Klasifikasi hipertensi arteri

Istilah "hipertensi arteri", "hipertensi arteri" mengacu pada sindrom peningkatan tekanan darah (BP) pada hipertensi dan hipertensi arteri simtomatik.

Harus ditekankan bahwa praktis tidak ada perbedaan semantik dalam istilah "hipertensi" dan "hipertensi". Sebagai berikut dari etimologi, hiper - dari bahasa Yunani. di atas, di atas - awalan yang menunjukkan kelebihan norma; tensio - dari lat. - tegangan; tono - dari bahasa Yunani. - ketegangan. Jadi, istilah "hipertensi" dan "hipertensi" pada dasarnya berarti hal yang sama - "overstress."

Secara historis (sejak masa GF Lang) terjadi bahwa istilah "hipertensi" dan, karenanya, "hipertensi arteri" digunakan di Rusia, istilah "hipertensi arteri" digunakan dalam literatur asing.

Penyakit hipertensi (GB) umumnya dipahami sebagai penyakit yang mengalir secara kronis, manifestasi utamanya adalah sindrom hipertensi, yang tidak terkait dengan adanya proses patologis di mana peningkatan Tekanan Darah (BP) disebabkan karena diketahui, dalam banyak kasus penyebab yang dapat dihindari ("hipertensi arteri simptomatik") (Rekomendasi VNOK, 2004).

Klasifikasi hipertensi arteri

I. Tahapan hipertensi:

• Penyakit jantung hipertensi (GB) tahap I menyiratkan tidak adanya perubahan dalam "organ target".
• Hipertensi (GB) tahap II terbentuk dengan adanya perubahan dari satu atau lebih "organ target".
• Penyakit jantung hipertensi (GB) tahap III didirikan di hadapan kondisi klinis terkait.

Ii. Derajat hipertensi arteri:

Derajat hipertensi arteri (tekanan darah (BP)) disajikan pada Tabel No. 1. Jika nilai-nilai Tekanan Darah sistolik (BP) dan Tekanan Darah diastolik (BP) jatuh ke dalam kategori yang berbeda, maka tingkat hipertensi arteri (AH) yang lebih tinggi akan terbentuk. Paling akurat, tingkat Hipertensi Arteri (AH) dapat ditentukan dalam kasus Hipertensi Arteri (AH) yang baru didiagnosis dan pada pasien yang tidak menggunakan obat antihipertensi.

Klasifikasi hipertensi arteri

Hipertensi arteri adalah penyakit jantung dan pembuluh darah yang kronis. Hal ini ditandai dengan peningkatan tekanan di arteri di atas 140/90 mm Hg. Dasar patogenesis adalah kelainan mekanisme neurohumoral dan ginjal, yang menyebabkan perubahan fungsional pada dinding pembuluh darah. Faktor-faktor risiko berikut berperan dalam pengembangan hipertensi:

• umur;
• obesitas;
• kurangnya aktivitas fisik;
• gangguan makan: makan banyak karbohidrat cepat, mengurangi diet buah-buahan dan sayuran, kandungan garam yang tinggi dalam makanan;
• kekurangan vitamin dan elemen pelacak;
• penggunaan alkohol dan merokok;
• kelebihan mental;
• standar hidup yang rendah.

Faktor-faktor ini dapat dikelola, dampaknya dapat mencegah atau memperlambat perkembangan penyakit. Namun, ada risiko yang tidak terkendali yang tidak dapat diperbaiki. Ini termasuk usia tua dan kecenderungan turun-temurun. Usia tua adalah faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan, karena seiring waktu ada sejumlah proses yang mempengaruhi munculnya plak aterosklerosis di dinding pembuluh darah, penyempitannya, dan munculnya tekanan tingkat tinggi.

Klasifikasi penyakit

Di seluruh dunia, klasifikasi modern hipertensi terpadu digunakan sesuai dengan tingkat tekanan darah. Pengantar dan penggunaannya yang luas didasarkan pada data dari penelitian Organisasi Kesehatan Dunia. Klasifikasi hipertensi arteri diperlukan untuk menentukan perawatan lebih lanjut dan konsekuensi yang mungkin bagi pasien. Jika Anda menyentuh statistik, maka penyakit hipertensi tingkat pertama lebih umum. Namun, seiring waktu, peningkatan tingkat tekanan meningkat, yang jatuh pada usia 60 tahun atau lebih. Karena itu, kategori ini harus mendapatkan perhatian yang meningkat.

Pembagian menjadi derajat pada dasarnya berisi pendekatan yang berbeda untuk perawatan. Sebagai contoh, dalam pengobatan hipertensi ringan dapat dibatasi pada diet, olahraga dan pengecualian kebiasaan buruk. Sementara pengobatan tingkat ketiga membutuhkan penggunaan obat antihipertensi setiap hari dalam dosis yang signifikan.

Klasifikasi Tekanan Darah

1. Level optimal: tekanan dalam sistol kurang dari 120 mm Hg, dalam diastole - kurang dari 80 mm. Hg
2. Normal: diabetes dalam 120 - 129, diastolik - dari 80 hingga 84.
3. Peningkatan kadar: tekanan sistolik di kisaran 130 - 139, diastolik - dari 85 menjadi 89.
4. Tingkat tekanan yang berhubungan dengan hipertensi arteri: DM di atas 140, DD di atas 90.
5. Varian sistolik terisolasi - diabetes di atas 140 mm Hg, DD di bawah 90.

Klasifikasi penyakit:

• Hipertensi arteri tingkat pertama - tekanan sistolik dalam 140-159 mm Hg, diastolik - 90 - 99.
• Hipertensi arteri tingkat kedua: diabetes 160-169, tekanan diastol adalah 100-109.
• Hipertensi arteri derajat ketiga - sistolik di atas 180 mm Hg, diastolik - di atas 110 mm Hg.

Klasifikasi berdasarkan asal

Menurut klasifikasi hipertensi WHO, penyakit ini dibagi menjadi primer dan sekunder. Hipertensi primer ditandai oleh peningkatan tekanan yang terus-menerus, etiologinya masih belum diketahui. Hipertensi sekunder atau simptomatik terjadi pada penyakit yang memengaruhi sistem arteri, sehingga menyebabkan hipertensi.

1. Patologi ginjal: kerusakan pada pembuluh darah atau parenkim ginjal.
2. Patologi sistem endokrin: berkembang pada penyakit kelenjar adrenal.
3. Kekalahan sistem saraf, dengan munculnya tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial mungkin merupakan akibat dari cedera, atau tumor otak. Akibatnya, bagian otak yang terlibat dalam menjaga tekanan di pembuluh darah terluka.
4. Hemodinamik: dalam patologi sistem kardiovaskular.
5. Obat: ditandai dengan meracuni tubuh dengan sejumlah besar obat yang memicu mekanisme efek toksik pada semua sistem, terutama pembuluh darah.

Klasifikasi menurut tahapan perkembangan hipertensi

Tahap awal. Mengacu pada yang sementara. Karakteristik penting dari itu adalah indikator peningkatan tekanan yang tidak stabil sepanjang hari. Pada saat yang sama, ada periode peningkatan angka tekanan normal dan periode lompatan tajam di dalamnya. Pada tahap ini, penyakit ini dapat dilewatkan, karena pasien tidak selalu dapat secara klinis mencurigai peningkatan tekanan, merujuk pada cuaca, kurang tidur dan terlalu banyak tenaga. Kerusakan organ target tidak akan terjadi. Pasien merasa baik-baik saja.

Panggung yang stabil. Pada saat yang sama, indikator meningkat dengan stabil dan untuk jangka waktu yang agak lama. Ketika pasien ini akan mengeluh merasa tidak enak badan, mata kabur, sakit kepala. Selama tahap ini, penyakit mulai mempengaruhi organ target, berkembang seiring waktu. Dalam hal ini, hati pertama menderita.

Tahap sklerotik. Ini ditandai oleh proses sklerotik di dinding arteri, serta kerusakan organ lain. Proses-proses ini saling membebani, yang semakin memperumit situasi.

Klasifikasi risiko

Klasifikasi berdasarkan faktor risiko didasarkan pada gejala kerusakan pembuluh darah dan jantung, serta keterlibatan organ target dalam proses tersebut, mereka dibagi menjadi 4 risiko.

Risiko 1: Ditandai dengan kurangnya keterlibatan dalam proses organ lain, probabilitas kematian dalam 10 tahun ke depan adalah sekitar 10%.

Risiko 2: Probabilitas kematian pada dekade berikutnya adalah 15-20%, ada lesi satu organ milik organ target.

Risiko 3: Risiko kematian pada 25 - 30%, adanya komplikasi yang memperparah penyakit.

Risiko 4: Bahaya untuk hidup karena keterlibatan semua organ, risiko kematian lebih dari 35%.

Klasifikasi berdasarkan sifat penyakit

Selama hipertensi dibagi menjadi hipertensi mengalir lambat (jinak) dan ganas. Kedua pilihan ini berbeda satu sama lain, tidak hanya atas, tetapi juga respons positif terhadap pengobatan.

