Kontraktilitas miokard

Dystonia

Buku "Penyakit sistem kardiovaskular (R. B. Minkin)."

Mekanisme kontraksi otot

Otot mengubah energi kimia langsung menjadi energi mekanik (kerja) dan panas. Kontraksi otot dengan beban konstan disebut isotonik, dengan panjang konstan isometrik.

Sumber energi untuk reduksi adalah ATP. Selama kontraksi, ATP dibelah oleh hidrolisis menjadi adenosin difosfat (ADP) dan fosfat anorganik (Pi): ATP -ADP + Pi.

ATP dikurangi dengan pemisahan karbohidrat dan pemecahan creatine phosphate (CP): KF + ADP - ATP + K (K-creatine). ATP terbagi dan digunakan dengan penuh semangat di otot dengan bantuan enzim myosin, ATPase.

Proses ini diaktifkan oleh aktin di hadapan ion magnesium. Kepala Myosin, yang berinteraksi dengan aktin, mengandung situs katalitik aktif untuk pembelahan ATP.

Oleh karena itu, ATP dibelah hanya dalam kasus lampiran kepala myosin ke protein aktif, aktin, dan jembatan actomyosin terbentuk.

Kontraksi otot didahului oleh kegembiraannya. Eksitasi, depolarisasi, terjadi di bawah pengaruh potensial aksi yang masuk melalui sinapsis neuromuskuler.

Transmisi sinyal dari membran tereksitasi kardiomiosit ke miofibril jauh ke dalam sel disebut konjugasi elektromekanis.

Dalam kopling elektromekanis, peran kunci adalah milik ion Ca2 +. Penetrasi eksitasi ke kedalaman serat otot dari permukaannya terjadi dengan bantuan tabung-T melintang. Membran tubulus ini memiliki rangsangan tinggi dan kemampuan untuk melakukan eksitasi.

Mereka memainkan peran penting dalam proses transmisi sinyal dari membran sel ke simpanan kalsium dalam sel. Pada saat yang sama, kalsium dilepaskan dari penyimpanan dalam sistem tubular longitudinal.

Dalam keadaan santai, konsentrasi ion Ca2 + dalam sel adalah sekitar 10.000 kali lebih sedikit daripada di ruang ekstraseluler. Penyimpanan dan pelepasan ion Ca2 + terjadi dari sistem tabung transversal-longitudinal. Tabung transversal sel Ca2 + berasal dari ruang ekstraseluler yang dengannya tabung ini dihubungkan.

Tabung longitudinal tidak berhubungan dengan media ekstraseluler, dan Ca2 + disimpan dalam cabang terminal mereka - tangki, dari mana ia memasuki sel ketika bersemangat. Eksitasi yang telah menembus bagian dalam sel mengarah pada pelepasan ion Ca2 + dari tangki ke lingkungan internal sel di dekat myofibril, yang mengarah pada reduksi mereka.

Saat bersantai, ion Ca2 + dikeluarkan oleh pompa kalsium ke dalam sistem melalui saluran retikulum sarkoplasma. Penurunan konsentrasi Ca2 + menghambat aktivitas ATPase actomyosin, dan untaian aktin dan miosin dipisahkan.

Ketika myofibrils bersantai selama diastole tanpa adanya ion Ca, molekul-molekul tropomyosin yang panjang disusun sedemikian rupa sehingga mereka menutupi pusat aktif dari filamen aktin dan dengan demikian mencegah pembentukan hubungan antara aktin dan miosin.

Jembatan actomyosin tidak terbentuk. Ion Ca2 +, yang memasuki sarkoplasma sel setelah eksitasi, membentuk Ca2 + dengan kompleks troponin - troponin.

Pada saat yang sama, perubahan dalam molekul troponin menyebabkan perpindahan tropomiosin dan penemuan pusat aktif dalam filamen aktin (Gambar 8). Kepala molekul myosin bergabung dengan pusat aktif. Senyawa yang muncul, jembatan actomyosin, dengan bantuan gerakan "mendayung" mengarah ke geser filamen aktin dan miosin relatif satu sama lain dan memperpendek sarcomere sebesar 25-50%.

Benang aktin dan myosin sendiri tidak memendek dengan slip seperti itu. Mekanisme reduksi semacam itu disebut model ulir geser dan diusulkan oleh Huxley pada tahun 50-an. Kekuatan otot berkembang karena energi ATP.

Kekuatan dan kecepatan kontraksi diatur oleh jumlah pusat aktin terbuka, jumlah jembatan actomyosin yang terbentuk, kemungkinan restorasi, resintesis, ATP dalam mitokondria dan sejumlah faktor lainnya.

Dalam setiap siklus lampiran - melepaskan jembatan actomyosin, ATP terbelah hanya sekali. Semakin banyak jembatan dalam keadaan aktif, semakin tinggi tingkat pembelahan ATP dan kekuatan yang dikembangkan oleh otot.

Kontraksi otot terjadi semakin cepat, semakin cepat jembatan actomyosin bergerak, yaitu, semakin banyak gerakan "mendayung" terjadi per unit waktu. Ketika pergerakan jembatan selesai, molekul ATP baru mengikatnya, dan siklus baru dimulai. Kontraksi terkoordinasi dari semua miofibril menyebabkan kontraksi otot jantung - sistol jantung. Terputusnya jembatan actomyosin menyebabkan relaksasi otot - diastole jantung.

Jantung itu seperti sebuah pompa. Memompa, mekanis, atau kontraktil, fungsi jantung menyediakan pergerakan darah melalui sistem pembuluh darah tubuh. William Garvey pada tahun 1628 menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa jantung memompa darah ke pembuluh darah. Pada seseorang yang beristirahat selama setiap sistol, ventrikel jantung mengeluarkan 70 - 80 ml darah, yang disebut stroke volume (PP) - ventrikel kiri - ke dalam aorta, yang kanan - ke dalam arteri paru-paru.

