Dokter Jantung - situs tentang penyakit jantung dan pembuluh darah

• Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) jarang terjadi, tetapi karena gambaran multifaset, ini dianggap “rumit” untuk diagnostik EKG.

• Pola EKG sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) ditandai dengan pemendekan interval PQ (kurang dari 0,12 detik), perluasan dan deformasi kompleks QRS, konfigurasi yang menyerupai blokade kaki PG, adanya gelombang delta, dan gangguan eksitasi.

• Dengan sindrom WPW, gairah jantung terjadi dalam dua cara. Pertama, miokardium dari satu ventrikel tereksitasi sebagian dan prematur melalui jalur tambahan, kemudian eksitasi dilakukan dengan cara normal melalui AV node.

• Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering diamati pada pria muda. Takikardia paroksismal (AV nodal tachycardia) adalah tipikal untuk itu.

Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) dinamai berdasarkan nama-nama penulis yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1930 (Wolff, Parkinson dan White). Frekuensi terjadinya sindrom ini kecil dan bervariasi dalam kisaran 1,6-3,3% o, meskipun di antara pasien dengan takikardia paroxysmal, itu menyumbang 5 hingga 25% dari kasus takikardia.

Pentingnya mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) terkait dengan fakta bahwa dalam manifestasi EKG yang menyerupai banyak penyakit jantung lainnya dan kesalahan dalam diagnosis penuh dengan konsekuensi serius. Karena itu, sindrom WPW dianggap sebagai penyakit "rumit".

Patofisiologi Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Pada sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gairah miokard terjadi dalam dua cara. Dalam kebanyakan kasus, penyebab sindrom ini adalah bundel konduksi ekstra bawaan, yaitu bundel otot ekstra, atau bundel Kent, yang berfungsi sebagai jalur pendek untuk eksitasi dari atrium ke ventrikel. Ini dapat direpresentasikan sebagai berikut.

Eksitasi terjadi, seperti biasa, pada simpul sinus, tetapi menyebar melalui jalur tambahan, mis. balok Kent yang disebutkan di atas, mencapai ventrikel lebih cepat dan lebih awal daripada dengan penyebaran gairah normal. Akibatnya, eksitasi prematur dari bagian ventrikel terjadi (pra-eksitasi).

Setelah ini, sisa ventrikel bersemangat karena impuls memasuki mereka sepanjang jalur eksitasi normal, yaitu dalam perjalanan melalui koneksi AV.

Gejala sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW)

Sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) memiliki 3 tanda klinis berikut:

• Menurut banyak pengamatan, sindrom WPW lebih sering terjadi pada pria daripada wanita; 60% kasus WPW terjadi pada pria muda.

• Pasien dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW) sering mengeluh palpitasi yang disebabkan oleh gangguan irama jantung. Pada 60% kasus, pasien mengalami aritmia, terutama takikardia supraventrikular paroksismal (takikardia AV-nodal timbal balik). Selain itu, fibrilasi atrium, flutter atrium, ekstrasistol atrium dan ventrikel, serta AV-blokade derajat I dan II juga dimungkinkan.

• Dalam 60% kasus, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) ditemukan pada orang yang tidak memiliki keluhan jantung. Ini biasanya orang yang menderita dystonia vaskular. Dalam 40% kasus yang tersisa, sindrom WPW didiagnosis pada pasien dengan penyakit jantung, yang sering diwakili oleh berbagai kelainan jantung (misalnya, sindrom Ebstein, defek septum atrium dan interventrikular) atau penyakit jantung iskemik.

Sindrom WPW, tipe A.
Pasien 28 tahun dengan takikardia paroksismal dalam sejarah. Interval PQ disingkat dan sama dengan 0,11 dtk.
Gelombang delta positif dalam sadapan I, aVL, V, -V6. Gigi Q kecil di sadapan kedua, gigi Q besar di sadapan III dan aVF.
Kompleks QRS lebar dan cacat, seperti selama blokade PNPG, mengingat huruf "M" dalam lead V1. Gelombang R tinggi dalam sadapan V5.
Pelanggaran yang jelas terhadap rangsangan miokardium.

Diagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Untuk mendiagnosis sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW) hanya mungkin dilakukan dengan bantuan EKG. Pembacaan EKG yang cermat dapat mengungkapkan gambaran yang aneh: setelah gelombang P normal, ada interval PQ yang sangat pendek, durasinya kurang dari 0,12 detik. Biasanya, durasi interval PQ, sebagaimana telah disebutkan dalam bab tentang EKG normal, adalah 0,12-0,21 detik. Perpanjangan interval PQ (misalnya, selama blokade AV) diamati pada berbagai penyakit jantung, sementara pemendekan interval ini adalah fenomena langka, yang diamati secara praktis hanya pada sindrom WPW dan LGL.

Untuk yang terakhir, pemendekan interval PQ dan kompleks QRS normal adalah karakteristik.

Gejala EKG penting lainnya adalah perubahan pada kompleks QRS. Pada awalnya, yang disebut delta-wave dicatat, yang membuatnya terlihat aneh dan membuatnya lebih luas (0,12 detik dan lebih banyak). Akibatnya, kompleks QRS ternyata menjadi lebih luas dan cacat. Ini mungkin menyerupai bentuk perubahan karakteristik dari blokade PNPG, dan dalam beberapa kasus -LNPG.

Karena depolarisasi ventrikel (kompleks QRS) jelas berubah, maka repolarisasi mengalami perubahan sekunder yang memengaruhi interval ST. Jadi, dengan sindrom WPW, ada depresi yang jelas pada segmen ST dan gelombang T negatif pada lead dada kiri, terutama pada lead V5 dan V6.

Lebih lanjut, kami mencatat bahwa dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), gelombang Q yang sangat luas dan dalam sering dicatat dalam sadapan II, III dan aVF. Dalam kasus seperti itu, kemungkinan kesalahan diagnosis MI dinding posterior. Tetapi kadang-kadang gelombang-Q yang jelas lebih luas dan dalam dicatat di lead dada kanan, misalnya dalam lead V1 dan V2.

Seorang spesialis yang tidak berpengalaman dalam kasus ini dapat keliru mendiagnosis infark miokard (MI) dari dinding anterior LV. Tetapi dengan pengalaman yang cukup, sebagai suatu peraturan, dimungkinkan dalam sadapan II, III, aVF atau V1 dan V2 untuk mengenali karakteristik gelombang delta dari sindrom WPW. Di dada kiri mengarah V5 dan V6, gelombang delta ke bawah direkam, sehingga gelombang Q tidak berdiferensiasi.