Hipertensi jinak terjadi dalam waktu lama dengan peningkatan gejala secara bertahap. Dalam hal ini, orang tersebut merasa baik-baik saja. Mungkin ada periode eksaserbasi dan remisi, namun seiring waktu periode eksaserbasi tidak butuh waktu lama. Jenis hipertensi ini berhasil diobati.

Hipertensi maligna adalah varian prognosis terburuk seumur hidup. Itu berlangsung dengan cepat, tajam, dengan perkembangan yang cepat. Bentuk ganasnya sulit dikendalikan dan sulit diobati.

Hipertensi menurut WHO setiap tahun membunuh lebih dari 70% pasien. Penyebab kematian yang paling umum adalah pembedahan aneurisma aorta, serangan jantung, gagal ginjal dan jantung, stroke hemoragik.

Dua puluh tahun yang lalu, hipertensi arteri adalah penyakit yang parah dan sulit diobati, yang merenggut nyawa sejumlah besar orang. Berkat metode diagnostik terbaru dan obat-obatan modern, dimungkinkan untuk mendiagnosis perkembangan awal penyakit dan mengendalikan perjalanannya, serta mencegah sejumlah komplikasi.

Dengan perawatan kompleks tepat waktu, Anda dapat mengurangi risiko komplikasi dan memperpanjang hidup Anda.

Komplikasi hipertensi

Komplikasi meliputi keterlibatan dalam proses patologis otot jantung, pembuluh darah, ginjal, bola mata, dan pembuluh otak. Dengan kekalahan jantung, serangan jantung, edema paru, aneurisma jantung, angina pektoris, asma jantung dapat terjadi. Jika mata rusak, ablasi retina terjadi, mengakibatkan kebutaan.

Krisis hipertensi juga dapat terjadi, yang merupakan kondisi akut, tanpa perawatan medis yang bahkan dapat membunuh seseorang. Ini memicu stres, ketegangan, olahraga yang berkepanjangan, perubahan cuaca dan tekanan atmosfer. Dalam keadaan ini, ada sakit kepala, muntah, gangguan penglihatan, pusing, takikardia. Krisis berkembang tajam, hilangnya kesadaran adalah mungkin. Selama krisis, kondisi akut lainnya dapat berkembang, seperti infark miokard, stroke hemoragik, edema paru.

Hipertensi adalah salah satu penyakit paling umum dan serius. Setiap tahun jumlah pasien terus meningkat. Lebih sering, ini adalah orang tua, kebanyakan laki-laki. Klasifikasi hipertensi meletakkan banyak prinsip yang membantu mendiagnosis dan mengobati penyakit secara tepat waktu. Namun, harus diingat bahwa penyakit ini lebih mudah dicegah daripada disembuhkan. Dari sini dapat disimpulkan bahwa pencegahan penyakit mengacu pada cara paling sederhana untuk mencegah hipertensi. Olahraga teratur, menghindari kebiasaan buruk, diet seimbang dan tidur sehat dapat menyelamatkan Anda dari hipertensi.

Hipertensi: klasifikasi utama

• Klasifikasi hipertensi arteri
• Klasifikasi risiko
• Poin karakterisasi tambahan
• Beberapa gejala

Klasifikasi penyakit arteri hipertensi dijelaskan sebagai penyakit kardiovaskular kronis, rentan terhadap perkembangan dan mempengaruhi kualitas dan durasi hidup manusia. Sinonim dari penyakit ini - hipertensi arteri, hipertensi, hipertensi arteri sekunder.

Kontrol tekanan darah adalah prosedur wajib bagi orang yang memiliki setidaknya satu kali mengalami peningkatan tekanan. Ini adalah salah satu cara termurah dan terjangkau untuk mencegah banyak penyakit kardiovaskular, serta kematian dari mereka.

Seperti yang Anda tahu, tekanan darah normal sesuai dengan angka: sistolik - 110-139 mm Hg. diastolik - 70-89 mm Hg

Tingkat tekanan darah normal:

• optimal - hingga 120/80 mm Hg;
• normal - hingga 130/85 mm Hg;
• tinggi normal - hingga 140/90 mm Hg

Angka apa pun di bawah indikator ini disebut hipotensi, dan di atas - hipertensi.

Klasifikasi hipertensi arteri

Menurut tingkat tekanan darah tinggi:

• 1 derajat - sistolik 140-159, diastolik 85-89;
• Tingkat 2 - sistolik 160-179, diastolik 100-109;
• 3 derajat - sistolik lebih dari 180, diastolik lebih dari 110;
• hipertensi sistolik terisolasi - tekanan sistolik lebih dari 140, diastolik kurang dari 90.

Untuk alasan pengembangan:

Bergantung pada kerusakan organ:

Tahap 1 - tanda-tanda kerusakan objektif pada "organ target" no.

Tahap 2 - ada bukti kerusakan organ-organ seperti jantung, ginjal dan / atau pembuluh:

1. Peningkatan massa otot ventrikel kiri (terdeteksi oleh kontrol X-ray atau ECG atau echo-CS).
2. Penyempitan pembuluh retina generalisata atau lokal (terdeteksi saat diperiksa oleh dokter mata).
3. Perubahan dalam urin: mikroalbuminuria, proteinuria, atau sedikit peningkatan konsentrasi kreatinin plasma.
4. Perubahan aterosklerotik pembuluh darah, termasuk adanya plak (dengan pemeriksaan ultrasonografi, angiografi di arteri karotis, aorta, atau arteri femoralis).

Tahap 3 - selain tanda-tanda hipertensi arteri tahap kedua, ada setidaknya satu tanda lagi:

1. Penyakit jantung - stenokardia, infark miokard, gagal jantung.
2. Lesi otak - infark serebral, serangan iskemik transien, ensefalopati hipertensi, demensia.
3. Lesi pada fundus dan retina itu sendiri.
4. Kerusakan ginjal - kreatinin plasma di atas 177 mmol / l dan / atau gagal ginjal;
5. Kerusakan pembuluh darah dalam bentuk aneurisma aorta bertingkat, oklusi arteri dengan gambaran klinis.

Klasifikasi risiko

Parameter ini ditentukan oleh tabel stratifikasi risiko sesuai dengan pedoman Eropa 2007.

1. Risiko tingkat 1 (rendah) - kemungkinan komplikasi kardiovaskular kurang dari 15% selama 10 tahun saat ini.
2. Risiko tingkat 2 (rata-rata) - komplikasi dapat berkembang pada 15-20% kasus dalam 10 tahun.
3. Risiko tingkat 3 (tinggi) - pengembangan komplikasi dalam 10 tahun ke depan, sesuai dengan 20-30%.
4. Risiko grade 4 (sangat tinggi) - lebih dari 30% komplikasi dalam 10 tahun terakhir.

Untuk mengidentifikasi kemungkinan kecelakaan kardiovaskular, kriteria telah diadopsi yang menunjukkan persentase komplikasi dalam 10 tahun ke depan.

Faktor risiko penyakit:

• usia (wanita di atas 65, pria di atas 55);
• merokok;
• perubahan profil lipid darah (peningkatan kolesterol total dan trigliserida dan penurunan lipoprotein densitas rendah);
• penyakit jantung pada usia muda dalam keluarga;
• obesitas dan obesitas perut;
• pelanggaran pengambilan glukosa (glukosa darah 5,6-6,0 mmol / l).

• tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri menurut penelitian instrumental;
• tekanan nadi sama atau lebih besar dari 60 mm Hg;
• indeks pergelangan kaki / arteri brakialis kurang dari 0,9;
• mengurangi laju penyaringan ginjal menjadi 60 ml / menit dan di bawahnya;
• adanya perubahan vaskular aterosklerotik;
• mikroalbuminuria.

• diabetes;
• penyakit jantung - penyakit jantung iskemik, gagal jantung 2A-3 Art. angina, infark miokard;
• perubahan serebral - kecelakaan serebrovaskular akut, serangan iskemik transien;
• kerusakan ginjal - proteinuria, kerusakan diabetes, peningkatan kreatinin plasma;
• retinopati parah.

Poin karakterisasi tambahan

Menurut rekomendasi Organisasi Kesehatan Dunia, definisi hipertensi arteri primer dan sekunder adalah sebagai berikut:

1. Hipertensi arteri esensial (sinonim - primer, penyakit hipertensi) - peningkatan tekanan darah di atas normal tanpa alasan yang jelas. Tetapi ada beberapa faktor yang meningkatkan risiko hipertensi: gaya hidup yang tidak banyak bergerak, obesitas, termasuk perut, kerentanan keluarga, peningkatan kolesterol darah, penyalahgunaan alkohol dan merokok, stres kronis.
2. Hipertensi arteri sekunder (sinonim - simtomatik) - peningkatan tekanan darah di atas norma terhadap latar belakang kondisi atau penyakit patologis apa pun, oleh karena itu hipertensi hanya merupakan gejala dari penyakit yang mendasarinya.

