Klasifikasi penyakit pada sistem kardiovaskular

Akademisi I.P. Pavlov menulis: "Sirkulasi darah adalah fungsi dasar dasar organisme." Kata-kata ini menekankan pentingnya sistem kardiovaskular dalam kehidupan tubuh manusia dan hewan serta pengetahuan tentang penyakit-penyakit yang menyebabkan pelanggaran fungsinya.
Seringkali penyebab insufisiensi kardiovaskular adalah penurunan sifat kontraktil miokardium. Pada penyakit menular, insufisiensi vaskular bisa lebih jelas, yang kadang-kadang menyebabkan kolaps dan syok. Perlu diingat bahwa penyakit pada sistem pernapasan, kemih, saraf, endokrin dan pencernaan, penyakit darah hampir selalu disertai dengan gangguan fungsi sistem kardiovaskular.

Klasifikasi penyakit pada sistem kardiovaskular pada hewan diusulkan oleh Profesor G. V. Domrachev. Ada empat kelompok penyakit, khususnya:

• penyakit perikardial,
• penyakit miokard
• penyakit endokardial
• penyakit pembuluh darah.

Kelompok pertama meliputi perikarditis dan penyakit kantung jantung (hidroperikardium). Kelompok kedua meliputi miokarditis, miokardosis (miokardiodistrofi), miokardiofibrosis, miokardiosklerosis, kardiomiopati, infark miokard dan pembesaran jantung. Kelompok ketiga meliputi peradangan endokardium (endokarditis), endokardiosis katup atrioventrikular jantung dan cacat jantung bawaan atau bawaan, dan kelompok keempat - trombosis vaskular dan arteriosklerosis.
Pusat konsultasi kardiologi veteriner di bagian situs ini akan fokus pada setiap kelompok penyakit dan setiap unit nosokologi. lihat DCM.

Senang tahu

© VetConsult +, 2015. Hak cipta dilindungi undang-undang. Penggunaan materi apa pun yang diposting di situs diizinkan asalkan tautan ke sumber daya. Saat menyalin atau menggunakan sebagian bahan dari halaman situs, perlu untuk menempatkan hyperlink langsung ke mesin pencari yang terletak di subtitle atau di paragraf pertama artikel.

Klasifikasi penyakit pada sistem kardiovaskular

Para ahli mengidentifikasi beberapa penyakit utama sistem kardiovaskular: penyakit jantung koroner (PJK), aritmia, kelainan jantung, penyakit miokard, perikarditis, kardiosklerosis, hipertensi, rematik, jantung paru, gagal sirkulasi, dll., gambaran klinis, ditugaskan perawatan khusus, dengan mempertimbangkan sifat penyakit, juga menyiratkan beberapa nuansa dalam terapi diet.

Penyakit Jantung Iskemik (PJK)

Penyakit ini dianggap salah satu yang paling umum dan mengancam pasien. Penyebab perkembangan penyakit arteri koroner adalah penyempitan aterosklerotik pada arteri jantung, karena itu pasokan darah ke miokard terbatas dan terjadi trombosis koroner. Penyakit ini biasanya dimanifestasikan oleh rasa sakit di dada dan di daerah jantung.

Penyakit jantung hipertensi, diabetes mellitus, faktor keturunan dan merokok berkontribusi terhadap perkembangan PJK.

Menurut kelompok kerja pakar WHO (1979), 5 kelas (atau bentuk) PJK dibedakan:

1. Penahanan peredaran darah primer.

2. Angina pektoris: a) ketegangan (pertama kali muncul; stabil; progresif); b) istirahat atau spontan (bentuk khusus dari angina).

3. Infark miokard: a) infark miokard akut (spesifik atau mungkin); b) infark miokard yang ditransfer.

4. Gagal jantung.

Angina pektoris

Ini adalah bentuk PJK. Bahkan pada abad terakhir, penyakit ini disebut angina pectoris. Penyebab utama perkembangannya adalah aterosklerosis arteri koroner yang memasok darah ke otot jantung. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit dan stroke arteri koroner, berikut ini:

- kolesterol darah tinggi;

- tekanan darah tinggi;

- Gaya hidup yang tidak banyak bergerak;

- stres neuropsikiatri, stres, dll. (ada lebih dari 30 faktor).

Dalam kebanyakan kasus, pasien memiliki 2-3 faktor.

Jika ada kombinasi beberapa faktor risiko, kemungkinan mengembangkan penyakit kardiovaskular meningkat beberapa kali.

Angina berkembang dalam aterosklerosis arteri koroner jantung, spasme arteri koroner (terutama sklerotik), proses inflamasi akut dan kronis arteri koroner, penyumbatan arteri koroner dengan trombus, penurunan tajam pada tekanan jantung, peningkatan aktivitas diastolik, peningkatan tajam pada jantung, kompresi arteri jantung, dll. Dengan kolelitiasis, tukak lambung dan tukak duodenum, radang selaput dada, penyakit ginjal, dll., Refleks angina diamati. Kasus angina refleks terkondisi juga dijelaskan.

Stres psiko-emosional (kebanyakan bersifat negatif - ketakutan, kesedihan, dll.) Memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap terjadinya angina pektoris. Dalam beberapa kasus, ada pengaruh emosi positif (kesenangan tiba-tiba, dll.). Dalam hal ini, menarik untuk dicatat bahwa dari sudut pandang pengobatan alternatif (Louise Hay, 1996) berbagai penyakit jantung terjadi pada orang-orang yang pernah menghadapi masalah emosional, mengalami stres hebat, syok, dll. Orang-orang ini berbeda sifat tidak berperasaan khusus, ketidakpedulian dan isolasi, yang sering dikaitkan dengan kurangnya emosi positif di masa lalu dan sekarang.

Gejala utama angina adalah nyeri. Itu bisa menekan, menekan, kadang membosankan atau menarik.

