Patogenesis gagal jantung

Berlawanan dengan kepercayaan umum, sindrom gagal jantung sebenarnya bukan penyakit jantung. Selain itu, gagal jantung bukanlah penyakit, tetapi suatu sindrom, yaitu suatu kondisi tertentu yang muncul sebagai akibat dari berbagai penyebab dan mengarah pada curah jantung yang keluar dari darah yang tidak sesuai dengan kebutuhan penuh tubuh. Dengan kata lain, fungsi pemompaan otot jantung berkurang.

Jika berbicara secara kiasan, maka jantung adalah pompa biologis, yang dengannya sirkulasi darah terjadi dalam tubuh. Otot jantung dengan kekuatan melemparkan darah ke dalam arteri dan di bawah tekanan itu mengalir melalui pembuluh darah. Emisi ritmik mempertahankan sirkulasi konstan dengan kecepatan tertentu. Di bawah pengaruh berbagai penyebab, otot jantung melemah, tidak dapat lagi memberikan pelepasan kekuatan yang diperlukan, sirkulasi darah melambat dan akibatnya darah mandek di satu atau lain lingkaran sirkulasi darah.

Penyebab gagal jantung.

Gagal jantung dapat disebabkan oleh tiga alasan:
Yang pertama adalah karena kelebihan jantung yang disebabkan oleh peningkatan volume darah yang bersirkulasi dan / atau tekanan tinggi. Kondisi serupa dapat disebabkan, misalnya, pada penyakit jantung hipertensi, kelainan jantung bawaan, jantung paru, dan sebagainya.
Alasan kedua adalah penurunan fungsi kontraktil (pemompaan) otot jantung dan penurunan massa miokard. Situasi ini terjadi, misalnya, sebagai konsekuensi dari kardiosklerosis pasca infark, infark miokard, aneurisma otot jantung, dan sebagainya.
Dan perubahan ketiga - degeneratif pada miokardium, yang terjadi sebagai akibat dari perkembangan hemochromatosis, amiloidosis dan proses patologis lainnya.

Juga, kardiomiopati, miokarditis, distrofi miokard dari etiologi yang paling beragam dan keracunan dengan racun kardiotropik dapat menjadi penyebab gagal jantung, karakteristik terakhir dari bentuk akut gagal jantung.

Patogenesis gagal jantung.

Patogenesis sindrom gagal jantung tergantung pada penyebabnya. Paling sering, pengurangan kontraktilitas miokard, biasanya karena kegagalan pasokan energi fungsi miokard karena efisiensi penggunaan yang rendah dan pembentukan ATP yang tidak mencukupi pada otot jantung, memiliki signifikansi utama.

Berkontribusi pada kaleng ini:
- Pasokan oksigen tidak cukup ke miokardium selama hipoksemia pada pasien dengan gagal napas, berkurangnya aliran darah di pembuluh otot jantung, anemia, dan sebagainya;
- Kelebihan miokard pada hiperfungsi otot jantung, tirotoksikosis, hipertensi arteri dan penyakit lainnya;
- Pemanfaatan produk dan oksigen yang tidak lengkap dalam miokardium disebabkan oleh kurangnya enzim tertentu, misalnya kekurangan vitamin B, diabetes mellitus, dan sebagainya.
Yang sangat penting dalam patogenesis gagal jantung memainkan pelanggaran kemampuan fungsional membran sel, yang terjadi dalam berbagai bentuk degenerasi otot jantung, yang menyebabkan gangguan kation kalsium, natrium dan kalium dalam fase diastole dan sistol, yang akhirnya mengarah pada pengurangan signifikan pada kekuatan kontraktil miokard.

Klasifikasi gagal jantung.

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung. Biasanya dalam praktik klinis, tiga digunakan: dalam bentuk gagal jantung, di tempat lokalisasi, serta dalam tahap perkembangan penyakit.

Gejala gagal jantung.

