Infark miokard

Kami sangat terkesan dengan pengantar rekomendasi Eropa untuk infark miokard [3]. Saat menulis panduan ini, sekelompok penulis berusaha untuk mengisolasi modalitas pengobatan yang didasarkan pada bukti yang tidak dapat dibantah. Disajikan dan yang bisa didiskusikan. Manual ini tidak bersifat preskriptif. Pasien sangat berbeda satu sama lain sehingga prinsip pilihan pengobatan individu harus dominan, dan pemikiran klinis, pengalaman dan akal sehat sangat penting di sini.

Onset infark miokard yang sebenarnya sulit ditentukan, karena infark miokard tanpa rasa sakit sering berkembang. Seringkali kematian koroner akut terjadi di luar rumah sakit, di samping itu, ada variabilitas besar dalam metode diagnosis infark miokard. Studi multicenter besar telah meyakinkan menunjukkan bahwa angka kematian total dalam serangan jantung akut pada bulan pertama adalah sekitar 50% dan setengah dari kematian ini terjadi dalam 2 jam pertama. Angka tinggi ini hanya berubah sedikit dalam 30 tahun terakhir. Pada saat yang sama, proporsi dari total kematian yang disebabkan oleh kematian di rumah sakit telah menurun secara signifikan. Sebelum penciptaan blok observasi intensif pada 1960-an. angka kematian nosokomial mencapai rata-rata 25-30%. Menurut hasil tinjauan sistematis studi tentang studi kematian pada infark miokard di era pra-trombolitik (pertengahan 1980-an), tingkat fatal adalah 18%. Sejak itu, angka kematian pada bulan pertama telah menurun, tetapi masih tetap tinggi, meskipun penggunaan trombolitik dan aspirin telah meluas. Saat ini di klinik terkemuka dunia, tingkat kematian akibat infark miokard adalah 5-7%.

Klasifikasi AMI Dalam beberapa tahun terakhir, telah mengalami perubahan signifikan. Mereka disebabkan oleh kontradiksi yang jelas antara terminologi yang digunakan berdasarkan sindrom EKG dan perubahan morfologis yang sebenarnya ditemukan dalam miokardium. Hal ini terutama berlaku untuk rumah sakit yang hanya menggunakan EKG dan beberapa tes fase akut sebagai kriteria diagnostik, di Federasi Rusia mayoritas yang sangat besar. Klasifikasi disederhanakan dan disatukan. Memperkenalkan konsep sindrom koroner akut tanpa peningkatan segmen ST dan infark miokard akut dengan elevasi segmen ST. Mempertimbangkan fakta bahwa peningkatan segmen ST yang terus-menerus di masa mendatang dalam hampir 100% kasus disertai dengan pembentukan gelombang-Q pada EKG dan area nekrosis (bekas luka), AMI umumnya dipahami sebagai apa yang sebelumnya disebut infark Q. Dalam ICD-10, ini ditunjuk oleh pos I21.0 - I21.3. Juga menonjol AMI subendocardial - (I21,4 kerusakan subendokardial persisten pada EKG + klinik + tes fase akut). Kasus-kasus langka di mana elevasi ST yang persisten tidak disertai dengan pembentukan gelombang-Q jelas harus dikaitkan dengan rubrik I21.9 - infark miokard akut yang tidak ditentukan, serta kasus-kasus dengan tampilan blokade intraventrikular. Karena kenyataan bahwa dengan AMI berulang, tidak selalu mungkin untuk melacak dinamika EKG, ulangi AMI disorot dalam rubrik I22.0 - I22.9.

Fitur utama ACS tanpa peningkatan berkelanjutan pada segmen ST adalah:

1. Ketidakstabilan keadaan ini, probabilitas tinggi mengembangkan AMI transmural dalam waktu dekat, bahkan dalam kasus dinamika klinis positif.

2. Efisiensi tinggi penggunaan antitrombin, baik langsung maupun tidak langsung.

3. Kurangnya bukti untuk penggunaan obat trombolitik.

Pertimbangkan periode prodromal (berlangsung dari 30 menit hingga 30 hari), periode paling akut (hingga 3 jam), akut (hingga 10 hari) dan subakut (4-8 minggu), serta pasca-infark (hingga 6 bulan). Masing-masing periode ini ditandai oleh perubahan strukturalnya dan, oleh karena itu, oleh waktu yang diberikan untuk satu atau lain periode siklus proses patologis.

1. Masa prodromal - Ditandai dengan penampilan atau peningkatan serangan kebiasaan angina.

2. Yang paling tajam - mulai dari serangan angina hingga munculnya tanda-tanda nekrosis otot jantung pada EKG. Menurut manifestasi klinis utama pada periode akut, ada varian: angina, aritmia, serebrovaskular, asma, perut, simpatis rendah (tidak nyeri).

Anginal - Varian paling sering dari debut infark miokard. Sifat nyeri angina pada infark miokard mirip dengan angina pektoris. Pasien menggambarkan sensasi yang timbul sebagai kompresi yang kuat, kompresi, berat ("ditarik oleh lingkaran, diperas oleh wakil"). Pada intensitas tinggi, rasa sakit dianggap sebagai "belati", merobek, merobek, membakar, membakar, seperti "angka di dada." Sensasi menyakitkan muncul dalam gelombang, berkurang secara berkala, tetapi tidak berhenti sepenuhnya. Dengan setiap gelombang baru, kejang meningkat, dengan cepat mencapai maksimum, dan kemudian melemah, dan interval antara mereka memanjang.

Lokalisasi nyeri angina - biasanya di belakang sternum jauh di dada, lebih jarang - di bagian kiri dada atau di epigastrium. Terkadang episentrum nyeri bergeser ke bagian kanan dada, leher, rahang bawah. Menyinari nyeri angina, sebagai aturan, pada tulang bahu kiri, bahu, lengan bawah, tangan. Lebih sering dibandingkan dengan angina pektoris, nyeri secara luas tercermin pada kedua tulang bahu, bahu dan lengan bawah, daerah epigastrium, leher, rahang bawah, dan menjalar ke leher dan kedua tulang belikat dianggap lebih spesifik.

Timbulnya nyeri angina pada infark miokard - tiba-tiba, sering pada jam pagi, durasi - beberapa jam. Nitrogliserin sublingual berulang tidak sepenuhnya menghilangkan rasa sakit, tetapi agak melemahkannya.

Gambaran sindrom nyeri angina pada infark miokard bergantung pada lokasi dan perjalanan penyakit, latar belakang terjadinya, dan usia pasien. Pada 90% pasien muda, status angina dimanifestasikan dengan jelas. Nyeri sering kali menekan, membosankan, memotong, terbakar di alam, sulit diobati, berulang. Sebaliknya, pada 1/3 pasien lanjut usia dan pikun, nyeri lateral yang khas umumnya tidak diamati.

Untuk varian aritmia penyakit termasuk kasus ketika infark miokard dimulai dengan aritmia akut atau konduksi jantung tanpa adanya rasa sakit. Lebih sering, varian aritmia dimanifestasikan oleh fibrilasi ventrikel, lebih jarang oleh syok aritmia yang disebabkan oleh takikardia paroxysm (tachyarrhythmia) atau bradikardia akut. Seringkali varian aritmia secara klinis demam.

Varian serebrovaskular diamati pada pasien dengan riwayat neurologis yang terbebani dan berkembang dengan latar belakang penurunan yang signifikan atau peningkatan tekanan darah. Gejala neurologis tergantung pada tingkat keparahan sirkulasi sistemik dan regional (otak) dan dapat diwakili oleh sakit kepala, pusing, mual, muntah, gangguan penglihatan, kebingungan (dari retardasi ringan hingga koma) dan gejala neurologis fokal. Pada pasien dengan gangguan aliran darah otak yang pikun karena gangguan sirkulasi darah dan tekanan darah yang lebih rendah dapat dimanifestasikan oleh psikosis.

