Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah kondisi patologis tubuh, diisolasi menjadi penyakit terpisah, disertai dengan kurangnya pasokan darah ke jaringan dan organ dalam tubuh. Manifestasi utama penyakit ini adalah sesak napas dan penurunan aktivitas fisik. Dengan patologi dalam tubuh, retensi cairan kronis terjadi.

Pada CHF, otot jantung kehilangan kemampuan untuk berkontraksi secara memadai dan benar-benar mengosongkan ruang jantung. Seiring dengan ini, miokardium juga tidak dapat memastikan pengisian lengkap atrium dan ventrikel dengan darah. Akibatnya, ada ketidakseimbangan berbagai sistem, yang untuk kedua kalinya mengganggu berfungsinya sistem kardiovaskular.

Gejala gagal jantung kronis

Ada beberapa manifestasi klasik utama CHF yang terjadi terlepas dari tingkat kerusakan organ tubuh lainnya. Tingkat keparahan gejala-gejala ini sepenuhnya tergantung pada bentuk gagal jantung dan tingkat keparahannya.

Keluhan utama pasien yang menderita CHF:

1. Takikardia (peningkatan denyut jantung lebih dari 80 - 90 denyut per menit).
2. Napas pendek, disertai dengan peningkatan pernapasan dangkal.
3. Peningkatan kelelahan dan penurunan nyata dalam toleransi olahraga.
4. Munculnya batuk kering, yang kemudian berubah menjadi batuk dengan keluarnya dahak. Terkadang itu menentukan garis-garis darah merah.
5. Pembengkakan tubuh. Pertama, mereka muncul di kaki, lalu naik ke kaki dan pinggul. Setelah itu, punggung bagian bawah dan perut membengkak. Cairan bisa menumpuk di paru-paru.
6. Munculnya ortopnea - peningkatan sesak napas dalam posisi horizontal tubuh. Dalam hal ini, pasien juga mengalami batuk ketika berbaring.

Gagal jantung kronis

Klasifikasi CHF dan manifestasinya

Ada beberapa klasifikasi gagal jantung kronis, tergantung pada stadium penyakit, toleransi olahraga dan gangguan fungsi jantung.

Tahapan CHF:

Tahap 1 Perubahan awal terjadi dan fungsi ventrikel kiri menurun. Karena fakta bahwa gangguan peredaran darah belum terjadi, tidak ada manifestasi klinis.

Tahap 2A. Dalam hal ini, ada pelanggaran pergerakan darah di salah satu dari dua lingkaran sirkulasi darah. Akibatnya, stagnasi cairan terjadi baik di paru-paru atau di bagian bawah tubuh, terutama di kaki.

Panggung 2B. Gangguan hemodinamik terjadi pada kedua lingkaran sirkulasi darah dan perubahan yang nyata pada pembuluh dan jantung muncul. Untuk tingkat yang lebih besar, bengkak di kaki, bersama dengan mengi di paru-paru.

Tahap 3 Ada edema yang diucapkan tidak hanya di kaki, tetapi juga di punggung bawah, pinggul. Ada asites (akumulasi cairan di rongga perut) dan anasarca (pembengkakan seluruh tubuh). Pada tahap ini, perubahan ireversibel terjadi pada organ-organ seperti ginjal, otak, jantung dan paru-paru.

Pembagian CHF ke dalam kelas fungsional (FC) tergantung pada toleransi latihan:

I FC - latihan harian tidak menunjukkan gejala dan mudah. Peningkatan aktivitas fisik dapat menyebabkan sesak napas. Pemulihan setelah sedikit melambat. Manifestasi gagal jantung ini mungkin tidak ada sama sekali.

II FC - pasien sedikit terbatas dalam aktivitas. Tidak ada gejala saat istirahat. Dengan aktivitas fisik normal sehari-hari, jantung berdebar, kesulitan bernapas dan kelelahan muncul.

III FC - aktivitas fisik sangat terbatas. Saat istirahat, kondisinya memuaskan. Ketika aktivitas fisik kurang dari tingkat biasanya, gejala-gejala di atas terjadi.

IV FC - benar-benar aktivitas fisik apa pun yang menyebabkan ketidaknyamanan. Gejala gagal jantung terganggu saat istirahat dan sangat diperburuk bahkan dengan gerakan sedikit pun.

Klasifikasi tergantung pada kekalahan hati:

1. Ventrikel kiri - stasis darah di pembuluh paru-paru - dalam sirkulasi paru-paru.
2. Ventrikel kanan - stagnasi dalam lingkaran besar: di semua organ dan jaringan kecuali paru-paru.
3. Dyuventricular (biventricular) - kemacetan di kedua lingkaran.

Penyebab perkembangan

Tentu saja patologi apa pun yang memengaruhi miokardium dan struktur sistem kardiovaskular dapat menyebabkan gagal jantung.

1. Penyakit yang secara langsung mempengaruhi miokardium:
   • penyakit jantung iskemik kronis (dengan lesi pembuluh jantung akibat aterosklerosis);
   • penyakit jantung iskemik setelah infark miokard (dengan kematian area otot jantung tertentu).
2. Patologi sistem endokrin:
   • diabetes mellitus (pelanggaran metabolisme karbohidrat dalam tubuh, yang mengarah pada peningkatan kadar glukosa darah yang konstan);
   • penyakit kelenjar adrenal dengan gangguan sekresi hormon;
   • mengurangi atau meningkatkan fungsi tiroid (hipotiroidisme, hipertiroidisme).
3. Malnutrisi dan konsekuensinya:
   • penipisan tubuh;
   • kelebihan berat badan karena jaringan adiposa;
   • kekurangan elemen dan vitamin.
4. Beberapa penyakit disertai dengan pengendapan struktur yang tidak biasa di jaringan:
   • sarkoidosis (adanya ikatan ketat yang menekan jaringan normal, mengganggu strukturnya);
   • amiloidosis (endapan dalam jaringan kompleks protein-karbohidrat khusus (amiloid), yang mengganggu organ).
5. Penyakit lain:
   • gagal ginjal kronis pada tahap akhir (dengan perubahan organ yang tidak dapat dipulihkan);
   • Infeksi HIV.
6. Gangguan fungsional jantung:
   • gangguan irama jantung;
   • blokade (pelanggaran impuls saraf pada struktur jantung);
   • didapat dan cacat jantung bawaan.
7. Penyakit radang jantung (miokarditis, endokarditis, dan perikarditis).
8. Tekanan darah meningkat secara kronis (hipertensi).

Ada sejumlah faktor dan penyakit predisposisi yang secara signifikan meningkatkan risiko pengembangan gagal jantung kronis. Beberapa dari mereka secara independen dapat menyebabkan patologi. Ini termasuk:

• merokok;
• obesitas;
• alkoholisme;
• aritmia;
• penyakit ginjal;
• peningkatan tekanan;
• gangguan metabolisme lemak dalam tubuh (peningkatan kolesterol, dll);
• diabetes mellitus.

Diagnosis gagal jantung

Saat memeriksa riwayat, penting untuk menentukan waktu kapan dispnea, edema, dan kelelahan mulai mengganggu. Penting untuk memperhatikan gejala seperti batuk, sifat dan resepnya. Penting untuk mengetahui apakah pasien memiliki kelainan jantung atau patologi lain dari sistem kardiovaskular. Sebelumnya telah menggunakan obat-obatan beracun, apakah ada pelanggaran sistem kekebalan tubuh dan adanya penyakit menular yang berbahaya dengan komplikasi.

