Agregasi atau ikatan trombosit - apa itu dan mengapa trombosit saling menempel

Agregasi trombosit adalah proses dua langkah spesifik sel pengeleman. Pertama, lempeng-lempeng itu bersatu, membentuk gumpalan - gumpalan darah, setelah itu melekat pada dinding pembuluh, menghalangi aliran darah. Trombosit adalah sel darah kecil, sebagian besar diperlukan untuk melindungi tubuh dari kehilangan darah.

Proses terstimulasi diperlukan untuk mendapatkan reaksi yang memungkinkan Anda mengidentifikasi pelanggaran jantung dan organ terkait. Analisis klinis ditentukan dalam kasus tanda-tanda perubahan pembekuan darah.

Gejala dari kondisi ini jelas: memar dengan luka ringan, penyembuhan luka yang lama, pembengkakan. Terutama kondisi berbahaya selama kehamilan, karena sarat dengan konsekuensi berbahaya bagi janin dan ibu.

Proses pembekuan darah - bagaimana pengaruh agregasi trombosit

Darah dikenal sebagai jaringan ikat seluler yang mengalir ke seluruh tubuh. Terdiri dari plasma dan elemen yang terbentuk (leukosit, eritrosit dan trombosit).

Pembekuan darah (hemostasis) sangat penting, karena pada nilai yang lebih rendah seseorang dapat terluka dan kedaluwarsa hingga mati. Koagulabilitas menentukan periode penutupan luka - jaringan tampaknya kembali ke tubuh, dan luka ditutup dengan "tutup" sel terkoagulasi.

Merekatkan trombosit untuk tubuh yang sehat melakukan fungsi perlindungan. Prosesnya adaptif - sel-sel hanya bersatu di tempat di mana aliran darah terganggu.

Namun, ada beberapa kondisi ketika tidak layak mensintesis hasilnya. Pembentukan gumpalan darah akan menyebabkan kekurangan gizi pada organ-organ penting.

Pengecualian saat agregasi tidak dilakukan termasuk penyakit jantung. Aktivitas sel akan menyebabkan komplikasi penyakit, itu akan membutuhkan perawatan medis untuk menempelkan trombosit.

Terkadang prosedur yang disintesis diperlukan untuk alasan praktis. Ini memungkinkan Anda untuk menentukan penyimpangan kuantitatif agregasi baik dan buruk. Analisis yang menentukan dilakukan atas dasar norma, dengan mempertimbangkan kemungkinan penyimpangan.

Sifat fisik dan fungsi trombosit

Kemungkinan prosedur menentukan sifat fisiologis sel darah. Setiap platelet rentan terhadap adhesi (kepatuhan pada dinding jaringan), agregasi (pengelompokan) dan adsorpsi (deposisi) pada permukaan pembuluh darah.

Bahkan, ini memungkinkan Anda untuk "menutup" fraktur internal, tanpa menggunakan intervensi bedah.

Properti ini menyediakan hemostasis pembuluh darah kecil. Merekatkan bersama, trombosit menghentikan darah. Mereka merangsang hormon-hormon berikut: trombin, adrenalin, serotonin, kolagen.

Berdasarkan pada sifat-sifat fisiologis, cukup untuk hanya menentukan fungsi-fungsi utama sel:

1. Mereka terlibat langsung dalam pembekuan darah dan proses pembalikan - fibrinolisis, ketika pembekuan darah larut.
2. Lindungi tubuh dengan menekan patogen.
3. Mereka menghasilkan enzim untuk menghentikan pendarahan.
4. Mempengaruhi permeabilitas dinding kapiler.

Trombositosis - peningkatan produksi trombosit, menyebabkan perkembangan trombositemia. Ini adalah keadaan terbalik (berkurangnya produksi) trombositopenia.

Proses semacam itu diamati pada berbagai penyakit. Merupakan karakteristik bahwa kekurangan trombosit dalam darah jauh lebih berbahaya daripada kelebihan jumlah mereka.

Penyebab Trombositosis dan Trombositopenia

Faktor trombositopenia disebabkan oleh kondisi patologis, sementara dibagi menjadi empat kelompok. Klasifikasi ini didasarkan pada alasan kurangnya pembentukan sel.

Penyebab adhesi trombosit:

1. Pembentukan trombosit di sumsum tulang diamati pada penyakit: semua jenis anemia, metastasis tumor, leukemia, penyakit infeksi virus, keracunan alkohol. Kondisi ini dapat berkembang sebagai akibat kemoterapi dan radiasi pasien kanker, serta saat minum obat tertentu.
2. Kekurangan ini disebabkan oleh perdarahan masif.
3. Ada pelanggaran distribusi seragam trombosit dalam tubuh, sebaliknya mereka menumpuk di limpa.
4. Peningkatan konsumsi menyebabkan kerusakan pada patologi: DIC (koagulasi intravaskular), trombosis, purpura trombositopenik. Ini juga RDS (sindrom gangguan pernapasan, ketika fungsi pernapasan terganggu, karakteristik bayi baru lahir). Penyebab lain: tumor ganas, penyakit autoimun dan penggunaan prostesis vaskular, menyebabkan kerusakan plak.

Ada risiko tinggi perdarahan luas, baik internal maupun eksternal, jika integritas jaringan rusak.

Trombositemia disebabkan oleh produksi berlebihan dan akumulasi trombosit. Proses kronis yang menyertai:

• rheumatoid arthritis;
• TBC;
• erythrocytosis;
• leukemia myeloid;
• sarkoidosis;
• radang usus besar;
• enteritis;
• penyakit onkologis;
• perdarahan (anemia, hemolisis).

Mengapa trombosit saling menempel? Ini terjadi ketika mereka menumpuk di organ atau bagian tubuh tertentu karena kerusakan parah.

Tubuh kekurangan dan meningkatkan sintesis sel. Tidak ada ancaman pendarahan, tetapi kondisinya berbahaya karena merupakan tanda penyakit serius.

Nilai dan penyimpangan

Studi klinis membantu menentukan kondisi seperti apa yang dialami tubuh. Mereka mengandalkan norma yang ada dan menyelidiki penyimpangan dari mereka.

Tetapi perlu diingat bahwa jumlah trombosit dalam darah terus berubah - bahkan diambil pada hari yang sama dengan tes istirahat singkat akan menunjukkan jumlah yang berbeda.

Jumlahnya diukur dalam ribuan sel dikalikan dengan mikroliter darah. Konten normal adalah dalam 200 * 109 / l. Apalagi, 200 ribu - angka minimum, yang diungkapkan hingga 400 ribu.

Secara karakteristik, ini lebih merupakan norma pria, sementara tingkat wanita bervariasi antara 180 dan 320 ribu. Agregasi berkurang secara signifikan selama persalinan dan selama menstruasi.

Tingkat norma anak-anak tergantung pada usia:

• baru lahir - 100-420 ribu U / μl;
• dari bulan ke tahun - 150-390 ribu Unit / mkl;
• hingga 5 tahun - 180-380 ribu U / μl;
• hingga 7 tahun - 180-450 ribu U / μL.

Di masa depan, angkanya mencapai tingkat dewasa. Dengan demikian, peningkatan jumlah akan menandakan trombositosis, dan penurunan akan menunjukkan trombositopenia. Analisis dilakukan setahun sekali.

