Infark miokard - penyebab, gejala, pengobatan

Sebelumnya, statistik ini menunjukkan fakta bahwa infark miokard pada pria lebih sering diamati setelah 60 tahun. Namun, dalam beberapa tahun terakhir, ahli jantung khawatir bahwa patologi ini secara signifikan "lebih muda" dan perkembangan nekrosis pada daerah miokard juga dapat terjadi pada orang muda berusia 20-30 tahun. Statistik jumlah kematian akibat penyakit serius ini juga mengecewakan - selama 20 tahun terakhir mereka telah meningkat lebih dari 60%.

Rata-rata dan usia muda, pria memiliki lebih banyak faktor yang mempengaruhi perkembangan infark miokard. Hal ini dijelaskan oleh fakta bahwa banyak dari seks yang lebih kuat menderita obesitas, menjalani gaya hidup yang menetap, merokok dan, tidak seperti wanita, lebih mungkin untuk bersaing, untuk memperjelas hubungan dengan pihak berwenang dan stres. Gaya hidup yang tidak sehat seperti itu menjadi penyebab berkembangnya penyakit kardiovaskular seperti hipertensi, aterosklerosis, penyakit arteri koroner, dan aritmia.

Menurut statistik, hanya setengah dari pasien dengan infark miokard hidup di rumah sakit, dan sepertiga dari pasien yang dirawat di rumah sakit meninggal sebelum pulang, karena timbulnya komplikasi yang parah. Dan indikator tingkat kematian yang mengecewakan ini hampir sama untuk negara-negara dengan berbagai tingkat perawatan darurat dan medis.

Apa itu infark miokard?

Infark miokard adalah salah satu bentuk klinis paling parah dari penyakit arteri koroner (penyakit jantung koroner), yang disertai dengan kematian (nekrosis) segmen miokard akibat penghentian pengiriman darah ke salah satu bagian otot jantung. Pelanggaran sirkulasi koroner seperti itu, yang berlangsung selama 15 menit atau lebih, terjadi karena penyumbatan lengkap atau relatif dari salah satu cabang arteri koroner dengan plak aterosklerotik atau trombus. Akibatnya, sel-sel miokardial mati, dan area yang terkena dari otot jantung inilah yang disebut infark miokard (lihat Gambar 1).

Fig. 1 - Infark miokard adalah area yang terkena dari otot jantung.

Selanjutnya, kematian daerah miokard menyebabkan kelaparan oksigen pada otot jantung dan gangguan fungsi normal sistem kardiovaskular secara keseluruhan. Pasien mengalami rasa sakit yang parah di tulang dada atau jantung, yang tidak dihilangkan bahkan dengan mengambil nitrogliserin, dan tanpa adanya perawatan medis yang tepat waktu, kondisi ini dapat menyebabkan kematian pasien.

Penyebab dan faktor risiko untuk pengembangan

Penyebab mendasar dari infark miokard adalah gangguan signifikan dari aliran darah di pembuluh arteri jantung, yang mengarah ke iskemia (aliran darah yang tidak memadai) dari salah satu area otot jantung dan memicu kematian sel-sel miokard. Pelanggaran aliran darah koroner seperti itu dapat terjadi karena penyakit dan kondisi berikut:

1. Aterosklerosis pembuluh koroner dan koroner. Ini adalah penyumbatan pembuluh darah ini oleh plak aterosklerotik yang merupakan penyebab paling sering gangguan aliran darah koroner dan perkembangan infark miokard.
2. Kejang pembuluh koroner ketika merokok, menggunakan obat-obatan dan penyebab yang tidak dapat dijelaskan.
3. Trombosis arteri koroner atau emboli lemak.
4. Perolehan operasi arteri koroner di angioplasti (diseksi dan ligasi arteri).

Fig. 2 - Negara sebelum infark miokard.

Peran penting dalam pengembangan penyakit serius ini juga dimainkan oleh faktor-faktor risiko seperti:

• kelebihan berat badan;
• merokok;
• alkoholisme;
• peningkatan kadar trigliserida dan kolesterol "jahat" (LDL) dalam darah;
• kadar kolesterol "baik" yang rendah (HDL) dalam darah;
• hipodinamia;
• hipertensi arteri lebih dari 140/90 mm Hg. v;
• kecenderungan bawaan (penyakit arteri koroner, stroke dan serangan jantung, bahkan pada salah satu kerabat dekat: orang tua, kakek nenek, saudara lelaki atau perempuan);
• gangguan perdarahan;
• infark miokard sebelumnya;
• situasi yang penuh tekanan;
• cedera jantung;
• neoplasma (tumor dan metastasis);
• usia lebih dari 45-50 tahun;
• penyakit menular streptokokus dan stafilokokus yang sebelumnya ditransfer;
• olahraga berlebihan;
• penyakit jantung rematik.

Kehadiran bahkan salah satu faktor risiko di atas secara signifikan meningkatkan kemungkinan infark miokard, dan kombinasi beberapa faktor predisposisi meningkatkan kemungkinan mengembangkan penyakit berbahaya ini pada waktu-waktu tertentu.

Bagaimana perkembangan infark miokard?

Infark miokard dapat dimulai pada saat yang paling tidak terduga. Pelanggaran integritas plak aterosklerotik dapat dipicu oleh detak jantung yang cepat, hipertensi, latihan psikologis yang berlebihan dan latihan fisik. Munculnya retakan pada plak aterosklerotik menyebabkan deposisi trombosit teraktivasi dan sel darah merah di atasnya. Proses-proses ini memicu proses pembekuan darah dan pembentukan trombus. Dapat tumbuh dengan cepat dan lumen arteri mulai menyempit tajam. Biasanya, dibutuhkan sekitar 2-6 hari dari saat bekuan darah terbentuk hingga penyumbatan lengkap (penyumbatan) arteri koroner. Proses-proses ini disertai dengan munculnya tanda-tanda keadaan preinfarction (angina tidak stabil):

• serangan rasa sakit yang terjadi secara spontan di jantung, berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi dengan latar belakang aktivitas fisik dan saat istirahat;
• penampilan jantung berdebar, asma dan keringat;
• peningkatan jumlah serangan nyeri koroner sepanjang hari;
• pengurangan efek ketika mengambil nitrogliserin atau kebutuhan untuk menerima dosis tambahan untuk menghilangkan rasa sakit;
• timbul pada latar belakang serangan nyeri atau dalam 2-3 hari tanda-tanda iskemia miokard tidak stabil pada EKG: inversi gelombang T, depresi dan peningkatan jangka pendek segmen ST.

Awalnya, area nekrosis menangkap lapisan atas miokardium. Kemudian mulai menyebar ke lapisan yang lebih dalam dari otot jantung, menuju membran luar jantung, epicardium. Selama jam pertama iskemia, perubahan sejumlah kardiomiosit menjadi ireversibel. Dalam 4 jam berikutnya, zona infark meluas hingga 60% dari ketebalan bagian yang terkena dari otot jantung, dan selama 20 jam berikutnya, lesi menutupi sisa 40% dari miokardium. Dalam beberapa kasus, adalah mungkin untuk menghentikan penyebaran zona infark dengan mengembalikan aliran darah di bagian jantung yang terkena melalui intervensi bedah yang mendesak hanya selama 6-12 jam pertama.

Dengan dimulainya pengobatan yang tepat waktu, area nekrosis tidak meningkat, dan pada 7-10 hari jaringan granulasi muda muncul pada area miokardium yang terkena, yang secara bertahap mulai digantikan oleh jaringan ikat. Akibatnya, setelah 2-4 bulan, bekas luka muncul di miokardium, yang tidak sembuh dan bertahan sepanjang hidup.

Tergantung pada skala zona kerusakan otot jantung, ada:

• serangan jantung fokus besar - area nekrosis otot jantung menyebar ke seluruh ketebalan miokardium;
• serangan jantung fokal kecil - area nekrosis otot jantung tidak memengaruhi seluruh ketebalan miokardium.

Gejala

Pada infark miokard, keparahan gejala tergantung pada keparahan dan tahap proses patologis. Selama penyakit ada periode berikut:

• preinfarction (beberapa hari atau minggu) - tidak semua pasien diamati;
• yang paling akut (dari 20 menit hingga 3-4 jam) disertai dengan iskemia dan pembentukan zona nekrosis;
• periode akut (dari 2 hingga 14 hari) - disertai dengan peleburan jaringan miokard di bawah pengaruh enzim;
• subacute (dari 4 hingga 8 minggu) - disertai dengan pembentukan jaringan parut di area infark;
• postinfarction - disertai dengan pembentukan bekas luka postinfarction dan adaptasi miokardium terhadap perubahan struktural yang muncul.

Gejala infark miokard dapat terjadi dalam bentuk tipikal dan atipikal.

Bentuk khas

Dalam kebanyakan kasus, pada pria, infark miokard disertai dengan perkembangan gejala klinis yang khas, tanda-tandanya tidak dapat diketahui, karena gejala utama dari periode akut adalah rasa sakit yang meremas di belakang sternum atau di daerah jantung. Banyak pasien menggambarkannya sebagai "terbakar", "belati", "robek". Muncul tiba-tiba segera setelah aktivitas psikoemosional atau fisik, atau membuat dirinya terasa di latar belakang istirahat absolut (misalnya, saat tidur). Dalam beberapa kasus, rasa sakit dapat menjalar ke kiri (kadang-kadang ke kanan) lengan, leher, rahang bawah atau ke daerah antara tulang belikat. Dan ciri pembeda dari nyeri jika serangan angina adalah durasinya hingga setengah jam atau lebih.