Varian serebrovaskular kadang-kadang disebut sebagai keadaan sinkop dalam debut penyakit, tetapi mereka sering disebabkan oleh episode aritmia jangka pendek atau berkembang pada puncak rasa sakit.

Opsi asma infark miokard biasanya terjadi dengan infark miokard berulang atau pada pasien dengan kegagalan sirkulasi awal. Asma jantung atau edema paru dalam debut infark miokard mungkin disebabkan oleh keterlibatan otot papiler dalam proses patologis, dan sesak napas tiba-tiba tanpa tanda-tanda kemacetan paru-paru - kerusakan pada ventrikel kanan. Orang harus memikirkan varian asma dari infark miokard ketika gejala utama suatu penyakit adalah serangan mati lemas atau edema paru yang tiba-tiba dan seringkali tidak termotivasi.

Opsi perut biasanya diamati dengan lokalisasi nekrosis pada dinding posterior ventrikel kiri. Selain perpindahan episentrum nyeri di regio epigastrium, setidaknya di regio hipokondrium kanan, mungkin mengalami mual, muntah, perut kembung, buang air besar, paresis usus, peningkatan suhu tubuh. Sianosis yang sering ditandai, sesak napas, aritmia, sementara perut tetap lunak, dan gejala iritasi peritoneum tidak ada.

Malosimptomatik (tidak nyeri) bentuk infark miokard dimanifestasikan oleh gejala nonspesifik (kelemahan, memburuknya tidur atau suasana hati, perasaan tidak nyaman di dada). Bentuk rendah-gejala infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut, terutama mereka yang menderita diabetes, dan sama sekali bukan bukti dari perjalanan penyakit yang menguntungkan.

3. Periode akut ditandai dengan resorpsi massa nekrotik, awal pembentukan bekas luka.

Pemisahan periode akut dan akut dari infark miokard secara klinis sulit. Selama periode ini, nekrosis terjadi, integritas miokardium dilanggar, dan proses reparatif diluncurkan di dalamnya.

Dari 2 hari IM terbentuk sindrom resorpsi-nekrotik, dimanifestasikan oleh demam pada jam malam, berkeringat, leukositosis, peningkatan LED. Pada hari ke-3, karena keparahan nekrosis maksimum, penurunan hemodinamik teratur - dari hipotensi sedang hingga timbulnya edema paru atau syok kardiogenik. Dengan infark miokard besar-fokus pada minggu pertama ada bahaya besar pecahnya otot jantung eksternal dan internal.

4. Pada periode subakut tanda-tanda gagal jantung dan sindrom resorpsi-nekrotik menurun.

5. Pada periode pasca infark bekas luka akhirnya terkonsolidasi, tubuh beradaptasi dengan kondisi fungsi yang baru. Pada periode ini IM berulang, kematian mendadak mungkin terjadi. Dengan manifestasi klinis yang menguntungkan di sana.

Manifestasi klinis dan perjalanan (dan prognosis) tergantung pada lokasi dan kedalaman (prevalensi) MI, adanya komplikasi dan, tentu saja, kegunaan pengobatan pada semua tahap penyakit. Menurut lokalisasi, lesi infark miokard dapat ditemukan di anterior, bawah, dinding samping, apeks, septum atau di daerah basal posterior ventrikel kiri, serta di ventrikel kanan. Terbesar membedakan antara infark miokard fokal dan kecil, nekrosis dapat bersifat transmural, intramural, subepicardial, dan subendocardial dalam hal distribusi kedalamannya. Bedakan antara MI dengan gelombang Q abnormal (QMI) dan MI tanpa gelombang Q abnormal (NONQMI).

Beberapa fitur dari perjalanan infark miokard dengan lokalisasi yang berbeda.

Lesi dapat terletak terutama di anterior, bawah, dinding samping, atau di daerah basal posterior ventrikel kiri, serta di ventrikel kanan.

Dalam kasus infark miokard peritoneum anterior, dibandingkan dengan yang lebih rendah, kerusakan otot jantung biasanya lebih luas, sindrom nyeri dan perubahan EKG lebih jelas dan lebih lama, HF, takikardia (tachyarrhythmia) dan aneurisma jantung sering berkembang. Telah ditunjukkan bahwa pemberian awal beta-blocker memiliki efek yang sangat menguntungkan pada arah dan hasil IT fokus besar di dinding depan.

Pada MI yang lebih rendah, nyeri sering terlokalisasi atau menyebar di regio epigastrik, disertai mual dan muntah, bradikardia, dan hipotensi arteri. Seringkali mengembangkan gangguan konduksi pada tingkat senyawa AV, penyebaran nekrosis di ventrikel kanan. Dengan lokalisasi nekrosis ini, perubahan dinamis dalam repolarisasi EKG dapat berlangsung relatif cepat, yang kadang-kadang membuat sulit untuk menentukan stadium penyakit. Ketika memberikan perawatan darurat kepada pasien dengan MI yang lebih rendah, morfin relatif kontraindikasi, kehati-hatian harus dilakukan ketika meresepkan obat yang memperlambat denyut jantung atau melakukan AV.

Infark dinding lateral yang terisolasi jarang terjadi dan sangat sulit dikenali pada EKG. Tanda-tanda EKG bahkan dari infark miokard lateral yang merambah luas sangat jarang dan tidak pasti. Dengan lokalisasi nekrosis seperti itu, kemungkinan pecahnya miokardium dan tamponade jantung tinggi.

Kekalahan ventrikel kanan dalam banyak kasus diamati dengan penyebaran septum posterior, posterolateral (kelompok arteri koroner kanan) dan lebih jarang infark miokard peritoneum anterior. Secara klinis, IM ventrikel kanan dimanifestasikan oleh hipotensi arteri dalam kombinasi dengan sesak napas tanpa adanya stagnasi darah di paru-paru. Denyut paradoksal, gejala Kussmaul (pembengkakan vena jugularis saat menghirup), murmur sistolik di atas katup trikuspid dapat diamati. Untuk mengkonfirmasi diagnosis, lead dada kanan V3R - V4R dievaluasi, di mana, ketika nekrosis menyebar ke ventrikel kanan, alih-alih kompleks rS pada ECG, kompleks QS atau Qr dan elevasi ST dicatat. Jenis serangan jantung ini ditandai dengan komplikasi seperti gagal ventrikel kanan akut, blokade AV, emboli paru.

Infark miokard subendokardial sering berkembang pada usia tua dan tua, dengan hipertensi, kardiosklerosis berat. Biasanya ada lesi miokard melingkar, dinding depan yang menarik, apeks, septum, dinding samping. Dengan latar belakang nekrosis subendokardial yang selalu luas, pelapisan nekrosis fokal besar dimungkinkan. Bentuk infark miokard ini cenderung mudah kambuh dan sering terjadi komplikasi. Keterlibatan otot papiler penuh dengan perkembangan gagal jantung, asistol. Dengan tingkat kematian yang rumit tentu mencapai 50%.

Angina Myocardial Infarction

Nyeri adalah gejala utama penyakit koroner akut, dan tanda utama infark miokard angina. Bentuknya mengacu pada tipikal dan dimanifestasikan oleh nyeri dada yang menjalar ke lengan kiri. Serangan angina mirip dengan angina, tetapi durasinya melebihi 20 menit, dan obat biasa (nitrat) tidak membantu.