Pasien dalam banyak kasus mengeluhkan perasaan tertekan atau sensasi terbakar di daerah jantung: biasanya di belakang sternum, di bagian atas atau tengahnya, lebih jarang di bagian bawah. Kadang-kadang rasa sakit terjadi di sebelah kiri sternum, terutama di daerah tulang rusuk II - III, sangat jarang - di sebelah kanan sternum atau di bawah proses xifoid di epigastrium. Serangan rasa sakit begitu tajam yang membuat pasien mengerang atau menjerit, tetapi dalam beberapa kasus, intensitas nyeri relatif. Rasa sakit diberikan ke lengan dan bahu, kadang-kadang ke leher, daun telinga, rahang bawah, gigi, tulang belikat, punggung, dalam kasus yang jarang terjadi - ke perut atau anggota tubuh bagian bawah.

Rasa sakit muncul tiba-tiba, berlangsung sekitar 1–5 menit, dan dengan cepat berhenti. Jika serangan menyakitkan berlangsung lebih dari 10-15 menit, maka ini mungkin merupakan tanda perkembangan infark miokard, terutama jika serangan menyakitkan berlangsung lebih dari 30 menit. Namun, dalam beberapa kasus, dengan angina pectoris, ada kejang yang menyakitkan yang berlangsung selama 2-3 jam, dan infark miokard tidak diamati.

Angina pectoris menyebabkan pasien memiliki rasa takut akut, rasa bencana, pasien membeku, takut bergerak. Dalam beberapa kasus, ada keinginan untuk buang air kecil dan buang air besar, kadang-kadang pingsan terjadi. Serangan rasa sakit berakhir tiba-tiba, tetapi pasien tetap sangat lemah dan patah untuk sementara waktu.

Penyebab timbulnya nyeri dapat bervariasi. Dalam kebanyakan kasus, serangan itu memprovokasi stres fisik (exertional angina). Selain itu, tegangan ini bisa tinggi dan sedang (misalnya, terkait dengan berjalan). Peran utama dimainkan oleh kondisi iklim dan fenomena cuaca. Diketahui bahwa kejang lebih sering terjadi di musim dingin daripada di musim panas. Terutama yang tidak menguntungkan adalah cuaca dingin dan berangin, serta perubahan suhu mendadak (bahkan ketika meninggalkan ruangan yang hangat dalam dingin).

Jika ada sclerosis yang jelas dari arteri koroner jantung, serangan rasa sakit terjadi bahkan dalam keadaan istirahat tanpa alasan yang jelas (rest angina). Seringkali, rasa sakit terjadi pada malam hari saat tidur. Tapi, sebagai aturan, itu dipromosikan oleh angina pengerahan tenaga sebelumnya.

Selama serangan yang menyakitkan, wajah pasien menjadi pucat, memperoleh warna kebiruan, tubuh menjadi keringat dingin. Terkadang, sebaliknya, wajah menjadi merah, pasien merasakan kegembiraan yang kuat. Ekstremitas menjadi dingin, kulit di perapian sakit dan di mana rasa sakit diberikan, juga memperoleh warna kebiruan. Pernapasan jarang terjadi, dangkal. Dalam kebanyakan kasus, nadi lemah, kadang-kadang pada awalnya cepat, dan kemudian melemah, dalam beberapa kasus ada sedikit takikardia. Terkadang nadi tetap normal. Tekanan darah selama serangan sering meningkat, vena tetap normal.

Gejala utama angina adalah sebagai berikut:

- lokalisasi retrosternal dari nyeri menjalar ke bahu kiri dan lengan kiri;

- sifat nyeri paroksismal atau tekan dan menekan;

- Serangan menyakitkan berlangsung 1–5 menit dan berhenti setelah minum nitrogliserin atau dengan hilangnya penyebab yang menyebabkannya (misalnya, dengan berhentinya aktivitas fisik);

- Meringankan rasa sakit yang cepat saat duduk atau berdiri (tetapi tidak berbaring);

- adanya perubahan cicatricial pada EKG;

- Gangguan irama jantung, konduksi dan tanda-tanda iskemia lainnya.

Sangat sering, serangan karakteristik nyeri stenocardia juga diamati pada pasien dengan dystonia neurocirculatory dan neurosis vegetatif.

Penyakit lain mungkin muncul dengan gejala yang serupa, tetapi setelah meminum Corvalol, Zelenin tetes atau Valocordin, rasa sakitnya hilang. Latihan dalam hal ini tidak pernah memancing rasa sakit, sebaliknya, justru membantu menghilangkannya.

Infark miokard

Penyakit ini merupakan bentuk penyakit jantung koroner. Serangan jantung adalah nekrosis iskemik miokardium, yang disebabkan oleh perbedaan akut aliran darah koroner dan kebutuhan miokardium. Istilah "serangan jantung" digunakan untuk merujuk pada situs jaringan mati dari organ mana pun yang secara tiba-tiba melanggar sirkulasi darah setempat. Selain jaringan otot jantung, serangan jantung dapat memengaruhi jaringan ginjal, usus, limpa, otak, paru-paru, dll.

Penyebab infark miokard mungkin adalah penyakit berikut:

- coronarosclerosis umum stenotik (pada 97-98% kasus). Ini adalah penyempitan tajam dari lumen arteri koroner 2-3, biasanya terjadi dengan latar belakang myocardiosclerosis yang ditandai secara signifikan. Plak aterosklerotik dengan tajam mempersempit pembuluh darah yang memasok otot jantung dengan darah, akibatnya aliran darah terganggu, otot jantung menerima jumlah darah yang tidak mencukupi, dan iskemia berkembang di dalamnya (anemia lokal). Tanpa terapi yang tepat, iskemia menyebabkan infark miokard fokal atau subendokardial kecil. Kematian pada serangan jantung subendocardial (dengan kerusakan pada semua dinding ventrikel kiri jantung) secara signifikan lebih tinggi daripada serangan jantung transmural;

- trombosis koroner (penyumbatan akut lumen arteri) dari arteri koroner atau kejang yang panjang. Akibatnya, nekrosis miokardial fokal besar (biasanya transmural) terjadi;

- stenosis koroner (penyempitan akut lumen arteri yang membengkak, plak aterosklerotik atau trombus parietal). Sebagai akibat dari penyempitan arteri, aliran darah terganggu, otot jantung tidak menerima jumlah darah yang tepat, yang mengarah ke infark miokard fokal besar.