Memeriksa pasien dapat menentukan pucat pada kulit dan pembengkakan pada kaki. Saat mendengarkan jantung, ada suara dan tanda-tanda stagnasi cairan di paru-paru.

Tes darah dan urin umum dapat mengindikasikan komorbiditas atau komplikasi yang berkembang, khususnya, yang bersifat inflamasi.

Dalam studi analisis biokimia kolesterol darah ditentukan. Ini diperlukan untuk menilai risiko berkembangnya komplikasi dan menetapkan kompleks perawatan perawatan yang benar. Kami mempelajari kandungan kuantitatif kreatinin, urea, dan asam urat. Ini menunjukkan kerusakan jaringan otot, protein dan substansi inti sel. Tingkat kalium ditentukan, yang dapat "mendorong" tentang kemungkinan kerusakan organ secara bersamaan.

Tes darah imunologis dapat menunjukkan tingkat protein C-reaktif, yang meningkat selama proses inflamasi. Kehadiran antibodi terhadap mikroorganisme yang menginfeksi jaringan jantung juga ditentukan.

Indikator terperinci dari koagulogram akan memungkinkan untuk mempelajari kemungkinan komplikasi atau adanya gagal jantung. Dengan bantuan analisis, peningkatan koagulabilitas atau penampilan dalam darah zat yang menunjukkan disintegrasi gumpalan darah ditentukan. Indikator terakhir dalam normal tidak harus ditentukan.

Penentuan hormon natrium-uretik dapat menunjukkan keberadaan, luas dan efektivitas pengobatan gagal jantung kronis.

Diagnosis gagal jantung dan tentukan kelas fungsionalnya dengan cara berikut. Selama 10 menit, pasien beristirahat, dan kemudian dengan kecepatan normal mulai bergerak. Berjalan berlangsung 6 menit. Jika Anda mengalami sesak napas parah, takikardia berat atau lemah, tes dihentikan dan jarak yang ditempuh diukur. Interpretasi hasil penelitian:

• 550 meter atau lebih - gagal jantung tidak ada;
• dari 425 hingga 550 meter - FC I;
• dari 300 hingga 425 meter - FC II;
• dari 150 hingga 300 meter - FC III;
• 150 meter atau kurang - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) dapat menentukan perubahan irama jantung atau kelebihan dari beberapa departemennya, yang menunjukkan CHF. Kadang-kadang terlihat perubahan kikatrikial setelah infark miokard dan peningkatan (hipertrofi) bilik jantung tertentu.

Radiografi dada menentukan adanya cairan di rongga pleura, menunjukkan bahwa ada stagnasi dalam sirkulasi paru-paru. Anda juga dapat memperkirakan ukuran jantung, khususnya, peningkatannya.

Ultrasonografi (ultrasonografi, ekokardiografi) memungkinkan Anda untuk mengevaluasi banyak faktor. Dengan demikian, dimungkinkan untuk mengetahui berbagai data tentang ukuran ruang jantung dan ketebalan dinding mereka, keadaan peralatan katup dan efisiensi kontraksi jantung. Penelitian ini juga menentukan pergerakan darah melalui pembuluh darah.

Di hadapan bentuk fibrilasi atrium permanen (fibrilasi atrium), USG transesophageal dilakukan. Hal ini diperlukan untuk menentukan adanya kemungkinan pembekuan darah di atrium kanan dan ukurannya.

Stress echocardiography Untuk mempelajari kemampuan otot jantung terkadang menghasilkan stress echocardiography. Inti dari metode ini terletak pada studi ultrasound sebelum latihan dan sesudahnya. Penelitian ini juga mengidentifikasi situs miokard yang layak.

Computed tomography spiral. Penelitian ini menggunakan penyelarasan sinar-X dari kedalaman yang berbeda dalam kombinasi dengan MRI (magnetic resonance imaging). Hasilnya adalah gambar jantung yang paling akurat.

Dengan bantuan angiografi koroner ditentukan oleh derajat jantung vaskular. Untuk melakukan ini, agen kontras dimasukkan ke dalam aliran darah, yang terlihat dengan sinar-X. Dengan bantuan gambar, asupan zat ini ke dalam pembuluh darah jantung sendiri kemudian dipelajari.

Dalam kasus ketika tidak mungkin untuk menentukan penyebab penyakit dengan andal, biopsi endomiokardial digunakan. Inti dari penelitian ini adalah mengambil lapisan dalam hati untuk mempelajarinya.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Terapi gagal jantung, serta banyak penyakit lainnya, dimulai dengan gaya hidup yang tepat dan makan sehat. Dasar dari diet ini adalah membatasi konsumsi garam hingga sekitar 2,5 - 3 gram per hari. Jumlah cairan yang Anda minum harus sekitar 1 - 1,3 liter.

Makanan harus mudah dicerna dan berkalori tinggi dengan vitamin yang cukup. Penting untuk secara teratur menimbang, karena pertambahan berat badan bahkan beberapa kilogram per hari dapat mengindikasikan keterlambatan cairan tubuh. Akibatnya, kondisi ini memperburuk perjalanan CHF.

Untuk pasien dengan gagal jantung, sangat penting untuk memiliki aktivitas fisik yang teratur dan konstan tergantung pada kelas fungsional penyakit. Pengurangan aktivitas motorik diperlukan dengan adanya proses inflamasi pada otot jantung.

Kelompok obat utama yang digunakan untuk gagal jantung kronis:

1. I-ACE (inhibitor enzim pengonversi angiotensin). Obat-obatan ini memperlambat perkembangan dan perkembangan CHF. Memiliki fungsi protektif untuk ginjal, jantung dan pembuluh darah, mengurangi tekanan darah tinggi.
2. Persiapan sekelompok antagonis reseptor angiotensin. Obat-obatan ini, tidak seperti inhibitor ACE, lebih cenderung memblokir enzim. Obat-obatan tersebut diresepkan untuk alergi terhadap i-ACE atau ketika efek samping muncul dalam bentuk batuk kering. Terkadang kedua obat ini dikombinasikan satu sama lain.
3. Beta-blocker - obat yang mengurangi tekanan dan frekuensi kontraksi jantung. Zat ini memiliki sifat antiaritmia tambahan. Diangkat bersama dengan inhibitor ACE.
4. Obat antagonis reseptor aldosteron adalah zat dengan efek diuretik yang lemah. Mereka mempertahankan kalium dalam tubuh dan digunakan oleh pasien setelah infark miokard atau dengan CHF parah.
5. Diuretik (diuretik). Digunakan untuk mengeluarkan dari tubuh kelebihan cairan dan garam.
6. Glikosida jantung adalah zat obat yang meningkatkan kekuatan curah jantung. Obat-obatan yang berasal dari tumbuhan ini digunakan terutama untuk kombinasi gagal jantung dan atrial fibrilasi.

Selain itu obat yang digunakan dalam pengobatan gagal jantung:

1. Statin. Obat ini digunakan untuk mengurangi kadar lemak dalam darah. Ini diperlukan untuk meminimalkan deposisi mereka di dinding pembuluh darah tubuh. Preferensi untuk obat-obatan tersebut diberikan pada gagal jantung kronis yang disebabkan oleh penyakit jantung koroner.
2. Antikoagulan tidak langsung. Obat-obatan semacam itu mencegah sintesis zat khusus dalam hati yang berkontribusi pada peningkatan trombosis.