Serangan angina infark miokard

Bentuk nyeri (anginal) mengacu pada bentuk khas serangan jantung. Muncul setelah tidak hanya selama aktivitas emosional atau fisik, tetapi juga di malam hari, dalam mimpi. Intensitas nyeri menentukan keparahan kursus dan perkembangan komplikasi. Serangan angina dapat dihentikan dengan diperkenalkannya obat-obatan narkotika, dan kemudian timbul dengan kekuatan baru. Nyeri, yang disertai oleh lebih dari satu jam, masuk ke keadaan yang ditandai sebagai status angina.

• Pinky kiri;
• Rahang bawah;
• Area antar selaput;
• Anggota tubuh bagian atas;
• Dinding perut bagian atas.
• Serangan anginal, tidak seperti angina.

Intensitas gejala nyeri berbeda. Pada pasien muda, itu intens, disertai dengan pengembangan syok nyeri refleks - gejala utama dalam bentuk angina. Seringkali serangan pertama adalah jangka pendek dan lewat secara independen, ini adalah kondisi pra-infark, yang, jika tidak diambil, akan masuk ke serangan jantung. Di klinik, diagnosis seperti itu disebut “angina tidak stabil.

Ada serangan menyakitkan seperti gelombang. Mereka dicirikan oleh intensitas kuat bergantian dengan lemah. Pada pasien di bawah 60 tahun, ketika ujung saraf dipertahankan, mereka menggambarkan rasa sakit "sebagai pukulan dengan belati." Tingginya gejala rasa sakit menyebabkan kepanikan dan ketakutan akan kematian. Pasien gelisah, bergegas di tempat tidur, tidak menemukan tempat untuk diri mereka sendiri.

Pengobatan status angina

Dimungkinkan untuk mengurangi penderitaan pasien dengan menggunakan obat-obatan narkotika dengan pengenalan obat-obatan lain yang kompleks:

1. Agen pertama yang mengurangi kejang pembuluh koroner dan mengurangi beban pada ventrikel kiri adalah nitrogliserin. Mulailah penerimaan dengan satu pil. Metode penggunaan - di bawah lidah. Jika serangan tidak berhenti, setelah 10 menit Anda dapat mengambil kembali obatnya.
2. Bentuk anginal dalam infark miokard tidak selalu dihentikan, bahkan setelah obat diperkenalkan (morfin, promedol, fentanyl). Seringkali, untuk menghilangkan serangan membutuhkan tambahan obat penenang (sibazon).
3. Morfin sangat memudahkan keadaan, memberikan analgesik, serta efek sedatif. Manajemen obat yang cukup, meredakan gejala syok nyeri.
4. Dalam kasus pengembangan gejala tahan nyeri yang hebat, nitrous oxide digunakan. Berarti datang dengan udara dalam bentuk campuran 50%.
5. Heparin juga memiliki efek anti shock, yang digunakan untuk mencegah pembekuan darah. Untuk mencegah koagulasi vaskular, Fraxiparin digunakan.
6. Obat trombolitik pada jam-jam pertama melarutkan trombus dan menghilangkan rasa sakit. Oleskan altepalzu sesuai dengan indikasi ketat: tidak ada perdarahan, tukak lambung, stroke. Trombolitik juga dikontraindikasikan pada periode pasca operasi dan pada stroke akut.
7. Menurut kesaksian yang disuntikkan obat antiaritmia, pengenalan isoketa dan diuretik.
8. Oksigen memiliki efek analgesik, oleh karena itu, untuk meredakan serangan angina dengan bentuk infark miokard akut, inhalasi oksigen sudah cukup. Oksigen digunakan untuk mengurangi saturasi oksigen darah di bawah 95%.

Di departemen khusus pada jam-jam pertama sudah dimungkinkan untuk menggunakan operasi angioplasty, operasi bypass dengan stenting. Terapi intensif dilanjutkan sampai penghentian status angina di bawah kendali pemantauan elektrokardiografi.

Jenis infark miokard: bentuk anginal, atipikal dan lainnya

Jenis infark miokard - apa dan apa yang menjadi dasar klasifikasi penyakit? Serangan jantung disebut pelunakan jaringan karena nekrosis, yaitu kematian mereka karena tidak adanya oksigen.

Serangan jantung dapat terjadi pada organ internal yang berbeda, tetapi infark miokard paling sering terjadi. Apa itu dan mengapa itu terjadi? Karena signifikansi fungsional jantung dan kebutuhan besar otot jantung untuk oksigen, infark miokard berkembang sangat cepat dan disertai dengan konsekuensi yang tidak dapat diubah. Beberapa jenis klasifikasi infark miokard telah dibuat, yang masing-masing memiliki nilai di klinik.

5 jenis serangan jantung sesuai dengan klasifikasi World Heart Federation

Klasifikasi utama infark miokard saat ini adalah klasifikasi yang disiapkan oleh sekelompok ilmuwan gabungan dari Federasi Jantung Dunia, yang didasarkan pada prinsip pendekatan terpadu terhadap penyebab, patogenesis, dan manifestasi klinis patologi. Dengan demikian, infark miokard dibagi menjadi 5 jenis:

• tipe 1 infark miokard spontan yang disebabkan oleh pelanggaran utama sirkulasi koroner, misalnya, perusakan dinding arteri koroner, erosi plak aterosklerotik di lumennya, mis. kapal, mis., kapal pengumpanan rusak, yang mengarah pada trofisme yang kurang;
• Tipe 2 adalah infark miokard sekunder, yang disebabkan oleh sirkulasi darah yang tidak memadai karena spasme koroner atau tromboemboli arteri koroner. Selain itu, kemungkinan penyebab tipe kedua adalah anemia, gangguan perfusi (pemompaan) darah yang memadai, gangguan tekanan darah, aritmia;
• tipe 3, atau kematian koroner mendadak yang disebabkan oleh iskemia akut dalam kombinasi dengan gangguan sistem jantung - blokade kaki kiri bundel-Nya dengan tanda-tanda khas pada EKG;
• tipe 4 dibagi menjadi 4a - komplikasi intervensi koroner perkutan (angioplasti balon, stenting) dan 4b - komplikasi intervensi koroner yang terkait dengan trombosis stent;
• tipe 5 - infark miokard yang berhubungan dengan operasi bypass arteri koroner. Dapat terjadi baik selama operasi maupun sebagai komplikasi lanjut.

4 dan 5 jenis menunjukkan iatrogenik, yaitu, gangguan sirkulasi jantung, diprovokasi oleh tindakan dokter.

Metode arbitrase untuk diagnosis adalah EKG (elektrokardiografi), ekokardiografi (pemeriksaan ultrasonografi jantung), dan penentuan penanda spesifik peradangan dalam darah.

Klasifikasi infark miokard berdasarkan tahap perkembangan

Sebagian besar perubahan organik pada otot jantung selama serangan jantung terjadi dalam beberapa jam pertama setelah serangan terjadi. Dalam perjalanan infark miokard, beberapa periode dibedakan.