Perubahan tingkat kehamilan

Kehamilan - alasan yang jelas untuk penyimpangan agregasi dari norma. Ini adalah salah satu faktor yang menyebabkan wanita mengalami edema, memar mudah dibentuk - bahkan dengan tekanan sederhana pada kulit.

Manifestasi semacam itu merupakan sinyal defisiensi trombosit darah. Kondisi ini akan berbahaya saat melahirkan, karena akan menyebabkan pendarahan hebat.

Kenaikan tingkat kuantitatif turun pada 1 dan kadang-kadang 2 trimester kehamilan. Mual di pagi hari (toksikosis) dan tinja yang melemah menyebabkan dehidrasi, sedangkan konsentrasi darah tetap sama.

Analisis ditentukan untuk faktor-faktor berikut:

• infertilitas;
• keguguran;
• sebelum mengambil kontrasepsi;
• sebelum kehamilan yang direncanakan.

Penyimpangan 30% dianggap sebagai norma di negara ini.

Mempersiapkan analisis agregasi

Anda harus berhenti minum obat apa pun 7 hari sebelum jadwal ujian Anda. Jika ini tidak memungkinkan, teknisi laboratorium harus diperingatkan ketika mengambil darah.

Analisis diberikan pada perut kosong, untuk mengkonsumsi atau meminum produk apa saja tidak boleh sekitar 12 jam sebelum pagar. Secara khusus, hasilnya akan dipengaruhi oleh makanan berlemak dengan banyak rempah. Anda juga harus mengeluarkan kopi, alkohol, bawang putih, dan rokok setidaknya satu hari.

Tes darah untuk agregasi dibatalkan jika patologi infeksi atau proses inflamasi terdeteksi. Penting untuk dipahami bahwa hanya dokter yang dapat membaca hasil akhir, setelah itu ia akan meresepkan pengobatan jika perlu.

Penyebab trombosit rendah dalam darah seseorang dan apa konsekuensi dari trombositopenia?

Trombosit bertanggung jawab atas beberapa proses dalam tubuh kita, tetapi tugas utama mereka adalah mengatur pembekuan darah yang stabil. Jika terjadi kerusakan pada pembuluh darah, trombosit saling menempel membentuk gumpalan, dan mengganti daerah yang rusak, memulihkan jaringan.

Salah satu masalah yang mungkin timbul dengan mereka adalah trombosit yang rendah.

Jika terjadi penurunan tingkat koagulabilitas sel darah, ada penurunan indikator kuantitatif trombosit dalam darah, sehingga meningkatkan kemungkinan perdarahan, dan memperlambat penyembuhan luka.

Proses apa yang dilakukan trombosit dalam tubuh?

Berasal terutama di sumsum tulang, lempeng-lempeng darah ini berbentuk lingkaran atau oval dan tidak pernah mengandung nuklei. Dalam diameternya, trombosit mencapai 2 hingga 4 mikron.

Kompleks glikoprotein terletak langsung pada membran, sebagai reseptor, dan membantu trombosit untuk mengaktifkan, untuk membentuk bentuk bola dan membentuk pseudopodia (hasil perkembangan organisme bersel tunggal, digunakan oleh sel untuk bergerak).

Menempel trombosit, dan pemasangannya pada tempat-tempat kapal yang rusak - semua ini adalah tugas dari kompleks tersebut. Mereka difiksasi pada fibrin, setelah itu mereka melepaskan trombostenin (suatu enzim), sebagai akibatnya jaringan-jaringan tersebut dipadatkan.

Fungsi utama koagulasi trombosit.

Stimulasi sel-sel darah ini secara langsung juga memberi buah. Komponen yang terlibat dalam pembekuan darah, pada saat yang sama zat bermanfaat dan aktif lainnya dilepaskan.

Trombosit didistribusikan dalam jarak semua kapal dan terlibat dalam tindakan tersebut:

• Pembentukan gumpalan darah, gumpalan darah awal, yang akan menghentikan pendarahan, menutup daerah yang rusak;
• Mereka memberi makan kapal, dan juga mempersempitnya jika perlu;
• Proses yang terkait dengan sistem kekebalan tubuh;
• Mereka juga mengambil bagian dalam pembubaran trombus, proses ini disebut fibrinolisis;

Waktu keberadaan trombosit dari 8 hingga 10 hari, lebih dekat ke akhir keberadaan, mereka berkurang ukurannya, dan kehilangan beberapa bentuk.

Perhatikan! Lebih dari 75% darah dari hidung, menstruasi yang berkepanjangan, perdarahan subkutan dan aliran darah ke gusi, disebut sebagai patologi sistem pembentukan trombosit.

Detak darah

Indikator tingkat norma untuk tubuh manusia adalah nilai 180-400 * / l.

Trombosit rendah didiagnosis dalam kasus tanda di bawah 140 * / l.

Trombositopenia dimungkinkan baik sebagai gejala penyakit serius lain dan sebagai patologi independen.

Gejala trombosit rendah

Posisi saturasi trombosit dalam darah kecil disebut trombositopenia.

Jika trombosit rendah, gejala berikut ini terjadi:

• Pendarahan dari rongga hidung;
• Periode yang lama, dan dalam jumlah yang lebih besar;
• Gusi berdarah;
• Pendidikan tentang kulit bintik-bintik merah;
• Memar dan hematoma yang dipercepat, bahkan dengan sedikit tekanan pada jaringan.
• Pendarahan yang melimpah dan bergerak lambat dengan kerusakan pada jaringan lunak;
• Yang kurang umum adalah limpa yang membesar.

Pemberhentian perdarahan eksternal yang lambat, dengan patologi seperti itu, terjadi karena konsentrasi trombosit dalam darah rendah, dan proses pengeleman dan penggantian daerah yang rusak membutuhkan waktu lebih lama.

Trombositopenia yang berkepanjangan berkontribusi pada patologi yang parah, dan jika tidak diperhatikan, bisa berakibat fatal.

Mereka adalah:

• Kerusakan jaringan besar dengan perdarahan hebat. Dengan pembekuan darah rendah, pendarahan hebat yang disebabkan oleh kerusakan skala besar hampir tidak mungkin untuk dihentikan, yang dapat menyebabkan kehilangan darah yang besar;
• Perdarahan juga dapat terjadi pada jaringan lunak, berkontribusi terhadap stroke, yang dapat menyebabkan komplikasi yang signifikan atau berakhir pada kerusakan.

Jenis trombositopenia yang ada

Patologi ini dapat bersifat bawaan dan berkembang seiring waktu. Jumlah kasus yang dominan - diperoleh seiring waktu. Segera dalam jumlah yang lebih besar didapat, faktor trombosit yang rendah adalah reaksi imun.

Mereka dibagi oleh mekanisme menjadi 4 kelompok:

• Autoimun. Memperhatikan protein trombosit dalam darah, tubuh melepaskan antibodi terhadapnya, yang menganggapnya berbahaya, penyakit yang disebut trombositopenia autoimun. Kanker, rubela, HIV, serta penyakit autoimun dan penggunaan obat-obatan tertentu berkontribusi pada perkembangannya;
• Alloimmune. Muncul sebagai akibat dari keruntuhan trombosit, dalam kasus golongan darah yang tidak kompatibel, atau dalam pengembangan antibodi;
• Transimun. Antibodi dalam varian peristiwa ini menembus langsung dari penyakit trombosit autoimun yang terinfeksi dari ibu kepada bayi, ditularkan melalui plasenta;
• Heteroimun. Tubuh memproduksi antibodi, sehubungan dengan pembentukan antigen baru dalam tubuh, atau infeksi protein pada lempeng merah penyakit virus.

