Karakteristik gagal jantung lengkap

Dari artikel ini Anda akan menerima informasi komprehensif tentang penyakit gagal jantung: karena apa yang ia kembangkan, tahapan dan gejalanya, bagaimana ia didiagnosis dan diobati.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Pada gagal jantung, jantung tidak dapat sepenuhnya mengatasi fungsinya. Karena itu, jaringan dan organ menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tidak mencukupi.

Jika Anda memiliki kecurigaan gagal jantung - jangan menarik dengan banding ke ahli jantung. Jika Anda mendaftar pada tahap awal - Anda dapat menyingkirkan penyakit ini sepenuhnya. Tetapi dalam kasus gagal jantung 2 derajat dan lebih tinggi, dokter biasanya tidak memberikan prognosis yang menguntungkan: tidak mungkin untuk menyembuhkannya sampai akhir, tetapi ada kemungkinan untuk menghentikan perkembangannya. Jika Anda sembarangan merawat kesehatan Anda dan tidak menghubungi spesialis, penyakit ini akan berkembang, yang bisa berakibat fatal.

Mengapa patologi muncul?

Penyebab gagal jantung bisa bersifat bawaan dan didapat.

Penyebab kelainan bawaan sejak lahir

• Kardiomiopati hipertrofik - dinding yang menebal dari ventrikel kiri (lebih jarang - kanan);
• hipoplasia - keterbelakangan ventrikel kanan dan (atau) kiri;
• cacat septum di antara ventrikel atau di antara atrium;
• Anomali Ebstein - lokasi yang salah dari katup atrioventrikular, karena itu tidak dapat berfungsi secara normal;
• koarktasio aorta - penyempitan pembuluh ini di tempat tertentu (biasanya disertai oleh patologi lain);
• saluran arteri terbuka - saluran Botallov, yang harus tumbuh terlalu cepat setelah lahir, tetap terbuka;

sindrom eksitasi prematur ventrikel (sindrom WPW, sindrom LGL).

Penyebab Gagal Jantung Akuisisi

• Hipertensi arteri kronis (tekanan darah tinggi);
• vasospasme;
• stenosis (penyempitan) pembuluh darah atau katup jantung;
• endokarditis - peradangan pada lapisan dalam jantung;
• miokarditis - radang otot jantung;
• perikarditis - peradangan pada membran serosa jantung;
• tumor jantung;
• infark miokard;
• gangguan metabolisme.

Gagal jantung yang didapat terutama menyerang orang yang berusia di atas 50 tahun. Juga berisiko adalah perokok dan mereka yang menyalahgunakan alkohol dan (atau) zat narkotika.

Seringkali gagal jantung terjadi dan berkembang karena aktivitas fisik yang berlebihan pada masa remaja, ketika beban pada sistem kardiovaskular begitu tinggi. Untuk pencegahan gagal jantung, atlet muda dianjurkan untuk mengurangi intensitas latihan pada usia ketika pubertas dimulai, dan pertumbuhan tubuh paling aktif. Jika pada usia ini gejala awal gagal jantung telah muncul, dokter kemungkinan akan melarang olahraga selama 0,5-1,5 tahun.

Klasifikasi dan gejala

Tanda-tanda gagal jantung dapat memanifestasikan diri dalam berbagai derajat tergantung pada keparahan kondisi.

Klasifikasi gagal jantung oleh Vasilenko dan Strazhesko:

Tahap 1 (awal, atau tersembunyi)

Gejala hanya muncul dengan aktivitas fisik yang intens, yang sebelumnya diberikan tanpa kesulitan. Tanda-tanda dispnea, palpitasi. Saat istirahat, tidak ada gangguan peredaran darah yang diamati.

Untuk pasien dengan tahap gagal jantung ini tidak ada batasan dalam hal aktivitas fisik. Mereka dapat melakukan pekerjaan apa pun. Namun, masih perlu menjalani pemeriksaan rutin di ahli jantung setiap enam bulan atau setahun;

Perawatan pada tahap ini efektif dan membantu menyingkirkan penyakit.

Tahap 2 A

• Ini ditandai dengan gangguan sirkulasi darah di lingkaran kecil.
• Pada bibir yang kebiru-biruan yang dingin, hidung dan jari-jari dengan cepat terjadi. Pada gagal jantung, kebiruan pada bibir, hidung dan jari
• Gejala utama gagal jantung (sesak napas, jantung berdebar) terjadi saat berolahraga.
• Secara berkala ada batuk kering yang tidak berhubungan dengan pilek - ini adalah manifestasi dari stagnasi darah di lingkaran kecil sirkulasi darah (di paru-paru).

Kegiatan olahraga dengan gagal jantung semacam itu dilarang, tetapi pendidikan jasmani dan aktivitas fisik sedang di tempat kerja tidak dikontraindikasikan.

Gejala dapat dihilangkan dengan perawatan yang tepat.

Tahap 2B

Sirkulasi darah terganggu di lingkaran kecil dan besar.

Semua gejala bermanifestasi saat istirahat atau setelah aktivitas ringan. Ini adalah:

• kebiruan pada kulit dan selaput lendir,
• batuk
• nafas pendek
• mengi di paru-paru
• pembengkakan anggota badan
• sakit dada,
• hati membesar.