Fig. 3 - Lokalisasi nyeri selama infark miokard (intensitas warna menunjukkan area nyeri yang paling umum).

Pasien memiliki keluhan tentang:

• kelemahan parah;
• kecemasan;
• perasaan takut akan kematian.

Dalam beberapa kasus, pasien mungkin mengalami pingsan atau pingsan.

Nyeri angina selama serangan infark miokard tidak dihentikan bahkan dengan pemberian berulang nitrogliserin dan obat-obatan lain yang akrab bagi pasien. Itulah sebabnya sebagian besar ahli jantung selalu memberi saran kepada pasien mereka dengan tampilan nyeri jantung, yang berlangsung lebih dari 15 menit dan tidak setuju dengan eliminasi obat-obatan biasa pasien, segera hubungi tim ambulans.

Selain nyeri angina pada periode akut infark miokard, pasien memiliki gejala berikut:

• pucat parah;
• pernapasan sering dan sesekali;
• peningkatan denyut jantung dan aritmia;
• pengisian pulsa buruk;
• keringat dingin yang banyak;
• penampilan warna biru pada bibir, selaput lendir dan kulit;
• mual (terkadang muntah);
• Tekanan darah pertama naik, dan kemudian menurun tajam.

Pada beberapa pasien, selama periode akut, suhu bisa naik ke 38 ° C dan lebih tinggi.

Pada awal periode akut, rasa sakit pada sebagian besar pasien menghilang. Sensasi yang menyakitkan hanya ada pada pasien di mana pengembangan situs nekrosis memprovokasi peradangan pada perikardium atau gangguan nyata dari aliran darah koroner di miokardium yang berdekatan dengan infark.

Karena pembentukan situs nekrosis, gejala berikut diamati pada pasien dalam periode akut:

• demam (untuk 3-10 dan, kadang-kadang, lebih banyak hari);
• tanda-tanda gagal jantung meningkat: segitiga atau kuku nasolabia biru, napas pendek, mata gelap, denyut nadi cepat, pusing;
• indikator tekanan darah tetap tinggi;
• leukositosis (hingga 10-15 ribu);
• peningkatan ESR.

Pada periode subakut, rasa sakit di daerah jantung sepenuhnya berhenti dan kondisi pasien secara bertahap mulai stabil:

• demam berlalu;
• tekanan darah dan denyut nadi dinormalisasi;
• tingkat keparahan tanda-tanda gagal jantung berkurang.

Pada periode pasca infark, semua gejala hilang sepenuhnya, dan ada peningkatan dalam hasil tes laboratorium.

Bentuk atipikal

Pada 20-25% pasien, periode paling akut serangan jantung dapat terjadi dalam bentuk atipikal. Dalam kasus-kasus seperti itu, pengenalan tepat waktu dari tanda-tanda kondisi yang mengancam jiwa ini bisa menjadi rumit, dan beberapa pasien menderita periode serangan jantung pada kaki mereka dan tidak mencari bantuan medis. Periode akut penyakit pada pasien ini disertai dengan gambaran klinis yang khas.

Ahli jantung di antara bentuk atipikal dari periode paling akut membedakan opsi untuk pengembangan gejala:

• Nyeri atipikal - nyeri dirasakan di bahu atau jari kelingking tangan kiri, di leher, tulang belakang leher-toraks, rahang bawah, atau di skapula.
• Aritmia - aritmia yang diamati dan blokade atrioventrikular.
• Nyeri perut dirasakan di daerah atas dinding perut anterior dan, menurut sifatnya, dapat menyerupai rasa sakit selama sakit maag atau gastritis, dan untuk membuat diagnosis yang benar, diperlukan metode pemeriksaan instrumen dan laboratorium.
• Collaptoid - rasa sakit benar-benar tidak ada, indikator tekanan darah menurun tajam, pusing, keringat dingin yang berlebihan dan pingsan muncul, pasien dapat mengalami syok kardiogenik.
• Cerebral - paresis lengan dan kaki muncul pada pasien, pusing, pusing, mual dan muntah, gangguan bicara, pingsan atau pingsan dicatat.
• Sensasi asma - nyeri yang diekspresikan sedikit, denyut nadi aritmia dan lemah, pasien mengalami batuk (kadang-kadang, dengan pemisahan dahak berbusa) dan meningkatnya sesak napas. Dalam kasus yang parah, tersedak dan edema paru dapat terjadi.
• Edematous - pasien mengalami sesak napas parah, kelemahan dan peningkatan edema yang cepat (hingga perkembangan asites).
• Tanpa rasa sakit - pasien hanya merasakan ketidaknyamanan di daerah dada, ia memiliki kelemahan dan keringat yang parah.

Kadang-kadang seorang pasien dalam periode akut infark miokard memiliki gejala beberapa bentuk atipikal. Dalam kasus seperti itu, kondisi pasien terbebani secara signifikan, dan risiko komplikasi meningkat.

Perawatan

Pertolongan pertama untuk infark miokard

Pada tanda-tanda pertama serangan jantung, Anda perlu memanggil kru ambulans. Pasien harus diyakinkan, memberinya salah satu obat penenang: tingtur motherwort, valocordin atau valerian, dan berbaring dalam posisi horizontal, mengangkat kepalanya.

Pakaian bernapas (ikat pinggang, dasi, dll.) Harus dilepas dan udara segar yang cukup harus disediakan. Untuk mengurangi beban pada jantung pasien, perlu diberikan tablet nitrogliserin atau obat lain yang mengandung nitro (nitro-lada, nitromax, isoket) di bawah lidah dan tablet asam asetilsalisilat yang dihancurkan. Sebelum kedatangan dokter, penggunaan obat yang mengandung nitro dapat diulang di bawah kendali indikator tekanan darah. Dengan kecepatan 130 mm Hg. Seni dan di atas, obat dapat diulang setiap 5 menit dan sebelum kedatangan dokter, pasien dapat diberikan 3 tablet nitrogliserin (atau 3 dosis semprot yang mengandung nitro). Ketika sakit kepala berdenyut terjadi, dosis obat yang mengandung nitro harus dikurangi menjadi setengahnya, dan dengan penurunan tekanan darah, nitrogliserin tidak boleh dikonsumsi lagi.

Sebelum tim ambulans tiba, seorang pasien dapat diberikan analgesik non-narkotika (Pentalgin, baralgin, spasmalgon atau analgin) dan, jika pasien tidak memiliki riwayat asma dan denyut jantung tidak melebihi 70 denyut / menit, salah satu agen penghambat β-adrenergik ( anepro, atenolol, betacor).

Selama serangan serangan jantung, pasien mungkin pingsan, pernapasan atau henti jantung. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk segera melakukan resusitasi - pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan (di mulut atau hidung). Sebelum melakukannya, perlu untuk membebaskan mulut pasien dari dahak atau gigi palsu (jika ada). Lakukan gerakan menekan pada sepertiga bagian bawah tulang dada hingga kedalaman 3-4 cm harus terus menerus dengan frekuensi 75-80 kali per menit, dan hirup udara ke dalam mulut atau hidung Anda dengan frekuensi 2 kali napas setelah setiap 15 kali penekanan.

Memberikan perawatan medis

Setelah dokter ambulans tiba, obat penghilang rasa sakit narkotika dan non-narkotika (morfin, trimepiridine, omnopon, dipidolor, fortral) diberikan dalam kombinasi dengan atropin dan obat desensitisasi (suprastin, dimedrol, pipolfen). Untuk pemeliharaan kondisi istirahat pasien memasuki obat penenang (seduksen, Relanium).

Untuk menilai kondisi, EKG dilakukan dan jika tidak mungkin untuk mengangkut pasien, obat trombolitik (purolase, alteplase, tenecteplase) diberikan selama 30 menit berikutnya. Setelah itu, pasien dengan lembut dipindahkan ke mobil dengan tandu, dan campuran fentanyl dan droperidol atau talomonal diinjeksikan ke unit perawatan intensif sebelum kedatangan. Selama transportasi, pasien diberi oksigen dengan oksigen yang dilembabkan.

Terapi infark miokard di rumah sakit

Terapi obat-obatan

Setelah melahirkan ke departemen dengan serangan rasa sakit yang berkepanjangan, pasien ditunjukkan untuk melakukan anestesi inhalasi dengan campuran gas oksigen dan nitro oksida. Selanjutnya, pasien menghabiskan terapi oksigen dan melakukan pengenalan obat-obatan tersebut:

• agen yang mengandung nitro (nitrogliserin, isoket, isosorbide, dll.) - diberikan secara intravena untuk mengurangi beban pada miokardium;
• agen antiplatelet (aspirin, clopidogrel) dan antikoagulan (heparin, dicumarol, warfarin) - untuk pencegahan trombosis, yang dapat memicu perkembangan serangan jantung baru;
• β-blocker (obzidan, atenolol, acebutol, anaprilin, propranolol, dll.) - untuk menghilangkan takikardia dan mengurangi beban pada miokardium;
• obat antiaritmia (rhythmylene, difenin, lidocaine, amiodarone, dll.) - digunakan dalam pengembangan aritmia untuk menstabilkan aktivitas jantung;
• Inhibitor ACE (enalapril, lisinopril, ramipril, captopril, dll.) - digunakan untuk menurunkan tekanan darah;
• hipnotik dan obat penenang (lorazepam, triazole, diazepam, temazepam, dll.) - digunakan bila perlu untuk menghilangkan kecemasan dan gangguan tidur.