1. Periode paling tajam adalah enam jam pertama sejak serangan dimulai. Pada saat ini, iskemia maksimum dicatat, kematian sel dimulai, dan mekanisme kompensasi diaktifkan. Poin penting dalam pengobatan infark adalah untuk membantu secara tepat dalam periode ini - dengan memperluas pembuluh darah dan memberi miokardium lebih banyak oksigen, Anda dapat mencegah kematian sel secara besar-besaran.
2. Periode akut dimulai enam jam setelah serangan dan berlangsung hingga dua minggu. Selama periode ini, perlu untuk memantau dengan seksama tanda-tanda vital pasien, karena risiko serangan jantung berulang tinggi. Selain itu, selama pengobatan dengan fibrinolitik, komplikasi berbahaya dapat berkembang - sindrom reperfusi. Ini ditandai oleh kerusakan yang lebih besar pada otot jantung dan nekrosis setelah dimulainya kembali sirkulasi darah secara tiba-tiba di daerah yang rusak. Dari sini dapat disimpulkan bahwa aliran darah harus dilanjutkan kembali secara perlahan untuk menghindari kerusakan jaringan oleh radikal bebas dari darah segar.
3. Periode subakut - dari dua minggu hingga dua bulan. Pada saat ini, gagal jantung terbentuk, karena fungsi pemompaan berkurang tajam karena hilangnya nekrosis akibat bekerja. 35% pasien dalam periode ini mengembangkan sindrom Dressler - reaksi autoimun tubuh terhadap jaringan nekrotik, yang mengarah ke penurunan tajam pada kondisi pasien. Kondisi seperti ini ditekan dengan obat-obatan yang menekan produksi antibodi spesifik untuk miokardium.
4. Periode jaringan parut - dimulai dengan akhir periode subakut dan berlangsung hingga pembentukan jaringan parut di pusat nekrosis. Sifat-sifat jaringan kicatricial sama sekali tidak mirip dengan sifat-sifat otot jantung, jantung tidak akan dapat sepenuhnya menjalankan fungsinya - hasilnya adalah pembentukan gagal jantung persisten yang bertahan seumur hidup. Ada kemungkinan penipisan dinding jantung di area bekas luka, pecahnya jantung dengan aktivitas fisik yang signifikan.

Sebagian besar perubahan organik pada otot jantung selama serangan jantung terjadi dalam beberapa jam pertama setelah serangan terjadi. Lihat juga:

Bentuk infark miokard yang anginal dan atipikal

Pembelahan menjadi bentuk terjadi sesuai dengan gejala utama penyakit. Tanda-tanda khas dari bentuk khas infark miokard adalah nyeri dada yang hebat (definisi medis - anginal), yang menjalar di antara tulang belikat, di lengan, tulang rusuk atau rahang dan tidak dihilangkan dengan obat analgesik. Kondisi ini disertai aritmia, kelemahan, takikardia, mual, keringat berlebih. Serangan jantung yang memiliki manifestasi khas seperti itu disebut bentuk angina - atas nama sindrom nyeri.

Ada bentuk-bentuk lain di mana manifestasi klinis tidak sesuai dengan gambaran klasik penyakit kutu buku. Ini termasuk:

• infark miokard abdominal - kompleks gejala menyerupai pankreatitis akut. Pasien mengeluh sakit perut, kembung, mual, cegukan, muntah. Nyeri hebat sama dengan serangan jantung tipikal, tidak diredakan dengan antispasmodik dan analgesik;
• asma - karena gagal jantung progresif cepat, gejala yang mirip dengan asma bronkial berkembang, yang utama adalah sesak napas;
• bentuk tanpa rasa sakit khas untuk pasien dengan diabetes mellitus - karena indikator glukosa darah tinggi, sensitivitas nyeri teredam. Ini adalah salah satu bentuk yang paling berbahaya, karena perjalanan klinis yang terganggu mendorong terlambat mencari bantuan medis;
• bentuk otak atau otak - ditandai dengan hilangnya kesadaran, pusing, gangguan kognitif, dan gangguan persepsi. Dalam hal ini, infark miokard dapat dengan mudah disalahartikan sebagai stroke;
• Bentuk kolaptoid - sebagai akibat syok kardiogenik dan penurunan tajam dalam tekanan darah, keruntuhan terjadi, pasien merasa pusing, mata menghitam, kelemahan parah, dan mungkin kehilangan kesadaran;
• perifer - ditandai dengan iradiasi khusus rasa sakit di tenggorokan, anggota badan atau jari, tulang belakang, sedangkan nyeri di jantung ringan atau tidak ada;
• aritmia - gejala utamanya adalah aritmia yang jelas;
• edema - perkembangan gagal jantung yang cepat menyebabkan munculnya manifestasi ekstrarakardiak: edema pada tungkai dan lengan, sesak napas, asites (cairan di perut).

Bentuk atipikal dapat dikombinasikan satu sama lain, serta dengan bentuk angina infark miokard.

Menurut EKG, adalah mungkin untuk menentukan derajat nekrosis miokard, penampilannya dan perkiraan kedalaman cacat yang dihasilkan, untuk menilai konduktivitas, rangsangan yang tersisa dan sifat-sifat lain dari otot jantung.

Klasifikasi anatomi

Karena bagian jantung yang berbeda memiliki pengisian darah yang berbeda, kekalahan mereka akan memiliki manifestasi dan prognosis yang berbeda. Menurut anatomi lesi, jenis serangan jantung berikut ini dibedakan:

• nekrosis transmural mempengaruhi seluruh ketebalan otot jantung;
• intramural - fokusnya terletak pada ketebalan dinding, paling sering pada ventrikel kiri, sedangkan endokardium dan epikardium tidak terpengaruh;
• subendocardial - pusat nekrosis terletak oleh strip sempit di bawah endokardium, sering di dinding anterior ventrikel kiri;
• subepicardial - tidak mempengaruhi lapisan dalam jantung, berkembang langsung di bawah kulit terluarnya - epicardium.

Berdasarkan lokasi anatomis dan ukuran fokus nekrosis, infark miokard fokal besar, juga transmural, juga disebut sebagai infark Q, diisolasi. Nama ini disebabkan oleh tanda EKG spesifik dari jenis infark miokard - gelombang Q tetap dipertahankan.

Tiga pilihan yang tersisa berhubungan dengan lesi fokal kecil, tidak memiliki gelombang Q pada kardiogram, dan oleh karena itu disebut infark non-Q.

Klasifikasi lain memperhitungkan lokalisasi pusat nekrosis di daerah anatomi jantung:

• infark miokard ventrikel kiri - paling sering terjadi. Tergantung pada dinding yang terkena, disposisi anterior, lateral, bawah, dan posterior dibedakan;
• infark jantung atas terisolasi;
• infark septum - area lesi adalah septum interventrikular;
• infark miokard dari ventrikel kanan - sangat jarang, seperti lesi pada dinding belakang jantung.

Pelokalan campuran dimungkinkan.

Diagnosis penyakit

Metode arbitrase untuk diagnosis adalah EKG (elektrokardiografi), ekokardiografi (pemeriksaan ultrasonografi jantung), dan penentuan penanda spesifik peradangan dalam darah.

Berdasarkan lokasi anatomis dan ukuran fokus nekrosis, infark miokard fokal besar, juga transmural, juga disebut sebagai infark Q, diisolasi. Nama ini disebabkan oleh tanda EKG spesifik dari jenis infark miokard - gelombang Q tetap dipertahankan.

Menurut EKG, adalah mungkin untuk menentukan derajat nekrosis miokard, penampilannya dan perkiraan kedalaman cacat yang dihasilkan, untuk menilai konduktivitas, rangsangan yang tersisa dan sifat-sifat lain dari otot jantung.

Ekokardiografi menghubungkan EKG klasik dengan pemeriksaan ultrasound jantung dan menggunakan efek Doppler untuk memvisualisasikan pergerakan aliran darah di dalam jantung. Mode ini memungkinkan Anda untuk melihat hemodinamik, insufisiensi katup, regurgitasi massa darah yang diperlukan untuk menilai konsekuensi infark. EchoCG juga memungkinkan Anda untuk menentukan lokasi yang tepat dari pusat nekrosis.

Analisis biokimia darah berfungsi sebagai konfirmasi akhir diagnosis. Setelah penghancuran sel-sel miokard, protein dan enzim (troponin, CK-MB, dll) dilepaskan. Mereka menunjukkan spesifisitas nekrosis yang tinggi, yaitu lokasi fokus pada miokardium.

