Ikhtisar kardiomiopati dilatasi: esensi penyakit, penyebab dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa yang melebar kardiomiopati, penyebabnya, gejala, metode perawatan. Prediksi seumur hidup.

Penulis artikel: Alina Yachnaya, seorang ahli bedah onkologi, pendidikan kedokteran tinggi dengan gelar dalam Kedokteran Umum.

Dalam kasus kardiomiopati dilatasi, ekspansi terjadi (dalam bahasa Latin, ekstensi disebut sebagai dilatasi) dari rongga jantung, yang disertai dengan pelanggaran progresif dari pekerjaannya. Ini adalah salah satu hasil yang sering dari berbagai penyakit jantung.

Kardiomiopati adalah penyakit yang sangat mengerikan, di antara kemungkinan komplikasi di antaranya adalah aritmia, tromboemboli, dan kematian mendadak. Ini adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan, tetapi dalam kasus perawatan yang lengkap dan tepat waktu, kardiomiopati dapat bertahan lama tanpa gejala, tanpa menyebabkan pasien menderita yang signifikan, dan risiko komplikasi serius berkurang secara signifikan. Oleh karena itu, dalam kasus dugaan dilatasi rongga jantung, perlu untuk menjalani pemeriksaan dan dipantau secara teratur oleh ahli jantung.

Apa yang terjadi dengan penyakit ini?

Sebagai akibat dari tindakan faktor-faktor yang merusak, ukuran jantung meningkat, dan ketebalan miokardium (lapisan otot) tetap tidak berubah atau menurun (lebih tipis). Perubahan anatomi jantung yang demikian mengarah pada fakta bahwa aktivitas kontraktilnya menurun - terjadi depresi fungsi pemompaan, dan selama kontraksi (sistol) volume darah yang tidak lengkap dilepaskan dari ventrikel. Akibatnya, semua organ dan jaringan terpengaruh, karena kekurangan nutrisi oksigen dengan darah.

Darah yang tersisa di ventrikel semakin membentang ruang jantung, dan dilatasi berkembang. Pada saat yang sama, suplai darah miokardium itu sendiri berkurang, dan area iskemia (kekurangan oksigen) muncul di dalamnya. Sulit untuk impuls melewati sistem konduksi jantung - aritmia dan blokade berkembang.

Sistem hati yang konduktif. Klik pada foto untuk memperbesar

Penurunan volume pelepasan, melemahnya kekuatan pelepasan dan stagnasi darah di rongga ventrikel menyebabkan pembentukan gumpalan darah, yang dapat memutus dan menyumbat lumen arteri pulmonalis. Jadi ada salah satu komplikasi paling mengerikan dari dilatasi kardiomiopati - tromboemboli paru, yang dapat menyebabkan kematian dalam beberapa detik atau menit.

Alasan

Kardiomiopati adalah hasil dari sejumlah kondisi jantung. Sebenarnya, ini bukan penyakit yang terpisah, tetapi suatu kompleks gejala yang terjadi ketika kerusakan miokard terjadi pada latar belakang kondisi berikut:

• carditis infeksius - radang otot jantung dengan infeksi virus, jamur atau bakteri;
• keterlibatan jantung dalam proses patologis pada penyakit autoimun (lupus erythematosus sistemik, rematik, dll.);
• hipertensi arteri (tekanan darah tinggi);
• kerusakan jantung dengan racun - alkohol (kardiomiopati alkoholik), logam berat, racun, obat-obatan, obat-obatan;
• penyakit jantung iskemik kronis;
• penyakit neuromuskuler (distrofi Duchenne);
• pilihan parah untuk kekurangan energi-protein dan vitamin (kekurangan akut asam amino, vitamin, mineral) - untuk penyakit kronis pada saluran pencernaan dengan gangguan penyerapan, dengan diet ketat dan tidak seimbang, jika terjadi kelaparan paksa atau sukarela;
• kecenderungan genetik;
• kelainan bawaan dari struktur jantung.

Dalam beberapa kasus, penyebab penyakit tidak jelas, dan kemudian didiagnosis kardiomiopati dilatasi idiopatik.

Gejala kardiomiopati dilatasi

Untuk waktu yang lama, kardiomiopati dilatasi dapat sepenuhnya tanpa gejala. Gejala subyektif pertama dari penyakit (sensasi dan keluhan pasien) sudah muncul ketika ekspansi rongga jantung diekspresikan secara signifikan, dan fraksi ejeksi turun secara signifikan. Fraksi ejeksi adalah persentase volume darah total yang didorong oleh ventrikel keluar dari rongga selama periode satu kontraksi (satu sistol).

Ketika kardiomiopati dilatasi menurunkan fraksi ejeksi darah

Dengan dilatasi yang parah, gejala mulai terjadi, menyerupai gejala gagal jantung kronis pada awalnya:

Sesak nafas - pada tahap pertama selama latihan, dan kemudian beristirahat. Meningkat dalam posisi terlentang dan melemah dalam posisi duduk.

Peningkatan ukuran hati (karena stagnasi dalam sirkulasi sistemik).

Edema - pembengkakan jantung muncul pertama kali di kaki (di pergelangan kaki), di malam hari. Untuk mendeteksi pembengkakan yang tersembunyi, Anda perlu menekan jari di sepertiga bagian bawah kaki, menekan kulit ke permukaan tulang selama 1-2 detik. Jika setelah Anda menghapus jari Anda, ada fossa di kulit, ini menunjukkan adanya edema. Dengan perkembangan penyakit, keparahan edema meningkat: mereka menyambar kaki, jari, membengkak wajah, dalam kasus yang parah asites (akumulasi cairan di rongga perut) dan anasarca dapat terjadi - edema umum.

Keringkan batuk kompulsif, lalu gulingkan di tempat yang basah. Dalam kasus-kasus lanjut - pengembangan serangan asma jantung (edema paru) - sesak napas, keluarnya dahak berbusa merah muda.

Rasa sakit di jantung, diperburuk oleh aktivitas fisik dan ketegangan saraf.

Aritmia - pelebaran satelit jantung yang hampir konstan. Gangguan ritme dan konduksi dapat bermanifestasi dengan cara yang berbeda - gangguan konstan dalam pekerjaan, ekstrasistol yang sering terjadi, takikardia, serangan paroksismal takikardia atau aritmia, blokade.

Tromboemboli. Pemisahan gumpalan darah kecil menyebabkan penyumbatan arteri berdiameter kecil, yang dapat menyebabkan infark mikro otot rangka, paru-paru, otak, jantung dan organ lainnya. Jika trombus besar pecah, hampir selalu menyebabkan kematian mendadak pasien.

Ketika memeriksa seorang pasien, dokter mengungkapkan tanda-tanda obyektif dari cardiomyopathy melebar: peningkatan batas jantung, nada jantung yang teredam dan ketidakteraturannya, hati yang membesar.