Pasien mengalami ketidaknyamanan dada dan sesak napas bahkan dengan sedikit tenaga, serta selama hubungan seksual. Mereka kelelahan dengan berjalan. Menaiki tangga sangat sulit. Pasien seperti itu biasanya dikenali sebagai cacat.

Perawatan membantu mengurangi gejala dan mencegah perkembangan gagal jantung lebih lanjut.

Tahap 3 (akhir, atau distrofi)

Karena gangguan peredaran darah yang parah, gejala utama bertambah. Juga mengembangkan perubahan patologis pada organ-organ internal (sirosis jantung, pneumosclerosis difus, sindrom ginjal kongestif). Gangguan metabolisme berkembang, penipisan jaringan tubuh berkembang.

Pengobatan penyakit gagal jantung pada tahap ini biasanya tidak efektif. Ini membantu memperlambat perkembangan perubahan pada organ-organ internal, tetapi tidak memerlukan peningkatan yang signifikan dalam kesejahteraan.

Pasien dengan gagal jantung stadium 3 tidak dapat sepenuhnya melakukan tugas rumah tangga (memasak, mencuci, membersihkan). Pasien dikenali sebagai cacat.

Prognosisnya tidak menguntungkan: penyakit ini dapat menyebabkan kematian.

Diagnosis gagal jantung

Sebelum memulai perawatan, dokter harus mengetahui tingkat keparahan dan sifat penyakit.

Pertama-tama, Anda perlu pemeriksaan oleh terapis. Dengan bantuan stetoskop, ia akan mendengarkan paru-parunya untuk mengi, dan juga melakukan pemeriksaan permukaan untuk mengidentifikasi sianosis kulit. Mengukur detak jantung dan tekanan darah.

Terkadang, tes tambahan dilakukan atas reaksi jantung terhadap aktivitas fisik.

Ukur detak jantung saat istirahat dalam posisi duduk (hasil nomor 1 - P nomor 1).

Pasien berjongkok 20 kali dalam 30 detik.

Ukur detak jantung segera setelah squat (P nomor 2).

Ukur detak jantung setelah 1 menit (P No. 3).

Kemudian setelah 2 menit (P # 4).

Pemulihan jantung setelah latihan: Р3 dekat dengan Р1 - sangat baik, №4 dekat dengan Р1 - normal, Р4 lebih dari Р1 - buruk.

Ukur detak jantung setelah istirahat 5 menit dalam posisi tengkurap (P1).

Pasien berjongkok 30 kali dalam 45 detik.

Ukur detak jantung segera setelah latihan (P2) (pasien berbaring setelah jongkok).

Terakhir kali detak jantung diukur dalam 15 detik.

(4 * (P1 + P2 + P3) - 200) / 10

Peringkat: kurang dari 3 sangat baik, dari 3 sampai 6 baik, dari 7 hingga 9 normal, dari 10 hingga 14 buruk, lebih dari 15 sangat buruk.

Pada pasien dengan takikardia, tes ini dapat memberikan hasil buruk yang bias, sehingga tes pertama diterapkan.

Tes digunakan untuk pasien yang memiliki mengi di paru-paru yang ringan. Jika tes telah memberikan hasil yang buruk, pasien cenderung mengalami gagal jantung. Jika mengi di paru-paru parah, tes tidak diperlukan.

Ketika pemeriksaan utama di terapis selesai, ia memberikan arahan kepada ahli jantung, yang akan melakukan diagnosa lebih lanjut dan meresepkan perawatan.

Ahli jantung akan merekomendasikan prosedur diagnostik berikut:

• EKG - membantu mengidentifikasi patologi irama jantung.
• EKG Diurnal (Holter mount atau holter) - elektroda dilekatkan pada tubuh pasien dan sebuah perangkat terpasang pada sabuk yang merekam kerja jantung selama 24 jam. Pasien pada hari ini menjalani gaya hidupnya yang biasa. Survei semacam itu membantu memperbaiki aritmia dengan lebih akurat, jika muncul dalam bentuk serangan.
• Echo KG (ultrasound of the heart) - diperlukan untuk mengidentifikasi patologi struktural jantung.
• Foto rontgen dada. Membantu mengidentifikasi perubahan patologis di paru-paru.
• USG hati, ginjal. Jika pasien memiliki gagal jantung stadium 2 dan di atasnya, perlu untuk mendiagnosis organ-organ ini.

Metode untuk mendiagnosis patologi jantung

Terkadang Anda mungkin memerlukan CT scan atau MRI jantung, pembuluh darah atau organ internal lainnya.

Setelah menerima hasil dari metode diagnostik ini, ahli jantung meresepkan perawatan. Ini bisa bersifat konservatif dan bedah.

Perawatan

Terapi obat-obatan

Perawatan konservatif melibatkan pengambilan berbagai kelompok obat:

Gagal Jantung: Gejala dan Pengobatan

Penyebab gagal jantung adalah penurunan kemampuan jantung untuk berkontraksi atau rileks. Kerusakan mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan dalam sistem yang bertanggung jawab untuk vasokonstriksi dan pelebaran. Pelanggaran aktivitas motorik jantung menyebabkan penurunan pasokan organ dan jaringan dengan oksigen. Juga terjadi retensi cairan dalam tubuh.