Apa itu trombositopenia independen?

Mengurangi pembekuan darah harus dengan hepatitis, lesi kronis jaringan ikat, leukemia kelenjar getah bening, dan patologi lainnya.

Pada saat tidak ada gejala primer selama perjalanan penyakit, atau ketika tidak dapat ditegakkan, mereka didiagnosis dengan purpura trombositopenik, juga disebut trombositopenia independen. Pada usia tua, patologi ini dalam banyak kasus terjadi dalam bentuk kronis, dan pada 5-7% kasus penyakit ini berakhir dengan kematian, dengan perdarahan terbuka, atau pendarahan di otak.

FAKTA! Trombositopenia independen pada anak-anak dalam banyak kasus terjadi dalam bentuk akut, tetapi pada 80% kasus hasilnya adalah pemulihan. Jika gejalanya ditemukan, jangan ragu dan hubungi dokter yang memenuhi syarat.

Penyebab kadar trombosit darah rendah

Menemukan mengapa trombosit jatuh, trombosit rendah dalam hasil analisis, kondisi ini dapat menunjukkan hal-hal berikut:

• Pembentukan trombosit dalam jumlah kecil, tidak cukup untuk tubuh;
• Kehilangan mereka dengan pendarahan kronis;
• Akumulasi trombosit di limpa;

Ada juga sejumlah penyakit dan faktor yang mempengaruhi pengurangan pembekuan darah:

• Kecanduan alkohol;
• Penyakit flu;
• Mononukleosis;
• Hepatitis dari berbagai jenis;
• HIV dan AIDS;
• Penghancuran sel-sel hati (sirosis);
• Penggunaan obat-obatan dan herbal untuk mengencerkan darah;
• Konsumsi makanan berlebih yang mendorong pengenceran;
• Saat membawa janin;
• Sepsis;
• Leukemia;
• Tumor dan metastasis di sumsum tulang;
• Infeksi herpes;
• dan lainnya.

Fitur platelet rendah selama kehamilan

Selama kehamilan, trombosit yang rendah dicatat pada ibu hamil, terutama setelah bulan keenam kehamilan.

Faktor-faktor yang mempengaruhi penurunan darah mereka adalah sebagai berikut:

• Asupan vitamin B12 yang tidak mencukupi;
• Kekurangan asam folat;
• Infeksi;
• Jika keseimbangan hormon telah berubah, maka ini dapat menyebabkan penurunan umur lempeng;
• Konsentrasi sel darah turun karena peningkatan jumlah sirkulasi darah;
• Penyakit autoimun.

Selama kehamilan, penurunan pembekuan darah tidak signifikan, dan dalam batas normal. Tetapi jika gejala jatuh lebih parah terlihat, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Juga, penurunan yang kuat dipenuhi dengan kehilangan banyak darah saat melahirkan, yang mungkin berakhir dengan kematian ibu.

Produk apa yang harus dikeluarkan untuk meningkatkan pembekuan?

Makanan tertentu dapat mempengaruhi penipisan atau penebalan darah. Dengan tingkat pembekuan yang rendah, harus dihilangkan, atau mengarah pada penggunaan makanan yang minimal, yang tidak mungkin terjadi dengan trombositopenia.

Mereka adalah sebagai berikut:

• Teh hijau;
• Blueberry;
• Tomat segar;
• Merica;
• Bawang putih;
• Jahe;
• Seledri kantung, jus raspberry;
• Ikan laut;
• Yogurt dan kefir;
• Bukan daging berlemak (kalkun dan ayam);
• Kacang-kacangan;
• Biji bunga matahari
• Minyak zaitun;
• dan lainnya.

Tumbuhan berikut ini juga menyebabkan trombosit rendah:

• Jelatang segar;
• Yarrow;
• Burdock;
• Jarum;
• Burnet;
• dan lainnya.

Daftar obat-obatan tertentu juga mempengaruhi pengenceran darah yang lebih besar, jadi Anda harus menunda penggunaan obat-obatan berikut:

• Aspirin;
• Fenilin;
• Curantil;
• Trombocass;
• Cardiomagnyl;
• Ginko Biloba;
• Aspekard

Bagaimana cara mendiagnosis trombosit yang rendah?

Penting untuk berkonsultasi dengan dokter, ia akan dapat melakukan pemeriksaan, meresepkan penelitian, dan terapi yang tepat akan mengungkapkan kemungkinan penyakit yang lebih serius yang memicu trombositopenia, dan akan membantu Anda memilih makanan yang tepat untuk menormalkan penebalan.

Bagaimana cara mengobati pembekuan lambat?

Obat khusus yang ditujukan untuk peningkatan kuantitatif trombosit, tidak ada. Perawatan dalam hal ini lebih tergantung pada patologi yang menyebabkan keadaan trombosit dalam darah. Dengan penyimpangan kecil dari norma, perawatan khusus tidak diperlukan, Anda harus mengembalikan pola makan Anda menjadi normal.

Untuk membuat indikator pembekuan menjadi normal, seseorang tidak hanya harus menghilangkan produk penipisan, tetapi juga menambahkan produk ke dalam diet yang berkontribusi terhadap penebalan darah.

Produk

Daftar produk berikut ini akan membantu meningkatkan proses koagulasi:

• Keju dan dadih, yang mengandung banyak kalsium;
• Legum (almond, kacang tanah, hazelnut) mengandung asam lemak;
• Makanan kaya zat besi seperti daging, apel, soba, dll;
• Rosehip;
• Wortel;
• Minyak ikan (omega-3);
• Bayam, peterseli;
• Kentang;
• Kacang;
• Jagung;
• Hati sapi;
• dan lainnya.

Persiapan

Sarana yang juga diresepkan untuk merangsang sistem kekebalan:

Obat tradisional

Ada juga metode untuk mengurangi obat tradisional untuk meningkatkan kepadatan darah, ini termasuk:

• Daun kismis;
• Pinggul mawar;
• Daun thyme;
• Coltsfoot;

Semua herbal diseduh dalam bentuk teh dan diminum secara oral. Juga, dokter merekomendasikan untuk memasukkan minyak wijen dalam diet (10 g per hari), bersama dengan ini berarti Anda perlu makan lebih banyak bawang dan bawang putih.

Perhatikan! Anda dapat mengentalkan darah dengan rebusan daun jelatang kering. Sangat penting bahwa daunnya kering, karena daun segar berkontribusi pada pengencer darah.

Jika kondisi pasien sangat serius, maka dalam pengaturan klinis trombosit dan transfusi plasma dilakukan.

Itu penting! Ketika antibodi terhadap trombosit terdeteksi, transfusi trombosit harus dibuang, karena ada risiko peningkatan perdarahan.

Jika trombosit yang rendah dipicu oleh suatu penyakit, maka spektrum penyakit yang sempit ditentukan, dan penyakit tersebut secara langsung dirujuk ke studi tambahan (onkologi, hepatitis, dll.). Dan setelah itu, persiapan dikoordinasikan dengan dokter yang berkualifikasi di bidang ini.