Obat tambahan yang digunakan untuk gagal jantung yang rumit:

1. Nitrat adalah zat yang rumus kimianya didasarkan pada garam asam nitrat. Obat-obatan semacam itu memperluas pembuluh darah dan membantu meningkatkan sirkulasi darah. Mereka terutama digunakan untuk angina dan iskemia jantung.
2. Antagonis kalsium. Digunakan dengan angina pektoris, peningkatan tekanan darah yang persisten, hipertensi paru, atau insufisiensi katup.
3. Obat antiaritmia.
4. Disaggregant. Bersama dengan antikoagulan mengurangi pembekuan darah. Digunakan sebagai pencegahan trombosis: serangan jantung dan stroke iskemik.
5. Stimulan non-glikosida inotropik. Meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan tekanan darah.

Metode elektrofisiologis untuk mengobati CHF

1. Memasang alat pacu jantung permanen (IVR - alat pacu jantung buatan), yang mengatur jantung dengan irama yang benar.
2. Implantasi defibrilator kardioverter. Perangkat seperti itu, selain menciptakan ritme yang konstan, mampu menghasilkan pelepasan listrik ketika aritmia yang mengancam jiwa terjadi.

Perawatan bedah

1. Bypass koroner dan mammarocoronary. Inti dari prosedur ini adalah membuat pembuluh darah tambahan dari aorta atau arteri dada internal ke otot jantung. Intervensi bedah ini dilakukan jika terjadi kerusakan yang parah pada arteri jantung sendiri.
2. Dengan stenosis signifikan atau insufisiensi katup, koreksi bedah dilakukan.
3. Jika tidak mungkin atau tidak efektif untuk menggunakan metode terapi yang dijelaskan di atas, transplantasi jantung lengkap diindikasikan.
4. Penggunaan alat bantu sirkulasi darah bantu khusus buatan. Mereka mewakili sesuatu seperti ventrikel jantung, yang ditanamkan di dalam tubuh dan terhubung ke baterai khusus yang terletak di sabuk pasien.
5. Dengan peningkatan signifikan dalam rongga bilik jantung, khususnya, dengan kardiomiopati dilatasi, jantung "dibungkus" dengan kerangka elastis, yang, dalam kombinasi dengan terapi medis yang benar, memperlambat perkembangan CHF.

Komplikasi Gagal Jantung

Konsekuensi utama yang terjadi pada jantung, patologi dapat memengaruhi kerja jantung itu sendiri dan organ internal lainnya. Komplikasi utama:

1. Gagal hati karena stasis darah.
2. Pembesaran hati.
3. Pelanggaran konduksi jantung dan iramanya.
4. Terjadinya trombosis di setiap organ atau jaringan tubuh.
5. Kelelahan aktivitas jantung.
6. Kematian koroner mendadak.

Pencegahan CHF

Pencegahan gagal jantung kronis dapat dibagi menjadi primer dan sekunder.

Pencegahan primer didasarkan pada intervensi yang mencegah terjadinya CHF pada orang dengan kerentanan tinggi terhadap penyakit. Ini termasuk normalisasi nutrisi dan olahraga, mengurangi faktor risiko (mencegah obesitas dan berhenti merokok).

Pencegahan sekunder adalah pengobatan tepat waktu penyakit jantung kronis. Ini dilakukan untuk mencegah pemburukan patologi. Langkah-langkah utama termasuk terapi hipertensi arteri, penyakit jantung koroner, aritmia, gangguan metabolisme lipid, dan perawatan bedah cacat jantung.

Menurut statistik dunia, kelangsungan hidup pasien sepenuhnya tergantung pada tingkat keparahan penyakit dan kelas fungsional. Rata-rata, sekitar 50-60% pasien biasanya ada selama 3-4 tahun. Penyakit pada hari-hari ini cenderung lebih umum.

Gagal jantung kronis

Gagal jantung kronis (CHF) adalah suatu kondisi di mana volume darah yang dipancarkan oleh jantung menurun untuk setiap detak jantung, yaitu, fungsi pemompaan jantung menurun, yang mengakibatkan organ dan jaringan kekurangan oksigen. Sekitar 15 juta orang Rusia menderita penyakit ini.

Tergantung pada seberapa cepat gagal jantung berkembang, itu dibagi menjadi akut dan kronis. Gagal jantung akut dapat dikaitkan dengan cedera, racun, penyakit jantung, dan, tanpa perawatan, dapat dengan cepat berakibat fatal.

Gagal jantung kronis berkembang dalam jangka waktu yang lama dan memanifestasikan gejala yang kompleks (sesak napas, kelelahan dan penurunan aktivitas fisik, edema, dll.) Yang berhubungan dengan organ yang tidak memadai dan perfusi jaringan saat istirahat atau di bawah tekanan dan sering dengan retensi cairan dalam tubuh.

Kita akan berbicara tentang penyebab kondisi yang mengancam jiwa ini, gejala dan metode pengobatan, termasuk obat tradisional, dalam artikel ini.

Klasifikasi

Menurut klasifikasi menurut V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, dan G. F. Lang, ada tiga tahap dalam pengembangan gagal jantung kronis:

• Saya st. (HI) insufisiensi awal atau laten, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk sesak napas dan jantung berdebar hanya dengan aktivitas fisik yang cukup, yang sebelumnya tidak menyebabkannya. Saat istirahat, fungsi hemodinamik dan organ tidak terganggu, kapasitas kerja agak menurun.
• Stadium II - parah, kegagalan sirkulasi yang berkepanjangan, gangguan hemodinamik (stagnasi dalam sirkulasi paru) dengan sedikit tenaga, kadang-kadang saat istirahat. Pada tahap ini, ada 2 periode: periode A dan periode B.
• H IIA stage - sesak napas dan palpitasi dengan aktivitas sedang. Sianosis unsharp. Sebagai aturan, kegagalan sirkulasi terutama dalam lingkaran kecil sirkulasi darah: batuk kering periodik, kadang-kadang hemoptisis, manifestasi kemacetan di paru-paru (krepitus dan rona basah yang tidak terdengar pada bagian bawah), detak jantung, gangguan pada jantung. Pada tahap ini, manifestasi awal stagnasi dan sirkulasi sistemik (sedikit pembengkakan pada kaki dan tungkai bawah, sedikit peningkatan pada hati) diamati. Pada pagi hari, fenomena ini berkurang. Kapasitas kerja berkurang tajam.
• H IIB stage - sesak napas saat istirahat. Semua gejala objektif gagal jantung meningkat secara dramatis: sianosis yang nyata, perubahan kongestif di paru-paru, nyeri yang berkepanjangan, gangguan di area jantung, palpitasi; tanda-tanda kegagalan sirkulasi sepanjang lingkaran besar sirkulasi darah, edema persisten pada tungkai bawah dan trunkus, pembesaran hati yang padat (sirosis jantung pada hati), hydrothorax, asites, oliguria parah. Pasien dinonaktifkan.
• Tahap III (H III) - tahap akhir, kegagalan dystrophic Selain gangguan hemodinamik, secara morfologis perubahan ireversibel pada organ berkembang (difus pneumosklerosis, sirosis hati, ginjal kongestif, dll). Metabolisme rusak, kelelahan pasien berkembang. Perawatan tidak efektif.

