Sindrom sinus sakit

Sindrom kelemahan sinus node (SSS) menggabungkan dalam konsepnya beberapa jenis aritmia jantung, yang disebabkan oleh perubahan patologis dalam pekerjaan simpul sinus. Penyakit ini ditandai dengan adanya bradikardia yang wajib. Seringkali dengan latar belakang patologis fokus ektopik aritmia muncul.

Seiring dengan sindrom sebenarnya dari kelemahan simpul sinus, di mana terdapat lesi organik sel, kita dapat membedakan 2 bentuk penyakit. Ini termasuk gangguan fungsi vegetatif dan simpul disfungsi obat. Dua pilihan patologi terakhir dihilangkan dengan mengembalikan fungsi bagian yang relevan dari sistem saraf atau membatalkan zat obat yang menyebabkan penurunan denyut jantung (SDM).

Penyakit ini disertai dengan kelemahan, pusing atau pingsan. Diagnosis dibuat berdasarkan elektrokardiografi (EKG) atau pemantauan Holter. Untuk SSSU sangat beragam. Dengan diagnosis yang terbukti, pemasangan alat pacu jantung buatan (IVR), alat pacu jantung permanen, ditampilkan.

Patologi simpul sinus paling sering terjadi pada lansia. Usia rata-rata adalah 60-70 tahun. Sebuah studi oleh para ilmuwan dari Amerika Serikat menemukan bahwa penyakit ini terjadi pada 0,06% dari populasi di atas 50 tahun. Tidak ada kecenderungan untuk penyakit ini. SSSU dapat bermanifestasi di masa kecil.

Penyebab penyakit

Sindrom kelemahan simpul sinus biasanya menghasilkan patologi organik, yang merupakan biang keladi dari perubahan struktural dalam sel, atau faktor etiologis eksternal. Yang terakhir mengarah pada pelanggaran hanya fungsi sumber irama jantung. Kadang-kadang penyebab SSS adalah dua faktor sekaligus.

Patologi organik yang menyebabkan SSS:

1. Gangguan degeneratif. Penyebab paling umum dari penyakit sinus adalah fibrosis. Dalam hal ini, otomatisme sumber irama dan tingkat konduksi sinyal saraf melalui itu dikurangi. Ada bukti kecenderungan genetik untuk perubahan tersebut. Penyebab fibrosis dapat:
   • sarkoidosis;
   • amiloidosis;
   • tumor jantung.
2. Penyakit jantung koroner (PJK). Penyakit ini jarang mengarah ke SSSU, namun perannya cukup besar. Di sini kita berbicara tentang iskemia akut (infark miokard) dan bentuk kronis. Alasan utama untuk pengembangan patologi simpul sinus dalam hal ini adalah pasokan darah yang tidak mencukupi:
   • atherosclerosis dari arteri koroner kanan yang memberi makan node;
   • trombosis pembuluh darah yang membawa darah ke sumber irama (diamati pada infark miokard lateral atau lebih rendah).

Karena alasan inilah serangan jantung dengan lokalisasi seperti itu sering disertai dengan bradikardia (hingga 10% kasus).

Kardiomiopati.

Hipertensi arteri (hipertensi) - peningkatan tekanan kronis.

Cedera jantung karena transplantasi.

Hipotiroidisme adalah kekurangan hormon tiroid dalam tubuh.

Faktor eksternal yang menyebabkan gangguan fungsi simpul sinus:

1. Gangguan pada sistem saraf otonom:
   • peningkatan aktivitas saraf vagus (menyebabkan penurunan denyut jantung);
   • peningkatan fisiologis nadanya (diamati saat buang air kecil, muntah, menelan, buang air besar dan batuk);
   • pada penyakit pada saluran pencernaan dan sistem kemih tubuh;
   • peningkatan tonus saraf vagus dengan sepsis (infeksi darah), peningkatan kadar kalium dalam darah, atau hipotermia.
2. Tindakan obat yang dapat mengurangi fungsi simpul sinus:
   • penghambat beta (Anaprilin, Metoprolol);
   • beberapa penghambat saluran kalsium (Diltiazem dan Verapamil);
   • glikosida jantung (Strofantin, Digoxin);
   • berbagai obat antiaritmia (Amiodarone, Sotalol, dll.)

Patogenesis sindrom sinus sakit

Untuk pemahaman lengkap tentang mekanisme pengembangan SSSU, perlu untuk mengetahui dan memahami karakteristik anatomi dan fisiologis sel-sel dari simpul sinus.

Simpul sinus dalam diagram sistem jantung terdepan Simpul ini, yang merupakan sumber utama irama jantung, terletak di atrium kanan dan terdiri dari sel-sel yang secara teratur menghasilkan impuls saraf. Selanjutnya, yang terakhir menyebar melalui sistem konduksi miokard, menyebabkan kontraksi.

Karena kenyataan bahwa simpul sinus merupakan sumber irama yang konstan, ia dipaksa untuk bekerja dalam berbagai kondisi. Misalnya, selama berolahraga, organ dan sistem manusia membutuhkan jumlah oksigen yang lebih besar. Untuk ini, jantung mulai berkontraksi lebih sering. Frekuensi set tepatnya simpul sinus. Mengubah detak jantung dicapai dengan mengganti pusat kerja situs. Dengan demikian, beberapa elemen struktural dapat menghasilkan pulsa dengan frekuensi minimum, dan beberapa diatur untuk detak jantung maksimum.

Dengan iskemia pembuluh darah yang memberi makan simpul sinus, atau dengan lesi lain, terjadi defisiensi nutrisi dan beberapa sel simpul digantikan oleh jaringan ikat. Kematian yang luas dan perubahan struktural dari unsur-unsur sumber ritme diisolasi menjadi penyakit yang terpisah - distrofi idiopatik.

Pusat-pusat yang terkena dampak, yang bertanggung jawab atas frekuensi minimum, mulai bekerja secara tidak benar - mereka jarang bersemangat dan menyebabkan bradikardia (penurunan frekuensi kontraksi jantung).

Manifestasi klinis SSS

Beberapa pasien memiliki kekurangan suplai darah ke berbagai organ, yang mengarah ke gejala yang sesuai. Tidak selalu penurunan detak jantung menyebabkan kekurangan nutrisi jaringan, karena ketika kondisi ini terjadi, mekanisme kompensasi diaktifkan untuk meningkatkan sirkulasi darah yang memadai.

Perkembangan penyakit disertai dengan gejala yang terkait dengan bradikardia. Manifestasi SSS yang paling sering adalah:

• pusing;
• pingsan;
• rasa sakit di hati;
• kesulitan bernafas.