Komplikasi

Kardiomiopati dilatasi dapat menyebabkan perkembangan komplikasi, di mana dua di antaranya adalah yang paling berbahaya:

Fibrilasi dan flutter ventrikel - sering, kontraksi tidak produktif (tidak ada ejeksi darah) - dimanifestasikan oleh hilangnya kesadaran secara mendadak, kurangnya denyut nadi di arteri perifer. Tanpa bantuan segera (penggunaan defibrillator, pijat jantung buatan), pasien meninggal.

Pulmonary embolism (PE), yang terjadi dengan penurunan tekanan darah, sesak napas, jantung berdebar, kehilangan kesadaran. Jika cabang-cabang besar dari arteri paru-paru tersumbat, perhatian medis yang mendesak diperlukan.

Diagnostik

Kardiomiopati dilatasi cukup mudah didiagnosis - dokter berpengalaman dengan spesialisasi apa pun dapat diduga memiliki keluhan pasien tertentu. Tetapi pemeriksaan dan pengobatan untuk penyakit jantung harus dilakukan oleh ahli jantung.

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, pemeriksaan instrumental berikut dilakukan:

• Elektrokardiografi - memungkinkan Anda untuk mendeteksi gangguan irama dan konduksi, tanda tidak langsung dari penurunan kontraktilitas miokard.
• Ekokardiografi Doppler (ultrasound jantung) adalah metode diagnostik paling andal yang digunakan untuk menentukan stadium dan tingkat keparahan penyakit. Memungkinkan Anda untuk memvisualisasikan struktur dan ukuran rongga jantung, untuk mendeteksi penurunan fraksi output jantung dan untuk menilai tingkat penurunannya, untuk mengidentifikasi gumpalan darah di rongga jantung.
• Radiografi organ dada tidak digunakan untuk mendiagnosis kardiomiopati, tetapi ketika melakukan rontgen untuk indikasi lain (misalnya, ketika memeriksa apakah pneumonia diduga), dilatasi asimptomatik mungkin merupakan penemuan yang tidak disengaja bagi dokter - gambar akan menunjukkan peningkatan ukuran jantung.
• Berbagai tes dengan stres (EKG dan USG sebelum dan sesudah latihan) - untuk menilai tingkat perubahan patologis.

Metode pengobatan

Metode konservatif dan bedah digunakan untuk pengobatan kardiomiopati dilatasi.

Terapi konservatif

Perawatan konservatif utama dan paling penting adalah penggunaan obat-obatan dari kelompok berikut:

Beta-blocker selektif (atenolol, bisoprolol), yang mengurangi denyut jantung, meningkatkan fraksi ejeksi dan mengurangi tekanan darah.

Glikosida jantung (digoksin dan turunannya) meningkatkan kontraktilitas miokard.

Diuretik (diuretik - veroshpiron, hipotiazid, dll.) - untuk memerangi edema dan hipertensi arteri.

ACE inhibitor (enalapril) - untuk menghilangkan hipertensi, mengurangi beban pada miokardium dan meningkatkan curah jantung.

Agen antiplatelet dan antikoagulan, termasuk aspirin yang berkepanjangan untuk mencegah pembekuan darah.

Dengan perkembangan aritmia yang mengancam jiwa, obat antiaritmia digunakan (intravena).

Operasi

Dalam kardiomiopati dilatasi, perawatan bedah juga digunakan - pemasangan alat pacu jantung buatan, implantasi elektroda di ruang jantung, yang direkomendasikan dengan risiko tinggi kematian mendadak pasien.

Indikasi untuk perawatan bedah: aritmia ventrikel yang sering, riwayat fibrilasi ventrikel, hereditas yang terbebani (kasus kematian mendadak pada kerabat terdekat pasien dengan kardiomiopati). Pada tahap akhir kardiomiopati dilatasi, transplantasi jantung mungkin diperlukan.

Pencegahan

Pencegahan kardiomiopati dilatasi meliputi diagnosis dan perawatan penyakit jantung yang tepat waktu. Semua pasien dengan patologi sistem kardiovaskular (karditis, penyakit jantung iskemik, hipertensi arteri, dll.) Direkomendasikan untuk menjalani USG jantung setiap tahun dengan perkiraan fraksi ejeksi. Dengan penurunannya, terapi yang tepat segera diresepkan.

Prognosis untuk kardiomiopati dilatasi

Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan. Ini adalah kondisi kronis, progresif terus-menerus, yang sayangnya para dokter saat ini tidak dapat membebaskan pasien. Namun, terapi penuh secara signifikan dapat memperlambat perkembangan penyakit dan mengurangi keparahan gejalanya.

Dengan demikian, pengobatan teratur memungkinkan untuk menghilangkan sesak napas dan pembengkakan, meningkatkan curah jantung dan mencegah iskemia organ dan jaringan, dan penggunaan aspirin dengan tindakan yang lama membantu menghindari tromboemboli.

Menurut statistik, penggunaan konstan salah satu obat yang direkomendasikan untuk dilatasi kardiomiopati mengurangi mortalitas pasien dari komplikasi mendadak dan meningkatkan harapan hidup. Terapi kombinasi memungkinkan tidak hanya untuk memperpanjang, tetapi untuk meningkatkan kualitas hidup.

Di antara metode pengobatan yang menjanjikan untuk dilatasi jantung adalah prosedur bedah modern dengan kerangka kerja khusus yang ditempatkan pada jantung, yang tidak memungkinkannya untuk tumbuh dalam ukuran, dan pada tahap awal bahkan dapat menyebabkan perkembangan kardiomiopati yang terbalik.

Kardiomiopati dengan dilatasi rongga jantung

Kardiomiopati dilatasi (disingkat DCM) adalah patologi miokard yang ditandai dengan ekspansi (pelebaran) yang signifikan dari ruang jantung. Dinding jantung mempertahankan ketebalan normalnya.

Situasi ini diperburuk oleh fakta bahwa, dengan latar belakang penyakit, kontraktilitas ventrikel melemah. Rongga jantung yang membesar dipenuhi dengan darah, yang menyebabkan peregangan lebih lanjut. Secara bertahap, sumber daya otot jantung habis. Pasien memiliki risiko tinggi kematian mendadak.

Menurut statistik, DCM paling sering terdeteksi pada orang usia kerja, dan ada beberapa kali lebih banyak pria di antara mereka daripada wanita. Insiden penyakit ini sekitar 1-2 pasien per 2.500 populasi per tahun.

Pada anak-anak dan generasi yang lebih tua, patologi ini kurang umum.

Perkembangan penyakit

Konsep "kardiomiopati" digunakan untuk merujuk pada gangguan primer pada miokardium, yang etiologinya tidak jelas. Pasien dengan akun kardiomiopati dilatasi hingga 60% dari pasien ini.

Deteksi dini disfungsi sulit dilakukan karena pada tahap awal sepenuhnya dikompensasi oleh tubuh. Penyakit ini dimulai dengan penurunan jumlah miofibril aktif - struktur seluler yang memberikan kontraksi otot jantung. Pada saat yang sama, metabolisme energi dalam sel berkurang. Semua ini memperburuk proses pemompaan darah.

