Utama

Aterosklerosis

Karakteristik forensik penyebab kematian mendadak pada orang muda

Anggota yang sesuai RAS, prof. Yu.I. Pigolkin 1, Ph.D., Assoc. M.A. Shilova 1, MD, Profesor E.M. Kildyushov 2.3, exp. Yu.I. Galchikov 4

1 Departemen Kedokteran Forensik (Kepala - Prof. Yu.I. Pigolkin) dari Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama. Saya Sechenov, Moskow, Rusia, 19991;
2 Departemen Kedokteran Forensik (Kepala - Prof. EM Kildyushov) dari Universitas Kedokteran Penelitian Nasional Rusia. N.I. Pirogov, Moskow, Rusia, 117997;
3 GBUZ Biro Kedokteran Forensik (Kepala - Prof. EM Kildyushov) dari Departemen Kesehatan Moskow, Moskow, Rusia, 115516;
4 GBUZ Biro Pemeriksaan Medis Forensik (awal - Y.I. Galchikov), Wilayah Omsk, Omsk, Rusia, 644112

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk menganalisis penyebab kematian mendadak pada umumnya dan pada kelompok orang muda (hingga 39 tahun) berdasarkan analisis retrospektif autopsi forensik yang dilakukan selama 10 tahun. Ditetapkan bahwa salah satu penyebab kematian mendadak kaum muda adalah patologi sistem kardiovaskular, yang disebabkan oleh displasia jaringan ikat yang sudah ada sebelumnya. Mekanisme utama kematian jantung mendadak pada individu muda adalah aritmogenik. Pengembangan kompleks gejala terminal dipromosikan oleh faktor-faktor pemicu: aktivitas olahraga, aktivitas fisik, stres psikoemosional, asupan minuman beralkohol rendah.

Kata kunci: kematian jantung mendadak, usia muda, faktor risiko, prediktor, aritmia fatal, tanda morfologis, displasia jaringan ikat.

karakteristik medis forensik dari penyebab di balik kematian mendadak di kaula muda

Yu.I. Pigolkin, M.A. Shilova, E.M. Kil’dyushov, Yu.I. Gal'chikov

1 saya Sechenov First Medical University Moskow, Moskow, Rusia, 119991;
2 N.I. Pirogov Universitas Riset Medis Nasional Rusia, Moskow, Rusia, 117997;
3 Biro Keahlian Medis Forensik Moskwa, departemen kesehatan Moskwa, Moskow, Rusia, 1156516;
4 Biro Regional Omsk Keahlian Medis Forensik, Omsk, Rusia, 644112

Subjek dari subjek muda (di bawah 39 tahun). Hasil studi retrospektif asli diambil selama periode 10 tahun. Terlihat bahwa ada kelainan kardiovaskular yang terkait dengan displasia jaringan ikat. Telah menjadi kasus untuk sifat aritmogenik. Jumlah faktor provokatif mencakup sejumlah faktor provokatif seperti stres, dan konsumsi alkohol.

Kata kunci: kematian jantung mendadak, usia muda, faktor risiko, aritmia fatal, fitur morfologis, displasia jaringan ikat.

Karakteristik medis forensik penyebab kematian mendadak pada orang muda / Pigolkin Yu.I., Shilova MA, Kildyushov EM, Galchikov Yu.I. // Pemeriksaan forensik. - 2016. - №5. - hlm 4-9.

deskripsi bibliografi:
Karakteristik medis forensik penyebab kematian mendadak pada orang muda / Pigolkin Yu.I., Shilova MA, Kildyushov EM, Galchikov Yu.I. // Pemeriksaan forensik. - 2016. - №5. - hlm 4-9.

kode embed di forum:

bahan serupa dalam katalog

artikel terkait

Studi tentang hubungan rs1799864 gen CCR2, rs187238 gen IL18, rs1799983 gen NOS3 dengan kematian jantung mendadak / Ivanova A.A., Maksimov V.N., Ivanoshuk D.E., Orlov PS, Novoselov V.P., Malyutina S..K., Voevoda M.I. // Buletin kedokteran forensik. - Novosibirsk, 2016. - №3. - hlm. 20-25.

Karakteristik medis forensik kematian mendadak dalam patologi kanker / Pigolkin Yu.I., Kildyushov EM, Shilova MA, Boyeva S.E., Zakharov SN, Globa I.V. // Buletin kedokteran forensik. - Novosibirsk, 2016. - №2. - hal 8-11.

Penilaian imunohistokimia tentang pembentukan plak aterosklerotik yang tidak stabil / Murashov, IS, Volkov, AM, Kliver, E.E., Kazanskaya, M.M., Savchenko, SV, Polonskaya, Ya.V., Kashtanova, EV, Chernyavsky A.M. // Buletin kedokteran forensik. - Novosibirsk, 2017. - №2. - hlm. 36-40.

Kematian jantung mendadak pada anak-anak dan remaja. Bagian 1

Kematian jantung mendadak (SCD) pada anak-anak dan remaja merupakan kenyataan berbahaya yang menyebabkan kecemasan dan kekhawatiran. SCD adalah kematian yang terjadi dalam beberapa menit hingga 24 jam setelah timbulnya gejala pertama dan terjadi sebagai akibat henti jantung dengan latar belakang asistol mendadak atau fibrilasi galls pada anak-anak yang berada dalam keadaan stabil secara fisiologis dan psikologis. Ulasan ini adalah upaya untuk mengidentifikasi dan menganalisis faktor risiko untuk SCD.

Epidemiologi
Kematian mendadak adalah sekitar 5% dari semua kematian anak (frekuensi 1,5 hingga 8,0 per 100.000 per tahun). Menurut perhitungan dari 5.000 hingga 7.000 anak-anak yang tampaknya sehat di Amerika Serikat mati mendadak setiap tahun, (di antara orang dewasa, besarnya ARIA adalah 3.000.000 hingga 4.000.000 kasus per tahun). Selain itu, di antara olahragawan VSS terdaftar di 1 dari 50.000-100.000 orang. Menurut penelitian otopsi, BCC menyumbang 2,3% dari mereka yang meninggal sebelum usia 22 tahun, dan 0,6% - pada usia 3 hingga 13 tahun.

Kematian mendadak di antara kaum muda di 20% terjadi selama olahraga, di 30% - saat tidur, di 50% - dalam berbagai keadaan di periode bangun. Penyebab langsung kematian pada anak-anak yang lebih tua dan pada anak-anak dengan patologi organik tanpa memandang usia dalam 80% adalah fibrilasi ventrikel, sedangkan pada kelompok usia yang lebih muda tercatat 88% asistol. Kematian yang tak terduga kadang-kadang terjadi dalam keadaan dramatis dan sering kali memiliki konsekuensi medis dan hukum. Beberapa kematian ini tidak dapat diprediksi dan tidak dapat dihindari saat ini, namun, dalam banyak kasus ada gejala yang mengkhawatirkan, diperburuk oleh kematian mendadak pada usia muda, riwayat keluarga, gangguan klinis atau kelainan pada elektrokardiogram.

Identifikasi pasien dengan peningkatan risiko kematian jantung mendadak
Seorang anak dengan jantung yang benar-benar sehat tidak memiliki risiko kematian jantung mendadak, tugas penting adalah mengidentifikasi anak-anak yang secara lahiriah sehat dan tidak menunjukkan gejala, tetapi yang memerlukan anomali jantung yang menghubungkan mereka dengan kelompok risiko SCD. Dari pasien dengan kelainan jantung bawaan, mereka dengan kelainan jantung struktural tidak dapat sepenuhnya diperbaiki melalui pembedahan. Cacat residu dimanifestasikan oleh tekanan dan volume yang berlebihan dari ventrikel kanan dan kiri. Kamera yang terpengaruh menjadi tidak berfungsi dan rentan terhadap aritmia yang mengancam jiwa. Pasien dengan hipertensi pulmonal tinggi (hipertensi pulmonal primer atau sindrom Eisenmenger) paling berisiko.