Manifestasi di atas bersifat sementara, yaitu muncul secara spontan dan dengan cara yang sama berhenti. Gejala yang paling umum adalah:

1. Otak. Ini termasuk lekas marah, kelelahan, gangguan daya ingat dan perubahan suasana hati. Dengan perkembangan penyakit ada kehilangan kesadaran, tinnitus, kejang-kejang. Selain itu, seringkali SSSU disertai dengan penurunan tekanan darah (BP), keringat dingin. Seiring waktu, tanda-tanda ensefalopati dyscirculatory muncul: pusing, penyimpangan memori tiba-tiba, gangguan bicara.
2. Jantung (ramah). Keluhan pasien yang paling awal adalah perasaan detak jantung tidak teratur yang melambat. Karena kurangnya sirkulasi darah di jantung, sensasi yang menyakitkan muncul di belakang tulang dada, sesak napas berkembang. Gagal jantung, takikardia ventrikel, dan fibrilasi dapat terjadi. Dua manifestasi terakhir seringkali secara signifikan meningkatkan risiko kematian koroner mendadak (jantung).
3. Gejala lainnya. Tanda-tanda gagal ginjal (oliguria - ekskresi urin rendah), manifestasi gastrointestinal dan kelemahan otot (klaudikasio intermiten) adalah di antara manifestasi SSSU yang tidak terkait dengan gangguan sirkulasi otak dan jantung.

Diagnostik

Karena kenyataan bahwa 75 dari 100 orang menderita sindrom kelemahan dari sinus node, ditandai bradikardia, gejala ini dapat dianggap sebagai penyebab utama asumsi patologi. Basis diagnosis adalah elektrokardiogram (EKG) pada saat serangan. Bahkan dengan adanya penurunan detak jantung yang jelas, seseorang tidak dapat dengan pasti berbicara tentang SSS. Bradikardia apa pun mungkin merupakan manifestasi dari pelanggaran fungsi vegetatifnya.

Metode yang digunakan untuk menentukan sindrom sinus sakit:

1. EKG
2. Pemantauan oleh Halter.
3. Tes obat dan olahraga.
4. Penelitian intrakardiak elektrofisiologis.
5. Definisi manifestasi klinis.

Sindrom sinus sakit terjadi dengan bradikardia, pencitraan EKG

Untuk memilih metode perawatan, penting untuk menentukan bentuk klinis patologi.

1. Bradyaritmik. Manifestasi utama terkait dengan gangguan hemodinamik. Kejang Morgagni-Edems-Stokes dapat terjadi (karena kurangnya sirkulasi serebral). Pada EKG, irama abnormal terdeteksi dengan detak jantung yang berkurang. Namun, fitur ini tidak selalu merupakan hasil SSSU. Perubahan elektrokardiografi yang serupa terjadi dengan kombinasi fibrilasi atrium dengan blok atrioventrikular.
2. Tahi-bradyaritmia. Sebelum serangan takikardia dan setelahnya, jeda dicatat pada EKG (peningkatan interval R-R). Varian SSSS ini ditandai dengan jalur berlarut-larut dan sering berubah menjadi flicker atrium permanen.
3. Bradikardik. Dalam bentuk SSS ini, bradikardia dengan sumber irama pada simpul sinus pada awalnya ditentukan pada malam hari. Bersamaan dengan itu ritme penggantinya terdaftar. Tahap awal dari varian penyakit ini hanya dikenali oleh pemantauan Holter.
4. Posttachicardic. Opsi ini berbeda dari yang sebelumnya dengan jeda yang lebih lama yang terjadi setelah serangan fibrilasi atrium atau takikardia.

Kadang-kadang gejala awal SSS adalah pelanggaran konduksi sinoatrial sebagai akibat dari mana transmisi impuls saraf ke atrium tersumbat. Pada EKG, peningkatan interval P-P dua, tiga atau lebih kali jelas terlihat.

Penyakit ini berkembang dalam bentuk salah satu opsi di atas. Selanjutnya, SSSU berkembang menjadi bentuk yang tidak dilipat, ketika gejala patologi mulai memiliki karakter seperti gelombang. Secara terpisah, ada tiga opsi untuk perjalanan penyakit:

1. Laten.
2. Berselang
3. Memanifestasikan

Varian laten tidak ditentukan bahkan dengan pemantauan Holter yang diulang. Ini didiagnosis dengan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak. Untuk tujuan ini, denervasi medis dilakukan (pelanggaran buatan dari konduksi sinyal saraf ke simpul sinus dari sistem saraf vegetatif). Kursus seperti itu dalam banyak kasus diamati melanggar konduksi sinoatrial.

Varian intermiten ditandai dengan terjadinya penurunan denyut jantung pada malam hari. Ini terkait dengan penurunan pengaruh simpatik dan peningkatan fungsi parasimpatis sistem saraf otonom.

Kursus manifes berkembang saat penyakit berkembang. Dalam hal ini, manifestasi SSS dapat ditentukan dengan bantuan pemantauan Holter mereka terjadi lebih sering dari sekali sehari.

Perawatan

Terapi SSSU dimulai dengan menghilangkan segala macam faktor yang secara teoritis dapat menyebabkan gangguan konduksi. Untuk melakukan ini, hal pertama yang harus dibatalkan adalah obat.

Jika pasien mengalami pergantian takikardia dengan bradikardia, tetapi penurunan denyut jantung tidak kritis, maka di bawah kendali pemantauan Holter, Allapinin diresepkan dalam dosis minimum beberapa kali sehari. Disopyramide digunakan sebagai obat alternatif. Seiring waktu, perkembangan penyakit masih mengurangi denyut jantung menjadi minimum yang dapat diterima. Dalam hal ini, obat dibatalkan dan alat pacu jantung ditanamkan.

Ketika memutuskan pemasangan alat pacu jantung (alat pacu jantung buatan IVR), perlu untuk menyingkirkan hipotiroidisme dan hiperkalemia dari pasien. Dalam kondisi ini, kemungkinan terjadinya bradikardia fungsional.

Dengan perkembangan SSS akut, disarankan untuk mengobati penyebab patologi:

1. Dalam kasus yang diduga perubahan inflamasi pada simpul sinus, terapi dimulai dengan prednisolon.
2. Penurunan detak jantung yang jelas dengan gangguan hemodinamik (sirkulasi darah seluruh organisme) dihentikan dengan pemberian larutan Atropin.
3. Dengan tidak adanya denyut jantung (asistol), resusitasi segera dilakukan.
4. Untuk pencegahan manifestasi berbahaya dari sindrom sinus sakit, stimulator endokardial kadang-kadang ditetapkan.

Prinsip dasar perawatan sindrom sinus sakit:

1. Dalam kasus manifestasi minimal - observasi.
2. Di klinik yang cukup parah, terapi obat konservatif yang ditujukan untuk mencegah manifestasi diindikasikan.
3. Pada kasus yang parah, terapi bedah (implantasi IVR).