Perluasan rongga jantung, serta takikardia progresif pada awalnya, mempertahankan tingkat output jantung yang diperlukan. Dalam batas-batas norma, indikator seperti volume stroke (volume darah didorong keluar per sistol) dan fraksi ejeksi (jumlah darah yang dikeluarkan oleh ventrikel ke aorta) dipertahankan.

Namun, DCM mengalami kemajuan, dan seiring waktu komplikasi tersebut berkembang:

• Pertumbuhan miokardium ventrikel.
• Disfungsi katup jantung.
• Stasis darah dalam sistem peredaran darah.
• Penurunan jumlah darah yang dikeluarkan selama sistol di aorta.
• Pembentukan gagal jantung kronis (CHF).
• Kelaparan oksigen pada jaringan otot.

Dengan latar belakang pasokan darah yang memburuk ke tubuh, sistem neurohormonal yang aktif secara patologis mulai muncul.

Peningkatan kadar hormon berdampak buruk pada komposisi darah dan keadaan miokardium.

Stagnasi darah dan pelanggaran pembekuannya menyebabkan munculnya trombus parietal di rongga jantung. Melalui aliran darah, mereka menyebar melalui arteri besar dan mungkin menghalangi mereka.

Tanpa pengobatan, kemampuan kontraktil jantung semakin melemah. Dalam kondisi pasokan darah yang tidak mencukupi, muncul distrofi organ dan jaringan internal, kelelahan dan kematian.

Alasannya Faktor risiko

Penyakit ini dibagi menjadi dua jenis:

1. Kardiomiopati dilatasi idiopatik primer.
2. DCM sekunder.

Konsep bentuk primer berlaku untuk kasus-kasus di mana sifat proses patologis tidak diketahui. Sampai sekarang, tidak ada kriteria yang jelas untuk mendiagnosis anomali semacam ini, tetapi dokter menyarankan bahwa mekanisme pemicu penyakit ini adalah:

• Predisposisi genetik. Fitur bawaan dari struktur otot jantung dipindahkan ke seseorang, membuatnya rentan terhadap kerusakan.
• Patologi autoimun - skleroderma, arthritis reaktif, glomerulonefritis, vaskulitis sistemik, menyebabkan miokarditis autoimun (peradangan akut pada jantung).

Bentuk sekunder terjadi sebagai akibat dari patologi yang mempengaruhi kerja miokardium:

• Penyakit jantung iskemik.
• Miokarditis.
• Penyakit jantung valvular.
• Hipertensi.
• Infeksi virus (herpes, hepatitis, sitomegalovirus, influenza, virus Coxsackie B).
• Keracunan kokain, penyalahgunaan alkohol dan tembakau, pengobatan dengan obat antikanker.
• Gangguan hormonal, diet, puasa, kekurangan vitamin B, selenium, karnitin.
• Penyakit endokrin - diabetes mellitus, patologi kelenjar adrenal, hipofisis, kelenjar tiroid.
• Latihan berlebihan yang berkepanjangan pada batas kekuatan fisik dan mental seseorang.

Peran penting dalam terjadinya penyakit ini dimainkan oleh faktor keturunan yang buruk. Menurut statistik, sepertiga pasien memiliki kerabat yang menderita DCM. Bentuk familial dari penyakit ini memiliki prognosis yang lebih buruk.

Sebagai contoh, perluasan bilik jantung sering berkembang pada pasien dengan sindrom Bart (kelainan genetik), yang disertai oleh sejumlah patologi jantung.

Manifestasi klinis

DCM mungkin tidak muncul untuk waktu yang lama, meskipun ekokardiogram menunjukkan tanda-tanda ekspansi bilik jantung. Gejala kardiomiopati dilatasi pertama yang jelas biasanya terkait dengan sirkulasi darah yang lebih lambat dan penurunan curah jantung menjadi 45% (normalnya adalah 50-60%). Gejala-gejala berikut ini menyertai kemunduran:

• Napas pendek pada awalnya dengan aktivitas fisik, dan kemudian saat istirahat, diperburuk dalam posisi tengkurap (ortopnea).
• Serangan asma (asma jantung atau edema paru) ketika penyakit ini diabaikan. Ditemani oleh batuk persisten dengan dahak, di mana ada garis-garis darah yang terlihat. Pasien telah berubah kuku biru, bibir, hidung. Serangan biasanya terjadi pada malam hari.
• Berat di kaki, kelemahan otot, kelelahan.
• Pembengkakan anggota tubuh, tumbuh pada akhir hari dan melewati pagi hari.
• Nyeri tumpul di hati, berlendir dari rongga perut (gejala gagal ventrikel kanan).
• Serangan takikardia (jantung berdebar), "memudar" jantung, pingsan, pusing.
• Disfungsi ginjal (terlalu sering atau jarang berkemih, perubahan jumlah urin).
• Gangguan pada otak - masalah ingatan, susah tidur, perubahan suasana hati yang tidak menyenangkan.
• Tromboemboli. Risiko penutupan gumpalan meningkat jika penyakit ini disertai dengan fibrilasi atrium.
• Cardialgia (nyeri dada atipikal lokalisasi).

Pada DCM parah, pasien tidur setengah duduk untuk memudahkan bernafas. Perutnya membesar karena akumulasi cairan, suara gemericik terdengar di paru-paru. Wajah, kaki, dan tangan bengkak, gerakan sekecil apa pun memperburuk sesak napas.

Prognosis kardiomiopati dilatasi pada stadium akhir tidak menguntungkan. Penyebab kematian pasien adalah pemisahan gumpalan darah atau gagal jantung progresif.

Langkah-langkah diagnostik

Diagnosis sulit karena kriteria yang jelas untuk menentukan penyakit belum dikembangkan. Ahli jantung biasanya bertindak dengan pengecualian. Jika pasien tidak memiliki patologi jantung lain dengan gejala yang sama, dicurigai kardiomiopati dilatasi.

Sejumlah fitur karakteristik juga menunjukkan DCM: takikardia, kardiomegali, insufisiensi katup, mengi di paru-paru, hati yang menonjol, pembuluh darah yang membengkak di leher.

Setelah mengumpulkan informasi utama dan pemeriksaan terperinci, ahli jantung meresepkan tes laboratorium:

• Analisis klinis umum darah dan urin. Data yang diperoleh akan menunjukkan perubahan karakteristik penyakit: protein dalam urin, hemoglobin rendah, perubahan struktur darah.
• Tes darah biokimiawi untuk menilai kerja ginjal dan hati. Tingkat asam urat, kolesterol, bilirubin, enzim hati ditentukan.
• Koagulogram terperinci. Dilakukan untuk mendeteksi pembekuan darah dan menilai pembekuan darah.
• Tes darah imunologis yang mendeteksi gangguan autoimun dan kadar antibodi.

Diagnostik instrumental

Studi semacam ini menunjukkan tingkat peregangan rongga, ukuran dan kondisi otot jantung, mengecualikan atau mengonfirmasi keberadaan tumor dan kelainan bawaan.

Pemantauan Elektrokardiografi dan Holter membantu menentukan hipertrofi ventrikel, gangguan irama, fibrilasi atrium.

Ekokardiografi menunjukkan ukuran bilik ventrikel, tanda-tanda stagnasi darah, ketebalan miokardium.