Jika perlu, rencana perawatan dapat dilengkapi dengan obat lain (obat antiaritmia dan antihipertensi, penghambat adrenoreseptor otot jantung, dll.), Pilihannya tergantung pada penyakit yang menyertai pasien.

Intervensi bedah

Dalam bentuk infark yang parah, tidak adanya kontraindikasi dan peralatan yang memadai dari institusi medis, pasien dapat diberikan prosedur bedah invasif minimal yang bertujuan mengembalikan sirkulasi darah di area infark seperti balloon angioplasty, balloon angioplasty, coronary atau mammarocoronary surgery. Mereka memungkinkan pasien untuk menghindari perkembangan komplikasi yang parah dan mengurangi risiko kematian.

Dengan penyumbatan lengkap pembuluh darah dan ketidakmungkinan memasang stent dan dengan kekalahan katup jantung, operasi terbuka dapat dilakukan untuk pasien (dengan pembukaan dada). Dalam kasus seperti itu, selama intervensi, katup diganti dengan yang buatan dan kemudian stent dimasukkan.

Kondisi istirahat dan makanan

Pada hari pertama, kepatuhan terhadap istirahat ketat ditunjukkan kepada pasien dengan infark miokard - pasien tidak dianjurkan melakukan aktivitas fisik apa pun (bahkan tubuh berputar di tempat tidur). Dengan tidak adanya komplikasi, ekspansi bertahap dimulai dari hari ketiga.

Dalam 3-4 minggu pertama setelah menderita infark miokard, pasien harus mengikuti diet rendah kalori dengan pembatasan lemak hewani, makanan dengan jumlah tinggi serat dan senyawa nitrogen, garam dan cairan. Dalam 7 hari pertama setelah serangan, makanan harus disajikan dalam bentuk lusuh, dalam porsi kecil (6-7 dosis per hari).

Implikasi dan prediksi

Sebagian besar kematian pada infark miokard terjadi pada hari pertama. Dengan kekalahan 50% dari otot jantung, jantung tidak dapat lagi berfungsi sepenuhnya, dan pasien mengalami syok kardiogenik dan menjadi fatal. Dalam beberapa kasus, dan dengan lesi yang kurang luas pada miokardium, jantung tidak dapat mengatasi beban yang timbul dan pasien mengalami gagal jantung akut, yang dapat menjadi penyebab kematian. Juga, prognosis yang tidak menguntungkan dari hasil penyakit dapat diamati dengan perjalanan infark miokard yang rumit.

Tingkat keparahan gambaran klinis pada hari-hari pertama setelah serangan jantung ditentukan oleh luasnya zona kerusakan miokard, reaktivitas sistem saraf dan keadaan awal otot jantung. Yang paling berbahaya dan parah secara prognostik adalah 3 hari pertama penyakit, dan selama periode inilah perhatian maksimum diperlukan dari dokter dan staf medis.

Pada hari-hari pertama, pasien dapat mengalami komplikasi serius seperti:

• edema paru;
• runtuh;
• ekstrasistol;
• paroksismal, atrium, atau tanda sinus takikardia;
• fibrilasi ventrikel;
• emboli paru;
• trombosis intrakardiak;
• tromboemboli pembuluh otak, ginjal, dll;
• tamponade jantung;
• syok kardiogenik;
• tromboendokarditis;
• aneurisma jantung akut;
• perikarditis luas.

Yang agak berbahaya adalah 2 minggu ke depan setelah serangan jantung. Setelah berakhirnya periode akut, prognosis untuk pemulihan pasien menjadi lebih baik.

Menurut statistik, sebelum pasien dirawat di rumah sakit, kematian pada jam pertama infark miokard diamati pada sekitar 30% kasus. Kematian di rumah sakit selama 28 hari terjadi pada 13-28% pasien, dan kematian pada tahun pertama setelah serangan jantung terjadi pada 4-10% (pada orang di atas 65 tahun - 35%) kasus.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Infark miokard

Infark miokard adalah pusat nekrosis iskemik otot jantung, yang berkembang sebagai akibat dari pelanggaran akut sirkulasi koroner. Penyakit ini dimanifestasikan secara klinis dengan membakar, menekan atau meremas rasa sakit di belakang sternum, memanjang ke tangan kiri, tulang selangka, skapula, rahang, sesak napas, takut, keringat dingin. Infark miokard yang berkembang berfungsi sebagai indikasi untuk rawat inap darurat dalam resusitasi kardiologis. Gagal memberikan bantuan tepat waktu bisa berakibat fatal.

Pada usia 40-60 tahun, infark miokard adalah 3-5 kali lebih sering diamati pada pria karena perkembangan aterosklerosis yang lebih awal (10 tahun lebih awal daripada wanita). Setelah 55-60 tahun, kejadian di antara orang-orang dari kedua jenis kelamin hampir sama. Tingkat kematian pada infark miokard adalah 30-35%. Secara statistik, 15-20% kematian mendadak disebabkan oleh infark miokard.

Gangguan pasokan darah ke miokardium selama 15-20 menit atau lebih mengarah pada perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada otot jantung dan gangguan aktivitas jantung. Iskemia akut menyebabkan kematian sebagian sel otot fungsional (nekrosis) dan penggantian berikutnya oleh serat jaringan ikat, yaitu, pembentukan bekas luka pasca infark.

Dalam perjalanan klinis infark miokard, ada lima periode:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): peningkatan dan peningkatan stroke, dapat berlangsung selama beberapa jam, hari, minggu;
• 2 periode - yang paling akut: dari perkembangan iskemia hingga munculnya nekrosis miokard, berlangsung dari 20 menit hingga 2 jam;
• 3 periode - akut: mulai dari pembentukan nekrosis hingga miomalasia (pencairan enzim pada jaringan otot nekrotik), durasi 2 hingga 14 hari;
• Periode 4 - subakut: proses awal pengorganisasian jaringan parut, perkembangan jaringan granulasi pada situs nekrotik, durasi 4-8 minggu;
• 5 periode - pasca infark: pematangan parut, adaptasi miokard dengan kondisi fungsi baru.

Penyebab infark miokard

Infark miokard adalah bentuk akut penyakit arteri koroner. Pada 97-98% kasus, lesi aterosklerotik arteri koroner berfungsi sebagai dasar untuk pengembangan infark miokard, menyebabkan penyempitan lumen mereka. Seringkali, trombosis akut pada daerah yang terkena pembuluh bergabung dengan aterosklerosis arteri, menyebabkan penghentian pasokan darah secara lengkap atau sebagian ke area yang sesuai dari otot jantung. Pembentukan trombus berkontribusi terhadap peningkatan viskositas darah yang diamati pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Dalam beberapa kasus, infark miokard terjadi dengan latar belakang kejang dari cabang koroner.

Perkembangan infark miokard dipromosikan oleh diabetes mellitus, penyakit hipertensi, obesitas, ketegangan neuropsikiatri, kecanduan alkohol, dan merokok. Stres fisik atau emosional yang parah pada latar belakang penyakit arteri koroner dan angina dapat memicu perkembangan infark miokard. Lebih sering terjadi infark miokard di ventrikel kiri.

Klasifikasi Infark Miokard

Sesuai dengan ukuran lesi fokus otot jantung, infark miokard dilepaskan:

Bagian infark miokard fokal kecil menyumbang sekitar 20% dari kasus klinis, tetapi sering fokus kecil nekrosis pada otot jantung dapat diubah menjadi infark miokard fokal besar (pada 30% pasien). Tidak seperti infark fokal besar, aneurisma dan ruptur jantung tidak terjadi dengan infark fokal kecil, perjalanan yang terakhir lebih jarang dipersulit oleh gagal jantung, fibrilasi ventrikel, dan tromboemboli.

Bergantung pada kedalaman lesi nekrotik otot jantung, infark miokard dilepaskan:

• transmural - dengan nekrosis pada seluruh ketebalan dinding otot jantung (seringkali fokal besar)
• intramural - dengan nekrosis pada ketebalan miokardium
• subendocardial - dengan nekrosis miokard di daerah yang berdekatan dengan endokardium
• subepicardial - dengan nekrosis miokard di bidang kontak dengan epicardium

Menurut perubahan yang dicatat pada ECG, ada:

• "Q-infarction" - dengan pembentukan gelombang Q yang abnormal, terkadang QS kompleks ventrikel (biasanya infark miokard transmural fokal besar)
• "Bukan infark Q" - tidak disertai dengan munculnya gelombang Q, bermanifestasi dengan T-negatif (biasanya infark miokard fokal kecil)

Menurut topografi dan tergantung pada kekalahan cabang-cabang tertentu dari arteri koroner, infark miokard dibagi menjadi:

• ventrikel kanan
• ventrikel kiri: dinding anterior, lateral dan posterior, septum interventrikular

Frekuensi kejadian membedakan infark miokard:

• utama
• berulang (berkembang dalam 8 minggu setelah primer)
• diulang (berkembang 8 minggu setelah yang sebelumnya)

Menurut perkembangan komplikasi, infark miokard dibagi menjadi:

• rumit
• tidak rumit

mengalokasikan bentuk infark miokard:

1. khas - dengan lokalisasi rasa sakit di belakang sternum atau di daerah prekordial
2. atipikal - dengan manifestasi nyeri atipikal:

• peripheral: sayap kiri, kidal, laryngopharyngeal, mandibular, vertebral atas, gastralgic (abdominal)
• tanpa rasa sakit: collaptoid, asma, edematosa, aritmia, otak
• gejala lemah (terhapus)
• digabungkan

Sesuai dengan periode dan dinamika infark miokard, berikut ini dibedakan:

• tahap iskemia (periode akut)
• tahap nekrosis (periode akut)
• tahap organisasi (periode subakut)
• tahap kicatriisasi (periode pasca infark)

Gejala infark miokard

Periode pra-infark (prodromal)

Sekitar 43% pasien melaporkan perkembangan tiba-tiba infark miokard, sementara pada sebagian besar pasien periode angina pektoris progresif yang tidak stabil dengan durasi yang bervariasi diamati.

