Utama

Miokarditis

Serangan iskemik transien otak

Istilah "serangan iskemik" adalah nama modern untuk gangguan transien sirkulasi otak sesuai dengan Klasifikasi Statistik Internasional ICD-10. Manifestasi Pristupoobraznye atau "serangan" yang dialami seseorang bersifat sementara (sementara), sering hilang dengan sendirinya.

Tanpa gagal dengan latar belakang serangan iskemik biasa, pasokan darah ke bagian otak tertentu berkurang. Periode kritis dari gejala neurologis adalah 24 jam. Jika insufisiensi otak bertahan lebih lama, maka kondisinya dianggap sebagai stroke.

Klasifikasi Internasional

Karena keluhan yang tidak teratur, tidak semua pasien pergi ke klinik. Oleh karena itu, tidak mungkin untuk memberikan data yang dapat diandalkan tentang frekuensi dan prevalensi patologi otak ini. Fakta adanya iskemia serebral transien sebelumnya dalam lima tahun sebelum stroke pada 30-50% pasien ditemukan.

Dalam ICD-10, sebuah subkelompok kejang iskemik serebral transien dan sindrom terkait dengan kode G45 disorot.

Varian mereka mencerminkan lokalisasi yang paling sering terjadi dari hambatan mekanik jangka pendek di arteri yang memberi makan otak:

  • G45.0 - tingkat sistem arteri vertebrobasilar;
  • G45.1 - gangguan suplai darah ke belahan otak karena penyumbatan sementara arteri karotis;
  • G45.2 - lesi multipel pada pembuluh darah di kedua sisi;
  • G45.3 - gejala kebutaan sementara muncul di klinik;
  • G45.4 - Manifestasi terkemuka - amnesia sementara (kehilangan ingatan);
  • G45.8 - serangan iskemik sementara karena penyebab lain;
  • G45.9 - kode dimasukkan ke dalam diagnosis, jika ada tanda-tanda TIA, tetapi alasannya tidak ditentukan.

Apa yang terjadi pada pembuluh dan sel otak?

Selama serangan iskemik, arteri yang membawa oksigen dan nutrisi ke berbagai bagian otak mengalami kejang singkat. Hal ini disebabkan oleh gangguan reaksi pembuluh darah, kegagalan fungsi “pengontrol” nukleus kortikal.

Mungkin peran negatif mereka dimainkan oleh:

  • kecacatan pembuluh darah karena kecenderungan genetik;
  • gangguan sifat pembekuan darah (hiperprothrombinemia meningkatkan pembentukan trombus);
  • proses autoalergi - pembentukan kompleks antibodi di dinding bagian dalam pembuluh darah;
  • reaksi inflamasi pada vaskulitis.

Bahkan gangguan jangka pendek pada pasokan sel otak (neuron) mengganggu proses produksi energi di dalam, menyebabkan kekurangan oksigen (hipoksia), menghentikan semua jenis metabolisme.

Gejala klinis tergantung pada luasnya lesi dan lokasinya. Mereka berbeda dari manifestasi stroke dengan kembali ke keadaan normal dalam 24 jam.

Penyebab dan faktor yang berkontribusi pada iskemia sementara

Penyebab TIA otak bertepatan dengan faktor-faktor pemicu utama stroke iskemik:

  • pria berusia di atas 50 tahun paling rentan terhadap serangan;
  • perubahan vaskular aterosklerotik;
  • hipertensi;
  • penyakit sistemik pembuluh inflamasi dan autoimun (lupus erythematosus, vasculitis);
  • kelebihan berat badan (obesitas) dan patologi endokrin;
  • diabetes;
  • perubahan proses tulang belakang di wilayah serviks;
  • penyakit jantung, aritmia;
  • keracunan nikotin saat merokok;
  • efek alkohol.

Di hadapan penyakit jantung dan endokrin yang berat, iskemia sementara mungkin terjadi pada masa kanak-kanak dan remaja.

Manifestasi klinis

Gejala TIA ditentukan oleh lokalisasi lesi. Dalam diagnosis, mereka menunjukkan suplai darah yang tidak berfungsi ke otak. Dalam neurologi ada:

  • gejala serebral - pusing, sakit kepala, mual, lemah, kehilangan kesadaran jangka pendek;
  • manifestasi lokal lebih spesifik, khas untuk area lesi tertentu.

Dengan manifestasi fokal, satu TIA dapat dibedakan dari yang lain.

Serangan vertebrobasilar adalah manifestasi paling umum dari transient ischemia (hingga 70% dari semua kasus). Mereka memiliki gejala klinis yang sangat beragam. Terjadi ketika memutar kepala atau secara spontan.

Sindrom migrain serviks - dikaitkan dengan kerusakan arteri vertebralis selama spondylosis dan osteochondrosis deformasi vertebra serviks. Muncul:

  • sakit akut di leher dan leher dengan iradiasi pada permukaan kepala dalam bentuk "helm" ke alis;
  • pusing dan pingsan;
  • mual;
  • tinitus.

Gangguan vestibular - perasaan "rotasi benda", kehilangan keseimbangan, nystagmus bola mata.

Perubahan atonik dan adinamik - kelemahan sementara, hilangnya tonus otot.

Sindrom konvulsif - ditandai dengan kram di lengan dan kaki tanpa kehilangan kesadaran, adalah perluasan dan peregangan anggota tubuh.

Gangguan penglihatan vaskular - pasien menggambarkan gangguan penglihatan, bintik-bintik dan titik mendadak di depan mata, bentuk optik, perubahan persepsi warna.

Gangguan bicara transien.

Kontraksi paroksismal diafragma - menyebabkan batuk, hipertensi, jantung berdebar, lakrimasi dan liur, penyempitan pupil.

Serangan iskemik transien karotis berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah pada tingkat arteri karotis. Gejala khas:

  • sakit kepala;
  • gangguan kesadaran atau orientasi jangka pendek;
  • kelemahan akut sementara dan gangguan sensitivitas pada lengan dan kaki (hipotensi otot dan parestesia);
  • gangguan bicara ringan mungkin terjadi.

Tanda-tanda serangan aorta-serebral

Dalam kasus pelanggaran sirkulasi darah di zona aorta ke arteri karotis dan vertebra yang keluar, serangannya lebih parah adalah karotid-vertebra. Pasien muncul:

  • penggelapan mata yang singkat;
  • pusing dan kebisingan di kepala;
  • orientasi dalam ruang rusak;
  • tiba-tiba kelemahan pada tungkai;
  • gangguan bicara.

Patologi dapat terjadi selama koarktasio aorta. Pada saat yang sama, pada latar belakang terjadi tekanan darah tinggi:

  • sakit kepala yang tajam;
  • perasaan berat di belakang kepala;
  • perasaan bergoyang atau memutar benda di sekitar;
  • berkurangnya tonus otot;
  • terhuyung-huyung sambil berjalan;
  • mual dan muntah.

Manifestasi ditingkatkan selama perubahan posisi kepala.

Kriteria untuk tingkat keparahan serangan

Dasar kriteria keparahan serangan iskemik adalah waktu yang diperlukan untuk mengembalikan fungsi tubuh sepenuhnya. Merupakan kebiasaan untuk membedakan antara:

  • ringan - jika durasi serangan hingga sepuluh menit;
  • sedang - durasi dari 10 menit hingga beberapa jam, dengan tidak adanya efek residu setelah serangan;
  • parah - serangan berlangsung dari beberapa jam hingga sehari, gejala organik ringan mungkin terjadi dan selanjutnya.

Diagnostik

Diagnosis selama serangan terhambat oleh kefanaannya. Tetapi penyebab serangan iskemik tetap ada, jadi perlu untuk menentukan mereka dengan akurasi terbesar. Pertimbangkan yang berikut ini:

  • gejala serupa terjadi dengan patologi otak organik (tumor, migrain, meningitis), sehingga Anda harus menggunakan semua metode diagnostik yang tersedia;
  • pasien memiliki peningkatan risiko stroke;
  • Basis teknis paling lengkap disediakan oleh rumah sakit neurologis khusus, lebih baik untuk lulus pemeriksaan dalam kondisi rumah sakit.