Pengobatan sindrom WPW, yang dimanifestasikan oleh gejala klinis, dimulai dengan obat yang diresepkan, seperti Aymalin atau adenosin, setelah itu, jika tidak ada efek, beralih ke ablasi kateter jalur tambahan, yang mengarah ke penyembuhan pada 94% kasus. Dengan sindrom WPW asimptomatik, terapi khusus tidak diperlukan.

Fitur EKG dengan sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW):
• Interval PQ singkat (Sindrom WPW, Tipe B.
Pasien berusia 44 tahun. Interval PQ dipersingkat dan sama dengan 0,10 detik. Dalam lead V1, gelombang delta negatif besar dicatat.
Gelombang delta dalam sadapan I, II, aVL, aVF, dan V3 adalah positif. Kompleks QRS lebar dan sama dengan 0,13 dtk.
Dalam sadapan V1, gelombang Q yang dalam dan luas dicatat, dalam sadapan V4-V6 - gelombang R. tinggi. Pemulihan rangsangan miokard terganggu.
Diagnosis yang keliru: IM dinding anterior (karena gelombang Q besar dalam timbal V1); blokade LNPG (karena kompleks QRS yang lebih luas, gelombang Q besar dalam timbal V1 dan gangguan pemulihan rangsangan miokard); LV hipertrofi (karena gelombang R tinggi dan depresi pada segmen ST dan gelombang T negatif pada ujung V5).

EKG Sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff, Parkinson, White) - karena adanya jalur anomali tambahan antara atrium dan ventrikel. Nama lain untuk sindrom ini adalah sindrom WPW, sindrom gairah prematur ventrikel.

Jalur eksitasi tambahan melewati balok (dalam kebanyakan kasus itu adalah balok Kent), yang memiliki semua sifat bundel-Nya dan sejajar dengannya. Impuls atrium lewat dari atrium ke ventrikel baik di sepanjang jalur utama (bundel-Nya) dan tambahan. Selain itu, pulsa eksitasi berjalan lebih cepat di sepanjang jalur tambahan tidak melekat pada simpul atrioventrikular, oleh karena itu, mencapai ventrikel lebih awal dari yang diharapkan. Akibatnya, kompleks QRS awal dengan interval PQ singkat dicatat pada EKG. Setelah impuls mencapai ventrikel, ia menjalar dengan cara yang tidak biasa, oleh karena itu, eksitasi lebih lambat dari biasanya - ECG mencatat gelombang delta, diikuti oleh sisa kompleks QRS (impuls "normal" ini menyusul impuls yang dilakukan dengan cara yang tidak biasa).

Gejala khas sindrom WPW adalah adanya gelombang delta (disebabkan oleh denyut nadi yang dilakukan di sepanjang jalur abnormal tambahan) di depan kompleks QRS normal atau hampir normal (yang disebabkan oleh eksitasi melalui simpul atrioventrikular).

Ada dua jenis sindrom WPW:

• Tipe A (lebih jarang) - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kiri simpul atrioventrikular antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kiri;
• Tipe B - jalur tambahan untuk melakukan impuls terletak di sebelah kanan antara atrium kanan dan ventrikel kanan, yang berkontribusi pada eksitasi prematur ventrikel kanan.

Seperti disebutkan di atas, dengan sindrom WPW, pulsa eksitasi abnormal menyebar melalui berkas Kent, yang dapat ditemukan di kanan atau kiri simpul atrioventrikular dan bundel-Nya. Dalam kasus yang lebih jarang, pulsa eksitasi anomali dapat merambat melalui bundel James (menghubungkan atrium dengan bagian ujung simpul AV atau dengan awal bundel-Nya), atau bundel Mahayma (melewati dari awal bundel-Nya ke ventrikel). Pada saat yang sama, EKG memiliki sejumlah fitur karakteristik:

• Perambatan pulsa di sepanjang balok Kent mengarah pada tampilan interval PQ yang lebih pendek, adanya gelombang delta, dan pelebaran kompleks QRS.
• Perambatan pulsa sepanjang bundel James mengarah pada tampilan interval PQ yang diperpendek dan kompleks QRS yang tidak berubah.
• Pada propagasi impuls sepanjang balok Mahayma, interval PQ, delta-wave dan kompleks QRS yang normal (jarang diperpanjang) dicatat.

Karakteristik EKG pada sindrom WPW

• Interval PQ, sebagai aturan, disingkat menjadi 0,08-0,11 dtk;
• gelombang P normal;
• interval PQ yang diperpendek disertai oleh kompleks QRS yang lebih luas hingga 0,12-0,15 detik, sementara itu memiliki amplitudo besar, dan bentuknya mirip dengan kompleks QRS ketika bundel bundel-Nya diblokir;
• pada awal kompleks QRS, gelombang delta tambahan dicatat, dalam bentuk yang menyerupai tangga yang terletak pada sudut tumpul ke gelombang utama kompleks QRS;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke atas (gelombang-R), maka gelombang delta juga diarahkan ke atas;
• jika bagian awal kompleks QRS diarahkan ke bawah (gelombang Q), maka gelombang delta juga terlihat ke bawah;
• semakin lama durasi gelombang delta, semakin jelas deformasi kompleks QRS;
• dalam kebanyakan kasus, segmen ST dan gelombang T digeser ke arah yang berlawanan dengan gigi utama kompleks QRS;
• dalam sadapan I dan III, seringkali kompleks QRS diarahkan ke arah yang berlawanan.

EKG dengan sindrom WPW (tipe A):

• EKG menyerupai EKG selama blokade kaki kanan bundel-Nya;
• sudut alfa terletak di + 90 °;
• di lead dada (atau di lead dada kanan), kompleks QRS diarahkan ke atas;
• dalam timbal, V1 EKG memiliki bentuk gelombang R amplitudo besar dengan kenaikan curam, atau Rs, RS, RSr ', Rsr';
• dalam lead V6, sebagai aturan, EKG memiliki bentuk Rs atau R.