Video Purpura trombositopenik

Kesimpulan

Setiap penyimpangan trombosit dari norma ini penuh dengan konsekuensi serius. Trombosit yang rendah memicu perdarahan, dan pendarahan di otak, yang sangat berbahaya bagi kesehatan.

Jika faktor trombositopenia terdeteksi, segera pergi ke dokter yang memenuhi syarat, lulus analisis tes kepadatan darah, dan masuk ke dalam makanan diet yang memengaruhi gumpalan darah.

Koagulabilitas selama kehamilan membutuhkan perhatian khusus, karena dapat menjadi bahaya bagi ibu hamil dan bayi yang belum lahir.

Agar tidak merasakan penyakit dan konsekuensi serius, lebih baik tidak mengobati sendiri!

Trombositopenia. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Trombositopenia adalah kondisi patologis yang ditandai dengan penurunan jumlah trombosit yang beredar dalam darah perifer, kurang dari 150.000 per mikroliter. Ini disertai dengan peningkatan perdarahan dan penundaan pendarahan dari pembuluh kecil. Trombositopenia dapat menjadi penyakit darah independen, dan juga dapat menjadi gejala dalam berbagai patologi organ dan sistem lain.

Frekuensi trombositopenia sebagai penyakit independen bervariasi tergantung pada patologi spesifik. Ada dua puncak kejadian - di prasekolah dan setelah empat puluh tahun. Trombositopenia idiopatik adalah yang paling umum (60 kasus per 1 juta populasi). Rasio wanita terhadap pria dalam struktur kejadian adalah 3: 1. Di antara anak-anak, kejadian penyakit ini sedikit kurang (50 kasus per 1 juta).

Fakta menarik

• Pada hari itu, sekitar 66.000 trombosit baru terbentuk dalam tubuh manusia. Hampir sama hancur.
• Trombosit berperan besar dalam menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil dengan diameter hingga 100 mikrometer (hemostasis primer). Pendarahan dari pembuluh besar berhenti dengan partisipasi faktor koagulasi plasma (hemostasis sekunder).
• Trombosit, meskipun termasuk unsur seluler darah, sebenarnya bukan sel lengkap.
• Manifestasi klinis trombositopenia berkembang hanya jika jumlah trombosit turun lebih dari tiga kali (kurang dari 50.000 dalam 1 mikroliter darah).

Peran trombosit dalam tubuh

Pembentukan dan fungsi trombosit

Trombosit adalah elemen berbentuk darah, yang datar, lempeng darah bebas nuklir dengan ukuran 1 hingga 2 mikrometer (μm), oval atau bulat. Dalam keadaan tidak aktif mereka memiliki permukaan yang halus. Pembentukannya terjadi di sumsum tulang merah dari sel-sel leluhur - megakaryocytes.

Megakaryocyte adalah sel yang relatif besar, hampir sepenuhnya diisi dengan sitoplasma (lingkungan internal sel hidup) dan memiliki proses panjang (hingga 120 mikron). Dalam proses pematangan, fragmen kecil dari sitoplasma dari proses ini dipisahkan dari megakaryocyte dan memasuki aliran darah perifer - ini adalah trombosit. Dari setiap megakaryocyte terbentuk 2.000 hingga 8.000 trombosit.

Pertumbuhan dan perkembangan megakaryocytes dikendalikan oleh hormon protein khusus, trombopoietin. Dibentuk di hati, ginjal dan otot rangka, trombopoietin ditransfer oleh darah ke sumsum tulang merah, di mana ia merangsang pembentukan megakaryocytes dan platelet. Peningkatan jumlah trombosit, pada gilirannya, menyebabkan penghambatan pembentukan trombopoietin - sehingga jumlah mereka dalam darah dipertahankan pada tingkat tertentu.

Fungsi utama trombosit adalah:

• Hemostasis (hentikan pendarahan). Ketika pembuluh darah rusak, segera ada aktivasi trombosit. Akibatnya, serotonin, zat aktif biologis yang menyebabkan vasospasme, dilepaskan dari mereka. Selain itu, banyak proses terbentuk pada permukaan trombosit teraktivasi, yang melaluinya mereka dihubungkan ke dinding kapal yang rusak (adhesi) dan satu sama lain (agregasi). Sebagai hasil dari reaksi-reaksi ini, sumbat trombosit terbentuk, menghalangi lumen pembuluh dan menghentikan pendarahan. Proses yang dijelaskan memakan waktu 2 - 4 menit.
• Kapal makanan. Penghancuran trombosit teraktivasi menghasilkan pelepasan faktor pertumbuhan yang meningkatkan nutrisi dinding pembuluh darah dan berkontribusi pada proses pemulihannya setelah cedera.

Penghancuran trombosit

Penyebab Trombositopenia

Gangguan pada salah satu level di atas dapat menyebabkan penurunan jumlah trombosit yang bersirkulasi dalam darah perifer.

Tergantung pada penyebab dan mekanisme pembangunan, ada:

• trombositopenia herediter;
• trombositopenia produktif;
• penghancuran trombositopenia;
• konsumsi trombositopenia;
• redistribusi trombositopenia;
• pengenceran trombositopenia.

Trombositopenia herediter

Kelompok ini termasuk penyakit, di mana peran utamanya adalah mutasi genetik.

Trombositopenia herediter meliputi:

• Anomali Meye-Hegglin;
• Sindrom Whiskott-Aldrich;
• Sindrom Bernard - Soulier;
• trombositopenia amegakaryocytic bawaan;
• TAR - sindrom.

Anomaly Meya - Hegglin
Penyakit genetik langka dengan tipe dominan autosom dominan (jika satu orang tua sakit, maka kemungkinan memiliki anak yang sakit adalah 50%).

Ini ditandai dengan pelanggaran proses pemisahan trombosit dari megakaryocytes di sumsum tulang merah, mengakibatkan penurunan jumlah trombosit yang terbentuk, yang memiliki dimensi raksasa (6-7 mikrometer). Selain itu, pada penyakit ini ada pelanggaran pembentukan leukosit, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran struktur dan leukopenia (penurunan jumlah leukosit dalam darah tepi).

Sindrom Whiskott-Aldrich
Penyakit keturunan disebabkan oleh mutasi genetik yang menghasilkan trombosit kecil yang abnormal (berdiameter kurang dari 1 mikrometer) di sumsum tulang merah. Karena struktur yang terganggu, kerusakan berlebihan pada limpa terjadi, akibatnya umur mereka berkurang menjadi beberapa jam.

Juga, penyakit ini ditandai oleh eksim kulit (peradangan pada lapisan kulit bagian atas) dan kecenderungan infeksi (karena gangguan sistem kekebalan). Hanya anak laki-laki dengan 4-10 kasus per 1 juta yang sakit.

Sindrom Bernard - Soulier
Penyakit resesif autosomal herediter (muncul pada anak hanya jika ia mewarisi gen yang cacat dari kedua orang tua), yang memanifestasikan dirinya pada anak usia dini. Ditandai dengan pembentukan raksasa (6 - 8 mikrometer), trombosit yang secara fungsional bangkrut. Mereka tidak dapat menempel pada dinding kapal yang rusak dan mengikat satu sama lain (proses adhesi dan agregasi terganggu) dan mengalami peningkatan kerusakan di limpa.