Penyebab perkembangan hipertensi arteri sekunder adalah penyakit:

• penyakit ginjal - cacat ginjal kongenital, penyakit polikistik, nefroptosis, vaskulitis sistemik, pielo dan glomerulonefritis akut dan kronis, urolitiasis, kanker, gagal ginjal kronis, kerusakan ginjal diabetes;
• penyakit endokrin: pheochromocytoma, sindrom Kona dan Cushing, tumor penghasil hormon kelenjar adrenal, akromegali, peningkatan dan penurunan produksi hormon tiroid dan paratiroid, obesitas;
• komplikasi kehamilan;
• gangguan kardiovaskular: aterosklerosis vaskular, koarktasio aorta, insufisiensi katup jantung, jantung paru, blok atrioventrikular komplet;
• situasi stres: stres akut dan kronis, kondisi pasca operasi, penyakit bakar;
• lesi pada sistem saraf pusat: tumor dan cedera otak, stroke, neuroinfections - ensefalitis;
• penyebab eksogen: penyalahgunaan garam dan alkohol, bekerja pada tanaman berbahaya dengan timbal, talium, meminum obat tertentu (kontrasepsi hormonal, obat antiinflamasi nonsteroid, hormon).

Beberapa gejala

Tekanan darah tinggi dan perkembangan hipertensi dapat diindikasikan dengan keluhan berikut:

• sakit kepala parah, terutama di daerah temporal dan parietal
• pusing, "terbang" di depan mata;
• tinitus, palpitasi, sesak napas selama persalinan fisik, kelemahan umum dan penurunan kemampuan kerja;
• pembengkakan pada ekstremitas bawah, mati rasa pada tangan, wajah, batang tubuh;
• perubahan kondisi mental, yang dimanifestasikan oleh kecemasan, serangan panik, lekas marah, gangguan tidur, berkeringat.

Gejalanya sangat berbeda, tetapi itu membuat Anda curiga terjadi peningkatan tekanan darah.

Dokter, setelah pemeriksaan penuh, akan dapat mengidentifikasi penyebabnya dan meresepkan perawatan individual.

Hipertensi

Hipertensi (GB) - (esensial, hipertensi arteri primer) adalah penyakit yang terjadi secara kronis, manifestasi utamanya adalah peningkatan tekanan darah (Hipertensi Arteri). Hipertensi arteri esensial bukanlah manifestasi penyakit di mana peningkatan tekanan darah adalah salah satu dari banyak gejala (hipertensi simptomatik).

Klasifikasi GB (WHO)

Tahap 1 - ada peningkatan tekanan darah tanpa mengubah organ internal.

Tahap 2 - peningkatan tekanan darah, ada perubahan pada organ internal tanpa disfungsi (LVH, IHD, perubahan fundus). Memiliki setidaknya satu dari tanda-tanda kerusakan berikut

- Hipertrofi ventrikel kiri (menurut ECG dan EchoCG);

- Penyempitan arteri retina generalisasi atau lokal;

- Proteinuria (20-200 mg / menit atau 30-300mg / l), lebih banyak kreatinin

130 mmol / L (1,5-2 mg /% atau 1,2-2,0 mg / dL);

- Tanda ultrasonografi atau angiografi

aterosklerotik aorta, koroner, karotis, ileum, atau

Tahap 3 - peningkatan tekanan darah dengan perubahan pada organ internal dan pelanggaran fungsi mereka.

-Jantung: angina, infark miokard, gagal jantung;

-Otak: pelanggaran sementara sirkulasi serebral, stroke, ensefalopati hipertensi;

-Fundus mata: perdarahan dan eksudat dengan pembengkakan puting

saraf optik atau tanpanya;

-Ginjal: tanda-tanda CRF (kreatinin> 2,0 mg / dL);

-Kapal: membedah aneurisma aorta, gejala penyakit arteri perifer oklusif.

Klasifikasi GB dalam hal tekanan darah:

Tekanan darah optimal: diabetes 180 (= 180), DD> 110 (= 110)

Diabetes hipertensi sistolik terisolasi> 140 (= 140), DD

Resistensi vaskular perifer umum

Aliran darah sentral umum

Karena sekitar 80% dari darah disimpan di tempat tidur vena, bahkan peningkatan kecil dalam nada menyebabkan peningkatan tekanan darah yang signifikan, yaitu mekanisme yang paling signifikan adalah peningkatan resistensi pembuluh darah perifer total.

Disregulasi mengarah pada pengembangan GB

Regulasi neurohormonal pada penyakit kardiovaskular:

A. Pressor, antidiuretik, tautan proliferatif:

RAAS (AII, aldosteron),

Inhibitor aktivator plasminogen

B. Depresan, diuretik, tautan anti-proliferasi:

Sistem peptida natriuretik

Aktivator jaringan plasminogen

Peran paling penting dalam pengembangan GB adalah peningkatan nada sistem saraf simpatis (sympathicotonia).

Biasanya disebabkan oleh faktor-faktor eksogen. Mekanisme perkembangan simpatikotonia:

bantuan transmisi ganglionik impuls saraf

pelanggaran kinetika norepinefrin pada tingkat sinapsis (pelanggaran terhadap pengambilan kembali n / a)

perubahan sensitivitas dan / atau jumlah adrenoreseptor

mengurangi sensitivitas baroreseptor

Efek simpatikotonia pada tubuh:

-Peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas otot jantung.

-Peningkatan tonus vaskular dan sebagai akibatnya terjadi peningkatan resistensi vaskular perifer total.

-Peningkatan tonus pembuluh darah - peningkatan aliran balik vena - peningkatan tekanan darah

-Merangsang sintesis dan pelepasan renin dan ADH

-Resistensi insulin berkembang

-keadaan endotel terganggu

-Meningkatkan reabsorpsi Na - Retensi air - Peningkatan tekanan darah

-Merangsang hipertrofi dinding vaskular (karena merupakan stimulator proliferasi sel otot polos)

Peran ginjal dalam pengaturan tekanan darah

-regulasi homeostasis Na

-regulasi homeostasis air

sintesis zat penekan dan penekan, pada awal GB, baik sistem penekan dan penekan bekerja, tetapi kemudian sistem penekan itu habis.

Efek Angiotensin II pada sistem kardiovaskular:

-bekerja pada otot jantung dan berkontribusi terhadap hipertrofi

-merangsang perkembangan kardiosklerosis

-merangsang sintesis Aldosteron - peningkatan reabsorpsi Na - peningkatan tekanan darah

Faktor lokal patogenesis GB

Vasokonstriksi dan hipertrofi dinding pembuluh darah di bawah pengaruh zat aktif biologis lokal (endotelin, tromboxan, dll.)

Selama GB, pengaruh berbagai faktor berubah, faktor neurohumoral pertama akan berhenti, kemudian ketika tekanan stabil pada jumlah tinggi, faktor lokal bertindak dominan.

Komplikasi hipertensi:

Krisis hipertensi - peningkatan tekanan darah secara tiba-tiba dengan gejala subyektif. Alokasikan:

Krisis neurovegetatif adalah disregulasi neurogenik (sympathicotonia). Akibatnya, terjadi peningkatan tekanan darah yang signifikan, hiperemia, takikardia, berkeringat. Kejang biasanya berumur pendek, dengan respons cepat terhadap terapi.

Edematous - tertunda Na dan H ₂ Tentang di dalam tubuh, itu berkembang perlahan (selama beberapa hari). Termanifestasi dalam bentuk bengkak pada wajah, pastivitas tungkai, elemen edema otak (mual, muntah).

Konvulsi (hipertensi ensefalopati) - Gangguan regulasi aliran darah otak.

Fundus mata - perdarahan, pembengkakan puting saraf optik.

Stroke - di bawah pengaruh tekanan darah yang meningkat tajam, aneurisma kecil pada pembuluh GM muncul dan selanjutnya dapat pecah saat tekanan darah meningkat.

1. Pengukuran tekanan darah dalam keadaan tenang, dalam posisi duduk setidaknya dua kali

pada interval 2-3 menit, di kedua tangan. Sebelum mengukur untuk tidak

kurang dari satu jam untuk menghindari aktivitas fisik yang berat, jangan merokok, jangan minum

kopi dan minuman beralkohol, serta tidak mengonsumsi obat antihipertensi.

Jika pasien diperiksa untuk pertama kalinya, untuk

untuk menghindari "peningkatan yang tidak disengaja", disarankan untuk mengukur kembali

siang hari. Pada pasien yang lebih muda dari 20 tahun dan lebih dari 50 tahun dengan yang pertama terungkap

hipertensi direkomendasikan untuk mengukur tekanan darah pada kedua kaki.

Tekanan darah normal di bawah 140/90 mm Hg. Seni

2. Hitung darah lengkap: di pagi hari dengan perut kosong.

Dengan hipertensi yang berkepanjangan, peningkatan dimungkinkan.

jumlah sel darah merah, hemoglobin dan indikator

| Indikator | pria | wanita |

| Hemoglobin | 130-160 g / l | 115-145 g / l |

Sel darah merah | 4.0-5.5 x 1012 / l | 3.7-4.7 x 1012 / l |

| Hematokrit | 40-48% | 36-42% |

3. Urinalisis (porsi pagi): dengan perkembangan nefroangiosklerosis dan

CKD - ​​proteinuria, microhematuria, dan cylindruria. Microalbuminuria (40-

300 mg / hari) dan hiperfiltrasi glomerulus (biasanya 80-130 ml / menit x 1,73

m2) menunjukkan tahap kedua penyakit.