EKG dengan sindrom WPW (tipe B):

• EKG menyerupai EKG selama blokade bundel kiri milik-Nya;
• di dada kanan mengarah, cabang negatif S menang;
• di dada kiri mengarah - gelombang R positif;
• EOS hati ditolak ke kiri

Sindrom WPW terjadi pada sekitar setiap seribu penduduk, dengan lebih dari setengah pasien menderita berbagai gangguan irama jantung, terutama dengan takikardia supraventrikular. Seringkali dengan sindrom WPW, paroxysmal blinking atau atrial flutter diamati (paroxysmal tachycardia diamati pada 60% orang dengan sindrom WPW). Setiap orang keempat yang menderita sindrom WPW memiliki ekstrasistol (supraventrikular dua kali lebih sering daripada ventrikel).

Sindrom WPW bisa bersifat bawaan dan bermanifestasi pada usia berapa pun. Pria menderita sindrom WPW lebih sering daripada wanita (sekitar 60%). Sindrom WPW sering dikombinasikan dengan penyakit jantung bawaan, berkembang dengan stenosis subaortik hipertrofik idiopatik, tetrad Fallo. Tapi, kira-kira, setengah dari orang-orang dengan WPW tidak memiliki penyakit jantung.

Sindrom WPW dapat memicu penyakit seperti penyakit jantung koroner kronis, infark miokard, miokarditis berbagai etiologi, rematik, cacat jantung rematik. Seringkali, setelah pemulihan, sindrom WPW menghilang.

Sindrom WPW sendiri tidak memiliki manifestasi khusus, dan hanya merupakan patologi EKG (jika diamati pada orang sehat).

Mortalitas pada pasien dengan WPW agak lebih tinggi, karena seringnya terjadi takikardia paroksismal.

Sindrom WPW dapat menghilang di bawah pengaruh sejumlah obat. Obat-obatan tersebut termasuk: Aymaline, nitrogliserin, amyl nitrite, atropin, procainamide, lidocaine, quinidine.

Sindrom WPW mencegah deteksi manifestasi patologis EKG lainnya (misalnya, blokade simultan dari bundel infark-Nya, atau miokard). Dalam kasus seperti itu, Anda harus menggunakan obat-obatan yang berkontribusi pada hilangnya sindrom WPW.

Ikuti tes daring (ujian) dengan topik "Gangguan konduksi jantung."

Sindrom Wpw pada elektrokardiogram: apa itu? Rekomendasi ahli jantung

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White syndrome) adalah penyakit genetik bawaan jantung yang memiliki tanda-tanda elektrokardiografi spesifik dan dalam banyak kasus memanifestasikan dirinya secara klinis. Apa itu sindrom dan apa yang direkomendasikan oleh ahli jantung jika terdeteksi, Anda akan belajar dari artikel ini.

Apa itu

Biasanya, eksitasi jantung berjalan di sepanjang jalur dari atrium kanan ke ventrikel, bertahan untuk sementara waktu dalam kelompok sel di antara mereka, simpul atrioventrikular. Pada sindrom WPW, gairah melewati simpul atrioventrikular sepanjang jalur konduktif tambahan (bundel Kent). Pada saat yang sama tidak ada penundaan impuls, oleh karena itu ventrikel tereksitasi sebelum waktunya. Dengan demikian, dengan sindrom WPW, pra-eksitasi ventrikel diamati.

Sindrom WPW terjadi pada 2 - 4 orang dari 1000 populasi, pada pria lebih sering daripada wanita. Paling sering muncul pada usia muda. Seiring waktu, konduksi di sepanjang jalur tambahan memburuk, dan dengan bertambahnya usia, manifestasi sindrom WPW dapat menghilang.

Sindrom WPW paling sering tidak disertai dengan penyakit jantung lainnya. Namun, mungkin disertai dengan kelainan Ebstein, kardiomiopati hipertrofi dan dilatasi, dan prolaps katup mitral.

Sindrom WPW adalah penyebab pembebasan dari wajib militer untuk dinas militer darurat dengan kategori "B".

Perubahan Elektrokardiogram

Ada pemendekan interval P-Q kurang dari 0,12 detik, yang mencerminkan percepatan konduksi denyut nadi dari atrium ke ventrikel.

Kompleks QRS berubah bentuk dan diperluas, pada bagian awalnya terdapat kemiringan yang lembut - gelombang delta. Ini mencerminkan konduksi impuls sepanjang jalan tambahan.

Sindrom WPW bisa terbuka dan terselubung. Dengan tanda-tanda elektrokardiografi yang jelas, selalu ada gejala berkala (sindrom WPW sementara). Sindrom WPW tersembunyi terdeteksi hanya ketika aritmia paroksismal terjadi.

Gejala dan komplikasi

Sindrom WPW tidak pernah termanifestasi secara klinis dalam setengah kasus. Dalam hal ini, fenomena elektrokardiografi terisolasi WPW kadang-kadang disebut.

Sekitar setengah dari pasien dengan sindrom WPW mengembangkan aritmia paroksismal (serangan gangguan irama dengan detak jantung yang tinggi).

Dalam 80% kasus, aritmia diwakili oleh takikardia supraventrikular resiprokal. Fibrilasi atrium muncul pada 15% kasus, dan flutter atrium muncul pada 5% kasus.

Serangan takikardia dapat disertai dengan perasaan detak jantung yang sering, sesak napas, pusing, lemah, berkeringat, rasa gangguan jantung. Kadang-kadang ada rasa sakit yang menekan atau meremas di belakang sternum, yang merupakan gejala kurangnya oksigen dalam miokardium. Munculnya serangan tidak terkait dengan beban. Kadang-kadang paroxysms berhenti sendiri, dan dalam beberapa kasus memerlukan penggunaan obat antiaritmia atau kardioversi (memulihkan ritme sinus menggunakan pelepasan listrik).

Diagnostik

Sindrom WPW dapat didiagnosis dengan elektrokardiografi. Dalam kasus sindrom WPW transien, diagnosisnya dilakukan menggunakan pemantauan harian (Holter) dari elektrokardiogram.
Setelah deteksi sindrom WPW, pemeriksaan elektrofisiologis jantung diindikasikan.