Di antara anak-anak di tahun pertama kehidupan, kematian mendadak biasanya disebabkan oleh kelainan jantung bawaan sianotik kompleks yang bergantung pada duktus. Dalam salah satu ulasan dari 126 kasus kematian mendadak anak-anak di bawah usia 2 tahun, 10% kasus dikaitkan dengan PJK dan 6% dengan miokarditis.

Diperkirakan 10% dari 7.000 “kematian bayi” per tahun adalah akibat dari penyebab jantung yang tidak dikenal, terutama aritmia jantung laten, termasuk aritmia terkait dengan interval QT yang berkepanjangan.

Setelah tahun pertama, penyebab paling umum kematian mendadak jantung termasuk miokarditis, kardiomiopati hipertrofik, anomali arteri koroner, kelainan sistem konduksi, prolaps katup mitral, dan dislokasi aorta. Kematian mendadak juga terjadi di antara orang-orang dengan PJK, termasuk mereka yang sebelumnya telah menjalani operasi jantung. Di antara pasien yang tidak menjalani operasi, ada pasien dengan stenosis aorta luas dan penyumbatan pembuluh paru-paru, di antara mereka yang menjalani operasi adalah tetrad Fallot dan transposisi arteri besar. 3/4 dari pasien yang meninggal milik NYHA kelas fungsional III atau IV, 87% memiliki tanda radiografi kardiomegali, 46% memiliki parameter hemodinamik yang buruk selama kateterisasi pasca operasi, 43% memiliki hipertensi paru dan 57% memiliki aritmia (ekstrasistol ventrikel, blokade jantung atau bergetar atrium) selama setahun sebelum meninggal. Dengan demikian, pasien dengan gejala ini memerlukan intervensi bedah, konservatif atau elektrofisiologis lebih lanjut. Dalam beberapa dekade terakhir, telah terjadi penurunan prevalensi kematian mendadak di antara pasien dengan PJK, yang sesuai dengan peningkatan metode terapi.

Prevalensi gejala prodromal di antara orang-orang yang mati mendadak, bervariasi tergantung pada metode penelitian, tetapi secara umum adalah sekitar 50%. Gejala yang paling umum adalah rasa sakit di dada dan sinkop (atau keadaan yang dekat dengan sinkop): kedua gejala tersebut umum di kalangan anak muda dan dapat disebabkan oleh banyak gangguan jantung dan non-kardiologis.

Pemeriksaan kardiologis segera diindikasikan untuk anak-anak atau remaja.

  • dengan nyeri dada selama aktivitas fisik yang tidak terpengaruh oleh gerakan, inhalasi atau palpasi, tanpa adanya alasan non-kardiologis yang jelas, terutama jika pasien memiliki gangguan jantung dengan risiko kematian yang tinggi,
  • kematian mendadak dalam sejarah keluarga,
  • sinkop yang tidak jelas terkait dengan stres fisik tanpa prodrome atau dengan peningkatan sebelumnya dalam detak jantung.

Anamnesis harus memasukkan survei terperinci tentang kasus keluarga yang meninggal mendadak atau tidak terduga. Kematian mendadak saudara lelaki atau perempuan tingkat pertama menentukan risiko yang sangat tinggi untuk proband ini. Pada 16% anak muda yang meninggal mendadak, ada kematian mendadak dalam sejarah keluarga.

Karena EKG rutin dan skrining ekokardiografi populasi tidak efektif biaya (sekitar $ 250.000 per kasus), metode yang paling praktis adalah riwayat menyeluruh dan lengkap untuk mengidentifikasi kelainan kardiovaskular.

Penyebab dan klasifikasi kematian jantung mendadak
Tidak seperti orang dewasa, di mana perubahan aterosklerotik dalam arteri koroner adalah penyebab dominan SCD, penyebab SCD pada anak-anak lebih beragam:

  • Tetrad Fallot
  • Transposisi arteri besar
  • Ventrikel tunggal
  • Stenosis aorta
  • Sindrom Marfan
  • Sindrom Eisenmenger
  • Blok jantung bawaan
  • Blok jantung pasca operasi
  • Hipertensi Paru Primer
  • Sindrom Kawasaki
  • Kardiomiopati
  • Miokarditis
  • Malformasi kongenital arteri koroner
  • Displasia aritmogenik dari ventrikel kanan
  • Tumor jantung
  • Sindrom interval QT yang diperpanjang
  • Wolf-Parkinson-White Syndrome (WPW)
  • Takikardia ventrikel primer dan fibrilasi ventrikel
  • Commotio cordis

Juga BCC dapat disajikan sebagai:

  1. SCD pada anak-anak dengan penyakit jantung yang diketahui sebelumnya dikenal
  2. SCD pada anak dianggap sehat, ketika kondisi yang mengancam jiwa adalah gejala pertama penyakit tersebut.
  3. Sindrom kematian bayi mendadak.

Tetrad Fallot
Pasien dengan tetrade Fallo yang telah menjalani operasi rekonstruksi memiliki risiko kematian mendadak sebesar 6% antara 3 bulan dan 20 tahun. Kematian mendadak terjadi paling sering pada pasien dengan kelainan hemodinamik residual yang signifikan, seperti obstruksi residu aliran keluar dari ventrikel kanan dengan perkembangan hipertensi ventrikel kanan, insufisiensi paru dengan kelebihan volume ventrikel kanan, defek interventrikular residual, atau disfungsi ventrikel kanan atau kiri. VSS pada Fallo tetrade dikaitkan dengan perkembangan aritmia ventrikel.

Teknik bedah modern pada usia yang lebih muda dapat meminimalkan perkembangan hipertrofi ventrikel, pembentukan bekas luka yang berfungsi sebagai substrat masa depan untuk aritmia ventrikel. Berkat penerapan pendekatan ini, SCD pada pasien dengan notebook Fallot menjadi kurang umum. Pada pasien yang dioperasi dengan tetrad Fallot, penelitian hemodinamik dan elektrofisiologis yang cermat dibenarkan. Pemantauan elektrokardiografi direkomendasikan. Koreksi gangguan hemodinamik sangat penting. Pemulihan cacat residual yang ada, pengobatan dengan antiaritmia, atau implantasi defibrillator dapat diindikasikan. Beberapa fenitoin telah diusulkan sebagai obat yang efektif dalam situasi ini.

Transposisi arteri besar
Transposisi arteri besar setelah operasi atrium-switch (Mustard atau Senning) dikaitkan dengan tingkat kematian mendadak yang terlambat 2-8%, yang biasanya disebabkan oleh disfungsi simpul sinus, tetapi dalam beberapa kasus disebabkan oleh takiaritmia ventrikel. Karena kebutuhan untuk reseksi yang luas di area jaringan konduktif atrium dan sebagai akibat dari pengembangan fibrosis, pasien beresiko mengembangkan takikardia atrium. Diasumsikan bahwa mekanisme BCC terdiri dari takikardia atrium dengan konduktivitas cepat ke ventrikel. Risiko SCD meningkat seiring bertambahnya usia. Alat pacu jantung mungkin diperlukan, karena pasien ini mungkin memiliki derajat disfungsi simpul sinus tertentu, dan penggunaan antiaritmia yang diambil dapat menekan fungsi simpul sinus. Beberapa pusat merekomendasikan alat pacu jantung antichacard untuk pasien dengan atrial tachyarrhythmias yang parah.

Ventrikel tunggal
Penggunaan perawatan paliatif dengan ventrikel yang berfungsi tunggal menjadi lebih sering dan berhasil. Semakin banyak anak yang menjalani operasi Fontan. Disfungsi nodus sinus dan takiaritmia atrium cukup umum setelah operasi; penyebab yang paling mungkin adalah reseksi atrium yang luas dengan pembentukan parut bersamaan. Ini ditingkatkan oleh tekanan vena sistemik yang lebih tinggi setelah operasi Fontan. SCD disebabkan oleh takikardia atrium dengan perjalanan cepat melalui simpul atrioventrikular. Terapi: antiaritmia, anti-takikardia mondar-mandir.