Sementara mengurangi 65-75 denyut / menit, itu akan memancarkan sekitar 5 liter darah, yang disebut volume menit (MO). Setiap siklus jantung dengan frekuensi irama demikian berlangsung sekitar 0,8 detik; dari ini, 0,3 detik jatuh pada periode kontraksi, sistol, dan 0,5 detik pada periode relaksasi, diastole.

Pekerjaan yang dilakukan dengan hati ini sangat luar biasa. Ini sama dengan produk dari massa darah yang dikeluarkan dari masing-masing sistol dengan resistensi di pembuluh darah (di aorta untuk ventrikel kiri dan di arteri pulmonalis di sebelah kanan).

Pekerjaan semacam itu, yang dilakukan oleh jantung pada siang hari, adalah sekitar 216 kJ dan setara dengan kekuatan yang cukup untuk mengangkat beban 2,2 kg dari depresi laut terdalam ke gunung tertinggi. Jantung sehari, rata-rata, 9 jam kerja dan 15 jam istirahat. Di bawah beban

mekanisme kontraksi otot

dengan meningkatkan frekuensi dan kekuatan kontraksi, jantung dapat meningkatkan aliran darah dari 5 menjadi 25 l / mnt. Bagian kanan dan kiri jantung (atrium dan ventrikel yang sesuai) seperti dua pompa. Atria dan ventrikel dihubungkan oleh cincin fibrosa dari katup atrioventrikular, dan bundel-Nya adalah satu-satunya koneksi otot di antara mereka.

Dengan meningkatnya tekanan di atrium di atas tekanan di ventrikel, katup atrioventrikular terbuka, dan darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Selama ventricular systole, katup atrioventricular menutup, dan ini mencegah aliran darah kembali, regurgitasi (eng. Regurgitate - buru-buru kembali), dari ventrikel ke atrium.

Pembalikan katup atrioventrikular ke arah atrium dicegah oleh ketegangan akord tendon yang melekat padanya dari otot papiler. Katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis terbuka selama pengusiran darah dari ventrikel yang sesuai dan menutup ketika tekanan darah di pembuluh darah menjadi lebih tinggi daripada tekanan di ventrikel.

Setelah ventricular systole, sejumlah kecil darah dapat tetap di dalamnya, yang disebut end-systolic volume (CSR). Karena kenyataan bahwa tekanan yang dikembangkan oleh ventrikel kiri karena tekanan tinggi di aorta sekitar 5 kali lebih besar daripada di kanan, pekerjaan ventrikel kiri adalah 5 kali kerja ventrikel kanan.

Selama kontraksi, jantung berputar di dada sedemikian rupa sehingga ujungnya mendekati dinding dada di ruang interkostal, membentuk "impuls apikal".

Pada awal abad ini, Wiggers membuat rekaman sinkron pertama dari perubahan tekanan darah di atrium dan ventrikel jantung, serta di pembuluh besar yang memanjang dari jantung, dan proses listrik dan suara yang terjadi selama kerja jantung.

Ini memungkinkannya pada tahun 1921 untuk membuat pembagian siklus jantung menjadi basis yang terpisah. Pemisahan ini dengan beberapa penyempurnaan umumnya diterima saat ini, memungkinkan untuk mengevaluasi sifat kontraktil miokardium (Gbr.9).

Bagian awal dari sistol ventrikel disebut jarak laten elektromekanis. Ini sesuai dengan periode waktu antara awal gelombang Q pada EKG dan osilasi frekuensi rendah dari nada I pada PCG. Pada saat ini, ada penyebaran eksitasi melalui miokardium ventrikel. Serat individu mulai berkontraksi, tetapi jumlahnya tidak mencukupi untuk sistol seluruh ventrikel.

Tahap berikutnya dari sistol ventrikel disebut fase kontraksi asinkron. Fase ini berlanjut dari awal kenaikan tekanan di ventrikel ke awal osilasi frekuensi tinggi dari nada pertama pada PCG. Selama periode ini, ada pengurangan yang konsisten di berbagai bagian miokardium ventrikel.

Tetapi karena kontraksi tidak merata, asinkron, praktis tidak ada peningkatan tekanan di ventrikel. Tekanan meningkat pada fase berikutnya dari kontraksi sistole - isometrik, atau isovolumik (bahasa Yunani. Isos - sama, volume. Volume). Dalam hal ini

mekanisme kontraksi otot

periode tekanan darah di ventrikel naik perlahan pada awalnya, kemudian sangat cepat. Selama fase ini, katup atrioventrikular sudah ditutup, dan katup semilunar belum dibuka.

Karena darah, seperti cairan apa pun, tidak dapat dimampatkan, kontraksi ventrikel terjadi pada volume yang konstan.

Energi kontraksi diubah menjadi energi tekanan. Tekanan di ventrikel naik dari nol ke tingkat tekanan di aorta pada akhir diastole (sekitar 80 mm Hg) di ventrikel kiri dan ke tingkat tekanan di arteri pulmonalis (sekitar 10-15 mm Hg) di ventrikel kanan.

Ketika tekanan di ventrikel mencapai tingkat tekanan di pembuluh darah besar, gradien tekanan (perbedaan) menghilang dan katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis terbuka - interval proto-phyphmic. Pembukaan katup memakan waktu 0,01 - 0,02 dtk.