Alat pacu jantung dimasukkan di bawah kulit di bawah tulang selangka dan terhubung ke jantung.Indikasi untuk pemasangan alat pacu jantung permanen:

• bradikardia kurang dari 40 denyut per menit;
• pertarungan sejarah Morgagni-Edems-Stokes. Bahkan di hadapan satu kasus kehilangan kesadaran;
• jeda antara detak jantung selama lebih dari 3 detik;
• terjadinya pusing, pingsan, gagal jantung, atau tekanan sistolik arteri yang tinggi akibat SSS;
• kasus penyakit aritmia di mana pengangkatan obat antiaritmia tidak mungkin.

Di dunia modern, sebagian besar orang dengan alat pacu jantung buatan menderita SSS. Metode pengobatan ini tidak meningkatkan harapan hidup, tetapi secara signifikan meningkatkan kualitasnya.

Pilihan metode kardiostimulasi harus memberikan tidak hanya fungsi sistolik yang memadai dari ventrikel. Untuk mencegah pembentukan gumpalan darah dan komplikasi terkait, sangat penting untuk mengatur kontraksi atrium berirama yang normal.

Perkiraan SSS

Karena fakta bahwa penyakit ini hampir selalu berkembang dari waktu ke waktu, gejala pada pasien bertambah buruk. Menurut statistik, SSSU meningkatkan angka kematian keseluruhan sebesar 4-5%.

Patologi yang terjadi bersamaan dengan jantung alami organik memiliki efek buruk pada kondisi umum sistem kardiovaskular seseorang. Karena fakta bahwa penyebab kematian akibat penyakit jantung yang sering (sekitar 40 - 50%) adalah tromboemboli, prognosis SSS tergantung pada tingkat risiko bekuan darah di rongga jantung.

Pada sinus bradikardia tanpa gangguan irama jantung, risiko komplikasi minimal. Varian SSSU dengan sinus berhenti sedikit meningkatkan risiko pembekuan darah. Prognosis terburuk untuk bradikardia bergantian dengan tachyarrhythmias. Dalam hal ini, probabilitas tertinggi untuk mengembangkan tromboemboli.

Meskipun dengan pengobatan yang ditentukan, dengan SSSU, kematian koroner mendadak dapat terjadi kapan saja. Tingkat risiko tergantung pada tingkat keparahan penyakit pada sistem kardiovaskular. Jika tidak diobati, pasien dengan sindrom sinus sakit dapat hidup untuk waktu yang benar-benar berapa pun. Itu semua tergantung pada bentuk penyakit dan perjalanannya.

Pencegahan

Untuk mencegah SSS, dan juga semua penyakit jantung, terdapat gaya hidup yang benar dan penolakan terhadap kebiasaan buruk. Pencegahan khusus adalah diagnosis kelainan jantung yang tepat waktu dan resep obat yang tepat.

Dengan demikian, dapat dikatakan bahwa standar hidup dan lamanya dalam sindrom sinus sakit tergantung pada berbagai faktor. Dengan pilihan perawatan yang tepat, risiko kematian koroner dapat dikurangi seminimal mungkin.

Konsekuensi dari perkembangan sindrom sinus sakit

Bukan rahasia lagi bahwa pekerjaan tubuh manusia dibangun di atas hukum fisika. Aktivitas otot terpenting dalam tubuh - jantung, adalah mengubah energi listrik menjadi kinestetik. Fungsi utama dalam transformasi ini adalah simpul sinus.

Eksitasi listrik, yang terakumulasi dalam miokardium, menyebabkan kontraksi, menyebabkan ritme mendorong darah ke dalam pembuluh darah untuk selanjutnya menyebar ke seluruh tubuh manusia. Energi ini terbentuk dalam sel-sel simpul sinus, yang pekerjaannya bukan untuk mengurangi, tetapi untuk menghasilkan impuls listrik karena konduksi saluran ion kalsium, natrium dan kalium.

Sinus node - penghantar energi

Ukuran formasi ini sekitar 15 x 3 mm, dan terletak di dinding atrium kanan. Seringkali simpul sinus didefinisikan sebagai konduktor energi. Impuls yang dihasilkan di zona otot jantung ini menyimpang ke dalam sel miokard, mencapai simpul atrioventrikular.

Simpul sinus bertanggung jawab atas fungsi normal organ utama sirkulasi darah dan mendukung kerja atrium dalam ritme tertentu - 60-90 kontraksi per menit. Aktivitas ventrikel dengan frekuensi semacam itu didukung dengan melakukan rangsangan listrik di sepanjang simpul atrioventrikular dan bundel-Nya.

Karya simpul sinus bersinggungan erat dengan sistem saraf otonom, yang terdiri dari serat parasimpatis dan simpatis yang mengendalikan kerja seluruh organisme. Penurunan intensitas dan kecepatan frekuensi kontraksi ritmik miokardium secara langsung tergantung pada aktivitas saraf vagus terkait dengan serat parasimpatis.

Tindakan simpatik berbeda - mereka bertanggung jawab untuk meningkatkan intensitas dan frekuensi kontraksi otot jantung. Oleh karena itu, bradikardia (memperlambat) dan takikardia (peningkatan fluktuasi ritmik) miokardium diperbolehkan pada individu yang benar-benar sehat. Dengan berbagai lesi otot jantung itu sendiri, ada kemungkinan mengembangkan disfungsi, yang disebut sindrom kelemahan simpul sinus (SSS).

Kelemahan karakteristik dari simpul sinus

Penyakit ini dianggap sebagai aritmia dari bentuk gabungan, yang disebabkan oleh hubungan yang terakhir dengan jenis penyimpangan lain yang ada dalam otomatisme atau konduksi pekerjaan organ EKG yang diteliti. Dengan kelemahan simpul sinus, bradikardia stabil diamati dalam kombinasi dengan jenis aritmia ektopik:

• takikardia paroksismal supraventrikular;
• ekstrasistol;
• fibrilasi atrium;
• bergetar atrium.

Jarang, irama sulit dipahami atau denyut atrium tertunda hadir. Gejala disfungsi simpul sinus yang paling mengkhawatirkan adalah serangan asistol secara periodik karena penangguhan semua mekanisme yang memicu proses berirama. Patologi ini disebut sinoauricular syncope dan itu terjadi ketika serangan paroxysmal flicker atau serangan takikardia.

Paling sering, disfungsi seperti simpul sinus terjadi pada orang tua, tetapi kadang-kadang ada sindrom kelemahan simpul sinus pada anak-anak dengan berbagai penyakit jantung. Memperlakukan statistik, pelanggaran ini mempengaruhi 3-5 orang dari setiap 10.000.

Faktor-faktor yang menyebabkan kelemahan simpul sinus

Dengan penampilannya, sindrom kelemahan node adalah primer atau sekunder.
Himpunan penyebab primer mencakup semua penyakit yang menyebabkan perubahan patologis di zona sinoatrial. Seringkali SSSU terjadi ketika:

• penyakit miokard - iskemia pada semua derajat keparahan, hipertrofi, kerusakan traumatis pada otot jantung, prolaps katup mitral, kelainan jantung, proses inflamasi pada perikardium, miokardium, endokardium, operasi;
• perubahan sistemik degeneratif dengan penggantian jaringan yang berfungsi dengan formasi jaringan ikat (proses inflamasi idiopatik, lupus erythematosus, scleroderma, amiloidosis);
• gangguan hormonal;
• distrofi otot umum;
• formasi onkologis di otot jantung dan jaringan di sekitarnya;
• peradangan spesifik pada periode tersier sifilis.
  