Rencana survei harus mencakup:

  • tes darah perifer;
  • tes biokimiawi yang menunjukkan kerja hati dan ginjal, adanya nekrosis jaringan;
  • profil lipid dengan rasio lipoprotein densitas tinggi dan rendah, trigliserida;
  • memperluas koagulogram untuk mempelajari proses koagulasi;
  • analisis urin untuk mengkonfirmasi fungsi hati dan ginjal, mengidentifikasi unsur-unsur peradangan, gangguan permeabilitas pembuluh darah;
  • dopplerografi arteri leher dan otak akan menentukan perubahan kecepatan aliran darah, tahap awal aterosklerosis, zona terbatas, formasi curah dari jaringan otak dan asal vaskular (tumor, aneurisma);
  • angiografi sistem pembuluh darah arteri serebral digunakan untuk mengidentifikasi derajat gangguan peredaran darah, trombosis, perkembangan jaringan pembuluh darah tambahan;
  • electroencephalogram memungkinkan untuk membedakan tanda-tanda patologi vaskular dari lesi otak organik lainnya;
  • elektrokardiogram membantu mengidentifikasi aritmia, penyakit miokard dan gangguan kemampuan kontraktil jantung.

Sebagai "cermin" pembuluh serebral, gambar pemeriksaan mata fundus ophthalmoscopic, yang dilakukan oleh dokter mata, digunakan.

Diagnosis dan resep perawatan yang benar membutuhkan partisipasi dari beberapa spesialis, termasuk terapis, ahli saraf, ahli mata, dan ahli jantung.

Perawatan

Tugas utama dari tindakan terapeutik adalah pencegahan stroke. Oleh karena itu, diperlukan untuk memulai terapi pada tahap awal, tanpa menunggu serangan iskemik parah dan kambuhnya kembali.

  • obat-obatan populer seperti Aspirin, ThromboAss, Cardiomagnyl direkomendasikan untuk pengencer darah, jika karena penyakit perut yang bersamaan mereka tidak dapat ditoleransi dengan buruk, Ticlopedine diresepkan;
  • dalam kondisi tunak, Rheopiglucin diberikan secara intravena;
  • obat statin banyak digunakan untuk menurunkan kolesterol darah dan menunda perkembangan aterosklerosis, ini termasuk Atorvastatin, Simvastatin, Pravastatin;
  • Untuk menghilangkan kejang pembuluh darah gunakan koronarolitiki: Papaverin, asam nikotinat, Nikokerin;
  • untuk obat-obatan yang mengembalikan mikrosirkulasi pembuluh darah otak, termasuk Cavinton, Vinpocetine;
  • Nootropics (Piracetam, Nootropil, Cerebrolysin) terlibat dalam pelestarian neuron dan penyediaan energi tambahan untuk pemulihan.

Baru-baru ini, ada diskusi tentang kesesuaian penggunaan statin, karena kegilaan dan harapan telah berubah menjadi komplikasi dalam bentuk gangguan jiwa. Wanita terutama cenderung ke arah mereka. Karena itu, penunjukan itu dibenarkan jika diet ketat dua bulan tidak mengarah pada normalisasi kadar kolesterol dalam darah. Dan dengan kandungan lipoprotein yang normal, tidak perlu menggunakannya.

Perlu untuk mengontrol tingkat tekanan darah dan minum obat untuk hipertensi, sesuai indikasi - diuretik. Pasien dengan diabetes tidak berhasil menyingkirkan serangan sementara tanpa dukungan kadar glukosa darah normal dengan bantuan obat penurun glukosa.

Setelah mendeteksi fenomena awal trombosis dalam kondisi tunak, terapi fibrinolitik dilakukan sebagai upaya untuk melarutkan dan menghilangkan trombosis.

Metode terapi tambahan:

  • di hadapan hubungan serangan iskemik dengan osteochondrosis serviks, elektroforesis diresepkan dengan obat yang meredakan kejang otot, pijatan hati-hati pada daerah leher, arus Darsonval di kepala;
  • Oksigen, konifer, pemandian radon memiliki efek relaksasi yang baik, mereka paling baik dilakukan oleh kursus dalam kondisi sanatorium;
  • terapi fisik membantu memulihkan sirkulasi darah yang terganggu, untuk mengembangkan jaringan pembuluh darah tambahan.

Dari obat tradisional setiap resep yang masuk akal untuk pencegahan aterosklerosis, memperkuat sistem kekebalan tubuh akan dilakukan. Ini termasuk tingtur lemon-bawang putih, hawthorn, ramuan dogrose, semanggi, suplemen minyak ikan. Jangan mencoba mengganti obat mereka. Obat tradisional untuk menghilangkan plak aterosklerotik adalah mustahil.

Apakah mungkin untuk memprediksi kemungkinan stroke pada TIA?

Studi klinis telah mengkonfirmasi pengurangan kejadian stroke iskemik pada kelompok pasien yang menerima pengobatan sebesar 30-45%. Ini dengan data yang dapat diandalkan tentang deteksi stroke:

  • pada tahun-tahun mendatang, pada ¼ pasien dengan serangan iskemik;
  • di minggu pertama - dalam 43% kasus.

Oleh karena itu, persyaratan dokter untuk pergi ke rumah sakit, bahkan jika gejalanya telah hilang, jelas dan memberikan pasien pencegahan gangguan parah.

Tidak perlu bergantung pada obat-obatan tanpa aturan perlindungan pribadi. Konsekuensi kehidupan seseorang lebih tergantung pada obat-obatan. Direkomendasikan:

  • tidak termasuk rokok dan alkohol;
  • mematuhi diet anti-aterosklerotik selama sisa hidup Anda (membatasi lemak hewani, makanan berkalori tinggi, beralih ke minyak nabati, ikan, produk susu dengan lemak berkurang, pastikan untuk makan sayur dan buah-buahan setiap saat sepanjang tahun);
  • aktivitas fisik hanya terbatas dalam olahraga keras, berjalan, berenang, kebugaran, bersepeda;
  • kontrol tekanan darah akan membantu mencegah TIA tepat waktu, untuk menyingkirkan masalah otak.

Serangan iskemik transien harus diperlakukan sebagai peringatan "panggilan" tentang peningkatan risiko stroke. Mendengarkan "sinyal" tubuh Anda, Anda dapat menghindari patologi yang parah, memperpanjang hidup yang aktif dan tidak menjadi keluarga dan teman.

Serangan iskemik transien (TIA) otak: tanda-tanda dan pengobatan

Serangan iskemik transien dianggap sebagai tanda paling dapat diandalkan dari ancaman stroke iskemik, dan juga merujuk pada faktor risiko utama untuk terjadinya infark miokard, yang didiagnosis selama 10 tahun pertama setelah episode vaskular akut pada sepertiga pasien. Hanya seorang spesialis yang dapat membuat diagnosis yang akurat. Terapi konservatif dan intervensi bedah digunakan untuk mengobati TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) adalah bentuk iskemia serebral akut, di mana gejala neurologis fokal bertahan dari beberapa menit hingga 24 jam. Dalam dasar diagnosa penyakit, faktor waktu adalah yang paling penting, tetapi tidak setiap gejala neurologis sementara berhubungan dengan serangan sementara. Kejang yang mirip dengan TIA dapat disebabkan oleh berbagai patologi: aritmia jantung, epilepsi, perdarahan intraserebral dan intratekal, tumor otak, ataxia paroksismal familial, sklerosis multipel, sklerosis ganda, penyakit Miniera, dll.

TIA adalah pelanggaran transien akut pada sirkulasi serebral yang bersifat iskemik, seringkali merupakan prekursor stroke iskemik. Meluas di kalangan penduduk. Juga serangan transien yang ditransfer meningkatkan risiko stroke, infark miokard dan kematian akibat penyakit neurologis dan kardiovaskular.

Serangan iskemik sementara adalah episode singkat disfungsi otak dalam pengaturan iskemia otak, sumsum tulang belakang, atau retina tanpa mengembangkan stroke lebih lanjut.

Serangan transien adalah yang paling khas untuk pasien dengan lesi aterosklerotik pada pembuluh darah kepala utama di kumpulan karotis (bifurkasi karotis umum, arteri karotis interna) dan arteri vertebralis (dalam kombinasi dengan angiospasme dan kompresi akibat osteochondrosis).