Stenosis aorta
SCD biasanya terjadi pada pasien dengan obstruksi parah pada saluran keluar dari ventrikel kiri. Gejala seperti nyeri dada, jantung berdebar, atau sesak napas saat aktivitas harus dianggap serius dan harus mendorong pengujian untuk kemungkinan penyakit arteri koroner terkait, seperti stenosis koroner. Hal ini diperlukan untuk mengurangi gradien katup aorta, yang secara signifikan mengurangi risiko SCD. Valvulotomi balon aorta, valvulotomi bedah, dan penggantian katup adalah metode pilihan.

Sindrom Marfan
Keterlibatan jantung dan pembuluh darah dalam sindrom Marfan cukup umum. 30-60% anak-anak dengan sindrom Marfan memiliki kelainan kardiovaskular (dilatasi akar aorta, insufisiensi aorta, aneurisma akar aorta, prolaps katup mitral, atau insufisiensi katup mitral).

Mekanisme kematian mendadak adalah diseksi aorta akut dengan ruptur aorta. Pelanggaran ini dapat terjadi pada anak-anak, tetapi paling sering terjadi selama dekade keempat kehidupan. Dianjurkan untuk memperhatikan nyeri dada dan secara teratur mengevaluasi denyut nadi perifer. Pasien dengan sindrom Marfan, yang memiliki dilatasi akar aorta dengan insufisiensi aorta, harus berolahraga terbatas. Ultrasonografi dapat mengungkapkan pasien dengan ekspansi progresif dari akar aorta yang membutuhkan pembedahan. Beta blocker digunakan untuk memperlambat perkembangan dilatasi akar aorta.

Prolaps katup mitral
Prolaps katup mitral sering terjadi, tetapi jarang menyebabkan kematian mendadak. Ini dapat terjadi selama aktivitas fisik dan disebabkan oleh takiaritmia ventrikel. Dalam salah satu ulasan, hanya 60 kematian mendadak yang terdaftar di antara pasien dengan prolaps katup mitral yang dipanggil, dan hanya 4 di antaranya lebih muda dari 20 tahun. Meskipun demikian, dari 5 hingga 24% kasus kematian mendadak akibat penyakit jantung disebabkan oleh prolaps katup mitral. Risiko maksimum adalah pada pasien dengan kematian mendadak dalam riwayat keluarga, sinkop sebelumnya, kelainan EKG dalam keadaan istirahat, interval QT yang diperpanjang dan takiaritmia ventrikel kompleks. Meskipun beta-blocker sering digunakan, tidak jelas apakah terapi antiaritmia dapat mencegah kematian mendadak, studi elektrofisiologi jarang membantu. Kebanyakan dokter menoleransi partisipasi dalam kegiatan olahraga. Untuk pasien dengan risiko maksimum dan mereka yang memiliki tes stres atau pemantauan rawat jalan mengungkapkan kejengkelan aritmia atau gejala selama latihan, pendekatan yang lebih hati-hati dianjurkan.

Sindrom Eisenmenger
Sindrom Eisenmenger adalah penyakit langka di era koreksi PJK dini. Namun, beberapa pasien masih memiliki hipertensi paru yang ireversibel terkait dengan PJK yang tidak terkoreksi. Risiko SCD cukup tinggi - dari 15 hingga 20% kasus SCD dikaitkan dengan hipertensi paru sekunder akibat PJK. Tidak ada terapi khusus untuk sindrom Eisenmenger selain transplantasi paru-paru atau kompleks jantung-paru.

Blok jantung bawaan
Blok jantung kongenital tanpa PJK terkait jarang terjadi - pada 1 dari 20.000 anak. Ia dapat berhubungan dengan kolagenosis pada ibu. Anak-anak yang lahir dari ibu dengan SLE berisiko terkena blokade AV lebih dari 16%.

Dalam 25-33% kasus, blok atrioventrikular lengkap bawaan dikombinasikan dengan penyakit jantung organik (sering dengan L-transposisi pembuluh darah).

Gejala penyakit - bardikardiya dan, sebagai konsekuensinya, mungkin perkembangan sinkop. Jika jantung tidak berubah secara struktural, bradikardia relatif ditoleransi dengan baik; Namun, dengan tindak lanjut yang panjang, persentase yang signifikan dari pasien ini menunjukkan kejang Morgagni-Adams-Stokes dan bahkan kematian karena kematian, mungkin karena branding pemanjangan QT dan tor-sades de pointes. Risiko ini sepenuhnya dihilangkan dengan terapi alat pacu jantung.

Blok jantung pasca operasi
Pengetahuan tentang posisi yang tepat dari sistem konduksi membuat komplikasi ini lebih jarang terjadi setelah operasi jantung untuk koreksi PJK. Namun demikian, tetap ada risiko pengembangan blokade lengkap selama koreksi bedah VSD, L-transposisi arteri, saluran AV, operasi Fontan. Jika hal tersebut muncul, maka terapi alat pacu jantung menghilangkan risiko SCD.

Penyakit Kawasaki
Penyakit Kawasaki adalah penyebab paling umum dari lesi arteri koroner yang didapat pada anak-anak yang lebih muda dan lebih tua. Penyakit Kawasaki ditemukan di seluruh dunia, tetapi paling umum di Asia. Aneurisma arteri koroner biasanya proksimal dan terlihat dengan USG. Aneurisma sering multipel dan biasanya memengaruhi arteri koroner kiri.
Dilatasi koroner terjadi secara akut pada hampir setengah dari pasien, dan dalam kebanyakan kasus, kematian terjadi selama minggu ketiga atau keempat dari penyakit akut. Namun, kelainan koroner bertahan pada 23% pasien setelah 3 bulan dan 8% setelah 2 tahun. SCD terjadi pada 1-2% pasien dengan sindrom Kawasaki yang tidak diobati. Jika pasien yang berisiko kematian mendadak dapat diidentifikasi sejak dini, lesi arteri koroner dapat diminimalkan dengan gamma globulin dan terapi aspirin dini. Ada berbagai pendapat mengenai manajemen pasien yang menjalani penyakit Kawasaki dan yang memiliki lesi kronis pada arteri koroner. Disarankan untuk melakukan pemantauan ketat dan terapi antikoagulasi. Keterbatasan aktivitas dan penilaian intermiten perfusi miokard dengan berbagai metode, ekokardiografi stres dobutamin atau angiografi koroner dibenarkan. Intervensi diindikasikan untuk pasien dengan gejala berat atau iskemia miokard.

Kardiomiopati dilatasi
Dilatasi kardiomiopati (DCMP) ditandai dengan ekspansi dan pembatasan fungsi ventrikel kiri atau kedua. Gejala yang paling umum pada pasien dengan DCM serta penyebab kematian adalah gagal jantung kongestif. Aritmia sebagai penyebab kematian pada anak-anak dengan DCM kurang umum.

Etiologi DCM tidak ditetapkan. Di antara alasan yang dibahas infeksi virus, gangguan imunologis. Telah terbukti bahwa DCM mungkin merupakan konsekuensi dari takiaritmia kronis yang berkepanjangan. Saat ini, penelitian sedang dilakukan untuk mempelajari anomali mitokondria sebagai salah satu penyebab utama DCM. Peran besar dimainkan oleh sejarah keluarga. Terungkap bahwa pada anak-anak dengan hereditas yang terbebani, risiko DCM adalah 600-700 kali lebih tinggi daripada populasi. Kasus autosom dominan, resesif autosomal dan tipe X-linked inheritance telah didaftarkan.

Ada empat hasil dengan penyakit ini:

  1. pemulihan penuh;
  2. perbaikan;
  3. kematian (10% anak-anak dengan DCMP mati mendadak - terutama anak-anak dengan gangguan fungsi ventrikel yang persisten, risikonya lebih tinggi dengan derajat AV-blokade I-II);
  4. perlunya transplantasi jantung atau intervensi bedah lainnya.