Tahap-tahap sistol ini berhubungan dengan periode ketegangan ventrikel, yang mempersiapkan mereka untuk pengusiran darah. Pengusiran darah terjadi dalam 2 fase: fase maksimum dan fase pengusiran tertunda, atau pengusiran dikurangi. Pada fase pertama, ventrikel mengeluarkan sekitar Ouse dari volume darah sistolik, yang kedua - Ouse.

Selama fase pengusiran maksimum, tekanan di ventrikel dan pembuluh besar terus meningkat, mencapai nilai maksimum untuk ventrikel kiri sekitar 120 mm Hg. Seni., Untuk kanan - 25 mm Hg. Seni Pada saat ini, volume ventrikel menurun tajam.

Aliran darah melalui cabang-cabang aorta dan arteri pulmonalis selama fase pengusiran tertunda melebihi alirannya ke pembuluh darah, sehingga tekanan di ventrikel dan pembuluh darah besar berkurang.

Durasi total dari periode stres dan pengasingan adalah durasi yang disebut elektromekanis, atau total sistol; waktu kontraksi isometrik dan periode pengusiran sesuai dengan sistol jantung mekanis. Selama sistol mekanik, tekanan darah tinggi menumpuk dan dipertahankan di ventrikel. Setelah ini dimulai diastole.

Diastole dimulai dengan interval protodiastolik di mana katup semilunar aorta dan arteri pulmonalis menutup. Sekarang karena katup semilunar sudah tertutup dan katup atrio-ventrikel belum terbuka, tekanan di ventrikel dengan cepat menurun ke tingkat tekanan di atrium.

Waktu ini sesuai dengan fase relaksasi isometrik, atau isovolumik. Sementara ventrikel berkontraksi, atrium berada dalam keadaan diastole dan penuh dengan darah, sehingga tekanan di dalamnya secara bertahap meningkat.

Total durasi interval protodiastolik dan fase relaksasi isometrik sesuai dengan durasi periode relaksasi ventrikel.

Dengan mengurangi tekanan di ventrikel ke tingkat tekanan di atrium, katup ventrikel terbuka, dan ventrikel mulai terisi dengan darah. Pertama, karena perbedaan maksimum, gradien, tekanan - relatif tinggi di atrium dan rendah di ventrikel, fase pengisian cepat ventrikel dengan darah dimulai.

Kemudian tekanan di rongga jantung selaras dan fase pengisian lambat, atau diastasis, dimulai, yang berakhir dengan sistol atrium.

Selama periode diastole, volume ventrikel meningkat. Pada memperlambat konduksi atrioventrikular antara ujung sistol atrium dan awal sistol ventrikel, kadang-kadang interval antar-sistolik dibedakan.

Fase-fase siklus jantung setara untuk kedua bagian jantung. Di bawah ini adalah data tentang durasi fase pada orang sehat (V. L. Karpman).

mekanisme kontraksi otot

Penting untuk memperhitungkan ketergantungan masing-masing fase pada irama detak jantung. Untuk melakukan ini, bandingkan nilai aktual dengan nilai yang tepat yang dihitung untuk ritme ini:

E = 0,109 xC + 0,159 dan Sm = 0,114 xC + 0,185,

di mana E adalah durasi periode pengasingan; C - durasi siklus jantung; Sm adalah durasi sistol mekanik.

Perubahan durasi fase siklus jantung terjadi karena melanggar sifat kontraktil miokardium, tetapi juga tergantung pada penyebab non-jantung yang mengganggu jantung (misalnya, dari tekanan darah tinggi, dll.).

Frank dan, terlepas dari dirinya, Starling menunjukkan bahwa dengan peningkatan pengisian diastolik jantung, peningkatan lonjakan darah (EI) meningkat. Peningkatan EI ini disebabkan oleh peningkatan kekuatan detak jantung. Jantung melakukan peningkatan kerja dengan meningkatkan panjang awal serat miokard dengan meningkatnya pengisian diastolik ventrikel.

Jadi, menurut hukum Frank-Starling, energi mekanik yang dilepaskan selama transisi otot dari keadaan istirahat ke keadaan kontraksi tergantung pada panjang awal serat otot. Kekuatan kontraksi adalah semakin besar, semakin kuat serabutnya diregangkan.

Paralelisme antara kekuatan kontraksi jantung dan tingkat peregangan serat otot diamati hanya sampai batas tertentu, sementara nada miokard tetap normal.

Mekanisme hukum Frank-Starling diyakini didasarkan pada peningkatan pengikatan ion Ca + ke troponin dalam proses mengurangi miofibril.

Pada kontraktilitas miokardium mempengaruhi, selain hukum Frank-Starling, pengaruh gugup. Iritasi ujung saraf simpatis, serta meningkatkan konsentrasi katekolamin dalam darah, meningkatkan kekuatan kontraksi jantung tanpa meningkatkan panjang awal serat miokard. Serat saraf vagus tidak memiliki efek nyata pada kontraktilitas miokardium ventrikel.

MO dengan kerja otot sedang meningkat dari 5 menjadi 12 - 15 liter, dengan peningkatan - hingga 20 - 25 liter. Peningkatan MO terjadi karena SV dan denyut jantung. Ini disertai dengan penurunan CSR dan peningkatan volume darah end-diastolic (BWW) di ventrikel jantung.

Interval sistolik dan terutama diastolik ventrikel dipersingkat, konsumsi oksigen miokard meningkat tajam.

Pada atlet, berbeda dengan orang yang tidak terlatih, detak jantung lebih besar saat istirahat dan terutama dengan olahraga. Ini disebabkan oleh hipertrofi miokard fisiologis dan peningkatan volume jantung. Oleh karena itu, pada atlet, beban terutama disertai dengan peningkatan EI tanpa peningkatan denyut jantung yang signifikan, sementara pada orang yang tidak terlatih, beban yang sama menyebabkan, sebaliknya, peningkatan frekuensi yang tajam tanpa peningkatan EI yang signifikan.