Radiografi biasanya ditugaskan untuk pasien dengan massa tubuh yang besar, jika metode lain untuk mereka tidak informatif. Pada roentgenogram, jantung bulat yang membesar jelas dapat dibedakan.

Analisis murmur jantung (fonokardiogram) mengungkapkan kekurangan katup yang ada yang tidak dapat lagi menghentikan aliran balik darah melalui pembukaan ventrikel yang melebar.

Untuk diagnosis yang lebih akurat, metode pemeriksaan invasif (penetrasi) digunakan:

• Angiografi koroner. Kontras dimasukkan ke dalam aliran darah dan ke dalam rongga jantung untuk mendapatkan gambaran yang jelas dari organ dan untuk mengidentifikasi kemacetan dalam aliran darah.
• Biopsi miokard. Digunakan untuk menilai keadaan jaringan otot. Untuk analisis, fragmen mikroskopis otot jantung diambil bersamaan dengan endokardium. Semakin banyak serat yang rusak, semakin buruk prognosisnya.
• Ventrikulografi radionuklida. Obat radioaktif disuntikkan ke dalam darah pasien. Gambar-gambar menunjukkan pelebaran bilik yang ditandai dan berkurangnya kontraktilitas organ, dan juga menunjukkan ketebalan dinding jantung.
• Angiografi pembuluh darah. Agen kontras disuntikkan ke dalam aliran darah untuk menilai kondisi pembuluh dan adanya bekuan darah.

Menurut hasil pemeriksaan, dokter dapat merujuk pasien untuk diperiksa ke spesialis lain.

Terapi penyakit

Pengobatan kardiomiopati dilatasi bersifat simtomatik. Area terapi utama:

• Pengobatan patologi utama.
• Eliminasi bahaya.
• Menghilangkan aritmia.
• Pencegahan tromboemboli.

Pertama-tama, dokter akan menyarankan bahwa pasien dengan DCMP mengubah gaya hidup mereka dan memperkenalkan batasan-batasan tertentu:

1. Penolakan minuman beralkohol, merokok.
2. Penurunan berat badan, kontrol tekanan darah. Ini akan mencegah perkembangan kerusakan baru pada otot jantung.
3. Pembatasan cairan hingga 5-7 gelas per hari, garam hingga 3 g, terutama selama edema. Penimbangan harian untuk mendeteksi ketidakseimbangan air tepat waktu.
4. Pertahankan aktivitas fisik yang moderat;
5. Pengecualian obat antiinflamasi antiaritmia dan nonsteroid.
6. Terapi antikoagulan (jika ada ancaman tromboemboli, atau fibrilasi atrium terdeteksi).

Perawatan konservatif

Pasien harus segera mencari pengobatan seumur hidup.

Tindakan obat-obatan ditujukan untuk mencegah komplikasi. Perkembangan CHF ditangguhkan oleh obat-obatan berikut:

• Penghambat ACE (enalapril, perindopril, ramipril). Mereka diresepkan pada setiap tahap penyakit. Obat mencegah nekrosis jaringan, menghambat aktivitas sistem neurohormonal, mengurangi hipertrofi otot.
• V-blocker (atenolol, metoprolol). Pada hari-hari pertama meminum pil, kondisi pasien dapat memburuk, tetapi efek positifnya semakin meningkat. Tekanan stabil, pembengkakan berkurang, denyut jantung menurun.
• Diuretik (diuretik). Diangkat untuk semua pasien dengan DCM. Obat-obatan dikeluarkan dari sel-sel air berlebih dan garam.
• Glikosida jantung (Strofantin, Digoxin) - obat-obatan herbal. Mereka diresepkan untuk aritmia dan aktivitas kontraktil ventrikel yang tidak memadai.

Disaggregant, antikoagulan, trombolitik digunakan dalam pengobatan tromboemboli.

Perawatan bedah

Indikasi untuk intervensi bedah ditentukan secara ketat secara individual, karena operasi pada jantung yang lelah dapat menyebabkan kematian.

Transplantasi jantung diakui sebagai cara paling efektif untuk menghentikan DCM. Tingkat kelangsungan hidup pasien cukup tinggi: setelah 10 tahun, 72% dari pasien yang berhasil dioperasikan tetap hidup. Namun, metode distribusi massa ini tidak memiliki. Alasannya adalah tingginya biaya operasi dan kurangnya bahan donor.

Hari ini, operasi jantung menawarkan teknik-teknik berikut:

• Implantasi alat pacu jantung.
• Implantasi kerangka reticular extracardiac, yang berkontribusi terhadap pengurangan bertahap dari rongga yang melebar.
• Ventriculoectomy parsial (renovasi ventrikel kiri yang diregangkan).
• Katup jantung prostetik yang telah kehilangan fungsinya.
• Implantasi pompa mekanis di puncak ventrikel kiri, membantu memompa darah ke aorta.

Pada anak-anak, kardiomiopati adalah bawaan atau disebabkan oleh cedera saat lahir, asfiksia berat, dan infeksi virus akut. Itu diperlakukan sama seperti pada orang dewasa.

Penggunaan obat tradisional untuk DCM tidak efektif. Anda dapat menopang tubuh dengan infus calendula, viburnum, motherwort, tetapi ini tidak menghentikan dilatasi ventrikel. Prognosis penyakit ini tidak menguntungkan: dalam lima tahun pertama, setengah dari pasien meninggal.

Risiko tinggi kematian mendadak akibat emboli atau aritmia. Semua kerabat darah pasien dengan DCM harus diperiksa untuk melanjutkan dengan pengobatan dini ketika patologi terdeteksi.

Apa risiko kardiomiopati dilatasi?

Dalam kardiologi, kardiomiopati (ILC) adalah yang paling sulit didiagnosis. Dokter relatif jarang dalam kategori pasien ini. Dalam struktur kejadian penyakit kardiovaskular, ILC menempati sebagian kecil. Seringkali diagnosis dibuat pada tahap akhir, ketika terapi obat konservatif tidak efektif.

Sehubungan dengan perluasan arsenal laboratorium dan metode penelitian instrumental, jumlah pasien dengan diagnosis nosokologis meningkat. Patologi terjadi pada 3-4 orang dari 1000. Kardiomiopati dilatasi yang paling umum (DCMP) dan hipertrofi.

Apa itu kardiomiopati dilatasi?

Jadi, cardiomyopathy melebar - apa itu? DCM adalah kerusakan pada jaringan otot jantung, di mana rongga-rongga mengembang tanpa meningkatkan ketebalan dinding dan fungsi kontraktil jantung terganggu.

Rongga pompa utama tubuh adalah atrium kiri, kanan, dan ventrikel. Masing-masing ukurannya bertambah, lebih dari ventrikel kiri. Jantung mengambil bentuk bulat.