4. Sampel Zimnitsky (urin harian dikumpulkan dalam 8 botol dengan interval 3

jam): dengan perkembangan nefropati hipertensi - hipo-dan isostenuria.

5. Analisis biokimia darah: di pagi hari dengan perut kosong.

Kepatuhan aterosklerosis paling sering menyebabkan hiperlipoproteinemia II dan

IIA: meningkatkan kolesterol total, lipoprotein densitas rendah;

IIB: peningkatan kolesterol total, low density lipoprotein,

IV: kolesterol normal atau meningkat, meningkat

Dengan perkembangan gagal ginjal kronis - tingkatkan tingkat kreatinin, urea.

Norm-Creatinine: 44-100 µmol / L (M); 44-97 µmol / l (W)

-Urea: 2,50-8,32 μmol / l.

6. EKG tanda-tanda lesi ventrikel kiri (jantung hipertensi)

I. - Tanda Sokolov-Lyona: S (V1) + R (V5V6)> 35 mm;

-Atribut Cornell: R (aVL) + S (V3)> 28 mm untuk pria dan> 20 mm untuk

-Tanda Gubner-Ungerleider: R1 + SIII> 25 mm;

-Amplitudo gelombang R (V5-V6)> 27 mm.

Ii. Hipertrofi dan / atau kelebihan atrium kiri:

-Lebar gigi PII> 0,11 dtk;

-Dominasi fase negatif gelombang P (V1) dengan kedalaman> 1 mm dan

Durasi> 0,04 dtk.

Iii. Sistem penilaian Romhilta-Estes (jumlah 5 poin menunjukkan

didefinisikan hipertrofi ventrikel kiri, 4 poin - mungkin

-amplitudo R atau S dalam sadapan ekstremitas> 20 mm atau

amplitudo S (V1-V2)> 30 mm atau amplitudo h. R (V5-V6) -3 poin;

-hipertrofi atrium kiri: fase negatif P (V1)> 0,04 s - 3

-perpindahan segmen ST yang sumbang dan h. T dalam lead V6 tanpa

penggunaan glikosida jantung - 3 poin

dengan latar belakang pengobatan dengan glikosida jantung - 1 poin; - penyimpangan EOS

0,09 detik ke kiri - 1 poin; -waktu

deviasi internal> 0,05 dalam lead V5-V6 - 1 poin.

7. Tanda-tanda EchoCG jantung hipertensi.

I. Hipertrofi dinding ventrikel kiri:

-ketebalan SLFL> 1,2 cm;

-ketebalan MWP> 1,2 cm.

Ii. Peningkatan massa miokardium ventrikel kiri:

150-200 g - hipertrofi sedang;

> 200 g - hipertrofi tinggi.

8. Perubahan fundus

- Sebagai peningkatan hipertrofi ventrikel kiri berkurang

amplitudo nada pertama di puncak jantung, dengan perkembangan kegagalan

Nada ketiga dan keempat dapat direkam.

- Aksen nada kedua pada aorta, mungkin tampak sepi

kebisingan sistolik di puncak.

- Nada pembuluh darah tinggi. Tanda:

- anacrot datar;

- cabang incisura dan decrotic bergeser ke puncak;

- amplitudo cabang decrotic berkurang.

- Dengan aliran jinak, aliran darah tidak berkurang, dan dengan krisis

flow - mengurangi amplitudo dan indeks geografis (tanda-tanda penurunan

1. Pielonefritis kronis.

Pada 50% kasus disertai hipertensi, terkadang ganas saja.

- riwayat penyakit ginjal, sistitis, pielitis, anomali

- gejala tidak khas hipertensi: disuric

- rasa sakit atau ketidaknyamanan di punggung bawah;

- demam subfebrile atau intermiten yang konstan;

- pyuria, proteinuria, hypostenuria, bacteriuria (titer diagnostik 105

bakteri dalam 1 ml urin), poliuria, adanya sel Sternheimer-Malbin;

- Ultrasonografi: asimetri ukuran dan keadaan fungsional ginjal;

- radiografi isotop: perataan, asimetri kurva;

- urografi ekskretoris: ekstensi cangkir dan panggul;

- perhitungan tomografi ginjal;

- biopsi ginjal: sifat fokus lesi;

- angiografi: pemandangan "kayu bakar";

- gejala umum: peningkatan tekanan diastolik yang dominan,

kelangkaan krisis hipertensi, tidak adanya koroner, otak

komplikasi dan usia yang relatif muda.

2. Glomerulonefritis kronis.

- jauh sebelum hipertensi arteri, sindrom urin muncul;

- riwayat bukti nefritis atau nefropati;

- hipo dan isostenuria yang terjadi lebih awal, proteinuria lebih dari 1 g / hari,

hematuria, cylindruria, azotemia, gagal ginjal;

- hipertrofi ventrikel kiri kurang jelas;

- neuroretinopati berkembang relatif terlambat, dengan arteri saja

sedikit menyempit, vena normal, jarang perdarahan;

- anemia sering berkembang;

- Pemindaian ultrasonografi, sintaksis dinamis (simetri dimensi dan

keadaan fungsional ginjal);

- biopsi ginjal: fibroplastik, proliferatif, membran dan

perubahan sklerotik pada glomeruli, tubulus, dan pembuluh darah ginjal, juga

deposisi imunoglobulin dalam glomeruli.

Ini adalah sindrom hipertensi sekunder, penyebabnya adalah

stenosis arteri renalis utama. Secara karakteristik:

- hipertensi terus berpegang pada angka yang tinggi, tanpa

ketergantungan khusus pada pengaruh luar;

- resistensi relatif terhadap terapi antihipertensi;

- auskultasi dapat didengar murmur sistolik di umbilikalis

area yang lebih baik saat menahan napas setelah kedaluwarsa yang dalam, tanpa kuat

- pada pasien dengan aterosklerosis dan aortoarteritis ada kombinasi keduanya

gejala klinis - murmur sistolik di atas arteri ginjal dan

asimetri tekanan darah pada tangan (perbedaannya lebih dari 20 mm Hg);

- pada fundus tajam arteriolospasme dan neuroretinopati yang tajam

terjadi 3 kali lebih sering daripada dengan hipertensi;

- urografi ekskretoris: penurunan fungsi ginjal dan penurunan ukurannya oleh

- skintigrafi sektoral dan dinamis: asimetri ukuran dan fungsi

ginjal dengan homogenitas keadaan fungsional intraorganik;

- 60% peningkatan aktivitas renin plasma (tes positif dengan

kaptopril-dengan diperkenalkannya aktivitas renin 25-50mg meningkat lebih dari

150% dari nilai aslinya);

- 2 puncak aktivitas renin plasma harian (pada 10 dan 22 jam), dan pada

puncak hipertensi 1 (pada 10 jam);

- angiografi arteri renalis dengan kateterisasi aorta melalui femoralis

arteri menurut Seldinger: penyempitan arteri.

Anomali kongenital yang ditandai oleh penyempitan ismus aorta, yang

menciptakan kondisi sirkulasi yang berbeda untuk bagian atas dan bawah tubuh

. Berbeda dengan hipertensi, itu adalah karakteristik:

- kelemahan dan rasa sakit pada kaki, kedinginan pada kaki, kram pada otot-otot kaki;

- kebanyakan wajah dan leher, kadang-kadang hipertrofi korset bahu, dan lebih rendah

anggota badan bisa hipotrofik, pucat dan dingin saat disentuh;

- di bagian lateral dada terlihat denyutan pembuluh darah subkutan

agunan, osbenno ketika pasien duduk, membungkuk ke depan dengan diregangkan

- nadi pada arteri radialis tinggi dan intens, dan pada tungkai bawah

isi kecil dan ketegangan atau tidak teraba;

- NERAKA di tangan meningkat tajam, di kaki - diturunkan (biasanya di kaki, NERAKA adalah 15-

20 mmHg lebih tinggi dari pada di tangan);

- murmur sistolik gross auskultasi dengan maksimal pada ruang interkostal II-III

di sebelah kiri sternum, tertahan dengan baik di ruang interskapular; aksen II

- radiografi ditentukan riak parah sedikit memanjang

aorta di atas tempat koarktasio dan dilatasi poststenotik yang berbeda

aorta, mencatat pengecualian pada tepi bawah tulang rusuk IV-VIII.

Terkait dengan penurunan elastisitas aorta dan cabang-cabangnya yang besar.

karena ateromatosis, sklerosis dan kalsifikasi dinding.