Gagal jantung disertai dengan perkembangan sejumlah gejala: sesak napas, penurunan kinerja, edema, dan lainnya. Semua tanda-tanda ini dapat diamati pada penyakit lain, sehingga diagnosis "gagal jantung" tidak dapat dibuat hanya berdasarkan gejala.

Ada gagal jantung akut dan kronis. Gagal jantung akut terjadi akibat kerusakan miokard, terutama infark miokard akut. Hal ini disertai dengan kemunculan stagnasi yang cepat di paru-paru, hingga edema mereka. Dalam artikel kami, kami akan melihat gejala dan pengobatan bentuk paling umum - gagal jantung kronis.

Gejala gagal jantung

Manifestasi kegagalan sirkulasi tergantung pada tingkat keparahannya. Secara tradisional, ada tiga tahap.

Tahap I

Pada tahap awal penyakit, kelelahan, sesak napas, peningkatan nadi berlebihan selama aktivitas fisik terjadi. Bahkan beberapa squat menyebabkan pernapasan cepat setengah hingga dua kali. Pemulihan denyut jantung asli terjadi tidak lebih awal dari 10 menit istirahat setelah berolahraga. Dengan aktivitas fisik yang intens, mati lemas ringan dapat terjadi.

Gejala lokal ringan. Terkadang akrosianosis jangka pendek dapat muncul (kulit biru tangan, kaki). Setelah beban berat, mengkonsumsi banyak air atau garam, di malam hari edema kecil pada kaki atau kulit pucat di daerah pergelangan kaki muncul.

Ukuran hati tidak bertambah. Terkadang ada nokturia berkala - sering buang air kecil di malam hari.

Setelah membatasi beban dan memperbaiki penggunaan garam dan cairan, fenomena ini dengan cepat menghilang.

Tahap II

Pada tahap kedua penyakit ini, gejala gagal jantung lokal muncul. Pertama, ada tanda-tanda kerusakan terutama salah satu ventrikel jantung.

Dengan insufisiensi ventrikel kanan, ada stagnasi darah dalam sirkulasi yang hebat. Pasien khawatir akan sesak napas saat aktivitas fisik, misalnya saat menaiki tangga, berjalan cepat. Ada detak jantung yang cepat, perasaan berat di hipokondrium kanan. Cukup sering ada nokturia dan haus.

Tahap ini ditandai dengan pembengkakan pada kaki, yang tidak sepenuhnya terjadi pada pagi hari. Acrocyanosis ditentukan: sianosis pada tungkai, kaki, tangan, bibir. Hati membesar, permukaannya halus dan sakit.

Ketika kegagalan ventrikel kiri didominasi oleh gejala stagnasi dalam sirkulasi paru. Kesehatan pasien lebih buruk daripada dengan kegagalan ventrikel kanan. Dispnea saat aktivitas lebih kuat, terjadi saat berjalan normal. Dengan beban yang signifikan, serta pada malam hari, ada yang tersedak, batuk kering, dan bahkan sedikit hemoptisis.

Secara eksternal, pucat pada kulit, akrosianosis, dan dalam beberapa kasus jenis cyanotic blush (misalnya, dengan cacat jantung mitral) ditentukan. Di paru-paru, suara kering atau bergelembung halus mungkin terdengar. Edema tungkai tidak, ukuran hati normal.

Membatasi beban, memperbaiki penggunaan air dan garam dapur, dan perawatan yang benar dapat menyebabkan hilangnya semua gejala ini.

Gagal jantung kongestif lambat laun tumbuh, kedua lingkaran sirkulasi darah terlibat dalam proses patologis. Ada stagnasi cairan di organ internal, yang dimanifestasikan dalam pelanggaran fungsi mereka. Perubahan dalam analisis urin muncul. Hati mengental dan menjadi tidak sakit. Indikator analisis biokimia dari perubahan darah, menunjukkan pelanggaran fungsi hati.

Pasien khawatir tentang sesak napas dengan aktivitas minimal, denyut nadi cepat, perasaan berat di hipokondrium kanan. Berkurangnya urin, bengkak pada kaki, tungkai. Pada malam hari, batuk dapat muncul, tidur terganggu.

Pada pemeriksaan, akrosianosis, edema, dan pembesaran hati ditentukan. Pada banyak pasien, peningkatan di perut (asites), akumulasi cairan di rongga pleura (hydrothorax) terdeteksi. Di paru-paru, Anda bisa mendengar suara kering dan basah. Pasien tidak dapat berbaring, mengambil posisi paksa setengah duduk (ortopnea).
Perawatan seringkali tidak mengarah pada normalisasi kesejahteraan.

Tahap III

Tahap ini disebut final, atau distrofi. Ini disertai dengan disfungsi parah pada organ-organ internal. Karena kekurangan oksigen dan nutrisi, gagal organ multipel (ginjal, hati, pernapasan) berkembang.

Manifestasi gagal hati adalah pembengkakan. Fungsi kelenjar endokrin, yang mengatur keseimbangan input-elektrolit, terganggu. Pada saat yang sama, rasa haus yang tak tertahankan berkembang. Sebagai akibat dari gangguan pencernaan, cachexia (kelelahan) terjadi, yang dapat ditutupi oleh edema parah.