Periode paling tajam

Kasus-kasus khas infark miokard ditandai oleh sindrom nyeri yang sangat intens dengan lokalisasi nyeri di dada dan iradiasi di bahu kiri, leher, gigi, telinga, tulang selangka, rahang bawah, daerah interscapular. Sifat nyeri bisa bersifat kompresif, melengkung, membakar, menekan, tajam ("belati"). Semakin besar area kerusakan miokard, semakin terasa sakitnya.

Serangan menyakitkan terjadi dengan cara yang mirip gelombang (kadang-kadang meningkat, kemudian melemah), itu berlangsung dari 30 menit hingga beberapa jam, dan kadang-kadang beberapa hari, itu tidak dihentikan dengan penggunaan berulang nitrogliserin. Rasa sakit dikaitkan dengan kelemahan, kecemasan, ketakutan, sesak napas yang parah.

Mungkin atipikal selama periode infark miokard yang paling akut.

Pasien memiliki pucat kulit yang tajam, keringat dingin yang lengket, akrosianosis, kecemasan. Tekanan darah selama periode serangan meningkat, kemudian menurun secara moderat atau tajam dibandingkan dengan baseline (sistolik < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

Selama periode ini, dapat terjadi kegagalan ventrikel kiri akut (asma jantung, edema paru).

Periode akut

Pada periode akut infark miokard, sindrom nyeri, sebagai suatu peraturan, menghilang. Menyelamatkan rasa sakit disebabkan oleh tingkat iskemia yang jelas di dekat zona infark atau dengan penambahan perikarditis.

Sebagai hasil dari nekrosis, miomalasia dan peradangan perifocal, demam berkembang (3-5 hingga 10 hari atau lebih). Durasi dan tinggi kenaikan suhu selama demam tergantung pada area nekrosis. Hipotensi dan tanda-tanda gagal jantung bertahan dan meningkat.

Periode subakut

Nyeri tidak ada, kondisi pasien membaik, suhu tubuh kembali normal. Gejala gagal jantung akut menjadi kurang jelas. Menghilang takikardia, murmur sistolik.

Masa pasca infark

Pada periode pasca infarksi, manifestasi klinis tidak ada, data laboratorium dan fisik dengan hampir tidak ada penyimpangan.

Bentuk infark miokard atipikal

Kadang-kadang ada perjalanan infark miokard yang atipikal dengan lokalisasi nyeri di tempat atipikal (di tenggorokan, jari-jari tangan kiri, di daerah skapula kiri atau tulang belakang leher rahim, di epigastrium, di rahang bawah) atau bentuk tanpa rasa sakit, batuk dan mati lemas parah, kolaps, edema, aritmia, pusing dan kebingungan.

Bentuk atipikal dari infark miokard lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dengan tanda-tanda kardiosklerosis yang parah, kegagalan sirkulasi, dan infark miokard berulang.

Namun, biasanya hanya periode yang paling akut, perkembangan lebih lanjut dari infark miokard menjadi khas.

Infark miokard yang terhapus tidak menimbulkan rasa sakit dan secara tidak sengaja terdeteksi pada EKG.

Komplikasi infark miokard

Seringkali, komplikasi terjadi pada jam-jam pertama dan hari-hari infark miokard, membuatnya lebih parah. Pada sebagian besar pasien, berbagai jenis aritmia diamati dalam tiga hari pertama: ekstrasistol, sinus atau takikardia paroksismal, fibrilasi atrium, blokade intraventrikular lengkap. Fibrilasi ventrikel paling berbahaya, yang dapat menyebabkan fibrilasi dan menyebabkan kematian pasien.

Gagal jantung ventrikel kiri ditandai oleh mengi stagnan, asma jantung, edema paru, dan sering berkembang pada periode infark miokard yang paling akut. Gagal ventrikel kiri yang sangat parah adalah syok kardiogenik, yang berkembang dengan serangan jantung masif dan biasanya berakibat fatal. Tanda-tanda syok kardiogenik adalah penurunan tekanan darah sistolik di bawah 80 mmHg. Seni., Gangguan kesadaran, takikardia, sianosis, reduksi diuresis.

Pecahnya serat otot di area nekrosis dapat menyebabkan tamponade jantung - perdarahan ke dalam rongga perikardial. Pada 2-3% pasien, infark miokard diperumit oleh emboli paru-paru dari sistem arteri pulmonalis (mereka dapat menyebabkan infark paru atau kematian mendadak) atau sirkulasi yang besar.

Pasien dengan infark miokard transmural yang luas dalam 10 hari pertama dapat meninggal karena pecahnya ventrikel karena penghentian sirkulasi darah yang akut. Dengan infark miokard yang luas, kegagalan jaringan parut, menggembung dengan perkembangan aneurisma jantung akut dapat terjadi. Aneurisma akut dapat berubah menjadi kronis, yang menyebabkan gagal jantung.

Endapan fibrin pada dinding endokardium mengarah pada perkembangan parietal thromboendocarditis, kemungkinan berbahaya emboli pembuluh darah paru-paru, otak, dan ginjal oleh massa trombotik yang terlepas. Pada periode selanjutnya dapat terjadi sindrom pasca infark, dimanifestasikan oleh perikarditis, radang selaput dada, artralgia, eosinofilia.

Diagnosis infark miokard

Di antara kriteria diagnostik untuk infark miokard, yang paling penting adalah riwayat penyakit, perubahan EKG yang khas, dan indikator aktivitas enzim serum. Keluhan pasien dengan infark miokard tergantung pada bentuk (khas atau atipikal) dari penyakit dan tingkat kerusakan otot jantung. Infark miokard harus dicurigai dengan serangan nyeri dada yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 30-60 menit), gangguan konduksi dan denyut jantung, gagal jantung akut.

Perubahan karakteristik pada EKG meliputi pembentukan gelombang T negatif (dalam infark miokard subendokardial fokal kecil atau intramural), kompleks QRS patologis atau gelombang Q (pada infark miokard transmural fokal besar). Ketika EchoCG mengungkapkan pelanggaran kontraktilitas ventrikel lokal, penipisan dindingnya.

Dalam 4-6 jam pertama setelah serangan menyakitkan dalam darah, peningkatan mioglobin, protein yang mengangkut oksigen ke dalam sel, ditentukan.Peningkatan aktivitas creatine phosphokinase (CPK) dalam darah lebih dari 50% diamati setelah 8-10 jam dari perkembangan infark miokard dan menurun menjadi normal. dalam dua hari. Penentuan tingkat CPK dilakukan setiap 6-8 jam. Infark miokard dikecualikan dengan tiga hasil negatif.

Untuk diagnosis infark miokard di kemudian hari, penentuan enzim laktat dehidrogenase (LDH) digunakan, aktivitas yang meningkat setelah CPK - 1-2 hari setelah pembentukan nekrosis dan mencapai nilai normal setelah 7-14 hari. Sangat spesifik untuk infark miokard adalah peningkatan isoform dari troponin protein kontraktil miokard - troponin-T dan troponin-1, yang juga meningkatkan angina tidak stabil. Peningkatan aktivitas ESR, leukosit, aspartat aminotransferase (AsAt) dan alanine aminotransferase (AlAt) ditentukan dalam darah.

Angiografi koroner (angiografi koroner) memungkinkan untuk menetapkan oklusi arteri koroner trombotik dan pengurangan kontraktilitas ventrikel, serta menilai kemungkinan operasi bypass arteri koroner atau angioplasti - operasi yang membantu mengembalikan aliran darah di jantung.

Pengobatan infark miokard

Pada infark miokard, indikasi rawat inap darurat untuk resusitasi kardiologis diindikasikan. Pada periode akut, pasien diresepkan istirahat total dan istirahat mental, nutrisi fraksional, volume terbatas dan kandungan kalori. Pada periode subakut, pasien dipindahkan dari perawatan intensif ke departemen kardiologi, di mana pengobatan infark miokard berlanjut dan perluasan rejimen secara bertahap dilakukan.

Pereda nyeri dilakukan dengan menggabungkan analgesik narkotik (fentanyl) dengan neuroleptik (droperidol), dan pemberian nitrogliserin secara intravena.

Terapi untuk infark miokard ditujukan untuk mencegah dan menghilangkan aritmia, gagal jantung, syok kardiogenik. Mereka meresepkan obat antiaritmia (lidokain), β-blocker (atenolol), trombolitik (heparin, asam asetilsalisilat), antagonis Ca (verapamil), magnesia, nitrat, antispasmodik, dll.

Dalam 24 jam pertama setelah pengembangan infark miokard, perfusi dapat dipulihkan dengan trombolisis atau dengan angioplasti koroner balon darurat.

