnya. Jika ini tidak terjadi, mereka tetap dan setelah kelahiran anak dapat menyebabkan perkembangan aritmia. Terlebih lagi, anomali ini dapat terjadi pada usia berapa pun.

Yang paling sulit adalah bentuk gangguan irama keluarga.

Seringkali, deteksi bundel tambahan dikombinasikan dengan pelanggaran struktur katup, septum, displasia (patologi pembentukan) jaringan ikat, kardiomiopati. Manifestasi klinis terjadi pada dystonia neurosirkulasi, kardiosklerosis, miokarditis, infark miokard, rematik, dan hipertiroidisme.

Dan di sini lebih lanjut tentang sindrom Wolf-Parkinson-White.

Jenis jalur tambahan

Kumpulan serat otot seperti itu berangkat dari atrium:

• James - pergi ke bagian akhir AVU dari simpul sinus;
• Kent-Paladino - menghubungkan atrium dengan ventrikel (ada kanan dan kiri), melewati sistem konduksi AVU;
• Breschenmashe - dari atrium kanan ke bundel miliknya.

Bundel Mahaima menyatukan batang-Nya dan AVU, ventrikel kanan dan septum. Kadang-kadang jalur tambahan disebut nodal shunts, karena mereka membantu untuk mem-bypass AVU, grup ini juga termasuk serat pendek dalam node itu sendiri. Ada beberapa opsi dengan banyak jalur.

Signifikansi klinis patologi

Di hadapan jalur abnormal di miokardium, berbagai aritmia kontraksi terjadi, yang disebut sindrom gairah prematur ventrikel. Seringkali, dengan adanya patologi bawaan, pasien hanya belajar dengan penyakit jantung yang terjadi bersamaan.

Impuls terbentuk di simpul sinus, menuju AVU dan selanjutnya sepanjang jalur normal ke ventrikel. Pada saat yang sama, yang berikutnya melewati jalur tambahan. Di ventrikel keduanya datang, tetapi yang kedua sebelum yang pertama. Hal ini menyebabkan gangguan bentuk kompleks ventrikel pada EKG dan eksitasi prematur di sepanjang jalur tambahan (gelombang delta).

Semakin besar kecepatan gerakan sinyal melalui serat anomali, semakin banyak miokardium akan ditutupi oleh gairah awal.

Bahkan pada satu pasien, keparahan aritmia bervariasi secara signifikan tergantung pada nada sistem vegetatif, faktor stres, keseimbangan hormonal dan elektrolit. Signifikansi klinis utama dari patologi adalah bahwa jalur tambahan dapat membentuk loop, di mana impuls bergerak dalam lingkaran, yang mengarah ke serangan takikardia supraventrikular.

Terutama berbahaya adalah perkembangan fibrilasi atrium. Biasanya, AVU adalah semacam filter yang memungkinkan hanya sebagian kecil dari pulsa untuk lewat. Dalam hal ini, ventrikel dapat berkontraksi dalam ritme yang normal, lambat atau cepat. Ketika sinyal melewati jalur tambahan, fibrilasi ventrikel terjadi, mengancam serangan jantung mendadak.

Lihatlah video tentang sistem konduksi jantung:

Diagnosis jalur tambahan di miokardium

Tes ECG digunakan untuk mendeteksi jalur abnormal.

Sindrom Wolff-Parkinson-White

Hal ini ditandai dengan konduksi pulsa yang dipercepat melewati AVU di sepanjang jalur Kent, Breschenmashe, atau gerakan simultan di sepanjang balok James dan Mahaym. Ini terjadi secara eksplisit dan tersembunyi (hanya dalam arah yang berlawanan), konstan atau periodik. Dalam kasus yang terakhir, bagian normal dari sinyal dicatat, tetapi dengan penundaan yang signifikan dalam AVU jalur tambahan disertakan.

Di ECG temukan:

• PQ pendek ke 0,1;
• gelombang tambahan (delta);
• kompleks QRS yang dimodifikasi;
• blokade kaki-Nya;
• gigi atrium normal;
• serangan takikardia atau fibrilasi atrium.

Sindrom Clerk-Levi-Cristesko

Terkait dengan aktivasi balok James. Sebagian besar pasien tidak memiliki manifestasi klinis. Dengan stres fisik atau emosional, sesekali detak jantung yang kuat, kekurangan udara. EKG muncul sebagai pemendekan interval PQ, sedangkan kompleks ventrikel adalah bentuk normal, tidak ada gelombang delta. Dengan tidak adanya gejala, ia memiliki jalan yang jinak.

Mengaktifkan sinar Mahayma

Dalam hal ini, denyut nadi hampir sepenuhnya melewati simpul atrioventrikular, tetapi kemudian dengan cepat bergerak di sepanjang jalur tambahan ke berkas-Nya. Hal ini menyebabkan blokade kaki kanan (lebih sering) atau kiri, perluasan QRS dan pembentukan gelombang delta. Gigi atrium dan jaraknya dari kompleks ventrikel tidak berubah. Pasien sering mengalami takikardia supraventrikular.

Perawatan konservatif

Jika pasien tidak memiliki gangguan irama (sesak napas, pingsan, sakit jantung, gangguan peredaran darah), maka perawatan khusus tidak diperlukan. Pasien semacam itu perlu pemeriksaan berkala (setidaknya setahun sekali) dan pemberian obat profilaksis untuk meningkatkan proses metabolisme dalam miokardium (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Serangan aritmia pertama kali dicoba dengan pijatan sinus karotis (dekat sudut mandibula), tekanan pada bola mata, menahan napas saat menghirup dan mengedan, menyebabkan refleks batuk atau muntah. Dalam hal inefisiensi, pemberian Aymalin, Novocainamide, Cordarone, Ritmonorm intravena digunakan. Di masa depan, pasien dipindahkan ke terapi antiaritmik suportif dengan pil.