Selama studi panjang DCM, ditemukan bahwa 1/3 pasien meninggal, dengan mayoritas dalam 1-2 tahun setelah timbulnya penyakit; 1/3-peningkatan terjadi, tetapi sisa disfungsi jantung tetap ada; dan obat 1/3-lengkap. Kelangsungan hidup 5 tahun pada anak-anak adalah 34% -66%. Periode yang paling kritis adalah enam bulan pertama penyakit, ketika dalam kebanyakan kasus dapat ditentukan ke arah mana perkembangan DCM akan terjadi. Karena penyebab penyakit ini tidak diidentifikasi secara pasti, tidak ada pengobatan etiotropik. Terapi termasuk pencegahan dan pengobatan gagal jantung, jika perlu - tindakan antiaritmia, meminimalkan risiko komplikasi tromboemboli.

Miokarditis
Myocarditis menyumbang 20-40% dari kasus SCD, paling sering disebabkan oleh virus Coxsackie dari kelompok B. Gagal jantung tidak dapat diprediksi dan mungkin melibatkan sistem konduksi, menyebabkan penyumbatan jantung, atau miokardium, menyebabkan takikardia ventrikel. Penyakit mirip flu baru-baru ini sering dicatat, walaupun gejalanya mungkin ringan, dan tanda-tanda klinis gagal jantung mungkin halus atau tidak. ECG mendeteksi voltase rendah yang difus, perubahan ST-T dan seringkali jantung dan aritmia ventrikel. Hasil ekokardiografi dan biopsi miokard mengkonfirmasi diagnosis.

Perawatan harus dirancang secara individual untuk setiap pasien dan dapat mencakup stimulasi listrik ventrikel dan obat antiaritmia. Istirahat dan eliminasi stres fisik penting selama fase akut dan fase penyembuhan hingga hasil ultrasonografi, pemantauan kardiografi elektronik rawat jalan dan pengujian stres dinormalisasi. Stres fisik harus dihindari.

Kardiomiopati Hipertrofik
Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) lebih luas dari yang diketahui sebelumnya, terjadi pada 1 dari 500 populasi AS. Menurut para ilmuwan Inggris, lebih dari 50% kasus memiliki penyakit ini pada anggota keluarga lainnya. Hingga 4% dari kematian mendadak pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik diamati setiap tahun, meskipun angka ini mungkin berlebihan karena pilihan pasien.

Kematian mendadak lebih sering dicatat pada usia 15 hingga 35 tahun, dan dalam banyak kasus adalah manifestasi klinis pertama dari penyakit ini. Dalam beberapa kasus, ini didahului oleh episode sinkop. Tidak ada kriteria khusus untuk memprediksi keadaan ini. Namun, sebuah sinkop, usia yang sangat muda dengan onset, derajat hipertrofi ventrikel yang ekstrem, kematian mendadak akibat penyakit jantung dalam riwayat keluarga dan takikardia ventrikel yang tidak stabil menunjukkan risiko lebih tinggi terkena SCD.

Menurut BJMaron, jika manifestasi pertama penyakit ini adalah gagal jantung atau sianosis, maka kematian harus diperkirakan dalam satu tahun, dan dalam kasus penyakit tanpa gejala atau hanya suara, kelangsungan hidup setelah tahun pertama penyakit lebih dari 50%, dan pada 40 50% dari mereka mengalami peningkatan.

Patologi ini mungkin sulit diidentifikasi. Pemeriksaan fisik mungkin tidak mengungkapkan kelainan. Jika ada gradien aliran keluar dari saluran ventrikel kiri, gangguan jantung terjadi, meskipun ini merupakan pengecualian pada anak-anak dan remaja. Riwayat keluarga yang dikumpulkan dengan hati-hati mungkin merupakan bantuan terbaik, karena hcmp dapat bersifat keluarga (60% pasien memiliki kerabat yang sakit pada urutan pertama). Adanya gejala seperti nyeri dada, jantung berdebar, atau intoleransi olahraga juga menegaskan diagnosis.

Karena manifestasi diagnostik mungkin tidak terlihat sebelum masa remaja dan bahkan dewasa, pemeriksaan ulang keluarga yang anggotanya menderita penyakit jantung diperlukan. Ketika membuat diagnosis ini, perlu untuk mengecualikan hipertensi sistemik, patologi arteri koroner, cacat katup aorta, koarktasio aorta, dan penyakit jantung lainnya yang menyebabkan hipertrofi.

Patofisiologi hcmp meliputi disfungsi diastolik dan sistolik, obstruksi saluran keluaran ventrikel kiri, dan kelainan arteri koroner yang menyebabkan iskemia dan aritmia miokard.

Menurut Institute of Pediatrics, HCM lebih umum terjadi pada anak laki-laki di atas usia 10 tahun. Penyakit ini memiliki gambaran klinis yang sedikit, hanya 38,2% anak-anak mencatat kelelahan dan sesak napas saat aktivitas. Pada semua anak, terdengar bising sistolik, pada 43,4% - perluasan batas perkusi jantung ke kiri. Pada saat yang sama, kebanyakan anak-anak memiliki kelainan EKG yang berbeda (hipertrofi jantung, gangguan repolarisasi, perpanjangan interval QT). Aritmia signifikan secara klinis diamati pada 25,2% anak-anak.

Perawatan pasien dengan HCM adalah masalah besar. Beta-blocker atau calcium channel blockers diperlihatkan, meskipun mereka mungkin tidak mencegah kematian mendadak. Amiodarone dan defibrillator implan cocok untuk beberapa pasien. Latihan berlebihan harus dibatasi. Tergantung pada keparahan perawatan, terapi obat, myotomy bedah konvensional atau transplantasi jantung dapat digunakan.

Kematian jantung mendadak kaum muda: faktor risiko, penyebab, ekuivalen morfologis, Teks artikel ilmiah tentang spesialisasi "Kedokteran dan Perawatan Kesehatan"

Anotasi artikel ilmiah tentang kedokteran dan kesehatan masyarakat, penulis karya ilmiah - Shilova MA

Artikel ini menyajikan tinjauan literatur tentang penyebab kematian jantung mendadak (SCD) pada orang muda. Hasil sendiri dari studi retrospektif tentang kematian orang berusia 40-50 tahun dan orang tua disajikan. Penyebab jantung selalu cukup jelas, tetapi dalam studi sectional orang-orang dari usia kerja muda (40-50 tahun, 95% BCC menyebabkan satu atau lain bentuk penyakit jantung koroner). ), dimanifestasikan oleh iskemia miokard akut dengan latar belakang stenosis aterosklerotik pada arteri koroner.Selain itu, lesi vaskular dengan aterosklerosis bersifat sistemik ketika sebuah studi seksi menunjukkan tanda lesi vaskular lokalisasi yang berbeda - otak, aorta, pembuluh ginjal dengan berbagai tingkat stenosis [1, 7, 8].

Untuk kaum muda usia 40 tahun, angka-angka ini adalah 57% untuk pria dan 43% untuk wanita, dan pada usia 60 tahun perbedaan ini praktis menghilang dengan prevalensi wanita di antara mereka (Tabel 2).

Umur dan karakteristik seks dari matahari

14-39 tahun 40-59 tahun> 60 tahun

Pria 78% 57% 54%

Wanita 22% 43% 56%

Analisis kasus-kasus Angkatan Bersenjata menunjukkan bahwa selama dekade terakhir, penyakit pada sistem peredaran darah menduduki peringkat pertama di antara alasan-alasan lain. Penurunan indikator pada tahun 2013 bukan karena penurunan absolut dalam mortalitas dari patologi sistem kardiovaskular, tetapi karena perubahan dalam pendekatan metodologis untuk penghitungan statistik sejumlah penyakit yang bekerja bersama dengan patologi utama sistem kardiovaskular pada individu terutama dalam kelompok usia> 40-60 tahun. Karena keadaan seperti itu, penyakit seperti diabetes mellitus, asma bronkial dengan adanya jantung paru dan tanda-tanda dekompensasi, obesitas dan konsekuensinya (sindrom Pickwick) menjadi penyebab utama kematian, dan kerusakan pada jantung dan pembuluh darah masuk ke posisi kedua (latar belakang).. Dengan demikian, harus dinyatakan pertumbuhan tahunan ARIA dengan ekspansi bertahap dari prediktor matahari, penurunan indikator usia dan perubahan penyebab ARIA.