Gangguan iskemik dapat dibagi tergantung pada etiologi dan patogenesis: atherothrombotic, cardioembolic, hemodinamik, lacunar, diseksi.

Menurut keparahan:

  • Cahaya - tidak lebih dari 10 menit.
  • Rata-rata - berlangsung lebih dari 10 menit, tetapi tidak lebih dari satu hari tanpa adanya klinik gangguan organik setelah dimulainya kembali fungsi otak normal.
  • Berat - hingga 24 jam dengan pelestarian gejala ringan dari jenis organik setelah pemulihan fungsi.

Gejala serangan sementara sering berkembang secara spontan dan mencapai keparahan maksimum selama beberapa menit pertama, berlangsung sekitar 10-20 menit, lebih jarang - beberapa jam. Gejala-gejalanya beragam dan tergantung pada lokasi iskemia serebral pada satu atau beberapa sistem arteri lainnya, secara klinis bertepatan dengan sindrom neurovaskular yang sesuai untuk stroke iskemik. Dari manifestasi klinis TIA yang paling umum, kita harus mencatat gangguan neurologis umum dan spesifik ringan: pusing dan ataksia, kehilangan kesadaran sementara, hemi- atau monoparesis, hemianesthesia, kehilangan penglihatan yang pendek pada satu mata, gangguan bicara jangka pendek, meskipun gangguan yang nyata juga mungkin terjadi (aphasia total) hemiplegia). Ada gangguan jangka pendek dari fungsi mental yang lebih tinggi dalam bentuk gangguan memori, praksis, gnosis dan perilaku.

TIA paling umum di cekungan vertebro-basilar dan membentuk sekitar 70% dari semua serangan sementara.

  1. 1. Vertigo, disertai dengan manifestasi vegetatif, sakit kepala di daerah oksipital, diplopia, nystagmus, mual dan muntah. Iskemia transien harus mencakup vertigo sistemik dalam kombinasi dengan sindrom batang lainnya atau dengan eliminasi gangguan vestibular dari etiologi yang berbeda.
  2. 2. Foto-, hemianopsia.
  3. 3. Varietas sindrom Wallenberg-Zakharchenko dan sindrom bergantian lainnya.
  4. 4. Drop-serangan dan sindrom sinkop vertebral Unterharnshaydta.
  5. 5. Kasus disorientasi dan kehilangan ingatan jangka pendek (sindrom transient amnestic global).

Sindrom dan gejala TIA karotis:

  1. 1. Hypesthesia unilateral, satu tungkai, jari tangan atau kaki.
  2. 2. Mono dan hemiparesis transien.
  3. 3. Gangguan bicara (aphasia motorik parsial).
  4. 4. Sindrom piramidal optik.

Dalam kebanyakan kasus, TIA disebabkan oleh lesi aterosklerotik pada pembuluh darah besar kepala dengan latar belakang perkembangan plak dan stenosis atheromatosa embologous, yang terlokalisasi terutama di karotis dan lebih jarang di cekungan pembuluh darah vertebrobasilar. Dalam hal ini, segera dilakukan pemeriksaan ultrasonografi pembuluh darah wajib untuk pasien dengan serangan sementara. Pemindaian dupleks vaskular digunakan untuk mendiagnosis plak dan stenosis di arteri utama, sonografi Doppler transkranial (TCD) dengan deteksi mikroemboli memungkinkan untuk menyelidiki pembuluh intrakranial dan untuk mendeteksi sirkulasi emboli di dalamnya.

Jika dicurigai adanya TIA, magnetic resonance imaging (MRI) otak dianggap sebagai metode utama neuroimaging. Computed tomography (CT) kurang informatif untuk diagnosis ini.

Selain pencatatan EKG, daftar tindakan diagnostik mendesak termasuk metode penelitian laboratorium umum, dalam kasus genesis TIA yang tidak jelas, dimungkinkan untuk menggunakan tes laboratorium khusus (penentuan antibodi anticardiolipin, faktor pembekuan darah, tingkat antikoagulan lupus, kadar antikoagulan lupus, konten homocysteine, dll.), Serta tes genetika dengan dugaan sindrom herediter.

Dengan berkembangnya gejala neurologis serebral dan fokal, pertama-tama perlu memanggil ambulans. Sebelum brigade tiba di rumah, perlu untuk meletakkan pasien di tempat tidur di samping atau di belakang dengan ujung kepala terangkat 30 derajat dan memastikan istirahat. Pertolongan pertama darurat adalah penunjukan 5-10 tablet glisin secara sublingual, Semax 4 tetes di setiap setengah hidung, infus intravena 25% larutan magnesium sulfat (10 ml), larutan Mexidol atau Actovegin dan kemungkinan trombolisis.

Jika gejala serangan iskemik sementara terjadi, rawat inap darurat ke rumah sakit dianjurkan untuk menentukan penyebab penyakit, inisiasi awal terapi dan pencegahan stroke iskemik dan penyakit neurologis dan kardiovaskular lainnya.

TIA adalah bentuk iskemia serebral akut, oleh karena itu, prinsip-prinsip pengobatan pasien tersebut sama dengan stroke. Baik dalam studi klinis dan eksperimental terbukti bahwa yang paling berbahaya setelah pengembangan TIA adalah 48-72 jam pertama. Namun, fenomena stres oksidatif, gangguan metabolisme, seluler, kelainan genetik spasial dan molekuler bertahan selama 2 minggu. Oleh karena itu, untuk mencegah kemungkinan konsekuensi, terapi TIA tidak boleh dibatasi pada 2-3 hari pertama.

Di TIA, prinsip-prinsip standar perawatan stroke dasar diterapkan: perlindungan saraf, yang melindungi jaringan dari kerusakan iskemik di daerah pasokan darah yang terganggu dan dalam struktur sekitarnya, pemulihan aliran darah yang memadai (perfusi otak), termasuk menggunakan teknik angiosurgeri, mempertahankan homeostasis, dan pencegahan sekunder stroke dengan efek pada faktor-faktor risiko, memperlambat perkembangan kerusakan otak degeneratif karena iskemia, dan pengobatan bersamaan dan kondisi latar belakang. Prinsip-prinsip pencegahan stroke sekunder setelah menderita TIA termasuk antitrombotik (antiplatelet atau antikoagulan), terapi antihipertensi dan penurun lipid. Sifat-sifat perlindungan saraf memiliki obat-obatan yang menyediakan koreksi metabolisme, penstabil membran dan keseimbangan mediator dan memiliki efek antioksidan, mengurangi efek stres oksidatif - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Penggunaan terapi antitrombotik dan antihipertensi tidak hanya memberikan pemeliharaan perfusi otak, tetapi juga pencegahan sekunder komplikasi neurologis dan vaskular. Pasien disarankan untuk tetap memantau angka tekanan darah. Jangan lupa bahwa pada pasien dengan stenosis arteri karotis bilateral, penurunan tekanan darah yang nyata dikontraindikasikan. Preferensi diberikan dalam obat antihipertensi untuk antagonis reseptor angiotensin II (APA II) dan inhibitor enzim pengonversi angiotensin (ACE inhibitor).

Setelah serangan sementara, terapi antitrombotik jangka panjang direkomendasikan. Mengingat obat berbasis bukti sebagai pengobatan antiplatelet, lebih disukai menggunakan obat-obatan berikut, seperti: Clopidogrel, asam asetilsalisilat. Dalam bentuk cardioembolic TIA, disarankan untuk memberikan antikoagulan oral (Warfarin) di bawah kendali INR pada level 2.0-3.0 atau antikoagulan oral dari generasi baru: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statin direkomendasikan untuk pasien yang telah mengalami serangan iskemik non-kardioembolik. Dalam kasus resep kardioembolik obat penurun lipid hanya diindikasikan pada kasus penyakit yang menyertai (penyakit jantung iskemik kronis).