Reaksi miokardium terhadap beban jauh lebih hemat energi. Energi miokard dipelajari pada tahun 50-an oleh Bing menggunakan kateterisasi sinus jantung. Proses yang terkait dengan produksi energi bersifat universal untuk semua makhluk hidup, tetapi pelepasan energi dalam organ yang berbeda dan pada spesies yang berbeda terjadi dengan cara yang berbeda.

Zat makanan asli - karbohidrat, protein dan lemak - dipecah dalam tubuh menjadi senyawa yang sangat sederhana - asam asetat, yang selanjutnya diubah menjadi apa yang disebut "asam asetat aktif". Asam asetat aktif terlibat dalam proses yang terkait dengan produksi energi (siklus Krebs). Siklus ini adalah dasar biokimia respirasi seluler.

Sebagai hasil dari proses yang terjadi dengan penyerapan oksigen (oksidasi aerob), molekul senyawa fosfor berenergi tinggi ATP terbentuk dalam siklus ini. ATP adalah sumber energi untuk kontraksi miokard. Tingkat pertukaran ATP dalam miokardium, serta sintesisnya, sangat tinggi.

Jantung yang bekerja terus-menerus membutuhkan oksigen dan mengekstraknya sebanyak mungkin dari darah arteri koroner. Satu-satunya cara jantung menutupi peningkatan kebutuhan oksigen selama latihan adalah dengan meningkatkan aliran darah koroner. Konsumsi oksigen sebanding dengan tegangan yang dikembangkan oleh miokardium. Metabolisme dalam miokardium hampir seluruhnya berjalan dengan penyerapan oksigen, yaitu aerobik.

Konsumsi oksigen oleh miokardium saat istirahat adalah sekitar 25%. Ketika arteri koroner menyempit atau tersumbat, aliran darah yang melaluinya tidak dapat meningkat, terjadi defisiensi oksigen dan iskemia miokard. Ini disertai dengan gejala insufisiensi koroner (angina, infark miokard).

Jantung dalam proses metabolisme menggunakan sejumlah besar karbohidrat, asam lemak, tubuh keton, asam amino dan substrat lainnya. Sebagian besar myocardium energi yang diperlukan melalui pertukaran asam lemak dan karbohidrat.

Asam lemak bebas diangkut dalam bentuk terionisasi melalui membran sel dengan difusi. Di dalam kardiomiosit, mereka berikatan dengan protein khusus. Dengan peningkatan kerja jantung, laju penyerapan asam lemak bebas oleh sel meningkat, dan pemisahan, hidrolisis, dan ATP dipercepat. Glukosa memasuki kardiomiosit melalui membran luarnya menggunakan pembawa khusus.

Tingkat penyerapan glukosa oleh sel meningkat di bawah aksi insulin dan dengan peningkatan pekerjaan yang dilakukan oleh jantung. Dalam sel, molekul glukosa bergabung membentuk polisakarida - glikogen. Glikogen secara konstan terlibat dalam metabolisme intraseluler, ia berfungsi sebagai sumber energi potensial, karena dapat memecah menjadi molekul glukosa individu (glikogenolisis).

Efisiensi jantung, yang ditentukan oleh rasio kerja sempurna dengan energi yang dikeluarkan, hanya 15 - 25%. Sisa energi dihambur terutama dalam bentuk panas (hingga 50%).

Mekanisme kontraksi otot jantung

Otot jantung terdiri dari sel otot lurik individu - miokardiosit, yang diameternya biasanya sekitar 10-15 mikron, panjangnya - sekitar 30-60 mikron. Membran miokardiosit adalah struktur kompleks yang terdiri dari dua lapisan molekul protein dan di antaranya dua lapisan lipid (fosfolipid, kolesterol), serta karbohidrat.

Setiap miokardiosit memiliki banyak miofibril yang bersinggungan dan saling berhubungan. Yang terakhir, pada gilirannya, terdiri dari sarkoma. Setiap sarkomer adalah unit struktural dan fungsional kontraksi dan dibatasi pada kedua sisi oleh Z-pelat, jarak antara yang berkisar 1,6-2,2 μm. Sarcomere Myocardiocyte terdiri dari dua jenis myofilaments - tebal dan tipis. Filamen tebal, terutama terdiri dari protein myosin, memiliki diameter sekitar 100 A, panjang 5-1,6 mikron.

Filamen tipis, terutama terdiri dari actane, melewati pelat-Z seperti melalui saringan, dipasang di sana. Untaian aktin dan miosin, sejajar satu sama lain, bergantian satu sama lain. Di antara mereka ada jembatan silang.

Molekul myosin adalah protein berserat asimetris yang kompleks dengan berat molekul sekitar 500.000. Myosin terdiri dari dua bagian - lonjong dan bulat. Bagian globular molekul terletak di ujung komponen memanjang dan menyimpang ke arah aktin. Ini memiliki aktivitas adenosine triphosphatase (ATP-ase) dan terlibat dalam pembentukan jembatan transversal antara myosin dan aktin.

Molekul aktin dengan berat molekul 47.000 terdiri dari heliks ganda, terjalin, memiliki diameter sekitar 50 A dan panjang 1,0 μm. Aktin terkait erat dengan protein pengatur, troponin, dan tropomiosin. Troponin terdiri dari tiga komponen - C, I, T. Pada fase diastole, interaksi antara myosin dan aktin dihambat oleh tropomyosin.