Yang menarik adalah kasus SCD orang muda> 39 tahun, ketika, selama studi sectional dengan pemeriksaan makro dan mikroskopis konvensional

Di hadapan jantung dan pembuluh darah besar, perubahan patologis praktis tidak ada atau, sebagai aturan, tidak signifikan. Kompleksitas penelitian tersebut, dalam beberapa kasus memiliki respon publik, juga karena tidak adanya data medis pada pengamatan in vivo atau untuk menemui dokter.

Kesulitan khusus adalah kasus VS pada usia tersebut

Media Pendaftaran Sertifikat El. No. FS77-52970

Penyebab kematian mendadak pada orang muda - masalah jantung

Kematian mendadak pada orang muda jarang terjadi, tetapi tidak dikatakan bahwa tidak ada bahaya. Oleh karena itu, perlu untuk menggunakan semua tindakan pencegahan setidaknya dengan menginformasikan tentang faktor, risiko, penyebab dan metode pengobatan.

Kematian mendadak pada orang di bawah usia 35 tahun sering karena cacat jantung tersembunyi, dan jarang dengan perhatian yang tidak memadai untuk jantung yang sakit. Seringkali kematian mendadak ini terjadi selama aktivitas fisik, misalnya, dalam kompetisi olahraga.

Jutaan atlet di sekolah dasar, sekolah menengah dan perguruan tinggi bersaing setiap tahun, dan seperti yang ditunjukkan waktu, bukan tanpa insiden. Untungnya, jika Anda atau anak Anda keluar dari risiko kematian mendadak, ada tindakan pencegahan yang dapat Anda ambil.

Seberapa umum kematian mendadak akibat gagal jantung pada orang muda?

Antara 400.000 dan 800.000 kasus henti jantung mendadak terjadi setiap tahun, tetapi sebagian besar kematian disebabkan oleh henti jantung mendadak pada lansia. Sangat sedikit dari mereka terjadi pada orang muda, dan hanya beberapa dari orang-orang muda ini meninggal karena serangan jantung mendadak.

Apa yang bisa menjadi penyebab kematian jantung mendadak pada orang muda?

Karena berbagai alasan, seperti cacat jantung struktural, membuat jantung tidak berdetak secara berirama. Gangguan irama jantung ini dikenal sebagai fibrilasi ventrikel.

Beberapa penyebab spesifik kematian jantung mendadak di kalangan anak muda termasuk:

Kardiomiopati hipertrofik (HCM). Ini adalah penyakit di mana otot jantung (miokardium) menjadi tebal tidak normal, yang membuat jantung lebih sulit memompa darah. Kardiomiopati hipertrofik, walaupun biasanya tidak berakibat fatal pada kebanyakan orang, adalah penyebab paling umum kematian mendadak kardiovaskular pada orang yang lebih muda dari 30 tahun. Ini adalah penyebab paling umum kematian mendadak pada atlet. Penyakit ini sering tidak diperhatikan.

Anomali arteri koroner. Kadang-kadang orang dilahirkan dengan arteri jantung yang tidak terpasang dengan benar (arteri koroner). Arteri dapat menyebabkan aliran darah ke jantung tidak cukup selama latihan.

Sindrom detak jantung yang lebih lama adalah kelainan irama jantung herediter yang dapat menyebabkan detak jantung yang cepat dan kacau. Detak jantung yang cepat yang disebabkan oleh perubahan dalam hati Anda dapat menyebabkan hilangnya kesadaran, dan ini bisa mengancam jiwa. Dalam beberapa kasus, irama jantung Anda bisa sangat tidak stabil sehingga dapat menyebabkan kematian mendadak. Orang muda dengan sindrom detak jantung yang berkepanjangan memiliki peningkatan risiko kematian mendadak.

Ada penyebab lain kematian jantung mendadak pada orang muda. Ini termasuk kelainan struktural jantung, termasuk cacat jantung bawaan dan gangguan otot jantung. Penyebab lain termasuk radang otot jantung, yang dapat disebabkan oleh virus dan penyakit lainnya. Selain sindrom QT yang memanjang, ada gangguan lain pada sistem jantung, seperti sindrom Brugada, yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Ini adalah penyebab kedua kematian jantung mendadak, yang dapat terjadi pada siapa saja, meskipun biasanya ditemukan pada orang muda yang berolahraga. Ini terjadi sebagai akibat pukulan ke dada - sebagai contoh pukulan saat bermain hoki. Nama medisnya adalah Commotio Cordis. Pukulan pada dada dapat menyebabkan fibrilasi ventrikel.

Adakah gejala yang harus diperhatikan orang tua, pelatih, dll., Bahwa seorang anak muda memiliki risiko tinggi kematian jantung mendadak?

Paling sering, kematian ini terjadi tanpa peringatan, tetapi ada dua gejala yang paling umum:

Pingsan yang tidak bisa dijelaskan (pingsan). Sinkop yang tiba-tiba dan tidak dapat dijelaskan yang terjadi selama aktivitas fisik, dapat menjadi tanda bahwa ada masalah jantung.

Riwayat keluarga juga dapat menyebabkan kematian jantung mendadak. Perhatian tertuju pada riwayat keluarga kematian yang tidak dapat dijelaskan di bawah usia 50 tahun.

Sesak napas atau nyeri dada juga bisa menjadi tanda bahwa Anda berisiko kematian jantung mendadak, tetapi ini jarang terjadi dan mungkin merupakan tanda masalah kesehatan lainnya pada orang muda.

Kematian mendadak karena alasan jantung: dari insufisiensi koroner akut dan lainnya

Kematian jantung mendadak (SCD) adalah salah satu patologi jantung paling parah, yang biasanya berkembang di hadapan saksi, terjadi secara instan atau dalam waktu singkat dan memiliki penyakit arteri koroner aterosklerotik sebagai penyebab utama.

Yang penting dalam diagnosis semacam itu adalah faktor kejutan. Sebagai aturan, dengan tidak adanya tanda-tanda ancaman yang mengancam kehidupan, kematian instan terjadi dalam beberapa menit. Perkembangan patologi yang lebih lambat juga dimungkinkan, ketika aritmia, nyeri pada jantung, dan keluhan lainnya muncul, dan pasien meninggal dalam enam jam pertama sejak kejadiannya.

Risiko terbesar kematian mendadak koroner diamati pada orang 45-70 tahun, yang memiliki beberapa bentuk gangguan pada pembuluh darah, otot jantung, dan ritme nya. Di antara pasien muda, pria 4 kali lebih banyak, di usia tua, jenis kelamin pria menjadi patologi 7 kali lebih sering. Pada dekade ketujuh kehidupan, perbedaan jenis kelamin dihaluskan, dan rasio pria dan wanita dengan patologi ini menjadi 2: 1.

Mayoritas pasien tiba-tiba mengalami serangan jantung di rumah, seperlima kasus terjadi di jalan atau di angkutan umum. Baik di sana maupun di sana ada saksi serangan, yang dapat dengan cepat menyebabkan kru ambulans, dan kemudian kemungkinan hasil positif akan jauh lebih tinggi.

Menyelamatkan nyawa mungkin tergantung pada tindakan orang lain, oleh karena itu seseorang tidak bisa begitu saja melewati seseorang yang tiba-tiba jatuh di jalan atau kehilangan kesadaran di bus. Paling tidak perlu untuk mencoba melakukan resusitasi kardiopulmoner dasar - pijatan jantung tidak langsung dan pernapasan buatan, setelah sebelumnya meminta bantuan dokter. Sayangnya, kasus ketidakpedulian tidak jarang terjadi, oleh karena itu, persentase hasil yang merugikan akibat penghidupan kembali terjadi.

Penyebab kematian jantung mendadak

alasan utama untuk BCC adalah aterosklerosis

Penyebab yang dapat menyebabkan kematian koroner akut sangat banyak, tetapi mereka selalu dikaitkan dengan perubahan pada jantung dan pembuluh darahnya. Bagian terbesar dari kematian mendadak adalah penyakit jantung koroner, ketika plak lemak terbentuk di arteri koroner yang menghambat aliran darah. Pasien mungkin tidak menyadari kehadiran mereka, tidak ada keluhan seperti itu, kemudian mereka mengatakan bahwa orang yang benar-benar sehat tiba-tiba meninggal karena serangan jantung.