Trombositopenia amegakaryocytic bawaan
Penyakit resesif autosomal herediter yang memanifestasikan dirinya pada masa bayi. Ditandai dengan mutasi gen yang bertanggung jawab atas sensitivitas megakaryocytes terhadap faktor yang mengatur pertumbuhan dan perkembangannya (trombopoietin), akibatnya produksi trombosit oleh sumsum tulang terganggu.

Sindrom TAR
Penyakit herediter yang jarang (1 kasus per 100.000 bayi baru lahir) dengan mode resesif autosom bawaan, ditandai dengan trombositopenia bawaan dan tidak adanya kedua tulang radial.

Trombositopenia pada sindrom TAR berkembang sebagai hasil dari mutasi gen yang bertanggung jawab untuk pertumbuhan dan perkembangan megakaryocytes, yang mengakibatkan penurunan jumlah trombosit dalam darah tepi secara terisolasi.

Trombositopenia produktif

Kelompok ini termasuk penyakit pada sistem hematopoietik, di mana proses pembentukan trombosit di sumsum tulang merah terganggu.

Trombositopenia produktif dapat menyebabkan:

• anemia aplastik;
• sindrom myelodysplastic;
• anemia megaloblastik;
• leukemia akut;
• myelofibrosis;
• metastasis kanker;
• obat sitostatik;
• hipersensitif terhadap berbagai obat;
• radiasi;
• penyalahgunaan alkohol.

Anemia aplastik
Patologi ini ditandai oleh penekanan pembentukan darah di sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh penurunan darah perifer dari semua jenis sel - trombosit (trombositopenia), leukosit (leukopenia), sel darah merah (anemia) dan limfosit (limfopenia).

Penyebab penyakit tidak selalu bisa ditegakkan. Beberapa obat (kuinin, kloramfenikol), racun (pestisida, pelarut kimia), radiasi, human immunodeficiency virus (HIV) dapat menjadi faktor penyebab.

Sindrom Myelodysplastic
Sekelompok penyakit tumor ditandai dengan gangguan pembentukan darah di sumsum tulang merah. Dengan sindrom ini, percepatan reproduksi sel hematopoietik dicatat, namun, proses pematangannya dilanggar. Hasilnya adalah sejumlah besar sel darah imatur fungsional (termasuk trombosit). Mereka tidak dapat melakukan fungsinya dan menjalani apoptosis (proses penghancuran diri), yang dimanifestasikan oleh trombositopenia, leukopenia dan anemia.

Anemia megaloblastik
Kondisi ini berkembang dengan kekurangan vitamin B12 dalam tubuh dan / atau asam folat. Dengan kekurangan zat-zat ini, proses pembentukan DNA (asam deoksiribonukleat) terganggu, menyediakan penyimpanan dan transmisi informasi genetik, serta proses pengembangan dan fungsi sel. Dalam hal ini, pertama-tama, jaringan dan organ di mana proses pembelahan sel paling jelas (darah, selaput lendir) menderita.

Leukemia akut
Penyakit tumor pada sistem darah di mana sel punca sumsum tulang bermutasi (biasanya semua sel darah berkembang dari sel punca). Akibatnya, pembelahan sel yang cepat dan tidak terkontrol ini dimulai dengan pembentukan banyak klon yang tidak mampu melakukan fungsi tertentu. Secara bertahap, jumlah klon tumor meningkat dan mereka memindahkan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, yang dimanifestasikan oleh pansitopenia (penurunan darah perifer dari semua jenis sel - platelet, eritrosit, leukosit, dan limfosit).

Mekanisme trombositopenia ini merupakan karakteristik dari tumor lain dari sistem hematopoietik.

Myelofibrosis
Penyakit kronis ditandai oleh perkembangan jaringan fibrosa di sumsum tulang. Mekanisme perkembangannya mirip dengan proses tumor - terjadi mutasi sel induk, menghasilkan pembentukan jaringan fibrosa, yang secara bertahap menggantikan seluruh substansi sumsum tulang.

Ciri khas myelofibrosis adalah pengembangan fokus pembentukan darah di organ lain - di hati dan limpa, dan ukuran organ-organ ini meningkat secara signifikan.

Metastasis kanker
Penyakit tumor dari berbagai pelokalan pada tahap terakhir perkembangannya rentan terhadap metastasis - sel tumor meninggalkan fokus utama dan menyebar ke seluruh tubuh, menetap dan mulai berkembang biak di hampir semua organ dan jaringan. Ini, menurut mekanisme yang diuraikan di atas, dapat menyebabkan perpindahan sel hematopoietik dari sumsum tulang merah dan perkembangan pansitopenia.

Obat sitotoksik
Kelompok obat ini digunakan untuk mengobati tumor dengan asal yang berbeda. Salah satu perwakilannya adalah methotrexate. Aksinya disebabkan oleh pelanggaran proses sintesis DNA dalam sel tumor, sehingga memperlambat proses pertumbuhan tumor.

Reaksi yang merugikan terhadap obat-obatan tersebut mungkin menghambat pembentukan darah di sumsum tulang dengan penurunan jumlah sel darah tepi.

Hipersensitif terhadap berbagai obat
Sebagai hasil dari karakteristik individu (paling sering sebagai akibat dari kecenderungan genetik), beberapa orang mungkin mengalami hipersensitivitas terhadap obat-obatan dari berbagai kelompok. Obat-obatan ini dapat memiliki efek destruktif langsung pada megakaryocytes sumsum tulang, mengganggu proses pematangan mereka dan pembentukan trombosit.

Kondisi seperti itu berkembang relatif jarang dan tidak perlu reaksi samping ketika menggunakan obat-obatan.

Obat-obatan yang paling sering menyebabkan trombositopenia adalah:

• antibiotik (kloramfenikol, sulfonamid);
• diuretik (obat diuretik) (hidroklorotiazid, furosemid);
• obat antikonvulsan (fenobarbital);
• antipsikotik (proklorperazin, meprobamate);
• obat antitiroid (tiamazol);
• obat antidiabetes (glibenclamide, glipizide);
• obat antiinflamasi (indometasin).

Radiasi
Dampak radiasi pengion, termasuk terapi radiasi dalam pengobatan tumor, dapat memiliki efek destruktif langsung pada sel hematopoietik dari sumsum tulang merah, serta menyebabkan mutasi pada berbagai tingkat hematopoiesis dengan perkembangan hemoblastosis (penyakit tumor pada jaringan hematopoietik).

Penyalahgunaan alkohol
Etil alkohol, yang merupakan zat aktif dari sebagian besar jenis minuman beralkohol, dalam konsentrasi tinggi dapat memiliki efek penghambatan pada proses pembentukan darah di sumsum tulang merah. Pada saat yang sama dalam darah ada penurunan jumlah trombosit, serta jenis sel lainnya (sel darah merah, leukosit).

Paling sering, kondisi ini berkembang selama minum keras, ketika konsentrasi etil alkohol yang tinggi mempengaruhi sumsum tulang untuk waktu yang lama. Trombositopenia yang dihasilkan, sebagai suatu peraturan, bersifat sementara dan dihilangkan beberapa hari setelah penghentian asupan alkohol, namun, dengan binges yang sering dan berkepanjangan di sumsum tulang, perubahan yang tidak dapat diubah dapat terjadi.