Protein kontraktil secara struktural dan fungsional, seperti organel miokardiosit lainnya, dikombinasikan oleh jaringan retikulum sarkoplasma. Ini adalah rantai kompleks saluran intraseluler membran yang saling berhubungan yang mengelilingi miofibril, berdekatan dengan permukaan setiap sarkomer. Dalam retikulum sarkoplasma ada "tank", di mana pada saat sisa ion kalsium miokardiosit terkandung dalam konsentrasi tinggi. Di luar tangki, konsentrasi kalsium secara signifikan lebih rendah daripada di luar miokardiosit.

Pada saat yang sama, konsentrasi kalium dan magnesium dalam kondisi ini lebih besar di dalam sel, dan natrium lebih tinggi pada permukaan luar membran miokardiosit. Dengan demikian, pada saat sel miokard tidak tereksitasi, ketika sel itu rileks, konsentrasi natrium dan kalsium berada di luar, dan di dalamnya ada kalium dan magnesium.

Ketika eksitasi yang terjadi dalam sel alat pacu jantung dari simpul sinus, setelah melewati sistem konduksi jantung, melalui serat Purkinje mencapai membran miokardiosit, terjadi depolarisasi di dalamnya, dan kehilangan kemampuan untuk memegang elektrolit pada kedua sisi meskipun memiliki konsentrasi konsentrasi yang tinggi. Pada saat ini, konsentrasi elektrolit di luar dan di dalam perubahan miokardiosit, terutama, menurut hukum osmosis dan difusi.

Ion natrium dengan berat atom terkecil adalah yang tercepat untuk masuk ke dalam sel, dan ion kalium dan magnesium yang bergerak ke luar adalah yang paling lambat. Hasilnya adalah perubahan jangka pendek dalam potensi listrik membran sel. Selama depolarisasi dimulai dan aliran ion kalsium ke dalam sel, yang dengan sendirinya tidak terlalu besar. Pada saat yang sama, arus depolarisasi menyebar di dalam miokardiosit.

Di bawah pengaruhnya, kalsium dengan cepat dilepaskan dari tangki retikulum sarkoplasma - "voli kalsium" terjadi, yang juga disebut sebagai "pelepasan regeneratif ion kalsium".

Kalsium, yang berada dalam konsentrasi tinggi sebagai hasil dari proses-proses di dalam sel ini, berdifusi ke arah sarkomer dan dikaitkan dengan troponin C. Hal ini menyebabkan perubahan konformasi, sebagai akibatnya blok tropomyosin diangkat. Akibatnya, interaksi aktin dan miosin menjadi mungkin. "Jembatan Penghasil" muncul di antara mereka, menyebabkan aktin meluncur di sepanjang filamen miosin, yang mengarah pada pemendekan miokardiosit, dan akibatnya, seluruh miokardium, terjadi sistol jantung.

Energi untuk berfungsinya penghasil jembatan disediakan oleh pemisahan ATP. Reaksi ini terjadi dengan adanya ion magnesium di bawah pengaruh ATP-ase dari bagian globular myosin.

Ketika konsentrasi kalsium di dalam miokardiosit mencapai maksimum, mekanisme unik diaktifkan, ditunjuk sebagai pompa elektrolit (kalsium, kalium-natrium), yang merupakan sistem enzim. Berkat fungsinya, gerakan membalikkan ion kalsium, natrium, kalium dan magnesium, bertentangan dengan gradien konsentrasi mereka, dimulai. Sodium bergerak di luar membran sel, kalium dan magnesium di dalam sel, dan kalsium terbelah dari troponin C, keluar dan memasuki tangki retikulum sarkoplasma.

Perubahan konformasi dari troponin terjadi lagi dan blokade tropomyosin dikembalikan. Efek menghasilkan jembatan antara aktin dan miosin berhenti, dan interaksi antara mereka berakhir. Benang aktin dan miosin kembali ke posisi semula, yang ada sebelum kontraksi miokardiosit - fase diastole dimulai.

Aktivitas pompa kalsium dan kalium-natrium disediakan oleh energi yang dilepaskan selama pemisahan ATP dengan adanya ion magnesium. Proses-proses dalam sel miokard yang berlangsung sejak saat pompa kalsium dan kalium-natrium dinyalakan, sesuai dengan waktu pada fase repolarisasi. Akibatnya, fungsi miokardiosit, terutama dalam fase repolarisasi, membutuhkan sejumlah energi. Dan dalam kasus kekurangannya, semua fase siklus jantung akan terganggu, tetapi pertama-tama, pada tahap awal gagal jantung - fase diastole.

FITUR DARI OTOT JANTUNG. MEKANISME PENGURANGAN JANTUNG

Otot jantung (miokardium) dibentuk oleh serat lurik khusus yang berbeda dari serat otot rangka. Serat-serat otot jantung - cardiomyocytes - telah meluruskan pergoresan dan membentuk proses-proses yang saling terkait satu sama lain. Kardiomiosit dihubungkan oleh kontak khusus (mereka disebut "kontak erat"), sehingga eksitasi bergeser dari satu sel ke sel lain tanpa penundaan dan pelemahan. Dengan demikian, kegembiraan yang terjadi di satu daerah otot jantung menyebar tanpa hambatan ke seluruh miokardium, dan jantung berkontraksi sepenuhnya. Ada banyak mitokondria dalam sel miokard. Karena energi yang dihasilkan di dalamnya, otot jantung dapat menahan beban yang sangat besar yang terkait dengan kontraksi ritmis tanpa henti sepanjang hidup seseorang.