Obat-obatan yang paling umum digunakan dalam pengobatan TIA:

Efek serangan iskemik

Serangan serangan iskemik adalah episode yang berhubungan dengan disfungsi pada SSP, karena patologi suplai darah di bagian otak tertentu yang tidak disertai dengan gejala kondisi infark. Menurut evaluasi ahli oleh ahli epidemiologi, serangan iskemik sementara (TIA) diamati hanya pada 0,05% orang Eropa. Patologi paling umum terjadi pada orang berusia di atas 65 tahun, memengaruhi sebagian besar pria. Bagi wanita, pelanggaran menjadi sangat berbahaya ketika mencapai 75 tahun. Pada orang di bawah 64 tahun, kelainan ini hanya ditemukan pada 0,4% kasus.

Serangan Iskemik Sementara

Penyebab serangan iskemik sementara

Pertama, Anda perlu mempertimbangkan apa itu - TIA, karena serangan iskemik bukanlah pelanggaran independen. Patologi adalah hasil dari perubahan keadaan pembuluh darah, aliran darah, disfungsi otot jantung atau sejumlah organ lain dalam sistem pasokan darah.

Perkembangan TIA memiliki efek reversibel, masing-masing, penurunan aliran darah ke otak melewati waktu. Sebagian besar alasan pembentukan trombus, yang menyumbat pembuluh dan menghalangi aliran darah normal, tetapi penyumbatan tidak lengkap, bagian dari lumen tetap ada. Hipoksia jaringan otak menyebabkan pelanggaran fungsinya.

Konsekuensi dari serangan iskemik otak hanya mengancam nyawa dalam bentuk patologi yang parah, dalam kasus lain ia dapat melewatinya dengan sendirinya, tetapi setiap serangan itu berisiko terhadap kesehatan. Seiring waktu, trombus dapat berkembang dan sepenuhnya menghambat aliran darah, yang mengarah pada serangan jantung atau stroke.

Keadaan pembuluh darah memainkan peran penting dalam genesis TIA, karena risiko serangan meningkat dalam kasus kejang pembuluh darah atau kerusakan aliran darah dan trombofilia. Faktor predisposisi tambahan adalah penurunan curah jantung, karena daya fungsi otot jantung yang tidak mencukupi, darah tidak mengalir dengan baik di beberapa bagian kepala.

TIA berkembang pesat dan memiliki jalur akut. Kondisi ini ditandai dengan gangguan fokus jangka pendek, kadang-kadang memiliki lesi serebral. Kondisi ini dapat dikacaukan dengan stroke, tetapi perbedaan karakteristiknya terletak pada perjalanan jangka pendek, biasanya setelah 1 jam gejalanya hilang. Sebagian besar durasi serangan iskemia adalah dalam 5 menit - 24 jam.

Perbedaan TIA dari stroke

Seringkali serangan iskemik otak merupakan konsekuensi dari:

  • gangguan aterosklerotik dalam keadaan pembuluh;
  • hipertensi;
  • iskemia jantung, termasuk infark miokard;
  • fibrilasi atrium;
  • pemasangan katup prostetik di jantung;
  • kardiomiopati dilatasi;
  • diabetes;
  • berbagai gangguan pada sistem vaskular: timbulnya kolagenosis, vaskulitis, arteritis;
  • sindrom gangguan antifosfolipid;
  • koarktasio aorta;
  • bawaan atau diperoleh tortuosity di pembuluh kepala;
  • keterbelakangan genetik sistem pembuluh darah kepala;
  • osteochondrosis di daerah serviks.

Hipodinamik (seseorang menjalani gaya hidup pasif) dan kebiasaan yang merusak kesehatan pembuluh darah dapat memicu serangan iskemik. Bagi CAS, merokok dan alkoholisme adalah kebiasaan terburuk.

Klasifikasi TIA

Serangan TIA dapat memicu stroke

Klasifikasi penyakit menggunakan sebagai dasar lokasi lesi dan lokasi trombus. Berdasarkan klasifikasi 10 revisi internasional, ada sejumlah opsi dasar untuk kursus TIA:

  • serangan sementara;
  • sindrom vertebro-basilar;
  • sindrom arteri hemisferik atau karotis;
  • berbagai macam gejala lesi bilateral arteri;
  • kebutaan jangka pendek;
  • amnesia penuh pendek;
  • formulir TIA tidak ditentukan.

Manifestasi klinis serangan iskemik sementara

Tanda-tanda khas dari pelanggaran memprovokasi manifestasi tiba-tiba penyimpangan, dan dalam waktu dekat gejala kemunduran. Bentuk tajam memberi jalan ke rasa cepat perbaikan.

Diagnosis TIA seringkali sulit, sebagaimana dibuktikan oleh statistik, di mana 60% kasus tidak terdiagnosis secara salah. Diagnosis banding dapat menyesatkan bahkan oleh spesialis berpengalaman karena perbedaan gejala tergantung pada lokasi pembentukan trombus.

Gejala pada sindrom vertebrobasilar:

  • pusing parah;
  • meningkatkan tinitus;
  • mual dengan muntah dan cegukan;

Transient Ischemic Attack (TIA)

  • keringat berlebih;
  • penyimpangan koordinasi;
  • nyeri hebat, sering terlokalisasi di leher;
  • patologi persepsi visual - kilatan cahaya yang tajam muncul, bidang penglihatan menyempit, kabut di depan mata, gambar terbelah, hilangnya area tertentu dari pandangan;
  • perubahan tajam dalam tekanan darah;
  • amnesia jangka pendek;
  • patologi alat bicara dan refleks menelan lebih jarang diamati.

Penampilan pasien ditandai oleh pucat, dan jika disentuh kulit menjadi basah. Tanpa alat khusus, Anda dapat melihat bentuk horizontal nystagmus (osilasi yang tidak terkontrol dari pupil terjadi secara horizontal). Selain itu, ada patologi koordinasi: genting, tes untuk menyentuh hidung dengan jari menunjukkan kehilangan.

Sindrom hemispheric ditandai oleh:

  • kehilangan penglihatan yang tiba-tiba atau kemunduran kualitasnya yang kuat di satu mata. Muncul dari lokasi gumpalan darah. Berlangsung sekitar 5 menit;
  • kelemahan yang nyata, mati rasa pada area muncul, sensitivitas setengah dari tubuh, terutama dari ekstremitas, memburuk. Sisi yang berlawanan dengan mata yang terkena sebagian besar dipengaruhi;
  • otot-otot wajah melemah dari bawah, tangan mengalami mati rasa, ini disertai dengan kelemahan;
  • patologi wicara pendek dengan ekspresi rendah;
  • keadaan kejang kaki yang pendek.

Konsekuensi dan pengobatan serangan iskemik sementara

Patologi otak memanifestasikan dirinya:

  • deviasi parsial dan pendek pada alat bicara;
  • kemunduran sensitivitas dan kualitas gerakan;
  • keadaan kejang dengan satu atau beberapa serangan sementara;
  • benar-benar kehilangan penglihatan.

Jika kerusakan terjadi di daerah serviks, gejala dapat terjadi:

  • kelemahan otot;
  • kehilangan sensasi atau kelumpuhan tanpa kehilangan kesadaran.

Negara dipulihkan dalam beberapa detik, dan seseorang dapat berdiri.

Diagnosis serangan iskemik sementara

Jika ada gejala yang dijelaskan sebelumnya, pastikan untuk membawa pasien ke rumah sakit. Ahli sarafnya akan menangani perawatannya. Dalam waktu sesingkat mungkin, CT dan MRI ditunjukkan untuk menentukan jenis patologi dan sifat dari perjalanan TIA. Pada saat yang sama, diagnosis banding dilakukan.

Selain itu, diagnostik perangkat keras ditampilkan menggunakan teknik:

  • Ultrasonografi kepala dan leher untuk memeriksa keadaan pembuluh;
  • MRI dan CT dengan agen kontras;
  • rheoencephalography;

Diagnosis serangan iskemik sementara

  • EEG;
  • EKG dan Echo;
  • Pemantauan EKG hanya ditugaskan bila ditunjukkan.

Studi-studi ini memberikan data yang lebih akurat untuk menentukan penyebab gejala gangguan neurologis dan menetapkan lokalisasi patologi.

Ada metode diagnostik laboratorium yang memberikan informasi lengkap tentang penyakit ini, di antaranya:

  • tes darah;
  • koagulogram;
  • biokimia dapat diresepkan sesuai dengan indikasi.