Semua klasifikasi ini membantu untuk secara akurat menentukan jenis infark miokard, untuk mengembangkan prinsip-prinsip pendekatan masing-masing, untuk menilai jumlah perawatan yang diperlukan dan rehabilitasi berikutnya, dan kadang-kadang dengan tingkat akurasi yang tinggi untuk memberikan perkiraan.

Video

Kami menawarkan untuk melihat video pada topik artikel.

Infark miokard (bentuk angina)

Bentuk anginal terjadi paling sering dan secara klinis dimanifestasikan oleh rasa sakit. Ada rasa sakit yang menyempit di dada atau di daerah jantung, seperti halnya dengan angina; terkadang mereka membentang ke seluruh dada. Biasanya, rasa sakit menjalar ke bahu kiri dan tangan kiri, lebih jarang ke bahu kanan.

Terkadang rasa sakitnya sangat kuat sehingga menyebabkan perkembangan syok kardiogenik, yang dimanifestasikan dengan meningkatnya kelemahan dan kelemahan, kulit pucat, dingin, keringat lengket dan penurunan tekanan darah. Tidak seperti nyeri dengan stenokardia, nyeri selama infark miokard tidak berkurang dengan nitrogliserin dan sangat lama (dari 1,5-1 hingga beberapa jam). Nyeri berkepanjangan pada infark miokard disebut sebagai status anginosus.

Dalam bentuk asma, penyakit ini dimulai dengan serangan asma jantung dan edema paru. Sindrom nyeri ringan atau tidak ada.

Bentuk perut dari infark miokard ditandai dengan munculnya rasa sakit di perut, biasanya di daerah epigastrium, yang dapat disertai dengan mual, muntah, tinja yang tertunda (bentuk gastralgik dari infark miokard). Bentuk penyakit ini berkembang lebih sering dengan infark dinding belakang. Pengamatan lebih lanjut telah menunjukkan bahwa tiga bentuk yang dijelaskan tidak menghabiskan semua manifestasi klinis penyakit.

Jadi, kadang-kadang penyakit dimulai dengan timbulnya tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular secara tiba-tiba atau kolaps pada pasien, berbagai aritmia jantung atau blok jantung, sindrom nyeri tidak ada atau lemah diekspresikan (bentuk tanpa rasa sakit). Perjalanan penyakit ini lebih sering terjadi pada pasien dengan serangan jantung berulang.

Gambaran klinis dan pertolongan pertama untuk infark miokard anginal

Infark miokard adalah jenis klinis penyakit jantung koroner. Salah satu varian manifestasinya adalah bentuk angina. Ada patologi seperti itu sering dan ditandai dengan tanda-tanda khusus. Perawatan harus komprehensif. Ini dilakukan secara eksklusif dalam kondisi stasioner.

Apa bentuk angular infark miokard?

Patologi bentuk angina paling umum dan terjadi pada 90% pasien. Tandanya menyerupai angina. Di daerah jantung terlokalisasi nyeri hebat. Tanpa perawatan medis darurat, kematian mungkin terjadi.

Bentuk patologis angina khas. Ini dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya selama kelebihan fisik atau emosional, tetapi bahkan dalam tidur.

Alasan

Pada risiko infark miokard anginal, pria di atas 45 tahun. Wanita menderita patologi ini lebih sering setelah 55 tahun.

Aterosklerosis arteri koroner seringkali merupakan faktor predisposisi. Plak muncul di pembuluh yang dapat memblokir lumen di dalamnya. Risiko kemungkinan seperti itu meningkat secara signifikan di hadapan faktor-faktor berikut:

• kelebihan berat badan;
• aktivitas fisik yang rendah;
• diabetes;
• penyalahgunaan alkohol;
• diet yang tidak sehat;
• hipertensi arteri.

Serangan jantung juga dapat terjadi terhadap latar belakang penyakit jantung, ketika arteri koroner bergerak secara abnormal menjauh dari aorta.

Gejala serangan jantung angina

Serangan patologi pertama mungkin berumur pendek. Ini disebut angina tidak stabil. Sebenarnya, ini adalah kondisi preinfarction. Dalam hal ini, dengan tindakan tepat waktu yang diambil serangan jantung dapat dihindari.

Gejala utama serangan jantung langsung adalah nyeri akut. Ini memiliki beberapa fitur berikut:

• konstrikting, menyerupai serangan angina pektoris;
• menyebar di dada;
• gejala terkait dalam bentuk pingsan, dingin, keringat lengket, pusing.

Nyeri dalam bentuk patologi angina dapat menyebar ke berbagai bagian tubuh. Ini adalah bagian atas dinding perut, area di antara tulang belikat, jari kelingking kiri, tungkai atas, rahang bawah.

Gejala nyeri dapat terjadi dengan intensitas yang bervariasi. Kejutan nyeri refleks berikutnya adalah karakteristik dari orang muda. Dalam hal ini, kelemahan meningkat, kulit menjadi pucat, tekanan darah menurun tajam, keringat dingin muncul. Orang yang lebih tua mungkin tidak memiliki rasa sakit yang khas.

Perawatan

Dengan infark miokard, termasuk bentuk anginalnya, pasien perlu dirawat di rumah sakit segera. Perawatan harus di bawah pengawasan spesialis.

Pertolongan pertama

Ketika tanda-tanda infark miokard diperlukan untuk segera memanggil ambulans. Sebelum kedatangannya, korban dapat diberikan pertolongan pertama:

• nyaman menempatkan seseorang untuk berbaring;
• menyingkirkan korban pakaian ketat, ikat pinggang, dasi;
• memberikan udara segar;
• berikan nitrogliserin dan obat penenang.

Tindakan yang tersisa akan diambil oleh kru ambulans.

Perawatan lebih lanjut

Dalam kondisi rumah sakit menerapkan langkah-langkah kompleks. Mereka dirancang untuk menyelesaikan beberapa tujuan:

• mengembalikan aliran darah ke area yang terkena;
• hentikan rasa sakit;
• mengurangi risiko perubahan yang tidak dapat diubah;
• menormalkan tekanan darah.

Pastikan untuk mematuhi istirahat di tempat tidur. Perawatan obat termasuk mengambil kelompok obat berikut:

• antikoagulan;
• agen trombolitik;
• nitrogliserin;
• agen antiplatelet;
• analgesik;
• β-blocker.

Nitrogliserin mengurangi kejang pembuluh darah dan mengurangi beban pada ventrikel kiri.

Pada infark angina, nyeri kadang sangat sulit dihentikan. Zat narkotik seperti Morphine, Fentanyl, Promedol dapat digunakan. Dalam hal ini, obat penenang juga digunakan, sering menggunakan Sibazon.

Inhalasi oksigen juga digunakan untuk efek analgesik jika saturasi darah di bawah 95%.

Heparin dapat digunakan sebagai agen antishock. Ini juga mencegah pembekuan darah. Pengenalannya mungkin diperlukan saat menggunakan beberapa trombolitikov yang relevan di awal serangan jantung. Mereka melarutkan trombus, mengurangi rasa sakit.

Dalam kasus yang parah, pasien memerlukan perawatan bedah. Tujuannya adalah untuk menghilangkan spasme vaskular atau trombus.

Bentuk angular infark miokard dapat dikenali dari tanda-tanda khas. Pasien harus segera dirawat di rumah sakit, jika tidak kondisinya mungkin fatal. Perawatan ini terutama medis, tetapi terutama kasus yang parah memerlukan intervensi bedah.

Gejala infark miokard anginal

Penyakit jantung koroner yang terjadi dengan tanda-tanda nekrosis daerah miokard disebut infark miokard. Ada beberapa pilihan untuk pengembangan penyakit jantung, dokter membedakan antara bentuk khas dan atipikal dari perjalanan serangan. Untuk bentuk khas penyakit, tanda-tanda tertentu adalah ciri khas:

• nyeri hebat di dada;
• nafas pendek;
• batuk;
• aritmia

Bentuk angina infark miokard dianggap sebagai varian khas dari perkembangan penyakit, ditemukan dalam praktik medis paling sering.