Perawatan

Pengobatan sindrom WPW asimptomatik tidak diperlukan. Biasanya pasien dianjurkan untuk menjalani pemantauan elektrokardiogram setiap hari setiap hari. Perwakilan dari beberapa profesi (pilot, penyelam, pengemudi angkutan umum) juga melakukan penelitian elektrofisiologis.
Dalam kasus pingsan, pemeriksaan elektrofisiologis intrakardiak jantung dilakukan, diikuti dengan penghancuran (penghancuran) dari jalur tambahan.
Kerusakan kateter menghancurkan jalur eksitasi ventrikel tambahan, sebagai akibatnya mereka mulai bersemangat dengan cara normal (melalui simpul atrioventrikular). Metode perawatan ini efektif pada 95% kasus. Ini terutama diindikasikan untuk orang muda, serta untuk ketidakefektifan atau intoleransi obat antiaritmia.

Dengan perkembangan takikardia supraventrikular paroksismal, irama sinus dipulihkan dengan bantuan obat antiaritmia. Dengan kejang yang sering, pengobatan profilaksis dapat digunakan untuk waktu yang lama.

Fibrilasi atrium membutuhkan pemulihan irama sinus. Aritmia pada sindrom WPW ini dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel, yang mengancam kehidupan pasien. Untuk mencegah serangan fibrilasi atrium (fibrilasi atrium), penghancuran kateter dari jalur tambahan atau terapi antiaritmia dilakukan.

Video animasi di "WPW (Wolff-Parkinson-White Syndrome)" (Bahasa Inggris):

Delta melambai pada EKG apa itu

Sindrom Wolff-Parkinson-White (Wolff-Parkinson-White) atau
Sindrom WPW

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Definisi

Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW) adalah sindrom dengan pra-eksitasi ventrikel jantung untuk tambahan (abnormal) atrioventricular junction (HPV) dan supraventricular tachyarrhythmia oleh mekanisme re-entry.

Apa itu psgc

Pada sindrom WPW, substrat untuk aritmia adalah sambungan atrio-ventrikel tambahan (PLHA). DGD adalah strip otot penghantar cepat yang abnormal dari miokardium yang menghubungkan atrium dan ventrikel di regio sulkus atrioventrikular, melewati struktur sistem konduksi jantung normal.

Impuls menyebar lebih cepat daripada sistem konduktif normal jantung, yang mengarah ke pra-eksitasi ventrikel. Dengan timbulnya pra-eksitasi ventrikel, gelombang Δ (gelombang delta) dicatat pada EKG.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

Prevalensi

Menurut berbagai penulis, prevalensi sindrom WPW pada populasi umum berkisar antara 0,15 hingga 0,25%. Rasio antara pria dan wanita adalah 3: 2.

Sindrom WPW terjadi pada semua kelompok umur. Dalam kebanyakan kasus, manifestasi klinis sindrom WPW terjadi pada usia muda (dari 10 hingga 20 tahun) dan lebih jarang pada orang-orang dari kelompok usia yang lebih tua.

Sindrom WPW tidak berhubungan dengan penyakit jantung struktural. Dalam beberapa kasus, sindrom WPW dikombinasikan dengan cacat jantung bawaan (defek septum atrium dan interventrikular, tetrad Fallot, anomali Ebstein).

Ramalan

Serangan takikardia dengan sindrom WPW jarang dikaitkan dengan ancaman henti peredaran darah.

Fibrilasi atrium mengancam jiwa pada pasien dengan sindrom WPW. Dalam hal ini, AF dilakukan pada ventrikel dalam rasio 1: 1 dengan frekuensi tinggi (hingga 340 per menit), yang dapat mengarah pada pengembangan fibrilasi ventrikel (VF). Insiden kematian mendadak di antara pasien dengan sindrom WPW bervariasi dari 0,15 hingga 0,39% selama periode tindak lanjut dari 3 hingga 10 tahun.

Mekanisme

Di jantung sindrom preeksposur adalah keterlibatan struktur konduktif tambahan, yang merupakan lutut dari takikardia atrioventrikular makro-sentris. Pada sindrom WPW, substrat patologis adalah senyawa atrium-kolero-anak (PLHA) tambahan, yang biasanya merupakan strip otot miokard yang menghubungkan atrium dan ventrikel di daerah sulkus atrioventrikular.

Koneksi atrioventrikular tambahan (JVD) dapat diklasifikasikan berdasarkan:

1. Lokasi relatif ke cincin fibrosa dari katup mitral atau trikuspid.

Klasifikasi anatomi lokalisasi koneksi atrioventrikular tambahan (JPS) pada sindrom WPW menurut F. Cosio, 1999. Sisi kanan gambar menunjukkan pengaturan skematik dari trikuspid dan katup mitral (pandangan dari ventrikel) dan hubungannya dengan area lokalisasi HPV.
Singkatan: TC - katup trikuspid, MK - katup mitral.

2. Jenis konduktivitas:
- decrement - meningkatkan perlambatan jalur tambahan sebagai respons terhadap peningkatan frekuensi stimulasi,
- bukan pengurangan.

3. Kemampuan untuk menurunkan, melakukan kemunduran, atau kombinasi keduanya. HPP yang hanya mampu konduksi retrograde dianggap "tersembunyi", dan HPHT yang berfungsi secara anterior - "nyata", dengan terjadinya podstimulasi ventrikel pada EKG dalam sadapan standar, gelombang, (gelombang delta) dicatat. CID "Manifesting" biasanya dapat melakukan impuls di kedua arah - anterograde dan retrograde. Jalur tambahan dengan konduktivitas anterograde jarang, dan dengan jalur retrograde - sebaliknya, sering.

Atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT) dengan sindrom WPW

Takikardia atrioventrikular pada sindrom WPW, menurut mekanisme re-entry, dibagi lagi menjadi ortodromik dan antidromik.

Selama AVRT ortodromik, impuls dilakukan anterograde melalui simpul AV dan sistem konduksi khusus dari atrium ke ventrikel, dan mundur dari ventrikel ke atrium melalui JPS.

Selama AVRT antidromik, impuls bergerak ke arah yang berlawanan, dengan konduksi anterograde dari atrium ke ventrikel melalui JPS, dan konduksi retrograde melalui node AV atau JPS kedua. AVRT antidromik hanya terjadi pada 5-10% pasien dengan sindrom WPW.