Ketidakcukupan fungsi organ dalam sangat fatal.

Perawatan Gagal Jantung

Pengobatan kegagalan sirkulasi harus menghilangkan gejalanya, memperlambat perkembangan, meningkatkan kualitas dan durasi hidup pasien. Perlindungan organ target, terutama jantung, sangat penting.

Terapi non-obat

Aktivitas fisik terbatas untuk mengurangi beban pada otot jantung yang melemah. Namun, rehabilitasi fisik yang rasional adalah metode perawatan yang penting.

Untuk pasien dengan gagal jantung yang parah, latihan pernapasan dapat direkomendasikan, termasuk inflasi balon 3-4 kali sehari. Setelah satu bulan latihan pernapasan, keadaan kesejahteraan dan toleransi latihan meningkat. Setelah stabilisasi, dimungkinkan untuk menambah beban, termasuk dalam bentuk berjalan dengan kecepatan normal, dan kemudian dengan akselerasi. Olahraga harus menjadi bagian dari gaya hidup pasien dengan gagal jantung.

Dianjurkan untuk menggunakan vaksin melawan influenza dan hepatitis B.

Bepergian diperbolehkan, tetapi Anda harus menghindari gunung tinggi, iklim panas dan lembab. Durasi penerbangan tidak boleh lebih dari 2,5 jam. Selama penerbangan, Anda harus bangun, melakukan senam ringan setiap setengah jam.

Selama hubungan seksual, dianjurkan untuk menghindari stres emosional yang berlebihan. Dalam beberapa kasus, dianjurkan mengonsumsi nitrat di bawah lidah sebelum melakukan hubungan seksual. Penggunaan sarana seperti "Viagra" diizinkan, dengan pengecualian kombinasi dengan nitrat kerja panjang.

Cairan yang terbatas. Jumlah cairan harian yang dikonsumsi tidak boleh lebih dari 2 liter. Penting untuk mempertimbangkan tidak hanya cairan bebas (minuman), tetapi juga air yang terkandung dalam produk. Pada saat yang sama, kadar air dalam sereal, salad, lauk dan roti lainnya secara konvensional dianggap 100% (artinya, dipercaya bahwa 50 gram roti sama dengan 50 ml air). Penting untuk memantau jumlah urin yang dikeluarkan, tidak boleh kurang dari volume cairan yang diambil.

Garam meja sangat terbatas, makanan tidak ditambahkan ke persiapan. Jumlah total garam tidak boleh lebih dari 3 g pada tahap pertama dan 1,5 g pada tahap berikutnya.

Alkohol hanya dilarang dengan kardiomiopati alkoholik. Dalam kasus lain, membatasi penggunaan alkohol adalah sifat dari rekomendasi yang biasa. Penting untuk menolak volume besar cairan (misalnya, bir).

Makanan harus bergizi, dengan kandungan vitamin dan protein yang cukup.

Kontrol berat badan setiap hari sangat penting. Kenaikan berat badan lebih dari 2 kg dalam 1-3 hari menunjukkan retensi air dalam tubuh dan membutuhkan tindakan segera.

Terapi obat-obatan

Pengobatan obat gagal jantung didasarkan pada postulat obat berbasis bukti. Semua obat yang direkomendasikan secara resmi telah terbukti berhasil dalam membuktikan kebutuhan, efektivitas, dan keamanannya.

Obat utama yang digunakan untuk mengobati penyakit ini meliputi:

• penghambat enzim pengonversi angiotensin untuk semua pasien;
• penghambat beta;
• antagonis reseptor aldosteron;
• diuretik untuk semua pasien dengan retensi cairan;
• glikosida jantung dalam fibrilasi atrium;
• antagonis reseptor angiotensin II (sartans).

Selain itu, dana yang ditunjuk, sifat-sifatnya sudah cukup dipelajari, tetapi memerlukan penelitian tambahan:

• statin untuk semua pasien dengan penyakit jantung iskemik;
• antikoagulan tidak langsung pada sebagian besar pasien dengan atrial fibrilasi.

Obat penenang termasuk obat yang hanya diresepkan dalam kasus tertentu:

• vasodilator perifer (nitrat): hanya dengan nyeri angina bersamaan;
• blocker saluran kalsium lambat (amlodipine): dengan angina persisten dan hipertensi;
• obat antiaritmia: untuk aritmia jantung berat;
• aspirin: setelah infark miokard;
• stimulan inotropik non-glikosida: dengan curah jantung rendah dan hipotensi.

Dalam kasus gagal jantung, terutama pada tahap dekompensasi, obat-obatan berikut harus ditinggalkan:

• obat antiinflamasi nonsteroid, termasuk aspirin dosis tinggi;
• glukokortikosteroid;
• antidepresan trisiklik;
• obat antiaritmia kelas I;
• Blocker saluran kalsium lambat (verapamil, nifedipine, diltiazem).