Ahli jantung membedakan 5 periode selama infark miokard.

1. Prodromal, atau informasi awal, titik. Itu berlangsung dari beberapa jam atau hari hingga satu bulan, dalam beberapa kasus tidak diamati sama sekali.

2. Periode paling tajam. Ini berlangsung dari permulaan iskemia miokard berat hingga timbulnya nekrosis (30-120 menit).

3. Periode akut. Pada saat ini, nekrosis dan miomalasia terjadi. Periode ini berlangsung 2-14 hari.

4. Periode subakut. Ada penyelesaian proses awal pembentukan bekas luka, jaringan nekrotik digantikan oleh granulasi. Durasi periode adalah 4-8 minggu dari awal penyakit.

5. Periode pasca infark. Pada saat ini ada peningkatan kepadatan bekas luka, miokardium beradaptasi dengan kondisi fungsi yang baru. Masa itu berlangsung 3-6 bulan sejak awal serangan jantung.

Infark miokard dimulai dengan serangan rasa sakit yang intens dan berkepanjangan. Lokalisasi nyeri, seperti halnya dengan angina. Durasi - lebih dari 30 menit, kadang-kadang beberapa jam. Rasa sakit biasanya terjadi di daerah retrosternal (keadaan anginous), tidak bisa dihentikan dengan mengambil nitrogliserin. Kadang-kadang dalam gambar serangan ada mati lemas, rasa sakit dapat terkonsentrasi di daerah epigastrium (asma dan gastralgik bentuk infark akut). Data EKG menunjukkan adanya tanda-tanda patognomonik yang bertahan selama sehari atau lebih. Juga diamati gangguan dan konduksi irama. Aktivitas enzim serum berubah: pada awalnya, ada peningkatan aktivitasnya sebesar 50% di atas batas atas normal, kemudian menurun; meningkatkan aktivitas isoenzim kardiospecific.

Untuk periode akut infark miokard, fenomena berikut ini khas:

- hipertensi arteri, dalam banyak kasus signifikan. Hilang setelah rasa sakit mereda, oleh karena itu tidak memerlukan penggunaan obat antihipertensi;

- pulsa cepat (tidak dalam semua kasus);

- peningkatan suhu tubuh (setelah 2-3 hari setelah serangan);

- hiperleukositosis, yang digantikan oleh peningkatan ESR yang persisten;

- peningkatan sementara glikemia, azotemia, tingkat fibrinogen, peningkatan aktivitas enzim;

- perikarditis epistenokardik (nyeri di sternum, di tepi kiri sternum sering terdengar suara gesekan perikardial).

Pada jam-jam pertama setelah serangan akut, patensi arteri koroner sering dipulihkan. Ini difasilitasi oleh penggunaan obat trombolitik (misalnya, streptodekaza).

Dalam 25% kasus, infark miokard fokal besar tidak disertai dengan perubahan meyakinkan pada EKG, terutama jika serangan jantung diulang atau blokade intraventrikular dicatat. Setiap perubahan hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan tambahan.

Untuk menegakkan diagnosis yang akurat, diperlukan beberapa seri EKG dengan fiksasi urutan perubahan.

Bentuk infark miokard ditentukan berdasarkan data klinis, elektrokardiografi, dan patologis-anatomi. Ini dapat berupa serangan jantung transmural (menembus, menarik semua lapisan jantung), intramural (dalam otot), subepicardial (berdekatan dengan epicardium) atau subendocardial (berdekatan dengan endokardium). Ada juga infark miokard melingkar - itu adalah infark subendokard dengan kerusakan yang tersebar luas di sekitar lingkar.

Tergantung pada lokasi, infark miokard mungkin anterior, posterior, atau lateral. Terkadang kombinasi yang berbeda dicatat.

Jika selama periode akut penyakit (hingga 8 minggu) fokus baru nekrosis muncul, maka infark miokard dianggap berulang. Jika fokus nekrosis adalah satu, tetapi perkembangannya tertunda, yaitu, sindrom nyeri bertahan lama atau indeks biokimia menjadi normal dalam periode yang lebih lama, infark miokard disebut protracted.

Diagnosis yang sama dibuat jika lesi tidak terbentuk segera, tetapi secara bertahap, perkembangan kebalikan dan pembentukan bekas luka melambat. Jika infark miokard adalah tipikal, maka dimungkinkan untuk membentuknya. Untuk mencegah terjadinya, serangan angina pektoris atau bahkan rasa sakit di area jantung diperlukan dengan adanya faktor risiko PJK sebagai prasyarat untuk kemungkinan pengembangan infark miokard.

Terkadang ada bentuk atipikal dari penyakit ini. Mereka biasanya diamati pada orang tua dengan manifestasi parah kardiosklerosis atau di hadapan kegagalan sirkulasi.

Seringkali bentuk ini terjadi pada latar belakang infark miokard berulang.

Bentuk infark miokard atipikal:

1. Perifer dengan lokalisasi nyeri atipikal (di daerah tangan kiri, skapula kiri, tulang belakang atas, daerah laryngopharyngeal).