Sangat mungkin bahwa selama spesialis diagnosa di bidang kedokteran terkait terhubung: dokter mata, ahli terapi dan ahli jantung.

Diagnosis banding serangan iskemik sementara

Sebelum Anda memulai pengobatan untuk TIA, Anda perlu mengecualikan sejumlah penyakit yang mungkin serupa dalam manifestasinya. Untuk diagnosis yang akurat, ada baiknya mempertimbangkan kemungkinan terjadinya:

  • epilepsi;
  • pingsan;
  • migrain aura;
  • penyakit yang terlokalisasi di telinga bagian dalam;

Diagnosis banding serangan iskemik sementara

  • patologi dengan kelainan metabolisme;
  • serangan panik psikologis;
  • multiple sclerosis;
  • arteritis dengan pelokalan di pelipis;
  • krisis myasthenic.

Prinsip-prinsip pengobatan serangan iskemik transien

Perawatan harus dimulai sesegera mungkin setelah deteksi gejala. Pasien memerlukan rawat inap yang cepat. Dokter dapat meresepkan:

  • agen antiplatelet untuk meningkatkan aliran darah - digunakan dalam beberapa hari pertama. Asam asetilsalisilat lebih sering diresepkan, dosis hariannya adalah 325 mg. Setelah 2 hari, dosis dikurangi menjadi 100 mg. Perawatan dapat dilengkapi dengan "clopidogrel" dan "dipyridamole";
  • cara efek hipolipidemik - Simvastatin dan Atorvastatin;
  • obat nootropik diberikan infus. Populer - Cerebrolysin dan Piracetam;
  • antikoagulan mencegah pembentukan gumpalan darah. Persiapan - "Fraksiparin" dan "Kleksan";
  • perawatan dengan cara infus yang digunakan oleh metode infus. "Pentoxifylline" dan "Reopoliglukine" diresepkan lebih sering;
  • obat-obatan neuroprotektif diberikan infus. Nama-nama terkenal - "Actovegin" dan "Cerakson";
  • antioksidan digunakan di sebagian besar rejimen pengobatan, Mexidol dan Cytoflavin lebih umum;
  • dana untuk mengembalikan tekanan darah - "Amlodipine" dan "Lisinopril" (atau obat kombinasi "Equator");
  • terapi insulin untuk hiperglikemia.

Perawatan TIA harus segera dimulai.

Pencegahan serangan iskemik sementara

Pencegahan terdiri dari:

  • pengobatan hipertensi yang tepat waktu dan memadai untuk mempertahankan tingkat tekanan darah normal;
  • mengurangi jumlah kolesterol dan kontrolnya melalui nutrisi yang tepat;
  • penolakan terhadap kebiasaan berbahaya yang menyebabkan kerusakan pada tubuh, terutama pembuluh darah;
  • asupan rutin antikoagulan, Anda dapat memilih "Cardiomagnyl" 75-100 mg / hari;
  • penghapusan faktor-faktor yang meningkatkan risiko penyakit.

Prognosis untuk TIA

Jika Anda dengan cepat merespons gejala, memanggil ambulans, dan melakukan terapi tepat waktu, TIA akan menjalani kursus regresif dan setelah waktu yang singkat, orang tersebut akan kembali ke kehidupan normal.

Saat menunda perawatan ke dokter, TIA dapat berubah menjadi serangan jantung atau stroke. Prognosis dari ini memburuk, ada risiko cacat atau kasus fatal. Usia yang terhormat, kebiasaan berbahaya dan gangguan somatik memperburuk prognosis untuk pemulihan dan meningkatkan durasi serangan.

Dokter mana yang harus dihubungi

Pertama-tama, dengan gejala yang tepat menyebabkan ambulan. Jika tingkat keparahannya kecil dan serangannya cepat berakhir, beralihlah ke ahli saraf. Jika perlu, dokter spesialis mata, ahli bedah, dan ahli jantung mungkin terlibat. Pada akhir perawatan, ada baiknya merujuk ke ahli endokrin.

Bahaya serangan iskemik sementara dan tindakan pencegahan

Beberapa pasien dirujuk ke institusi medis dengan dugaan stroke, didiagnosis dengan transient ischemic attack (TIA). Istilah ini terdengar sulit dipahami oleh banyak orang dan tampaknya tidak terlalu berbahaya daripada banyak stroke terkenal, tetapi ini adalah kesalahan. Pertimbangkan efek serangan transien-iskemik pada otak dan bagaimana kondisi ini berbahaya.

Informasi umum tentang TIA

Serangan sementara dianggap sebagai gangguan jangka pendek dari suplai darah ke area-area tertentu dari jaringan otak, yang mengarah pada hipoksia dan kematian sel.

Pertimbangkan perbedaan utama antara serangan iskemik transien dan stroke:

  • Mekanisme pembangunan. Dengan lesi stroke, darah benar-benar berhenti di jaringan otak, dan selama iskemia sementara, aliran darah yang tidak signifikan ke situs otak tetap ada.
  • Durasi Gejala pada TIA setelah beberapa jam (maksimum - sehari) secara bertahap mereda, dan jika ada stroke, tanda-tanda kerusakan tetap sama atau berkembang.
  • Kemungkinan peningkatan kesejahteraan secara spontan. Serangan iskemik secara bertahap berhenti, dan struktur yang sehat mulai melakukan fungsi sel-sel otak mati, dan ini adalah salah satu perbedaan utama dari stroke, di mana, tanpa bantuan medis, pusat-pusat nekrosis meningkat, dan kondisi pasien secara bertahap tertimbang.

Tampaknya serangan iskemik transien otak kurang berbahaya daripada kerusakan stroke pada jaringan otak, tetapi ini adalah kesalahpahaman. Meskipun prosesnya dapat dibalikkan, oksigen yang sering kekurangan sel-sel otak menyebabkan kerusakan yang tidak dapat diperbaiki.

Penyebab Iskemia Jangka Pendek

Dari uraian mekanisme jelas bahwa serangan transien asal iskemik memicu tumpang tindih sebagian pembuluh darah dan penurunan sementara aliran darah otak.

Faktor-faktor provokatif untuk pengembangan penyakit adalah:

  • plak aterosklerotik;
  • hipertensi;
  • patologi jantung (penyakit jantung iskemik, fibrilasi atrium, CHF, kardiomiopati);
  • penyakit sistemik yang memengaruhi dinding pembuluh darah (vasculitis, artritis granulomatosa, SLE);
  • diabetes;
  • osteochondrosis serviks, disertai dengan perubahan proses tulang4
  • keracunan kronis (penyalahgunaan alkohol dan nikotin);
  • obesitas;
  • usia tua (50 tahun ke atas).

Pada anak-anak, patologi sering dipicu oleh fitur bawaan dari pembuluh darah otak (keterbelakangan atau adanya tikungan patologis).

Kehadiran salah satu dari penyebab di atas serangan iskemik sementara tidak cukup, karena penampilan penyakit memerlukan pengaruh 2 atau lebih faktor. Semakin banyak penyebab provokatif yang dimiliki seseorang, semakin besar risiko serangan iskemik.

Gejala tergantung pada lokalisasi

Pada serangan iskemik sementara, gejalanya mungkin sedikit bervariasi tergantung pada lokasi perkembangan iskemia sementara yang dikembangkan. Dalam neurologi, gejala penyakit secara kondisional dibagi menjadi 2 kelompok:

Jenderal

Ini termasuk gejala otak:

  • sakit kepala migrain;
  • gangguan koordinasi;
  • pusing;
  • kesulitan orientasi;
  • mual dan muntah tanpa henti.

Terlepas dari kenyataan bahwa gejala yang sama terjadi pada penyakit lain, gejala di atas menunjukkan bahwa serangan iskemik serebral telah terjadi dan diperlukan pemeriksaan medis.