Alasan lain untuk henti jantung mungkin adalah aritmia akut, di mana hemodinamik yang benar tidak mungkin, organ menderita hipoksia, dan jantung itu sendiri tidak dapat menahan beban dan berhenti.

Penyebab kematian jantung mendadak adalah:

  • Penyakit jantung iskemik;
  • Anomali kongenital arteri koroner;
  • Embolisme arteri dengan endokarditis, katup buatan yang ditanamkan;
  • Kejang arteri jantung, baik dengan latar belakang aterosklerosis, dan tanpa itu;
  • Hipertrofi otot jantung dengan hipertensi, malformasi, kardiomiopati;
  • Gagal jantung kronis;
  • Pertukaran penyakit (amiloidosis, hemochromatosis);
  • Cacat katup bawaan dan didapat;
  • Cedera dan tumor jantung;
  • Kelebihan fisik;
  • Aritmia.

Faktor-faktor risiko disorot ketika probabilitas kematian koroner akut menjadi lebih tinggi. Faktor-faktor utama tersebut termasuk takikardia ventrikel, episode awal henti jantung, episode kehilangan kesadaran, riwayat infark jantung, penurunan fraksi ejeksi ventrikel kiri menjadi 40% atau kurang.

Sekunder, tetapi juga kondisi signifikan di mana risiko kematian mendadak meningkat, pertimbangkan patologi yang bersamaan, khususnya, diabetes, hipertensi, obesitas, kelainan metabolisme lemak, hipertrofi miokard, takikardia lebih dari 90 denyut per menit. Saya juga mengambil risiko perokok, mereka yang mengabaikan kegiatan motorik dan, sebaliknya, atlet. Dengan aktivitas fisik yang berlebihan, hipertrofi otot jantung terjadi, ada kecenderungan gangguan pada ritme dan konduksi, oleh karena itu, kematian akibat serangan jantung mungkin terjadi pada atlet yang sehat secara fisik selama pelatihan, pertandingan, atau dalam kompetisi.

diagram: distribusi penyebab SCD pada usia muda

Untuk pengamatan yang lebih menyeluruh dan survei yang ditargetkan, kelompok orang yang berisiko tinggi SCD telah diidentifikasi. Diantaranya adalah:

  1. Pasien yang menjalani resusitasi untuk henti jantung atau fibrilasi ventrikel;
  2. Pasien dengan insufisiensi kronis dan iskemia jantung;
  3. Orang dengan ketidakstabilan listrik dalam sistem konduktif;
  4. Mereka yang didiagnosis dengan hipertrofi jantung yang signifikan.

Tergantung pada seberapa cepat kematian terjadi, memancarkan kematian jantung instan dan cepat. Dalam kasus pertama, ini terjadi dalam hitungan detik dan menit, dalam detik - dalam enam jam berikutnya sejak serangan dimulai.

Tanda-tanda kematian jantung mendadak

Dalam seperempat dari semua kasus kematian mendadak orang dewasa, tidak ada gejala sebelumnya, itu terjadi tanpa alasan yang jelas. Pasien lain mencatat satu atau dua minggu sebelum serangan memburuknya kesejahteraan dalam bentuk:

  • Serangan nyeri lebih sering di jantung;
  • Peningkatan sesak napas;
  • Penurunan kinerja, kelelahan, dan kelelahan yang nyata;
  • Lebih sering episode aritmia dan gangguan aktivitas jantung.

Tanda-tanda ini dapat dianggap sebagai pelopor dari ancaman yang akan datang, mereka berbicara tentang eksaserbasi masalah yang ada dengan jantung, oleh karena itu disarankan untuk menghubungi ahli jantung ketika mereka muncul.

Sebelum kematian kardiovaskular, rasa sakit di daerah jantung meningkat tajam, banyak pasien punya waktu untuk mengeluh tentang hal itu dan mengalami ketakutan yang kuat, seperti halnya dengan infark miokard. Mungkin agitasi psikomotor, pasien meraih daerah jantung, bernapas dengan berisik dan sering, menghirup udara dengan mulutnya, berkeringat dan kemerahan pada wajah mungkin terjadi.

Sembilan dari sepuluh kasus kematian koroner mendadak terjadi di luar rumah, seringkali dengan latar belakang pengalaman emosional yang kuat, kelebihan fisik, tetapi kebetulan pasien meninggal karena patologi koroner akut dalam mimpi.

Dengan fibrilasi ventrikel dan henti jantung, kelemahan yang tampak muncul pada latar belakang serangan, kepala mulai merasa pusing, pasien kehilangan kesadaran dan jatuh, pernapasan menjadi bising, dan kejang-kejang mungkin terjadi karena hipoksia yang dalam pada jaringan otak.

Pada pemeriksaan, pucat pada kulit dicatat, pupil membesar dan tidak lagi merespons cahaya, bunyi jantung tidak dapat didengar karena ketidakhadiran mereka, denyut nadi pada pembuluh besar juga tidak terdeteksi. Dalam hitungan menit, kematian klinis terjadi dengan semua tanda karakteristiknya. Karena jantung tidak berkontraksi, suplai darah ke semua organ dalam terganggu, oleh karena itu, dalam beberapa menit setelah kehilangan kesadaran dan asistol, pernapasan menghilang.

Otak paling peka terhadap kekurangan oksigen, dan jika jantung tidak bekerja, maka 3-5 menit sudah cukup untuk perubahan ireversibel terjadi dalam sel-selnya. Keadaan ini membutuhkan dimulainya resusitasi segera, dan semakin cepat pijat jantung tidak langsung diberikan, semakin tinggi peluang untuk bertahan hidup dan pulih.

Kematian mendadak karena insufisiensi koroner akut menyertai aterosklerosis arteri, maka lebih sering didiagnosis pada lansia.

Di antara kaum muda, serangan seperti itu dapat terjadi dengan latar belakang kejang pembuluh yang tidak berubah, yang difasilitasi oleh penggunaan obat-obatan tertentu (kokain), hipotermia, dan aktivitas fisik yang berlebihan. Dalam kasus seperti itu, penelitian ini akan menunjukkan tidak adanya perubahan pada pembuluh jantung, tetapi hipertrofi miokard mungkin terdeteksi.

Tanda-tanda kematian akibat gagal jantung pada penyakit koroner akut akan meliputi pucat atau sianosis kulit, peningkatan yang cepat pada hati dan pembuluh darah leher, edema paru yang dapat menyertai dispnea dan hingga 40 gerakan pernapasan per menit, kecemasan dan kejang-kejang yang parah.

Jika pasien telah menderita kegagalan organ kronis, tetapi genesis kematian jantung dapat diindikasikan oleh edema, sianosis kulit, pembesaran hati, dan batas jantung yang membesar selama perkusi. Seringkali kerabat pasien pada saat kedatangan ambulans brigade sendiri menunjukkan adanya penyakit kronis sebelumnya, mereka dapat memberikan catatan dokter dan keluar dari rumah sakit, maka masalah diagnosis agak disederhanakan.

Diagnosis sindrom kematian mendadak

Sayangnya, kasus-kasus diagnosis kematian mendadak pasca kematian tidak jarang terjadi. Pasien mati mendadak, dan dokter hanya perlu mengkonfirmasi fakta hasil yang fatal. Pada otopsi tidak ditemukan adanya perubahan yang nyata di hati, yang dapat menyebabkan kematian. Kejadian yang tak terduga dan tidak adanya cedera traumatis mendukung secara tepat sifat koroner patologi.

Setelah kedatangan brigade ambulans dan sebelum resusitasi, kondisi pasien, yang tidak sadar pada saat ini, didiagnosis. Pernapasan tidak ada atau terlalu jarang, kejang, tidak mungkin merasakan denyut nadi, tidak ditentukan selama auskultasi nada jantung, pupil tidak bereaksi terhadap cahaya.