2. Bentuk perut atau gastralgik.

8. Dihapus (gejala rendah).

Perlu dicatat bahwa bentuk atipikal hanyalah awal dari perkembangan penyakit, di masa depan, sebagai aturan, infark miokard mengambil bentuk yang khas. Karena penyakit ini ditandai pada periode pertama oleh rasa sakit di permukaan anterior dinding dada, di belakang sternum, di leher dan jantung, penyakit ini harus dibedakan dari penyakit lain yang disertai dengan gejala yang sama (angina, perikarditis akut, miokarditis Abramov-Fiedler, pembedahan aneurisma) aorta, tromboemboli paru, kardialgia genesis hipokorral, dan pneumotoraks spontan).

Infark miokard tanpa pengobatan yang tepat dapat menyebabkan komplikasi serius. Yang paling umum di antara mereka adalah sebagai berikut:

- euforia dan perilaku tidak kritis hingga kondisi psikotik;

- dimulainya kembali nyeri dada karena infark berulang, munculnya perikarditis fibrinosa;

- Fluktuasi tajam dalam frekuensi dan keteraturan irama jantung;

- syok kardiogenik, blok atrioventrikular II - III derajat;

- kegagalan ventrikel kiri akut hingga edema paru;

- pengembangan infark paru (radang selaput dada);

- pembentukan ruptur miokard eksternal;

- takiaritmia berat dengan hipotensi arteri;

- gagal jantung akut;

- kematian klinis mendadak karena fibrilasi ventrikel (kadang-kadang asistol).

Komplikasi yang lebih jarang termasuk: infark embolik otak, perdarahan yang banyak dari ulkus trofik akut dari selaput lendir lambung, usus; tromboemboli cabang-cabang arteri mesenterika, dilatasi lambung akut, sindrom pasca infark (sindrom Dressler), emboli arteri ekstremitas bawah, ruptur otot papiler, ruptur septum interventrikular.

Salah satu komplikasi infark miokard yang paling parah adalah syok kardiogenik. Ini dimanifestasikan oleh gangguan kesadaran, hipotensi berat, vasokonstriksi perifer dengan gangguan mikrosirkulasi parah.

Ada 4 bentuk utama syok kardiogenik: refleks dengan perjalanan klinis yang relatif ringan (dengan adanya rangsangan nyeri); kardiogenik sejati dengan perjalanan berat dan gambaran klasik tanda-tanda syok perifer dan penurunan diuresis (dalam perkembangan bentuk ini, pelanggaran kontraktilitas miokard berperan besar); kardiogenik arereaktif dengan patogenesis multifaktorial yang paling parah dan kompleks (pelanggaran serius kontraktilitas miokard dan mikrosirkulasi, pengembangan koagulasi intravaskular diseminata dengan sekuestrasi dan gangguan pertukaran gas); kardiogenik arrhythmic dengan paroxysmal tachycardia dan tachyarrhythmia, serta dengan blok atrioventricular lengkap (didasarkan pada pengurangan volume menit darah yang disebabkan oleh tachi dan bradystolia).

Bantuan utama dalam infark miokard adalah paparan nitrat secara terus-menerus, pemberian intravena dari obat yang lisis bekuan darah atau antikoagulan langsung. Cara yang memblokir efek beta-adrenergik pada jantung juga digunakan. Suntikan kalium klorida dalam komposisi campuran polarisasi. Semua tindakan ini diterapkan secara agregat. Efektivitasnya efektif pada jam-jam pertama penyakit. Ini memungkinkan Anda untuk membatasi ukuran kerusakan miokard di zona infark dan peri-infark. Pada periode postinfarction, terapi diet digunakan.

Jenis penyakit ini dibagi menjadi dua bentuk patologis yang berbeda: gagal jantung dan gagal pembuluh darah. Terkadang mereka saling menyulitkan. Untuk perawatan yang berhasil, penting untuk mengidentifikasi bentuk kegagalan utama.

Gagal jantung (gagal jantung)

Ini adalah kondisi patologis di mana jantung tidak memberikan sirkulasi darah normal. CH diamati pada penyakit jantung iskemik, penyakit jantung, hipertensi, miokarditis, miokardiopati (termasuk alkohol), distrofi miokard (termasuk tirotoksik, olahraga, dll.), Penyakit paru-paru difus, dll. Gagal jantung bisa akut atau kronis.

Gagal jantung kronis berkembang sebagai akibat dari penurunan atau peningkatan sirkulasi darah, aliran darah, atau tekanan di bagian pusat dan perifer dari sirkulasi darah. Fenomena ini, pada gilirannya, muncul sebagai akibat dari kerusakan mekanis fungsi pemompaan jantung, serta ketidakmampuan reaksi adaptasi. Di antara reaksi tersebut adalah sentralisasi sirkulasi darah dan bentuk lain dari redistribusi pasokan darah, hipertrofi dan perluasan kamar individu jantung, tachi dan bradikardia, perubahan pembuluh darah perifer dan resistensi paru, retensi cairan, natrium, dll. Semua gangguan ini menyebabkan perubahan patologis pada jantung, pembuluh darah dan organ lain. Berkembangnya gangguan latar belakang ini menyebabkan penurunan aktivitas vital dan menimbulkan ancaman bagi kehidupan.

Ada bentuk dan tahapan HF yang terpisah, masing-masing memiliki gejala sendiri. Kegagalan ventrikel kiri kongestif diamati pada malformasi mitral dan bentuk parah penyakit arteri koroner (terutama pada hipertensi). Faktor utama yang memperburuk kondisi pasien dalam bentuk gagal jantung adalah perubahan kongestif pada paru-paru yang menyebabkan gangguan pernapasan. Pasien memiliki sesak napas, asma jantung, edema paru, hipertensi paru sekunder, takikardia, rales kering di bawah tingkat skapula dan rales basah bermigrasi, sinar-X menunjukkan tanda-tanda stagnasi di paru-paru.