Lokal

Status neurologis dinilai di fasilitas medis oleh spesialis. Berdasarkan sifat penyimpangan pasien, dokter, bahkan sebelum melakukan pemeriksaan fisik, dapat menyarankan perkiraan lokasi fokus patologis. Pada lokalisasi iskemia mengalokasikan:

  • Vertebrobasilar. Bentuk proses patologis ini dicatat pada 70% pasien. Serangan iskemik transien di cekungan vertebrobasilar berkembang secara spontan dan sering dipicu oleh pergantian tajam kepala ke samping. Ketika fokus ditemukan di VBB, ada tanda-tanda klinis umum dan mereka disertai dengan gangguan penglihatan (menjadi kabur), kebingungan bicara, gangguan motorik dan sensorik.
  • Hemispheric (carotid artery syndrome). Pasien akan mengalami sakit seperti migrain, pusing, kesulitan koordinasi dan pingsan. Faktor provokatif hampir selalu adalah perubahan pada vertebra di daerah serviks.
  • SMA (atrofi otot tulang belakang). Dengan kekalahan dari kumpulan karotid otak pada manusia, ada penurunan satu sisi dalam aktivitas motorik dan sensitivitas satu atau kedua ekstremitas, kemungkinan gangguan penglihatan di satu mata. Ciri khas dari bentuk patologi ini adalah bahwa selama iskemia pada kelompok karotis kanan, mata kanan menderita, dan paresis terjadi di sebelah kiri. Jika pusat terletak di kolam kiri, SMA berkembang di kanan.

Dalam beberapa kasus, dengan serangan iskemik ringan atau sedang pada otak, gejalanya tidak memiliki tingkat keparahan yang khas. Kemudian, sebelum mengidentifikasi lokalisasi patologi dengan bantuan peralatan khusus, mereka mengatakan bahwa TIA yang tidak ditentukan terjadi.

Metode diagnostik

Fase akut patologi didiagnosis berdasarkan gejala pasien (status lokal) dan pemeriksaan klinis dan laboratorium. Ini diperlukan untuk mengecualikan penyakit yang memiliki gejala serupa:

  • tumor otak;
  • lesi meningeal (infeksi atau lesi toksik pada meninges);
  • migrain.

Untuk diagnosis banding digunakan:

Jenis pemeriksaan perangkat keras ini membantu mengidentifikasi fokus iskemia dan nekrosis area jaringan otak.

Selain itu, untuk memperjelas etiologi penyakit, pasien ditentukan:

  • pemeriksaan darah tepi;
  • biokimia;
  • pengujian koagulasi darah;
  • sampel lipid (kadar kolesterol dan trigliserida);
  • tes urin (memberikan informasi tambahan tentang proses metabolisme).

Selain tes laboratorium, seseorang melakukan:

  • Doplerografi. Tentukan kecepatan aliran darah dan sifat pengisian pembuluh darah. Itu memungkinkan untuk mengidentifikasi area otak dengan berkurangnya pasokan darah.
  • EKG Memungkinkan Anda mendeteksi penyakit jantung.
  • Angiografi. Pengenalan agen kontras dan serangkaian sinar-X memungkinkan untuk menentukan sifat dari distribusi aliran darah di pembuluh otak.
  • Pemeriksaan fundus okuler. Pemeriksaan ini diperlukan bahkan jika tidak ada tanda-tanda gangguan penglihatan. Jika kumpulan karotis dipengaruhi, suplai darah ke fundus lesi selalu terpengaruh.

Ketika pelanggaran dimulai, tanda-tanda serangan iskemik sementara mudah untuk diidentifikasi jika Anda segera memanggil ambulans atau membawa seseorang ke fasilitas medis.

Ciri khas serangan transien adalah bahwa pelanggaran yang terjadi dan berlalu sehari setelah serangan, pasien hampir tidak merasa tidak nyaman dan dapat menjalani gaya hidup yang lengkap, tetapi iskemia jangka pendek tidak berlalu tanpa jejak.

Jika pasien tersebut mencari bantuan medis dan melaporkan bahwa kemarin mereka memiliki tanda-tanda gangguan penglihatan, sensitivitas atau aktivitas fisik, maka pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan metode yang sama. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa jaringan otak sensitif terhadap hipoksia, dan bahkan dengan kekurangan oksigen singkat, kematian sel terjadi. Fokus nekrosis dapat diidentifikasi menggunakan penelitian perangkat keras.

Dengan serangan iskemik sementara, diagnosis membantu tidak hanya untuk mengidentifikasi fokus nekrotik yang terkena, tetapi juga untuk memprediksi kemungkinan perjalanan penyakit.

Pertolongan pertama dan perawatan

Di rumah, tidak mungkin untuk memberikan perawatan penuh kepada pasien - kita perlu tindakan yang berkualitas oleh para profesional medis.

Pertolongan pertama kepada pasien sebelum kedatangan dokter akan terdiri dari 2 poin:

  • Panggil ambulans atau seseorang ke fasilitas medis.
  • Memastikan kedamaian maksimal. Korban serangan sementara mengalami disorientasi dan ketakutan, jadi Anda harus mencoba menenangkan pasien dan membaringkannya, selalu dengan kepala dan bahu terangkat.

Pengobatan sendiri tidak dianjurkan. Hanya diperbolehkan dengan tekanan tinggi untuk memberikan tablet obat antihipertensi yang bekerja cepat (Physiotens, Captopril).

Kapan saya bisa bangun setelah serangan iskemik sementara, jika korban tidak dapat dibawa ke dokter selama serangan? Tidak ada batasan ketat di sini, tetapi dokter merekomendasikan untuk membatasi aktivitas alat gerak sehari setelah serangan (pasien harus berbaring lebih banyak, dan tidak membuat gerakan tiba-tiba ketika menggeser postur).

Dalam serangan iskemik sementara, standar perawatan adalah sebagai berikut:

  • Pemulihan aliran darah penuh di pembuluh otak (Vinpocetine, Cavinton).
  • Mengurangi jumlah sel otak yang rusak (Nootropil, Cerebralisin, Piracetam).
  • Pengurangan keracunan yang disebabkan oleh kurangnya sirkulasi darah (infus Reopoliglyukin).

Selanjutnya, perawatan darurat disediakan dengan mempertimbangkan gejala tambahan yang timbul:

  • Tanda-tanda trombosis atau penebalan darah. Terapkan Cardiomagnyl, Aspirin atau Thrombone ACC.
  • Perkembangan kejang pembuluh darah. Gunakan Asam Nikotinat, Papaverine, atau Nikoverin.

Pada kadar kolesterol tinggi, statin diresepkan untuk mencegah pembentukan plak aterosklerotik.

Pasien dalam fase akut harus dirawat di rumah sakit di mana perawatan yang diperlukan selama serangan iskemik sementara akan dilakukan.

Jika seseorang beralih ke lembaga medis beberapa saat setelah serangan, maka terapi diizinkan secara rawat jalan.

Sebagian besar pasien tertarik pada durasi perawatan, tetapi hanya dokter yang hadir yang dapat menjawab pertanyaan ini, tetapi penting untuk mengikuti terapi jangka panjang dan secara ketat mengikuti pedoman klinis.

Terlepas dari kenyataan bahwa rehabilitasi spesifik dalam kondisi ini tidak diperlukan, harus diingat bahwa selama serangan itu sejumlah kecil neuron mati dan otak menjadi rentan terhadap komplikasi serius.

Tindakan pencegahan

Ketika pencegahan serangan iskemik sementara sama dengan kondisi lain yang berhubungan dengan gangguan vaskular:

  • Eliminasi faktor risiko. Normalisasi parameter darah (kolesterol, pembekuan).
  • Tingkatkan aktivitas fisik. Olahraga ringan menormalkan sirkulasi darah ke seluruh tubuh, meningkatkan imunitas dan mengurangi risiko pengembangan TIA. Tetapi ketika bermain olahraga itu perlu untuk mengamati moderasi. Jika seseorang telah mengembangkan iskemia sementara atau dia berisiko untuk pengembangan patologi, maka Anda harus memilih berenang, yoga, berjalan atau latihan terapi.
  • Diet Dengan pembekuan darah tinggi, hiperkolesterolemia atau diabetes mellitus, ahli gizi memilih program nutrisi khusus. Rekomendasi umum untuk persiapan menu meliputi: membatasi "barang berbahaya" (daging asap, makanan berlemak, acar, makanan kaleng dan olahan), serta menambahkan sayuran, buah-buahan dan sereal ke dalam makanan.
  • Perawatan tepat waktu eksaserbasi patologi kronis. Di atas adalah daftar penyakit yang memicu serangan iskemik. Jika Anda tidak memulainya dan segera mengobati komplikasi yang muncul, tetapi kemungkinan terjadinya patologi sangat berkurang.