Otot jantung memiliki sifat khusus - otomatisitas, mis. kemampuan menyusut berkat mekanisme internalnya sendiri, tanpa pengaruh eksternal. Karena itu, jika jantung terisolasi (dikeluarkan dari dada), jantung akan terus berkontraksi untuk sementara waktu. Denyut nadi yang menyebabkan jantung berkontraksi, secara ritmis muncul dalam kelompok kecil sel otot tertentu, yang disebut titik otomatisasi, atau alat pacu jantung (alat pacu jantung). Node automatisme yang paling penting (penggerak ritme orde pertama) terletak di dinding atrium kanan pada pertemuan vena cava. Node ini disebut sinusopredserial, atau sinoatrial. Node besar otomatisme lain (driver ritme orde dua) terletak di septum antara atrium dan ventrikel (disebut atrioventrikular atau atrioventrikular). Di dinding miokardium ventrikel ada juga simpul otomatisme orde ketiga.

Pada orang yang sehat, irama detak jantung diberikan oleh simpul sinoatrial.

Jika pekerjaan alat pacu jantung tingkat pertama terganggu, pengemudi tingkat kedua mulai "mengatur" ritme, tetapi jantung akan bekerja dalam mode yang sama sekali berbeda dari biasanya: kontraksi jarang terjadi, irama mereka akan rusak, jantung tidak akan mengatasi beban. Kondisi ini disebut "kelemahan sinus" dan termasuk dalam kategori disfungsi jantung berat. Dalam hal ini, perlu untuk menanamkan alat pacu jantung: itu tidak hanya akan memberikan jantung irama normal, tetapi juga dapat mengubah denyut jantung sesuai kebutuhan.

Eksitasi yang terjadi pada simpul sinoatrial, menyebar melalui miokardium atrium dan dipertahankan di perbatasan antara atrium dan ventrikel. Ada yang disebut jeda atrioventrikular; jika tidak, semua bilik jantung akan berkontraksi pada saat yang sama, yang berarti bahwa tidak mungkin untuk mentransfer darah dari bilik atrium ke bilik ventrikel. Kemudian eksitasi beralih ke sistem konduksi ventrikel. Ini juga serat miokard, tetapi tingkat eksitasi melalui mereka jauh lebih tinggi daripada miokard kontraktil. Dengan sistem konduksi, eksitasi meluas ke miokardium kedua ventrikel.

Sistem konduktif jantung diwakili oleh serat otot atipikal khusus; mereka berbeda dari miokardium kontraktil dalam sejumlah sifat fisiologis.

Jika konduksi antara atrium dan ventrikel benar-benar terganggu, maka blokade transversa total terjadi: dalam hal ini, atrium akan berkontraksi dalam ritme mereka, dan ventrikel dalam yang lebih rendah, yang akan menyebabkan gangguan jantung yang parah.

Tanggal Ditambahkan: 2015-06-12; Views: 701; PEKERJAAN PENULISAN PESANAN

Mekanisme kontraksi otot jantung

^ Mekanisme kontraksi otot.

Otot jantung terdiri dari serat otot, yang memiliki diameter dari 10 hingga 100 mikron, panjangnya - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandung hingga 1000 elemen kontraktil (hingga 1000 myofibrils - masing-masing serat otot).

Setiap myofibril terdiri dari serangkaian filamen tipis dan tebal paralel (myofilaments).

Ini dibundel sekitar 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linear dari protein aktin, yang dipilin secara spiral satu sama lain.

Dalam alur yang dibentuk oleh filamen aktin, ada protein reduksi tambahan, tropomiosin, dan di sekitarnya, protein reduksi tambahan tambahan, troponin, melekat pada aktin.

Serat otot dibagi menjadi sarkoma Z-membran. Benang aktin melekat pada membran Z. Di antara dua benang aktin ada satu benang tebal myosin (antara dua membran Z), dan ia berinteraksi dengan benang aktin.

Pada filamen miosin terdapat pertumbuhan (kaki), pada ujung pertumbuhan ada kepala miosin (150 molekul miosin). Kepala-kaki myosin memiliki aktivitas ATP-ase. Itu adalah kepala myosin (inilah ATP-ase) yang mengkatalisasi ATP, sementara energi yang dilepaskan memberikan kontraksi otot (karena interaksi aktin dan myosin). Selain itu, aktivitas ATPase dari kepala myosin dimanifestasikan hanya pada saat interaksi mereka dengan pusat aktif aktin.

Dalam aktin ada pusat aktif dari bentuk tertentu yang dengannya kepala myosin akan berinteraksi.

Tropomyosin dalam keadaan istirahat, mis. ketika otot santai, secara spasial mengganggu interaksi kepala myosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma miosit terdapat retikulum sarkoplasma yang kaya - retikulum sarkoplasma (SPR). Retikulum sarkoplasma memiliki bentuk tubulus di sepanjang miofibril dan anastomosis satu sama lain. Di setiap sarkomer, retikulum sarkoplasma membentuk bagian yang luas - tangki akhir.

Antara dua tangki ujung terletak tabung-T. Tubulus adalah embrio dari membran sitoplasma kardiomiosit.

Dua tangki ujung dan T-tube disebut triad.

Triad menyediakan proses konjugasi dari proses eksitasi dan penghambatan (konjugasi elektromekanis). SPR melakukan peran "depot" kalsium.

Membran retikulum sarkoplasma mengandung kalsium ATPase, yang menyediakan transportasi kalsium dari sitosol ke tangki terminal dan dengan demikian mempertahankan tingkat ion kalsium dalam sitotoplasma pada tingkat yang rendah.

Tangki akhir kardiomiosit DSS mengandung fosfoprotein dengan berat molekul rendah yang mengikat kalsium.

Selain itu, di membran tangki terminal ada saluran kalsium yang terkait dengan reseptor ryano-din, yang juga ada di membran SPR.

^ Kontraksi otot.

Ketika kardiomiosit tereksitasi, dengan nilai PM -40 mV, saluran kalsium yang bergantung pada tegangan dari membran sitoplasma terbuka.