Patologi yang mengarah pada pembentukan, alih-alih formasi yang bekerja, dari simpul sinus-atrium dari bagian jaringan kicatrikial, yang tidak dapat melakukan aktivitas konduksi yang diperlukan:

• iskemia (timbul akibat stenosis pembuluh arteri yang memasok darah ke nodus sinus dan zona sinoatrial);
• proses inflamasi dan infiltratif;
• sklerosis dan fibrosis interstitial;
• nekrosis lokal;
• distrofi otot;
• pendarahan.
  

Penyebab sindrom sekunder sinus sakit

Sindrom sekunder kelemahan sinus node disebabkan oleh pengaruh eksternal (dalam kaitannya dengan miokardium) penyebabnya, dan tidak adanya gangguan organik. Faktor-faktor ini adalah:

• peningkatan kalsium dalam darah;
• peningkatan kalium dalam darah;
• efek dari obat-obatan (glikosida jantung, Dopegita, Cordarone, Clofelin, beta-blocker);
• peningkatan aktivitas saraf vagus - dengan patologi sistem pencernaan (pelanggaran proses menelan, terjadinya muntah, pengosongan usus yang sulit), penyakit pada sistem urogenital, hipotermia, peningkatan tekanan intrakranial, sepsis.
  

Faktor eksternal yang penting adalah disfungsi otonom dari simpul sinus (VDSU), paling sering disebabkan oleh peningkatan aktivitas saraf vagus, yang mengarah pada penurunan frekuensi osilasi ritmik dan peningkatan refraktilitas simpul sinus. Disfungsi sinus node seperti itu terutama terjadi pada orang muda dan remaja dengan neuroticism yang berlebihan.

Hal ini diperlukan untuk membedakan perubahan patologis dan penurunan aktivitas ritmik pada atlet karena fisiologi, dan karakteristik remaja dimanifestasikan dalam bentuk distonia vaskular selama masa pubertas. Meskipun bradikardia ketika dikombinasikan dengan berbagai aritmia dapat menandakan penurunan kualitas aktivitas simpul sinus karena berkembangnya distrofi miokard.

Studi klinis dan elektrofisiologis dari patologi simpul sinus
Disfungsi sinus simpul sinus terdiri dari beberapa bentuk dan tipe, berbeda dalam manifestasinya dan dalam perjalanannya.

Laten (laten) - tanpa gejala, gejala pada EKG lemah, pasien mampu, dan tidak memerlukan obat.

Dikompensasi - disajikan dalam dua bentuk:

• bradysystolic - diekspresikan oleh suara di kepala, pusing, kelemahan, ada kemungkinan pembatasan pada aktivitas kerja tertentu, tetapi pasien tidak perlu memasang alat pacu jantung;
• braditachisystole - di hadapan bradikardia, patologi terbentuk: fibrilasi atrium paroxysmal, bergetar atrium, takikardia sinus, di mana obat antiaritmia diperlukan.

Kebutuhan untuk membangun alat pacu jantung diterima sebagai alternatif untuk terapi obat yang tidak memadai.

Sindrom dekompensasi juga memanifestasikan dirinya dalam dua bentuk:

• dengan bradikistik - bradikardia berkelanjutan mengarah pada pembentukan gejala gangguan sirkulasi serebral (pingsan, pusing, serangan iskemik tipe transien), yang sejalan dengan klinik gagal jantung (edema ekstremitas, sesak napas). Kemudian, suatu kecacatan ditempatkan pada pasien dengan disfungsi simpul sinus, dan ketika timbulnya asistol, direkomendasikan alat pacu jantung;
• dengan bradyteachysolic - ada peningkatan frekuensi serangan paroxysmal tachyarrhythmia, sesak napas saat istirahat meningkat, tungkai bawah membengkak. Terapi membutuhkan implantasi alat pacu jantung.
  

Kadang-kadang varian gabungan terjadi, yang dimanifestasikan oleh kombinasi disfungsi simpul sinus dan fibrilasi atrium persisten.

Tentukan 2 bentuk penyakit:

• bradysystolic - dengan penurunan irama hingga 60 kali per menit, diekspresikan oleh gejala kegagalan sirkulasi otak dan klinik dekompensasi jantung;
• tachysystolic - fibrilasi atrium yang stabil dengan irama lebih tinggi dari 90 per menit.

Manifestasi utama kelemahan sinus

Gejala SSS dibagi menjadi 3 kelompok:

• umum - pucat kulit, kelemahan pada otot, kedinginan anggota badan, ketimpangan;
• otak - pusing, pingsan, kebisingan dan dengung di telinga, hilangnya sensitivitas secara berkala, ketidakstabilan emosi, pikun pikun, gangguan ingatan;
• jantung - perasaan gagal ritme, berhenti, penurunan denyut jantung bahkan selama latihan, nyeri dada, gangguan pernapasan (adanya sesak napas saat istirahat).
  

Kecenderungan tajam atau gerakan kepala, bersin dan batuk, atau bahkan kerah yang ketat dapat menyebabkan pingsan. Paling sering, pasien dengan disfungsi simpul sinus mendapatkan kembali kesadaran tanpa partisipasi dari luar, tetapi dengan pingsan yang berkepanjangan, Anda mungkin memerlukan perawatan medis yang berkualitas.

Mempertimbangkan keadaan yang menyebabkan kelemahan simpul sinus, penyakit ini lewat:

• akut - karena cedera atau infark miokard;
• kronis - dengan periodisasi stabilisasi dan perburukan - dengan kelainan jantung, patologi endokrin, miokarditis kronis.
  

Dengan perjalanan kronis kelemahan dari sinus node dibedakan tidak berubah dan secara bertahap berkembang.

Prinsip diagnosis

Diagnosis sindrom kelemahan simpul sulit karena adanya beberapa aritmia. Bahkan diagnostik yang berkualitas sering membutuhkan waktu tambahan saat merekam EKG untuk penguraian decoding secara rinci dari bentuknya. Dimungkinkan untuk mencatat semua penyimpangan dalam sindrom kelemahan simpul sinus saat memeriksa periode waktu yang lebih besar, dan oleh karena itu metode standar pencatatan EKG tidak memberikan informasi yang cukup.

Dimungkinkan untuk mendapatkan informasi yang paling informatif selama kardiomonitoring pasien di tempat tidur atau dengan melakukan pemantauan Holter dengan interpretasi bahan selama 3 hari.
Menurut metode memperoleh manifestasi EKG visual SSSU dibagi menjadi beberapa jenis:

• laten - tidak ditentukan;
• intermiten - kelainan diamati hanya saat tidur, di malam hari dengan meningkatnya aktivitas saraf vagus;
• memanifestasikan - pelanggaran terlihat jelas sepanjang hari.
  