- usia tua berlaku;

- peningkatan tekanan darah sistolik dengan diastolik normal atau berkurang,

tekanan nadi selalu meningkat (60-100mm Hg);

- ketika memindahkan pasien dari posisi horizontal ke vertikal

tekanan darah sistolik berkurang 10-25 mm Hg, dan untuk hipertensi

penyakit ini ditandai dengan peningkatan tekanan diastolik;

- reaksi sirkulasi postural adalah karakteristik;

- manifestasi lain dari aterosklerosis: cepat, denyut nadi tinggi, retrosternal

riak, denyut nadi tidak merata di arteri karotis, ekspansi dan

denyut hebat dari arteri subklavia kanan, bergeser ke kiri

perkusi bundel pembuluh darah;

- Auskultasi pada aorta, aksen nada II dengan nada timpanik dan

murmur sistolik, diperburuk oleh tangan terangkat (gejala Syrotinin

- tanda - tanda indurasi dan ekokardiografi dari indurasi dan

Tumor medulla chromaffin aktif-hormon

kelenjar adrenal, paraganglia, kelenjar getah bening dan produksi

sejumlah besar katekolamin.

- dengan bentuk adrenosimpatis pada latar belakang tekanan darah normal atau tinggi

krisis hipertensi berkembang, setelah tekanan darah turun, gejala yang banyak dicatat

berkeringat dan poliuria; fitur karakteristik meningkat

ekskresi asam vanilla-almond urin;

- dengan bentuk dengan hipertensi konstan, klinik menyerupai ganas

varian hipertensi, tetapi mungkin ada penurunan berat badan yang signifikan dan

pengembangan diabetes terselubung atau terselubung;

- sampel positif: a) dengan histamin (histamin intravena

0,05 mg menyebabkan peningkatan tekanan darah 60-40 mm Hg. selama 4 menit pertama), b)

palpasi daerah ginjal memicu krisis hipertensi;

7. Aldosteronisme primer (sindrom Conn).

Terkait dengan peningkatan sintesis aldosteron pada lapisan kulit glomerulus

kelenjar adrenal, sebagian besar disebabkan oleh adenoma soliter korteks

kelenjar adrenal. Ditandai dengan kombinasi hipertensi dengan:

-gangguan neuromuskuler (paresthesia, peningkatan kejang

kesiapan, para- dan tetrapligia sementara);

Dalam tes laboratorium:

- mengurangi toleransi glukosa;

- reaksi urin alkali, poliuria (hingga 3 l / hari atau lebih), isostenuria (1005-

- tidak dapat diobati dengan antagonis aldosteron.

Sampel positif untuk sistem renin-angiotensin-aldosteron:

- efek stimulasi dari berjalan dua jam dan diuretik (40 mg

- dengan pengenalan DOCK (10 mg per hari selama 3 hari) tingkat aldosteron

tetap tinggi, sedangkan pada semua kasus hiper aldosteronisme lainnya

Untuk diagnosis tumor topikal:

- retropneumoperitoneum dengan tomografi;

- AH, obesitas parah dan hiperglikemia berkembang secara bersamaan;

- fitur penumpukan lemak: wajah bulan, batang tubuh yang kuat, leher, perut;

lengan dan kaki tetap kurus;

- disfungsi seksual;

-ungu-ungu striae di kulit perut, paha, payudara, di daerah tersebut

- kulit kering, berjerawat, hipertrikosis;

- toleransi glukosa menurun atau diabetes terbuka;

- borok akut pada saluran pencernaan;

-polisitemia (eritrosit lebih dari 6 (1012 / l), trombositosis, neutrofilik

leukositosis dengan limfoid dan eosinopenia;

- peningkatan ekskresi 17-oksikortikosteroid, ketosteroid,

-kurangnya kecenderungan genetik untuk hipertensi;

- hubungan kronologis antara trauma tengkorak atau penyakit kepala

otak dan terjadinya hipertensi;

- tanda-tanda hipertensi intrakranial (kuat, tidak sesuai dengan tingkat

Sakit kepala AD, bradikardia, puting mandek pada saraf optik).

Nama penyakit - Hipertensi

Tingkat peningkatan tekanan darah - 1,2 atau 3 derajat peningkatan tekanan darah

Tingkat risiko - rendah, sedang, tinggi atau sangat tinggi

Contoh: Hipertensi stadium II, peningkatan tekanan darah 3 derajat, risiko sangat tinggi.

Tujuan untuk pengobatan Hipertensi Arteri.

Pengurangan maksimum risiko komplikasi kardiovaskular dan mortalitas dari mereka dengan cara:

- normalisasi tekanan darah,

- koreksi faktor risiko reversibel (merokok, dislipidemia, diabetes),

- perlindungan organ mesh (perlindungan organ),

- pengobatan komorbiditas (kondisi dan komorbiditas terkait).

Klasifikasi hipertensi: tahapan, derajat dan faktor risiko

Klasifikasi hipertensi (tahapan, derajat, risiko) adalah semacam sandi, terima kasih kepada dokter yang dapat memberi tahu prognosis untuk orang tertentu, memilih perawatan dan mengevaluasi efektivitasnya.

Artikel kami dirancang untuk membuat semua tahapan, derajat, dan faktor risiko ini lebih mudah dipahami, dan Anda mungkin tahu apa lagi yang dapat Anda lakukan dengan diagnosis Anda. Pada saat yang sama, kami memperingatkan Anda untuk tidak melakukan pengobatan sendiri: setelah semua, jika tubuh mempertahankan tekanan tinggi, itu berarti diperlukan untuk mempertahankan fungsi organ-organ internal. Menghilangkan gejala peningkatan tekanan saja tidak akan menyelesaikan masalah, tetapi, sebaliknya, dapat memperburuk kondisi. Jika hipertensi tidak diobati, dapat terjadi stroke, serangan jantung, kebutaan, atau komplikasi lain - yang semuanya berbahaya bagi hipertensi.

Penulis artikel: dokter perawatan intensif Krivega MS

Konten

Klasifikasi hipertensi

Kata "hipertensi" berarti bahwa tubuh manusia harus meningkatkan tekanan darah untuk suatu tujuan. Tergantung pada alasan yang dapat menyebabkan kondisi ini, ada beberapa jenis hipertensi, dan masing-masing diperlakukan secara berbeda.

Klasifikasi hipertensi arteri, dengan hanya memperhitungkan penyebab penyakit:

1. Hipertensi primer. Penyebabnya tidak dapat diidentifikasi dengan bantuan survei terhadap organ-organ yang penyakitnya membutuhkan peningkatan tekanan darah dari tubuh. Itu karena sebab yang tidak dapat dijelaskan bahwa seluruh dunia menyebutnya esensial atau idiopatik (kedua istilah tersebut diterjemahkan sebagai “alasan yang tidak jelas”). Pengobatan dalam negeri menyebut jenis hipertensi tekanan darah tinggi kronis ini. Karena kenyataan bahwa penyakit ini harus dipertimbangkan seumur hidup (bahkan setelah tekanan normal, beberapa aturan harus diikuti agar tidak naik lagi), di kalangan populer disebut hipertensi kronis, dan dibagi menjadi beberapa yang dipertimbangkan derajat lebih lanjut, tahapan dan risiko.
2. Hipertensi sekunder adalah penyebab yang dapat diidentifikasi. Dia memiliki klasifikasi sendiri - sesuai dengan faktor yang "memicu" mekanisme peningkatan tekanan darah. Kami akan membicarakan ini di bawah ini.

Baik hipertensi primer dan sekunder memiliki pembelahan sesuai dengan jenis peningkatan tekanan darah. Jadi, hipertensi bisa:

• Sistolik ketika hanya tekanan "atas" (sistolik) meningkat. Jadi, ada hipertensi sistolik terisolasi, ketika tekanan "atas" di atas 139 mm Hg. Seni., Dan "bawah" - kurang dari 89 mm Hg. Seni Ini adalah karakteristik hipertiroidisme (ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon berlebih), dan juga untuk orang tua yang mengalami penurunan elastisitas dinding aorta.
• Diastolik, ketika, sebaliknya, meningkatkan tekanan "lebih rendah" - di atas 89 mm Hg. Seni., Dan sistolik berada dalam kisaran 100-130 mm Hg. Seni
• Campuran, sistolik-diastolik, ketika naik dan tekanan "atas" dan "lebih rendah".

Ada klasifikasi dan sifat penyakitnya. Ia membagi hipertensi primer dan sekunder menjadi:

• bentuk jinak. Dalam hal ini, tekanan sistolik dan diastolik meningkat. Ini terjadi secara perlahan-lahan, sebagai akibat dari penyakit-penyakit itu di mana jantung membuang jumlah darah yang biasa, dan tonus pembuluh darah, ke mana darah ini mengalir, meningkat, yaitu pembuluh-pembuluh dikompresi;
• bentuk ganas. Ketika mereka mengatakan "hipertensi maligna," dapat dipahami bahwa proses peningkatan tekanan darah berlangsung dengan cepat (misalnya, minggu ini adalah 150-160 / 90-100 mmHg, dan setelah satu atau dua minggu dokter mengukur tekanan 170-180 / 100 -120 mmHg pada seseorang dalam kondisi tenang). Penyakit yang dapat menyebabkan hipertensi maligna, "mampu" memaksa jantung untuk berkontraksi lebih banyak, tetapi dengan sendirinya tidak mempengaruhi tonus pembuluh darah (diameter pembuluh darah di awal atau normal, atau bahkan sedikit lebih dari yang diperlukan). Jantung tidak bisa bekerja untuk waktu yang lama dalam ritme yang tinggi - jantung menjadi lelah. Kemudian, untuk menyediakan organ dalam dengan darah yang cukup, pembuluh darah mulai berkontraksi (kejang). Hal ini menyebabkan peningkatan tekanan darah yang berlebihan.