Diagram mekanisme pembentukan takikardia antidromik dan ortodromik pada sindrom WPW.
A - mekanisme pembentukan takikardia atrioventrikular ortodromik dengan blokade antegrade atrium ekstrasistol (ES) di persimpangan ventrikel atrium kanan tambahan. Antegrade eksitasi menyebar melalui simpul atrioventrikular (PZHU) dan secara retroaktif mengaktifkan atria melalui jalur anomali tambahan (PHC);
B - pembentukan takikardia atrioventrikular antidromik selama blokade ekstrasistol atrium di PZHU dan impuls antegrade sepanjang jalur anomali tambahan sisi kiri. Impuls retrograde mengaktifkan atrium melalui PSU;
B - takikardia atrioventrikular antidromik dengan partisipasi dua jalur anomali kontralateral tambahan (sisi kanan - DPZhS1, sisi kiri - DPZhS2). Di bawah ini adalah diagram program elektronik atria kanan (EG PP) dan kiri (EG LP) dan EKG dalam timbal standar II selama takikardia.

Klasifikasi sindrom WPW

Sindrom WPW yang nyata terbentuk pada pasien dengan kombinasi sindrom preeksposur ventrikel (gelombang delta pada EKG) dan takiaritmia. Di antara pasien dengan sindrom WPW, aritmia yang paling umum adalah atrioventricular reciprocal tachycardia (AVRT). Istilah "timbal balik" identik dengan istilah "masuk kembali" - mekanisme takikardia ini.

Tersembunyi sindrom WPW didirikan jika, dengan latar belakang irama sinus, pasien tidak memiliki tanda-tanda pra-kegembiraan ventrikel (interval PQ memiliki normal
artinya, tidak ada tanda-tanda ∆-wave), namun ada takikardia (AVRT dengan konduksi retrograde menurut JPS).

WPW Multiple Syndrome didirikan jika 2 atau lebih HPCI diverifikasi yang terlibat dalam mempertahankan entri ulang dengan AVRT.

Sindrom WPW intermiten ditandai dengan tanda-tanda sementara dari podvoskhozhdeniya ventrikel pada latar belakang irama sinus dan AVRT yang terverifikasi.

Fenomena WPW. Meskipun terdapat gelombang delta pada EKG, beberapa pasien mungkin tidak memiliki aritmia. Dalam hal ini, fenomena WPW didiagnosis (dan bukan sindrom WPW).

Hanya sepertiga dari pasien tanpa gejala yang lebih muda dari 40 tahun yang memiliki sindrom prediskusi ventrikel (gelombang delta) pada EKG, akhirnya memiliki gejala aritmia. Pada saat yang sama, tidak ada pasien dengan sindrom prediskusi ventrikel, yang pertama kali didiagnosis setelah usia 40 tahun, tidak mengalami aritmia.

Sebagian besar pasien tanpa gejala memiliki prognosis yang baik; henti jantung jarang merupakan manifestasi pertama penyakit ini. Kebutuhan endo-EFI dan RFA pada kelompok pasien ini masih kontroversial.

Manifestasi klinis sindrom WPW

Penyakit ini terjadi dalam bentuk serangan detak jantung yang teratur dan berirama, yang dimulai dan berhenti secara tiba-tiba. Durasi serangan adalah dari beberapa detik hingga beberapa jam, dan frekuensi kemunculannya dari serangan aritmia harian hingga 1-2 kali setahun. Serangan takikardia disertai dengan palpitasi, pusing, pingsan, pingsan.

Sebagai aturan, di luar serangan, pasien tidak menunjukkan tanda-tanda penyakit jantung struktural atau gejala penyakit lainnya.

Diagnosis sindrom WPW

Elektrokardiografi (EKG) dalam 12 lead memungkinkan Anda untuk mendiagnosis sindrom WPW.

Manifestasi EKG di luar serangan takiaritmia tergantung pada sifat konduksi antegrade DHS.

Dengan sindrom WPW selama irama sinus, EKG dapat mendaftar:

1. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS. Varian EKG ini sesuai dengan bentuk manifestasi dari sindrom WPW, fungsi jantung tricusctomy bersifat antegrade dan ditandai oleh adanya gelombang-against yang konstan terhadap latar belakang irama sinus.

EKG dengan sindrom WPW. Perambatan impuls yang lebih cepat melalui jalur konduktif tambahan (EPL) mengarah ke eksitasi bagian ventrikel sebelumnya - gelombang Δ terjadi, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS.

2. Tanda pre-eksitasi ventrikel dengan latar belakang irama sinus (gelombang Δ, menyebabkan pemendekan interval P-R (P-Q) dan perluasan kompleks QRS) dapat bersifat sementara. Pergantian EKG dengan gelombang Δ dan EKG tanpa perubahan sesuai dengan bentuk sindrom WPW yang berselang.

3. Dengan irama sinus normal, tidak ada perubahan yang terdeteksi pada EKG. Papes tersembunyi tidak berfungsi dalam arah antegrade, bahkan ketika stimulasi dilakukan di dekat lokasi penetrasi atrium mereka. Diagnosis didasarkan pada verifikasi episode takikardia AVRT.

Elektrokardiogram selama takikardia pada sindrom WPW

Takikardia ortodromik biasanya memiliki frekuensi di kisaran 140-240 denyut / menit. Kompleks QRS biasanya sempit, dalam hal ini gigi P terlihat setelah kompleks ventrikel dengan karakteristik R-P selesai.

Sindrom WPW (Wolf-Parkinson-White) - apa itu dan apa saja gejala penyakit ini?

Sindrom ERW (Wolf-Parkinson-White) adalah jenis sindrom yang ditentukan pada EKG (elektrokardiogram), ketika ventrikel terlalu berat karena fakta bahwa impuls berlebihan mengalir ke mereka melalui balok tambahan yang terletak di otot jantung dan memicu takiaritmia paroksismal.

Jalur tersebut merupakan jaringan konduktif yang menghubungkan miokardium, atria, dan ventrikel yang berfungsi, dan disebut jalur atrioventrikular. Pada sebagian besar kasus, tanda-tanda kerusakan sistem kardiovaskular lainnya tidak terdaftar.

Untuk pertama kalinya, para peneliti yang dijelaskan dalam judul menggambarkan sindrom paling akurat sejak 1918. Juga dicatat adalah bentuk penyakit yang diwariskan, dalam kasus mutasi salah satu gen. Hingga 70 persen kasus pendaftaran sindrom terjadi pada jenis kelamin laki-laki.