Hati menjadi seperti "kain", lembek, meregang. Selama diastole (relaksasi), ventrikel dipenuhi dengan darah, tetapi karena melemahnya kekuatan dan kecepatan kontraktilitas miokard, curah jantung menurun. Ini mengarah pada gagal jantung progresif. Penyebab kematian paling umum pada cardiomyopathy melebar adalah arrhythmia (atrial fibrillation, blokade dari sistem bundle foot-Nya), yang menyebabkan henti jantung. Kardiomiopati dilatasi ditunjukkan dalam diagnosis sebagai kode sesuai dengan ICD 10 - I42.0.

Alasan perluasan bilik jantung

Faktor-faktor yang memicu kaskade reaksi patologis termasuk infeksi (virus, bakteri) dan zat beracun (alkohol, logam berat, obat-obatan). Tetapi faktor-faktor awal hanya dapat bertindak dalam kondisi pelanggaran mekanisme pertahanan kekebalan tubuh. Kondisi-kondisi ini meliputi:

• penyakit autoimun yang sudah ada sebelumnya (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus);
• sindrom imunodefisiensi (penyakit bawaan dan didapat).

Seperti halnya penyakit apa pun, kardiomiopati dilatasi dapat berkembang hanya jika ada kondisi yang menguntungkan untuk proses patologis, kombinasi dari banyak penyebab. Pada tahap selanjutnya dari DCM tidak mungkin untuk menentukan penyebabnya, dan tidak perlu untuk itu. Oleh karena itu, 80% kardiomiopati dilatasi dianggap idiopatik (mis., Asal tidak jelas).

Tetapi jika pasien pada saat deteksi patologi, ada penyakit kronis, maka mereka dianggap sebagai penyebab kerusakan jaringan jantung dan perluasan bilik jantung. Dalam hal ini, diagnosis akan terdengar seperti kardiomiopati dilatasi sekunder.

Patogenesis

1. Miokardium yang terkena tidak dapat melakukan impuls dengan benar dan berkontraksi dengan kekuatan penuh.
2. Menurut hukum Frank-Starling, semakin panjang serat otot, semakin kuat kontraksi. Otot jantung diregangkan, tetapi karena cedera ia tidak dapat dikurangi dengan kekuatan penuh.
3. Akibatnya, kardiomiopati dilatasi ditandai oleh penurunan volume darah yang dikeluarkan selama sistol, lebih banyak darah tersisa di rongga bilik.
4. Hormon sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) diaktifkan karena kurangnya aliran darah di jaringan. Hormon menyempitkan pembuluh darah, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan volume darah yang bersirkulasi.
5. Untuk mengimbangi kekurangan oksigen pada jaringan perifer, detak jantung meningkat - refleks Weinbridge.
6. Ditentukan dalam paragraf 3, 4 dan 5 meningkatkan beban pada kardiomiosit. Akibatnya, kardiomiopati dilatasi disertai dengan peningkatan massa otot, yaitu hipertrofi miokard. Ukuran setiap serat otot meningkat.
7. Massa jaringan jantung meningkat, tetapi jumlah arteri yang makan selalu, hal ini menyebabkan kurangnya pasokan darah ke kardiomiosit - untuk iskemia.
8. Kurangnya oksigen memperburuk proses destruktif.
9. Banyak miosit jantung dihancurkan dan digantikan oleh sel-sel jaringan ikat. Kardiomiopati dilatasi disertai dengan proses fibrosis dan sklerosis otot jantung.
10. Area jaringan ikat tidak melakukan impuls, tidak berkontraksi.
11. Aritmia berkembang, mengarah ke pembentukan gumpalan darah.

Gejala penyakitnya

Pada awalnya, pasien tidak tahu tentang penyakit mereka. Mekanisme kompensasi menutupi proses patologis. Kasus kematian mendadak ketika terjadi peningkatan stres pada jantung (stres psikoemosional, aktivitas fisik yang berlebihan) dengan latar belakang dugaan “kesejahteraan fisik lengkap” dijelaskan.

Tetapi bagi kebanyakan orang yang menderita kardiomiopati dilatasi, gambaran klinis berkembang secara bertahap. Keluhan pasien dapat dibagi dengan sindrom:

• arrhythmia - perasaan jantung yang tenggelam, detak jantung yang cepat;
• iskemik angina - nyeri di bidang nyeri di sternum, memberi ke kiri;
• gagal ventrikel kiri - batuk, napas pendek, perasaan kurang udara, pneumonia kongestif yang sering;
• gagal ventrikel kanan - pembengkakan tungkai, cairan di rongga perut membesar;
• peningkatan tekanan - nyeri tekan di pelipis, perasaan berdenyut di belakang kepala, berkedip-kedip terbang di depan mata, pusing.

Dengan kardiomiopati dilatasi, gejalanya berkembang, yang pasti menyebabkan kematian.

Perawatan

Pertama-tama, seseorang dengan diagnosis yang mapan perlu mengubah gaya hidup mereka.

1. Pastikan untuk menghilangkan penggunaan alkohol. Alkohol dan produk metaboliknya adalah zat kardiotoksik yang menghancurkan kardiomiosit.
2. Pasien yang merokok harus membuang rokok. Nikotin mengkonstriksi pembuluh darah, memperburuk iskemia jantung.
3. Kardiomiopati dilatasi melibatkan penolakan terhadap garam. Ini menahan air dalam tubuh, meningkatkan tekanan darah dan tekanan pada jantung.
4. Seperti halnya penyakit kardiologis lainnya, Anda harus tetap menjalankan diet kolesterol, mengonsumsi minyak nabati, ikan air tawar, sayuran, dan buah-buahan.

Aktivitas fisik dipilih oleh dokter yang hadir, berdasarkan data pemeriksaan klinis dan instrumental.

Tanda-tanda kardiomiopati dilatasi

Perawatan obat-obatan

Untuk mempengaruhi penyebab penyakit seringkali tidak mungkin. Oleh karena itu, pengobatan patogenetik dan simtomatik kardiomiopati dilatasi:

1. Angiotensin-converting enzyme inhibitor dan sartan digunakan untuk menghentikan proses peregangan dinding dan pengerasan. Obat-obatan ini menghilangkan efek hormon RAAS - memperluas arteri, mengurangi beban jantung, meningkatkan nutrisi, mendorong perkembangan kebalikan dari hipertrofi.
2. Beta-blocker - mengurangi ritme, memblokir fokus eksitasi ektopik, mengurangi efek katekolamin pada jaringan jantung, mengurangi kebutuhan akan oksigen.
3. Di hadapan stagnasi, obat diuretik digunakan, dan diuresis, tingkat kalium, natrium dalam darah harus dipantau.
4. Jika ada gangguan irama, seperti bentuk fibrilasi atrium permanen, adalah umum untuk meresepkan glikosida jantung. Obat-obatan ini memperpanjang waktu antara kontraksi, jantung tetap lebih lama dalam keadaan relaksasi. Selama diastole, miokardium, diberi makan, dipulihkan.
5. Pencegahannya adalah pembentukan gumpalan darah. Untuk melakukan ini, resep berbagai agen antiplatelet dan antikoagulan.

Pengobatan kardiomiopati dilatasi setiap hari dan seumur hidup.