Gambaran klinis secara langsung berkaitan dengan sifat proses, tingkat perkembangan dan lokasi lokalisasi. Tetapi gejala-gejala berikut sering terjadi:
- Dispnea dalam kasus yang parah bahkan saat istirahat, merasa sesak napas,
- Batuk tanpa flu. Ini terjadi karena stagnasi aliran darah di paru-paru dan pembentukan eksudat sebagai akibat dari "berkeringat" plasma dari pembuluh di jaringan. Pada kasus yang lebih parah, hemoptisis terjadi.
- Pembesaran hati, kadang disertai dengan nyeri tumpul dan nyeri di hipokondrium kanan.
- Pembengkakan kaki pada malam hari, yang nantinya bisa menjadi umum.

Prognosis gagal jantung.

Untuk salah satu gejala di atas, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Ingatlah bahwa gagal jantung adalah sindrom progresif. Dengan itu, hati kita memiliki kemampuan kompensasi yang sangat baik. Ini baik dan buruk. Nah, jika Anda pergi ke dokter tepat waktu, karena itu akan memberi kita kesempatan lebih baik untuk bertahan hidup. Dan itu buruk, karena Anda dapat menunda kunjungan ke dokter untuk waktu yang lama sampai Anda "guntur", tetapi ketika "memukul", peluang pasien untuk bertahan hidup jauh lebih rendah.

Jaga kesehatan Anda terlebih dahulu, dengan demikian memastikan hidup yang penuh dan panjang.

Gagal jantung kronis. Patogenesis.

Gagal jantung kronis -

keadaan patofisiologis di mana jantung tidak dapat memompa jumlah darah yang dibutuhkannya untuk metabolisme jaringan.

Etiologi.

1) Volume overload (kekurangan valvular)

2) Tekanan berlebih (stenosis aorta, stenosis mitral, hipertensi arteri)

3) Kerusakan miokard (penyakit jantung iskemik, miokarditis, miokardiopati, distrofi miokard, dll.).

Pada populasi umum, 87% kasus CHF disebabkan oleh IHD dan / atau hipertensi arteri.

Patogenesis CHF.

Pada saat ini, kepentingan dominan dari aktivasi sistem neurohumoral (sebagai respons terhadap penurunan curah jantung) dalam patogenesis gagal jantung telah terbukti. Nilai utama milik aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan simpatis-adrenal. Menurut konsep ini, ACE inhibitor, beta-blocker dan aldosterone inhibitor memainkan peran dominan dalam pengobatan patogenetik HF.

Klasifikasi CHF:

Tahap I - laten awal, dimanifestasikan hanya ketika beban (sesak napas, jantung berdebar, kelelahan berlebih) kegagalan sirkulasi. Secara demokratis fungsi dan fungsi organ tidak berubah. Disfungsi LV asimptomatik.

Tahap II Dan - dekompensasi terutama dalam satu lingkaran sirkulasi darah, tanda-tanda kekurangan sirkulasi saja diekspresikan secara moderat. Renovasi adaptif jantung dan pembuluh darah.

Tahap II B - dekompensasi di kedua lingkaran sirkulasi darah, diucapkan gangguan hemodinamik.

Tahap III - tahap distrofik akhir - perubahan distrofik yang tidak dapat dipulihkan pada bagian organ internal dengan gangguan hemodinamik yang parah.

Kelas fungsional CHF

I FC: Tidak ada batasan aktivitas fisik. Pasien mengalami peningkatan beban, tetapi mungkin disertai dengan sesak napas dan / atau pemulihan kekuatan yang lambat.

FC II: Keterbatasan minor dari aktivitas fisik: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik yang biasa disertai dengan kelelahan, sesak napas atau jantung berdebar.

III FC: Keterbatasan aktivitas fisik yang nyata: tidak ada gejala saat istirahat, aktivitas fisik yang intensitasnya lebih rendah dibandingkan dengan olahraga yang biasa disertai dengan munculnya gejala.

IV FC: Ketidakmampuan untuk melakukan segala jenis aktivitas fisik tanpa terlihat tidak nyaman; gejala gagal jantung hadir saat istirahat dan diperburuk dengan aktivitas fisik minimal.

Tes fisiologis sederhana dan dengan berjalan kaki 6 menit banyak digunakan untuk menentukan kelas fungsional CHF. Jarak dalam meter yang dapat dilewati oleh pasien tanpa sensasi yang tidak menyenangkan ditentukan:

FC 0 - lebih dari 551 meter;

FC 1 - 425-550 meter;

FC 2 - 301-425 meter;

FC 3 - 151-300 meter;

FC 4 - kurang dari 150 meter.