Tergantung pada fase pelanggaran aktivitas jantung, ada:

1. Gagal jantung sistolik (terkait dengan pelanggaran sistol - periode pengurangan ventrikel jantung);
2. Gagal jantung diastolik (berhubungan dengan pelanggaran diastole - periode relaksasi ventrikel jantung);
3. Gagal jantung campuran (berhubungan dengan pelanggaran sistol dan diastole).

Tergantung pada zona stagnasi primer darah, berikut ini dibedakan:

1. Gagal jantung ventrikel kanan (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh paru-paru);
2. Gagal jantung ventrikel kiri (dengan stasis darah dalam sirkulasi paru, yaitu di pembuluh semua organ kecuali paru-paru);
3. Gagal jantung biventrikular (dua ventrikel) (dengan stasis darah pada kedua lingkaran sirkulasi darah).

Bergantung pada hasil penelitian fisik, kelas ditentukan berdasarkan skala Killip:

• I (tidak ada tanda-tanda CH);
• II (CH ringan, sedikit mengi);
• III (CH lebih parah, lebih banyak mengi);
• IV (syok kardiogenik, tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St).

Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Penyebab Gagal Jantung Kronis

Mengapa CHF berkembang, dan apa itu? Penyebab gagal jantung kronis biasanya kerusakan pada jantung atau gangguan kemampuan untuk memompa jumlah darah yang tepat melalui pembuluh darah.

Penyebab utama penyakit ini adalah:

Ada faktor-faktor lain yang memicu perkembangan penyakit:

• diabetes;
• kardiomiopati - penyakit miokard;
• arrhythmia - pelanggaran irama jantung;
• miokarditis - radang otot jantung (miokardium);
• kardiosklerosis adalah lesi jantung, yang ditandai oleh pertumbuhan jaringan ikat;
• merokok dan penyalahgunaan alkohol.

Menurut statistik, pada pria, paling sering penyebab penyakit ini adalah penyakit jantung koroner. Pada wanita, penyakit ini terutama disebabkan oleh hipertensi arteri.

Mekanisme pengembangan CHF

1. Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
   Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
2. Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
3. Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Tanda-tanda

Gejala utama penyakit dapat diidentifikasi gejala-gejala tersebut:

1. Sering sesak napas - suatu kondisi di mana ada kesan kurangnya udara, sehingga menjadi cepat dan tidak terlalu dalam;
2. Meningkatnya kelelahan, yang ditandai dengan hilangnya kekuatan secara cepat dalam proses suatu proses;
3. Peningkatan jumlah detak jantung per menit;
4. Edema perifer, yang menunjukkan keluaran cairan yang buruk dari tubuh, mulai muncul dari tumit, dan kemudian semakin tinggi ke punggung bawah, di mana mereka berhenti;
5. Batuk - sejak awal pakaian, sudah kering dengan penyakit ini, dan kemudian dahak mulai menonjol.

Gagal jantung kronis biasanya berkembang perlahan, banyak orang menganggapnya sebagai manifestasi dari penuaan tubuh mereka. Dalam kasus seperti itu, pasien seringkali sampai saat terakhir menarik dengan permohonan ke ahli jantung. Tentu saja, ini mempersulit dan memperpanjang proses perawatan.

Gejala gagal jantung kronis

Tahap awal gagal jantung kronis dapat berkembang pada ventrikel kiri, kanan, dan atrium kanan. Dengan perjalanan panjang dari penyakit ada disfungsi dari semua bagian jantung. Dalam gambaran klinis, gejala utama gagal jantung kronis dapat dibedakan:

• kelelahan;
• sesak napas, asma jantung;
• edema perifer;
• detak jantung.

Keluhan kelelahan membuat sebagian besar pasien. Kehadiran gejala ini disebabkan oleh faktor-faktor berikut:

• curah jantung yang rendah;
• aliran darah perifer yang tidak memadai;
• keadaan hipoksia jaringan;
• perkembangan kelemahan otot.

Dispnea pada gagal jantung meningkat secara bertahap - pertama kali terjadi selama aktivitas fisik, kemudian muncul dengan gerakan kecil dan bahkan saat istirahat. Dengan dekompensasi aktivitas jantung, asma jantung berkembang - episode mati lemas yang terjadi pada malam hari.

Dispnea malam paroksismal (spontan, paroksismal) dapat bermanifestasi sebagai:

• serangan pendek dispnea malam paroksismal, yang diinduksi sendiri;
• serangan jantung khas;
• edema paru akut.

Asma jantung dan edema paru pada dasarnya adalah gagal jantung akut yang telah berkembang dengan latar belakang gagal jantung kronis. Asma jantung biasanya terjadi pada paruh kedua malam, tetapi dalam beberapa kasus dipicu oleh aktivitas fisik atau gairah emosional pada siang hari.

1. Dalam kasus-kasus ringan, serangan itu berlangsung beberapa menit dan ditandai dengan perasaan kekurangan udara. Pasien duduk, napas keras terdengar di paru-paru. Terkadang kondisi ini disertai dengan batuk dengan sedikit dahak. Serangan bisa jarang terjadi - dalam beberapa hari atau minggu, tetapi dapat diulang beberapa kali pada malam hari.
2. Pada kasus yang lebih parah, serangan asma jantung jangka panjang yang parah terjadi. Pasien bangun, duduk, membungkuk ke depan, meletakkan tangannya di pinggul atau tepi tempat tidur. Pernapasan menjadi cepat, dalam, biasanya dengan kesulitan bernapas masuk dan keluar. Berderak di paru-paru mungkin tidak ada. Dalam beberapa kasus, bronkospasme dapat ditambahkan, yang meningkatkan masalah ventilasi dan fungsi pernapasan.

Episode bisa sangat tidak menyenangkan sehingga pasien mungkin takut untuk pergi tidur, bahkan setelah gejala hilang.

Diagnosis CHF

Dalam diagnosis harus dimulai dengan analisis keluhan, mengidentifikasi gejala. Pasien mengeluh sesak napas, kelelahan, jantung berdebar.

Dokter menentukan pasien:

1. Bagaimana dia tidur;
2. Apakah jumlah bantal berubah dalam seminggu terakhir?
3. Apakah seseorang tidur sambil duduk, tidak berbaring?

Diagnosis tahap kedua adalah pemeriksaan fisik, termasuk:

1. Pemeriksaan kulit;
2. Penilaian tingkat keparahan lemak dan massa otot;
3. Memeriksa edema;
4. Palpasi denyut nadi;
5. Palpasi hati;
6. Auskultasi paru-paru;
7. Auskultasi jantung (nada I, murmur sistolik pada titik auskultasi 1, analisis nada II, "irama canter");
8. Penimbangan (penurunan berat 1% selama 30 hari menunjukkan awal cachexia).

1. Deteksi dini adanya gagal jantung.
2. Penyempurnaan tingkat keparahan proses patologis.
3. Penentuan etiologi gagal jantung.
4. Penilaian risiko komplikasi dan perkembangan patologi yang tajam.
5. Evaluasi perkiraan.
6. Penilaian kemungkinan komplikasi penyakit.
7. Kontrol atas perjalanan penyakit dan respons yang tepat waktu terhadap perubahan kondisi pasien.