Perawatan bedah

Kadang-kadang kondisi pasien begitu diabaikan sehingga harapan hidup tidak lebih dari satu tahun diprediksi. Dalam situasi seperti itu, transplantasi jantung dimungkinkan.

Lebih dari 80% pasien mentoleransi operasi ini dengan baik, menurut penelitian, kelangsungan hidup 5 tahun diamati pada 60% pasien. Beberapa pasien dengan jantung yang ditransplantasikan hidup 10 tahun atau lebih.

Di hadapan ketidakcukupan katup yang muncul, annuloplasty dilakukan - cincin diperpanjang katup, dan katup buatan ditanamkan.

Perawatan bedah kardiomiopati dilatasi sedang aktif dikembangkan dan kemungkinan baru intervensi bedah sedang diselidiki.

Kardiomiopati dilatasi pada anak-anak

Kardiopati diamati pada pasien dari segala usia. Penyakit ini bersifat keturunan, tetapi dapat berkembang pada penyakit menular, rematik dan lainnya. Dengan demikian, kardiomiopati dilatasi pada anak-anak dapat bermanifestasi sejak saat kelahiran, dan dalam proses pertumbuhan fisik.

Sulit mendiagnosis anak: penyakit ini tidak memiliki klinik khusus. Selain keluhan karakteristik kontingen dewasa, gejala-gejala seperti:

• keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan;
• menyusui pada bayi baru lahir;
• berkeringat;
• sianosis kulit.

Prinsip-prinsip diagnosis dan perawatan kardiomiopati pediatrik adalah sama seperti dalam praktik orang dewasa. Saat memilih obat, penekanan diberikan pada penerimaan penggunaannya dalam pediatri.

Prognosis dan kemungkinan komplikasi

Seperti halnya penyakit, prognosis kehidupan tergantung pada ketepatan waktu diagnosis. Sayangnya, dengan dilatasi kardiomiopati, prognosisnya buruk.

Tanda-tanda prediksi buruk adalah:

• usia lanjut;
• fraksi ejeksi ventrikel kiri kurang dari 35%;
• gangguan irama - blokade dalam sistem konduksi, fibrilasi;
• tekanan darah rendah;
• peningkatan katekolamin, faktor natriuretik atrium.

Ada bukti kelangsungan hidup sepuluh tahun pada 15% -30% pasien.

Komplikasi kardiomiopati sama dengan penyakit kardiologis lainnya. Daftar ini termasuk gagal jantung, infark miokard, tromboemboli, aritmia, dan edema paru.

Kemungkinan kematian mendadak

Terbukti bahwa separuh dari pasien meninggal karena dekompensasi gagal jantung kronis. Setengah dari pasien lainnya didiagnosis meninggal mendadak.

Penyebab kematian adalah:

• henti jantung, misalnya, pada fibrilasi ventrikel;
• emboli paru;
• stroke iskemik;
• syok kardiogenik;
• edema paru.

Kematian mendadak dapat terjadi pada seseorang dengan diagnosis, serta pada orang yang tidak mengetahui patologi mereka.

Video yang bermanfaat

Untuk informasi lebih lanjut tentang kardiomiopati dilatasi, lihat video ini:

Kardiomiopati dilatasi

Kondisi-kondisi tertentu diperlukan untuk kontraksi jantung yang benar dan ritmis, sambil memastikan bahwa volume darah yang dikeluarkan ke aorta cukup untuk kebutuhan organisme. Pertama-tama, ketebalan normal dinding jantung dan dimensi normal bilik jantung - atrium dan ventrikel. Ada banyak alasan yang dapat mengganggu proses biokimia dalam sel miokard, yang dapat menyebabkan perubahan dalam konfigurasi jantung - penebalan dinding jantung dan / atau peningkatan volume ruang jantung. Penyakit seperti kardiomiopati berkembang.

Kardiomiopati adalah hasil dari beberapa penyakit kardiologis atau sistemik, ditandai dengan gangguan fungsi kontraksi dan relaksasi jantung, dan dimanifestasikan oleh gejala gagal jantung kronis, stagnasi darah di organ dan di jantung, serta gangguan irama jantung.

Selain yang didapat karena penyakit tertentu, kardiomiopati dapat bersifat bawaan dan idiopatik - tanpa penyebab yang pasti.

Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit yang ditandai oleh perluasan bilik jantung dengan dinding jantung menebal atau normal. Karena darah meluap di rongga jantung, disfungsi sistolik berkembang - penurunan kekuatan kontraksi ventrikel dan penurunan fraksi ejeksi darah aorta di bawah 45% (biasanya lebih dari 50%). Pasokan darah ke organ-organ internal menderita dan gagal jantung kongestif berkembang.

Selain dilatasi, itu juga hipertrofi (dengan penebalan tajam dinding atrium atau ventrikel) dan restriktif (dengan menyolder membran jantung bagian luar atau dalam - perikardium atau endokardium ke otot jantung dengan mobilitas terbatas yang terakhir).

Prevalensi kardiomiopati dilatasi berkisar dari 1 hingga 10 per 100.000 populasi. Pada bayi baru lahir, ini terjadi pada sekitar 50% dari semua kardiomiopati dan 3% dari semua patologi jantung, seringkali (40% dari semua kasus) memerlukan transplantasi jantung sebelum usia dua tahun. Di antara orang dewasa, sebagai aturan, orang 20-50 tahun sakit, lebih sering pria (60%).

Penyebab kardiomiopati dilatasi

Hanya 40% dari pasien dapat menentukan penyebab pasti dari kardiomiopati. Dalam kasus lain, penyakit ini dianggap primer, atau idiopatik.

Penyebab kardiomiopati dilatasi sekunder:

- infeksi virus - Coxsackie, influenza, herpes simpleks, cytomegalovirus, adenovirus,
- gangguan kekebalan yang ditentukan secara genetik (cacat subpopulasi T - limfosit - sel pembunuh alami), fitur struktural bawaan jantung pada tingkat molekuler,
- kerusakan miokard toksik - alkohol, obat-obatan, racun, obat antikanker,
- gangguan dysmetabolic - gangguan hormon dalam tubuh, puasa dan diet dengan kekurangan protein, vitamin B, karnitin, selenium dan zat lainnya,
- penyakit autoimun - rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus sering menyebabkan miokarditis autoimun, yang hasilnya mungkin kardiomiopati.

Gejala kardiomiopati dilatasi

Kadang-kadang tanda-tanda penyakit mungkin tidak muncul selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun, sampai fungsi jantung dikompensasi. Sebagai dekompensasi atau segera muncul gejala berikut:

1. Gejala gagal jantung kongestif:
- sesak napas pada awalnya saat berjalan, lalu saat istirahat,
- serangan asma jantung pada malam hari, episode edema paru - diucapkan mati lemas pada posisi tengkurap, batuk kompulsif, kering atau dengan dahak berbusa warna merah muda, kadang-kadang dengan garis-garis darah, warna biru pada kuku, hidung dan telinga, dengan edema - sianosis kulit pada wajah, bibir, anggota badan,
- pembengkakan pada ekstremitas bawah, diperburuk oleh malam dan menghilang setelah tidur malam,
- perasaan berat, nyeri tumpul sedang di daerah subkostal kanan. Karena peningkatan pengisian darah hati dan peregangan kapsulnya,
- peningkatan volume perut karena akumulasi cairan (asites) karena sirosis jantung pada tahap akhir gagal jantung,
- disfungsi ginjal - perubahan ritme dan volume buang air kecil - jarang atau sering, dalam porsi besar atau kecil,
- tanda-tanda gangguan pasokan darah serebral - gangguan memori, perhatian, kebingungan, perubahan suasana hati, insomnia, dan gejala ensefalopati discirculatory (dalam hal ini vena) lainnya.