Untuk membuat diagnosis yang benar, tes atropin dilakukan dan metode kardiostimulasi melalui kerongkongan (transesophageal) digunakan. Ini adalah studi elektrofisiologi di mana pasien menelan elektroda dan osilasi ritmik meningkat menjadi 110-120 per menit. Tingkat pengembalian ke keadaan normal irama pribadi pada akhir stimulasi ditafsirkan. Dengan interval lebih dari 1,5 detik, hadir sindrom sinus sakit.

Untuk menentukan sifat penyakit ini, digunakan:

Dan juga mengarah pada perumusan diagnosis yang benar dari disfungsi simpul sinus, pengiriman tes umum dan studi tingkat hormon. Pada 75% dari mereka yang menderita bradikardia, keberadaan simpul sinus diduga.

Metode terapi

Perawatan yang tepat waktu dan memadai untuk sindrom sakit sinus membantu mencegah kematian instan akibat asistol. Obat utama yang digunakan untuk memperbaiki dan menjaga kondisi pasien adalah coronarolytics:

Di hadapan proses inflamasi, kursus singkat terapi kortikosteroid dalam dosis tinggi ditentukan.

Jika perkembangan sindrom sinus sakit telah menyebabkan penyakit jantung dan gejala insufisiensi otak meningkat, maka orang yang lebih muda paling sering direkomendasikan untuk melakukan operasi rekonstruktif.

Dan, mengingat bahwa lansia rentan terhadap patologi simpul ini, pemasangan alat pacu jantung dianggap sebagai opsi yang paling cocok.

Status klinis di mana pengenalan alat pacu jantung disarankan:

• pengembangan manifestasi menjadi sindrom Morgagni-Adams-Stokes;
• penurunan ritme menjadi 40 denyut per menit;
• tekanan darah tinggi
• kombinasi bradikardia dengan berbagai aritmia, sering pusing, insufisiensi koroner, kadang-kadang henti jantung jangka pendek;
• ketidakefektifan obat dalam pengobatan aritmia gabungan.
  

Prediksi dan pencegahan penyakit

SSSU meningkatkan kemungkinan kematian mendadak sebesar 5% di samping penyakit yang sudah ada. Memprediksi hasil penyakit tergantung pada kliniknya. Yang paling berbahaya adalah kombinasi sinus bradikardia dengan atrium takiaritmia. Yang sedikit lebih menguntungkan adalah kombinasi dengan interval sinus. Dan kondisi yang relatif dapat diterima diamati pada pasien yang menderita bradikardia terisolasi.

Prediksi ini didasarkan pada risiko berbagai komplikasi. Diketahui bahwa hampir setengah dari pasien meninggal akibat perkembangan tromboemboli, karena aliran darah yang lambat dan paroksismus aritmia. Disfungsi simpul sinus cenderung berkembang, dan karenanya tanpa pengobatan yang tepat, gejalanya akan meningkat. Penyakit jantung organik bersamaan juga mempengaruhi prognosis perkembangan sindrom tersebut.

Disfungsi simpul sinus setiap tahun meningkatkan angka kematian sebesar 4-5%, dan kematian dapat terjadi pada salah satu periode penyakit mereka. Jika Anda menolak terapi, harapan hidup dapat berkisar dari beberapa minggu hingga sepuluh tahun atau lebih.

Pasien dengan disfungsi simpul sinus harus mengetahui penyakit mereka secara terperinci.
Jika tim ambulans tiba, pasien harus memiliki catatan EKG terbaru di rumah. Latihan fisik dikontraindikasikan untuk pasien dengan disfungsi simpul. Kerabat pasien harus merawatnya dan merawat tidak adanya faktor stres.

Perawatan yang efektif untuk sindrom sinus sakit

Simpul sinoatrial adalah pengatur utama irama jantung. Ini adalah kumpulan sel-sel jantung atipikal, yang dibedakan dengan automatisme dan mampu menyebarkan impuls. Hilangnya fungsi kontrol dari simpul menyebabkan gangguan irama jantung.

Penyebab kelemahan sinus

Node sinoatrial yang terletak di dinding atrium kanan dekat vena cava superior adalah akumulasi sel yang mampu melakukan depolarisasi spontan - aktivasi eksitasi listrik. Ini berarti bahwa di bawah pengaruh impuls sistem saraf, kardiomiosit ini mulai mengirimkan sinyal kontraksi melalui serat otot. Repolarisasi adalah kembalinya sel jantung ke keadaan istirahat.

Pada elektrokardiogram, depolarisasi dinotasikan dengan gelombang P, dan depolarisasi ventrikel - oleh kompleks QRS. Repolarisasi ventrikel memenuhi kompleks ST-T.

Sinoatrial node (SA) dipersarafi oleh serabut saraf parasimpatis dan simpatis:

1. Sistem parasimpatis melalui saraf vagus mengurangi aktivitas simpul, memperlambat detak jantung.
2. Bersimpati - melalui ganglion bintang menyebabkan peningkatan ritme (takikardia), bertindak mirip dengan pelepasan katekolamin oleh kelenjar adrenal selama latihan dan stres.

Hiperaktif stimulasi parasimpatis menyebabkan bradikardia, jeda simpul sinus, blokade. Otomatisme berkurang, detak jantung melambat. Simpatik - meningkatkan depolarisasi spontan, meningkatkan automatisme SA, mempercepat detak jantung. Sel-sel dipelihara oleh arteri koroner kanan.

Epidemiologi sindrom sinus sakit (SSS) sulit diperhitungkan. Disfungsi terjadi pada pasien berusia 60-70 tahun dan lebih tua. Terjadi akibat gangguan automatisme atau konduksi. Fibrosis sel sinus node adalah penyebab paling umum kelemahan.

1. Saraf vagus kanan menginervasi nodus sinus, hiperaktivitasnya melibatkan bradikardia.
2. Saraf vagus kiri menginervasi nodus atrioventrikular, stimulasinya menyebabkan AV-blokade.
3. Irama jantung dipengaruhi oleh kerja organ-organ internal yang memiliki persarafan serupa dengan saraf vagus. Iritasi pada cabang paru memperlambat detak jantung, seperti halnya iritasi di daerah laring. Sindrom bradikardik dapat disebabkan oleh penyakit pada organ berlubang (glomerulonefritis, hernia pada pembukaan kerongkongan, ikterus obstruktif) atau berkembang sebagai komplikasi operasi untuk mengangkat kantong empedu.
4. Alasan utama untuk aktivasi refleks vagotonic adalah disfungsi vertebra pertama, dan provokator yang menekan sistem parasimpatis adalah kejang otot-otot daerah serviks dan diafragma perut.
5. Sindrom kelemahan simpul sinus berkembang dengan latar belakang fibrosis sel-sel simpul sinus.