Menurut definisi lain, hipertensi maligna adalah peningkatan tekanan hingga 220/130 mm Hg. Seni dan lebih lagi, ketika pada saat yang sama di fundus mata, dokter mata mendeteksi retinopati kelas 3-4 (perdarahan, edema retina atau pembengkakan saraf optik dan vasokonstriksi, dan biopsi ginjal didiagnosis dengan arteriolonekrosis fibrinoid. "

Gejala hipertensi maligna adalah sakit kepala, "terbang" di depan mata, sakit di daerah jantung, pusing.

Mekanisme peningkatan tekanan darah

Sebelum itu, kami menulis tekanan "atas", "lebih rendah", "sistolik", "diastolik", apa artinya ini?

Tekanan sistolik (atau "atas") adalah kekuatan yang mendorong darah menempel pada dinding pembuluh arteri besar (di mana ia dikeluarkan) selama kompresi jantung (sistol). Faktanya, arteri-arteri ini dengan diameter 10-20 mm dan panjang 300 mm atau lebih harus "menekan" darah yang dibuang ke dalamnya.

Hanya tekanan sistolik yang meningkat dalam dua kasus:

• ketika jantung melepaskan sejumlah besar darah, yang merupakan karakteristik dari hipertiroidisme, suatu kondisi di mana kelenjar tiroid menghasilkan peningkatan jumlah hormon yang menyebabkan jantung berkontraksi dengan kuat dan sering;
• ketika elastisitas aorta berkurang, yang diamati pada orang tua.

Diastolik ("lebih rendah") adalah tekanan cairan pada dinding pembuluh arteri besar yang terjadi selama relaksasi jantung - diastole. Pada fase siklus jantung ini, terjadi hal berikut: arteri besar harus mentransfer darah yang telah memasukkannya ke dalam sistol ke dalam arteri dan arteriol dengan diameter lebih kecil. Setelah itu, aorta dan arteri besar perlu mencegah jantung berlebih: saat jantung rileks, mengambil darah dari pembuluh darah, pembuluh darah besar harus punya waktu untuk bersantai sambil menunggu pengurangannya.

Tingkat tekanan diastolik arteri tergantung pada:

1. Nada pembuluh arteri tersebut (menurut Tkachenko BI "fisiologi manusia normal." - M, 2005), yang disebut pembuluh resistensi:
   • sebagian besar yang memiliki diameter kurang dari 100 mikrometer, arteriol - pembuluh darah terakhir di depan kapiler (ini adalah pembuluh darah terkecil, dari mana zat menembus langsung ke jaringan). Mereka memiliki lapisan otot otot-otot melingkar, yang terletak di antara berbagai kapiler dan semacam "ketukan." Dari pergantian "faucet" ini tergantung pada bagian mana dari tubuh yang sekarang akan menerima lebih banyak darah (yaitu, nutrisi), dan yang - kurang;
   • sebagian kecil, nada arteri tengah dan kecil ("pembuluh distribusi") berperan, yang membawa darah ke organ-organ dan terletak di dalam jaringan;
2. Frekuensi kontraksi jantung: jika jantung berkontraksi terlalu sering, pembuluh darah masih belum punya waktu untuk mengirimkan satu porsi darah, seperti yang terjadi selanjutnya;
3. Jumlah darah yang termasuk dalam sirkulasi;
4. Viskositas darah

Hipertensi diastolik terisolasi sangat jarang, terutama pada penyakit pembuluh resistensi.

Paling sering, tekanan sistolik dan diastolik meningkat. Itu terjadi sebagai berikut:

• aorta dan pembuluh besar yang memompa darah, berhenti rileks;
• untuk mendorong darah ke dalamnya, jantung harus sangat tegang;
• tekanan meningkat, tetapi ini hanya dapat merusak sebagian besar organ, sehingga pembuluh mencoba mencegahnya;
• untuk ini, mereka meningkatkan lapisan otot mereka - sehingga darah akan mengalir ke organ dan jaringan tidak dalam satu aliran besar, tetapi dalam "aliran";
• kerja otot-otot pembuluh darah yang tegang tidak dapat dipertahankan untuk waktu yang lama - tubuh menggantinya dengan jaringan ikat, yang lebih tahan terhadap efek tekanan yang merusak, tetapi tidak dapat mengatur lumen pembuluh (seperti yang terjadi pada otot);
• Karena itu, tekanan, yang sebelumnya mencoba untuk entah bagaimana disesuaikan, sekarang menjadi terus meningkat.

Ketika jantung mulai bekerja melawan tekanan yang meningkat, mendorong darah ke pembuluh dengan dinding otot yang menebal, lapisan ototnya juga meningkat (ini adalah sifat umum untuk semua otot). Ini disebut hipertrofi, dan terutama mempengaruhi ventrikel kiri jantung, karena ia berkomunikasi dengan aorta. Konsep "hipertensi ventrikel kiri" dalam kedokteran tidak.

Hipertensi arteri primer

Versi umum resmi menyatakan bahwa penyebab hipertensi primer tidak dapat ditemukan. Tetapi fisikawan V. Fedorov. dan sekelompok dokter menjelaskan peningkatan tekanan oleh faktor-faktor tersebut:

1. Kinerja ginjal buruk. Alasan untuk ini adalah peningkatan "slagging" tubuh (darah), yang ginjal tidak lagi mengatasinya, bahkan jika semuanya baik-baik saja dengan mereka. Ini muncul:
   • karena microvibration tidak mencukupi dari seluruh organisme (atau organ individu);
   • keterlambatan pemurnian dari produk penguraian;
   • karena meningkatnya kerusakan pada tubuh (baik dari faktor eksternal: nutrisi, olahraga, stres, kebiasaan buruk, dll., dan dari internal: infeksi, dll.);
   • karena aktivitas motorik yang tidak mencukupi atau pengeluaran sumber daya yang berlebihan (Anda perlu beristirahat dan melakukannya dengan benar).
2. Mengurangi kemampuan ginjal untuk menyaring darah. Ini bukan hanya karena penyakit ginjal. Pada orang yang lebih tua dari 40 tahun, jumlah unit kerja ginjal berkurang, dan pada usia 70 tahun mereka tetap (pada orang tanpa penyakit ginjal) hanya 2/3. Cara optimal, menurut tubuh, untuk menjaga penyaringan darah pada level yang tepat adalah dengan meningkatkan tekanan di arteri.
3. Berbagai penyakit ginjal, termasuk sifat autoimun.
4. Volume darah meningkat karena volume yang lebih besar dari jaringan atau retensi air dalam darah.
5. Kebutuhan untuk meningkatkan pasokan darah ke otak atau sumsum tulang belakang. Hal ini dapat terjadi pada penyakit pada organ-organ sistem saraf pusat ini dan pada penurunan fungsi mereka, yang tidak terhindarkan dengan bertambahnya usia. Kebutuhan untuk meningkatkan tekanan juga muncul pada aterosklerosis pembuluh darah yang melaluinya darah mengalir ke otak.
6. Edema pada tulang belakang dada disebabkan oleh herniasi diskus, osteochondrosis, cedera diskus. Di sinilah melewati saraf yang mengatur lumen pembuluh arteri (mereka membentuk tekanan arteri). Dan jika mereka menghalangi jalan, perintah dari otak tidak akan datang tepat waktu - kerja harmonis dari sistem saraf dan peredaran darah akan rusak - tekanan darah akan meningkat.

Dengan hati-hati mempelajari mekanisme tubuh, Fedorov VA dengan dokter mereka melihat bahwa pembuluh tidak bisa memberi makan setiap sel tubuh - setelah semua, tidak semua sel dekat dengan kapiler. Mereka menyadari bahwa nutrisi sel dimungkinkan karena mikrovibrasi - kontraksi seperti sel otot, yang membentuk lebih dari 60% berat badan. "Hati" pinggiran seperti yang dijelaskan oleh Akademisi N.I. Arincin menyediakan untuk pergerakan zat dan sel-sel itu sendiri dalam media cair dari cairan antar sel, sehingga memungkinkan untuk memelihara, untuk menghilangkan zat yang telah diproses dalam proses aktivitas vital, untuk melakukan reaksi imun. Ketika mikrovibrasi di satu atau beberapa area menjadi tidak mencukupi, penyakit muncul.