Mengetahui apa itu TIA, jangan abaikan saran pencegahan. Rekomendasi medis yang tidak rumit akan membantu menghindari konsekuensi serius.

Prognosis serangan iskemik

Setelah serangan iskemik transien tunggal, efeknya tidak terlihat dan klinik menghilang setelah sehari, tetapi prognosis lebih lanjut tidak selalu menguntungkan - kecenderungan untuk mengembangkan kembali TIA meningkat, dan, dengan pengaruh faktor-faktor buruk tambahan, komplikasi berikut mungkin muncul:

  • Stroke iskemik transien. Gangguan aliran darah tidak dipulihkan setelah satu jam dan terjadi kematian struktur seluler yang tidak dapat diperbaiki.
  • Stroke hemoragik. Ketika dinding lemah, pembuluh yang tersumbat sebagian tidak tahan terhadap peningkatan tekanan darah di bawah tempat aliran darah dan pecahnya terjadi. Darah yang bocor menyusup ke struktur otak, sehingga sulit bagi sel untuk bekerja.
  • Visi kabur Jika lesi terlokalisasi dalam sistem vertebrobasilar, bidang visual dapat terganggu atau berkurang tajam. Ketika gangguan terletak di cekungan arteri kanan, MCA akan berada di sisi kiri, tetapi ada kemungkinan besar bahwa fungsi visual akan menderita dari kanan dan sebaliknya (penglihatan di satu mata akan tetap).

Prognosisnya diperburuk oleh kebiasaan buruk pasien, adanya penyakit penyerta dan faktor risiko, serta usia tua.

Siapa yang harus dihubungi

Ketika mendeteksi tanda-tanda pertama serangan iskemik transien, ambulans harus dipanggil. Tim medis yang tiba akan memberikan bantuan yang diperlukan kepada pasien dan akan mengantarkan orang tersebut ke spesialis yang tepat.

Jika transportasi dilakukan secara independen, maka pasien perlu ditunjukkan ke ahli saraf.

Setelah mempelajari informasi yang diperlukan tentang diagnosis TIA - apa itu dan mengapa itu berbahaya, menjadi jelas bahwa kondisi ini tidak dapat diabaikan. Terlepas dari kenyataan bahwa pelanggaran yang dihasilkan dapat dibalik dan tidak mempengaruhi gaya hidup seseorang, mereka menyebabkan kematian bagian dari struktur otak dan, dalam keadaan yang merugikan, menjadi penyebab kecacatan.

Terapis Kategori pertama. Pengalaman - 10 tahun.

Serangan Iskemik Sementara

Serangan iskemik transien adalah gangguan akut sementara sirkulasi darah otak, disertai dengan munculnya gejala neurologis, yang sepenuhnya mengalami kemunduran selambat-lambatnya 24 jam.Klinik bervariasi tergantung pada kolam vaskular di mana terjadi penurunan aliran darah. Diagnosis dilakukan dengan mempertimbangkan riwayat, penelitian neurologis, data laboratorium, hasil USDG, pemindaian dupleks, CT, MRI, otak PET. Perawatan termasuk disaggregant, vaskular, neurometabolik, terapi simtomatik. Operasi ditujukan untuk pencegahan serangan berulang dan stroke.

Serangan Iskemik Sementara

Serangan iskemik transien (TIA) adalah jenis stroke terpisah yang menempati sekitar 15% dalam strukturnya. Seiring dengan krisis otak hipertensi termasuk dalam konsep PNMK - pelanggaran sementara sirkulasi otak. Paling sering terjadi di usia tua. Pada kelompok umur dari 65 hingga 70 tahun, pria mendominasi di antara yang sakit, dan pada kelompok dari 75 hingga 80 tahun - wanita.

Perbedaan utama antara TIA dan stroke iskemik adalah durasi singkat gangguan aliran darah otak dan reversibilitas lengkap dari gejala. Namun, serangan iskemik sementara secara signifikan meningkatkan kemungkinan stroke serebral. Yang terakhir diamati pada sekitar sepertiga pasien yang menjalani TIA, dengan 20% dari kasus tersebut terjadi pada bulan pertama setelah TIA, 42% pada tahun pertama. Risiko stroke otak berkorelasi langsung dengan usia dan frekuensi TIA.

Penyebab serangan iskemik sementara

Pada separuh kasus, serangan iskemik sementara disebabkan oleh aterosklerosis. Aterosklerosis sistemik meliputi, termasuk pembuluh serebral, baik intraserebral dan extracerebral (arteri karotis dan vertebral). Plak aterosklerotik yang dihasilkan sering menjadi penyebab oklusi arteri karotis, gangguan aliran darah di arteri vertebralis dan intracerebral. Di sisi lain, mereka bertindak sebagai sumber bekuan darah dan emboli, yang menyebar lebih jauh ke aliran darah dan menyebabkan penyumbatan pembuluh otak kecil. Sekitar seperempat dari TIA disebabkan oleh hipertensi arteri. Dengan perjalanan panjang, itu mengarah pada pembentukan microangiopathy hipertensi. Dalam beberapa kasus, TIA berkembang sebagai komplikasi dari krisis hipertensi serebral. Aterosklerosis pembuluh serebral dan hipertensi memainkan peran faktor yang saling meningkatkan.

Pada sekitar 20% kasus, serangan iskemik transien merupakan konsekuensi dari tromboemboli kardiogenik. Penyebab yang terakhir mungkin berbagai patologi jantung: aritmia (fibrilasi atrium, fibrilasi atrium), infark miokard, kardiomiopati, endokarditis infektif, rematik, defek jantung didapat (stenosis mitral kalsifikasi, stenosis aorta). Cacat jantung kongenital (DMPP, VSD, koarktasio aorta, dll.) Adalah penyebab TIA pada anak-anak.

Etiofaktor lain menyebabkan sisa 5% dari kasus TIA. Sebagai aturan, mereka beroperasi pada kaum muda. Faktor-faktor ini termasuk: angiopati inflamasi (penyakit Takayasu, penyakit Behcet, sindrom antifosfolipid, penyakit Horton), anomali pembuluh darah bawaan, pemisahan dinding arteri (traumatis dan spontan), sindrom Moya-Moya, sindrom hematologi, diabetes, migrain, asupan kontrasepsi oral. Merokok, alkoholisme, obesitas, hipodinamik dapat berkontribusi pada pembentukan kondisi untuk TIA.

Patogenesis iskemia serebral

Dalam perkembangan iskemia serebral, ada 4 tahap. Pada tahap pertama, autoregulasi terjadi - ekspansi kompensasi pembuluh otak sebagai respons terhadap penurunan tekanan perfusi aliran darah otak, disertai dengan peningkatan volume darah yang mengisi pembuluh otak. Tahap kedua - oligemia - penurunan tekanan perfusi lebih lanjut tidak dapat dikompensasi oleh mekanisme autoregulasi dan mengarah pada penurunan aliran darah otak, tetapi tingkat pertukaran oksigen belum terpengaruh. Tahap ketiga - penumbra iskemik - terjadi dengan penurunan tekanan perfusi yang terus menerus dan ditandai dengan penurunan metabolisme oksigen, yang menyebabkan hipoksia dan gangguan fungsi neuron otak. Ini adalah iskemia yang dapat dibalik.

Jika pada tahap penumbra iskemik tidak ada peningkatan pasokan darah ke jaringan iskemik, yang paling sering diwujudkan melalui sirkulasi kolateral, hipoksia memburuk, perubahan dismetabolik dalam neuron meningkat dan iskemia menjadi tahap ireversibel keempat - stroke iskemik berkembang. Serangan iskemik transien ditandai oleh tiga tahap pertama dan pemulihan suplai darah berikutnya ke zona iskemik. Oleh karena itu, manifestasi neurologis yang menyertainya bersifat sementara sementara.

Klasifikasi

Menurut ICD-10, transient ischemic attack diklasifikasikan sebagai berikut: TIA di vertebro-basilar basin (VBB), TIA di pool karotis, TIA multipel dan bilateral, transient blindness syndrome, TGA - transient global amnesia, TIA lainnya, TIA spesifik. Perlu dicatat bahwa beberapa ahli di bidang neurologi termasuk TGA sebagai serangan tiba-tiba, sementara yang lain disebut sebagai epilepsi.