Perawatan bedah gagal jantung

Metode-metode ini hanya dapat digunakan dalam kombinasi dengan terapi non-obat dan obat.
Dalam beberapa kasus, indikasi untuk menetapkan alat pacu jantung, termasuk cardioverter-defibrillator, dipertimbangkan. Beberapa efek dapat dicapai setelah transplantasi jantung, tetapi metode ini secara bertahap dibuang. Yang paling menjanjikan adalah penggunaan ventrikel artifisial jantung.

OTR, program "Kesehatan Studio" pada topik "Gagal jantung kronis"

Gagal jantung. Animasi medis.

Mengi dengan gagal jantung

Gagal jantung kronis adalah penyakit yang ditandai dengan kemunduran kemampuan jantung untuk mengisi atau mengosongkan, karena kerusakan miokard, serta ketidakseimbangan vasokonstriktor dan sistem neurohumoral vasodilatasi.

Saya st. - Tahap awal penyakit (lesi) jantung. Hemodinamik tidak rusak. Gagal jantung tersembunyi. Disfungsi asimptomatik dari ventrikel kiri.

II Dan Seni - tahap klinis parah penyakit (lesi) jantung. Gangguan hemodinamik pada salah satu lingkaran sirkulasi darah, diekspresikan secara moderat. Renovasi adaptif jantung dan pembuluh darah.

II B Art. - tahap parah penyakit (lesi) jantung. Diucapkan perubahan hemodinamik di kedua lingkaran sirkulasi darah. Renovasi disadaptif jantung dan pembuluh darah.

III Art. - Tahap akhir kerusakan jantung. Perubahan hemodinamik yang diucapkan dan perubahan struktural yang parah (tidak dapat diubah) pada organ target (jantung, paru-paru, pembuluh darah, otak, ginjal). Tahap akhir dari renovasi organ.

Remodeling jantung adalah perubahan struktural-geometrik di ventrikel kiri, termasuk proses hipertrofi miokard dan dilatasi jantung, yang menyebabkan perubahan geometri dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.

Gagal jantung kronis memengaruhi dari 0,4% hingga 2% dari populasi orang dewasa. Di antara orang di atas usia 75 tahun, prevalensinya dapat mencapai 10%. Seiring bertambahnya usia, risiko gagal jantung berangsur-angsur meningkat. Di antara semua pasien yang pergi ke lembaga medis di Rusia, 38,6% memiliki tanda-tanda gagal jantung kronis.

infark miokard, yang terjadi pada 60-70% pasien rawat inap dan berhubungan terutama dengan gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri jantung;

penyakit jantung rematik;

diabetes tipe 2.

Aktivasi simpatoadrenal dan penurunan aktivitas sistem saraf parasimpatis.

Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Hiperproduksi hormon antidiuretik (vasopresin).

Hiperproduksi sitokin proinflamasi (pertama-tama, tumor necrosis factor-α).

Aktivasi apoptosis kardiomiosit.

Sesak nafas - gejala utama kegagalan ventrikel kiri. Pada gagal jantung kronis, varian klinis berikut ini adalah sesak napas.

Sesak nafas - pada tahap awal, ia muncul hanya dengan upaya fisik yang cukup besar (memanjat menanjak, menaiki tangga, berlari). Sebagai perkembangan dispnea terjadi dengan kurang signifikan, dan kemudian dengan aktivitas sekecil apa pun (berjalan di permukaan tanah, berbicara, toilet pagi) dan dirasakan saat istirahat (sesak napas saat istirahat).

Orthopnea (orthopnoe) - posisi duduk yang dipaksakan, diambil oleh pasien untuk memudahkan bernafas dengan sesak napas yang parah.

Paroxysmal nocturnal dyspnea ("cardiac asthma") - serangan sesak napas dan batuk yang parah, yang biasanya terjadi pada malam hari, setelah beberapa jam tidur, dan menyebabkan terbangun dan ketakutan yang parah.

Pernafasan Cheyne-Stokes (pernapasan intermiten - apnea bolak-balik dengan periode peningkatan bertahap dalam amplitudo dan frekuensi gerakan pernapasan) adalah karena peningkatan aliran darah dari paru-paru ke otak, terutama jika ada hipertensi arteri atau IHD dalam kombinasi dengan aterosklerosis arteri serebral.

Kelemahan dan kelelahan disebabkan oleh perfusi otot rangka yang tidak adekuat karena curah jantung yang rendah dan peningkatan resistensi perifer secara bersamaan. Toleransi terhadap aktivitas fisik berkurang sebagai akibat dari ketidakmampuan jantung untuk memastikan peningkatan aliran darah yang diperlukan untuk pekerjaan otot, sebagai akibatnya metabolisme otot terganggu.

Dispepsia - kehilangan nafsu makan, mual, nyeri dan distensi abdomen, anoreksia, kembung, mual, dan konstipasi dapat disebabkan oleh kongesti hati dan hipertensi portal, serta perfusi saluran pencernaan yang tidak adekuat. Pada gagal jantung akhir, suplai darah usus yang tidak adekuat dapat menyebabkan sakit perut, keseleo, dan feses berdarah.

Nocturia - pada malam hari, dalam posisi terlentang saat tidur, ketika tekanan di tempat tidur vena naik, cairan memasuki pembuluh darah lagi; ini mengurangi vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan pembentukan urin meningkat. Seringkali itu bisa menyakitkan bagi orang sakit, merampas mereka dari istirahat yang sangat dibutuhkan.