Dalam pekerjaan mereka, sel-sel otot yang menciptakan mikrovibrasi menggunakan elektrolit yang ada di dalam tubuh (zat yang dapat melakukan impuls listrik: natrium, kalsium, kalium, beberapa protein dan zat organik). Keseimbangan elektrolit-elektrolit ini dipertahankan oleh ginjal, dan ketika ginjal menjadi sakit atau di dalamnya volume jaringan kerja berkurang dengan bertambahnya usia, mikrovibrasi mulai kurang. Tubuh, seperti yang mungkin, berusaha menghilangkan masalah ini dengan meningkatkan tekanan darah - sehingga lebih banyak darah mengalir ke ginjal, tetapi seluruh tubuh menderita karena ini.

Kekurangan mikrovibrasi dapat menyebabkan akumulasi sel-sel yang rusak dan produk penguraian di ginjal. Jika mereka tidak dihapus untuk waktu yang lama, mereka dipindahkan ke jaringan ikat, yaitu, jumlah sel yang bekerja berkurang. Dengan demikian, produktivitas ginjal menurun, walaupun strukturnya tidak menderita.

Ginjal sendiri tidak memiliki serat otot sendiri dan menerima mikrovibrasi dari otot-otot punggung dan perut yang berdekatan. Oleh karena itu, pengerahan tenaga fisik diperlukan terutama untuk mempertahankan nada otot-otot punggung dan perut, itulah sebabnya mengapa postur yang tepat diperlukan bahkan dalam posisi duduk. Menurut V.A. Fedorov, “ketegangan konstan otot-otot punggung dengan postur yang benar secara signifikan meningkatkan saturasi mikrovibrasi organ-organ internal: ginjal, hati, limpa, meningkatkan kerja mereka dan meningkatkan sumber daya tubuh. Ini adalah fakta yang sangat penting yang meningkatkan pentingnya postur. " ("Sumber daya tubuh - kekebalan, kesehatan, umur panjang." - AE Vasilyev, A.Yu. Kovelenov, DV Kovlen, FN Ryabchuk, VA Fedorov, 2004)

Jalan keluar dari situasi tersebut dapat berfungsi sebagai pesan microvibration tambahan (secara optimal dalam kombinasi dengan efek termal) ke ginjal: nutrisi mereka dinormalisasi, dan mereka mengembalikan keseimbangan elektrolit darah ke "pengaturan awal". Hipertensi dengan demikian teratasi. Pada tahap awal, perawatan semacam itu cukup untuk menurunkan tekanan darah secara alami tanpa minum obat tambahan. Jika penyakit pada seseorang "telah jauh" (misalnya, ia memiliki tingkat 2-3 dan risiko 3-4), maka seseorang mungkin tidak melakukannya tanpa minum obat yang diresepkan oleh dokter. Pada saat yang sama, pesan mikrovibrasi tambahan akan membantu mengurangi dosis obat yang diminum, dan dengan demikian mengurangi efek sampingnya.

Efisiensi transmisi mikrovibrasi tambahan dengan bantuan perangkat medis "Vitafon" untuk pengobatan hipertensi didukung oleh hasil penelitian:

Jenis hipertensi arteri sekunder

Hipertensi arteri sekunder dapat berupa:

1. Neurogenik (disebabkan oleh penyakit pada sistem saraf). Itu dibagi menjadi:
   • centrogenic - itu terjadi karena pelanggaran pekerjaan atau struktur otak;
   • reflexogenic (refleks): dalam situasi tertentu atau dengan iritasi konstan pada organ sistem saraf perifer.
2. Hormonal (endokrin).
3. Hipoksia - timbul ketika organ seperti sumsum tulang belakang atau otak menderita kekurangan oksigen.
4. Hipertensi ginjal, ia juga memiliki divisi menjadi:
   • Renovaskular, ketika arteri yang membawa darah ke ginjal menyempit;
   • renoparenchymal, berhubungan dengan kerusakan jaringan ginjal, oleh karena itu tubuh perlu meningkatkan tekanan.
5. Hemic (karena penyakit darah).
6. Hemodinamik (karena perubahan "rute" pergerakan darah).
7. Narkoba.
8. Disebabkan oleh asupan alkohol.
9. Hipertensi campuran (saat itu disebabkan oleh beberapa alasan).

Ceritakan sedikit lagi.

Hipertensi neurogenik

Tim utama untuk pembuluh besar, memaksa mereka untuk menyusut, meningkatkan tekanan darah, atau untuk bersantai, menguranginya, berasal dari pusat vasomotor, yang terletak di otak. Jika pekerjaannya terganggu, hipertensi centrogenik berkembang. Ini dapat terjadi karena:

1. Neurosis, yaitu penyakit, ketika struktur otak tidak menderita, tetapi di bawah pengaruh stres, fokus gairah terbentuk di otak. Ini melibatkan struktur utama, "termasuk" peningkatan tekanan;
2. Cedera otak: cedera (gegar otak, memar), tumor otak, stroke, radang area otak (ensefalitis). Untuk meningkatkan tekanan darah harus:

• atau struktur yang secara langsung mempengaruhi tekanan darah rusak (pusat vasomotor di medula atau nukleus hipotalamus atau pembentukan retikular terkait);
• atau kerusakan otak yang luas terjadi dengan peningkatan tekanan intrakranial, ketika untuk memastikan suplai darah organ vital ini, tubuh perlu meningkatkan tekanan darah.

Hipertensi refleks juga bersifat neurogenik. Mereka mungkin:

• refleks bersyarat, ketika pada awalnya ada kombinasi beberapa peristiwa dengan minum obat atau minuman yang meningkatkan tekanan (misalnya, jika seseorang minum kopi kental sebelum pertemuan penting). Setelah berkali-kali pengulangan, tekanan mulai meningkat hanya pada pemikiran untuk bertemu, tanpa minum kopi;
• refleks tanpa syarat, ketika tekanan naik setelah penghentian impuls konstan dari saraf yang meradang atau terjepit ke otak untuk waktu yang lama (misalnya, jika tumor yang menekan siatik atau saraf lain telah dihapus).

Hipertensi endokrin (hormonal)

Ini adalah hipertensi sekunder, yang penyebabnya adalah penyakit pada sistem endokrin. Mereka dibagi menjadi beberapa tipe.

Hipertensi Adrenal

Pada kelenjar-kelenjar yang terletak di atas ginjal, sejumlah besar hormon diproduksi yang dapat memengaruhi tonus pembuluh darah, kekuatan atau frekuensi kontraksi jantung. Dapat menyebabkan peningkatan tekanan:

1. Produksi berlebihan adrenalin dan norepinefrin, yang merupakan ciri khas dari tumor seperti pheochromocytoma. Kedua hormon ini secara bersamaan meningkatkan kekuatan dan detak jantung, meningkatkan tonus pembuluh darah;
2. Sejumlah besar hormon aldosteron, yang tidak melepaskan natrium dari tubuh. Unsur ini, muncul dalam darah dalam jumlah besar, "menarik" air dari jaringan itu sendiri. Dengan demikian, jumlah darah meningkat. Ini terjadi dengan tumor yang menghasilkannya - ganas atau jinak, dengan pertumbuhan non-tumor pada jaringan yang menghasilkan aldosteron, serta dengan stimulasi kelenjar adrenal pada penyakit parah jantung, ginjal, dan hati.
3. Peningkatan produksi glukokortikoid (kortison, kortisol, kortikosteron), yang meningkatkan jumlah reseptor (yaitu, molekul spesifik pada sel yang bertindak sebagai "kunci" yang dapat dibuka dengan "kunci") untuk adrenalin dan noradrenalin (mereka akan menjadi "kunci" yang diperlukan untuk " Castle ") di jantung dan pembuluh darah. Mereka juga merangsang produksi hormon hati angiotensinogen, yang memainkan peran kunci dalam pengembangan hipertensi. Peningkatan jumlah glukokortikoid disebut sindrom dan penyakit Itsenko-Cushing (suatu penyakit - ketika kelenjar hipofisis memerintahkan kelenjar adrenal untuk memproduksi sejumlah besar hormon, suatu sindrom - ketika kelenjar adrenal terpengaruh).

Hipertensi hipertiroid

Ini terkait dengan produksi berlebih oleh kelenjar tiroid dari hormon-hormonnya, tiroksin dan triiodothyronine. Hal ini menyebabkan peningkatan denyut jantung dan jumlah darah yang dipancarkan oleh jantung dalam satu kontraksi.

Produksi hormon tiroid dapat meningkat dengan penyakit autoimun seperti penyakit Graves dan tiroiditis Hashimoto, dengan radang kelenjar (tiroiditis subakut), dan beberapa tumornya.

Pelepasan berlebihan hormon antidiuretik oleh hipotalamus

Hormon ini diproduksi di hipotalamus. Nama keduanya adalah vasopresin (diterjemahkan dari bahasa Latin berarti "pembuluh darah yang meremas"), dan bertindak dengan cara ini: dengan mengikat reseptor pada pembuluh di dalam ginjal, menyebabkan pembuluh darah menyempit, menyebabkan lebih sedikit air seni. Dengan demikian, volume cairan dalam pembuluh meningkat. Lebih banyak darah mengalir ke jantung - itu meregang lebih keras. Ini menyebabkan peningkatan tekanan darah.