Kegagalan ventrikel kiri diamati pada penyakit seperti penyakit aorta, penyakit arteri koroner dan hipertensi arteri. Bentuk gagal jantung ini ditandai dengan pusing, penggelapan mata, pingsan yang disebabkan oleh insufisiensi otak, insufisiensi koroner. Dalam bentuk yang parah, denyut yang jarang, ritme gallop presistolik (nada IV patologis), respirasi Cheyne-Stokes, serta manifestasi klinis dari insufisiensi ventrikel kiri kongestif dimungkinkan, kegagalan ventrikel kanan kadang-kadang bergabung pada tahap akhir.

Kegagalan ventrikel kanan kongestif terjadi pada malformasi mitral dan trikuspid, serta perikarditis konstriktif. Dalam kebanyakan kasus, bentuk gagal jantung ini dikaitkan dengan kegagalan ventrikel kiri kongestif. Gejala utama: tekanan vena tinggi, pembengkakan vena leher, akrosianosis, pembesaran hati, edema.

Insufisiensi ejeksi ventrikel kanan terjadi dengan stenosis arteri pulmonalis dan hipertensi pulmonal. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan rontgen, data yang menunjukkan pemiskinan pembuluh darah perifer. Dalam beberapa kasus, sesak napas diamati (dengan aktivitas fisik tertentu), hipertrofi ventrikel kanan, dalam bentuk yang parah ada warna abu-abu pada kulit.

Bentuk distrofik biasanya merupakan tahap akhir dari insufisiensi ventrikel kanan dan memiliki beberapa opsi: kachektik; penipisan garam yang tidak dikoreksi; edematous-distrofi dengan perubahan distrofi kulit (penipisan, kilau, kelancaran pola, kelenturan), edema (sering atau terbatas bergerak) dan hipoalbuminuria, dalam kasus yang jarang, anasarca diamati.

Bentuk sentral dari gagal jantung ditandai oleh fakta bahwa perubahan jantung itu sendiri (kardiomegali, atriomegali atau atrial fibrilasi) muncul ke permukaan. Ada juga bentuk-bentuk gagal jantung dengan mekanisme spesifik gangguan peredaran darah dan manifestasi khusus. Bentuk-bentuk seperti itu diamati, misalnya, pada kelainan jantung bawaan dengan aliran darah yang tidak mencukupi pada lingkaran yang lebih rendah dan rendah atau berlebihan pada lingkaran besar; dengan jantung paru, anemia, fistula arteriovenosa, sirosis hati dan dalam beberapa kasus lainnya. Seringkali ada kombinasi bentuk individual gagal jantung, tetapi para ahli hanya dapat secara akurat mendiagnosis pemimpinnya.

Ada 3 tahap utama HF kongestif, yang masing-masing memiliki karakteristik sendiri. Tahap 1 ditandai dengan gejala subyektif HF dengan stres sedang atau lebih signifikan. Tahap 2a ditandai dengan gejala subyektif HF yang diucapkan dengan beban ringan; ortopnea, serangan asma, tanda-tanda radiografi dan elektrokardiografi dari hipertensi paru sekunder (dalam beberapa kasus); kemunculan kembali edema; fibrilasi atrium dan kardiomegali tanpa tanda-tanda lain dari tahap ini; pembesaran kembali hati.

Tahap 2b ditentukan dengan adanya serangan asma jantung berulang; edema perifer persisten; pembengkakan perut yang signifikan (mereka mungkin permanen atau muncul kembali); pembesaran hati yang terus-menerus (selama pengobatan, ini mungkin menurun, tetapi masih hipertrofi); atriomegali, serta kardiomegali dan fibrilasi atrium (dalam kombinasi dengan salah satu tanda dari tahap sebelumnya).

Tahap 3, atau terminal, ditandai dengan adanya gejala seperti kelainan subyektif berat dengan stres minimal atau saat istirahat; serangan asma jantung yang berulang, terjadi dalam satu minggu; perubahan distrofik organ dan jaringan. Manifestasi yang cerah dari tanda-tanda ini menunjukkan tahap HF yang parah. Ketika mendiagnosis suatu penyakit dan menentukan stadiumnya, peran besar diberikan untuk pengamatan klinis, karena studi instrumental sering tidak mengungkapkan.

Seringkali, pasien tidak mengamati manifestasi HF yang jelas seperti penurunan volume menit, suplai darah tidak cukup ke organ dan jaringan, dan suplai oksigen tidak mencukupi. Selain itu, gejala-gejala ini tidak terjadi bahkan dengan aktivitas fisik yang dapat diterima oleh pasien. Kadang-kadang indikator ini tidak muncul sampai hari dan jam terakhir kehidupan seseorang.

Untuk menentukan kondisi pasien dengan HF, klasifikasi yang diterima secara internasional digunakan (dikembangkan oleh New York Heart Association). Dasar untuk alokasi kelas fungsional (FC) adalah munculnya gejala-gejala berikut: sesak napas, jantung berdebar, kelelahan yang berlebihan atau nyeri angina. Gejala-gejala ini muncul dengan banyak intensitas tertentu, dan tergantung pada ini, FC ditentukan. Manifestasi salah satu dari tanda-tanda ini ketika berjalan cepat di permukaan tanah atau ketika mendaki lereng dengan lembut memberikan alasan untuk menghubungkan derajat penyakit dengan FC I. FC II: gejala muncul ketika pasien berjalan di tempat yang rata seperti orang lain seusianya (beban tersebut dianggap sedang, mereka menemani kehidupan sehari-hari pasien). FC III: gejala muncul ketika ada beban kecil, misalnya, ketika berjalan di permukaan tanah dengan kecepatan normal atau ketika kenaikan lambat adalah satu lantai (bahkan beban kecil seperti itu menyebabkan pasien sering berhenti). FC IV: gejala muncul dengan aktivitas minimal (ketika pasien mengambil beberapa langkah di sekitar ruangan, mengenakan pakaian, dll), kadang-kadang dapat terjadi dan saat istirahat.