Penyakit dan kondisi yang menyebabkan jaringan parut atau kerusakan sistem kelistrikan jantung menyebabkan disfungsi. Jaringan parut setelah operasi menyebabkan SSS pada anak-anak, jarang ada penyebab genetik patologi. Disfungsi dipicu oleh penghambat saluran kalsium atau beta-blocker - obat yang digunakan untuk hipertensi. Dalam kebanyakan kasus, fungsi SA terganggu karena kerusakan otot jantung yang berkaitan dengan usia, penurunan pasokan darah. Pada masa remaja, anomali berkembang dengan latar belakang gangguan neurovegetatif karena pertumbuhan aktif. Hal ini menyebabkan penurunan ketidakseimbangan elektrolit, perubahan potensial membran istirahat dan rangsangan sel.

Terhadap latar belakang miokarditis, kardiomiodistrofi, sindrom tachi-brady berbahaya terjadi ketika takikardia menekan irama sinus. Risiko emboli sistemik meningkat.

Klasifikasi dan gejala

SSS adalah pembentukan abnormal dan penyebaran irama sinus, yang sering disertai dengan penyimpangan serupa di atrium dan dalam sistem konduksi jantung. Tingkat kontraksi ventrikel menurun dan jeda panjang terjadi selama istirahat dan selama stres. Dalam bentuk ringan, kelemahan simpul sinus berlangsung tanpa gejala. Dengan perjalanan yang lebih jelas pada pasien dengan detak jantung tidak teratur dan suplai darah ke organ terganggu. Paling sering, gejala sinus lemah berikut dicatat:

• kelelahan;
• pusing;
• kebingungan;
• pingsan;
• angina pektoris;
• gejala gagal jantung;
• aritmia

Kelemahan simpul sinus dimanifestasikan oleh eksaserbasi, yang bergantian dengan periode fungsi miokard normal. Penyakit ini berkembang, meningkatkan kemungkinan mengembangkan atrial tachyarrhythmias. Perjalanan penyakitnya sulit diprediksi, dan pengobatannya lebih sering bergejala. Sindrom arrhythmia berkembang karena penggantian irama sinus dengan irama A-B. Kelainan konduksi berhubungan dengan proses patologis progresif yang mempengaruhi atrium dan bagian jantung lainnya.

Klasifikasi CA mencakup beberapa manifestasi:

1. Blokade sinoatrial didiagnosis ketika impuls listrik bergerak terlalu lambat dari simpul sinus ke alat pacu jantung lainnya, yang memperlambat detak jantung.
2. Kegagalan simpul sinus diekspresikan dalam penampilan detak jantung yang tidak terjawab.
3. Sindrom bradikardia-takikardia adalah pergantian sesi irama cepat dan lambat yang abnormal dengan jeda panjang (asistol) di antara ketukan. Sinonim - sindrom pendek.
4. Sinus bradikardia adalah detak jantung yang lambat di bawah 50 denyut per menit.

Sindrom aritmia adalah komplikasi gangguan ketika atrial fibrilasi menggantikan ritme lambat sepenuhnya.

Diagnostik

Pusing, sesak napas, dan pingsan adalah gejala dari banyak penyakit. Tetapi dengan sindrom sinus sakit, mereka diamati dengan latar belakang detak jantung abnormal.

Dalam diagnosis patologi, dokter melakukan pemeriksaan fisik dan mengumpulkan riwayat penyakit. Sebagai aturan, semua keluhan pasien dikurangi menjadi gangguan irama jantung.

Menggunakan serangkaian tes untuk diagnosis:

1. Elektrokardiogram menunjukkan pola-pola yang merupakan karakteristik dari sindrom ini, seperti denyut jantung tinggi, denyut nadi lambat, atau jeda lama dalam detak jantung setelah detak jantung yang dipercepat - asistol.
2. Pemantauan Holter melibatkan membawa perangkat portabel di saku Anda, yang mencatat aktivitas jantung selama 24-72 jam untuk mempelajari secara mendalam faktor-faktor patologis.

Sindrom kelemahan simpul sinus pada EKG dimanifestasikan oleh tanda-tanda:

• bradaritmia atrium;
• takiaritmia atrium;
• tachyarrhythmias dan bradyarrhythmias di kompleks;
• sinus bradikardia;
• menghentikan simpul sinus;
• fibrilasi atrium.

Tingkat keparahan SSS dalam fibrilasi dimanifestasikan oleh laju kontraksi ventrikel yang lambat tanpa pemberian obat-obatan seperti Propranolol atau digitalis.

Bradikardia sinus fungsional, peningkatan aktivitas vagal, gangguan pencernaan dan neurologis, dan penyebab lainnya dapat memicu gejala yang menyerupai sindrom kelemahan CA. Disfungsi dapat terjadi pada periode pasca operasi karena peningkatan tonus saraf vagus selama anestesi dan pembedahan.

Tes diagnostik yang digunakan - melakukan manuver Valsava (inhalasi diikuti dengan ekspirasi melalui bibir ketat) - mengaktifkan detak jantung. Dengan simpul sinus yang lemah, reaksi ini tidak diamati.

Kadang-kadang pemeriksaan electrophysiological transesophageal dilakukan jika EKG tidak mengkonfirmasi diagnosis. Dua kriteria didefinisikan:

• waktu pemulihan fungsi simpul sinus adalah interval antara rangsangan terakhir dan gelombang sinus P (normanya 1.500–1.600 ms);
• Waktu pemulihan simpul sinus yang dikoreksi adalah perbedaan antara periode pemulihan positif dari fungsi simpul sinus dan siklus jantung spontan selama stimulasi (normanya 525-600 ms).

Kriteria ini penting untuk diagnosis gangguan asimptomatik.

Perkembangan SSSU di masa kanak-kanak dikaitkan dengan peradangan miokardium atau kelainan jantung bawaan. Dalam 20% kasus pada anak-anak dari 3 hingga 20 tahun, patologi berlanjut tanpa gejala, dan karenanya membutuhkan diagnosis yang cermat. Pusing, sakit jantung, sakit kepala, dan pingsan adalah tanda-tanda gangguan fungsi alat pacu jantung. Tes fungsi jantung anak dilakukan dengan menggunakan tes olahraga atau atropin untuk membedakan kelemahan dari simpul sinus.

Pada remaja, VSD dipersulit oleh SSSU terkait dengan gangguan neurovegetatif dan disfungsi metabolisme kardiomiosit. Keluhan utama: kurangnya udara, kelemahan, indikator tekanan darah yang tidak stabil. Sindrom ini menjadi dasar untuk penerbitan ID militer berdasarkan kategori "B" - terbatas untuk tentara.

Perawatan sindrom

Satu-satunya pendekatan terapeutik adalah koreksi penyebab eksternal. Untuk alasan medis, alat pacu jantung sedang ditanamkan.