Ini meningkatkan tingkat kalsium terionisasi dalam sitoplasma sel.

Kehadiran T-tabung memberikan peningkatan kadar kalsium langsung ke daerah tangki akhir AB.

Peningkatan kadar ion kalsium di daerah tangki terminal DSS disebut pemicu, karena mereka (bagian pemicu kecil kalsium) mengaktifkan reseptor ryanodine yang terkait dengan saluran kalsium dari membran DSS kardiomiosit.

Aktivasi reseptor ryanodine meningkatkan permeabilitas saluran kalsium tangki SBV terminal. Ini membentuk arus kalsium keluar di sepanjang gradien konsentrasi, yaitu dari AB ke sitosol ke wilayah tangki terminal AB.

Pada saat yang sama, dari DSS ke sitosol melewati sepuluh kali lebih banyak kalsium daripada masuk ke kardiomiosit dari luar (dalam bentuk bagian pemicu).

Kontraksi otot terjadi ketika ion kalsium berlebih terbentuk di area filamen aktin dan miosin. Pada saat yang sama, ion kalsium mulai berinteraksi dengan molekul troponin. Ada kompleks troponin-kalsium. Akibatnya, molekul troponin mengubah konfigurasinya, dan sedemikian rupa sehingga troponin menggeser molekul tropomyosin ke dalam alur. Molekul tropomiosin yang bergerak membuat pusat aktin tersedia untuk kepala myosin.

Ini menciptakan kondisi untuk interaksi aktin dan miosin. Ketika kepala myosin berinteraksi dengan pusat aktin, jembatan terbentuk untuk waktu yang singkat.

Ini menciptakan semua kondisi untuk gerakan stroke (jembatan, adanya bagian berengsel dalam molekul myosin, aktivitas ATP-ase dari kepala myosin). Filamen aktin dan miosin dipindahkan relatif satu sama lain.

Satu gerakan mendayung memberikan offset 1%, 50 gerakan mendayung memberikan pemendekan penuh

Proses relaksasi sarkomer cukup rumit. Ini disediakan oleh penghilangan kelebihan kalsium di tangki endapan retikulum sarkoplasma. Ini adalah proses aktif yang membutuhkan sejumlah energi. Selaput dari wadah retikulum sarkoplasma mengandung sistem transportasi yang diperlukan.

Ini adalah bagaimana kontraksi otot disajikan dari sudut pandang teori slip, intinya adalah bahwa ketika serat otot berkurang, tidak ada pemendekan sebenarnya dari filamen aktin dan miosin, dan mereka tergelincir relatif satu sama lain.

^ Pemasangan elektromekanis.

Selaput serat otot memiliki alur vertikal, yang terletak di daerah di mana retikulum sarkoplasma berada. Alur ini disebut sistem-T (T-tabung). Eksitasi yang terjadi pada otot dilakukan dengan cara yang biasa, yaitu karena arus natrium yang masuk.

Secara paralel, buka saluran kalsium. Kehadiran T-sistem memberikan peningkatan konsentrasi kalsium langsung di dekat tangki akhir SPR. Peningkatan kalsium di daerah tangki terminal mengaktifkan reseptor ryanodine, yang meningkatkan permeabilitas saluran kalsium dari endapan SPR.

Biasanya, konsentrasi kalsium (Ca ++) dalam sitoplasma adalah 10 "g / l. Dalam hal ini, di wilayah protein kontraktil (aktin dan miosin), konsentrasi kalsium (Ca ++) menjadi sama dengan 10

6 g / l (mis. Meningkat 100 kali). Ini memulai proses reduksi.

Sistem-T yang memastikan penampilan kalsium yang cepat dalam tangki terminal retikulum sarkoplasma juga menyediakan konjugasi elektromekanis (yaitu, hubungan antara eksitasi dan kontraksi).

Fungsi pompa (injeksi) jantung diwujudkan melalui siklus jantung. Siklus jantung terdiri dari dua proses: kontraksi (sistol) dan relaksasi (diastole). Bedakan sistol dan diastol ventrikel dan atrium.

^ Tekanan dalam rongga jantung dalam fase siklus jantung yang berbeda (mm Hg. Art.).

Otot jantung. Mekanisme kontraksi jantung;

Myocardium, yaitu Otot jantung adalah jaringan otot jantung, yang membentuk sebagian besar massanya. Kontraksi miokard atrium dan ventrikel yang terukur dan terkoordinasi dijamin oleh sistem konduksi jantung. Perlu dicatat bahwa jantung mewakili dua pompa yang terpisah: bagian kanan jantung, yaitu jantung kanan memompa darah melalui paru-paru, dan bagian kiri jantung, yaitu jantung kiri, memompa darah melalui organ perifer. Pada gilirannya, kedua pompa terdiri dari dua ruang berdenyut: ventrikel dan atrium. Atrium adalah pompa yang kurang lemah dan mempromosikan darah ke ventrikel. Peran paling penting dari "pompa" dimainkan oleh ventrikel, berkat mereka, darah dari ventrikel kanan memasuki lingkaran sirkulasi darah (kecil) paru, dan dari kiri - ke dalam lingkaran sistem sirkulasi darah (besar).

Myocardium adalah lapisan tengah, yang dibentuk oleh jaringan otot lurik. Memiliki sifat rangsangan, konduktivitas, kontraktilitas dan otonomi. Serat miokard adalah proses yang saling berhubungan, sehingga eksitasi yang terjadi di satu tempat, menutupi seluruh otot jantung. Lapisan ini paling berkembang di dinding ventrikel kiri.