Pemeriksaan awal dilakukan dengan sangat cepat, biasanya beberapa menit sudah cukup untuk mengkonfirmasi ketakutan terburuk, setelah itu para dokter segera memulai resusitasi.

Metode instrumental penting untuk mendiagnosis SCD adalah EKG. Ketika fibrilasi ventrikel terjadi pada EKG, gelombang kontraksi tidak teratur muncul, denyut jantung di atas dua ratus per menit, dan segera gelombang ini digantikan oleh garis lurus yang menunjukkan gagal jantung.

Dengan flutter ventrikel, rekaman EKG menyerupai sinusoid, yang berangsur-angsur digantikan oleh gelombang fibrilasi dan isolin yang tidak teratur. Asystolia menjadi ciri serangan jantung, sehingga kardiogram hanya akan menunjukkan garis lurus.

Dengan keberhasilan penghidupan kembali pada tahap pra-rumah sakit, sudah di rumah sakit, pasien akan memiliki banyak pemeriksaan laboratorium, mulai dengan tes urin dan darah rutin dan berakhir dengan studi toksikologis dari beberapa obat yang dapat menyebabkan aritmia. Pemantauan EKG setiap hari, pemeriksaan ultrasonografi jantung, pemeriksaan elektrofisiologi, tes stres akan dilakukan.

Pengobatan kematian jantung mendadak

Karena henti jantung dan gagal napas terjadi pada sindrom kematian jantung mendadak, langkah pertama adalah mengembalikan fungsi organ pendukung kehidupan. Perawatan darurat harus dimulai sedini mungkin dan termasuk resusitasi kardiopulmoner dan transportasi segera pasien ke rumah sakit.

Pada tahap pra-rumah sakit, kemampuan resusitasi terbatas, biasanya dilakukan oleh spesialis darurat yang menemukan pasien dalam berbagai kondisi - di jalan, di rumah, di tempat kerja. Nah, jika pada saat serangan, ada seseorang yang memiliki tekniknya - pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung.

Video: resusitasi jantung-paru dasar


Tim ambulans, setelah mendiagnosis kematian klinis, memulai pijatan jantung tidak langsung dan ventilasi buatan paru-paru dengan kantong Ambu, memberikan akses ke pembuluh darah tempat obat dapat diberikan. Dalam beberapa kasus, pemberian obat intratrakeal atau intrakardiak dipraktikkan. Dianjurkan untuk memberikan obat ke trakea selama intubasi, dan metode intracardiac paling jarang digunakan ketika tidak mungkin untuk menggunakan yang lain.

Sejalan dengan tindakan resusitasi utama, EKG diambil untuk mengklarifikasi penyebab kematian, jenis aritmia dan sifat jantung saat ini. Jika fibrilasi ventrikel terdeteksi, maka defibrilasi akan menjadi metode terbaik untuk menahannya, dan jika alat yang diperlukan tidak ada di tangan, spesialis menghasilkan pukulan ke daerah prekordial dan melanjutkan resusitasi.

Jika henti jantung terdeteksi, tidak ada denyut nadi, ada garis lurus pada kardiogram, maka, ketika melakukan tindakan resusitasi umum, adrenalin dan atropin disuntikkan ke pasien menggunakan metode apa pun yang tersedia pada interval 3-5 menit, obat antiaritmia, kostostimulasi dibuat, dan natrium bikarbonat ditambahkan secara intravena setelah 15 menit.

Setelah menempatkan pasien di rumah sakit, perjuangan untuk hidupnya terus berlanjut. Diperlukan untuk menstabilkan kondisi dan memulai pengobatan patologi yang menyebabkan serangan. Anda mungkin memerlukan operasi bedah, indikasi yang ditentukan oleh dokter di rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan.

Perawatan konservatif meliputi pengenalan obat-obatan untuk menjaga tekanan, fungsi jantung, normalisasi gangguan elektrolit. Untuk tujuan ini, beta-blocker, glikosida jantung, obat antiaritmia, obat antihipertensi atau kardiotonik, diresepkan terapi infus:

  • Lidokain dengan fibrilasi ventrikel;
  • Bradycardia dihentikan oleh atropin atau izadrina;
  • Hipotensi adalah alasan pemberian dopamin intravena;
  • Plasma beku segar, heparin, aspirin diindikasikan untuk DIC;
  • Piracetam diberikan untuk meningkatkan fungsi otak;
  • Ketika hipokalemia - kalium klorida, campuran polarisasi.

Pengobatan dalam periode pasca resusitasi berlangsung sekitar seminggu. Pada saat ini, gangguan elektrolit, DIC, gangguan neurologis kemungkinan besar, sehingga pasien ditempatkan di unit perawatan intensif untuk observasi.

Perawatan bedah dapat terdiri dari ablasi frekuensi radio miokardium - dengan takiaritmia, efisiensinya mencapai 90% dan lebih banyak lagi. Dengan kecenderungan fibrilasi atrium, defibrillator kardioverter ditanamkan. Didiagnosis aterosklerosis arteri jantung membutuhkan operasi bypass aorto-koroner sebagai penyebab kematian mendadak, dan dalam kasus penyakit jantung katup, operasi plastik dilakukan.

Sayangnya, tidak selalu memungkinkan untuk memberikan tindakan resusitasi dalam beberapa menit pertama, tetapi jika memungkinkan untuk menghidupkan kembali pasien, maka prognosisnya relatif baik. Seperti yang ditunjukkan oleh data penelitian, organ-organ dari mereka yang telah mengalami kematian jantung mendadak tidak memiliki perubahan yang signifikan dan mengancam jiwa, oleh karena itu, terapi suportif sesuai dengan patologi yang mendasarinya memungkinkan untuk hidup lama setelah kematian jantung.

Pencegahan kematian koroner mendadak diperlukan untuk orang dengan penyakit kronis pada sistem kardiovaskular, yang dapat menyebabkan serangan, serta mereka yang sudah mengalaminya dan telah berhasil dihidupkan kembali.

Untuk mencegah serangan jantung, defibrilator kardioverter dapat ditanamkan, terutama efektif pada aritmia berat. Pada saat yang tepat, perangkat menghasilkan momentum yang dibutuhkan jantung dan tidak membiarkannya berhenti.

Gangguan irama jantung membutuhkan dukungan medis. Beta-blocker, blocker saluran kalsium, agen yang mengandung asam lemak omega-3 ditentukan. Pencegahan bedah terdiri dari operasi yang bertujuan menghilangkan aritmia - ablasi, reseksi endokardial, cryodestruction.

Langkah-langkah non-spesifik untuk pencegahan kematian jantung adalah sama dengan patologi jantung atau vaskular lainnya - gaya hidup sehat, aktivitas fisik, penolakan kebiasaan buruk, nutrisi yang tepat.

Kematian karena gagal jantung: cara mengenali tanda-tanda

Dalam dunia kedokteran, kematian mendadak akibat gagal jantung dianggap sebagai hasil yang fatal, terjadi secara alami. Ini terjadi pada orang yang memiliki penyakit jantung untuk waktu yang lama, dan dengan orang yang belum pernah menggunakan layanan ahli jantung. Patologi yang berkembang dengan cepat, kadang-kadang bahkan secara instan, disebut kematian jantung mendadak.

Seringkali, tanda-tanda ancaman hidup tidak ada, dan kematian terjadi dalam beberapa menit. Patologi mampu berkembang secara perlahan, dimulai dengan nyeri di daerah jantung, nadi cepat. Periode pengembangan hingga 6 jam.

Penyebab Kematian Jantung Mendadak

Kematian jantung dibedakan antara cepat dan instan. Varian fulminan penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian pada 80-90% insiden. Juga di antara penyebab utama adalah infark miokard, aritmia, gagal jantung.