Penghancuran trombositopenia

Dalam hal ini, penyebab penyakit ini adalah peningkatan kerusakan trombosit, yang terjadi terutama di limpa (untuk beberapa penyakit, trombosit dalam jumlah yang lebih kecil dapat dihancurkan di hati dan kelenjar getah bening atau langsung di tempat tidur vaskular).

Peningkatan kehancuran trombosit dapat terjadi ketika:

• purpura trombositopenik idiopatik;
• trombositopenia bayi baru lahir;
• trombositopenia pasca transfusi;
• Sindrom Evans-Fisher;
• minum obat tertentu (trombositopenia obat);
• beberapa penyakit virus (viral thrombocytopenia).

Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
Sinonim adalah trombositopenia autoimun. Penyakit ini ditandai oleh penurunan jumlah trombosit dalam darah perifer (komposisi elemen seluler lain dari darah tidak terganggu) sebagai akibat dari peningkatan kehancurannya. Penyebab penyakit tidak diketahui. Predisposisi genetik terhadap perkembangan penyakit diasumsikan, dan hubungan dengan efek dari beberapa faktor predisposisi dicatat.

Faktor-faktor yang memicu pengembangan ITP dapat:

• infeksi virus dan bakteri;
• vaksinasi profilaksis;
• obat-obatan tertentu (furosemide, indometasin);
• insolasi berlebihan;
• hipotermia

Pada permukaan trombosit (juga pada permukaan sel apa pun di dalam tubuh) ada kompleks molekuler tertentu yang disebut antigen. Ketika dicerna dengan antigen asing, sistem kekebalan menghasilkan antibodi spesifik. Mereka berinteraksi dengan antigen, yang mengarah ke penghancuran sel di mana ia berada.

Ketika trombositopenia autoimun di limpa mulai menghasilkan antibodi terhadap antigen trombositnya sendiri. Antibodi melekat pada membran trombosit dan "menandai" mereka, dengan hasil bahwa ketika melewati limpa, trombosit ditangkap dan dihancurkan di dalamnya (dalam jumlah yang lebih kecil, kerusakan terjadi di hati dan kelenjar getah bening). Dengan demikian, masa hidup trombosit dipersingkat menjadi beberapa jam.

Mengurangi jumlah trombosit menyebabkan peningkatan produksi trombopoietin di hati, yang meningkatkan tingkat pematangan megakaryocytes dan pembentukan trombosit di sumsum tulang merah. Namun, seiring perkembangan penyakit, kemampuan kompensasi dari sumsum tulang berkurang, dan trombositopenia berkembang.

Kadang-kadang, jika seorang wanita hamil menderita trombositopenia autoimun, antibodi terhadap trombositnya dapat melewati penghalang plasenta dan menghancurkan trombosit janin normal.

Trombositopenia bayi baru lahir
Kondisi ini berkembang jika ada antigen pada permukaan trombosit anak yang tidak pada trombosit ibu. Dalam hal ini, antibodi (imunoglobulin kelas G yang mampu melewati sawar plasenta), diproduksi dalam tubuh ibu, masuk ke aliran darah anak dan menyebabkan perusakan trombositnya.

Antibodi ibu dapat menghancurkan trombosit janin pada minggu ke-20 kehamilan, sehingga anak dapat memiliki tanda-tanda trombositopenia berat saat lahir.

Trombositopenia posttransfusi
Kondisi ini berkembang setelah transfusi darah atau massa trombosit dan ditandai dengan kerusakan trombosit yang nyata di limpa. Mekanisme perkembangan dikaitkan dengan transfusi pasien dengan trombosit asing, yang mulai diproduksi antibodi. Untuk produksi dan masuknya antibodi ke dalam darah, diperlukan waktu tertentu, oleh karena itu penurunan trombosit dicatat pada hari ke 7–8 setelah transfusi darah.

Sindrom Evans-Fisher
Sindrom ini berkembang pada beberapa penyakit sistemik (systemic lupus erythematosus, hepatitis autoimun, rheumatoid arthritis) atau tanpa penyakit predisposisi dengan latar belakang kesejahteraan relatif (bentuk idiopatik). Ditandai dengan pembentukan antibodi terhadap sel-sel darah merah normal dan trombosit tubuh, dengan akibatnya sel-sel "berlabel" dengan antibodi dihancurkan di limpa, hati, dan sumsum tulang.

Trombositopenia obat
Beberapa obat memiliki kemampuan untuk mengikat antigen pada permukaan sel darah, termasuk antigen trombosit. Akibatnya, antibodi dapat diproduksi ke kompleks yang dihasilkan, yang mengarah pada penghancuran trombosit di limpa.

Pembentukan antibodi terhadap trombosit dapat memicu:

• obat antiaritmia (quinidine);
• obat antiparasit (chloroquine);
• agen anti-kecemasan (meprobamate);
• antibiotik (ampisilin, rifampisin, gentamisin, cefalexin);
• antikoagulan (heparin);
• obat antihistamin (simetidin, ranitidin).

Penghancuran trombosit dimulai beberapa hari setelah dimulainya pengobatan. Dengan penghapusan obat, terjadi kerusakan trombosit, pada permukaan yang antigen obat telah diperbaiki, tetapi trombosit yang baru diproduksi tidak terkena antibodi, jumlah mereka dalam darah secara bertahap dikembalikan, dan manifestasi penyakit menghilang.

Trombositopenia virus
Virus, memasuki tubuh manusia, menembus ke berbagai sel dan dengan giat menggandakan diri di dalamnya.

Perkembangan virus dalam sel hidup ditandai oleh:

• penampilan pada permukaan sel antigen virus;
• perubahan antigen seluler dari virus.

Akibatnya, antibodi mulai diproduksi oleh virus atau self-antigen yang dimodifikasi, yang mengarah pada penghancuran sel-sel yang terkena di limpa.

Trombositopenia dapat menyebabkan:

• virus rubella;
• virus varicella-zoster (cacar air);
• virus campak;
• virus flu.

Dalam kasus yang jarang terjadi, mekanisme yang dijelaskan dapat menyebabkan perkembangan trombositopenia selama vaksinasi.

Konsumsi trombositopenia

Bentuk penyakit ini ditandai dengan aktivasi trombosit langsung di vaskular bed. Akibatnya, mekanisme pembekuan darah dipicu, yang sering diucapkan.

Menanggapi peningkatan konsumsi trombosit, produk mereka meningkat. Jika penyebab aktivasi trombosit tidak dihilangkan, kapasitas kompensasi dari sumsum tulang merah berkurang dengan perkembangan trombositopenia.

Aktivasi trombosit di vaskular dapat dipicu oleh:

• sindrom koagulasi intravaskular diseminata;
• purpura trombositopenik trombotik;
• sindrom uremik hemolitik.

Sindrom koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
Suatu kondisi yang berkembang sebagai akibat dari kerusakan besar pada jaringan dan organ internal, yang mengaktifkan sistem pembekuan darah dengan kelelahan berikutnya.

Aktivasi trombosit dengan sindrom ini terjadi akibat sekresi faktor koagulasi yang melimpah dari jaringan yang rusak. Ini mengarah pada pembentukan banyak gumpalan darah dalam aliran darah, yang menyumbat lumen pembuluh kecil, mengganggu pasokan darah ke otak, hati, ginjal dan organ lainnya.