Fitur dan gejala

Fitur utama dianggap nyeri akut. Sindrom nyeri yang dihasilkan memiliki tanda-tanda berikut:

• nyeri yang menyempit di dada, seperti serangan angina pektoris;
• penyebaran rasa sakit tidak hanya di daerah jantung, tetapi juga di seluruh dada, dalam beberapa kasus di daerah perut dan rahang bawah;
• nyeri dapat diberikan ke kiri, lebih jarang ke sendi bahu kanan, kadang-kadang serangan nyeri memengaruhi leher pasien;
• gejala terkait: keringat lengket dingin, pingsan, pusing, dalam kasus yang jarang, muntah dan diare.

Bentuk serangan jantung yang angina dapat disertai dengan begitu banyak rasa sakit yang mungkin terjadi akibat kardiogenik. Kondisi ini ditandai oleh fitur-fitur berikut:

• kelemahan yang tumbuh;
• adynamia;
• kulit pucat;
• penurunan tajam dalam tekanan darah;
• keringat dingin.

Ciri lain yang menunjukkan timbulnya status angina penyakit adalah ketidakmampuan untuk menahan rasa sakit dengan nitrogliserin.

Infark miokardial adalah jenis penyakit yang paling umum terjadi pada 90 persen pasien. Rasa sakit di daerah jantung adalah satu kali, dalam beberapa kasus serangkaian kejang menyakitkan seperti gelombang dapat terjadi, meningkat dalam intensitas.

Telah diamati bahwa pasien usia lanjut sering kali tidak memiliki rasa sakit (nyeri angina), sedangkan orang-orang muda sering memanifestasikan rasa sakit yang parah (sering tidak biasa) pada awal serangan. Durasi serangan yang menyakitkan bervariasi dari setengah jam hingga 20 jam atau lebih.

Bentuk angina mendapat namanya karena pelokalan nyeri (dalam beberapa kasus) di tenggorokan atau trakea, yang merupakan gejala dan memiliki sakit tenggorokan.

Diagnostik

Dasar untuk mendiagnosis suatu kondisi patologis (terutama selama jam-jam pertama serangan) adalah analisis terperinci tentang sifat nyeri, dan spesialis harus memperhitungkan riwayat pasien, yang menunjukkan adanya IHD dan faktor negatif lainnya. Selanjutnya, pemantauan konstan dari dinamika perubahan indeks EKG dan kontrol atas peningkatan aktivitas enzim dalam darah pasien dilakukan.

Diagnosis modern mencakup metode instrumental:

• elektrokardiogram;
• pencitraan resonansi magnetik;
• ekokardiografi.

Metode laboratorium berikut digunakan untuk mendiagnosis penyakit:

• evaluasi aktivitas enzim dalam darah pasien;
• mengukur jumlah protein kardiospesifik dalam darah pasien;
• penilaian jumlah mioglobin dalam urin pasien.

Untuk tes laboratorium yang lebih informatif dilakukan beberapa kali (setelah waktu tertentu) untuk memantau kondisi pasien dari waktu ke waktu.

Metode diagnosis darurat untuk deteksi tepat waktu dari perubahan patologis pada miokardium layak mendapat deskripsi terpisah. Tes imunologis, yang menentukan jumlah dan kandungan protein spesifik "troponin-T" dalam darah pasien, memungkinkan untuk mendeteksi infark miokard dengan cepat dan tepat waktu.

Di hadapan patologi, konsentrasi protein spesifik meningkat secara dramatis. Para ahli mengidentifikasi dua tahap peningkatan, yang pertama diperbaiki setelah beberapa jam dari awal serangan, mencapai konsentrasi maksimum sekitar 10 jam setelah timbulnya perubahan patologis. Tahap kedua memanifestasikan dirinya dalam beberapa hari.

Pengujian adalah sebagai berikut:

• darah pasien diterapkan pada strip tes;
• setelah 20 menit, pelajari hasilnya;
• jika ada dua garis pada strip kontrol, infark miokard didiagnosis;
• satu batang menunjukkan hasil negatif.

Pada tahap awal pengembangan pengujian patologi dilakukan berulang kali.

Metode pengobatan

Dengan gejala pertama status anginal, Anda harus mulai membantu pasien di rumah:

• letakkan pasien, santaikan pakaian, berikan udara segar;
• berikan obat penenang dan nitrogliserin, buat sikap positif untuk pasien;
• segera hubungi tim ambulans untuk menempatkan pasien di rumah sakit.

Metode pengobatan patologi berikut digunakan di rumah sakit:

• pemulihan aliran darah di daerah yang terkena dengan bantuan obat-obatan;
• menghilangkan rasa sakit menggunakan analgesik kuat;
• pengurangan perubahan yang tidak dapat dipulihkan di daerah yang terkena dengan antikoagulan;
• normalisasi indikator tekanan darah ACE inhibitor.

Dalam kasus yang parah, pasien ditunjukkan intervensi bedah, tujuannya - penghapusan kejang pembuluh darah atau gumpalan darah. Dengan bantuan teknik khusus, pasien berhasil mengembalikan aliran darah yang terganggu sepenuhnya.

Infark miokard

Gejala infark miokard. Status anginal.

Nyeri tulang dada atau lokalisasi prekordial, tidak dihambat oleh nitrogliserin; sesak napas atau tersedak; mual dan muntah; sakit kepala; peningkatan keringat dan palpitasi; perasaan takut akan kematian, lebih jarang - kelemahan parah, pusing, jantung berdebar, demam hingga 38 ° C (dalam 24-48 jam pertama), peningkatan jumlah leukosit dan LED.

Ada tiga opsi khas untuk timbulnya infark miokard.

Status anginal (serangan hebat St) terjadi pada 90% kasus. Intinya, ini adalah kehancuran yang menyakitkan. Penyebab rasa sakit adalah metabolit asam yang muncul (provokator nyeri yang kuat) yang mengiritasi ujung saraf pada miokardium iskemik yang mengelilingi zona pusat nekrosis. Pasien biasanya mengeluh dada memanjang, kuat, sering tidak dapat ditoleransi, meningkat, nyeri seperti gelombang di jantung (di bagian tengah sternum atau daerah epigastrium). Mungkin ada satu serangan menyakitkan yang bertahan lama atau serangkaian serangan, ketika masing-masing berikutnya lebih kuat dari yang sebelumnya. Tidak seperti C, nyeri lebih intens, lebih lama (lebih dari 30 menit, dan pada sepertiga kasus - lebih dari 12 jam) dan tidak dihentikan oleh nitrogliserin. Orang yang menderita sakit seringkali tidak dapat menemukan tempat, mereka mengerang dan mendeskripsikannya dengan kata-kata mereka sendiri seperti: "bagian tengah dada diperas dengan wakil", "ditekan dengan lempengan beton bertulang", "setrika panas melekat pada jantung". Dengan ruptur miokard yang mengalir lambat, "nyeri belati" ("tusukan di jantung") dapat muncul, biasanya nyeri menyebar, dengan iradiasi lebar di lengan kiri (dalam 1/3 kasus), di lengan kanan (atau kedua tangan), lebih jarang - di leher, punggung, di antara tulang belikat, perut (terutama dengan MEREKA dinding posterior) dan bahkan di rahang bawah (seperti sakit gigi). Rasa sakit dapat berkurang tajam setelah reperfusi dipulihkan.