Prognosis untuk infark miokard

Infark miokard adalah penyakit parah yang terkait dengan komplikasi berbahaya. Sebagian besar kematian terjadi pada hari pertama setelah infark miokard. Kapasitas pompa jantung dikaitkan dengan lokasi dan volume zona infark. Jika lebih dari 50% miokardium rusak, biasanya, jantung tidak dapat berfungsi, yang menyebabkan syok kardiogenik dan kematian pasien. Bahkan dengan kerusakan yang kurang luas, jantung tidak selalu mengatasi stres, akibatnya gagal jantung berkembang.

Setelah periode akut, prognosis untuk pemulihan baik. Prospek yang tidak menguntungkan pada pasien dengan infark miokard yang rumit.

Pencegahan infark miokard

Prasyarat untuk pencegahan infark miokard adalah mempertahankan gaya hidup sehat dan aktif, menghindari alkohol dan merokok, diet seimbang, menghilangkan ketegangan fisik dan saraf, mengontrol tekanan darah dan kadar kolesterol darah.

Infark miokard: penyebab, tanda-tanda pertama, bantuan, terapi, rehabilitasi

Infark miokard adalah bentuk penyakit jantung koroner, yang merupakan nekrosis otot jantung, yang disebabkan oleh penghentian tiba-tiba aliran darah koroner akibat penyakit arteri koroner.

Penyakit jantung dan pembuluh darah masih menempati posisi terdepan dalam jumlah kematian di seluruh dunia. Setiap tahun, jutaan orang dihadapkan dengan manifestasi tertentu penyakit jantung koroner - bentuk paling umum dari kerusakan miokard, yang memiliki banyak jenis, yang selalu mengarah pada gangguan cara hidup yang biasa, kehilangan kemampuan kerja dan membunuh sejumlah besar kasus. Salah satu manifestasi paling umum dari penyakit arteri koroner adalah infark miokard (MI), pada saat yang sama, itu adalah penyebab paling umum kematian pasien tersebut, dan tidak terkecuali negara maju.

Menurut statistik, sekitar satu juta kasus baru infark otot jantung didaftarkan di AS saja, sekitar sepertiga dari pasien meninggal, dan sekitar setengah dari kematian terjadi dalam satu jam pertama setelah pengembangan nekrosis pada miokardium. Semakin banyak di antara orang sakit ada orang-orang berbadan sehat berusia muda dan dewasa, dan ada beberapa kali lebih banyak pria daripada wanita, meskipun pada usia 70 perbedaan ini menghilang. Dengan bertambahnya usia, jumlah pasien terus meningkat, di antara mereka semakin banyak wanita muncul.

Namun, harus dicatat dan tren positif terkait dengan penurunan bertahap dalam kematian karena munculnya metode diagnosis baru, metode pengobatan modern, serta peningkatan perhatian terhadap faktor-faktor risiko untuk pengembangan penyakit, yang kita sendiri dapat cegah. Dengan demikian, perjuangan melawan merokok di tingkat negara bagian, promosi dasar-dasar perilaku dan gaya hidup sehat, pengembangan olahraga, pembentukan tanggung jawab dalam kaitannya dengan kesehatan mereka di antara populasi sangat berkontribusi terhadap pencegahan bentuk akut IHD, termasuk infark miokard.

Penyebab dan faktor risiko infark miokard

Infark miokard adalah nekrosis (kematian) dari sebagian otot jantung karena terhentinya aliran darah melalui arteri koroner. Alasan pengembangannya diketahui dan dijelaskan. Hasil dari berbagai penelitian tentang masalah penyakit jantung koroner adalah identifikasi banyak faktor risiko, beberapa di antaranya tidak bergantung pada kita, dan yang lain mampu mengeluarkan semua orang dari kehidupan mereka.

Diketahui bahwa peran penting dalam pengembangan banyak penyakit dimainkan oleh kecenderungan genetik. Penyakit jantung koroner tidak terkecuali. Dengan demikian, keberadaan kerabat darah pasien dengan penyakit arteri koroner atau manifestasi aterosklerosis lainnya meningkatkan risiko infark miokard beberapa kali. Hipertensi arteri, berbagai gangguan metabolisme, seperti diabetes, hiperkolesterolemia, juga berlatar belakang yang sangat tidak menguntungkan.

Ada juga yang disebut faktor-faktor yang dapat dimodifikasi yang berkontribusi terhadap penyakit jantung koroner akut. Dengan kata lain, ini adalah kondisi yang dapat dihilangkan atau efeknya dapat dikurangi secara signifikan. Saat ini, berkat pemahaman yang mendalam tentang mekanisme perkembangan penyakit, kemunculan metode modern diagnosis dini, serta pengembangan obat-obatan baru, menjadi mungkin untuk mengatasi gangguan metabolisme lemak, mempertahankan tekanan darah normal dan gula darah.

Jangan lupa bahwa pengecualian merokok, penyalahgunaan alkohol, stres, serta bentuk fisik yang baik dan mempertahankan berat badan yang memadai secara signifikan mengurangi risiko penyakit kardiovaskular secara umum.

Penyebab serangan jantung secara kondisional dibagi menjadi dua kelompok:

1. Perubahan aterosklerotik yang signifikan pada arteri koroner;
2. Perubahan non-aterosklerotik pada arteri koroner jantung.

Masalah aterosklerosis saat ini semakin merajalela dan tidak hanya bersifat medis tetapi juga sosial. Hal ini disebabkan oleh keragaman bentuknya, manifestasinya yang dapat secara signifikan mempersulit kehidupan pasien tersebut, serta kematian yang berpotensi berbahaya. Jadi, aterosklerosis koroner menyebabkan munculnya penyakit jantung koroner, salah satu varian yang paling parah di antaranya adalah infark miokard. Paling sering, pasien memiliki lesi simultan dari dua atau tiga arteri sekaligus, memasok otot jantung dengan darah, sementara besarnya stenosis mereka mencapai 75% atau lebih. Dalam kasus seperti itu, sangat mungkin perkembangan serangan jantung yang luas, mempengaruhi beberapa dindingnya.

Jauh lebih jarang, tidak lebih dari 5-7% kasus, perubahan pembuluh non-aterosklerotik yang memberi makannya dapat menjadi penyebab infark miokard. Misalnya, radang dinding arteri (vaskulitis), kejang, emboli, kelainan bawaan perkembangan pembuluh darah, kecenderungan hiperkoagulasi (peningkatan pembekuan darah) juga dapat menyebabkan gangguan aliran darah di arteri koroner. Penggunaan kokain, sayangnya, cukup luas, termasuk di kalangan anak muda, dapat menyebabkan tidak hanya takikardia yang parah, tetapi juga kejang yang signifikan pada arteri jantung, yang mau tidak mau disertai dengan kekurangan gizi ototnya dengan munculnya nekrosis di dalamnya.

Perlu dicatat bahwa hanya serangan jantung yang diakibatkan oleh aterosklerosis yang merupakan penyakit independen (nosologi) dan salah satu bentuk IHD. Dalam kasus lain, ketika ada lesi non-aterosklerotik, nekrosis miokard hanya akan menjadi sindrom yang memperumit penyakit lain (sifilis, artritis reumatoid, cedera organ mediastinum, dll.).

Ada perbedaan tertentu dalam terjadinya infark otot jantung tergantung pada jenis kelamin. Menurut berbagai data, pada pria berusia 45-50 tahun, serangan jantung terjadi 4-5 kali lebih sering di jantung daripada di populasi wanita. Hal ini disebabkan oleh terjadinya aterosklerosis pada wanita karena adanya hormon estrogen yang memiliki efek perlindungan. Pada usia 65-70, perbedaan ini menghilang, dan sekitar setengah dari pasien adalah wanita.

Mekanisme patogenetik infark miokard

Untuk memahami esensi dari penyakit berbahaya ini, perlu untuk mengingat fitur-fitur utama dari struktur jantung. Dari bangku sekolah, masing-masing dari kita tahu bahwa itu adalah organ berotot, fungsi utamanya adalah memompa darah ke dalam lingkaran besar dan kecil dari sirkulasi darah. Jantung manusia empat kamar - memiliki dua atrium dan dua ventrikel. Dindingnya terdiri dari tiga lapisan:

• Endokardium adalah lapisan dalam, mirip dengan yang ada di pembuluh;
• Myocardium adalah lapisan berotot yang menjadi tumpuan beban utama;
• Epicardium - menutupi jantung di luar.

Sekitar jantung adalah rongga perikardium (baju jantung) - ruang terbatas yang mengandung sejumlah kecil cairan yang diperlukan untuk pergerakannya selama kontraksi.

Ketika infark miokard harus mempengaruhi bagian tengah, otot, lapisan, dan endokardium dan perikardium, meskipun tidak selalu, tetapi cukup sering juga terlibat dalam proses patologis.

Pasokan darah jantung dilakukan oleh arteri koroner kanan dan kiri, memanjang langsung dari aorta. Penutupan lumen mereka, dan terutama ketika jalur agunan (bypass) aliran darah kurang berkembang, disertai dengan munculnya fokus (fokus) dari iskemia dan nekrosis di jantung.