Diagnosis terperinci mengenai gagal jantung berisi informasi tentang bentuk dan derajat (stadium) penyakit, serta informasi tentang manifestasi utamanya (asma jantung, fibrilasi atrium, edema paru, hipertensi paru sekunder, hidroperikardium, hepatomegali, anasarca, kardiomegali, atriomegalia, cachexia, dll.). Beberapa gejala mungkin disebabkan oleh adanya penyakit lain, seperti gagal ginjal, sirosis hati, dll. Oleh karena itu, perlu untuk mengevaluasi kondisi pasien secara objektif. Jika ragu, pemeriksaan tambahan harus dilakukan.

Perawatan obat tergantung pada bentuk dan derajat HF. Juga perlu membatasi aktivitas fisik. Pada gagal jantung kronis, terapi medis terus menerus digunakan.

Dengan gagal jantung kongestif dan fibrilasi atrium, glikosida jantung terutama ditentukan. Dosis ditentukan oleh tolerabilitas maksimum, dalam kasus bentuk gagal jantung persisten obat diresepkan untuk perawatan permanen. Sebagai aturan, selama 2-3 hari pertama pasien diberi dosis jenuh, maka dosis harian dikurangi 1,5-2 kali, kemudian diklarifikasi berdasarkan analisis kondisi pasien dan reaksinya terhadap obat. Dengan meningkatnya aktivitas fisik, dosis obat dapat ditingkatkan.

Jika pasien mengalami penurunan cepat dalam denyut nadi (hingga 60 denyut per menit atau kurang), mual, muntah, blok atrioventrikular, dll., Maka obat tersebut kemungkinan besar overdosis, dan penggunaannya harus segera dihentikan. Pengobatan dapat dilanjutkan hanya setelah menghilangnya tanda-tanda ini (2-3 hari kemudian, setelah digitoksin - 2-4 minggu kemudian). Dosis harian dikurangi 25-75%. Pada kasus keracunan yang parah, unitiol ditentukan lebih lanjut, terapi antiaritmia dilakukan. Rejimen pengobatan glikosida jantung harus individual, berdasarkan pengamatan dan pemeriksaan pasien di rumah sakit.

Sediaan jenis ini termasuk digoksin, celanid, isolanid, lantozid dan digitoksin. Yang terakhir adalah glikosida jantung aktif. Dosisnya memerlukan perawatan khusus, karena efek toksik setelah aplikasi dapat menyebabkan henti jantung (bahkan 2 minggu setelah pembatalan).

Pada hari-hari pertama pengobatan kasus-kasus penyakit yang paling parah, obat-obatan short-acting intravena diberikan, seperti strophanthin dan Korglikon. Di masa depan, secara bertahap pindah ke penerimaan obat-obatan di dalam. Dengan takikardia, pengobatan dimulai dengan pemberian digoxin secara intravena.

Glikosida jantung dikontraindikasikan pada kardiomiopati hipertrofik obstruktif, hipo- dan hiperkalemia berat, hiperkalsemia, blokade atrioventrikular, sindrom sinus sakit, ekstrasistol ventrikel (sering, berpasangan atau polipik), takikardia ventrikel paroksismal, dan saya tidak dapat menggunakannya.

Untuk pasien usia lanjut, serta bagi mereka yang menderita kekurangan ginjal, dosis obat dikurangi 2-3 kali, analisis berkala konten dalam serum glikosida atau kreatinin.

Dengan edema, pembesaran hati, perubahan stagnan paru-paru, serta retensi cairan laten, diuretik diberikan kepada pasien, sebagai aturan, selama perawatan dengan glikosida jantung. Terapi diuretik masif dilakukan dalam tirah baring. Rejimen pengobatan harus benar-benar individual, dapat berubah selama pengobatan tergantung pada kondisi pasien. Perawatan intermiten dianggap paling efektif ketika obat diminum 2-3 kali seminggu atau kurang.

Kadang-kadang perawatan dilakukan dalam kursus singkat dalam 2-4 hari. Minum diuretik lebih baik saat perut kosong, lebih disukai saat diet keluar. Secara berkala mereka harus berganti-ganti atau diminum bersama, tidak dianjurkan untuk menambah dosis. Dengan perawatan yang efektif, diuresis diurnal berkurang, edema menghilang, berat badan menurun, pasien menderita sesak napas lebih sedikit. Sebagian, bahkan ada pengurangan ukuran hati. Namun, dalam kasus apa pun Anda tidak boleh mencapai dengan terapi diuretik intensif pengurangan yang signifikan dalam ukurannya. Hal ini dapat menyebabkan gangguan keseimbangan air-garam yang tidak dapat diubah dalam tubuh.

Dengan manifestasi dari refractoriness ke diuretik, perlu untuk sementara menolak mereka (selama 5-7 hari), Anda dapat beralih ke pengobatan dengan spironolactone.

Terapi diuretik yang dirancang secara tidak tepat, dosis berlebihan dan pemilihan obat yang tidak berhasil dapat menyebabkan komplikasi seperti hiponatremia, hipokalemia, hipokalsemia (setelah menggunakan loopback diuretics), alkalosis hipokloraemik, dehidrasi dan hipovolemia (dalam beberapa kasus dengan pembentukan dan perkembangan phlebothrombosis). Dengan pengobatan jangka panjang dengan obat-obatan tertentu (misalnya, turunan tiazid, asam etakriat) hiperglikemia, hiperurisemia dan penyakit lainnya berkembang. Dengan dehidrasi (mukosa oral kering), penggunaan diuretik dapat mengancam jiwa. Dengan edema perut yang nyata - seperti hidrooraks, hidroperikardium, asites masif, cairan diangkat secara mekanis (tusukan dilakukan).