Sebagai akibat dari gangguan pengiriman darah ke semua organ internal, sistem antikoagulan diaktifkan, yang bertujuan menghancurkan gumpalan darah dan memulihkan aliran darah. Akibatnya, dengan latar belakang kelelahan trombosit dan faktor koagulasi lainnya, darah benar-benar kehilangan kemampuan untuk menggumpal. Ada pendarahan luar dan dalam yang masif, yang seringkali berakibat fatal.

DIC dapat disebabkan oleh:

• penghancuran jaringan secara besar-besaran (luka bakar, cedera, operasi, transfusi darah yang tidak kompatibel);
• infeksi parah;
• penghancuran tumor besar;
• kemoterapi dalam pengobatan tumor;
• syok etiologi apa pun;
• transplantasi organ.

Purpura trombositopenik trombotik (TTP)
Dasar dari penyakit ini adalah jumlah faktor antikoagulan yang tidak mencukupi dalam darah - prostasiklin. Biasanya, ini diproduksi oleh endotelium (permukaan bagian dalam pembuluh darah) dan mengganggu proses aktivasi dan agregasi platelet (menempelkannya bersama-sama dan membentuk bekuan darah). Pada TTP, gangguan ekskresi faktor ini mengarah pada aktivasi trombosit lokal dan pembentukan mikrotrombus, kerusakan vaskular, dan perkembangan hemolisis intravaskular (penghancuran sel darah merah langsung di tempat tidur vaskular).

Sindrom uremik hemolitik (HUS)
Penyakit ini, terjadi terutama pada anak-anak, dan terutama disebabkan oleh infeksi usus (disentri, colibacillosis). Ada juga penyebab penyakit yang tidak menular (beberapa obat, kecenderungan turun-temurun, penyakit sistemik).

Ketika HUS disebabkan oleh infeksi, racun bakteri dilepaskan ke dalam aliran darah, merusak endotel pembuluh darah, yang disertai dengan aktivasi platelet, menempelkannya ke daerah yang rusak, diikuti oleh pembentukan mikrotrombi dan gangguan mikrosirkulasi organ-organ internal.

Redistribusi trombositopenia

Dalam kondisi normal, sekitar 30% trombosit diendapkan (diendapkan) di limpa. Jika perlu, mereka diekskresikan ke dalam darah yang bersirkulasi.

Beberapa penyakit dapat menyebabkan splenomegali (peningkatan ukuran limpa), akibatnya hingga 90% dari semua trombosit tubuh dapat dipertahankan di dalamnya. Karena sistem pengatur mengontrol jumlah total trombosit dalam tubuh, daripada konsentrasinya dalam darah yang bersirkulasi, keterlambatan trombosit dalam limpa yang diperbesar tidak menyebabkan peningkatan kompensasi dalam produksi mereka.

Splenomegali dapat disebabkan oleh:

• sirosis hati;
• infeksi (hepatitis, TBC, malaria);
• lupus erythematosus sistemik;
• tumor sistem darah (leukemia, limfoma);
• alkoholisme.

Dengan perjalanan penyakit yang lama, trombosit yang tertahan dalam limpa dapat mengalami kerusakan masif dengan perkembangan selanjutnya dari reaksi kompensasi pada sumsum tulang.

Redistribusi trombositopenia dapat berkembang dengan hemangioma - tumor jinak yang terdiri dari sel-sel pembuluh darah. Telah terbukti secara ilmiah bahwa sekuestrasi trombosit terjadi pada neoplasma semacam itu (menunda dan menutupnya dari sirkulasi dengan kemungkinan kerusakan selanjutnya). Fakta ini dikonfirmasi oleh hilangnya trombositopenia setelah operasi pengangkatan hemangioma.

Pengenceran trombositopenia

Kondisi ini berkembang pada pasien yang dirawat di rumah sakit (lebih sering setelah kehilangan banyak darah), dengan cairan dalam jumlah besar, pengganti plasma dan plasma, massa eritrosit dituangkan, tanpa mengkompensasi hilangnya trombosit. Akibatnya, konsentrasi mereka dalam darah dapat menurun sangat banyak sehingga bahkan pelepasan trombosit dari depot tidak dapat mempertahankan fungsi normal dari sistem koagulasi.

Gejala trombositopenia

Karena fungsi trombosit adalah hemostasis (menghentikan perdarahan), manifestasi utama dari kekurangan trombosit dalam tubuh adalah pendarahan dengan berbagai lokalisasi dan intensitas. Secara klinis, trombositopenia tidak diekspresikan dengan cara apa pun sampai konsentrasi trombosit melebihi 50.000 per mikroliter darah, dan hanya dengan penurunan lebih lanjut dalam jumlah mereka barulah gejala penyakit mulai muncul.

Berbahaya bahwa bahkan dengan konsentrasi trombosit yang lebih rendah, orang tersebut tidak mengalami kemunduran yang signifikan dalam kondisi umum dan merasa nyaman, meskipun ada bahaya kondisi yang mengancam jiwa (anemia berat, pendarahan di otak).

Mekanisme perkembangan semua gejala trombositopenia adalah sama - penurunan konsentrasi trombosit menyebabkan kerusakan dinding pembuluh kecil (terutama kapiler) dan kerapuhannya meningkat. Akibatnya, secara spontan atau ketika terpapar faktor fisik intensitas minimal, integritas kapiler terganggu dan perdarahan berkembang.

Karena jumlah trombosit berkurang, sumbat trombosit pada pembuluh yang rusak tidak terbentuk, yang menyebabkan aliran besar darah dari dasar sirkulasi ke jaringan di sekitarnya.

Gejala trombositopenia adalah:

• Perdarahan pada kulit dan selaput lendir (purpura). Dimanifestasikan oleh bintik-bintik merah kecil, terutama diucapkan di tempat-tempat kompresi dan gesekan dengan pakaian, dan terbentuk sebagai hasil dari perendaman darah kulit dan selaput lendir. Bintik-bintik tidak menimbulkan rasa sakit, jangan menonjol di atas permukaan kulit dan jangan menghilang saat ditekan. Baik perdarahan titik tunggal (petechiae) dan ukurannya besar (ekimosis - diameter lebih dari 3 mm, perdarahan - diameter beberapa sentimeter) dapat diamati. Pada saat yang sama, memar dari berbagai warna dapat diamati - merah dan biru (sebelumnya) atau kehijauan dan kuning (lambat).
• Mimisan sering. Selaput lendir hidung banyak disuplai dengan darah dan mengandung sejumlah besar kapiler. Kerapuhan mereka meningkat yang timbul dari penurunan konsentrasi trombosit, menyebabkan perdarahan yang melimpah dari hidung. Bersin, penyakit catarrhal, mikrotrauma (saat memetik di hidung), penetrasi benda asing dapat memicu perdarahan hidung. Darah yang dihasilkan berwarna merah cerah. Durasi perdarahan dapat melebihi puluhan menit, akibatnya seseorang kehilangan beberapa ratus mililiter darah.
• Gusi berdarah. Bagi banyak orang, ketika Anda menyikat gigi, mungkin ada sedikit pendarahan pada gusi. Dengan trombositopenia, fenomena ini sangat terasa, perdarahan berkembang pada permukaan gusi yang besar dan berlanjut untuk waktu yang lama.
• Pendarahan gastrointestinal. Terjadi sebagai akibat dari meningkatnya kerapuhan pembuluh selaput lendir sistem pencernaan, serta cedera pada makanan keras dan kasarnya. Akibatnya, darah bisa keluar dengan tinja (melena), mengecatnya merah, atau dengan massa muntah (hematemesis), yang lebih khas dari perdarahan dari mukosa lambung. Kehilangan darah terkadang mencapai ratusan mililiter darah, yang dapat mengancam kehidupan seseorang.
• Munculnya darah dalam urin (hematuria). Fenomena ini dapat diamati pada perdarahan di selaput lendir kandung kemih dan saluran kemih. Dalam hal ini, tergantung pada volume kehilangan darah, urin dapat memperoleh warna merah terang (hematuria kotor), atau keberadaan darah dalam urin akan ditentukan hanya dengan pemeriksaan mikroskopis (mikro hematuria).
• Menstruasi panjang yang melimpah. Dalam kondisi normal, perdarahan menstruasi berlanjut selama sekitar 3 hingga 5 hari. Total volume pembuangan selama periode ini tidak melebihi 150 ml, termasuk lapisan endometrium yang ditolak. Jumlah darah yang hilang tidak melebihi 50 - 80 ml. Dengan trombositopenia, terjadi perdarahan hebat (lebih dari 150 ml) selama menstruasi (hipermenore), serta pada hari-hari lain dari siklus menstruasi.
• Pendarahan berkepanjangan saat mencabut gigi. Pencabutan gigi dikaitkan dengan pecahnya arteri gigi dan kerusakan kapiler gusi. Dalam kondisi normal, dalam 5-20 menit, tempat di mana gigi dulu berada (proses alveolar rahang) dipenuhi dengan bekuan darah, dan perdarahan berhenti. Dengan penurunan jumlah trombosit dalam darah, proses pembentukan gumpalan ini terganggu, perdarahan dari kapiler yang rusak tidak berhenti dan dapat berlanjut untuk waktu yang lama.

Sangat sering, gambaran klinis trombositopenia dilengkapi dengan gejala penyakit yang menyebabkan terjadinya - mereka juga harus diperhitungkan dalam proses diagnostik.

Diagnosis penyebab trombositopenia

Dalam kebanyakan kasus, penurunan jumlah trombosit adalah gejala penyakit tertentu atau kondisi patologis. Menentukan penyebab dan mekanisme trombositopenia memungkinkan Anda menetapkan diagnosis yang lebih akurat dan meresepkan pengobatan yang tepat.

Dalam diagnosis trombositopenia dan penyebabnya digunakan:

• Hitung darah lengkap (KLA). Memungkinkan Anda menentukan komposisi kuantitatif darah, serta mempelajari bentuk dan ukuran masing-masing sel.
• Penentuan waktu pendarahan (menurut Duke). Memungkinkan Anda menilai keadaan fungsional trombosit dan hasil pembekuan darah.
• Penentuan waktu pembekuan darah. Waktu di mana gumpalan mulai terbentuk dalam darah yang diambil dari vena diukur (darah mulai menggumpal). Metode ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi pelanggaran hemostasis sekunder yang mungkin terkait dengan trombositopenia pada beberapa penyakit.
• Tusukan sumsum tulang merah. Inti dari metode ini adalah untuk menusuk tulang-tulang tertentu dari tubuh (sternum) dengan jarum steril khusus dan untuk mengambil 10 - 20 ml zat sumsum tulang. Dari bahan yang diperoleh, apusan disiapkan dan diperiksa di bawah mikroskop. Metode ini memberikan informasi tentang keadaan pembentukan darah, serta perubahan kuantitatif atau kualitatif dalam sel hematopoietik.
• Deteksi antibodi dalam darah. Metode yang sangat akurat untuk menentukan keberadaan antibodi terhadap trombosit, serta sel-sel lain dari tubuh, virus atau obat-obatan.
• Penelitian genetika. Dilakukan dengan dugaan trombositopenia herediter. Memungkinkan Anda mengidentifikasi mutasi gen pada orang tua dan kerabat dekat pasien.
• Pemeriksaan ultrasonografi. Metode mempelajari struktur dan kerapatan organ internal menggunakan fenomena pantulan gelombang suara dari jaringan dengan kepadatan berbeda. Memungkinkan Anda untuk menentukan ukuran limpa, hati, yang diduga tumor dari berbagai organ.
• Magnetic resonance imaging (MRI). Metode presisi tinggi modern yang memungkinkan untuk mendapatkan gambar berlapis dari struktur organ internal dan pembuluh darah.

Diagnosis trombositopenia

Trombositopenia minor dapat dideteksi secara kebetulan dengan tes darah umum. Ketika konsentrasi trombosit di bawah 50.000 per mikroliter dapat mengembangkan manifestasi klinis penyakit, yang merupakan alasan untuk mencari perhatian medis. Dalam kasus seperti itu, metode tambahan digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis.

Dalam diagnosis laboratorium trombositopenia digunakan:

• hitung darah lengkap;
• penentuan waktu perdarahan (uji Duke).

Tes darah umum
Metode penelitian laboratorium termudah dan sekaligus paling informatif, memungkinkan untuk secara akurat menentukan konsentrasi trombosit dalam darah.

Pengambilan sampel darah untuk analisis dilakukan di pagi hari, dengan perut kosong. Kulit pada permukaan telapak jari (biasanya tanpa nama) dirawat dengan kapas yang dicelupkan ke dalam larutan alkohol, dan kemudian ditusuk dengan pisau sekali pakai (pisau dua sisi yang tipis dan tajam) hingga kedalaman 2 hingga 4 milimeter. Tetesan darah pertama yang muncul dihilangkan dengan kapas. Kemudian, dengan pipet steril, darah diambil untuk analisis (biasanya 1 hingga 3 mililiter).

Darah diperiksa dalam alat khusus - penganalisa hematologi, yang dengan cepat dan akurat menghitung komposisi kuantitatif semua sel darah. Data yang diperoleh memungkinkan untuk mendeteksi penurunan jumlah trombosit, dan mungkin juga menunjukkan perubahan kuantitatif pada sel darah lainnya, yang membantu mendiagnosis penyebab penyakit.

Cara lain adalah dengan memeriksa apusan darah di bawah mikroskop, yang memungkinkan Anda menghitung jumlah sel darah, serta secara visual menilai ukuran dan strukturnya.

Penentuan waktu perdarahan (uji Duke)
Metode ini memungkinkan Anda untuk menilai secara visual tingkat menghentikan perdarahan dari pembuluh kecil (kapiler), yang mencirikan fungsi hemostatik (hemostatik) trombosit.

Inti dari metode ini adalah sebagai berikut - jarum atau jarum sekali pakai dari jarum suntik menembus kulit ujung jari manis ke kedalaman 3 hingga 4 milimeter dan termasuk stopwatch. Setelah itu, setiap 10 detik, setetes darah dikeluarkan dengan kain steril, tanpa menyentuh kulit di daerah injeksi.

Biasanya, pendarahan harus berhenti setelah 2 hingga 4 menit. Peningkatan waktu perdarahan menunjukkan penurunan jumlah trombosit atau ketidakmampuan fungsional mereka dan membutuhkan penelitian tambahan.