Diketahui bahwa dasar patogenesis, atau mekanisme perkembangan, infark miokard akut adalah kerusakan aterosklerotik pada dinding pembuluh darah dan trombosis dan kejang arteri yang terjadi setelahnya. Urutan perkembangan perubahan patologis diekspresikan oleh triad:

1. Pecahnya plak lipid;
2. Trombosis;
3. Kejang refleks vaskular.

Pada latar belakang aterosklerosis di dinding pembuluh darah yang memasok darah ke jantung, ada endapan massa protein-lemak, seiring waktu, berkecambah jaringan ikat dengan pembentukan serat berserat, yang bekerja di lumen pembuluh dan secara signifikan mempersempitnya. Dalam bentuk akut IHD, tingkat penyempitan mencapai dua pertiga dari diameter pembuluh dan bahkan lebih.

Tekanan darah yang meningkat, merokok, aktivitas fisik yang intens dapat menyebabkan pecahnya plak dengan merusak integritas lapisan dalam arteri dan pelepasan massa atheromatosa ke dalam lumennya. Reaksi alami terhadap kerusakan dinding pembuluh darah dalam situasi seperti itu menjadi trombosis, yang, di satu sisi, mekanisme perlindungan yang dirancang untuk menghilangkan cacat, dan di sisi lain - memainkan peran utama dalam menghentikan aliran darah melalui pembuluh. Pertama, trombus terbentuk di dalam plak yang rusak, kemudian menyebar ke seluruh lumen pembuluh. Seringkali gumpalan darah tersebut mencapai panjang 1 cm dan benar-benar menutup arteri yang terkena dengan penghentian aliran darah di dalamnya.

Selama pembentukan trombus, zat yang menyebabkan kejang pembuluh darah, yang mungkin terbatas atau menutupi seluruh arteri koroner, dilepaskan. Pada tahap perkembangan kejang, terjadi penutupan lumen pembuluh darah yang ireversibel dan komplit dan terhentinya aliran darah - penyumbatan oklusif, yang menyebabkan kematian yang tak terelakkan (nekrosis) pada daerah otot jantung.

Mekanisme patogenetik terakhir dari penampilan nekrosis di jantung selama kecanduan kokain khususnya diucapkan, ketika bahkan dengan tidak adanya lesi aterosklerotik dan trombosis, kejang yang diucapkan dapat menyebabkan penutupan total lumen arteri. Kemungkinan peran kokain harus diingat ketika serangan jantung di jantung berkembang pada orang-orang muda dan sebelumnya sehat yang belum memiliki tanda-tanda aterosklerosis sebelumnya.

Selain mekanisme utama yang dijelaskan untuk pengembangan infark miokard, berbagai perubahan imunologis, peningkatan aktivitas pembekuan darah, jumlah jalur aliran darah melingkar (jaminan) yang tidak memadai dapat memiliki efek buruk.

Video: infark miokard, animasi medis

Perubahan struktural dalam fokus nekrosis miokard

Lokasi infark miokard yang paling sering adalah dinding ventrikel kiri, yang memiliki ketebalan terbesar (0,8 - 1 cm). Ini terkait dengan beban fungsional yang signifikan, karena darah didorong keluar dari sini di bawah tekanan tinggi ke aorta. Dengan munculnya kerusakan - kerusakan aterosklerotik pada dinding arteri koroner, sejumlah besar otot jantung tetap tanpa suplai darah dan mengalami nekrosis. Paling sering, nekrosis terjadi di dinding anterior ventrikel kiri, di belakang, di apeks, serta di septum interventrikular. Serangan jantung di bagian kanan jantung sangat jarang.

Area nekrosis miokard menjadi nyata dengan mata telanjang setelah 24 jam dari awal perkembangannya: area kemerahan dan kadang-kadang berwarna abu-abu muncul, dikelilingi oleh garis merah gelap. Pemeriksaan mikroskopis dari jantung yang terkena dapat dikenali sebagai infark dengan mendeteksi sel-sel otot yang rusak (kardiomiosit) yang dikelilingi oleh "poros" peradangan, pendarahan dan edema. Seiring waktu, fokus kerusakan digantikan oleh jaringan ikat, yang dipadatkan dan berubah menjadi bekas luka. Secara umum, pembentukan bekas luka seperti itu membutuhkan waktu sekitar 6-8 minggu.

Perkembangan bekas luka dapat dianggap sebagai hasil yang menguntungkan dari penyakit ini, karena seringkali memungkinkan pasien untuk hidup lebih dari satu tahun sampai jantung berhenti berfungsi sesuai fungsinya.

Infark miokard transmural disebut ketika seluruh ketebalan otot jantung mengalami nekrosis, pada saat yang sama sangat mungkin bahwa endokardium dan perikardium terlibat dalam proses patologis dengan munculnya peradangan sekunder (reaktif) - endokarditis dan perikarditis.

Kerusakan dan peradangan pada endokardium penuh dengan terjadinya pembekuan darah dan sindrom tromboemboli, dan perikarditis dari waktu ke waktu akan menyebabkan proliferasi jaringan ikat di rongga kemeja jantung. Pada saat yang sama, rongga perikardial tumbuh terlalu cepat dan membentuk apa yang disebut "shell heart", dan proses ini mendasari pembentukan gagal jantung kronis berikutnya akibat pembatasan mobilitas normalnya.

Dengan perawatan medis yang tepat waktu dan memadai, sebagian besar pasien yang selamat dari infark miokard akut tetap hidup, dan bekas luka yang padat berkembang di jantung mereka. Namun, tidak ada yang kebal dari episode berulang dari peredaran darah di arteri, bahkan pasien yang patensi pembuluh jantungnya dipulihkan secara pembedahan (stenting). Dalam kasus-kasus ketika, dengan bekas luka yang sudah terbentuk, fokus baru nekrosis muncul, mereka berbicara tentang infark miokard berulang.

Sebagai aturan, serangan jantung kedua menjadi fatal, tetapi jumlah pasti yang mampu ditanggung pasien tidak ditentukan. Dalam kasus yang jarang terjadi, ada tiga episode nekrosis yang tertunda di jantung.

Kadang-kadang Anda dapat menemukan apa yang disebut serangan jantung berulang, yang terjadi pada periode ketika jaringan parut terbentuk di jantung di lokasi yang akut. Karena, seperti yang disebutkan di atas, "pematangan" bekas luka diperlukan rata-rata 6-8 minggu, justru pada saat itulah kambuh dapat terjadi. Jenis serangan jantung ini sangat tidak menguntungkan dan berbahaya dengan perkembangan berbagai komplikasi mematikan.

Kadang-kadang terjadinya infark serebral terjadi, penyebabnya adalah sindrom tromboemboli dengan nekrosis transmural luas yang melibatkan proses endokardium. Yaitu, trombi yang terbentuk di rongga ventrikel kiri ketika lapisan dalam jantung rusak, masuk ke aorta dan cabang-cabangnya yang membawa darah ke otak. Ketika tumpang tindih lumen pembuluh serebral dan ada kematian (infark) otak. Dalam kasus seperti itu, nekrosis ini tidak disebut stroke, karena mereka adalah komplikasi dan konsekuensi dari infark miokard.

Varietas infark miokard

Sampai saat ini, tidak ada klasifikasi tunggal serangan jantung yang diterima secara umum. Di klinik, berdasarkan jumlah bantuan yang diperlukan, prognosis penyakit dan karakteristik kursus, jenis-jenis berikut ini dibedakan:

• Infark miokard makrofokal adalah transmural dan non-transmural;
• Focal - intramural kecil (pada ketebalan miokardium), subendokardial (di bawah endokardium), subepikardial (di wilayah otot jantung di bawah epikardium);
• Infark miokard ventrikel kiri (anterior, apikal, lateral, septal, dll.);
• Serangan jantung pada ventrikel kanan;
• Infark miokard atrium;
• Rumit dan tidak rumit;
• Khas dan atipikal;
• Infark yang berulang, berulang, berulang.

Selain itu, ada periode infark miokard:

Manifestasi infark jantung

Gejala-gejala infark miokard cukup khas dan, sebagai suatu peraturan, memungkinkan untuk mencurigainya dengan tingkat probabilitas yang tinggi bahkan pada periode pra-infark perkembangan penyakit. Jadi, pasien mengalami nyeri dada yang lebih lama dan lebih intens yang lebih buruk diobati dengan nitrogliserin, dan kadang-kadang mereka tidak hilang sama sekali. Anda mungkin mengalami sesak napas, berkeringat, beragam aritmia, dan bahkan mual. Pada saat yang sama, pasien menderita aktivitas fisik yang lebih keras.

Pada saat yang sama, ada tanda-tanda elektrokardiografi khas dari gangguan suplai darah di miokardium, dan sangat efektif agar pendeteksiannya dipantau terus-menerus selama satu hari atau lebih (pemantauan Holter).

Tanda-tanda paling khas dari serangan jantung muncul pada periode akut, ketika zona nekrosis muncul dan mengembang di jantung. Periode ini berlangsung dari setengah jam hingga dua jam, dan terkadang bahkan lebih lama. Ada beberapa faktor yang memicu perkembangan periode akut pada individu yang rentan dengan lesi aterosklerotik pada arteri koroner:

• Aktivitas fisik yang berlebihan
• Stres berat;
• Operasi, cedera;
• Pendinginan berlebihan atau panas berlebih.

Manifestasi klinis utama nekrosis di jantung adalah rasa sakit, yang sangat hebat. Pasien dapat mencirikannya sebagai “belati” yang membakar, menyesakkan, menindas. Nyeri memiliki lokalisasi dada, dapat dirasakan di kanan dan kiri sternum, dan kadang-kadang menutupi bagian depan dada. Ciri khasnya adalah penyebaran (iradiasi) rasa sakit pada lengan kiri, tulang belikat, leher, rahang bawah.

Pada sebagian besar pasien, sindrom nyeri sangat jelas, yang menyebabkan manifestasi emosional tertentu: perasaan takut akan kematian, kecemasan atau apati yang diekspresikan, dan terkadang kegembiraan disertai dengan halusinasi.

Tidak seperti jenis IHD lainnya, serangan yang menyakitkan jika terjadi serangan jantung berlangsung setidaknya 20-30 menit, dan tidak ada efek anestetik dari nitrogliserin.

Dengan keadaan yang menguntungkan, apa yang disebut jaringan granulasi, kaya akan pembuluh darah dan sel fibroblast yang membentuk serat kolagen, mulai terbentuk di lokasi sumber nekrosis. Periode infark ini disebut subakut, dan berlangsung hingga 8 minggu. Sebagai aturan, itu berlangsung dengan aman, keadaan mulai stabil, rasa sakit mereda dan menghilang, dan pasien secara bertahap terbiasa dengan kenyataan bahwa ia telah mengalami fenomena berbahaya semacam itu.

Selanjutnya, jaringan parut jaringan ikat yang padat terbentuk di otot jantung di lokasi nekrosis, jantung beradaptasi dengan kondisi kerja baru, dan kardiosklerosis pasca infark menandai timbulnya periode penyakit berikutnya yang berlangsung seumur hidup setelah serangan jantung. Namun, mengalami serangan jantung terasa memuaskan, ada lagi nyeri di jantung dan serangan angina.

Sementara jantung mampu mengkompensasi aktivitasnya karena hipertrofi (peningkatan) dari kardiomiosit sehat yang tersisa, tanda-tanda kekurangannya tidak terjadi. Seiring waktu, ada penipisan kapasitas adaptif miokardium dan gagal jantung berkembang.

proyeksi rasa sakit pada infark miokard

Itu terjadi bahwa diagnosis infark miokard secara signifikan rumit oleh perjalanannya yang tidak biasa. Ini mencirikan bentuk atipikal:

1. Perut (gastralgik) - ditandai dengan rasa sakit di epigastrium dan bahkan di seluruh perut, mual, muntah. Kadang-kadang mungkin disertai dengan perdarahan gastrointestinal yang terkait dengan perkembangan erosi akut dan bisul. Bentuk infark ini harus dibedakan dari tukak lambung dan 12 tukak duodenum, kolesistitis, pankreatitis;
2. Bentuk asma - berlanjut dengan serangan mati lemas, batuk, keringat dingin;
3. Bentuk edematous - karakteristik nekrosis masif dengan gagal jantung total, disertai dengan sindrom edema, sesak napas;
4. Bentuk arrhythmic di mana gangguan irama menjadi manifestasi klinis utama infark miokard;
5. Bentuk otak disertai dengan fenomena iskemia serebral dan merupakan karakteristik pasien dengan aterosklerosis parah pada pembuluh darah yang memasok otak;
6. Bentuk aus dan tanpa gejala;
7. Bentuk perifer dengan lokalisasi nyeri atipikal (mandibula, kidal, dll.).

Video: tanda-tanda serangan jantung yang tidak standar

Diagnosis infark miokard

Biasanya, diagnosis serangan jantung tidak menyebabkan kesulitan yang signifikan. Pertama-tama, perlu mengklarifikasi keluhan pasien dengan hati-hati, bertanya kepadanya tentang sifat nyeri, mengklarifikasi keadaan serangan dan adanya efek nitrogliserin.

Pada pemeriksaan pasien, pucat pada kulit, tanda-tanda keringat terlihat, sianosis (sianosis) mungkin terjadi.

Banyak informasi akan diberikan oleh metode penelitian obyektif seperti palpasi (palpasi) dan auskultasi (mendengarkan). Jadi, palpasi dapat mengungkapkan:

• Denyut di daerah puncak jantung, zona prekordial;
• Detak jantung meningkat hingga 90 - 100 denyut per menit;

Auskultasi jantung akan ditandai oleh:

1. Membisukan nada pertama;
2. Murmur sistolik lunak di apeks jantung;
3. Ritme canter dimungkinkan (penampilan nada ketiga karena disfungsi ventrikel kiri);
4. Kadang-kadang nada IV terdengar, yang berhubungan dengan peregangan otot-otot ventrikel yang terkena atau dengan konduksi impuls yang terganggu dari atrium;
5. Mungkin "mendengkur kucing" sistolik karena kembalinya darah dari ventrikel kiri ke atrium dalam kasus patologi otot papiler atau peregangan rongga ventrikel.

Banyaknya orang yang menderita bentuk infark miokard fokal yang besar cenderung menurunkan tekanan darah, yang, dalam kondisi yang menguntungkan, dapat menjadi normal dalam 2-3 minggu ke depan.

Gejala khas nekrosis di jantung juga peningkatan suhu tubuh. Sebagai aturan, nilainya tidak melebihi 38 ºС, dan demam berlangsung sekitar seminggu. Perlu dicatat bahwa pada pasien yang lebih muda dan pada pasien dengan infark miokard yang luas, peningkatan suhu tubuh lebih lama dan signifikan daripada dengan situs infark kecil dan pada pasien usia lanjut.

Selain fisik, metode laboratorium untuk diagnosis MI juga sangat penting. Jadi, dalam tes darah perubahan berikut dimungkinkan:

• Peningkatan kadar leukosit (leukositosis) - terkait dengan munculnya peradangan reaktif dalam fokus nekrosis miokard, berlangsung sekitar seminggu;
• Peningkatan laju sedimentasi eritrosit (ESR) - terkait dengan peningkatan konsentrasi dalam darah protein seperti fibrinogen, imunoglobulin, dll.; maksimum jatuh pada hari 8-12 dari awal penyakit, dan angka ESR kembali normal setelah 3-4 minggu;
• Munculnya apa yang disebut "tanda-tanda biokimia peradangan" - peningkatan konsentrasi fibrinogen, protein C-reaktif, seromucoid, dll.;
• Munculnya penanda biokimia nekrosis (kematian) kardiomiosit - komponen seluler yang memasuki aliran darah ketika mereka dihancurkan (AST, ALT, LDH, protein mioglobin, troponin, dan lain-lain).

Sulit untuk melebih-lebihkan pentingnya elektrokardiografi (EKG) dalam diagnosis infark miokard. Mungkin metode ini tetap menjadi salah satu yang paling penting. EKG tersedia, mudah dilakukan, dapat direkam bahkan di rumah, dan pada saat yang sama memberikan banyak informasi: menunjukkan lokasi, kedalaman, prevalensi serangan jantung, adanya komplikasi (misalnya, aritmia). Dengan perkembangan iskemia, disarankan untuk mencatat EKG berulang kali dengan perbandingan dan pengamatan dinamis.

tabel: bentuk pribadi infark miokard

Tanda-tanda EKG dari fase akut nekrosis di jantung:

1. adanya gelombang Q abnormal, yang merupakan tanda utama nekrosis jaringan otot;
2. pengurangan ukuran gelombang-R karena jatuhnya fungsi kontraktil ventrikel dan konduksi impuls sepanjang serabut saraf;
3. perpindahan bentuk kubah dari interval ST ke atas dari kontur karena penyebaran fokus infark dari zona subendocardial ke subepicardial (lesi transmural);
4. pembentukan gigi T.

Menurut perubahan kardiogram yang khas, adalah mungkin untuk menetapkan tahap nekrosis di jantung dan menentukan lokalisasi dengan akurasi yang cukup. Tentu saja, tidak mungkin bahwa data kardiogram dapat diuraikan tanpa pendidikan medis, tetapi dokter dari tim ambulans, ahli jantung dan terapis dapat dengan mudah menentukan tidak hanya keberadaan serangan jantung, tetapi juga gangguan lain pada otot jantung dan konduksi.

Selain metode ini, untuk diagnosis infark miokard, ekokardiografi digunakan (memungkinkan Anda untuk menentukan kontraktilitas lokal otot jantung), skintigrafi radioisotop, pencitraan resonansi magnetik, dan tomografi komputer (membantu menilai ukuran jantung, lubangnya, untuk mendeteksi trombus intrakardiak).

Video: ceramah tentang diagnosis dan klasifikasi serangan jantung

Komplikasi infark miokard

Infark miokard dan dalam dirinya sendiri merupakan ancaman terhadap kehidupan, dan melalui komplikasinya. Mayoritas dari mereka yang menjalani itu dibiarkan dengan beberapa atau gangguan lain dalam aktivitas jantung, terutama terkait dengan perubahan konduktivitas dan ritme. Jadi, pada hari-hari pertama setelah awal penyakit, hingga 95% pasien mengalami aritmia. Aritmia parah dengan serangan jantung masif dapat dengan cepat menyebabkan gagal jantung. Kemungkinan pecahnya otot jantung, sindrom tromboemboli juga menyebabkan banyak masalah bagi dokter dan pasien mereka. Bantuan tepat waktu dalam situasi ini akan membantu pasien untuk memperingatkan mereka.