Gagal jantung memiliki empat tahap, tergantung pada gejala dan tingkat intoleransi olahraga (I, II A, II B, III dan IV).

2. Gejala karakteristik untuk pelanggaran fungsi sistolik ventrikel kiri.
Pada penurunan awal fraksi ejeksi pasien, mereka khawatir tentang kelemahan, cepat lelah, pucat, tangan dan kaki dingin, pusing.

Dengan penurunan yang signifikan dalam curah jantung, kelemahan yang jelas berkembang, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas rumah tangga minimal, pusing parah dan kehilangan kesadaran dengan sedikit tenaga.

3. Gejala gangguan irama. Pada lebih dari 90%, berbagai aritmia terjadi, dimanifestasikan oleh rasa gagal jantung, rasa memudar dan henti jantung. Paling sering, fibrilasi atrium berkembang, kadang-kadang sulit untuk mengembalikan ritme, sehingga pasien ini membentuk bentuk fibrilasi atrium permanen. Mungkin perkembangan blok atrioventrikular, blokade bundel bundel-Nya, aritmia ventrikel, dan aritmia lainnya.

Seorang pasien pada tahap akhir gagal jantung yang disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati terlihat seperti ini - mengambil posisi setengah duduk bahkan selama tidur, karena lebih mudah bernafas seperti itu. Napasnya berisik, dengan napas yang sulit, Anda bisa mendengar gemeretak gemeretak di paru-paru di kejauhan karena stagnasi darah. Wajah bengkak, tangan dan kaki bengkak, perut membesar, kadang-kadang pembengkakan jaringan lemak subkutan berkembang di seluruh tubuh - anasarca berkembang. Gerakan sekecil apa pun, bahkan di dalam tempat tidur, memperburuk sesak napas dan menyebabkan ketidaknyamanan.

Diagnosis kardiomiopati dilatasi

Jika keluhan tersebut muncul pada pasien, berkonsultasilah dengan ahli jantung atau dokter umum. Diagnosis dapat dicurigai berdasarkan survei dan pemeriksaan pasien.

Selama auskultasi jantung dan paru-paru, bunyi jantung yang lemah terdengar, dalam kebanyakan kasus aritmia, bunyi jantung patologis (irama canter) adalah karakteristik. Dorongan apikal tumpah, bergeser ke kiri dan ke bawah.

Tekanan darah mungkin normal, meningkat pada awal penyakit, atau lebih sering berkurang. Denyut nadi normal atau lemah dan tegang, tidak teratur.

Metode penelitian laboratorium ditunjukkan:

- tes klinis umum - tes darah dan urin umum, tes darah biokimia dengan penilaian fungsi hati dan ginjal (AlAT, AsAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkali fosfatase, dll.),
- studi pembekuan darah - INR, waktu dan indeks protrombin, waktu pembekuan darah, dll.,
- profil glikemik (kurva gula) untuk penderita diabetes,
- tes reumatologis (antibodi terhadap streptolysin, streptogalyalonidase, level C - protein reaktif, dll.) untuk diagnosis banding dengan penyakit jantung rematik,
- penentuan natrium - peptida uretik dalam darah,
- studi hormonal - tingkat hormon tiroid, kelenjar adrenal.

Metode penelitian instrumental:

- Ekokardiografi adalah metode non-invasif yang paling berharga untuk mempelajari otot jantung dan fungsi jantung. Memungkinkan Anda membedakan kardiomiopati dari kelainan jantung, memperjelas kerusakan miokard iskemik, menentukan ukuran bilik dan ketebalan dinding jantung. Kriteria paling penting yang ditentukan oleh ultrasound jantung dan yang menjadi dasar prognosis hidupnya adalah fraksi dari cardiac output (EF). Biasanya, fraksi ejeksi pada orang yang sehat adalah 55 - 60%, dengan kardiomiopati - di bawah 45 - 50%, dan nilai kritisnya kurang dari 30%.
- EKG dan modifikasinya - pemantauan EKG, EKG setiap hari dengan beban (uji treadmill), CPEPI - studi elektrofisiologis transesofagus (tidak semuanya ditunjuk, karena tidak perlu dilakukan dilatasi kardiomiopati).
- Sinar-X dada - bayangan yang diperbesar dan diperbesar dari jantung dicatat, dan pola paru diperkuat di sepanjang bidang paru-paru.

Radiografi pasien dengan dilatasi bilik jantung

- Ultrasonografi organ internal, tiroid, kelenjar adrenalin.
- Dimungkinkan untuk melakukan MRI jantung, ventrikulografi, skintigrafi miokard pada kasus yang sulit didiagnosis.

Kardiomiopati dilatasi harus dibedakan dari miokarditis difus, penyakit jantung iskemik, dan kardiomiopati iskemik, perikarditis, dan kelainan jantung. Karena itu, jika Anda mencurigai adanya penyakit jantung, pasien harus berkonsultasi dengan dokter.

Pengobatan kardiomiopati dilatasi

Pengobatan tahap awal gagal jantung dimulai dengan koreksi gaya hidup dan nutrisi, serta penghapusan faktor risiko yang dapat dimodifikasi (alkohol, merokok, obesitas).

Perawatan obat:

- Inhibitor ACE - kaptopril, perindopril, ramipril, lisinopril, dll. Ditunjukkan pada semua pasien dengan disfungsi sistolik. Mereka meningkatkan kelangsungan hidup dan prognosis, mengurangi jumlah rawat inap. Harus diberikan di bawah indikator kontrol fungsi ginjal (urea dan kreatinin). Diangkat untuk waktu yang tidak terbatas, mungkin seumur hidup.
- diuretik menghilangkan kelebihan cairan dari paru-paru dan organ internal. Veroshpiron, spironolactone, furosemide, torasemide, lasix diresepkan.
- glikosida jantung diperlukan untuk bentuk fibrilasi atrium dan penurunan fraksi ejeksi. Digoxin, strophanthin, Korglikon diresepkan. Dosis obat harus diperhatikan dengan ketat, karena overdosis menyebabkan keracunan glikosida, keracunan dengan obat yang diindikasikan.
- Penghambat beta (metoprolol, bisoprolol, dll.) Diresepkan untuk mengurangi denyut jantung, hipertensi. Juga perbaiki ramalan.

Kelompok-kelompok obat ini andal mengurangi manifestasi disfungsi ventrikel kiri, mengurangi sesak napas dan pembengkakan, meningkatkan toleransi olahraga dan meningkatkan kualitas hidup secara umum.