Hipertensi juga dapat disebabkan oleh peningkatan produksi dalam tubuh zat aktif yang meningkatkan tonus pembuluh darah (ini adalah angiotensin, serotonin, endothelin, siklik adenosin monofosfat) atau penurunan jumlah zat aktif yang harus memperluas pembuluh (adenosin, gamma-aminobutyric acid, nitric oxide, beberapa prostaglandin).

Hipertensi klimakterik

Kepunahan fungsi kelenjar seks sering disertai dengan peningkatan tekanan darah yang konstan. Usia memasuki menopause berbeda untuk setiap wanita (itu tergantung pada karakteristik genetik, kondisi hidup dan kondisi tubuh), tetapi dokter Jerman telah menunjukkan bahwa usia di atas 38 tahun berbahaya untuk perkembangan hipertensi. Setelah 38 tahun, jumlah folikel (yang membentuk telur) mulai berkurang bukan 1-2 setiap bulan, tetapi puluhan. Mengurangi jumlah folikel menyebabkan penurunan produksi hormon oleh indung telur, sebagai hasilnya, vegetatif (berkeringat, sensasi panas paroksismal di tubuh bagian atas) dan pembuluh darah (kemerahan pada bagian atas tubuh selama serangan panas, peningkatan tekanan darah) berkembang.

Hipertensi hipoksia

Mereka berkembang melanggar pengiriman darah ke medula oblongata, di mana pusat vasomotor berada. Hal ini dimungkinkan dengan aterosklerosis atau trombosis pembuluh darah yang membawa darah ke sana, serta dengan pembuluh darah diperas karena edema pada osteochondrosis dan hernia.

Hipertensi ginjal

Seperti yang telah disebutkan, mereka dibedakan oleh 2 jenis:

Hipertensi vasorenal (atau renovaskular)

Hal ini disebabkan oleh perburukan suplai darah ke ginjal karena penyempitan arteri yang memasok ginjal. Mereka menderita dari pembentukan plak aterosklerotik di dalamnya, peningkatan lapisan otot mereka karena penyakit keturunan - displasia fibromuskular, aneurisma atau trombosis arteri ini, aneurisma pembuluh darah ginjal.

Di jantung penyakit adalah aktivasi sistem hormonal, yang menyebabkan pembuluh kejang (kontrak), retensi natrium dan peningkatan cairan dalam darah terjadi, dan sistem saraf simpatik distimulasi. Sistem saraf simpatis melalui sel-sel khusus yang terletak di pembuluh, mengaktifkan kompresi mereka yang lebih besar, yang mengarah pada peningkatan tekanan darah.

Hipertensi renoparenchymatous

Ini menyumbang hanya 2-5% dari kasus hipertensi. Itu muncul dari penyakit seperti:

• glomerulonefritis;
• kerusakan ginjal pada diabetes;
• satu atau lebih kista di ginjal;
• cedera ginjal;
• TBC ginjal;
• pembengkakan ginjal.

Pada salah satu dari penyakit ini, jumlah nefron berkurang (unit kerja dasar ginjal di mana darah disaring). Tubuh mencoba untuk memperbaiki keadaan dengan meningkatkan tekanan di arteri yang membawa darah ke ginjal (ginjal adalah organ yang penting untuk tekanan darah, dengan tekanan rendah mereka berhenti bekerja).

Hipertensi obat

Obat-obatan semacam itu dapat menyebabkan peningkatan tekanan:

• tetes vasokonstriktor digunakan dalam flu biasa;
• kontrasepsi tablet;
• antidepresan;
• obat penghilang rasa sakit;
• obat berdasarkan hormon glukokortikoid.

Hipertensi hemik

Sebagai akibat dari peningkatan viskositas darah (misalnya, pada penyakit Vázez, ketika jumlah semua selnya dalam darah meningkat) atau peningkatan volume darah, tekanan darah dapat meningkat.

Hipertensi hemodinamik

Disebut hipertensi, yang didasarkan pada perubahan hemodinamik - yaitu, pergerakan darah melalui pembuluh darah, biasanya - sebagai akibat dari penyakit pembuluh darah besar.

Penyakit utama yang menyebabkan hipertensi hemodinamik adalah koarktasio aorta. Ini adalah penyempitan bawaan pada area aorta di bagian toraksnya (terletak di rongga dada). Akibatnya, untuk memastikan suplai darah normal ke organ vital rongga dada dan rongga kranial, darah harus menjangkau mereka melalui pembuluh yang agak sempit yang tidak dimaksudkan untuk beban seperti itu. Jika aliran darah besar dan diameter pembuluh kecil, tekanan di dalamnya akan meningkat, yang terjadi ketika aorta terbentuk di bagian atas tubuh.

Ekstremitas bawah dibutuhkan oleh tubuh kurang dari organ-organ rongga ini, sehingga darah untuk mereka sudah mencapai "tidak di bawah tekanan". Oleh karena itu, kaki orang tersebut pucat, dingin, kurus (otot tidak berkembang dengan baik karena kekurangan nutrisi), dan bagian atas tubuh memiliki tampilan "atletis".

Hipertensi alkoholik

Karena minuman berbasis etanol menyebabkan peningkatan tekanan darah, masih belum jelas bagi para ilmuwan, tetapi pada 5-25% dari mereka yang terus-menerus mengonsumsi alkohol, tekanan darah meningkat. Ada teori yang menyatakan bahwa etanol dapat memengaruhi:

• melalui peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, yang bertanggung jawab atas penyempitan pembuluh darah, peningkatan denyut jantung;
• dengan meningkatkan produksi hormon glukokortikoid;
• karena fakta bahwa sel-sel otot secara aktif menyerap kalsium dari darah, dan karena itu berada dalam keadaan tensi yang konstan.

Hipertensi campuran

Ketika kombinasi dari faktor-faktor pemicu (misalnya, penyakit ginjal dan obat penghilang rasa sakit), mereka ditambahkan (penjumlahan).

Beberapa jenis hipertensi yang tidak termasuk dalam klasifikasi

Konsep resmi "hipertensi remaja" tidak ada. Peningkatan tekanan darah pada anak-anak dan remaja terutama sekunder. Penyebab paling umum dari kondisi ini adalah:

• Kelainan ginjal bawaan.
• Penyempitan diameter arteri renal yang bersifat bawaan.
• Pielonefritis.
• Glomerulonefritis.
• Penyakit kista atau ginjal polikistik.
• Tuberkulosis ginjal.
• Trauma ke ginjal.
• Koarktasio aorta.
• Hipertensi esensial.
• Tumor Wilms (nephroblastoma) adalah tumor yang sangat ganas yang berkembang dari jaringan ginjal.
• Kerusakan pada kelenjar pituitari atau kelenjar adrenal, akibatnya tubuh menjadi banyak hormon glukokortikoid (sindrom dan penyakit Itsenko-Cushing).
• Trombosis arteri atau vena ginjal
• Penyempitan diameter (stenosis) arteri renalis disebabkan peningkatan bawaan pada ketebalan lapisan otot pembuluh darah.
• Kerusakan bawaan korteks adrenal, bentuk hipertensi dari penyakit ini.
• Displasia bronkopulmonalis adalah kerusakan pada bronkus dan paru-paru oleh udara yang ditiup oleh respirator buatan yang terhubung untuk menghidupkan kembali bayi yang baru lahir.
• Pheochromocytoma.
• Penyakit Takayasu adalah lesi aorta dan cabang-cabang besar memanjang darinya sebagai akibat dari serangan pada dinding pembuluh ini oleh kekebalan mereka sendiri.
• Periarteritis nodular - radang dinding arteri kecil dan menengah, akibatnya mereka membentuk tonjolan sakular - aneurisma.

Hipertensi paru bukan jenis hipertensi. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa di mana tekanan di arteri paru meningkat. Disebut demikian 2 pembuluh darah tempat batang paru dibagi (pembuluh yang berasal dari ventrikel kanan jantung). Arteri paru kanan membawa darah miskin oksigen ke paru kanan, kiri - ke kiri.

Hipertensi paru paling sering terjadi pada wanita berusia 30-40 tahun dan, secara bertahap berkembang, merupakan kondisi yang mengancam jiwa, yang menyebabkan gangguan ventrikel kanan dan kematian dini. Ini terjadi karena faktor keturunan, dan karena penyakit pada jaringan ikat, dan kelainan jantung. Dalam beberapa kasus, penyebabnya tidak dapat ditentukan. Dimanifestasikan oleh sesak napas, pingsan, kelelahan, batuk kering. Pada tahap yang parah, irama jantung terganggu, hemoptisis muncul.

Tahapan, derajat dan faktor risiko

Untuk memilih perawatan bagi orang yang menderita hipertensi, dokter telah membuat klasifikasi hipertensi secara bertahap dan bertahap. Kami akan menyajikannya dalam bentuk tabel.

Stadium hipertensi

Tahap-tahap hipertensi berbicara tentang bagaimana organ-organ internal menderita tekanan yang terus-menerus meningkat: