Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral adalah penyakit jantung katup yang ditandai dengan penutupan yang tidak lengkap atau prolaps katup katup atrioventrikular kiri selama sistol, yang disertai dengan aliran darah patologis terbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Insufisiensi mitral menyebabkan dispnea, kelelahan, jantung berdebar, batuk, hemoptisis, edema pada tungkai, asites. Algoritma diagnostik untuk mendeteksi insufisiensi mitral melibatkan pembandingan data dari auskultasi, EKG, PCG, rontgen, ekokardiografi, kateterisasi jantung, ventrikulografi. Dalam insufisiensi mitral, terapi medis dan pembedahan jantung (prosthetics atau mitral valve plasty) dilakukan.

Insufisiensi mitral

Ketidakcukupan katup mitral - penyakit jantung bawaan atau didapat karena lesi leaflet katup, struktur subvalvular, chord, atau ekstensi cincin katup yang berlebihan, yang mengarah ke regurgitasi mitral. Insufisiensi mitral yang terisolasi dalam kardiologi jarang didiagnosis, tetapi dalam struktur defek jantung gabungan dan gabungan, ini terjadi pada separuh kasus.

Dalam kebanyakan kasus, insufisiensi mitral yang didapat dikombinasikan dengan stenosis mitral (gabungan penyakit jantung mitral) dan defek aorta. Insufisiensi mitral kongenital yang terisolasi menyebabkan 0,6% dari semua cacat jantung bawaan; pada cacat kompleks, biasanya dikombinasikan dengan DMPP, VSD, saluran arteri terbuka, koarktasio aorta. Pada 5-6% individu sehat, tingkat regurgitasi mitral ini atau itu terdeteksi dengan bantuan EchoCG.

Penyebab ketidakcukupan mitral

Insufisiensi mitral akut dapat berkembang sebagai akibat dari kerusakan pada otot papiler, tendon chord, robeknya katup katup mitral pada infark miokard akut, trauma tumpul pada jantung, dan endokarditis infektif. Pecahnya otot papiler akibat infark miokard berhubungan dengan hasil yang mematikan pada 80-90% kasus.

Perkembangan insufisiensi mitral kronis dapat disebabkan oleh kerusakan katup pada penyakit sistemik: rematik, skleroderma, lupus erythematosus sistemik, endokarditis eosinofilik Leffler. Penyakit jantung rematik menyebabkan sekitar 14% dari semua kasus insufisiensi mitral terisolasi.

Disfungsi iskemik kompleks mitral diamati pada 10% pasien dengan kardiosklerosis pasca infark. Ketidakcukupan mitral dapat disebabkan oleh prolaps katup mitral, robekan, pemendekan atau pemanjangan chord tendon dan otot papiler. Dalam beberapa kasus, insufisiensi mitral merupakan konsekuensi dari defek sistemik jaringan ikat pada sindrom Marfan dan Ehlers-Danlos.

Insufisiensi mitral relatif berkembang dengan tidak adanya kerusakan pada peralatan valvular selama dilatasi rongga ventrikel kiri dan perluasan cincin fibrosa. Perubahan tersebut terjadi pada kardiomiopati dilatasi, perjalanan progresif hipertensi arteri dan penyakit jantung koroner, miokarditis, penyakit jantung aorta. Kalsinasi katup, kardiomiopati hipertrofik, dll. Adalah beberapa di antara penyebab insufisiensi mitral yang lebih jarang.

Insufisiensi mitral kongenital terjadi dengan fenestrasi, pemisahan katup mitral, deformitas parasut katup.

Klasifikasi insufisiensi mitral

Jalannya insufisiensi mitral adalah akut dan kronis; menurut etiologi - iskemik dan non-iskemik.

Juga membedakan antara kekurangan mitral organik dan fungsional (relatif). Kegagalan organik berkembang dengan perubahan struktural pada katup mitral itu sendiri atau filamen tendon yang menahannya. Insufisiensi mitral fungsional biasanya merupakan konsekuensi dari ekspansi (mitralisasi) rongga ventrikel kiri selama kelebihan hemodinamik yang disebabkan oleh penyakit miokard.

Mengingat beratnya regurgitasi, 4 derajat insufisiensi mitral dibedakan: dengan regurgitasi mitral ringan, regurgitasi mitral sedang, berat dan berat.

Dalam perjalanan klinis insufisiensi mitral, ada 3 tahap:

I (tahap kompensasi) - sedikit kekurangan katup mitral; regurgitasi mitral adalah 20-25% dari volume darah sistolik. Ketidakcukupan mitral dikompensasi oleh hiperfungsi jantung kiri.

II (tahap subkompensasi) - regurgitasi mitral adalah 25-50% dari volume darah sistolik. Stasis darah di paru-paru dan peningkatan kelebihan biventrikular lambat.

III (tahap dekompensasi) - kekurangan katup mitral. Kembalinya darah ke atrium kiri dalam sistol adalah 50-90% dari volume sistolik. Gagal jantung total berkembang.

Fitur hemodinamik dalam insufisiensi mitral

Karena penutupan yang tidak lengkap dari tali katup mitral selama sistol, gelombang regurgitan muncul dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Jika aliran balik darah tidak signifikan, insufisiensi mitral dikompensasi oleh peningkatan kinerja jantung dengan perkembangan dilatasi adaptif dan hiperfungsi ventrikel kiri dan tipe isotonik atrium kiri. Mekanisme ini bisa cukup lama menahan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

Hemodinamik terkompensasi dalam insufisiensi mitral diekspresikan oleh peningkatan stroke dan volume menit yang adekuat, penurunan volume sistolik akhir dan tidak adanya hipertensi paru.

Dalam bentuk insufisiensi mitral yang berat, volume regurgitasi lebih tinggi daripada volume stroke, volume menit jantung berkurang tajam. Ventrikel kanan, mengalami peningkatan stres, cepat mengalami hipertrofi dan melebar, mengakibatkan kegagalan ventrikel kanan yang parah.

Pada insufisiensi mitral akut, dilatasi kompensasi yang memadai pada jantung kiri tidak punya waktu untuk berkembang. Dalam hal ini, peningkatan tekanan yang cepat dan signifikan dalam sirkulasi paru sering disertai dengan edema paru yang fatal.

Gejala insufisiensi mitral

Dalam periode kompensasi, yang dapat berlangsung beberapa tahun, insufisiensi mitral asimptomatik adalah mungkin. Pada tahap subkompensasi, gejala subyektif muncul yang dimanifestasikan oleh sesak napas, kelelahan, takikardia, nyeri angina, batuk, hemoptisis. Dengan peningkatan stagnasi vena dalam lingkaran kecil, mungkin ada serangan asma jantung di malam hari.

Perkembangan kegagalan ventrikel kanan disertai dengan munculnya akrosianosis, edema perifer, pembesaran hati, pembengkakan vena leher, asites. Ketika kompresi saraf laring berulang oleh atrium kiri diperluas atau batang paru terjadi suara serak atau aphonia (sindrom Ortner). Pada tahap dekompensasi pada lebih dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral, fibrilasi atrium terdeteksi.

Diagnosis insufisiensi mitral

Data diagnostik dasar yang menunjukkan insufisiensi mitral diperoleh selama pemeriksaan fisik menyeluruh, dikonfirmasi oleh elektrokardiografi, fonokardiografi, radiografi dan rontgen dada, pemeriksaan echoCG dan Doppler jantung.

Karena hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri, pada pasien dengan insufisiensi mitral, timbul punuk jantung, impuls apikal atas tumpul muncul di ruang interkostal V-VI dari garis midclavicular, pulsasi pada epigastrium. Perkusi ditentukan oleh perluasan batas kekenyalan jantung kiri, atas dan kanan (dengan gagal jantung total). Tanda-tanda auskultasi insufisiensi mitral melemah, kadang-kadang tidak adanya nada I pada apeks, murmur sistolik di atas apeks jantung, aksen dan pemisahan nada II di atas arteri pulmonalis, dll.

Isi informasi phonocardiogram adalah kemampuan untuk mengkarakterisasi murmur sistolik secara detail. Perubahan EKG dalam insufisiensi mitral menunjukkan hipertrofi atrium dan ventrikel kiri, dan pada hipertensi paru, hipertrofi ventrikel kanan. Pada radiografi, peningkatan kontur kiri jantung dicatat, akibatnya bayangan hati memperoleh bentuk segitiga, akar kongestif paru-paru.

Ekokardiografi memungkinkan untuk menentukan etiologi insufisiensi mitral, menilai keparahannya, adanya komplikasi. Dengan bantuan ekokardiografi Doppler, regurgitasi melalui lubang mitral terdeteksi, intensitas dan besarnya ditentukan, yang bersama-sama memungkinkan kita untuk menilai tingkat kekurangan mitral. Dengan adanya fibrilasi atrium, ekokardiografi transesophageal digunakan untuk mendeteksi bekuan darah di atrium kiri. Untuk menilai keparahan insufisiensi mitral, digunakan rongga jantung dan ventrikulografi kiri.

Pengobatan insufisiensi mitral

Pada insufisiensi mitral akut, diuretik dan vasodilator perifer memerlukan pemberian. Counterpulsation balon intra aorta dapat dilakukan untuk menstabilkan hemodinamik. Perawatan khusus untuk insufisiensi mitral kronik asimptomatik ringan tidak diperlukan. Pada tahap subkompensasi, ACE inhibitor, beta-blocker, vasodilator, glikosida jantung, obat diuretik ditentukan. Dengan perkembangan fibrilasi atrium, antikoagulan tidak langsung digunakan.

Dalam insufisiensi mitral dari keparahan sedang dan berat, serta adanya keluhan, operasi jantung diindikasikan. Tidak adanya kalsifikasi dari flaps dan toko aparat katup bergerak memungkinkan resor untuk intervensi katup -. Plastik anuloplasti katup mitral, memperpendek akord plastik, dll Meskipun risiko rendah mengembangkan endokarditis infektif dan trombosis, katup hemat operasi sering disertai dengan regurgitasi mitral berulang, yang membatasi kinerja mereka cukup sempit kisaran indikasi (prolaps katup mitral, istirahat struktur katup, insufisiensi katup relatif, pelebaran cincin katup, kehamilan yang direncanakan).

Di hadapan kalsifikasi katup, penebalan diucapkan akord, prosthesis katup mitral diindikasikan oleh prosthesis biologis atau mekanik. Komplikasi spesifik pasca operasi dalam kasus ini mungkin tromboemboli, blok atrioventrikular, endokarditis infektif sekunder prosthesis, perubahan degeneratif pada bioprostheses.

Prognosis dan pencegahan insufisiensi mitral

Perkembangan regurgitasi pada insufisiensi mitral diamati pada 5-10% pasien. Kelangsungan hidup lima tahun adalah 80%, sepuluh tahun - 60%. Sifat iskemik insufisiensi mitral dengan cepat menyebabkan gangguan sirkulasi darah yang parah, memperburuk prognosis dan kelangsungan hidup. Relaps relaps dari mitral yang mungkin terjadi dapat terjadi.

Insufisiensi derajat ringan dan sedang bukan merupakan kontraindikasi untuk kehamilan dan persalinan. Dengan tingkat defisiensi yang tinggi, pengujian tambahan dengan penilaian risiko yang komprehensif diperlukan. Pasien dengan insufisiensi mitral harus diamati oleh ahli bedah jantung, ahli jantung dan ahli reumatologi. Pencegahan insufisiensi katup mitral yang didapat adalah pencegahan penyakit yang mengarah pada perkembangan cacat, terutama rematik.

Insufisiensi mitral

Penurunan prevalensi demam rematik dan peningkatan harapan hidup di negara-negara industri telah mengubah penyebab cacat ini, dan oleh karena itu hari ini di Eropa didominasi oleh kekurangan mitral degeneratif (61%) dari rematik (14%).

Penyebab malformasi lainnya adalah endokarditis infektif, penyakit jaringan ikat sistemik (lupus erythematosus sistemik, skleroderma sistemik), penyakit arteri koroner.

Menurut tingkat keparahannya, insufisiensi mitral dibagi menjadi inisial (volume regurgitasi 60 ml per kontraksi, fraksi regurgitasi> 50%, area pembukaan efektif regurgitasi> 0,40 cm2).

Sebagai hasil dari proses patologis, cacat tepi, puntiran tepi cusps katup terbentuk, cusps tidak menutup dalam sistol LV. Akord pemendek dan solder menyebabkan pembatasan mobilitas katup (biasanya bagian belakang). Untuk insufisiensi mitral akibat endokarditis infektif, penggunaan marginal selebaran katup atau perforasi sentralnya merupakan karakteristik. Robekan akord sering terdeteksi, di ujung celah mungkin ada vegetasi segar atau dikalsinasi.

Gangguan hemodinamik pada insufisiensi mitral disebabkan oleh kembalinya sebagian darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri, yang menyebabkan kelebihan volume atrium kiri dan ventrikel kiri, yang tergantung pada volume regurgitasi. Cacat dikompensasi untuk waktu yang lama dengan LV yang kuat, pelebaran atrium kiri berkembang di masa depan, dan mulai berfungsi sebagai rongga dengan resistansi rendah. Seiring waktu, karena alasan yang tidak sepenuhnya ditetapkan, LV semakin berkembang, tekanan diastolik naik dan EF berkurang. Tekanan lengket meningkat pada kapiler paru dan hipertensi paru dan disfungsi pankreas berkembang. Dengan dekompensasi yang terakhir, insufisiensi katup trikuspid relatif muncul dan tanda-tanda gagal jantung kanan muncul. Gangguan peredaran darah jangka panjang menyebabkan perubahan yang terus-menerus di paru-paru, hati, ginjal dan organ lainnya.

Pada fase kompensasi, cacat dapat diidentifikasi secara acak selama pemeriksaan medis. Dengan penurunan fungsi kontraktil ventrikel kiri dan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru, dispnea terjadi selama aktivitas fisik dan palpitasi. Dengan peningkatan stagnasi pada lingkaran kecil (kapiler) dan peningkatan gejala insufisiensi ventrikel kanan, edema pada tungkai dan nyeri pada hipokondrium kanan muncul, asma jantung dan dispnea dapat terjadi.

Pasien sering khawatir tentang sakit, menekan, rasa sakit menusuk di jantung, tidak selalu terkait dengan aktivitas fisik.

Dengan regurgitasi yang signifikan di sebelah kiri sternum, sebuah punuk jantung diamati, ditentukan oleh impuls apikal yang diperkuat dan difus, terlokalisasi dalam ruang intercostal kelima di luar dari garis midclavicular.

Auskultasi ditentukan oleh melemahnya atau tidak adanya sama sekali nada jantung pertama, sering kali pemisahan nada kedua terdengar di atas LA, di puncak jantung nada ketiga yang buta ditentukan. Aksen nada II atas LA biasanya diekspresikan secara moderat dan terjadi dengan perkembangan stagnasi dalam lingkaran kecil sirkulasi darah.

Murmur sistolik yang paling khas, yang terdengar dengan baik di apeks jantung, dilakukan di daerah aksila kiri dan sepanjang tepi kiri sternum, intensitasnya sangat bervariasi dan biasanya disebabkan oleh keparahan cacat katup. Warna nada suara berbeda - lunak, bertiup atau kasar, yang dapat dikombinasikan dengan tremor sistolik teraba di apeks. Murmur sistolik dapat menempati bagian dari sistol atau seluruh sistol (bising pansistolik).

Pada EKG dengan insufisiensi katup mitral yang parah, ada tanda-tanda hipertrofi atrium kiri dan LV dalam bentuk peningkatan amplitudo gigi kompleks QRS, sering dalam kombinasi dengan bagian ujung yang berubah dari kompleks ventrikel (perataan, inversi gelombang T, pengurangan segmen ST) pada lead yang sesuai. Dengan perkembangan hipertensi paru, tanda-tanda hipertrofi pankreas dan atrium kanan muncul. Fibrilasi atrium terdeteksi pada 30-35% pasien.

X-ray dalam proyeksi anteroposterior jantung diperbesar, lebih ke kiri, pinggang hilang karena peningkatan yang signifikan pada atrium kiri, yang dapat mencapai ukuran raksasa dan menonjol di luar kontur kanan jantung sebagai bayangan tambahan.

EchoCG adalah studi yang secara fundamental penting dan harus mencakup penilaian mekanisme terjadinya defek, morfologi katup dan fungsinya, tingkat keparahan regurgitasi mitral, fungsi pankreas dan LV. Ventrikel kiri mungkin berukuran normal atau melebar tergantung pada tingkat keparahan dan durasi regurgitasi mitral, atrium kiri melebar, terutama signifikan dengan adanya atrial fibrilasi.

Dengan Doppler echoCG, dimungkinkan untuk menilai keparahan regurgitasi mitral. Gejala langsung cacat adalah aliran darah sistolik turbulen di rongga atrium kiri, berkorelasi dengan keparahan regurgitasi (Gambar 4.4a, b).

Tingkat keparahan regurgitasi mitral dinilai dengan metode semi-kuantitatif berdasarkan besarnya (panjang, luas) fluks regurgitasi atau metode kuantitatif dengan perhitungan volume dan fraksi regurgitasi dan area efektif pembukaan regurgitasi.

: a) mode pemetaan Doppler warna, posisi empat kamar apikal; b) mode-M warna

Kriteria EchoCG telah dikembangkan untuk insufisiensi mitral organik yang parah. Fitur spesifik meliputi:

• vena contracta ukuran> 0,7 cm dengan aliran sentral besar regurgitasi mitral dengan luas> 40% dari atrium kiri atau aliran dekat dinding ukuran apa pun yang beredar di atrium kiri (Gbr. 4.5);

• konvergensi aliran lebar (radius> 0,9 cm)

• arus balik sistolik di vena paru;

• mobilitas abnormal katup mitral atau pecahnya otot papiler.

Tanda-tanda tambahan insufisiensi mitral yang parah meliputi:

• aliran segitiga intens insufisiensi mitral dengan Doppler gelombang konstan (Gbr. 4.6);

• prevalensi puncak E dari aliran transmitral (E> 1,2 m / s) (Gbr. 4.7);

• peningkatan ukuran atrium kiri dan LV (terutama dengan fungsi normal yang terakhir).

. Dalam mode, posisi parasternal, sumbu panjang. Visualisasi vena contracta

. Mode Doppler Gelombang Permanen

. Mode Doppler Gelombang Berdenyut

Kriteria kuantitatif untuk insufisiensi mitral berat termasuk nilai volume regurgitasi> 60 ml per kontraksi, fraksi regurgitasi> 50%, area efektif pembukaan regurgitasi> 0,40 cm2.

EchoCG transesophageal dilakukan sebelum operasi untuk secara akurat menentukan sifat kerusakan katup, serta penilaian intraoperatif tentang perlunya koreksi tambahan.

Dalam kasus tidak cukup informativitas echoCG transthoracic, diameter atrium kiri dan LV, EF, tekanan sistolik di LA, keparahan regurgitasi mitral ditentukan.

Stok ekokardiografi digunakan untuk menilai signifikansi fungsional regurgitasi mitral, terutama pada pasien tanpa gejala, serta untuk mendeteksi disfungsi LV tersembunyi.

Ketika kateterisasi rongga jantung menentukan peningkatan tekanan di pesawat. Pada kurva tekanan kapiler paru, pola karakteristik terlihat dalam bentuk peningkatan gelombang V lebih dari 15 mm Hg. Seni dengan jatuh yang cepat dan curam setelahnya. Selama ventrikulografi, orang dapat mengamati bagaimana agen kontras dalam sistol LV mengisi rongga atrium kiri. Intensitas kontras yang terakhir tergantung pada derajat insufisiensi katup mitral.

Ada 5 tahap jalannya insufisiensi mitral.

Tahap I - kompensasi. Ditandai dengan regurgitasi darah minimal melalui lubang mitral, gangguan hemodinamik praktis tidak ada. Murmur sistolik kecil di puncak jantung, sedikit peningkatan atrium kiri terdeteksi secara klinis. Menurut ekokardiografi, ada sedikit regurgitasi pada katup mitral. Perawatan bedah tidak diperlihatkan.

Tahap II - subkompensasi. Membalikkan aliran darah ke atrium kiri meningkat, gangguan hemodinamik menyebabkan dilatasi dan LVH, yang secara efektif mengkompensasi gangguan hemodinamik. Aktivitas fisik hanya terbatas sedikit, sesak napas hanya terjadi dengan aktivitas fisik yang signifikan. Derau sistolik yang ditandai dengan intensitas rata-rata di puncak jantung. Pada EKG, penyimpangan sumbu listrik ke kiri, dalam beberapa kasus - tanda-tanda kelebihan beban jantung kiri. Pemeriksaan X-ray menunjukkan peningkatan dan peningkatan denyut jantung kiri. Dengan echoCG, regurgitasi katup mitral sedang. Perawatan bedah tidak diperlihatkan.

Stadium III - dekompensasi ventrikel kanan, terjadi dengan regurgitasi darah yang signifikan di atrium kiri. Secara berkala ada dekompensasi aktivitas jantung, yang dihilangkan dengan terapi obat. Saat berolahraga, sesak napas terjadi. Murmur sistolik kasar di apeks jantung menjalar ke daerah aksila.

Saat ini, tidak ada bukti kemanjuran menggunakan vasodilator, termasuk ACE inhibitor, pada pasien tanpa tanda-tanda gagal jantung, oleh karena itu, penggunaannya pada pasien ini tidak dianjurkan. Di sisi lain, di hadapan HF, ACE inhibitor diindikasikan dalam kasus insufisiensi mitral yang signifikan dan gejala klinis yang parah dengan kontraindikasi untuk pembedahan atau dengan adanya gejala residu setelah operasi, biasanya sebagai akibat dari gangguan fungsi LV.

HF yang berkembang diobati dengan metode konvensional, sesuai dengan indikasi, obat diuretik, penghambat adrenoreseptor p dan spironolakton yang diresepkan.

Tujuan utama intervensi bedah adalah untuk mengurangi keparahan gejala klinis, mempertahankan fungsi LV, mencegah / mengurangi keparahan hipertensi paru dan disfungsi pankreas, dan mempertahankan dan / atau mengembalikan irama sinus.

Indikasi untuk melakukan operasi rekonstruktif adalah defek tanpa perubahan kasar pada cusps, chord, otot papiler dan tanpa adanya kalsifikasi katup. Pada regurgitasi mitral yang parah, perbaikan katup merupakan pendekatan bedah yang optimal. Hasil terbaik pada pasien dengan EF lebih dari 60% dan ukuran sistolik hingga kurang dari 45 mm sebelum operasi.

Dalam kasus di mana tidak mungkin untuk memperbaiki katup, lebih disukai untuk mengganti katup dengan prosthesis mekanik atau biologis dengan pelestarian peralatan katup mitral alami.

Algoritma pengobatan insufisiensi mitral berat disajikan pada Gambar 4.2. Prostetik katup mitral pada kebanyakan pasien memberikan perpanjangan hidup, serta rehabilitasi pada periode pasca operasi.

Pada EKG - tanda-tanda LVH. Pemeriksaan radiologis menunjukkan peningkatan signifikan pada jantung kiri, peningkatan denyutnya - gejala "rocker". Ketika ekokardiografi regurgitasi signifikan pada katup mitral. Perawatan bedah diindikasikan.

Stadium IV - distrofi, ditandai dengan munculnya gagal ventrikel kanan. Pada pemeriksaan, kekuatan impuls apikalis, denyut pembuluh vena di leher, dicatat. Selama auskultasi, selain murmur sistolik kasar dari insufisiensi mitral, berbagai suara sering dicatat, akibat dilatasi cincin fibrosa, kemunculan insufisiensi katup trikuspid. Pada EKG - tanda-tanda LVH atau kedua ventrikel, fibrilasi atrium, aritmia ekstrasistolik. Pemeriksaan X-ray - perluasan jantung yang signifikan, stagnasi darah di lingkaran kecil sirkulasi darah. Ggn fungsi ginjal dan hati. Kecacatan telah hilang. Perawatan bedah diindikasikan.

Tahap V - terminal, secara klinis sesuai dengan stadium III CH. Tahap distrofik dari gangguan peredaran darah dengan perubahan irreversibel parah pada organ internal (hati, ginjal), asites. Perawatan bedah tidak dilakukan.

Prediktor prognosis yang buruk adalah gejala klinis, usia, fibrilasi atrium, regurgitasi mitral berat, dilatasi atrium kiri dan ventrikel kiri, EF rendah, perkembangan hipertensi paru.

Semua pasien ditunjukkan antibiotik profilaksis sebelum melakukan intervensi bedah gigi atau lainnya untuk mengurangi risiko pengembangan endokarditis infektif.

Fundamental adalah pengobatan penyakit yang mendasarinya pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau endokarditis infeksi.

Indikasi untuk penunjukan antikoagulan adalah bentuk fibrilasi atrium yang konstan atau paroksismal. Pada pasien dengan irama sinus, tujuan mereka diindikasikan dalam kasus indikasi episode tromboemboli dalam sejarah atau di hadapan trombus di atrium kiri, serta selama 3 bulan pertama setelah perbaikan bedah katup (nilai INO harus dipertahankan antara 2,0 dan 3,0 ).

Tidak ada konsensus mengenai perawatan bedah pasien tanpa gejala, karena tidak ada hasil penelitian acak tentang masalah ini. Dalam beberapa kelompok pasien tanpa gejala dengan insufisiensi mitral yang parah, perawatan bedah diindikasikan jika ada tanda-tanda disfungsi LV (nilai EF tidak lebih dari 60% dan / atau ukuran sistolik yang terbatas lebih dari 45 mm), pada pasien dengan atrial fibrilasi dan fungsi LV yang diawetkan, dengan fungsi LV yang diawetkan dan paru hipertensi.

Pengobatan insufisiensi mitral berat yang parah

Kegagalan mitral (katup) (I34.0)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Regurgitasi mitral kronis (insufisiensi) - kerusakan pada aparatus katup mitral (katup, tali tendon, otot papiler), di mana terjadi aliran balik darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama sistol.

Di antara lesi yang paling umum dari penyakit jantung katup, regurgitasi mitral adalah yang kedua setelah stenosis aorta.

Klasifikasi

Klasifikasi regurgitasi mitral - Kriteria ACC / ANA (American College of Cardiology / American Heart Association)

Etiologi dan patogenesis

Regurgitasi mitral organik mencakup semua alasan kelainan katup sebagai penyebab utama penyakit ini, berbeda dengan regurgitasi mitral dan iskemik fungsional, yang merupakan konsekuensi dari penyakit ventrikel kiri.

Epidemiologi

Gambaran klinis

Gejala, saat ini

Pada tahap kompensasi, pasien tidak memiliki sensasi subyektif dan mereka dapat melakukan aktivitas fisik yang cukup. Cacat dapat dideteksi secara kebetulan saat pemeriksaan medis.

Lebih lanjut, seiring perkembangan penyakit, manifestasi berikut dapat terjadi:

1. Dispnea saat aktivitas dan palpitasi sambil mengurangi fungsi kontraktil ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan dalam sirkulasi paru-paru.

3. Dengan perkembangan kemacetan kronis di paru-paru ada batuk, kering atau dengan pemisahan sejumlah kecil dahak, sering dicampur dengan darah (hemoptisis).

4. Dengan peningkatan gejala insufisiensi ventrikel kanan, ada pembengkakan pada kaki dan nyeri pada hipokondrium kanan, akibat pembesaran hati dan peregangan kapsulnya.

7. Dengan regurgitasi yang signifikan di kiri sternum, sebuah punuk jantung diamati, yang merupakan konsekuensi dari hipertrofi ventrikel kiri yang ditandai (terutama selama perkembangan defek pada masa kanak-kanak). Impuls apikal yang diperkuat dan difus ditentukan, yang terlokalisasi di ruang interkostal kelima keluar dari garis midclavicular dan menunjukkan hipertrofi dan peningkatan kerja ventrikel kiri.

Selama auskultasi jantung, melemahnya atau tidak adanya sama sekali nada jantung I ditentukan sebagai akibat dari pelanggaran mekanisme membanting katup mitral (tidak adanya "periode katup tertutup"), serta gelombang regurgitasi.
Nada aksen II di atas arteri pulmonalis, sebagai suatu peraturan, diekspresikan secara moderat dan terjadi dengan perkembangan stagnasi dalam sirkulasi pulmonal. Di atas arteri pulmonalis, sering terdengar bunyi nada II, yang terkait dengan keterlambatan komponen aorta nada (panjang periode pengusiran darah dari ventrikel kiri meningkat).
Karena kenyataan bahwa peningkatan jumlah darah dari atrium kiri meningkatkan osilasi dinding ventrikel, di puncak jantung sering ditentukan nada tuli III.

Diagnostik

- dilatasi jantung kiri;
- kunjungan berlebihan dari septum interventrikular;
- pergerakan multidireksional dari katup mitral selama diastole;
- kurangnya penutupan diastolik dari katup mitral;
- tanda-tanda fibrosis (kalsifikasi) dari cusp anterior;
- peningkatan rongga ventrikel kanan.

5. Ekokardiografi Doppler memberikan kesempatan untuk menilai tingkat keparahan regurgitasi mitral. Aliran darah sistolik turbulen di rongga atrium kiri, berkorelasi dengan keparahan regurgitasi, adalah gejala langsung dari sifat buruk.

Diagnosis banding

Regurgitasi mitral dibedakan dengan kondisi berikut:
- kardiomiopati hipertrofik;
- regurgitasi paru atau trikuspid;
- cacat septum interventrikular;
- pada pasien usia lanjut, perlu untuk membedakan regurgitasi mitral dengan stenosis aorta terkalsifikasi.

1. Kardiomiopati hipertrofik. Dengan penyakit ini, murmur sistolik terdengar di puncak jantung. Ini mungkin menjadi alasan untuk diagnosis insufisiensi katup mitral dengan pemeriksaan dangkal pasien. Kemungkinan kesalahan diagnostik meningkat dalam kasus-kasus ketika pasien dengan kardiomiopati hipertrofik menggabungkan murmur sistolik dengan melemahnya nada pertama dan ekstraton. Episentrum kebisingan, seperti dalam kasus kekurangan katup mitral, dapat ditemukan di puncak jantung dan di titik Botkin.
Perbedaannya terletak pada kenyataan bahwa dengan kardiomiopati, kebisingan meningkat ketika berdiri dan selama manuver Valsava, dan dengan insufisiensi mitral, ini dilakukan di ketiak.
Pada kardiomiopati hipertrofik, ekokardiografi menunjukkan hipertrofi septum interventrikular asimetris (gejala penting penyakit ini).

3. Cacat jantung didapat lainnya.

Dalam kasus defek septum ventrikel, manifestasi berikut dicatat:
- suara biasanya kasar, mengambil seluruh sistol; punctum maksimum - di ruang intercostal ke-3 di sebelah kiri, berkinerja baik tidak hanya ke kiri, tetapi juga ke kanan, di belakang tulang dada;
- ditentukan oleh peningkatan batas jantung ke kiri, atas dan kanan;
- pada 70% anak-anak dengan defek septum interventrikular, tremor sistolik diamati pada ruang intercostal ketiga - keempat di sebelah kiri sternum (riwayat sering menunjukkan tanda-tanda kegagalan sirkulasi pada tahun pertama kehidupan).
Elektrokardiogram:
- kemungkinan penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri, kanan, atau lokasi normalnya;
- tanda-tanda hipertrofi ventrikel kanan dan kiri, atrium kanan.
Fonokardiogram: pansistolik, frekuensi tinggi, bunyi seperti pita dengan maksimum punctum pada titik Botkin.
Tanda-tanda radiologis dari peningkatan kedua ventrikel, gejala hipertensi dalam sirkulasi paru diamati.

Dalam kasus defek septum atrium, ada riwayat indikasi pneumonia berulang. Murmur sistolik terdengar di sebelah kiri sternum di ruang interkostal kedua - ketiga, lebih baik dilakukan ke pangkal jantung dan di pembuluh darah.
Elektrokardiografi: ada penyimpangan sumbu listrik jantung ke kanan, hipertrofi atrium kanan dan ventrikel kanan terlihat. Sering ditentukan oleh blokade kaki kanan bundel atrioventrikular yang tidak lengkap.
Pada penelitian radiologis, hipertrofi daun telinga kanan dan ventrikel kanan juga terungkap.

Komplikasi

Perawatan

Tidak ada metode konservatif khusus untuk pengobatan insufisiensi mitral.
Gagal jantung yang berkembang diobati dengan metode konvensional. Menurut indikasi yang ditentukan:
- obat diuretik;
- vasodilator perifer (termasuk ACE inhibitor);
- β-adrenoreseptor blocker (termasuk carvedilol);
- glikosida jantung;
- antikoagulan.
Menunjukkan keterbatasan aktivitas fisik, membatasi asupan natrium. Pada tahap selanjutnya, antikoagulan diresepkan untuk mengurangi kemungkinan trombosis vena dan emboli paru, dan mereka merekomendasikan pembalut kaki dengan perban elastis.

Perawatan bedah insufisiensi katup atrioventrikular kiri melibatkan penggantian katup dengan prostesis yang sesuai atau jaringan katup.

Indikasi untuk operasi regurgitasi mitral kronis yang parah yang disebabkan oleh lesi organik katup

Klasifikasi

Klasifikasi tahapan klinis stenosis mitral

(Bakulev A.N., Damir E.A.)

Tahap I - kompensasi penuh (dispnea dan keluhan lainnya tidak ada);

Tahap II - dekompensasi laten (sesak napas dan keluhan lainnya selama latihan);

Tahap III - dekompensasi awal (sesak napas dan keluhan lainnya dengan sedikit tenaga);

Tahap IV - dekompensasi berat (gagal jantung kongestif, edema paru, fibrilasi atrium);

Tahap V - dekompensasi terminal (perubahan organ trofik, cachexia, dll.)

Tingkat kontraksi lubang mitral (Dexter et al.):

Saya st. - area lubang mitral - tidak kurang dari 1,2 cm 2

II st. - 1-1.2 cm 2

III Art. - 0,8-1,0 cm 2

IV Art. - 0,8 cm 2

Klasifikasi insufisiensi mitral

Tahap I (kompensasi). Ketidakcukupan katup tidak signifikan, hingga 20-25% volume darah sistolik dikembalikan ke setiap sistol di LP. Insufisiensi katup dikompensasi oleh hiperfungsi atrium kiri dan ventrikel kiri.

Stadium II (tahap kegagalan fungsi atrium kiri). Stasis di paru-paru dan perkembangan yang lambat dari kelebihan biventricular adalah karakteristik. Hingga 25-50% volume darah sistolik kembali ke atrium kiri.

Tahap III (kegagalan diucapkan). Tahap insufisiensi total fungsi jantung dengan dominasi insufisiensi ventrikel kanan. 50-90% volume darah sistolik kembali ke atrium kiri.

Derajat regurgitasi mitral

tidak signifikan - memuntahkan hingga 5 ml darah;

kecil - memuntahkan hingga 10 ml darah;

sedang - memuntahkan hingga 15-30 ml darah;

diucapkan - memuntahkan ml 30 ml darah.

Klasifikasi penyakit katup mitral gabungan

Ada berbagai pilihan untuk kombinasi insufisiensi mitral dan stenosis mitral:

prevalensi stenosis - area lubang mitral kurang dari 1,5 cm 2 (opsi yang paling sering)

tingkat stenosis dan insufisiensi yang sama - area lubang mitral 1,5 -2 cm 2

dominasi kekurangan katup mitral - area lubang mitral lebih dari 2 cm 2

Stenosis mitral. Nafas pendek. Alasan paling umum untuk mencari perawatan medis. Takikardia secara signifikan memperburuk kondisi ini. Dispnea saat aktivitas terjadi ketika area lubang katup dibelah dua ( 2,0 cm 2), dan berkembang saat stenosis semakin memburuk.

Orthopnea dan serangan asma jantung pada malam hari terjadi dengan stenosis mitral jangka panjang, yang mengarah ke hipertensi paru dan gagal ventrikel kanan.

NB! Fibrilasi atrium, infeksi dan endokarditis infektif dapat menyebabkan edema paru pada stenosis mitral yang parah.

Kelelahan Pada tahap awal muncul karena pelanggaran fungsi sistolik dari LV (tersedia dalam 20% kasus), pada tahap selanjutnya karena hipertensi paru.

Suara serak. Pada dilatasi berat atrium kiri dan arteri pulmonalis, kompresi saraf rekuren dan suara serak (sindrom Ortner) dimungkinkan.

pecahnya vena bronkial ("apoplexy paru"). Dalam hal ini, perdarahannya signifikan, tetapi biasanya tidak fatal;

pecahnya kapiler alveolar;

Dahak bernoda darah, di mana sel-sel "cacat jantung" ditemukan - hemosiderin (menghancurkan sel darah merah).

NB! Dengan prevalensi gejala hipertensi arteri paru, hemoptisis dan asma jantung hampir tidak pernah terjadi! Hemoptisis dan asma jantung diamati terutama di hadapan hipertensi paru.

Biasanya sedang (pewarnaan dahak merah muda) terjadi pada kongesti paru yang parah atau edema paru. Kadang-kadang, peningkatan tekanan akut di atrium kiri menyebabkan rupturnya vena bronkial dan pendarahan paru mendadak yang parah, yang bisa sulit dihentikan. Probabilitas perdarahan paru berkurang seiring waktu, karena hipertensi vena jangka panjang menyebabkan hipertrofi "pelindung" dinding pembuluh darah.

Angina pektoris Diamati pada 10-15% kasus. Penyebab: aterosklerosis koroner, emboli arteri koroner, iskemia subendokardial pada hipertensi paru berat. Bersamaan dengan ini, penyebab nyeri dapat berupa: peningkatan yang signifikan pada atrium kiri (nyeri punggung), kompresi arteri koroner kiri dengan atrium kiri yang membesar. Nitrogliserin tidak selalu memiliki efek positif.

Penampilan, inspeksi, palpasi. Penampilan: tanda karakteristik stenosis mitral parah - facral mitralis (warna merah kebiruan di pipi), yang terjadi sebagai akibat dari penurunan curah jantung dan peningkatan CRPS. BP normal; jika tidak ada fibrilasi atrium dan hipertensi pulmonal berat dengan gagal ventrikel kanan, denyut jantung berada dalam batas normal. Takipnea saja bisa menjadi tanda edema paru!

Tungkai: edema perifer mengindikasikan kegagalan ventrikel kanan; mereka terjadi dengan hipertensi paru yang berkepanjangan.

Denyut nadi: laju kenaikan gelombang nadi yang normal, pengisian rendah. Pembengkakan vena leher menunjukkan hipertensi paru.

Pemeriksaan dan palpasi: tidak ada tanda-tanda hipertrofi dan dilatasi LV. Perpindahan impuls apikal menunjukkan kombinasi stenosis mitral dengan insufisiensi mitral atau stenosis aorta bersamaan atau insufisiensi aorta. Pada hipertensi pulmonal terjadi peningkatan pulsasi pankreas dan arteri pulmonalis. Nada palpasi I menunjukkan bahwa mobilitas katup katup mitral dipertahankan, dan tremor diastolik - hingga stenosis mitral yang parah.

Auskultasi. Gradien tekanan transmitral pandiastolik menyebabkan katup mitral tetap terbuka pada awal sistol ventrikel. Pada pemeliharaan mobilitas katup mitral, nada I diperkuat ("bertepuk" nada I); dengan mobilitas katup yang lebih sedikit, nadanya diredam (ini penting untuk valvuloplasti dan bedah komisurotomi).

Nada tajam dari bukaan menunjukkan mobilitas katup. Semakin pendek jarak antara komponen aorta dari nada II dan nada pembukaan, stenosis mitral yang lebih jelas (peningkatan gradien tekanan transmitral mengarah pada pemendekan relaksasi isovolumik LV dan pembukaan katup yang lebih cepat). Penguatan komponen paru dari nada II menunjukkan hipertensi paru.

Noise of a mitral stenosis: noise diastolik frekuensi rendah, dimulai dengan nada pembukaan, mencapai puncak di tengah diastole dan dapat meningkat lagi di presistol (selama pengurangan aurikel). Semakin parah stenosis, semakin banyak suara diastole yang diambil. Kebisingan meningkat dengan beban (squat, mengangkat kaki). Kadang-kadang terdengar suara regurgitasi mitral (dilatasi LV menunjukkan insufisiensi mitral yang parah), kebisingan insufisiensi katup paru (Grae Stilla) menunjukkan hipertensi paru yang parah, murmur regurgitasi trikuspid (terjadi dengan kegagalan ventrikel kanan sekunder atau lesi reumatik dari katup tricuspid). Stenosis aphonic sangat jarang. Nada I mengepak di atas, aksen TOMK dan nada II pada arteri paru terdengar.

EKG Tanda-tanda peningkatan atrium kiri. Dengan hipertensi paru, tanda-tanda hipertrofi pankreas dan peningkatan atrium kanan muncul. Jika tekanan sistolik di arteri pulmonalis di atas 70 mm Hg, maka hipertrofi pankreas terdeteksi pada 50% kasus, jika di atas 100 mm Hg. - dalam 90% kasus.

Sinar-X. Peningkatan atrium kiri, kadang-kadang - kalsifikasi katup mitral, tanda-tanda stagnasi di paru-paru (garis B Curley) dan hipertensi paru (dilatasi arteri paru, pankreas dan atrium kanan).

penutupan katup mitral anterior yang lambat dan penurunan amplitudo saat membuka;

gerakan searah kedua katup selama diastole;

katup mitral terletak tinggi di LH (biasanya di sepertiga bawah LH);

peningkatan ukuran segmen LP;

Insufisiensi mitral. Gejala klinisnya mirip dengan klinik stenosis mitral. Dengan tingkat insufisiensi mitral yang sedang selama bertahun-tahun, klinik mungkin tidak ada. Hemoptisis, emboli sistemik jarang diamati. Hipertensi paru dan kegagalan sirkulasi dalam lingkaran besar berkembang lebih jarang daripada stenosis mitral. Sering terjadi endokarditis infektif.

Nafas pendek. Keluhan yang paling khas. Ini terjadi pada insufisiensi mitral kronik sedang dan berat dan insufisiensi mitral akut.

Kelelahan Terjadi karena penurunan curah jantung yang efektif. Biasanya menunjukkan insufisiensi mitral yang parah dan disfungsi sistolik dari LV.

Hemoptisis. Edema paru biasanya hanya sedikit. Ketika vena bronkial pecah, itu bisa sangat besar.

Suara serak. Ini terjadi karena kompresi saraf rekuren oleh atrium kiri yang membesar (sindrom Ortner); lebih khas dari stenosis mitral atau kombinasi stenosis mitral dan insufisiensi mitral.

Palpasi. Impuls apikal - tumpah, panjang, bergeser ke kiri. Getaran sistolik mengindikasikan insufisiensi mitral yang nyata. Pulsasi teraba arteri pulmonalis menunjukkan hipertensi pulmonal. Pulsasi. Pulsasi menunjukkan hipertensi paru atau insufisiensi trikuspid bersamaan.

Auskultasi. Pada insufisiensi mitral yang parah, nada I melemah, nada III dapat didengar; pada hipertensi paru, nada II ditingkatkan. Kebisingan: frekuensi tinggi, holosistolic, dibawa ke atas hati. Bahkan tanpa adanya stenosis mitral dengan insufisiensi mitral yang parah, murmur diastolik frekuensi rendah dapat didengar.

EKG Hipertrofi ventrikel kiri dan atrium kiri.

Ekokardiografi Tingkat dilatasi LV tergantung pada volume regurgitasi. Pembesaran khas atrium kiri. Peningkatan volume akhir-diastolik LV, FV 50% dan hipertensi pulmonal mempengaruhi hasil perawatan bedah insufisiensi mitral.

Ketidakcukupan trikuspid. Gejala insufisiensi ventrikel kanan atau kondisi yang menyebabkannya dominan: asites, hepatomegali, hati berdenyut, edema tungkai. Pada lesi rematik pada katup trikuspid, defek mitral atau aorta mendominasi, pada endokarditis infektif, gejala infeksi, emboli dan lesi jantung kiri didominasi, dan pada insufisiensi trikuspid sekunder, manifestasi DCM, hipertensi pulmonal, infark pankreas, dan kondisi lain yang menyebabkan ginjal menjadi berlebihan.

Ketidakcukupan trikuspid dapat menyebabkan atau memperburuk kegagalan ventrikel kanan, mengakibatkan asites, edema perifer dan gejala gastrointestinal: nyeri perut, anoreksia, perasaan kenyang yang cepat (akibat edema dinding usus), nyeri pada hipokondrium kanan (karena hepatomegali) ). Keluhan umum lainnya adalah sesak napas, kelelahan, dan perasaan peningkatan denyut pembuluh serviks.

Sistem kardiovaskular. Pulsasi vena jugularis, diucapkan gelombang V pada phlebogram jugularis (tergantung pada tingkat keparahan regurgitasi trikuspid dan fungsi pankreas). Karena kelebihan volumetrik pankreas, denyut nadi terjadi di tepi kiri sternum, meningkat saat inspirasi. Ketidakcukupan trikuspid berat sering disertai dengan tremor sistolik, kadang-kadang denyut atrium kanan teraba ke dalam sistol ventrikel. Pulsasi teraba arteri pulmonalis menunjukkan hipertensi pulmonal yang parah.

Nada saya sering melemah. Pada hipertensi pulmonal, komponen paru dari nada II ditingkatkan. Sering terdengar nada III.

Noise of insufisiensi trikuspid: biasanya holosistolic (terutama dengan peningkatan afterload pankreas), sering musikal atau mengingatkan pada suara klakson. Intensitas kebisingan meningkat saat menghirup; tekanan pada hati, dikombinasikan dengan napas dalam-dalam, semakin meningkatkan kebisingan. Pada insufisiensi trikuspid parah, kadang-kadang terdengar suara protodiastolik atau mesodiastolik frekuensi rendah.

EKG Peningkatan pankreas, tanda-tanda hipertensi paru, tanda-tanda penyakit aorta dan mitral juga mungkin terjadi. EKG: pergeseran poros listrik ke kanan dan tanda-tanda peningkatan atrium kanan, menunjukkan hipertensi paru, dengan sindrom WPW - gelombang delta, dengan anomali Ebstein - peningkatan amplitudo gelombang P dan pemanjangan interval PQ.

Ekokardiografi Insufisiensi trikuspid primer: komisura komisura (reumatik), vegetasi (endokarditis infektif), perpindahan katup trikuspid ke dalam rongga pankreas (anomali Ebstein), tanda-tanda sindrom karsinoid, degenerasi katup myxomatous.

Insufisiensi trikuspid sekunder: katup normal, dilatasi berat, dan kontraktilitas pankreas berkurang.

Ketidakcukupan trikuspid berat selalu disertai dengan peningkatan atrium kanan dan peningkatan tekanan di dalamnya: septum interatrial cembung ke arah atrium kiri.

NB! Insufisiensi trikuspid primer yang parah menyebabkan kelebihan volume pankreas dan peningkatan yang signifikan pada pankreas ACD; yang terakhir ini bahkan lebih tinggi jika kekurangan trikuspid disebabkan oleh disfungsi pankreas. Hipertensi paru menunjukkan insufisiensi trikuspid sekunder; prognosisnya tidak baik. Karena resirkulasi darah, adalah mungkin untuk mendapatkan nilai-nilai jantung yang rendah, jika menggunakan metode termodilusi; dengan insufisiensi trikuspid, metode ini memiliki reproduksibilitas yang rendah.

Bagaimana insufisiensi katup mitral dimanifestasikan

Biasanya, pada orang yang sehat, katup mitral sepenuhnya menutup celah antara ventrikel kiri dan atrium, sehingga aliran darah balik tidak terjadi. Jika katup rusak, lubang tidak menutup sepenuhnya dan meninggalkan celah. Pada fase sistol, darah mengalir kembali ke atrium kiri (fenomena regurgitasi), di mana volume dan tekanannya meningkat. Setelah itu, darah memasuki ventrikel kiri, dan di sana juga meningkatkan volume dan tekanan.

Deskripsi dan penyebab patologi

Patologi ini lebih banyak diderita orang dewasa daripada anak-anak. Seringkali, insufisiensi mitral disertai dengan malformasi pembuluh darah dan stenosis (kompresi lumen). Dalam bentuknya yang murni sangat jarang.

Cacat ini kurang bawaan dan lebih sering didapat. Perubahan degeneratif dalam beberapa kasus mempengaruhi jaringan cusps dan katup dan struktur di bawahnya. Pada yang lain, akor terpengaruh, cincin katup ditarik keluar secara berlebihan.

Salah satu penyebab insufisiensi katup mitral akut adalah infark miokard akut, cedera jantung tumpul parah, atau endokarditis genital infektif. Pada penyakit-penyakit ini, otot-otot papiler, akord tendon rusak, dan daun katup juga terbuka.

Penyebab lain dari insufisiensi mitral:

• radang sendi;
• SLE;
• kardiomiopati restriktif;
• beberapa penyakit autoimun.

Dengan semua penyakit sistemik ini, ada kekurangan katup mitral kronis. Penyakit genetik dengan mutasi kromosom, disertai dengan cacat jaringan ikat sistemik, menyebabkan insufisiensi katup mitral.

Disfungsi iskemik katup terjadi pada 10% kasus sklerosis jantung pasca infark. Prolapsi, robekan atau pemendekan katup mitral dengan pemanjangan akord tendon dan otot papiler atau papiler juga menyebabkan insufisiensi mitral.

Ketidakcukupan katup mitral relatif dapat terjadi tanpa perubahan struktural sebagai akibat dari ekspansi ventrikel kiri dan cincin fibrosa. Ini dapat terjadi ketika:

Sangat jarang, insufisiensi katup mitral disebabkan oleh kalsifikasi katup atau miopati hipertrofi.

Untuk insufisiensi mitral bawaan yang ditandai dengan adanya penyakit berikut:

• deformasi parasut dari katup;
• pemisahan katup mitral;
• fenestrasi buatan.

Gejala penyakit katup jantung

Gejala dari proses patologis ini meningkat seiring dengan perkembangan defisiensi. Selama periode ketidakcukupan katup mitral kompensasi, gejala mungkin tidak muncul. Tahap ini bisa memberikan jalan yang panjang (hingga beberapa tahun) tanpa gejala apa pun.

Tingkat kegagalan yang disubkompensasi disertai oleh:

• perkembangan dispnea pada pasien;
• ada kelelahan yang cepat selama pekerjaan fisik dan mental;
• kelemahan;
• jantung berdebar bahkan saat istirahat;
• batuk kering dan hemoptisis.

Dalam proses pengembangan kemacetan di lingkaran vena sirkulasi darah, asma jantung berkembang, dimanifestasikan sebagai batuk malam hari, pasien "tidak memiliki cukup udara." Pasien mengeluh sakit di belakang tulang dada di jantung, menjalar ke bahu kiri, lengan bawah, skapula dan tangan (nyeri angina).

Dengan perjalanan lebih lanjut dari patologi berkembang kegagalan ventrikel kanan jantung. Gejala-gejala seperti:

• acrocyanosis - sianosis anggota badan;
• pembengkakan pada kaki dan lengan;
• urat leher membengkak;
• Asites berkembang (akumulasi cairan di rongga perut).

Pada palpasi ada peningkatan di hati. Atrium membesar dan batang paru menekan saraf laring, suara serak muncul - sindrom Ortner.

Pada tahap dekompensasi, sejumlah besar pasien didiagnosis dengan atrial fibrilasi.

Jenis patologi katup mitral

Tergantung pada jalannya proses patologis, insufisiensi mitral akut atau kronis terjadi.

Untuk penyebabnya, terjadi insufisiensi katup mitral iskemik dan non-iskemik.

Jika ada patologi di sisi struktur katup, maka mereka berbicara tentang insufisiensi mitral organik. Dalam hal ini, lesi mempengaruhi baik katup itu sendiri atau benang tendon yang memperbaikinya.

Pada penyakit otot jantung, dilatasi ventrikel kiri karena hemodinamik yang berlebihan dapat terjadi. Akibatnya, ketidakcukupan relatif atau fungsional dari katup mitral berkembang.

Tingkat perkembangan penyakit

Tergantung pada ukuran lumen dan keparahan regurgitasi menentukan derajat klinis manifestasi insufisiensi mitral:

• Ketidakcukupan katup mitral tingkat 1 - kompensasi ditandai dengan aliran darah yang tidak signifikan (kurang dari 25%) dan gangguan hanya dari sisi struktur katup. Keadaan kesehatan tidak berubah, tidak ada gejala dan keluhan. Diagnosis EKG tidak mengungkapkan patologi sejauh ini. Selama auskultasi, ahli jantung mendengar sedikit suara selama sistol saat penutupan selebaran katup, batas jantung sedikit lebih lebar dari biasanya.
• Untuk insufisiensi mitral 2 derajat, disubkompensasi, ditandai dengan mengisi atrium dengan darah hampir setengahnya (hingga 25-50%). Hipertensi paru berkembang untuk membebaskan atrium dari darah. Orang saat ini menderita sesak napas, takikardia, bahkan ketika sedang beristirahat, batuk kering. EKG mendiagnosis perubahan di atrium. Selama mendengarkan, suara bising ditentukan selama sistol, batas jantung meningkat, terutama ke kiri (hingga 2 cm).
• Insufisiensi katup mitral grade 3 disertai dengan pengisian atrium kiri dengan darah hingga 90%. Dindingnya bertambah besar. Tahap dekompensasi dimulai di mana darah tidak dikeluarkan dari atrium. Gejala seperti bengkak, peningkatan ukuran hati saat palpasi muncul. Ada peningkatan tekanan vena. Tanda-tanda EKG yang didiagnosis: peningkatan ventrikel kiri, gigi mitral. Ketika auskultasi - peningkatan kebisingan di sistol, ekspansi batas jantung, terutama kiri.
• Insufisiensi mitral grade 4 disebut distrofi. Ada perubahan struktural patologis di katup, stasis darah di lingkaran kecil sirkulasi darah. Gejala tumbuh secara signifikan dari tingkat ketiga. Operasi bedah sangat banyak digunakan dalam tahap ini dan memberikan resolusi yang menguntungkan.
• 5 derajat - terminal. Pasien memiliki gambaran klinis tahap ketiga gagal jantung. Kondisi pasien sangat sulit dan tidak memungkinkan untuk intervensi bedah. Prognosis patologi ini sangat tidak menguntungkan, paling sering - ini fatal karena komplikasi.

Diagnosis patologi katup mitral

Diagnosis insufisiensi mitral harus dilakukan berdasarkan tindakan komprehensif berikut:

• percakapan, pemeriksaan, palpasi dan perkusi, auskultasi pasien;
• Data EKG (elektrokardiogram);
• data rontgen dada;
• data ekokardiografi;
• data USG jantung;
• hasil bunyi rongga jantung;
• data ventrikulografi.

Pengumpulan anamnesis yang kompeten selama pemeriksaan menyeluruh, pemeriksaan, palpasi dan perkusi pasien dapat mengoordinasikan dokter untuk penelitian lebih lanjut untuk diagnosis yang akurat. Perkusi menentukan batas jantung yang diperluas, terutama di sisi kiri. Selama auskultasi, tergantung pada derajat insufisiensi mitral, bunyi sistolik dengan intensitas berbeda terdeteksi.

Menurut radiografi dan EKG mendiagnosis ekspansi ventrikel kiri dan atrium.

Metode diagnostik yang paling informatif adalah ekokardiografi, di sini Anda dapat mengevaluasi cacat dan tingkat kerusakan katup itu sendiri. Untuk diagnostik yang lebih spesifik dengan adanya atrial fibrilasi, digunakan ekokardiografi transfiskal.

Pengobatan penyakit jantung

Dengan kekurangan katup mitral, hanya seorang ahli jantung yang harus meresepkan perawatan. Anda tidak dapat mengobati sendiri dan menggunakan metode populer!

Pengobatan harus ditujukan untuk menghilangkan penyebab kekurangan mitral, yaitu penyakit yang mendahului proses patologis.

Tergantung pada tingkat insufisiensi mitral dan keparahan kondisi, perawatan medis dapat dilakukan, dalam beberapa kasus pembedahan diperlukan.

Tingkat ringan dan sedang membutuhkan minum obat yang tindakannya ditujukan untuk mengurangi denyut jantung, vasodilator (vasodilator). Penting untuk menjalani gaya hidup sehat, jangan minum atau merokok, hindari keadaan kelelahan fisiologis dan stres psikologis. Menampilkan jalan-jalan di udara segar.

Dalam kasus ketidakcukupan katup mitral 2 derajat, serta yang ketiga, antikoagulan diresepkan seumur hidup untuk mencegah trombosis vaskular.

Pemecahan masalah bedah

Mulai dari tingkat ketiga, dengan perubahan patologis yang nyata, perbaikan katup bedah terpaksa. Hal ini diperlukan untuk dilakukan sedini mungkin agar perubahan distrofik yang ireversibel pada ventrikel kiri tidak terjadi.

Ada indikasi berikut untuk operasi:

• menyumbang lebih dari 40% dari aliran darah jantung;
• tidak ada efek positif dalam pengobatan endokarditis infeksius;
• perubahan katup mitral sklerotik ireversibel;
• pelebaran ventrikel kanan yang parah, disfungsi sistol;
• tromboemboli vaskular (tunggal atau multipel).

Lakukan operasi rekonstruktif pada selebaran katup, cincinnya. Jika operasi semacam itu tidak mungkin, maka katup direkonstruksi - melepas yang rusak dan menggantinya dengan yang buatan.

Kedokteran modern menggunakan bahan xenoperikardial dan sintetis paling canggih untuk penggantian katup mitral. Ada juga prostesis mekanik yang terbuat dari paduan logam khusus. Prostesis biologis melibatkan penggunaan jaringan hewan.

Pada periode pasca operasi, risiko tromboemboli meningkat, sehingga mereka diberi resep obat yang tepat. Dalam kasus yang jarang terjadi, katup prostetik rusak, kemudian operasi lain dilakukan dan katup sintetis kedua ditempatkan untuk penggantian.

Prognosis dan pencegahan

Prognosis yang baik untuk insufisiensi mitral grade 1-2 diberikan pada hampir 100% kasus. Pasien dapat mempertahankan kinerjanya selama bertahun-tahun. Penting untuk diawasi oleh spesialis, menjalani konsultasi dan pemeriksaan diagnostik. Pada fase penyakit seperti itu, bahkan kehamilan dan melahirkan anak diizinkan. Izin sejak melahirkan dalam kasus ini dilakukan dengan melakukan operasi caesar.

Perubahan patologis yang lebih parah jika terjadi kekurangan menyebabkan pelanggaran paling parah dari sistem peredaran darah secara keseluruhan. Prognosis yang merugikan biasanya diasumsikan ketika bergabung dengan perjalanan kronis gagal jantung. Angka kematian untuk kategori ini cukup tinggi.

Ketidakcukupan mitral adalah cacat yang paling serius, oleh karena itu tidak mungkin untuk menunda identifikasi, diagnosis, pengobatannya.

Langkah-langkah pencegahan utama dari patologi ini ditujukan untuk mencegah perkembangan komplikasi. Pertama-tama, itu adalah:

• gaya hidup sehat pasien;
• moderasi dalam makanan;
• penolakan lemak dan pedas;
• menghindari alkohol dan merokok.

Pencegahan primer dimulai pada masa kanak-kanak dan mencakup unsur-unsur seperti pengerasan, pengobatan tepat waktu penyakit menular, termasuk karies gigi dan penyakit radang amandel.

Profilaksis sekunder terdiri dari minum obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), meningkatkan aliran darah, dan menurunkan tekanan darah.

Insufisiensi mitral dapat menyebabkan kekambuhan bahkan setelah operasi. Karena itu, Anda perlu menjaga diri sendiri, mengambil semua obat yang diresepkan oleh dokter, ikuti sarannya.