Komplikasi yang paling sering dan berbahaya dari infark miokard:

• Gangguan irama jantung (ekstrasistol, fibrilasi ventrikel, blok atrioventrikular, takikardia, dll.);
• Gagal jantung akut (dengan serangan jantung masif, blok atrioventrikular) - gagal ventrikel akut dapat terjadi dengan gejala asma jantung dan edema paru alveolar yang mengancam kehidupan pasien;
• Syok kardiogenik - tingkat gagal jantung yang ekstrem dengan penurunan tekanan darah yang tajam dan gangguan pasokan darah ke semua organ dan jaringan, termasuk yang vital;
• Ruptur jantung adalah komplikasi yang paling sulit dan fatal, disertai dengan pelepasan darah ke dalam rongga perikardial dan penghentian aktivitas jantung dan hemodinamik yang tajam;
• Aneurisma jantung (tonjolan situs miokard dalam fokus nekrosis);
• Perikarditis adalah peradangan pada lapisan luar dinding jantung pada infark transmural, subepicardial, disertai dengan rasa sakit yang menetap di daerah jantung;
• Sindrom tromboemboli - di hadapan bekuan darah di zona infark, di aneurisma ventrikel kiri, dengan tirah baring yang lama, tromboflebitis vena pada ekstremitas bawah.

Sebagian besar komplikasi mematikan terjadi pada periode pasca-infark awal, sehingga sangat penting untuk secara hati-hati dan terus menerus memantau pasien di rumah sakit. Konsekuensi dari infark jantung yang luas terdiri dari kardiosklerosis pasca-infark fokal besar (bekas luka masif, yang menggantikan lokasi miokardium yang mati) dan berbagai aritmia.

Seiring waktu, ketika kemampuan jantung untuk mempertahankan aliran darah yang memadai dalam organ dan jaringan habis, gagal jantung kongestif (kronis) muncul. Pasien seperti itu akan menderita edema, mengeluh kelemahan, sesak napas, sakit dan gangguan dalam pekerjaan jantung. Peningkatan kegagalan sirkulasi kronis disertai dengan disfungsi ireversibel organ internal, akumulasi cairan di rongga perut, pleura, dan rongga perikardial. Dekompensasi aktivitas jantung seperti itu pada akhirnya akan menyebabkan kematian orang sakit.

Prinsip-prinsip pengobatan infark miokard

Perawatan darurat untuk pasien dengan infark miokard harus diberikan sesegera mungkin sejak saat perkembangannya, karena keterlambatan dapat menyebabkan pengembangan perubahan hemodinamik yang ireversibel dan kematian mendadak. Penting bagi seseorang untuk berada di dekat yang paling tidak bisa memanggil brigade ambulans. Jika Anda beruntung dan ada dokter di dekatnya, keikutsertaannya yang berkualitas dapat membantu menghindari komplikasi serius.

Prinsip-prinsip perawatan untuk pasien dengan serangan jantung direduksi menjadi pemberian bertahap langkah-langkah terapi:

1. Tahap pra-rumah sakit - menyediakan transportasi pasien dan penyediaan tindakan yang diperlukan oleh ambulans;
2. Pada tahap rumah sakit, pemeliharaan fungsi utama tubuh, pencegahan dan pengendalian pembentukan trombus, gangguan irama jantung, dan komplikasi lain di unit perawatan intensif rumah sakit berlanjut;
3. Tahap kegiatan rehabilitasi - di sanatorium khusus untuk pasien jantung;
4. Observasi apotik tahap dan perawatan rawat jalan - dilakukan di klinik dan pusat kardiologi.

Pertolongan pertama dapat diberikan dalam kondisi kurangnya waktu dan di luar rumah sakit. Adalah baik jika ada kemungkinan untuk memanggil kardiobrigade ambulans khusus, yang dilengkapi dengan yang diperlukan untuk pasien tersebut - obat-obatan, defibrillator, alat pacu jantung, peralatan untuk resusitasi. Kalau tidak, perlu memanggil brigade ambulans linier. Sekarang, hampir semuanya memiliki perangkat EKG portabel, yang memungkinkan untuk membuat diagnosis yang cukup akurat dan memulai perawatan dalam waktu singkat.

Prinsip dasar perawatan sebelum tiba di rumah sakit adalah penghilang rasa sakit yang memadai dan pencegahan trombosis. Saat ini digunakan:

• Nitrogliserin di bawah lidah;
• Pengenalan analgesik (promedol, morfin);
• Aspirin atau heparin;
• Obat antiaritmia jika perlu.

Video: pertolongan pertama untuk infark miokard

Pada tahap perawatan rawat inap, langkah-langkah yang diprakarsai untuk mempertahankan fungsi sistem kardiovaskular dilanjutkan. Penghapusan rasa sakit adalah yang paling penting dari mereka. Sebagai obat analgesik, analgesik narkotika digunakan (morfin, promedol, omnopon), jika perlu (ditandai kegembiraan, ketakutan), obat penenang (Relanium) juga diresepkan.

Terapi trombolitik sangat penting. Dengan bantuannya, dilakukan lisis (pembubaran) gumpalan darah di pembuluh darah jantung dan arteri miokard kecil dengan pemulihan aliran darah. Karena ini, ukuran fokus nekrosis juga terbatas, yang berarti bahwa prognosis berikutnya meningkat dan angka kematian menurun. Dari obat-obatan dengan aktivitas trombolitik, fibrinolysin, streptokinase, alteplase, dll yang paling sering digunakan. Agen antitrombotik tambahan adalah heparin, yang mencegah trombosis di masa depan dan mencegah komplikasi tromboemboli.

Adalah penting bahwa terapi trombolitik dimulai sedini mungkin, lebih disukai dalam 6 jam pertama setelah pengembangan serangan jantung, ini secara signifikan meningkatkan kemungkinan hasil yang menguntungkan karena pemulihan aliran darah koroner.

Dengan perkembangan aritmia, obat antiaritmia diresepkan, β-adrenergik blocker (propranolol, atenolol), nitrat (nitrogliserin intravena), vitamin (vitamin E, xanthineol nicotinate) diresepkan untuk membatasi zona nekrosis, pengeluaran jantung, dan juga untuk tujuan perlindungan jantung.

Perawatan yang mendukung setelah serangan jantung dapat berlangsung selama sisa hidupnya, arahannya:

1. Pertahankan tingkat tekanan darah normal;
2. Berjuang melawan aritmia;
3. Pencegahan trombosis.

Penting untuk diingat bahwa hanya perawatan obat yang tepat waktu dan memadai dapat menyelamatkan hidup pasien, dan oleh karena itu pengobatan herbal tidak akan menggantikan kemungkinan farmakoterapi modern. Pada tahap rehabilitasi dalam kombinasi dengan perawatan suportif, sangat mungkin untuk menerima berbagai ramuan herbal sebagai suplemen. Jadi, pada periode pasca infark, dimungkinkan untuk menggunakan motherwort, hawthorn, gaharu, calendula, yang memiliki efek tonik dan obat penenang.

Diet dan rehabilitasi

Peran penting diberikan pada nutrisi pasien dengan infark miokard. Dengan demikian, di unit perawatan intensif dalam periode akut dari perjalanan penyakit, perlu untuk menyediakan makanan seperti itu yang tidak membebani jantung dan pembuluh darah. Makanan yang mudah dicerna, tidak kasar, diminum 5-6 kali sehari dalam porsi kecil, diperbolehkan. Berbagai sereal, kefir, jus, buah-buahan kering direkomendasikan. Ketika kondisi pasien membaik, diet dapat diperluas, tetapi perlu diingat bahwa makanan berlemak, digoreng, dan berkalori tinggi yang berkontribusi terhadap pelanggaran metabolisme lemak dan karbohidrat dengan perkembangan aterosklerosis dikontraindikasikan.

Dalam diet setelah serangan jantung, Anda harus memasukkan produk yang meningkatkan pergerakan usus (plum, aprikot kering, bit).

Rehabilitasi meliputi perluasan bertahap dari aktivitas pasien, dan, sesuai dengan konsep modern, semakin awal ia datang, semakin menguntungkan prognosis lebih lanjut. Aktivitas awal adalah pencegahan kemacetan di paru-paru, atrofi otot, osteoporosis dan komplikasi lainnya. Rehabilitasi penting dan fisik setelah serangan jantung, yang melibatkan terapi fisik, berjalan.

Jika pasien dalam kondisi memuaskan dan tidak ada kontraindikasi, pemulihan lebih lanjut dimungkinkan di sanatorium kardiologis.

Periode ketidakmampuan setelah serangan jantung ditentukan secara individual, tergantung pada tingkat keparahan kursus dan adanya komplikasi. Kecacatan mencapai angka yang signifikan, dan semakin menyedihkan bahwa populasi yang semakin muda dan berbadan sehat menderita. Pasien akan dapat bekerja jika pekerjaan mereka tidak terkait dengan stres fisik atau psiko-emosional yang kuat, dan kondisi umum memuaskan.

Video: serangan jantung - dari pencegahan hingga rehabilitasi

Kesimpulannya, penting untuk diingat bahwa Anda dapat menghindari serangan jantung jika Anda mengamati gaya hidup sehat, aktivitas fisik yang baik, tidak ada kebiasaan buruk dan nutrisi yang baik. Perawatan kesehatan ada dalam diri kita masing-masing. Namun, jika masalah seperti itu masih terjadi, Anda tidak harus menunggu dan membuang waktu yang berharga, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter. Pasien yang menerima perawatan yang memadai dan rehabilitasi yang baik, hidup lebih dari satu tahun setelah serangan jantung.