Baca lebih lanjut tentang alasannya. Sebagian besar dari mereka dikaitkan dengan perubahan pembuluh dan jantung (kejang arteri, hipertrofi otot jantung, aterosklerosis, dan lain-lain). Di antara asumsi umum adalah sebagai berikut:

  • iskemia, aritmia, takikardia, gangguan aliran darah;
  • melemahnya miokardium, kegagalan ventrikel;
  • cairan perikardial gratis;
  • tanda-tanda penyakit jantung, pembuluh darah;
  • cedera jantung;
  • perubahan aterosklerotik;
  • keracunan;
  • kelainan bawaan katup, arteri koroner;
  • obesitas, akibat malnutrisi dan gangguan metabolisme;
    gaya hidup tidak sehat, kebiasaan buruk;
  • kelebihan fisik.

Seringkali terjadinya kematian jantung mendadak memicu kombinasi beberapa faktor secara bersamaan. Risiko kematian koroner meningkat pada individu yang:

  • ada penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik, takikardia ventrikel;
  • sebelumnya ada kasus resusitasi setelah henti jantung yang didiagnosis;
  • didiagnosis sebelumnya mengalami serangan jantung;
  • patologi alat valvular, insufisiensi kronis, iskemia hadir;
  • mencatat fakta-fakta hilangnya kesadaran;
  • ada penurunan pelepasan darah dari area ventrikel kiri kurang dari 40%;
  • didiagnosis dengan hipertrofi jantung.

Kondisi esensial sekunder untuk meningkatkan risiko kematian adalah: takikardia, hipertensi, hipertrofi miokard, perubahan metabolisme lemak, diabetes. Merokok, aktivitas fisik yang lemah atau berlebihan memiliki efek berbahaya.

Tanda-tanda gagal jantung sebelum kematian

Henti jantung sering merupakan komplikasi setelah menderita penyakit kardiovaskular. Karena gagal jantung akut, jantung dapat dengan tiba-tiba menghentikan aktivitasnya. Setelah tanda-tanda pertama muncul, kematian dapat terjadi dalam 1,5 jam.

Gejala Berbahaya Anterior:

  • sesak napas (hingga 40 gerakan per menit);
  • rasa sakit dari sifat hati yang menindas;
  • perolehan warna kulit abu-abu atau kebiruan, pendinginannya;
  • kejang karena hipoksia jaringan otak;
  • pemisahan busa dari mulut;
  • perasaan takut.

Banyak dalam 5-15 hari memiliki gejala eksaserbasi penyakit. Sakit jantung, lesu, nafas pendek, lemas, malaise, aritmia. Sesaat sebelum kematian, kebanyakan orang mengalami ketakutan. Anda harus segera menghubungi ahli jantung.

Tanda saat serangan:

  • kelemahan, pingsan karena tingginya tingkat kontraksi ventrikel;
  • kontraksi otot tak disengaja;
  • wajah memerah;
  • memutihkan kulit (menjadi dingin, kebiru-biruan atau abu-abu);
  • ketidakmampuan untuk menentukan denyut nadi, detak jantung;
  • kurangnya refleks murid yang telah menyebar luas;
  • ketidakteraturan, pernapasan kejang, berkeringat;
  • kemungkinan kehilangan kesadaran, dan dalam beberapa menit berhenti bernafas.

Dengan hasil yang fatal, dengan latar belakang kondisi kesehatan yang tampaknya baik, gejalanya mungkin ada, itu sama sekali tidak jelas.

Mekanisme perkembangan penyakit

Studi tentang orang yang meninggal karena gagal jantung akut menemukan bahwa kebanyakan dari mereka memiliki perubahan aterosklerotik yang mempengaruhi arteri koroner. Akibatnya, terjadi gangguan sirkulasi darah miokard dan kerusakannya.

Pada pasien dengan peningkatan hati dan vena leher, terkadang edema paru. Penangkapan koroner sirkulasi darah didiagnosis, dalam setengah jam penyimpangan dalam sel miokard diamati. Seluruh proses berlangsung hingga 2 jam. Setelah menghentikan aktivitas jantung di sel-sel otak, perubahan yang tidak dapat diperbaiki terjadi dalam 3-5 menit.

Seringkali, kasus kematian jantung mendadak terjadi selama tidur setelah berhenti bernapas. Dalam mimpi, kemungkinan penyelamatan hampir tidak ada.

Statistik kematian akibat gagal jantung dan karakteristik usia

Selama hidup, satu dari lima orang mengalami gejala gagal jantung. Kematian instan terjadi pada seperempat korban. Kematian dari diagnosis ini melebihi mortalitas dari infark miokard sekitar 10 kali. Hingga 600.000 kematian dilaporkan setiap tahun karena alasan ini. Menurut statistik, setelah perawatan gagal jantung, 30% pasien meninggal dalam setahun.

Paling sering, kematian koroner terjadi pada orang berusia 40-70 tahun dengan diagnosa pelanggaran pembuluh darah dan jantung. Pria lebih rentan terhadap hal itu: pada usia muda 4 kali, pada orang tua - pada usia 7, pada usia 70 - 2 kali. Seperempat pasien tidak mencapai usia 60 tahun. Dalam kelompok risiko ada orang-orang tidak hanya orang tua, tetapi juga sangat muda. Kejang pembuluh darah, hipertrofi miokard yang dipicu oleh penggunaan zat narkotika, serta olahraga berlebihan dan hipotermia dapat menyebabkan kematian jantung mendadak pada usia muda.

Langkah-langkah diagnostik

90% episode kematian jantung mendadak terjadi di luar rumah sakit. Nah, jika ambulan tiba dengan cepat, dan dokter akan melakukan diagnosa cepat.

Dokter darurat memastikan tidak adanya kesadaran, denyut nadi, pernapasan (atau kehadirannya yang jarang terjadi), kurangnya respons pupil terhadap cahaya. Untuk kelanjutan dari langkah-langkah diagnostik, tindakan resusitasi pertama kali diperlukan (pijat jantung tidak langsung, ventilasi paru-paru buatan, pemberian obat intravena).

Setelah itu, EKG dilakukan. Untuk kardiogram garis lurus (henti jantung), adrenalin, atropin, dan obat lain disarankan. Jika resusitasi berhasil, tes laboratorium lebih lanjut, pemantauan EKG, USG jantung dilakukan. Menurut hasil, intervensi bedah, implantasi alat pacu jantung atau perawatan konservatif dengan obat mungkin dilakukan.

Pertolongan pertama

Dengan gejala kematian mendadak akibat gagal jantung, dokter hanya memiliki 3 menit untuk membantu dan menyelamatkan pasien. Perubahan ireversibel yang terjadi di sel-sel otak, melalui periode waktu ini menyebabkan kematian. Memberikan pertolongan pertama yang tepat waktu dapat menyelamatkan nyawa.

Perkembangan gejala gagal jantung berkontribusi pada keadaan panik dan ketakutan. Pasien harus tenang, menghilangkan tekanan emosional. Panggil ambulans (tim ahli jantung). Duduk dengan nyaman, kaki ke bawah. Ambil nitrogliserin di bawah lidah (2-3 tablet).

Seringkali, serangan jantung terjadi di tempat-tempat ramai. Sangat mendesak bagi orang lain untuk memanggil ambulans. Menunggu kedatangannya, Anda perlu memberi korban aliran udara segar, jika perlu, untuk melakukan pernapasan buatan, untuk memijat jantung.

Pencegahan

Untuk mengurangi angka kematian, langkah-langkah pencegahan penting:

  • konsultasi rutin dengan ahli jantung, prosedur pencegahan dan janji temu (perhatian khusus
  • pasien dengan hipertensi, iskemia, ventrikel kiri lemah);
  • penolakan memprovokasi kebiasaan buruk, memastikan nutrisi yang tepat;
  • pemantauan tekanan darah;
  • EKG sistematis (perhatikan indikator non-standar);
  • pencegahan aterosklerosis (diagnosis dini, pengobatan);
  • metode implantasi berisiko.

Kematian jantung mendadak adalah patologi parah yang terjadi secara instan atau dalam waktu singkat. Sifat dasar dari patologi menegaskan tidak adanya cedera dan serangan jantung yang cepat dan tidak terduga. Seperempat dari kematian jantung mendadak adalah kilat cepat, dan tanpa kehadiran prekursor yang terlihat.