Oliguria adalah manifestasi selanjutnya dari gagal jantung kronis, dan dimanifestasikan pada pasien dengan penurunan curah jantung dengan disfungsi ventrikel kiri yang parah.

Gejala otak - gangguan depresi, kebingungan, gangguan ingatan, kecemasan, memburuknya suasana hati, sakit kepala, insomnia, mimpi buruk, dan lebih jarang psikosis dengan disorientasi, delusi, atau halusinasi.

Asites, hepatomegali kongestif, dan anasarca sebagai akibat dari peningkatan tekanan di ventrikel kanan, dan karenanya dalam sistem vena porta, menyebabkan peningkatan diameter perut dan nyeri perut di kuadran kanan atas.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kiri kronis

Pada insufisiensi ventrikel kiri kronis, gejala stagnasi darah dalam sirkulasi paru mendominasi dan tanda-tanda kerusakan miokard ventrikel kiri (hipertrofi, dilatasi, dll., Tergantung pada penyakit yang menyebabkan perkembangan gagal jantung) diucapkan.

Gejala klinis utama kegagalan ventrikel kiri kronis.

Napas pendek (biasanya inspirasi, paling menonjol pada posisi horizontal, agak menurun pada posisi setengah duduk atau duduk).

Batuk kering yang terjadi terutama pada posisi horizontal, juga setelah stres fisik dan emosional.

Serangan asma (paling sering pada malam hari), yaitu asma jantung dengan perasaan kekurangan udara, kecemasan emosional, rasa takut akan kematian, yang dapat menyebabkan perkembangan edema paru. Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah gagal jantung akut yang telah berkembang dengan latar belakang gagal jantung kronis.

Crepitus dan rona menggelembung halus di bagian bawah kedua paru-paru, yang tidak hilang setelah batuk hebat dan tidak disebabkan oleh infiltrasi inflamasi di paru-paru.

Dilatasi ventrikel kiri.

Nada aksen II pada arteri pulmonalis.

Munculnya nada III patologis dan ritme gallop protodiastolik (ventrikel kiri, lebih baik mendengarkan di puncak jantung).

Kurangnya edema perifer, hepatomegali kongestif, asites.

Manifestasi klinis dari kegagalan ventrikel kanan kronis

Pada insufisiensi ventrikel kanan kronis, gambaran klinis didominasi oleh gejala stagnasi darah dalam sirkulasi sistemik:

Akrosianosis berat (bibir kebiruan, daun telinga, ujung hidung, tangan sianosis dingin, kaki), pembengkakan pembuluh darah leher, hidrotoraks, hepatomegali kongestif, tes Plesch positif (hepato-jugular, refluks abdomino-jugularis).

Edema perifer (terutama di tungkai, tungkai, dengan penyebaran lebih lanjut), asites, dapat menyebabkan sirosis hati.

Dilatasi ventrikel kanan (tidak selalu ditentukan oleh perkusi karena ventrikel kanan sering disertai dengan emfisema dan rotasi jantung).

Pulsasi epigastrik, sinkron dengan aktivitas jantung (karena pengurangan ventrikel kanan).

Murmur sistolik regurgitasi trikuspid (insufisiensi relatif katup trikuspid akibat dilatasi hebat ventrikel kanan); kebisingan karakter yang meniup lebih baik didengar di wilayah ruang intercostal keempat di sebelah kanan sternum atau di sepertiga bagian bawahnya; kebisingan meningkat dengan menahan napas saat menghirup (gejala Rivera-Carvallo).

Irama canter protodiastolik ventrikel kanan (lebih baik didengar selama proses xiphoid dan di ruang interkostal kelima di tepi kiri sternum.

Kemungkinan komplikasi gagal jantung

Aritmia. Fibrilasi atrium adalah yang paling umum.

Deskripsi cairan di paru-paru pada gagal jantung

Akumulasi cairan di paru-paru adalah tanda serius kelainan patologis organ internal dan membutuhkan perawatan segera. Jika Anda tidak segera mencari bantuan medis, pembengkakan dapat menyebabkan kematian pasien.

Edema paru muncul pada usia berapa pun, dan proses akumulasi cairan terjadi karena berbagai alasan. Salah satu faktornya adalah gagal jantung, yang dimanifestasikan oleh gangguan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi.

Kontraksi yang buruk menyebabkan sirkulasi darah dan stagnasi darah yang buruk. Itulah sebabnya paru-paru mulai terisi dengan cairan, sehingga sulit bagi mereka untuk berfungsi secara normal.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Mekanisme pengembangan

Paru-paru memiliki formasi vesikuler mikroskopis dalam strukturnya - alveoli. Unit-unit kecil ini dipisahkan oleh septa interalveolar, memiliki pintu masuk bulat dan dijalin oleh jaringan kapiler. Struktur alveoli ini memungkinkan tubuh melakukan pertukaran gas cepat dan penuh.

Ketika kerusakan terjadi di salah satu organ, ia berhenti berfungsi sepenuhnya, proses sirkulasi darah terganggu, maka alveoli di paru-paru mulai membengkak dan menjadi penuh dengan cairan.