Klasifikasi hemodinamik CHF.

1. Gagal jantung diastolik. Berkurangnya kepatuhan dan pelanggaran pengisian lead ventrikel kiri ke peningkatan tekanan diastolik di ventrikel kiri bukanlah perubahan volume yang sesuai. Peningkatan tekanan pasif di atrium kiri dan arteri pulmonalis menyebabkan munculnya tanda-tanda kegagalan sirkulasi dalam sirkulasi paru. Hipertensi paru meningkat setelah memuat ventrikel kanan dan menyebabkan kegagalan ventrikel kanan.
2. Gagal jantung sistolik. Ini berkembang dengan penurunan fraksi ejeksi LV kurang dari 40%.

Klinik

1. Sindrom gagal ventrikel kiri: sesak napas, asma, batuk, hemoptisis, ortopedi, palpitasi.
2. Sindrom insufisiensi ventrikel kanan: hepatomegali, edema, asites, refluks hepato-gular (pembengkakan vena leher saat ditekan pada hipokondrium kanan), oliguria.
3. Sindrom perubahan distrofik organ dan jaringan internal: sirosis hati kardiogenik, gastritis kardiogenik, bronkitis kardiogenik, perubahan trofik pada kulit (terutama kaki, tungkai bawah) hingga perkembangan ulkus trofik, cachexia jantung.

Diagnosis CHF.

Diagnostik instrumental CHF.

Token patologis menunjukkan infark miokard, perubahan segmen ST dan gigi

T pada iskemia miokard. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri menunjukkan jantung hipertensi, penyakit jantung aorta, atau miokardiopati hipertrofi. Gelombang R tegangan rendah sering diamati dengan perikarditis, amiloidosis, dan hipotiroidisme.

Penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, blokade kaki kanan bundel-Nya dan tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan adalah karakteristik CHF yang disebabkan oleh jantung paru, stenosis mitral.

1. Sinar-X dada dapat mendiagnosis dilatasi jantung dan ruang-ruang individualnya, serta tanda-tanda stasis vena. Gambar paru basal fuzzy, redistribusi aliran darah, peningkatan atrium kiri, efusi pleura bilateral juga merupakan karakteristik HF. Tidak adanya tanda-tanda radiologis tidak mengecualikan stagnasi paru.
2. Ekokardiografi Memungkinkan Anda untuk membedakan antara disfungsi sistolik dan diastolik ventrikel kiri, untuk mengidentifikasi

cacat jantung bawaan dan didapat, aneurisma ventrikel kiri, kardiomiopati, perikarditis eksudatif, trombosis ventrikel kiri, dll. Tanda-tanda khas gagal jantung meliputi penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri, peningkatan dimensi end-sistolik dan akhir-diastolik, dan di anterior ventrikel yang lebih tinggi di posterior dan di anterior ventrikel.

Pengobatan:

1) Penghambat ACE - penghambat enzim pengonversi angiotensin - adalah sistem hormonal jaringan yang terlibat dalam pembentukan jaringan fibrosa. ACE inhibitor sebagai akibat dari ini mengurangi proliferasi fibroblast dan perkembangan fibrosis. Karena peningkatan yang lama pada tingkat angiotensin II dan aldosteron dalam plasma darah disertai dengan nekrosis kardiomiosit, ACE inhibitor dan antagonis aldosteron dapat memberikan efek kardioprotektif tambahan. Mencegah perkembangan fibrosis dalam miokardium sangat penting, karena akumulasi jaringan fibrosa merupakan faktor penentu dalam pengembangan kekakuan diastolik ventrikel jantung.

Captopril - 6,25 mg 3 kali sehari

Enalapril - 2,5 mg 2 kali sehari

Lisinopril - 2,5 mg 1 kali sehari

2) Antagonis reseptor Angiotensin II (ARA).

Yang lebih andal memblokir aksi angiotensin II pada tingkat reseptor, dan memiliki keunggulan dibandingkan inhibitor ACE yang bekerja pada RAAS.

Berdasarkan data yang tersedia saat ini, ARA direkomendasikan ketika tidak mungkin menggunakan inhibitor ACE (misalnya, batuk saat menggunakan inhibitor ACE).