1. Konfirmasi obyektif tentang ada atau tidak adanya perubahan patologis di miokardium.
2. Deteksi tanda-tanda gagal jantung: dispnea, kelelahan, detak jantung yang cepat, edema perifer, rales lembab di paru-paru.
3. Deteksi patologi mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.
4. Penentuan tahap dan kelas fungsional gagal jantung oleh NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikasi mekanisme utama perkembangan gagal jantung.
6. Identifikasi penyebab dan faktor yang memicu perjalanan penyakit.
7. Deteksi komorbiditas, penilaian hubungannya dengan gagal jantung dan pengobatannya.
8. Pengumpulan data objektif yang memadai untuk menetapkan perawatan yang diperlukan.
9. Deteksi ada atau tidak adanya indikasi untuk penggunaan metode pengobatan bedah.

Diagnosis gagal jantung harus dilakukan dengan menggunakan metode pemeriksaan tambahan:

1. Pada EKG, tanda-tanda hipertrofi dan iskemia miokard biasanya muncul. Seringkali penelitian ini memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi aritmia bersamaan atau gangguan konduksi.
2. Tes dengan aktivitas fisik dilakukan untuk menentukan toleransi terhadapnya, serta perubahan karakteristik penyakit jantung koroner (penyimpangan segmen ST pada EKG dari isoline).
3. Pemantauan Harian Holter memungkinkan Anda untuk menentukan keadaan otot jantung selama perilaku khas pasien, serta saat tidur.
4. Fitur karakteristik CHF adalah pengurangan fraksi ejeksi, yang dapat dengan mudah dilihat dengan USG. Jika Anda juga dopplerografi, kelainan jantung akan menjadi jelas, dan dengan keterampilan yang tepat Anda bahkan dapat mengungkapkan derajatnya.
5. Angiografi koroner dan ventrikulografi dilakukan untuk memperjelas kondisi tempat tidur koroner, serta dalam hal persiapan pra operasi dengan intervensi jantung terbuka.

Ketika mendiagnosis, dokter bertanya kepada pasien tentang keluhan dan mencoba mengidentifikasi tanda-tanda khas CHF. Di antara bukti diagnosis, deteksi penyakit jantung pada seseorang dengan riwayat penyakit jantung adalah penting. Pada tahap ini, yang terbaik adalah menggunakan EKG atau untuk menentukan peptida natriuretik. Jika tidak ditemukan kelainan, orang tersebut tidak menderita CHF. Ketika manifestasi kerusakan miokard terdeteksi, pasien harus dirujuk untuk ekokardiografi untuk mengklarifikasi sifat lesi jantung, gangguan diastolik, dll.

Pada tahap diagnosis selanjutnya, dokter mengidentifikasi penyebab gagal jantung kronis, mengklarifikasi keparahan, reversibilitas perubahan untuk menentukan perawatan yang tepat. Mungkin penunjukan penelitian tambahan.

Komplikasi

Pasien dengan gagal jantung kronis dapat mengembangkan kondisi berbahaya seperti

• pneumonia yang sering dan berkepanjangan;
• hipertrofi miokard patologis;
• tromboemboli multipel akibat trombosis;
• penipisan tubuh secara umum;
• pelanggaran detak jantung dan konduksi jantung;
• gangguan fungsi hati dan ginjal;
• kematian mendadak karena serangan jantung;
• komplikasi tromboemboli (serangan jantung, stroke, tromboemboli paru).

Pencegahan perkembangan komplikasi adalah penggunaan obat yang diresepkan, penentuan indikasi tepat waktu untuk perawatan bedah, penunjukan antikoagulan sesuai dengan indikasi, terapi antibiotik dalam kasus sistem bronkopulmoner.

Pengobatan Gagal Jantung Kronis

Pertama-tama, pasien disarankan untuk mengikuti diet yang tepat dan membatasi aktivitas fisik. Penting untuk sepenuhnya meninggalkan karbohidrat cepat, lemak terhidrogenasi, khususnya, yang berasal dari hewan, serta secara hati-hati memonitor asupan garam. Anda juga harus berhenti merokok dan segera minum alkohol.

Semua metode terapi pengobatan gagal jantung kronis terdiri dari serangkaian tindakan yang bertujuan untuk menciptakan kondisi yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari, berkontribusi pada pengurangan cepat beban pada SCS, serta penggunaan obat yang dirancang untuk membantu kerja miokardium dan mempengaruhi gangguan proses air. pertukaran garam. Tujuan volume tindakan terapi dikaitkan dengan tahap perkembangan penyakit itu sendiri.

Pengobatan gagal jantung kronis adalah pengobatan yang panjang. Itu termasuk:

1. Terapi obat yang ditujukan untuk memerangi gejala penyakit yang mendasarinya dan menghilangkan penyebab yang berkontribusi terhadap perkembangannya.
2. Mode rasional, yang termasuk membatasi pekerjaan sesuai dengan bentuk penyakit. Ini tidak berarti bahwa pasien harus terus-menerus di tempat tidur. Dia dapat bergerak di sekitar ruangan, merekomendasikan latihan terapi fisik.
3. Terapi diet. Hal ini diperlukan untuk memonitor kandungan kalori makanan. Itu harus sesuai dengan mode yang ditentukan pasien. Kandungan kalori orang gemuk dari makanan berkurang hingga 30%. Seorang pasien dengan kelelahan, sebaliknya, ditugaskan diet yang ditingkatkan. Jika perlu, tahan hari puasa.
4. Terapi kardiotonik.
5. Pengobatan dengan diuretik, yang bertujuan mengembalikan keseimbangan air-garam dan asam-basa.

Pasien dengan tahap pertama sepenuhnya dapat bekerja, pada tahap kedua ada keterbatasan dalam kapasitas kerja atau benar-benar hilang. Tetapi pada tahap ketiga, pasien dengan gagal jantung kronis membutuhkan perawatan permanen.

Perawatan obat-obatan

Perawatan obat gagal jantung kronis ditujukan untuk meningkatkan fungsi mengurangi dan membersihkan tubuh dari kelebihan cairan. Bergantung pada stadium dan keparahan gejala gagal jantung, kelompok obat berikut ini diresepkan:

1. Vasodilator dan inhibitor ACE - enzim pengonversi angiotensin (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - menurunkan tonus pembuluh darah, memperluas pembuluh darah dan arteri, sehingga mengurangi resistensi pembuluh darah selama kontraksi jantung dan meningkatkan peningkatan curah jantung;
2. Glikosida jantung (digoxin, strophanthin, dll.) - meningkatkan kontraktilitas miokard, meningkatkan fungsi pompa dan diuresis, meningkatkan toleransi olahraga yang memuaskan;
3. Nitrat (nitrogliserin, nitrong, sustak, dll.) - meningkatkan suplai darah ke ventrikel, meningkatkan curah jantung, melebarkan arteri koroner;
4. Diuretik (furosemid, spironolakton) - mengurangi retensi cairan berlebih di dalam tubuh;
5. Β-adrenergic blocker (carvedilol) - mengurangi denyut jantung, meningkatkan pengisian darah jantung, meningkatkan curah jantung;
6. Obat yang meningkatkan metabolisme miokard (vitamin B, asam askorbat, Riboksin, preparat kalium);
7. Antikoagulan (aspirin, warfarin) - mencegah pembekuan darah di pembuluh.

Monoterapi dalam pengobatan CHF jarang digunakan, dan karena ini hanya dapat digunakan dengan inhibitor ACE selama tahap awal CHF.