Proses seperti itu memerlukan penurunan pertukaran gas, paru-paru tidak dapat berfungsi secara normal, yang menyebabkan kurangnya oksigen dalam tubuh.

Bengkak paru-paru dibagi menjadi dua mekanisme utama:

• Proses ini terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik di kapiler yang membentuk lingkaran kecil sirkulasi darah.
• Volume darah yang besar melanggar permeabilitas dinding kapiler, yang memerlukan pelepasan komponen cairan darah.
• Akibatnya, alveoli mulai terisi dan membengkak.

Alasan

Patologi apa pun yang menyebabkan penurunan laju aliran darah adalah penyebab edema paru. Paling sering, penyakit pada sistem kardiovaskular memengaruhi penampilan sindrom. Penyakit-penyakit ini termasuk:

Ketika jantung tidak bisa berfungsi penuh, ada stagnasi darah di kapiler. Seiring waktu, tekanan dalam pembuluh meningkat, dindingnya tidak dapat menahan darah yang terakumulasi, yang berakhir dengan edema paru.

Juga, stagnasi darah di kapiler dapat memicu:

• gagal ginjal;
• cedera otak;
• asma bronkial;
• cedera paru-paru;
• keracunan beracun;
• trombosis;
• onkologi paru-paru;
• TBC dan sebagainya.

Gejala

Pada awal perkembangan, ketika edema masih tidak signifikan, pasien mengalami sesak napas dan kesulitan bernapas. Ketika sindrom berlanjut, gejala-gejala ini akan tampak lebih akut. Juga salah satu gejala pertama adalah sesak dada dan perasaan meremas.

Gejala awal:

Pada tahap perkembangan selanjutnya, pernapasan dan jantung berdebar terlihat. Pasien merasakan kekurangan oksigen, tetapi setiap napas masuk dan keluar diberikan kepadanya dengan susah payah.

Posisi duduk membuatnya lebih mudah, pernapasan menjadi sedikit lebih mudah, tetapi tidak mungkin untuk mengambil napas penuh, karena cairan mencegah penetrasi udara normal.

Pada tahap perkembangan terakhir, kondisinya memburuk secara signifikan, batuk menjadi basah, mengi terdengar tanpa alat khusus.

Di sini Anda akan menemukan daftar glikosida yang digunakan pada gagal jantung akut.

Dengan akumulasi cairan yang kuat pada pasien, tekanan turun, nadi melemah, menjadi hampir tidak terdeteksi. Pada manusia, ada kebingungan dan ketakutan. Dengan gejala seperti itu, pasien harus segera dirawat di rumah sakit.

Gejala terlambat:

• mengi;
• adanya lendir saat batuk;
• kesulitan parah dalam bernapas keluar-masuk;
• serangan asma;
• napas pendek yang parah;
• meremas di dada;
• perubahan warna kulit (sianosis);
• pernapasan cepat;
• keringat dingin;
• pembengkakan vena;
• kebingungan dan kehilangan kesadaran.

Pada manifestasi pertama edema paru, Anda harus mencari bantuan medis, karena proses ini sering berakhir dengan kematian.

Diagnostik

Pertama-tama, diagnosis terdiri dari mewawancarai pasien dan mengumpulkan anamnesis, tetapi ini hanya dapat dilakukan jika pasien telah memasuki kesadaran. Survei dilakukan untuk mengetahui kemungkinan penyebab edema dan tingkat perkembangannya.

Jika tidak mungkin mewawancarai seorang pasien, dokter akan melakukan pemeriksaan menyeluruh, yang terdiri dari mendengarkan, meraba, dan mengetuk. Survei akan menentukan edema dan penyebab perkembangannya dengan alasan berikut:

• pucat atau kebiruan pada kulit;
• mengi dan bernapas keras saat mendengarkan;
• pembengkakan kulit;
• melotot dari vena di leher;
• pernafasan dangkal atau cepat;
• keringat dingin;
• pulsa berserabut.

Untuk diagnosis yang lebih menyeluruh, pasien diberikan serangkaian pemeriksaan laboratorium dan instrumental, yang dipilih secara individual untuk setiap pasien. Metode diagnosis apa yang harus diambil tergantung pada kondisi pasien, keparahan gejala dan kemungkinan penyebab penyakit.

Diagnosis laboratorium:

Diagnostik instrumental:

Pertolongan pertama

Dalam kasus edema paru yang akut dan cepat, pertama-tama perlu memanggil ambulans. Sebelum kedatangan dokter, pasien dapat diberikan bantuan seperti:

1. Untuk membantu mengambil posisi duduk sehingga darah terkuras dari paru-paru.
2. Berikan udara segar.
3. Untuk menurunkan tekanan darah, berikan tablet nitrogliserin kepada pasien, letakkan di bawah lidah untuk resorpsi. Tetapi bagaimanapun juga, jangan lakukan ini dengan tekanan darah rendah dan jika orang tersebut tidak sadar.
4. Jika pasien tidak dalam kondisi serius, maka Anda bisa memberinya obat diuretik, gejala bengkak akan berlalu sedikit, karena pelepasan cairan berlebih.
5. Jika tidak ada tekanan darah tinggi, untuk mengalirkan darah dari paru-paru ke pinggiran, ketikkan baskom berisi air panas dan turunkan kaki pasien ke dalamnya.
6. Berikan kasa pasien yang dicelupkan ke dalam alkohol atau vodka untuk menghirup asap. Jika masih anak-anak, maka alkohol tidak boleh lebih dari 30%.