3) B-blocker.

Dosis awal obat harus minimal. Untuk metoprolol, dosis ini adalah 5 mg 2 kali sehari, untuk bisoprolol 1,25 mg 2 kali sehari, carvedilol 3,125 mg 2 kali sehari. Dosis ini harus digandakan dengan interval 2 minggu, tergantung pada respon klinis, untuk pemilihan dosis optimal.

4) antagonis reseptor Aldosteron.

Spironolactone (Verohpiron) - dosis awal 25 mg, maksimum 200 mg.

5) Diuretik.

Penghapusan kelebihan natrium dan air dari tubuh menyebabkan penurunan stagnasi, penurunan tekanan di rongga jantung dan penurunan volume berlebih.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah suatu kondisi patogen yang telah ditentukan sebelumnya oleh ketidakmampuan alat sirkulasi darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.

Tentang gagal jantung akut (sindrom curah jantung kecil) dikatakan ketika gejalanya muncul dalam beberapa jam atau beberapa hari sejak terpapar faktor etiologis.

Patogenesis gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah penyebab paling umum dari kecacatan dan kematian pada orang dengan kelainan pembuluh darah. Menurut bahan registrasi nasional negara-negara Eropa, prevalensi CHF di antara populasi orang dewasa adalah dalam empat persen dan meningkat dalam proporsi terhadap usia, termasuk lebih dari sepuluh persen di antara orang di atas enam puluh enam. Selain prevalensi yang signifikan, tingginya tingkat rawat inap dan prognosis yang buruk juga merupakan karakteristik CHF: lebih dari 50% pasien meninggal 5 tahun setelah tanda-tanda pertama gagal jantung kronis terjadi. Di sebagian besar negara di dunia, termasuk Rusia, proporsi populasi kelompok usia yang lebih tua semakin meningkat, masalah mempelajari gagal jantung kronis menjadi semakin penting. Faktor etiologi yang paling populer untuk CHF adalah hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, dan kombinasinya.

Diketahui bahwa produk lipid peroksidasi (LPO) mengubah proses pembelahan dan pertumbuhan sel, membentuk pembengkakan dan bahkan penguraian mitokondria, menonaktifkan enzim tiol yang terlibat dalam respirasi dan glikolisis, pengoksidasi kelompok protein SH, tokoferol, fosfolipid. Dalam beberapa tahun terakhir, peran respon inflamasi sistemik terhadap perkembangan CHF telah terbukti. Menurut hasil dari salah satu studi yang dilakukan, perubahan dalam keadaan fungsional hati ditemukan pada 61% pasien dengan stadium II A dan semua pasien dengan stadium II B dari gagal jantung kronis. Pada pasien dengan CHF tahap IIB, sindrom inflamasi kolestatik, sitolitik dan mesenkim, serta perkembangan insufisiensi hepatoseluler, diucapkan. Pada pasien dengan PA pada stadium CHF, sindrom kolestatik terjadi pada 42,6% kasus. Pasien dengan gagal jantung kronis ditandai oleh pelanggaran dalam sistem peroksidasi lipid - perlindungan antioksidan, pembentukan respon inflamasi sistemik, yang disertai dengan perkembangan keracunan metabolik dan lebih menonjol pada pasien dengan stadium II CHF. Hubungan hubungan patogenetik dari perkembangan CHF dengan status fungsional hati yang terganggu terungkap. Dengan demikian, hasil yang diperoleh menunjukkan perlunya perbedaan penggunaan terapi hepatoprotektif yang sudah dalam tahap awal proses patologis untuk mencegah perkembangan penyakit, meningkatkan efektivitas pengobatan dan mengurangi refraktilitas terhadap terapi pada pasien dengan CHF.

Diagnosis gagal jantung kronis

MRI jantung adalah penelitian non-invasif yang serba guna dan sangat akurat, yang memungkinkan untuk memvisualisasikan volume ventrikel, mengevaluasi fungsi keseluruhan, kontraktilitas dinding, kelayakan miokardium, ketebalan miokardium, penebalan, massa miokardium dan tumor, katup jantung, dan perubahan bawaan pada defek.