Terapi tripel (ACEI + diuretik + glikosida) adalah standar dalam pengobatan CHF di tahun 80-an, dan sekarang tetap merupakan skema yang efektif dalam pengobatan CHF, namun, untuk pasien dengan irama sinus, direkomendasikan penggantian glikosida dengan beta-blocker. Standar emas dari awal 90-an hingga saat ini adalah kombinasi dari empat obat - ACE inhibitor + diuretik + glikosida + beta-blocker.

Pencegahan dan prognosis

Untuk mencegah gagal jantung, Anda membutuhkan nutrisi yang tepat, aktivitas fisik yang memadai, menghindari kebiasaan buruk. Semua penyakit pada sistem kardiovaskular harus segera diidentifikasi dan diobati.

Prognosis dengan tidak adanya pengobatan untuk CHF tidak menguntungkan, karena sebagian besar penyakit jantung menyebabkan kemundurannya dan perkembangan komplikasi yang parah. Ketika melakukan operasi medis dan / atau jantung, prognosisnya baik, karena ada perlambatan dalam perkembangan dari ketidakcukupan atau penyembuhan radikal untuk penyakit yang mendasarinya.

Gagal jantung. Penyebab, gejala, tanda, diagnosis dan pengobatan patologi.

Situs ini menyediakan informasi latar belakang. Diagnosis dan pengobatan penyakit yang adekuat dimungkinkan di bawah pengawasan dokter yang teliti.

Gagal jantung adalah suatu kondisi di mana sistem kardiovaskular tidak mampu memberikan sirkulasi darah yang memadai. Gangguan timbul karena fakta bahwa jantung tidak berkontraksi cukup kuat dan mendorong lebih sedikit darah ke dalam arteri daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Tanda-tanda gagal jantung: kelelahan meningkat, intoleransi terhadap aktivitas fisik, sesak napas, pembengkakan. Dengan penyakit ini, orang hidup selama beberapa dekade, tetapi tanpa pengobatan yang tepat, gagal jantung dapat menyebabkan konsekuensi yang mengancam jiwa: edema paru dan syok kardiogenik.

Penyebab gagal jantung berhubungan dengan kelebihan jantung yang berkepanjangan dan penyakit kardiovaskular: penyakit jantung koroner, hipertensi, dan cacat jantung.

Prevalensi. Gagal jantung adalah salah satu patologi yang paling umum. Dalam hal ini, ia bersaing dengan penyakit menular yang paling umum. Dari seluruh populasi, 2-3% menderita gagal jantung kronis, dan di antara orang di atas 65, angka ini mencapai 6-10%. Biaya untuk mengobati gagal jantung adalah dua kali lipat dari dana yang dialokasikan untuk perawatan semua bentuk kanker.

Anatomi jantung

Jantung adalah organ empat ruang berongga yang terdiri dari 2 atrium dan 2 ventrikel. Atria (bagian atas jantung) dipisahkan dari ventrikel oleh septa dengan katup (berdaun dua dan berdaun tiga), yang memungkinkan darah mengalir ke ventrikel dan menutup, mencegah arus baliknya.

Setengah kanan terpisah erat dari kiri, sehingga darah vena dan arteri tidak bercampur.

Fungsi jantung:

• Kontraktilitas. Otot jantung berkontraksi, volume rongga berkurang, mendorong darah ke dalam arteri. Jantung memompa darah ke seluruh tubuh, bertindak sebagai pompa.
• Automatisme. Jantung mampu secara mandiri menghasilkan impuls listrik yang menyebabkan kontraksi. Fungsi ini menyediakan simpul sinus.
• Konduktivitas Dengan cara khusus, impuls dari simpul sinus dilakukan ke miokard kontraktil.
• Kegembiraan adalah kemampuan otot jantung untuk terangsang oleh impuls.

Lingkaran sirkulasi darah.

Jantung memompa darah melalui dua lingkaran sirkulasi darah: besar dan kecil.

• Sirkulasi besar - darah dari ventrikel kiri memasuki aorta, dan dari itu melalui arteri ke semua jaringan dan organ. Di sini ia memberikan oksigen dan nutrisi, setelah itu kembali melalui vena ke bagian kanan jantung - ke atrium kanan.
• Sirkulasi paru - darah dari ventrikel kanan memasuki paru-paru. Di sini, di kapiler kecil yang melibatkan alveoli paru, darah kehilangan karbon dioksida dan sekali lagi jenuh dengan oksigen. Setelah itu, ia kembali melalui pembuluh darah paru-paru ke jantung, ke atrium kiri.

Struktur hati.

Jantung terdiri dari tiga selubung dan satu kantong jantung.

• Perikardium perikardium. Lapisan luar berserat dari jantung, secara bebas mengelilingi hati. Itu melekat pada diafragma dan brisket dan memperbaiki jantung di dada.
• Kulit terluarnya adalah epicardium. Ini adalah film transparan tipis dari jaringan ikat, yang melekat erat pada lapisan otot. Bersama dengan kantong perikardial, memungkinkan jantung untuk meluncur tanpa hambatan selama ekspansi.
• Membran otot - miokardium. Otot jantung yang kuat menempati sebagian besar dinding jantung. Di atrium ada 2 lapisan dalam dan dangkal. Di selaput otot lambung 3 lapisan: dalam, sedang dan luar. Penipisan atau pertumbuhan dan penebalan miokardium menyebabkan gagal jantung.
• Kulit bagian dalam adalah endokardium. Ini terdiri dari kolagen dan serat elastis yang memberikan kehalusan rongga jantung. Ini diperlukan agar darah dapat masuk ke dalam bilik, jika tidak trombi parietal dapat terbentuk.

Mekanisme perkembangan gagal jantung

Gagal jantung kronis berkembang perlahan selama beberapa minggu atau bulan. Dalam perkembangan gagal jantung kronis ada beberapa fase:

1. Kerusakan miokard berkembang karena penyakit jantung atau kelebihan beban yang berkepanjangan.
   
2. Pelanggaran fungsi kontraktil ventrikel kiri. Itu lemah kontrak dan mengirim darah tidak cukup ke arteri.
   
3. Tahap kompensasi. Mekanisme kompensasi diaktifkan untuk memastikan fungsi jantung yang normal dalam kondisi yang berlaku. Lapisan otot ventrikel kiri mengalami hipertrofi, karena peningkatan ukuran kardiomiosit yang layak. Peningkatan sekresi adrenalin, yang menyebabkan jantung berkontraksi semakin sering. Kelenjar hipofisis mengeluarkan hormon antidiuretik, di bawah tindakan yang kadar darahnya naik dalam darah. Dengan demikian, volume darah yang dipompa meningkat.
   
4. Kehabisan cadangan. Jantung melelahkan kemampuannya untuk memasok oksigen dan nutrisi ke cardiomyocytes. Mereka kekurangan oksigen dan energi.
   
5. Tahap dekompensasi - gangguan sirkulasi tidak dapat lagi dikompensasi. Lapisan otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal. Luka dan relaksasi menjadi lemah dan lambat.
   
6. Gagal jantung berkembang. Jantung berkontraksi lebih lemah dan lebih lambat. Semua organ dan jaringan menerima oksigen dan nutrisi yang tidak mencukupi.

Gagal jantung akut berkembang dalam beberapa menit dan tidak melalui tahap karakteristik CHF. Serangan jantung, miokarditis akut, atau aritmia parah menyebabkan kontraksi jantung menjadi lesu. Pada saat yang sama, volume darah yang memasuki sistem arteri turun tajam.