Gejala yang menyertai dapat terjadi. keringat berlebihan, sesak napas, kelelahan, pusing, pingsan, serta dispepsia dan muntah (sering dicatat dengan MI yang lebih rendah). Tingkat keparahan nyeri tidak selalu sesuai dengan besarnya infark miokard. Pasien yang lebih tua, penderita diabetes dan setelah operasi mungkin tidak merasakan sakit. Dengan demikian, pada sejumlah pasien lanjut usia, infark miokard secara klinis dimanifestasikan bukan oleh nyeri anginal di jantung, tetapi oleh gejala OLD atau pingsan, yang sering dikombinasikan dengan mual atau muntah.

Pada 90% pasien muda dengan status angina infark miokard dimanifestasikan dengan jelas. Nyeri tersebut mungkin serupa dengan yang terjadi pada emboli paru, perikarditis akut, diseksi aneurisma aorta (nyeri menjalar ke bahu dan biasanya digambarkan sebagai "sobekan"). Dengan penyakit-penyakit ini dan lakukan diagnosa banding. Setelah eliminasi status angina yang tidak adekuat pada sejumlah pasien, nyeri residual dapat menetap - rasa tidak nyaman yang dalam di dada, seperti sensasi nyeri yang tumpul dan tuli.

Data dari pemeriksaan objektif pasien dengan infark miokard (terutama tidak rumit) tidak spesifik dalam diagnosis patologi ini. Pemeriksaan ini penting untuk mengecualikan penyakit yang dapat meniru infark miokard "segar"; distribusi pasien sesuai dengan tingkat risiko dan pengakuan DOS yang muncul.

Orang-orang sering gelisah, bergegas di tempat tidur, mencari posisi untuk mengurangi rasa sakit (tidak seperti pasien dengan St, yang berdiri dengan tenang, duduk atau berbaring), dan sering memiliki rasa takut akan kematian. Pucat dan keringat berlebih (keringat dingin dan lengket) terlihat: jika Anda meletakkan tangan di atas dahi Anda, maka semuanya basah. Mungkin ada mual, muntah, sensasi dingin di anggota badan. Pada pasien dengan CSH, kulitnya dingin, lembab, warnanya kebiruan; Anda mungkin mengalami kulit pucat dengan sianosis yang kuat pada bibir dan segitiga nasolabial.

Irama jantung dan detak jantung adalah indikator penting dari fungsi jantung.

Denyut jantung dapat bervariasi dari bradikardia yang terlihat hingga takikardia (teratur atau tidak teratur), tergantung pada irama jantung dan tingkat kegagalan LV. Paling sering, nadi normal, tetapi pada awalnya takikardia 100-110 detak / mnt dapat dideteksi (detak jantung lebih dari 110 detak / mnt biasanya menunjukkan infark miokard yang luas), yang kemudian melambat ketika rasa sakit dan kecemasan pasien berkurang. Irama normal biasanya menunjukkan tidak adanya gangguan hemodinamik yang signifikan. Semua ini terjadi dengan latar belakang suhu tubuh normal (tanda nada meningkat dari sistem simpatik). Jarang, aritmia terdeteksi (paling sering, denyut, yang terjadi pada hampir 90% pasien) atau bradikardia (biasanya selama jam pertama infark miokard), yang berumur pendek (kemudian denyut jantung dengan cepat menjadi normal).

Perubahan tekanan darah juga bervariasi: dengan infark miokard tanpa komplikasi, itu dalam batas normal; pada pasien hipertensi, sering pada hari pertama, tekanan darah meningkat sebagai respons terhadap rasa sakit, kecemasan dan ketakutan (fase ereksi syok) lebih dari 160/90 mm Hg. Seni kemudian (dari hari kedua) dinormalisasi

Pada banyak pasien dengan infark miokard, manifestasi aktivasi sistem saraf otonom diamati. Dengan demikian, dalam 30 menit pertama infark miokard jika tonus simpatik terjadi (lebih sering dengan infark miokard anterior), peningkatan tekanan darah (pada 10% pasien) atau peningkatan denyut jantung (pada 10% pasien) atau peningkatan denyut jantung (pada 15%) atau (10%). Dengan prevalensi nada parasimpatis, sebaliknya, tentukan bradikardia, sering dikaitkan dengan hipotensi sekunder (10%), atau penurunan tekanan darah (7%), atau kombinasi keduanya (pada sepertiga pasien). Kadang-kadang (dengan infark miokard yang luas atau berulang), tekanan darah perlahan (lebih dari 1-2 minggu) menurun. Ini turun tajam di CS (kurang dari 90/40 mm Hg). Secara umum, penurunan tekanan darah (karena disfungsi LV, stasis vena sekunder akibat pemberian morfin, nitrat, atau kombinasi intravena) adalah gejala MI yang hampir konstan. Perkembangan hipotensi pada infark miokard tidak selalu merupakan hasil dari CS. Dengan demikian, pada sejumlah pasien dengan MI yang lebih rendah dan aktivasi refleks Bezold - Yarish, SBP hingga 90 mm Hg dapat turun secara sementara. Seni dan di bawah. Hipotensi ini biasanya diselesaikan secara spontan (prosesnya dapat dipercepat dengan menyuntikkan atropin dan memberi pasien posisi Trendelenburg). Ketika seseorang pulih, tekanan darah kembali ke tingkat awal (pra-infark). Palpasi dada dalam posisi di belakang kadang-kadang dapat mengungkapkan tanda-tanda patologi pergerakan dinding LV, menilai sifat-sifat impuls apikal. Di daerah aksila kiri, seseorang dapat meraba impuls apikal difus atau tonjolan paradoks di ujung sistol.

Infark miokard tanpa komplikasi ditandai dengan tidak adanya gejala jantung fisik selama auskultasi jantung; hanya mutasi nada pertama yang dapat dicatat (karena penurunan kontraktilitas miokard), yang sonoritasnya dipulihkan ketika pasien pulih. Lebih sering data fisik muncul dalam kasus perjalanan infark miokard yang rumit dan rumit. Mematikan nada 1, pemisahan nada ke-2 dapat ditentukan (karena disfungsi LV yang parah dan blokade bundel kiri bundel-Nya); irama gallop (nada tambahan ke-3 muncul dalam fase diastole) karena disfungsi miokard LV parah dan peningkatan tekanan pengisian (lebih sering pada pasien dengan infark miokard transmural anterior); gangguan irama transien (takikardia supraventrikel dan ventrikel); murmur sistolik di apeks (akibat regurgitasi mitral akibat iskemia dan disfungsi otot papiler atau pelebaran LV) yang terjadi pada hari pertama dan menghilang dalam beberapa jam (lebih jarang - hari); kebisingan gesekan perikardial (sekitar 10% dari semua pasien) di sepanjang tepi kiri sternum (biasanya tidak lebih awal dari 2-3 hari setelah onset transmural MI).

Laju pernapasan (RR) dapat meningkat segera setelah perkembangan infark miokard. Pada pasien tanpa gejala, gagal jantung adalah hasil dari rasa takut dan sakit. Takipnea dinormalisasi selama menghilangkan rasa tidak nyaman yang timbul di dada. Pada sejumlah pasien dengan kegagalan LV berat, vising dicatat. Saat mendengarkan paru-paru, rales basah dapat dideteksi segera di bagian atas (di atas tulang selangka), dan kemudian di bagian bawah pada pasien dengan tanda-tanda OLD pada latar belakang MI.

Pada pasien yang sebelumnya menjalani infark miokard. tanda-tanda peningkatan gagal jantung kronis atau gejala AOL, CS, atau arymtia muncul (FAT, AF, AV blokade). Tingkat keparahan tertentu dari kondisi ini ditunjukkan oleh denyut jantung lebih dari 100 denyut / menit, CAD kurang dari 100 mmHg Seni KS atau OL.