Perawatan untuk disfungsi asimptomatik tidak diperlukan, bahkan jika ada waktu pemulihan yang abnormal untuk simpul sinus. Jika pasien menggunakan obat yang dapat memicu sinus bradyarrhythmias (beta-blocker, ACE inhibitor), obat tersebut harus ditinggalkan.

Pertolongan pertama

Terapi melibatkan pemberian atropin intravena (0,04 mg per kg berat badan setiap 2-4 jam) dalam kombinasi dengan isoproterenol (0,05-0,5 ug per kg per menit per menit secara intravena). Terkadang alat pacu jantung transvenous digunakan jika dukungan obat tidak membantu.

Bantuan darurat untuk kehilangan kesadaran tiga menit atau lebih termasuk pijat jantung tidak langsung.

Terapi Konservatif

Orang dengan diagnosis sindrom sinus dan takikardia tidak membantu obat yang memperlambat detak jantung. Ada risiko blokade sinoatrial. Setelah kejadiannya, pertanyaan tentang implantasi alat pacu jantung muncul.

Dalam bentuk disfungsi ringan yang terjadi tanpa gejala, pasien dianjurkan untuk mengunjungi dokter ahli jantung secara teratur untuk mencegah komplikasi pada waktunya. Kemampuan untuk menghentikan progresi kelemahan sinus hanya memberikan pengobatan penyebab perkembangannya. Untuk pencegahan, Anda dapat mengunjungi osteopath, menghilangkan pengaruh sistem vegetatif.

Jika ada keluhan, pilih dua opsi untuk terapi konservatif:

1. Obat resep. Untuk mulai dengan, ahli jantung akan meninjau daftar obat yang diambil untuk efek samping dalam bentuk tachyarrhythmias atau bradikardia.
2. Ketika takikardia menggunakan obat yang memperlambat detak jantung - beta-blocker atau calcium channel blockers. Jika serangan takikardia dikombinasikan dengan bradikardia, pemilihan obat terjadi di bawah pengawasan pemantauan Holter.

Selain itu, antikoagulan diresepkan untuk pencegahan trombosis pada pasien dengan atrial fibrilasi - "Warfarin" atau "Aspirin Cardio".

Pada bradyarrhythmias dan achyarrhythmias, detak jantung dikontrol menggunakan Digoxin, Propranolol atau Quinidine. Dengan bantuan holter, efektivitas terapi dipantau, mencegah perkembangan gagal jantung kongestif. Pusing menunjukkan intoleransi terhadap pengobatan. Dengan semakin seringnya gejala, keputusan dibuat untuk menginstal alat pacu jantung.

Obat tradisional untuk pengobatan penyakit serius tidak disediakan. Di rumah, Anda bisa minum mint, lemon balm, atau valerian.

Intervensi operasional

Alat pacu jantung adalah alat kecil yang ditanam di bawah otot dada kiri di bawah tulang selangka. Diposisikan sedemikian rupa sehingga elektroda yang berasal dari perangkat diarahkan sepanjang vena subklavia ke dalam ruang jantung. Jika sinyal listrik melewati simpul sinus secara perlahan, alat pacu jantung mengirimkan impuls listrik untuk memulihkan dan mempertahankan irama jantung yang normal. Ada alat pacu jantung satu, dua dan tiga kamar. Kardioverter terakhir dianggap yang paling fisiologis dalam hal meniru fungsi alat pacu jantung.

Tips Gaya Hidup

Memasang alat pacu jantung membutuhkan perubahan beberapa kebiasaan:

1. Perangkat harus diperiksa untuk memastikan pengoperasian yang benar.
2. Lakukan senam ringan, tetapi bukan olahraga berat yang memuat otot dada.
3. Sebelum melewati detektor logam di bandara dan supermarket, informasikan keamanan tentang perangkat yang ditanamkan. Jauhi detektor logam dan alarm, karena akan mengganggu transmisi pulsa.
4. Jangan letakkan magnet, termasuk kasing dan dompet, di dekat alat pacu jantung. Beri tahu dokter selama pemeriksaan instrumental tentang keberadaan perangkat.
5. Hindari kontak langsung dengan peralatan industri berat dan mesin besar. Medan listrik atau magnet yang kuat mengganggu pengoperasian perangkat.

Arah sinyal listrik di jantung menciptakan perasaan berdenyut, berkibar di leher dan mengisi dada dengan udara. Anda dapat mendiskusikan komplikasi ini dengan ahli jantung atau ahli bedah yang melakukan operasi.

Ramalan

Gangguan yang disebabkan oleh kekalahan simpul sinus, tidak bisa disembuhkan sepenuhnya. Prognosis tergantung pada dinamika perkembangan patologi, peningkatan gejala, dan penyakit yang menyertai.

Sssu di ecg

Sinus simpul kelemahan (SSSU) disebabkan oleh gangguan fungsi simpul sinus atau konduksi sinoatrial dan dapat menyebabkan sinus bradikardia, blokade sinoatrial, atau penghentian simpul sinus. Jeda yang panjang dalam aktivitas simpul sinus tanpa adanya irama geser yang memadai dari senyawa-AV atau ventrikel mengarah pada perkembangan keadaan pra-sinkopal atau sinkop dan berfungsi sebagai indikasi untuk implantasi FORMER. Penyebab SSS termasuk fibrosis sinus idiopatik, kardiomiopati, dan bedah jantung.

Sindrom bradycardia-tachycardia adalah kombinasi dari sick sinus syndrome (SSS) dengan episode AF atau TP, serta dengan atrial tachycardia (tetapi tidak dengan AVRT). Risiko tromboemboli sistemik sangat tinggi.

Sinus simpul kelemahan sindrom (SSSU) (juga disebut penyakit sinoatrial atau disfungsi simpul sinus) disebabkan oleh kemunduran automatisme simpul sinus (automatisme adalah kemampuan sel untuk menghasilkan impuls listrik) atau gangguan konduksi impuls simpul sinus ke miokardium atrium sekitarnya. Semua ini dapat menyebabkan sinus bradikardia, blokade sinoatrial atau menghentikan simpul sinus.

Beberapa pasien mungkin juga mengalami AF atau TP, atrial tachycardia. Dalam kasus seperti itu, istilah "sindrom bradycardia-tachycardia" digunakan (sering disingkat "sindrom brady-tachi"). Namun, AVRT tidak dapat dianggap sebagai bagian dari sindrom ini.

Sick sinus syndrome (SSS) adalah penyebab umum keadaan sinkop, pusing, dan palpitasi. Paling sering, kondisi ini terjadi pada orang tua, tetapi dapat berkembang pada usia berapa pun.

Penyebab paling umum dari sick sinus syndrome (SSS) adalah fibrosis sinus idiopatik. Selain itu, disfungsi simpul sinus dapat berkembang karena kardiomiopati, miokarditis, pembedahan jantung, obat antiaritmia, atau keracunan lithium. Penyakit ini jarang bersifat keluarga.