Klasifikasi

Semua kasus sindrom ERW dalam kardiologi awalnya diklasifikasikan ke dalam sindrom ERW dan fenomena ERW.

Perbedaan utama adalah bahwa fenomena ERW terjadi tanpa gejala klinis, memanifestasikan dirinya hanya dalam hasil kardiogram.

Dalam separuh kasus, fenomena ERW direkam secara acak, dengan pemeriksaan jantung yang terencana.

Ketika mendaftarkan fenomena ERW, pasien dapat hidup sampai usia tua tanpa khawatir tentang gejalanya, tetapi perlu untuk mematuhi gaya hidup sehat, dan juga harus diamati setahun sekali oleh ahli jantung.

Anda harus memperhatikan gaya hidup Anda dan mengikuti rekomendasi pencegahan, karena manifestasi dari fenomena ERW dapat terjadi dengan stres emosional, minum berlebihan, melakukan pekerjaan fisik atau berolahraga.

Dalam kasus yang sangat jarang (kurang dari 0,4%), fenomena SVC menjadi provokator kematian yang tidak terduga.

Dengan perkembangan sindrom ERW, kelainan hadir di EKG, dan didukung oleh gejala yang jelas. Jika ini adalah sindrom ERW, manifestasi pre-eksitasi ventrikel dengan gejala takikardia dan komplikasi lainnya mungkin terjadi.

Klasifikasi ini didasarkan pada perubahan struktural pada otot jantung.

Tergantung pada ini, ada beberapa varian tipe anatomis dari sindrom ERW:

• Dengan jaringan otot atrioventrikular tambahan, dari arah yang berbeda;
• Dengan jaringan otot atrioventrikular yang berbeda (bundel Kent).

Proses klinis penyakit ini memiliki beberapa opsi untuk perjalanan penyakit:

• Perjalanan penyakit tanpa gejala. Hingga 40 persen dari kasus terdaftar, dari jumlah totalnya;
• Panggung yang mudah. Pada tahap ini, ditandai dengan serangan takikardia singkat, berlangsung hingga 20 menit, dan eliminasi diri;
• Tahap sedang. Pada tahap penyakit ini, durasi serangan mencapai tiga jam. Serangan itu tidak berakhir dengan sendirinya. Untuk memadamkan serangan, Anda harus minum obat melawan aritmia;
• Panggung yang sulit. Durasi serangan meningkat, dan melebihi tingkat tiga jam. Kegagalan irama detak jantung yang serius muncul. Mungkin detak jantung tidak teratur, kontraksi jantung tidak normal, atrial bergetar. Rasa sakit tidak padam saat minum obat. Pada tahap ini, perawatan bedah direkomendasikan. Kematian terjadi hingga 2 persen dari kasus.

Pemisahan juga terjadi sesuai dengan bentuk klinis sindrom ERW:

• Bentuk tersembunyi. Bentuk sindrom ini tidak terdeteksi oleh elektrokardiogram;
• Bentuk memanifestasikan. Hasil kardiogram terus-menerus menghadirkan gelombang delta, irama sinus. Tanda-tanda takikardia jarang terjadi;
• Formulir intermitting. Dengan kegembiraan ventrikel, takikardia, dan ritme sinus yang akan datang.

Sindrom ERW

Alasan

Faktor utama yang mempengaruhi terjadinya sindrom ERW adalah struktur sistem jantung yang salah, yang melakukan impuls listrik.

Dengan sistem struktur standar, eksitasi lewat secara bertahap dari bagian atas ke bawah, sesuai dengan algoritma berikut:

Jika denyut nadi melewati algoritma ini, jantung akan berkontraksi dengan frekuensi normal.

Di simpul sinus yang terletak di atrium, irama dihasilkan;

Setelah itu, ada perbedaan denyut nadi di sepanjang atrium dan simpul ventrikel atrium;

Setelah itu, impuls listrik bekerja pada bundel-Nya, dibagi menjadi 2 cabang yang mengarah ke ventrikel. Transportasi lebih lanjut berlangsung pada mereka;

Gairah saraf diangkut dari garis cabang bundel-Nya melalui serat yang mencapai jaringan otot kedua ventrikel. Karena itu ada kontraksi jantung.

Jika seseorang menderita sindrom ERW, impuls listrik diangkut langsung dari atrium ke ventrikel, melewati simpul sinus. Ini terjadi karena di otot-otot jantung terdapat bungkusan Kent, yang merupakan senyawa atrium dan ventrikel.

Konsekuensinya, kegembiraan saraf diangkut ke otot-otot ventrikel jauh lebih cepat dari yang diperlukan. Kegagalan fungsi hati seperti itu mengarah pada pembentukan berbagai penyimpangan irama jantung.

Konsep identik adalah sindrom ERW dan eksitasi prematur ventrikel.

Gejala

Deteksi gejala pada ERW tidak tergantung pada kelompok umur. Namun penyakit ini lebih sering dicatat pada jenis kelamin pria. Biasanya, penampilan serangan terjadi setelah situasi penuh tekanan atau tekanan emosional yang kuat, setelah melakukan pekerjaan fisik yang berat, atau berolahraga, sejumlah besar alkohol yang dikonsumsi.

Tanda-tanda utama yang menunjuk pada sindrom ERW adalah:

• Perasaan detak jantung yang sering dan intens;
• Pusing;
• Hilangnya kesadaran (terutama di masa kecil);
• Nyeri di daerah jantung (meremas, kesemutan);
• Napas berat, perasaan kurang udara;
• Bayi mengalami kehilangan nafsu makan;
• Berkeringat meningkat;
• Memucat kulit wajah;
• Merasa lemah;
• Takut akan kematian.

Frekuensi kontraksi jantung dengan sindrom ERW dapat mencapai hingga tiga ratus detak dalam 60 detik.

Juga, tanda-tanda tambahan dapat ditentukan oleh dokter selama pemeriksaan awal pasien:

• Nada jantung tidak teratur. Saat mendengarkan hati, ada gangguan dalam irama jantung;
• Saat memeriksa denyut nadi, dokter mungkin melihat gangguan pada denyut nadi.