Agar tidak melukai seseorang, yang terbaik adalah ketika Anda memanggil dokter, untuk mengetahui bagaimana Anda dapat membantunya. Jika Anda langsung lupa bertanya, maka telepon lagi dan minta nasihat tentang masalah ini.

Setibanya, para dokter segera memberikan bantuan berikut:

1. Menjenuhkan tubuh dengan oksigen karena terapi oksigen.
2. Lakukan terapi antifoam dengan menghirup larutan etil alkohol.
3. Gunakan diuretik (obat diuretik). Dengan tekanan darah rendah untuk memilih dosis harus dengan hati-hati.
4. Menghilangkan rasa sakit, di hadapan sindrom nyeri yang kuat.
5. Jika tekanan darah meningkat, gunakan obat-obatan untuk menguranginya.

Setelah memberikan pertolongan pertama, setelah sedikit meringankan kondisi pasien, ia dibawa ke rumah sakit untuk pemeriksaan dan perawatan lebih lanjut.

Pengobatan cairan di paru-paru pada gagal jantung

Cairan di paru-paru pada gagal jantung diekskresikan secara ketat di rumah sakit. Setelah edema didiagnosis, pasien akan diresepkan sejumlah obat yang menghilangkan gejala dan menghilangkan akumulasi cairan.

Terapi pemurnian harus komprehensif. Selain obat yang menghilangkan edema, glikosida jantung atau glukokortikosteroid diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung. Tetapi ini dilakukan hanya setelah meredakan edema dan menghilangkan tekanan dalam sirkulasi kecil.

Terapi rawat inap:

• inhalasi untuk memadamkan busa di paru-paru (oksigen dan alkohol);
• obat-obatan narkotika analgesia;
• penghapusan agitasi psikomotorik dengan bantuan neuroleptik;
• penurunan tekanan pada pembuluh darah paru dan penurunan aliran darah vena;
• penghapusan kelebihan cairan dari tubuh, karena diuretik;
• obat jantung (tergantung pada stadium gagal jantung);
• jika infeksi telah menyebabkan kegagalan, maka antibiotik spektrum luas diresepkan.

Obat tradisional

Edema paru tidak selalu akut. Seringkali fenomena ini terjadi pada pasien yang terbaring di tempat tidur atau orang dengan penyakit jantung kronis. Bengkak seperti itu diperlakukan dengan cara yang sama seperti dalam kasus perkembangan akut, tetapi ada beberapa kasus ketika Anda dapat menggunakan obat tradisional untuk membantu menghilangkan cairan yang terkumpul.

Penyembuhan rakyat bukanlah pengobatan utama, itu dapat digunakan sebagai terapi ajuvan yang meningkatkan efek obat-obatan.

Ekspektoran yang sangat baik dianggap sebagai larutan biji adas manis, rami dan madu. Selain itu, tanaman ini memiliki khasiat untuk menghilangkan kelembaban berlebih dari saluran pernapasan.

Untuk tincture diuretik, Anda dapat menggunakan tanaman seperti:

• knotweed;
• centaury;
• tricolor violet;
• daun birch;
• ranting dan daun cowberry;
• anjing bangkit

Karunia penyembuhan alami ini berkontribusi pada penghapusan cepat edema tidak hanya pada jantung, tetapi juga dari asal ginjal.

Tetapi ingat bahwa cairan di paru-paru dengan gagal jantung dapat diobati dengan obat tradisional, hanya setelah berkonsultasi dengan dokter.

Pada anak-anak

Seringkali, cairan di paru-paru didiagnosis pada anak-anak, terutama bayi baru lahir. Banyak faktor yang dapat menyebabkan proses ini, di antaranya reaksi alergi dianggap sebagai yang utama. Juga, edema paru dapat bermanifestasi karena penyakit jantung bawaan atau didapat.

Perkembangan bengkak dapat dikaitkan dengan penurunan tekanan onkotik atau somatik, terutama pada bayi prematur.

Patologi tersangka pada bayi bisa dengan alasan berikut:

• anak itu cemas;
• ketakutan (karena kekurangan udara);
• batuk sering dan intermiten;
• nafas pendek;
• keluarnya dahak berbusa;
• mengi;
• selaput lendir kebiruan dan kulit.

Jika Anda mencurigai adanya edema paru, Anda harus segera memanggil ambulans dan, sebelum kedatangannya, cobalah untuk meringankan kesejahteraan bayi. Untuk melakukan ini, Anda harus membuka pakaian yang sempit, mendudukkan anak dan meletakkan validol di bawah lidah.

Dalam hal apapun Anda harus mencoba menghilangkan cairan sendiri. Perawatan diri seperti itu dapat menyebabkan kematian bayi. Hanya dokter yang tahu cara mengobati edema paru dan meningkatkan peluang bertahan hidup.

Konsekuensi

Meringankan edema bukanlah akhir dari perawatan. Jika serangannya cukup parah, maka komplikasi serius sering muncul:

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.