Jenis gagal jantung

Gagal jantung kronis - akibat penyakit kardiovaskular. Ini berkembang secara bertahap dan perlahan berkembang. Dinding jantung menebal karena pertumbuhan lapisan otot. Pembentukan kapiler yang memberikan nutrisi jantung tertinggal di belakang peningkatan massa otot. Nutrisi otot jantung terganggu dan menjadi kaku dan kurang elastis. Jantung tidak mampu memompa darah.

Tingkat keparahan penyakit. Kematian pada orang dengan gagal jantung kronis adalah 4-8 kali lebih tinggi daripada rekan-rekan mereka. Tanpa pengobatan yang tepat dan tepat waktu dalam tahap dekompensasi, tingkat kelangsungan hidup sepanjang tahun adalah 50%, yang sebanding dengan beberapa penyakit onkologis.

Mekanisme CHF:

• Kapasitas throughput (pemompaan) jantung menurun - gejala pertama penyakit muncul: intoleransi fisik, sesak napas.
• Mekanisme kompensasi ditujukan untuk menjaga fungsi normal jantung: memperkuat otot jantung, meningkatkan kadar adrenalin, meningkatkan volume darah karena retensi cairan.
• Malnutrisi jantung: sel-sel otot menjadi jauh lebih besar, dan jumlah pembuluh darah sedikit meningkat.
• Mekanisme kompensasi habis. Pekerjaan jantung jauh lebih buruk - dengan setiap dorongan itu mendorong tidak cukup darah.

Jenis gagal jantung kronis

Tergantung pada fase detak jantung di mana gangguan terjadi:

• Gagal jantung sistolik (sistol - kontraksi jantung). Ruang-ruang jantung berkontraksi dengan lemah.
• Gagal jantung diastolik (diastole - fase relaksasi jantung), otot jantung tidak elastis, tidak relaks dan meregang. Karena itu, selama diastole, ventrikel tidak cukup terisi oleh darah.

Tergantung pada penyebab penyakit:

• Gagal jantung miokard - penyakit jantung melemahkan lapisan otot jantung: miokarditis, kelainan jantung, penyakit jantung koroner.
• Gagal jantung yang berlebihan - miokardium melemah akibat kelebihan: peningkatan viskositas darah, hambatan mekanis terhadap aliran darah dari jantung, hipertensi.

Gagal jantung akut (AHF) adalah kondisi yang mengancam jiwa yang terkait dengan gangguan fungsi pompa jantung yang cepat dan progresif.

Mekanisme pengembangan DOS

• Myocardium tidak berkontraksi cukup kuat.
• Jumlah darah yang dibuang ke arteri berkurang tajam.
• Lambatnya aliran darah melalui jaringan tubuh.
• Tekanan darah meningkat di kapiler paru-paru.
• Stagnasi darah dan perkembangan edema di jaringan.

Tingkat keparahan penyakit. Manifestasi gagal jantung akut mengancam jiwa dan dapat dengan cepat berakibat fatal.

Ada dua jenis SNS:

Gagal ventrikel kanan.

Ini berkembang dengan kerusakan pada ventrikel kanan sebagai akibat dari penyumbatan cabang terminal dari arteri pulmonalis (tromboemboli pulmoner) dan infark bagian kanan jantung. Ini mengurangi volume darah yang dipompa oleh ventrikel kanan dari pembuluh darah berlubang yang membawa darah dari organ ke paru-paru.
Gagal ventrikel kiri disebabkan oleh gangguan aliran darah di pembuluh koroner ventrikel kiri.

Mekanisme perkembangan: ventrikel kanan terus memompa darah ke pembuluh paru-paru, yang alirannya pecah. Pembuluh paru penuh. Pada saat yang sama, atrium kiri tidak dapat menerima peningkatan volume darah dan mengembangkan stagnasi dalam sirkulasi paru-paru.
Pilihan untuk gagal jantung akut:

• Syok kardiogenik - penurunan yang signifikan pada curah jantung, tekanan sistolik kurang dari 90 mm. Hg st, kulit dingin, lesu, lesu.
• Edema paru - pengisian alveoli dengan cairan yang merembes melalui dinding kapiler disertai dengan kegagalan pernafasan yang parah.
• Krisis hipertensi - fungsi ventrikel kanan dipertahankan dengan latar belakang tekanan tinggi.
• Gagal jantung dengan curah jantung tinggi - kulit hangat, takikardia, stagnasi darah di paru-paru, kadang-kadang tekanan tinggi (dengan sepsis).
• Dekompensasi akut gagal jantung kronis - gejala OSN diekspresikan secara moderat.

Penyebab Gagal Jantung

Penyebab Gagal Jantung Kronis

• Penyakit katup jantung - menyebabkan aliran darah berlebih di ventrikel dan kelebihan hemodinamiknya.
• Hipertensi arteri (penyakit hipertensi) - aliran darah dari jantung terganggu, volume darah di dalamnya meningkat. Bekerja dalam mode yang disempurnakan menyebabkan kerja jantung yang berlebihan dan peregangan kamar-kamarnya.
• Stenosis mulut aorta - penyempitan lumen aorta mengarah pada fakta bahwa darah menumpuk di ventrikel kiri. Tekanan di dalamnya meningkat, ventrikel mengembang, miokardiumnya melemah.
• Kardiomiopati dilatasi adalah penyakit jantung yang ditandai dengan peregangan dinding jantung tanpa menebalnya. Pada saat yang sama, pelepasan darah dari jantung ke arteri menjadi dua.
• Myocarditis - radang otot jantung. Mereka disertai oleh pelanggaran konduktivitas dan kontraktilitas jantung, serta peregangan dindingnya.
• Penyakit jantung koroner, infark miokard - penyakit ini menyebabkan gangguan pasokan darah ke miokardium.
• Tachyarrhythmias - pengisian jantung dengan darah selama diastole terganggu.
• Kardiomiopati hipertrofik - penebalan dinding ventrikel terjadi, volume internalnya menurun.
• Perikarditis - peradangan pada perikardium menciptakan hambatan mekanis pada pengisian atrium dan ventrikel.
• Penyakit Bazedovoy - dalam darah mengandung sejumlah besar hormon tiroid, yang memiliki efek toksik pada jantung.

Penyakit-penyakit ini melemahkan jantung dan mengarah pada fakta bahwa mekanisme kompensasi diaktifkan, yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah normal. Pada saat itu, sirkulasi darah meningkat, tetapi segera kapasitas cadangan habis dan gejala gagal jantung memanifestasikan diri dengan kekuatan baru.

Penyebab Gagal Jantung Akut

Gangguan jantung

• Komplikasi gagal jantung kronis dengan tenaga psiko-emosional dan fisik yang kuat.
• Emboli paru (cabang kecilnya). Tekanan yang meningkat pada pembuluh paru menyebabkan tekanan yang berlebihan pada ventrikel kanan.
• Krisis hipertensi. Peningkatan tajam dalam tekanan menyebabkan kejang arteri kecil yang memberi makan jantung - iskemia berkembang. Pada saat yang sama, jumlah detak jantung meningkat secara dramatis dan terjadi kelebihan beban jantung.
• Aritmia jantung akut - detak jantung yang dipercepat menyebabkan jantung menjadi kelebihan.
• Gangguan akut dari pergerakan darah di dalam jantung dapat disebabkan oleh kerusakan katup, pecahnya tali pusat, selebaran katup penahan, perforasi selebaran katup, infark septum ventrikel, pemisahan otot papiler yang bertanggung jawab atas katup.
• Miokarditis akut akut - peradangan miokard menyebabkan fakta bahwa fungsi pemompaan berkurang tajam, irama jantung dan konduksi terganggu.
• Tamponade jantung - akumulasi cairan antara jantung dan kantong perikardial. Dalam hal ini, rongga jantung dikompresi, dan tidak dapat sepenuhnya dikurangi.
• Aritmia akut (takikardia dan bradikardia). Aritmia parah melanggar kontraktilitas miokard.
• Infark miokard adalah pelanggaran akut sirkulasi darah di jantung, yang menyebabkan kematian sel-sel miokard.
• Diseksi aorta - melanggar aliran darah dari ventrikel kiri dan aktivitas jantung secara keseluruhan.