Ada juga sejumlah tanda yang secara jelas menunjukkan sindrom ERW dalam pemeriksaan perangkat keras dengan elektrokardiogram:

• Kompleks QRS canggih, yang menentukan pertumbuhan interval waktu di mana impuls dalam jaringan otot ventrikel menyimpang;
• Hasilnya menentukan interval PQ yang diperpendek. Ini merujuk pada transmisi denyut nadi dari atrium ke ventrikel secara langsung;
• Kehadiran konstan gelombang delta, yang memanifestasikan dirinya dalam sindrom ERW. Semakin banyak kecepatan eksitasi saraf di sepanjang jalur patologis, semakin besar volume jaringan otot yang timbul. Ini secara langsung ditampilkan pada pertumbuhan gelombang delta. Pada kecepatan yang kira-kira sama dari lintasan pulsa melalui balok Kent dan persimpangan atrioventrikular, dalam hasil EKG, gelombang hampir tidak terjadi;
• Kurangi segmen ST;
• Tingkat negatif gelombang T;
• Manifestasi dari gagal jantung.

Jika Anda mengidentifikasi salah satu gejala di atas, Anda harus menghubungi ahli jantung Anda, dengan hasil analisis, untuk penunjukan perawatan lebih lanjut.

Apa itu sindrom ERW yang berbahaya?

Ketika didiagnosis dengan fenomena ERW, yang tidak menunjukkan gejala, dan tidak mengganggu pasien, Anda harus dengan hati-hati memantau jalannya patologi. Perlu untuk mematuhi langkah-langkah pencegahan, dan ingat bahwa beberapa faktor dapat memicu terjadinya sindrom ERW, bahkan jika saat ini tidak ada gejala.

Baik orang dewasa maupun anak-anak dengan sindrom ERV tidak harus melakukan pekerjaan fisik yang berat untuk mereka, terlibat dalam olahraga yang sangat membebani tubuh (hoki, sepak bola, angkat berat, skating, dll.).

Ketidakpatuhan terhadap rekomendasi dan tindakan pencegahan dapat menyebabkan konsekuensi serius. Yang paling serius adalah kematian yang tak terduga. Ini bisa terjadi dengan fenomena ERW dan olahraga tidak dianjurkan.

Kematian menyusul bahkan selama kompetisi dan pertandingan.

Bisakah saya pergi ke tentara dengan sindrom ERW?

Untuk mendiagnosis kondisi patologis ini, perlu melalui semua pemeriksaan yang ditunjuk. Dokter dapat mengarahkan ke elektrokardiogram, EKG harian, ergometri siklus, penelitian elektrofisika (EFI). Wajib militer yang telah mengkonfirmasi diagnosis sindrom ERW tidak cocok untuk dinas militer.

Diagnostik

Pada kunjungan awal, dokter mendengarkan semua keluhan pasien, memeriksa riwayat dan melakukan pemeriksaan primer untuk mengetahui adanya gejala yang jelas dari sindrom ERW. Jika dicurigai suatu penyakit, dokter mengirim pasien ke sejumlah tes perangkat jantung.

Jenis-jenis studi berikut digunakan untuk mendiagnosis sindrom:

• Elektrokardiogram 12-lead. Metode untuk mengukur perbedaan potensial. Kata-kata sederhana membuat EKG dengan sensor yang tumpang tindih di berbagai bagian tubuh, di 12 tempat. Penelitian ini membantu dokter untuk mendapatkan sejumlah besar kondisi normal dan patologis dari miokardium;
• Ekokardiografi (Echo-KG). Ini adalah metode USG ketika memeriksa perubahan struktural dan fungsional di jantung. Cara bantu impuls tambahan yang tidak wajar dicatat;
• Pemantauan EKG (Holter) harian. Ini adalah metode penelitian elektrofisika yang memantau perubahan kardiogram sepanjang hari;
• Mondar-mandir transesofagus. Mereka mempelajari arteri koroner, detak jantung tidak teratur, dan keefektifan meringankan takikardia. Ini juga membantu untuk melokalisasi jalur tambahan dan untuk menetapkan bentuk sindrom.

EKG - Tanda-tanda ERW

Studi penyakit ini ditunjuk oleh dokter yang hadir, setelah pemeriksaan awal pasien. Hal ini diperlukan untuk membuat diagnosis yang akurat dan meresepkan terapi yang efektif.

Bagaimana cara memberikan perawatan darurat selama serangan?

Untuk menghilangkan serangan yang nyata, Anda perlu mengetahui tindakan tertentu yang menenangkan tubuh dan membantu meredakan gejala:

• Oleskan pijatan di cabang arteri karotis. Ini akan mengarah pada normalisasi kontraksi jantung;
• Refleks Ashner. Pijat bola mata dengan lembut. Ulangi hingga 30 detik;
• Ambil napas dalam-dalam, kurangi otot perut, tahan napas, tarik napas perlahan. Ini akan mengaktifkan saraf vagus;
• Saring seluruh tubuh, berjongkok beberapa kali.

Refleks Ashner

Jika kejang sering kambuh, Anda harus berkonsultasi dengan rumah sakit untuk pemeriksaan.

Perawatan

Jika fenomena ERW terdaftar, maka perawatan obat tidak diperlukan, karena tidak ada gejala yang jelas mengganggu. Cukup dengan menjalani gaya hidup sehat, berolahraga (tentu saja, yang secara fisik tidak membebani tubuh!), Amati nutrisi yang tepat dan dipantau setahun sekali oleh ahli jantung.

Tunduk pada aturan ini, pasien hidup sampai usia tua tanpa komplikasi.

Saat mendiagnosis sindrom ERW, perlu menggunakan obat atau perawatan bedah.

Obat yang paling sering diresepkan termasuk:

• Obat antiaritmia (Propafenone, Propanorm). Ini adalah obat yang sangat efektif untuk memadamkan serangan, yang menyebabkan sindrom ERW. Diminum dalam bentuk pil. Tetapi dilarang untuk mengambil: gagal jantung, usia kurang dari delapan belas tahun, blokade dalam sistem konduksi jantung, infark otot jantung, dan tekanan darah sangat rendah;
• Adrenergik blocker (Propranolol, Anaprilin, Obsidan). Obat-obatan membantu menenangkan reseptor yang terletak di jantung, sehingga frekuensi kontraksi jantung berkurang. Efektivitas obat-obatan ini tercapai pada 60 persen kasus. Dilarang membawa asma bronkial dan penurunan tekanan darah;
• Procainamide. Obat ini paling efektif untuk sindrom ERV. Diperkenalkan dengan metode intravena dan sangat lambat (lebih dari 8-10 menit), tekanan darah dan detak jantung pada kardiogram dikontrol secara bersamaan. Untuk memasukkan obat hanya bisa dalam posisi horizontal. Efektivitas obat dicapai dalam delapan puluh persen kasus.