Obat-obatan berikut ini diresepkan untuk pasien: dichlothiazide (hypothiazide), lebih disukai sebagai bagian dari triampur; furosemide (lasix) - loop diuretik yang kuat, menyebabkan diuresis paksa, berlangsung hingga 4-6 jam; Klopamid (Brinaldix) - oleh efek diuretik yang lebih rendah daripada furosemide, tetapi ditoleransi lebih baik oleh pasien; asam ethacrynic (uregit) - digunakan sendiri atau dengan diuretik hemat kalium; diacarb (phonurit) - diresepkan setiap hari atau dalam kursus singkat (2-3 hari), diindikasikan untuk penyakit jantung paru dan hiperkapnia. Penting untuk menerapkan furosemide dengan sangat hati-hati, karena overdosis dapat menyebabkan penurunan efek diuretik, serta hipokalemia.

Pada kasus gagal jantung berat, serta dengan efikasi glikosida dan diuretik jantung yang tidak memadai, diresepkan vasodilator perifer. Mereka dikonsumsi secara terpisah atau dikombinasikan dengan obat-obatan di atas. Dengan stenosis yang tajam (mitral atau aorta) mereka tidak direkomendasikan. Di antara dilator vena, obat nitro paling sering digunakan (nitrosorbid, dll.). Dalam dosis besar, mereka membantu mengurangi tekanan pengisian ventrikel, dan juga memiliki efek jika terjadi kegagalan kongestif.

Di antara dilator arteriolar, apresin (hidralazin) dan fenigidin (nifedipin, corinfar), antagonis kalsium, sebagian besar digunakan. Obat-obatan ini membantu mengurangi beban gagal jantung hipertensi dan berguna untuk gagal jantung sedang pada pasien dengan insufisiensi aorta atau mitral.

Prazosin (digunakan untuk pengobatan kursus singkat) dan kaptopril adalah vasodilator kuat dari tindakan universal (venuloarteriolar). Dalam bentuk berat gagal jantung dengan respons refrakter terhadap glikosida jantung, dengan dilatasi signifikan dari ventrikel kiri, serta pada CH hipertensi, penggunaan bersama venulo dan arteriolodilator ditentukan. Perawatan kombinasi memungkinkan untuk mencapai hasil yang baik: volume ventrikel kiri berkurang, sensitivitas terhadap glikosida dan diuretik pulih.

Ketika mengobati glikosida jantung, obat diuretik dan hormon steroid, persiapan kalium diperlukan. Penggunaannya diperlukan ketika ekstrasistol ventrikel muncul, tanda-tanda hipokalemia EKG, perut kembung pada pasien yang sakit parah, takikardia refrakter hingga glikosida jantung. Kadang-kadang kepuasan kebutuhan tubuh akan kalium disediakan oleh diet khusus, termasuk aprikot segar, plum dan aprikot kering, serta aprikot, jus persik atau prem dengan pulp. Persiapan kalium berikut digunakan: kalium-klorin (busa kalium); kalium asetat (biasanya ditoleransi dengan baik, adalah diuretik osmotik moderat dan sangat berguna ketika risiko asidosis pada pasien yang sakit parah); panangin dan asparkam (dapat ditoleransi dengan baik, tetapi mengandung sedikit kalium); potasium klorida (biasanya ditoleransi dengan buruk oleh pasien, diambil secara oral setelah makan dengan susu, jeli atau jus buah). Dengan munculnya rasa sakit di perut, yang bisa berarti ancaman ulserasi dan perforasi dinding lambung atau usus kecil, konsumsi kalium harus segera dihentikan.

Pengiriman kalium ke dalam sel difasilitasi oleh pemberian insulin intramuskuler dalam dosis kecil. Spironolakton (veroshpiron, aldakton) juga memiliki sifat hemat kalium. Ini juga memiliki efek diuretik moderat, yang memanifestasikan dirinya 2-5 hari setelah dimulainya pengobatan. Namun, obat ini dapat menyebabkan asidosis moderat, dan dengan penggunaan jangka panjang dapat mengembangkan ginekomastia (reversibel).

Pada tahap distrofi penyakit, diberikan injeksi albumin intravena, serta suntikan retabopil atau fenobolin intramuskular. Untuk adenoma prostat, mastopati fibrosa, dan neoplasma, obat ini dikontraindikasikan. Jika ada kebutuhan untuk mengeluarkan cairan dari rongga pleura atau rongga perikardial, rawat inap segera dilakukan.

Dalam kasus yang jarang terjadi, pasien dengan gagal jantung kronis dengan gangguan keseimbangan air-garam dan redistribusi kompleks sirkulasi darah (BCC) memerlukan terapi infus. Metode perawatan ini memerlukan perawatan khusus, bahkan jika sejumlah kecil obat disuntikkan, karena ada kemungkinan hipervolemia, kelebihan sirkulasi jantung, overhidrasi di luar dan intravaskular, overhidrasi intraseluler (risiko glukosa), hipohidrasi (risiko memasukkan larutan hiper-osmolar terkonsentrasi, natrium klorida), diuretik), ketidakseimbangan kandungan ekstra dan intraseluler dari kalium dan elektrolit lainnya. Gangguan ini dapat menyebabkan pembengkakan otak, paru-paru dan komplikasi lain yang dapat menyebabkan kematian mendadak.

Terapi infus dilakukan secara ketat di bawah pengawasan tenaga medis, sesuai dengan indikasi, biasanya setelah diuresis paksa. Infus intravena dilakukan dengan kontrol tekanan vena.

Dalam kebanyakan kasus, obat penenang seperti sibazon (diazepam), nozepam (tazepam), dan insomnia - nitrazepam (radedorm) biasanya diresepkan untuk pasien dengan gagal jantung untuk mempertahankan keadaan emosional.