Selain itu, ditunjuk:
- obat pengencer darah (antikoagulan): aspirin, tromboAs, acecardol, dll. Ditunjukkan untuk mencegah peningkatan pembekuan darah dalam aliran darah. Warfarin, atau clopidogrel, atau Plavix digunakan untuk atrial fibrilasi di bawah kendali INR sebulan sekali (atau di bawah kendali indeks protrombin).
- nitrat - obat aksi singkat (nitrospray, nitromint) dapat direkomendasikan kepada pasien dengan peningkatan sesak napas saat berjalan atau dengan angina bersamaan. Secara intravena di rumah sakit, nitrogliserin disuntikkan untuk meredakan kegagalan ventrikel kiri dan edema paru.
- Antagonis saluran kalsium (nifedipine, verapamil, diltiazem) biasanya diresepkan untuk pasien dengan bentuk kardiomiopati lain, bukan beta-blocker dengan kontraindikasi terhadap yang terakhir. Tetapi melanggar fungsi sistolik ventrikel kiri, penunjukan ini dikontraindikasikan, karena mereka “mengendurkan” otot jantung, yang sudah tidak dapat berkontraksi dengan baik. Nifedipine juga meningkatkan denyut jantung, yang tidak dapat diterima dengan tachyformis atrial fibrilasi. Namun, jika tidak mungkin menggunakan beta-blocker, amlodipine atau felodipine dapat diresepkan.

Pengobatan bedah kardiomiopati dilatasi:

- Implantasi cardioverter - defibrillator di hadapan takiaritmia ventrikel yang mengancam jiwa
- implantasi alat pacu jantung diindikasikan untuk gangguan ditandai konduksi intraventrikular, dengan disosiasi kontraksi atrium dan ventrikel sinkron
- transplantasi jantung

Indikasi dan kontraindikasi untuk perawatan bedah ditentukan oleh ahli jantung dan ahli bedah jantung secara ketat, karena toleransi tubuh untuk pembedahan pada jantung yang lelah tidak dapat diprediksi, dan hasil yang tidak menguntungkan dapat terjadi.

Cara hidup

Untuk kardiomiopati, pedoman berikut harus diikuti:
- meninggalkan kebiasaan buruk
- penurunan berat badan, tetapi tidak dengan bantuan diet puasa atau melelahkan, tetapi dengan bantuan perilaku makan yang tepat. Anda harus mengatur diet: 4 - 6 kali sehari dalam porsi kecil dengan penggunaan hidangan cair yang dominan, produk yang dimasak dalam bentuk rebus atau dikukus. Penting untuk mengecualikan makanan yang digoreng, pedas, asin, makanan berlemak dan rempah-rempah. Makanan manis, daging berlemak dan unggas terbatas. Pada saat yang sama, perlu untuk memperkaya diet dengan asam lemak tak jenuh omega-3 yang terkandung dalam ikan laut (salmon, mackerel, salmon, trout, kaviar). Juga bermanfaat dalam diet vitamin, mineral, selenium dan seng. Terutama kaya selenium adalah oatmeal, tuna, soba, telur, dedak gandum, kacang polong, biji bunga matahari, ceps, lemak babi.
- pembatasan garam dalam makanan hingga 3 g per hari, dan dengan sindrom edema parah - hingga 1,5 g per hari, membatasi asupan cairan, termasuk dengan program pertama hingga 1,5 liter per hari.
- mode operasi, memungkinkan Anda untuk mencurahkan cukup waktu untuk beristirahat dan tidur (setidaknya 8 jam tidur malam)
- aktivitas fisik pasien harus dilakukan setiap hari, tetapi sesuai dengan tingkat keparahan gagal jantung. Bahkan jika seorang pasien sering menghabiskan banyak waktu di tempat tidur karena sesak napas yang parah, edema, dll., Ia harus tetap bergerak setidaknya di dalam tempat tidur dan melakukan gerakan rotasi sederhana dengan kepala, tangan dan kaki, serta melakukan latihan pernapasan. Kompleks latihan fisioterapi dapat diklarifikasi dengan dokter yang hadir.
- Vaksinasi terhadap influenza dan pneumokokus diindikasikan untuk individu dengan kecenderungan keluarga terhadap miokarditis dan kardiomiopati. Dalam pengobatan infeksi virus pernapasan akut dan penyakit pernapasan lainnya, orang tersebut harus menggunakan interferon rekombinan (Viferon, Genferon, Kipferon, dll.).
- Koreksi penyakit terkait - diabetes mellitus, hipertensi, hiper - dan hipotiroidisme, dll.
- fokus pada kerja sama yang bermanfaat dengan dokter Anda, menetapkan hasil positif dari pengobatan, penerapan semua rekomendasi dan terus-menerus mengambil obat yang diperlukan - kunci keberhasilan dalam pengobatan kardiomiopati.

Komplikasi kardiomiopati dilatasi

Gagal jantung kongestif dan aritmia jantung sering dianggap sebagai komplikasi kardiomiopati, tetapi pada dasarnya, mereka lebih merupakan manifestasi klinisnya, karena berkembang pada hampir semua pasien, dan gejala keseluruhan kardiomiopati terdiri dari gejala gangguan ini.

Komplikasi tromboemboli - pembentukan gumpalan darah di rongga jantung - adalah konsekuensi berbahaya. Karena stagnasi dan pergerakan darah yang lambat melalui bilik, trombosit menetap di dinding jantung dan bentuk trombi di dekat dinding, yang dapat dibawa oleh aliran darah melalui arteri besar dan memblokir lumennya. Ini termasuk tromboemboli paru, arteri femoralis, splash-arteri, stroke iskemik. Pencegahan - penggunaan konstan obat-obatan yang mengencerkan darah.

Denyut prematur ventrikel yang sering, takikardia ventrikel dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel, menyebabkan henti jantung, dan kematian. Gangguan irama fatal dapat dicegah dengan beta-blocker permanen dan glikosida jantung.

Ramalan

Prognosis untuk perjalanan alami kardiomiopati dilatasi tanpa pengobatan tidak menguntungkan, karena jantung akan sepenuhnya berhenti melakukan fungsi pemompaan, yang akan menyebabkan distrofi semua organ, kelelahan dan kematian.
Dengan perawatan medis penyakit ini, prognosis untuk hidup adalah menguntungkan - tingkat kelangsungan hidup lima tahun adalah 60-80%, dan tingkat kelangsungan hidup sepuluh tahun setelah transplantasi jantung adalah 70-80%.

Prognosis persalinan ditentukan oleh tahap kelainan peredaran darah. Pada tahap pertama gagal jantung, pasien dapat bekerja, tetapi kerja fisik yang berat, shift malam, dan perjalanan bisnis merupakan kontraindikasi. Untuk menolak jenis pekerjaan ini, pasien dapat memberi pemberi kerja sertifikat dari dokter yang hadir, atau keputusan MSEC setelah menerima kelompok kecacatan III (yang bekerja). Di hadapan IIA dan di atas tahap gagal jantung, kelompok kecacatan II ditentukan.