Stratifikasi risiko pasien memfasilitasi pengambilan keputusan terapeutik dan sebagian bergantung pada usia, denyut jantung, tekanan darah, ada atau tidak adanya gejala OL dan bunyi jantung ke-3, munculnya murmur sistolik baru (karena komplikasi mekanik, PMH atau defek septum ventrikel). Penting untuk diagnosis komplikasi yang tepat waktu yang timbul adalah verifikasi patologi yang muncul pada awal pemeriksaan dan selama pasien dirawat di rumah sakit.

Infark miokard pankreas ditandai oleh gejala-gejala berikut: hipotensi, pembengkakan vena leher selama inhalasi, denyut nadi paradoks, murmur sistolik pada katup trikuspid jantung, bunyi jantung jantung 3 dan 4 sisi kanan, sesak napas (tetapi tidak ada sesak napas) dan cukup jelas. blokade. Pada pasien dengan insufisiensi pankreas yang parah, tanda-tanda keluarnya cairan kecil muncul: keringat berlebihan, kulit dingin dan basah pada ekstremitas, dan perubahan status mental. Secara obyektif, pada pasien dengan insufisiensi pankreas, tetapi tanpa disfungsi LV, ada peningkatan tekanan pada vena leher (lebih dari 8 mm air. Art.), Gejala Kussmaul (peningkatan tekanan pada vena leher selama inspirasi), yang merupakan tanda sensitif dari insufisiensi pankreas parah, serta nada ke-3 ventrikel kanan tanpa manifestasi stagnasi dalam sirkulasi paru. Peningkatan tekanan yang signifikan pada jantung kanan dalam kasus yang jarang terjadi (kombinasi MI pankreas dan hipoksemia berat) dapat menyebabkan bypass darah dari kanan ke kiri.

- Kembali ke daftar isi bagian "Kardiologi. "

Daftar isi topik "infark miokard.":

Angina Myocardial Infarction

Strazhesko (1909) (anginal, asma, gastralgic), yang paling khas adalah anginal. Sebagai debut infark miokard, diamati, menurut sebagian besar penulis, sekitar 90-95% kasus.

Beberapa melaporkan insiden yang lebih rendah dari onset infark miokard tersebut - 80% (A.V. Baubininé, 1964). Menurut data kami, yang utama pada analisis sekuensial timbulnya infark fokal besar pada 294 pasien, varian angina diamati pada 90% kasus (di bawah 60 tahun pada 92% dan pada 85% kasus setelah 60 tahun): pada infark miokard primer pada 95% dengan diulang - di 76%.

Nyeri infark miokard biasanya sangat kuat atau sama sekali tidak biasa (terutama untuk orang muda). Hilang, menderita stenocardia sebelumnya, rasa sakit jauh melebihi serangan sebelumnya pada intensitas. Durasi serangan dalam kebanyakan kasus bervariasi dari 30 menit hingga sehari atau lebih. Namun, pada beberapa pasien, serangan pertama mungkin lebih bersifat jangka pendek. Rasa sakit pada kebanyakan kasus tidak dapat diterima tidak hanya untuk aksi nitrat, tetapi sangat sering tidak dihentikan oleh analgesik, morfin, dan kadang-kadang dengan penggunaan neuroleptanalgesia.

Setelah pemberian obat-obatan, rasa sakit mereda untuk sementara waktu, dan kemudian kembali lagi, sering meningkat intensitasnya.

Kesenjangan antara serangan pertama dan selanjutnya sangat berbeda - dari setengah jam hingga beberapa jam, berhari-hari. Dan EKG, diambil setelah serangan pertama, sering tidak berubah. Pasien menggambarkan rasa sakit dengan cara yang berbeda, lebih sering sebagai perasan, pembakaran, di belakang sternum dan di daerah prakardiak, lebih jarang (kebanyakan wanita) akut, menusuk. Nyeri kadang-kadang dapat terlokalisasi hanya di bahu kiri, lengan kiri, ruang interscapular, sering di bagian kanan dada. Terkadang ada rasa sakit yang tak tertahankan di pergelangan tangan ("gelang").

Dalam beberapa kasus, rasa sakit dianggap terlokalisasi di faring atau trakea dan dianggap terkait dengan sakit tenggorokan atau pilek, ditandai dengan iradiasi di leher atau rahang, di telinga kiri. Pada salah satu pasien kami, rasa sakit menjalar ke hidung. Kadang-kadang sindrom nyeri kabur dan hanya dengan pertanyaan hati-hati, mungkin untuk mengetahui bahwa ada serangan rasa sakit yang berlangsung selama 1-2 jam dan dirasakan hanya sebagai ketidaknyamanan di dada.

Dengan rasa sakit di perut bagian atas atau daerah epigastrium (status gastralgicus), infark miokard memulai debutnya, dalam materi kami, dalam 3% kasus, terutama ketika infark miokard terlokalisasi di dinding posterior ventrikel kiri. Ini jelas merupakan persentase yang cukup stabil, karena frekuensi lokalisasi nyeri perut yang sama pada infark miokard akut diamati oleh kami dan pada bahan rumah sakit untuk mereka. F. F. Erisman pada tahun 1945-1953 (I. E. Ganelina, 1963).

Pada beberapa pasien, timbulnya infark miokard bertepatan dengan eksaserbasi penyakit lambung yang sebelumnya, atau dengan kesalahan yang signifikan dalam diet. Dalam kasus ini (materi 1945-1953), dari 15 pasien, hanya 4 yang dirawat di rumah sakit dengan diagnosis infark miokard, dan sisanya dengan diagnosis: keracunan makanan, gastroenteritis akut, “perut akut”.

"Penyakit Jantung Iskemik", ed. I.E.Ganelinoy

Bentuk utama PJK

Bentuk klinis utama dalam kardiologi

Infark miokard (bentuk angina)

Bentuk anginal terjadi paling sering dan secara klinis dimanifestasikan oleh rasa sakit. Ada rasa sakit yang menyempit di dada atau di daerah jantung, seperti halnya dengan angina; terkadang mereka membentang ke seluruh dada. Biasanya, rasa sakit menjalar ke bahu kiri dan tangan kiri, lebih jarang ke bahu kanan.

Terkadang rasa sakitnya sangat kuat sehingga menyebabkan perkembangan syok kardiogenik, yang dimanifestasikan dengan meningkatnya kelemahan dan kelemahan, kulit pucat, dingin, keringat lengket dan penurunan tekanan darah. Tidak seperti nyeri dengan stenokardia, nyeri selama infark miokard tidak berkurang dengan nitrogliserin dan sangat lama (dari 1,5-1 hingga beberapa jam). Nyeri berkepanjangan pada infark miokard disebut sebagai status anginosus.

Dalam bentuk asma, penyakit ini dimulai dengan serangan asma jantung dan edema paru. Sindrom nyeri ringan atau tidak ada.

Bentuk perut dari infark miokard ditandai dengan munculnya rasa sakit di perut, biasanya di daerah epigastrium, yang dapat disertai dengan mual, muntah, tinja yang tertunda (bentuk gastralgik dari infark miokard). Bentuk penyakit ini berkembang lebih sering dengan infark dinding belakang. Pengamatan lebih lanjut telah menunjukkan bahwa tiga bentuk yang dijelaskan tidak menghabiskan semua manifestasi klinis penyakit.

Jadi, kadang-kadang penyakit dimulai dengan timbulnya tanda-tanda insufisiensi kardiovaskular secara tiba-tiba atau kolaps pada pasien, berbagai aritmia jantung atau blok jantung, sindrom nyeri tidak ada atau lemah diekspresikan (bentuk tanpa rasa sakit). Perjalanan penyakit ini lebih sering terjadi pada pasien dengan serangan jantung berulang.