Pengaturan saraf dari aktivitas jantung dilakukan oleh sistem saraf vegetatif. Bagian simpatik meningkatkan detak jantung, memperkuat mereka, meningkatkan rangsangan jantung, dan parasimpatis - sebaliknya - mengurangi denyut jantung, mengurangi rangsangan jantung. Regulasi humoral juga memengaruhi aktivitas jantung. Adrenalin, asetilkolin, ion kalium dan kalsium mempengaruhi fungsi jantung.

Jantung terdiri dari 3 jenis utama jaringan otot: miokardium ventrikel, miokardium atrium, dan miokardium atipikal dari sistem konduksi jantung. Otot jantung memiliki struktur jala yang terbentuk dari serat otot. Struktur mesh dicapai karena pengembangan ikatan antara serat. Koneksi dibuat berkat jumper samping, sehingga seluruh jaringan adalah syncytium berdaun sempit.

Sel-sel miokard berkontraksi sebagai akibat interaksi dua protein kontraktil, aktin dan miosin. Protein ini diperbaiki di dalam sel selama kontraksi dan melemah. Kontraksi sel terjadi ketika aktin dan miosin berinteraksi dan bergeser relatif satu sama lain. Interaksi ini biasanya dicegah dengan dua protein pengatur: troponin dan tropomyosin. Molekul troponin melekat pada molekul aktin pada jarak yang sama satu sama lain. Tropomyosin terletak di pusat struktur aktin. Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler menyebabkan pengurangan, karena ion kalsium mengikat troponin. Kalsium mengubah konformasi troponin, yang memastikan penemuan situs aktif dalam molekul aktin yang dapat berinteraksi dengan jembatan myosin. Situs aktif pada fungsi myosin sebagai Mg-dependen ATP-ase, yang aktivitasnya meningkat dengan meningkatnya konsentrasi kalsium di dalam sel. Jembatan myosin secara konsisten terhubung dan terputus dari situs aktin aktif baru. Setiap senyawa mengkonsumsi ATP.

52. Jantung, fungsi hemodinamiknya.

Kontraktilitas otot jantung.

Jenis kontraksi otot otot jantung.

1. Kontraksi isotonik adalah kontraksi seperti itu ketika ketegangan (nada) otot tidak berubah ("dari" - sama), tetapi hanya panjang kontraksi yang berubah (serat otot diperpendek).

2. Isometrik - dengan panjang konstan, hanya ketegangan otot jantung yang berubah.

3. Auxotonic - singkatan campuran (ini adalah singkatan di mana kedua komponen hadir).

Fase kontraksi otot:

Periode laten adalah waktu dari menyebabkan iritasi pada munculnya respons yang terlihat. Waktu periode laten dihabiskan untuk:

a) terjadinya eksitasi pada otot;

b) penyebaran eksitasi melalui otot;

c) konjugasi elektromekanis (pada proses penggandaan eksitasi dengan kontraksi);

d) mengatasi sifat viskoelastik otot.

2. Fase kontraksi diekspresikan dalam pemendekan otot atau dalam perubahan ketegangan, atau keduanya.

3. Fase relaksasi adalah pemanjangan otot timbal balik, atau pengurangan ketegangan yang timbul, atau keduanya.

Kontraksi otot jantung.

Mengacu pada fase, kontraksi otot tunggal.

Fase kontraksi otot - ini adalah kontraksi yang secara jelas membedakan semua fase kontraksi otot.

Kontraksi otot jantung mengacu pada kategori kontraksi otot tunggal.

Fitur kontraktilitas otot jantung

Otot jantung ditandai oleh kontraksi otot tunggal.

Ini adalah satu-satunya otot tubuh, yang mampu mereduksi secara alami menjadi kontraksi tunggal, yang disediakan oleh periode panjang refractoriness absolut, di mana otot jantung tidak mampu menanggapi yang lain, bahkan rangsangan yang kuat, yang tidak termasuk penjumlahan dari kegembiraan, perkembangan tetanus.

Bekerja dalam mode kontraksi tunggal memberikan siklus "kontraksi-relaksasi" yang terus berulang, yang menjadikan jantung sebagai pompa.

Mekanisme kontraksi otot jantung.

Mekanisme kontraksi otot.

Otot jantung terdiri dari serat otot, yang memiliki diameter dari 10 hingga 100 mikron, panjangnya - dari 5 hingga 400 mikron.

Setiap serat otot mengandung hingga 1000 elemen kontraktil (hingga 1000 myofibrils - masing-masing serat otot).

Setiap myofibril terdiri dari serangkaian filamen tipis dan tebal paralel (myofilaments).

Ini dibundel sekitar 100 molekul protein myosin.

Ini adalah dua molekul linear dari protein aktin, yang dipilin secara spiral satu sama lain.

Dalam alur yang dibentuk oleh filamen aktin, ada protein kontraksi tambahan, tropomyosin. Di sekitarnya, protein reduksi tambahan lainnya, troponin, melekat pada aktin.

Serat otot dibagi menjadi sarkoma Z-membran. Benang aktin melekat pada membran Z. Di antara dua filamen aktin terletak satu filamen tebal myosin (di antara dua membran Z), dan berinteraksi dengan filamen aktin.

Actin memiliki pusat aktif dari bentuk tertentu yang dengannya kepala myosin akan berinteraksi.

Tropomyosin dalam keadaan diam, mis. ketika otot santai, secara spasial mengganggu interaksi kepala myosin dengan pusat aktif aktin.

Dalam sitoplasma miosit terdapat retikulum sarkoplasma yang melimpah - retikulum sarkoplasma (SPR). Retikulum sarkoplasma memiliki penampilan tubulus yang berjalan di sepanjang miofibril dan anastomosis satu sama lain. Di setiap sarkomer, retikulum sarkoplasma membentuk bagian yang luas - tangki akhir.