EKG untuk sindrom sinus sakit (SSS)

Satu atau lebih dari gejala berikut dapat terjadi. Seringkali mereka bersifat sementara pendek, dan untuk sebagian besar waktu dicatat ritme sinus normal.

a) Sinus bradikardia. Sering terungkap sinus bradikardia.

b) Menghentikan simpul sinus. Menghentikan simpul sinus adalah karena ketidakmampuan simpul sinus untuk mengaktifkan atrium. Hasilnya adalah kurangnya gigi R normal.

dan - Sinus bradikardia. HR 33 berdetak / menit.
b - Hentikan simpul sinus, yang mengarah ke tampilan kompleks geser sambungan-AV. Hentikan simpul sinus setelah kompleks koneksi-AV, yang mengarah ke asistol yang berkepanjangan.

c) Blokade Tiongkokinoal. Blok sinoatrial diamati jika impuls simpul sinus tidak dapat mengatasi hubungan antara simpul dan miokardium atrium sekitarnya. Seperti blok AV, blok sinoatrial dapat dibagi lagi menjadi derajat I, II, dan III. Namun, menggunakan EKG dangkal hanya dapat mendiagnosis blokade sinoatrial derajat II. Blok III sinoatrial blokade (atau blokade sinoatrial lengkap) tidak bisa dibedakan dari menghentikan simpul sinus.
Ketika blokade sinoatrial II derajat kehilangan sementara kemampuan untuk melakukan denyut nadi dari simpul sinus ke atrium mengarah pada munculnya jeda yang beberapa kali (sering dua kali) melebihi durasi siklus jantung dengan irama sinus.

Dua jeda karena blokade sinoatrial dari tingkat II, di mana ada "kehilangan" dari kedua P-gigi dan kompleks QRS.

d) Selipkan kompleks dan irama. Selama sinus bradikardia atau ketika simpul sinus berhenti, driver irama kecil mungkin mulai menghasilkan kompleks slip atau irama. Irama lambat dari koneksi-AV menunjukkan adanya disfungsi dari simpul sinus.

Selipkan kompleks dari koneksi-AV setelah menghentikan simpul sinus.

e) Kompleks ektopik atrium. Mereka cukup umum. Mereka sering diikuti oleh jeda yang panjang, karena otomatisme dari simpul sinus ditekan oleh ekstrasistol.

Selipkan kompleks dari koneksi-AV setelah menghentikan simpul sinus. a - Pemutusan atrial fibrilasi (AF) disertai dengan penghentian simpul sinus.
b - Menghentikan simpul sinus setelah penghentian atrial fibrilasi (AF). Setelah kompleks sinus tunggal, fibrilasi atrium dimulai lagi.

f) Sindrom bradikardia-takikardia. Pada pasien-pasien dengan sick sinus syndrome (SSS), episode-episode AF atau TP, atrial tachycardia mungkin diamati, tetapi AVRT bukan bagian dari sindrom ini.
Takikardia menekan automatisme dari simpul sinus, oleh karena itu, setelah penghentian takikardia, sinus bradikardia atau simpul sinus sering diamati. Sebaliknya, takikardia sering berkembang sebagai irama yang tergelincir selama bradikardia. Jadi, takikardia sering bergantian dengan bradikardia.

a - Pemutusan atrial fibrilasi (AF) disertai dengan penghentian simpul sinus.
b - Menghentikan simpul sinus setelah penghentian atrial fibrilasi (AF). Setelah kompleks sinus tunggal, fibrilasi atrium dimulai lagi.

g) Blok atrioventrikular. AV-blokade sering berdampingan dengan sick sinus syndrome (SSS). Pada pasien dengan SSS, dengan perkembangan AF, frekuensi kontraksi ventrikel sering kali rendah dan tanpa menggunakan obat yang menghalangi AV-konduksi. Secara tidak langsung, ini mengindikasikan pelanggaran bersamaan dari konduksi AV.

Clinic of sick sinus syndrome (SSS)

Menghentikan simpul sinus tanpa ritme geser yang memadai dapat menyebabkan keadaan sinkop atau presinkopal, tergantung pada panjang jeda. Takikardia sering dirasakan sebagai detak jantung, dan penindasan automatisme simpul sinus di bawah aksi takikardia dapat menyebabkan perkembangan keadaan sinkop atau presinikopal setelah penghentian detak jantung.

Pada beberapa pasien, gejalanya dapat diulang beberapa kali sehari, sedangkan pada kasus lain mereka cukup jarang.

Pada sindrom bradikardia-takikardia, emboli sistemik sering dikembangkan.

Insufisiensi kronis. Pelanggaran fungsi simpul sinus dapat menyebabkan ketidakmampuan untuk memastikan peningkatan denyut jantung yang memadai dalam menanggapi aktivitas fisik. Akibatnya, toleransi terhadap beban berkurang. Ketidakcukupan chronotropic didefinisikan sebagai ketidakmampuan untuk meningkatkan denyut jantung hingga 100 kali per menit sebagai respons terhadap beban maksimum.

Kehadiran sindrom sinus sakit (SSS) harus dicurigai pada pasien dengan pingsan, kondisi pra-sinkopal atau palpitasi di hadapan bradikardia sinus atau irama lambat dari persimpangan-AV. Episode berkepanjangan menghentikan simpul sinus atau blokade sinoatrial mengkonfirmasi diagnosis.

Kadang-kadang, informasi signifikan secara diagnostik dapat diperoleh dengan menggunakan EKG standar, tetapi pemantauan EKG rawat jalan lebih sering diperlukan. Dengan kemunculan gejala yang jarang, menjadi perlu untuk menanamkan perekam dengan memori loopback.

Perlu dicatat bahwa sinus bradikardia dan jeda singkat selama tidur adalah norma dan tidak menunjukkan SSS. Selain itu, pada orang muda yang terlatih, jeda dalam aktivitas simpul sinus hingga 2,0 detik, karena peningkatan nada saraf vagus, dapat dideteksi pada siang hari. Dengan pemantauan rawat jalan ECG pada orang sehat selama tidur, sinus bradikardia pasti akan terdeteksi, dan selama latihan - sinus takikardia.

Kadang-kadang secara keliru dianggap sebagai bukti sindrom bradikardia-takikardia.

Pengobatan sindrom sinus sakit (SSS)

Diperlukan atrium atau bilik ganda ECS untuk menghilangkan gejala. Obat antiaritmia sering memperburuk disfungsi simpul sinus.

Implantasi EKS diperlukan ketika diperlukan untuk menggunakan obat-obatan untuk pengobatan takikardia. Tachyarrhythmias sering terjadi selama sinus bradikardia atau jeda. Stimulasi atrium dapat mencegah terjadinya aritmia ini.

Risiko emboli sistemik pada sindrom bradikardia-takikardia sangat tinggi, dan oleh karena itu memerlukan pengangkatan antikoagulan.

- Kembali ke daftar isi bagian "Kardiologi."