Penggunaan obat-obatan dari kelompok antagonis kalsium, glikosida jantung dan beta-blocker dikontraindikasikan, karena mereka meningkatkan kinerja rute tambahan, yang meningkatkan frekuensi kontraksi ventrikel dan kemungkinan fibrilasi mereka.

Penghancuran endovaskular dari jalur tambahan

Untuk penghancuran jalur tambahan dapat digunakan radiasi laser, membakar arus dingin atau listrik. Yang paling efektif adalah efek frekuensi radio pada ablasi miokardium - radio. Keuntungannya meliputi:

• toleransi yang baik;
• periode rehabilitasi singkat;
• kemampuan untuk menolak menerima obat antiaritmia dengan toksisitas tinggi.

Jika ada jalur tambahan sebelum operasi, selain EKG standar, pemantauan Holter 24 jam, tes stres, studi elektrofisiologis jantung diperlukan. Terkadang USG doppler dan MRI juga diperlukan.

Indikasi dan Kontraindikasi

Melakukan kauterisasi miokardium dengan gelombang radio dilakukan ketika seorang pasien terdeteksi:

• serangan kehilangan kesadaran, kolapsnya pembuluh darah;
• mengurangi curah jantung;
• impuls langsung dan balik dengan takikardia paroksismal;
• bentuk tersembunyi sindrom Wolff-Parkinson-White dengan anamnesis herediter yang parah, risiko profesional tinggi;
• tolerabilitas obat yang buruk atau resistensi terhadapnya, adanya kontraindikasi;
• fibrilasi atrium dan bergetar;
• resiprokal (berhubungan dengan sirkulasi denyut nadi) takikardia;
• beberapa jalur tambahan dengan gangguan irama yang kompleks.

Pembedahan tidak dianjurkan untuk penyakit onkologis, infark miokard akut, kardiomiopati, gangguan irama dengan berbagai fokus ektopik, angina tidak stabil, trombosis vena atau arteri, vena aneurisma.

Memegang

Konduktor dimasukkan melalui tusukan di vena femoralis atau arteri melalui mana elektroda dipasok ke lokasi balok anomali. Ini memanas hingga 70 derajat, yang menghancurkan sel-sel jalur tambahan. Untuk mengontrol melakukan EFI. Dengan tidak adanya jalur impuls patologis, operasi dianggap efektif. Beberapa pasien mungkin memerlukan cardioverter-defibrillator atau alat pacu jantung.

Dan di sini lebih lanjut tentang pertolongan pertama untuk takikardia.

Kehadiran jalur tambahan memungkinkan impuls untuk melewati sistem konduksi jantung yang ada. Hal ini menyebabkan sindrom over-stimulasi ventrikel, yang berbahaya selama serangan takikardia supraventrikular dan fibrilasi atrium.

Gejala pada pasien mungkin tidak ada, tetapi dalam situasi yang penuh tekanan, risiko serangan jantung mendadak meningkat. Obat-obatan diresepkan untuk pengobatan atau ablasi gelombang radio (kauterisasi) dari miokardium dilakukan.

Pertolongan pertama yang tepat dan tepat waktu untuk takikardia dapat menyelamatkan nyawa. Apa yang bisa dan harus dilakukan di rumah selama serangan? Bagaimana cara memberikan perawatan darurat untuk takikardia paroksismal, supraventrikular?

Kapan menentukan serangan aritmia, ditugaskan jantung CPEPI. Prosedur ini dilakukan dengan persiapan awal. Apa pro dan kontra dari penelitian electrophysiological transesophageal?

Prosedur seperti ablasi frekuensi radio dari jalur jantung membutuhkan persiapan. Dan meskipun PAC kateter diindikasikan untuk banyak jenis aritmia, ablasi frekuensi radio dari jalur jantung mungkin memiliki komplikasi dan juga memerlukan rehabilitasi.

Penyakit yang tidak menyenangkan, seperti sindrom Wolf-Parkinson-White (wpw), paling sering ditemukan pada anak-anak usia prasekolah. Penting untuk mengetahui gejalanya untuk segera memulai perawatan. Apa yang akan ditampilkan ECG?

Mengidentifikasi prolaps katup mitral jantung tidak mudah, gejalanya pada tahap awal adalah implisit. Jika seorang remaja menemukan prolaps katup mitral dengan regurgisasi, apa pengobatannya? Apakah mungkin untuk pergi ke tentara dan masuk untuk olahraga?

Ada takikardia supraventrikular pada orang dewasa dan anak-anak. Gejalanya - jantung berdebar tiba-tiba, pusing dan lain-lain. Tidak selalu pembacaan EKG mencerminkan masalah. Kelegaan serangan NT paroksismal dapat dilakukan sendiri, tetapi tanpa pengobatan di masa depan tidak cukup.

Deteksi sindrom CLC dapat terjadi selama kehamilan dan dewasa. Sering terdeteksi secara kebetulan pada EKG. Alasan untuk perkembangan anak - di jalur konduksi ekstra. Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis seperti itu?

Sistem konduksi jantung yang sulit memiliki banyak fungsi. Strukturnya, di mana ada simpul, serat, bagian, serta unsur-unsur lain, membantu pekerjaan jantung secara keseluruhan dan seluruh sistem hematopoietik dalam tubuh.

Ini menentukan sindrom repolarisasi ventrikel dengan berbagai metode. Dia masih dini, prematur. Dapat dideteksi pada anak-anak dan orang tua. Apa itu sindrom repolarisasi ventrikel yang berbahaya? Apakah mereka dibawa ke tentara dengan diagnosis?