Penerimaan obat Amiodarone diizinkan hanya setelah penunjukan dokter, seperti dalam kasus yang jarang terjadi, menyebabkan detak jantung tidak teratur.

Dilarang meminum obat berikut untuk sindrom ERV:

• Penghambat ACE (adenosine, dll.). Obat apa pun dari kelompok ini, menurut statistik, dalam dua belas persen kasus memicu kontraksi jantung yang tidak teratur;
• Pemblokir saluran kalsium (Verapamil, Diltiazem, Isoptin). Meningkatkan konduktivitas kegembiraan saraf, yang dapat menyebabkan kontraksi sembarangan dan flutter atrium, yang sangat berbahaya bagi kesehatan.

Ada cara untuk memulihkan detak jantung menggunakan metode elektrofisika.

Ini termasuk:

Defibrilasi Metode pemulihan ini hanya digunakan dalam kasus-kasus kegagalan irama yang parah, yang mengancam kehidupan pasien: kontraksi ventrikel dan atrium yang membeda-bedakan, di mana jantung tidak dapat secara mandiri memompa darah.

Metode ini membantu menghilangkan semua fokus gairah dan menormalkan irama kontraksi jantung.

Transesophageal pacing (CPES). Ini digunakan tidak hanya untuk mendiagnosis, tetapi juga untuk mengembalikan denyut jantung. Dengan metode ini, elektroda dimasukkan ke kerongkongan, yang menembus ke tingkat kedekatan maksimum ke atrium kanan.

Dimungkinkan untuk memasukkan elektroda melalui rongga hidung, yang tidak menyebabkan refleks muntah, seperti ketika diberikan melalui mulut. Melalui arus elektroda diterapkan, yang memaksakan ritme detak jantung yang diperlukan.

Efektivitas metode ini mencapai sembilan puluh lima persen. Tetapi itu cukup berbahaya dan dapat menyebabkan kontraksi otot jantung yang tidak teratur.

Saat melakukan perawatan dengan metode ini, defibrillator selalu ada di dekatnya, jika terjadi komplikasi.

Perawatan diresepkan dalam kasus yang lebih parah, dan secara eksklusif di bawah pengawasan dokter yang hadir.

Apa metode operasional yang ada?

Jika ada ancaman terhadap nyawa pasien, intervensi bedah diterapkan, yang radikal, dan indikator efisiensinya mencapai sembilan puluh lima persen. Setelah operasi, serangan takikardia meninggalkan pasien selamanya.

Inti dari operasi ini adalah deformasi balok Kent, setelah itu kegugupan saraf mulai melewati jalur normal.

Operasi ini dilakukan untuk pasien:

• Dengan kejang berkepanjangan yang tidak bisa menerima perawatan medis;
• Sering menderita kejang;
• Dalam kasus bentuk keluarga sindrom ERW;
• Operasi diperlukan untuk orang-orang yang pekerjaannya dapat membahayakan kehidupan banyak orang.

Dalam persiapan untuk operasi, melakukan pemeriksaan perangkat keras untuk menentukan lokasi fokus patologis tambahan yang menyebabkan penyimpangan ritme.

Operasi dilakukan sesuai dengan algoritma berikut:

• Anestesi lokal diterapkan;
• Kateter dimasukkan melalui vena femoralis;
• Mengontrol gambar pada x-ray, dokter mengarahkan kateter ini ke rongga jantung, mencapai fokus yang diinginkan;
• Emisi radio diterapkan ke elektroda, yang membakar fokus patologis;
• Dimungkinkan juga untuk membekukan balok Kent dengan mentransfer nitrogen ke kateter;
• Setelah menghilangkan fokus, kateter ditarik;
• Dalam sembilan puluh lima persen kasus, kejang tidak lagi mengganggu pasien.

Kauterisasi (ablasi) area patologis

Relaps setelah operasi dimungkinkan jika lesi tidak sepenuhnya dihilangkan, atau lesi tambahan hadir yang tidak berubah bentuk selama operasi. Tetapi ini hanya tercatat dalam 5% kasus.

Bagaimana cara mencegah sindrom tersebut?

Tindakan pencegahan untuk sindrom ERV adalah mengambil agen terapeutik untuk memerangi aritmia untuk mencegah serangan berulang.

Tidak ada rencana pencegahan yang pasti untuk sindrom ini.

Wanita yang membawa bayi disarankan untuk tidak bersentuhan dengan bahan kimia, memantau kesehatan mereka dengan hati-hati, mematuhi diet yang sehat dan seimbang, dan menghindari situasi stres dan ketegangan saraf.

Dalam sebagian besar kasus, fenomena ERW dicatat, yang tidak menunjukkan gejala. Ketika mendiagnosis suatu fenomena, perlu untuk melaporkan setiap tahun ke dokter untuk pemeriksaan, bahkan jika serangan tidak mengganggu.

Yang mengancam, jika tidak ditangani sindrom dan proyeksi

Untuk pasien yang memiliki fenomena ERW, hasilnya lebih menguntungkan, karena tidak mengganggu mereka selama hidup mereka, dan mungkin tidak bermanifestasi sama sekali. Ia tidak akan diganggu oleh tindakan pencegahan sederhana. Dalam kasus ketidakpatuhan dengan kondisi, komplikasi serius dan kematian dapat terjadi.

Ketika sindrom ERW didiagnosis, perawatan darurat diperlukan. Jika Anda tidak menggunakan obat atau perawatan bedah, risiko aritmia dan gagal jantung meningkat, seperti halnya kemungkinan kematian.

Sekalipun gejalanya tidak terus-menerus mengkhawatirkan, mereka dapat memicu penyakit setelah terpapar tenaga fisik. Pasien semacam itu memerlukan pemeriksaan rutin ahli jantung dan terapi medis konstan.

Intervensi bedah direkomendasikan, seperti pada 95 persen kasus, ini menghilangkan episode takikardia, yang kemudian tidak mengganggu aktivitas vital pasien.