Penyebab gagal jantung non-jantung:

• Stroke berat. Otak melakukan pengaturan neurohumoral jantung, dengan stroke, mekanisme ini membingungkan.
• Penyalahgunaan alkohol melanggar konduktivitas dalam miokardium dan menyebabkan gangguan irama yang parah - bergetar bergetar.
• Serangan asma, kegembiraan saraf, dan kekurangan oksigen yang akut menyebabkan gangguan irama.
• Keracunan oleh racun bakteri, yang memiliki efek toksik pada sel-sel jantung dan menghambat aktivitasnya. Penyebab paling umum adalah pneumonia, septikemia, sepsis.
• Perawatan penyakit jantung atau penyalahgunaan obat yang dipilih secara keliru.

Faktor risiko gagal jantung:

• obesitas
• merokok, penyalahgunaan alkohol
• diabetes
• hipertensi
• penyakit kelenjar hipofisis dan tiroid, disertai dengan peningkatan tekanan
• penyakit jantung
• obat: antitumor, antidepresan trisiklik, hormon glukokortikoid, antagonis kalsium.

Gejala gagal jantung akut

Gejala gagal jantung kronis

• Dispnea adalah manifestasi dari kekurangan oksigen di otak. Itu muncul selama aktivitas fisik, dan dalam kasus-kasus yang jauh lanjut dan saat istirahat.
  
• Intoleransi terhadap aktivitas fisik. Selama berolahraga, tubuh membutuhkan sirkulasi darah aktif, dan jantung tidak mampu menyediakan ini. Karena itu, ketika beban dengan cepat muncul kelemahan, sesak napas, nyeri di dada.
  
• Sianosis Kulit pucat dengan warna kebiru-biruan karena kekurangan oksigen dalam darah. Sianosis paling jelas di ujung jari, hidung, dan telinga.
  
• Edema. Pertama, ada pembengkakan pada kaki. Mereka disebabkan oleh meluapnya pembuluh darah dan pelepasan cairan ke ruang ekstraseluler. Kemudian, cairan menumpuk di rongga: perut dan pleura.
  
• Stasis darah di pembuluh organ internal menyebabkan kegagalan dalam pekerjaan mereka:
  • Organ pencernaan. Denyut di daerah epigastrium, sakit perut, mual, muntah, dan sembelit.
  • Hati Peningkatan dan kelembutan hati yang cepat dihubungkan dengan stagnasi darah di dalam tubuh. Hati membesar dan meregangkan kapsul. Seseorang mengalami rasa sakit di hipokondrium kanan selama gerakan dan palpasi. Secara bertahap, jaringan ikat berkembang di hati.
  • Ginjal. Mengurangi jumlah urin, meningkatkan densitasnya. Silinder, protein, dan sel darah ditemukan dalam urin.
  • Sistem saraf pusat. Pusing, kegembiraan emosional, gangguan tidur, lekas marah, kelelahan.

Diagnosis gagal jantung

Inspeksi. Pada pemeriksaan, sianosis terungkap (memucat dari bibir, ujung hidung dan daerah yang jauh dari jantung). Denyut nadi sering lemah. Tekanan darah pada insufisiensi akut berkurang 20-30 mm Hg. dibandingkan dengan pekerja. Namun, gagal jantung dapat terjadi pada latar belakang tekanan darah tinggi.

Mendengarkan hati. Pada gagal jantung akut, mendengarkan jantung sulit karena mengi dan bernafas. Namun, Anda dapat mengidentifikasi:

• melemahnya nada I (suara kontraksi ventrikel) karena melemahnya dinding mereka dan kerusakan pada katup jantung
• splitting (split) nada II pada arteri pulmonalis menunjukkan penutupan katup arteri pulmonal di kemudian hari
• Nada jantung keempat terdeteksi ketika ventrikel kanan yang mengalami hipertrofi berkurang.
• kebisingan diastolik - suara mengisi darah selama fase relaksasi - darah merembes melalui katup arteri pulmonalis, karena ekspansi
• gangguan irama jantung (melambat atau melaju)

Elektrokardiografi (EKG) diperlukan untuk semua pelanggaran jantung. Namun, gejala-gejala ini tidak spesifik untuk gagal jantung. Mereka dapat terjadi pada penyakit lain:

• tanda-tanda bekas luka jantung
• tanda-tanda penebalan miokard
• gangguan irama jantung
• gangguan konduksi

ECHO-KG dengan dopplerografi (ultrasound jantung + Doppler) adalah metode paling informatif untuk diagnosis gagal jantung:

• penurunan jumlah darah yang dikeluarkan dari ventrikel berkurang 50%
• penebalan dinding ventrikel (ketebalan dinding anterior melebihi 5 mm)
• peningkatan volume bilik jantung (ukuran melintang ventrikel melebihi 30 mm)
• mengurangi kontraktilitas ventrikel
• aorta paru yang diperluas
• kerusakan katup jantung
• keruntuhan vena cava inferior yang tidak memadai pada saat menghirup (kurang dari 50%) menunjukkan adanya stagnasi darah di pembuluh darah sirkulasi paru
• peningkatan tekanan di arteri pulmonalis

Sebuah studi x-ray mengkonfirmasi peningkatan jantung kanan dan peningkatan tekanan darah di pembuluh paru-paru:

• tonjolan batang dan perluasan cabang arteri pulmonalis
• kontur kabur pembuluh darah besar
• peningkatan ukuran jantung
• daerah kepadatan tinggi yang terkait dengan bengkak
• pembengkakan pertama muncul di sekitar bronkus. Membentuk karakteristik "kelelawar siluet"

Investigasi tingkat peptida natriuretik dalam plasma darah - penentuan tingkat hormon yang dikeluarkan oleh sel-sel miokard.

Tingkat normal:

• NT-proBNP - 200 pg / ml
• BNP –25 pg / ml

Semakin besar penyimpangan dari norma, semakin sulit stadium penyakit dan semakin buruk prognosisnya. Kandungan normal dari hormon-hormon ini menunjukkan tidak adanya gagal jantung.
Pengobatan gagal jantung akut

Apakah Anda perlu dirawat di rumah sakit?

Tahapan perawatan untuk pasien dengan gagal jantung akut

Tujuan utama dari perawatan gagal jantung akut:

• pemulihan cepat sirkulasi darah di organ-organ vital
• meredakan gejala penyakit
• irama jantung normal
• pemulihan aliran darah di pembuluh jantung

Bergantung pada jenis gagal jantung akut dan manifestasinya, obat disuntikkan yang meningkatkan kerja jantung dan menormalkan sirkulasi darah. Setelah itu mungkin untuk menghentikan serangan, mulai perawatan penyakit yang mendasarinya.