• Tomografi terkomputasi.
• CT angiografi digunakan pada pasien dengan penyakit arteri koroner dengan olahraga atau tes stres.
• Ventrikulografi radionuklida. Ventrikulografi radionuklida diakui sebagai metode yang relatif akurat untuk membentuk LVEF dan lebih sering dilakukan untuk menentukan suplai darah miokard, yang, pada gilirannya, memberikan informasi tentang kelayakan miokardium dan adanya iskemia.
• Penentuan fungsi paru-paru. Digunakan untuk mengidentifikasi atau mengecualikan penyebab paru sesak napas dan menilai peran penyakit pernapasan pada dispnea pasien.
• Kateterisasi jantung. Kateterisasi jantung tidak diperlukan untuk diagnosis rutin dan perawatan pasien dengan gagal jantung (gagal jantung), tetapi dapat mengindikasikan etiologi dan prognosis setelah revaskularisasi.
• Angiografi jantung. Penggunaan angiografi koroner dipertimbangkan pada pasien dengan gagal jantung dan angina pektoris atau dengan dugaan disfungsi LV iskemik. Angiografi koroner juga diindikasikan pada pasien dengan gagal jantung yang refrakter dengan etiologi yang tidak diketahui dan pada pasien dengan regurgitasi mitral yang jelas dari darah atau defek aorta, yang dapat diangkat melalui pembedahan.
• Kateterisasi jantung kanan (CPOS). CPOS memberikan informasi hemodinamik yang berharga tentang tekanan pengisian, resistensi pembuluh darah, dan curah jantung. Pengamatan perubahan hemodinamik memungkinkan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan pada pasien dengan gagal jantung berat yang refrakter terhadap pengobatan.
• Pemantauan EKG rawat jalan (Holter). Pemantauan EKG rawat jalan bermanfaat jika terdapat gejala aritmia (misalnya, detak jantung atau sinkop) dan untuk mengontrol frekuensi kontraksi ventrikel pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Telah terbukti bahwa pengobatan i-ACE CH meningkatkan fungsi ventrikel dan kesejahteraan pasien, mengurangi jumlah kunjungan ke rumah sakit untuk memperburuk CH dan meningkatkan kelangsungan hidup. I-ACE diresepkan untuk pasien jika LVEF kurang dari 40%, terlepas dari gejalanya.

1) Beta-blocker dapat dimulai dengan hati-hati untuk pembongkaran rumah sakit dengan dekompensasi baru-baru ini.
2) Kunjungan setiap empat minggu untuk meningkatkan dosis beta-blocker (pada beberapa pasien, titrasi mungkin lebih lambat). Jangan menambah dosis dengan tanda-tanda memburuknya gagal jantung, hipotensi simptomatik (termasuk pusing) atau dengan bradikardia berlebihan (denyut nadi kurang dari 50 dalam 1 menit).

Dengan adanya fibrilasi atrium, digoksin adalah cara utama untuk mengendalikan frekuensi kontraksi ventrikel, karena kemampuannya untuk menekan konduksi AV. Dengan irama sinus yang diawetkan, pengangkatan digoxin juga dibenarkan jika terjadi disfungsi sistolik yang parah - sering mati lemas paroksismal dan kegagalan ventrikel kiri. Digoxin terutama diindikasikan pada pasien dengan peningkatan ukuran jantung, asal iskemik CHF.

Antagonis aldosteron (spironolakton) hanya mengendalikan sebagian natrium, diekskresikan oleh ginjal, tetapi ini sudah cukup sehingga spironolakton (veroshpiron) memberikan peningkatan diuresis pada kisaran 20-25%.

Model neuroendokrin dan antagonis neuroendokrin dalam pengobatan CHF. Pandangan tentang bagaimana memperlakukan CHF dengan benar telah berubah selama beberapa dekade dan tampaknya ini bukan masalah besar, hanya saja para farmakolog belum menemukan cara "ideal" untuk dukungan inotropik tambahan untuk miokardium yang rusak, tetapi ini hanya masalah waktu saja. Sayangnya, ternyata semuanya jauh lebih rumit. Pendekatan strategis untuk pengobatan disfungsi miokard ditingkatkan sesuai dengan kemungkinan farmakoterapi pada saat itu.