Dalam hal frekuensi, serangan iskemik transien jarang terjadi (tidak lebih dari 2 kali setahun), frekuensi sedang (berkisar antara 3 hingga 6 kali setahun) dan sering (bulanan dan lebih sering). Tergantung pada keparahan klinis, TIA ringan dengan durasi hingga 10 menit dipancarkan, TIA moderat dengan durasi hingga beberapa jam dan TIA berat berlangsung 12-24 jam.

Gejala serangan iskemik sementara

Karena dasar dari klinik TIA terdiri dari gejala neurologis yang timbul sementara, maka seringkali pada saat seorang pasien berkonsultasi dengan ahli saraf, semua manifestasi yang telah terjadi sudah tidak ada. Manifestasi TIA dibentuk secara retrospektif dengan mempertanyakan pasien. Serangan iskemik transien dapat bermanifestasi dengan berbagai gejala, baik otak maupun fokal. Gambaran klinis tergantung pada lokalisasi gangguan aliran darah otak.

TIA di cekungan vertebro-basilar disertai dengan ataksia vestibular transien dan sindrom serebelar. Pasien mencatat berjalan gemetar, ketidakstabilan, pusing, bicara tidak jelas (disartria), diplopia dan gangguan penglihatan lainnya, motorik simetris atau unilateral dan gangguan sensorik.

TIA dalam kumpulan karotis ditandai oleh penurunan tiba-tiba pada penglihatan atau kebutaan total pada satu mata, gangguan motorik dan fungsi sensitif dari satu atau kedua anggota badan dari sisi yang berlawanan. Kejang dapat terjadi pada anggota tubuh ini.

Sindrom kebutaan transien terjadi pada TIA di zona suplai darah arteri retina, ciliary atau orbital artery. Hilangnya penglihatan jangka pendek (biasanya untuk beberapa detik) sering di satu mata. Pasien sendiri menggambarkan TIA yang sama sebagai kejadian spontan dari "flap" atau "tirai" yang menarik mata dari bawah atau dari atas. Kadang-kadang hilangnya penglihatan hanya berlaku untuk bagian atas atau bawah bidang visual. Sebagai aturan, jenis TIA ini cenderung stereotip pengulangan. Namun, mungkin ada variasi area gangguan penglihatan. Dalam beberapa kasus, kebutaan sementara dikombinasikan dengan hemiparesis dan hemihypesthesia dari ekstremitas kolateral, yang menunjukkan TIA di kumpulan karotis.

Amnesia global sementara adalah hilangnya ingatan jangka pendek secara tiba-tiba sambil mempertahankan ingatan masa lalu. Ditemani oleh kebingungan, kecenderungan untuk mengulang pertanyaan yang sudah diajukan, orientasi yang tidak lengkap dalam situasi tersebut. TGA sering terjadi ketika terkena faktor-faktor seperti rasa sakit dan stres psiko-emosional. Durasi episode amnesia bervariasi dari 20-30 menit hingga beberapa jam, setelah itu pemulihan memori 100% dicatat. Paroksismik TGA diulang tidak lebih dari sekali setiap beberapa tahun.

Diagnosis serangan iskemik sementara

Serangan iskemik transien didiagnosis setelah pemeriksaan data anamnestik (termasuk riwayat keluarga dan ginekologis), pemeriksaan neurologis, dan pemeriksaan tambahan. Yang terakhir meliputi: tes darah biokimiawi dengan penentuan wajib kadar glukosa dan kolesterol, koagulogram, EKG, pemindaian dupleks atau USDG pembuluh darah, pemindaian CT atau MRI.

EKG, jika perlu, dilengkapi dengan ekokardiografi, diikuti dengan konsultasi dengan ahli jantung. Pemindaian dupleks dan USDG pembuluh ekstrakranial lebih informatif dalam diagnosis oklusi yang jelas dari arteri vertebralis dan karotis. Jika perlu untuk mendiagnosis oklusi sedang dan menentukan derajat stenosis, dilakukan angiografi serebral, dan, lebih baik, MRI pembuluh serebral.

CT scan otak pada tahap diagnostik pertama memungkinkan untuk mengecualikan patologi serebral lain (hematoma subdural, tumor intraserebral, AVM atau aneurisma serebral); melakukan deteksi dini stroke iskemik, yang didiagnosis sekitar 20% dari dugaan TIA pada kumpulan karotis. MRI otak memiliki sensitivitas terbesar dalam fokus pencitraan kerusakan iskemik pada struktur otak. Zona iskemia didefinisikan dalam seperempat kasus TIA, paling sering setelah serangan iskemik berulang.

Otak PET memungkinkan Anda untuk secara bersamaan mendapatkan data tentang metabolisme dan hemodinamik serebral, yang memungkinkan untuk menentukan tahap iskemia, untuk mengidentifikasi tanda-tanda pemulihan aliran darah. Dalam beberapa kasus, penelitian tambahan tentang potensi yang timbul (VP) ditentukan. Dengan demikian, CAP visual diselidiki dalam sindrom kebutaan transien, CAP somatosensori - di paresis sementara.

Pengobatan serangan iskemik sementara

Terapi TIA bertujuan untuk meringankan proses iskemik dan mengembalikan suplai darah normal dan metabolisme area otak iskemik sesegera mungkin. Hal ini sering dilakukan secara rawat jalan, meskipun dengan mempertimbangkan risiko terkena stroke pada bulan pertama setelah TIA, sejumlah spesialis menganggap bahwa rawat inap pasien dibenarkan.

Tugas utama terapi farmakologis adalah mengembalikan aliran darah. Kelayakan menggunakan untuk tujuan ini antikoagulan langsung (kalsium suproparin, heparin) dibahas dalam pandangan risiko komplikasi hemoragik. Preferensi diberikan untuk terapi antiplatelet dengan ticlopidine, asam asetilsalisilat, dipyridamole atau clopidogrel. Serangan iskemik transien genesis embolik merupakan indikasi untuk antikoagulan tidak langsung: acenocoumarol, etilbisat, fenindione. Untuk meningkatkan realogi darah, hemodilusi digunakan - setetes 10% larutan glukosa, dekstran, dan larutan kombinasi garam. Poin yang paling penting adalah normalisasi tekanan darah di hadapan hipertensi. Untuk tujuan ini, berbagai obat antihipertensi diresepkan (nifedipine, enalapril, atenolol, kaptopril, diuretik). Rejimen pengobatan untuk TIA juga termasuk obat-obatan yang meningkatkan aliran darah otak: nicergoline, vinpocetine, cinnarizine.

Tugas kedua terapi TIA adalah pencegahan kematian neuron akibat gangguan metabolisme. Itu dipecahkan dengan bantuan terapi neurometabolik. Berbagai pelindung saraf dan metabolit digunakan: diavitol, pyritinol, piracetam, metil etil piridinol, etil metil hidroksipiridin, karnitin, semaks. Komponen ketiga dari perawatan TIA adalah terapi simptomatik. Dengan muntah, thiethylperazine atau metoclopramide diresepkan, dengan sakit kepala hebat, natrium metamizole, diklofenak, dan dengan ancaman edema serebral, gliserin, manitol, furosemide.

Pencegahan

Kegiatan ditujukan untuk mencegah re-TIA dan mengurangi risiko stroke. Ini termasuk koreksi faktor risiko TIA pasien: berhenti merokok dan penyalahgunaan alkohol, normalisasi dan kontrol angka tekanan darah, kepatuhan terhadap diet rendah lemak, penolakan kontrasepsi oral, terapi penyakit jantung (aritmia, malformasi valvular, PJK). Pengobatan profilaksis menyediakan asupan agen antiplatelet yang lama (lebih dari satu tahun), sesuai indikasi - menggunakan obat penurun lipid (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Pencegahannya juga termasuk intervensi bedah yang bertujuan menghilangkan patologi pembuluh darah otak. Jika diindikasikan, dilakukan endarterektomi karotid, bypass mikro ekstra-intrakranial, pemasangan stent, atau arteri karotis dan vertebral prostetik.