Jantung adalah "pompa" yang berfungsi buruk, jadi pompa ini perlu terus dirangsang dengan digoxin. Dengan munculnya diuretik, pilihan pengobatan baru telah terbuka. Tidak hanya jantung, tetapi juga ginjal yang harus disalahkan atas gejala yang parah.
Sayangnya, persiapan medis modern (valsartan, losartan) dalam pengobatan CHF tidak menunjukkan efektivitas melebihi inhibitor ACE. Oleh karena itu, penggunaannya hanya disarankan dalam kasus intoleransi terhadap inhibitor ACE.

Jika ada kelompok farmakologis tindakan kardioprotektif, maka beta-blocker (BAB) harus menjadi yang pertama. Jelas, titik kunci dari perlindungan beta blokade adalah untuk menetralkan efek kardiotoksik dari bagian norepinefrin yang tidak menguntungkan. Di bawah pengaruhnya, kardiomiosit meluap dengan kalsium dan cepat mati. Satu dari empat BAB - metoprolol suksinat, bisoprolol, carvedilol, dan nebivalol, jika tidak ada kontraindikasi, harus digunakan oleh semua pasien dengan gagal jantung kronis, dan itu penting - hanya setelah mencapai kondisi stabil pasien.

Di hadapan dekompensasi, penggunaan calcium channel blockers (CCA) hanya memperburuk perjalanan klinis CHF karena tindakan kardiodepresif mereka yang nyata. Penggunaan BKK dapat dibenarkan di CHF diastolik preferensial. Penunjukan dihidropiridin kerja singkat (nifedipine) disertai dengan aktivasi simpatis yang signifikan, oleh karena itu, pasien dengan gagal jantung kronis, dengan pengecualian yang jarang (bradikardia), merupakan kontraindikasi.

Meskipun gagal jantung kronis adalah sindrom klinis yang agak parah, dan gejalanya sangat mengganggu kualitas hidup, farmakoterapi modern memungkinkan pasien untuk mempertahankan keadaan fungsional yang relatif memuaskan untuk waktu yang lama. Oleh karena itu, asupan teratur perawatan dasar termasuk tanggung jawab tertentu.

Transplantasi jantung adalah metode umum untuk mengobati gagal jantung stadium akhir. Transplantasi, diterapkan dalam kondisi kriteria seleksi yang benar, secara signifikan meningkatkan tingkat kelangsungan hidup, toleransi terhadap aktivitas fisik, mempercepat kembalinya bekerja dan meningkatkan kualitas hidup dibandingkan dengan perawatan biasa.

Sebuah terobosan signifikan telah dibuat dalam teknologi perangkat untuk mendukung ventrikel kiri (LLV) dan jantung buatan. Indikasi saat ini untuk penggunaan PPLH dan jantung buatan termasuk transplantasi dan manajemen pasien dengan miokarditis berat akut. Meskipun pengalaman masih tidak signifikan, instrumen dapat dipertimbangkan untuk penggunaan jangka panjang saat prosedur final direncanakan.

Ultrafiltrasi dianggap untuk mengurangi kelebihan cairan paru (edema paru dan / atau perifer) pada masing-masing pasien dan untuk memperbaiki hiponatremia pada pasien bergejala yang refrakter terhadap diuretik.

Pemantauan jarak jauh dapat didefinisikan sebagai pengumpulan informasi jangka panjang tentang pasien dan kemampuan untuk melihat informasi ini tanpa kehadirannya.

Analisis berkelanjutan dari data ini dan penggunaan perangkat yang efektif dapat mengaktifkan mekanisme notifikasi ketika perubahan signifikan yang terdeteksi secara klinis, dan karenanya memfasilitasi perawatan pasien. Pemantauan jarak jauh dapat mengurangi penggunaan sistem sumber daya perawatan kesehatan karena penurunan tingkat rawat inap untuk gagal jantung kronis dan rawat inap berulang.

• Terapi antitrombotik untuk pencegahan tromboemboli direkomendasikan untuk semua pasien dengan AF, kecuali jika dikontraindikasikan.

• Terapi antikoagulan oral jangka panjang dengan antagonis vitamin K direkomendasikan untuk pasien AF dengan risiko stroke / tromboemboli yang tinggi jika tidak ada kontraindikasi.