Dalam bentuk HF yang lebih ringan, pengobatan terdiri dari mengikuti rejimen dan diet. Pada tahap 1, pengorganisasian kerja dan istirahat yang tepat diperlukan, olahraga ringan disarankan (tetapi bukan kegiatan olahraga). Dalam bentuk penyakit yang lebih parah, aktivitas fisik harus dibatasi, dalam beberapa kasus, istirahat di tempat tidur atau mode lembut harus ditentukan. Diet harus lengkap, termasuk makanan yang mudah dicerna, kaya protein, vitamin, dan kalium. Sangat diinginkan untuk memperkaya diet dengan buah, keju cottage dan krim asam. Penggunaan garam harus dibatasi, terutama dengan kecenderungan retensi cairan dan hipertensi arteri. Di hadapan edema besar-besaran, diet pendek, ketat, bebas garam ditentukan. Kami juga merekomendasikan hari-hari puasa dengan menggunakan makanan yang seragam dan mudah dicerna (misalnya, beras, hari apel-beras, dll.). Untuk penyakit pada stadium 1, 2a dan 2b, pengobatan sanatorium direkomendasikan.

Pada tahap 1, kemampuan pasien untuk bekerja dipertahankan, tetapi kerja fisik yang berat dikontraindikasikan. Pada tahap 2a, kapasitas kerja terbatas atau hilang, pada 2b hilang, dan pada tahap 3 perawatan diperlukan untuk orang sakit.

Perawatan HF yang sistematis dan benar akan menghentikan perkembangannya. Selain itu, terapi tepat waktu akan mencegah perkembangan berbagai komplikasi serius.

Kondisi patologis ini disebabkan oleh perbedaan antara kapasitas pembuluh darah dan volume darah yang bersirkulasi. Perbedaan berkembang pada latar belakang ketidakcukupan tonus pembuluh darah dan / atau volume darah yang bersirkulasi (hipovolemia). Pada gilirannya, kurangnya aliran balik vena (yaitu pasokan darah jantung) menyebabkan terganggunya fungsi pemompaan jantung. Hasilnya, ada berbagai perubahan.

Mereka terutama berkembang dengan jenis kegagalan ventrikel kiri ejeksi dengan manifestasi tanda-tanda iskemia otak, jantung, ginjal dan organ lainnya. Ketika hipovolemia mengembangkan sentralisasi sirkulasi darah. Dalam beberapa kasus, ada ancaman sindrom koagulasi intravaskular diseminata.

Insufisiensi vaskular bisa akut atau kronis. Kegagalan kronis terjadi sebagai akibat dari penurunan suplai darah ke pembuluh darah dan dimanifestasikan oleh tekanan darah rendah (hipotensi).

Bentuk yang paling berbahaya dianggap insufisiensi vaskular akut, yang penuh dengan perkembangan kolaps. Kondisi ini ditandai dengan penurunan tajam dalam tonus vaskular atau penurunan cepat dalam massa darah yang bersirkulasi, yang mengakibatkan penurunan aliran vena ke jantung, tekanan arteri dan vena menurun, hipoksia otak terjadi, dan fungsi vital tubuh terhambat. Penyebab perkembangan kolaps mungkin merupakan komplikasi dari pelanggaran akut fungsi kontraktil miokardium (sindrom curah jantung kecil).

Gejala keruntuhan adalah sebagai berikut: perasaan tiba-tiba kelemahan umum, pusing, kedinginan, haus. Suhu tubuh diturunkan, anggota badan dingin, kulit dan selaput lendir pucat, dengan warna sianosis, kadang-kadang seluruh tubuh ditutupi dengan keringat dingin. Denyut nadi lemah, biasanya dipercepat, pembuluh darah berdebar, tekanan darah rendah, pernapasan dangkal, cepat, tetapi, meskipun sesak napas, pasien tidak mengalami mati lemas. Diuresis berkurang, jantung tidak mengembang, nadanya tuli, kadang aritmia. Kesadaran dapat bertahan atau sedikit mendung (dalam hal ini, pasien tetap tidak peduli dengan lingkungan). Reaksi para siswa terhadap dunia lamban, kadang-kadang ada kejang-kejang.

Untuk kolaps, perawatan mendesak diperlukan. Pasien harus dihangatkan, dibaringkan, kakinya diangkat, dan obat yang sesuai disuntikkan. Pengobatan lebih lanjut ditentukan tergantung pada derajat gangguan vaskular.

Aritmia jantung - pelanggaran ritme, frekuensi dan urutan kontraksi jantung. Penyebab terjadinya mereka adalah perubahan struktural dalam sistem konduksi dalam kasus penyakit jantung, keracunan dan beberapa efek obat yang terjadi di bawah pengaruh vegetatif, endokrin, elektrolit dan beberapa gangguan metabolisme lainnya. Bahkan dengan perubahan struktural yang jelas pada miokardium, perkembangan aritmia disebabkan sebagian besar oleh gangguan metabolisme.

Di bawah pengaruh faktor-faktor yang tercantum di atas, fungsi utama (otomatisme, konduktivitas, dll.) Dari seluruh sistem konduktor atau departemennya dilanggar. Ini, pada gilirannya, menyebabkan heterogenitas listrik dari miokardium, yang selanjutnya mengarah pada terjadinya aritmia.

Dalam beberapa kasus, penyakit ini berkembang sebagai akibat kelainan bawaan dari sistem konduksi. Aritmia mungkin tidak sesuai dengan tingkat keparahan penyakit jantung yang mendasarinya.

Diagnosis aritmia terutama didasarkan pada data EKG. Dimungkinkan untuk membentuk bentuk aritmia dengan pengamatan klinis dan rekonsiliasi dengan data elektrokardiografi. Jika perlu, studi elektrofisiologis dilakukan (dilakukan di lembaga kardiologis khusus). Studi tersebut meliputi elektrografi intrakardiak atau intraesofagus dengan stimulasi bagian-bagian sistem konduksi. Pengobatan semua jenis aritmia dimulai dengan pengobatan penyakit yang mendasarinya, dan hanya dengan latar belakang ini tindakan khusus antiaritmia diambil.

Sinus takikardia

Irama jantung disebut sinus karena ia disediakan oleh otomatisme dari simpul sinus. Pada orang dewasa, frekuensi irama sinus saat istirahat harus 60-75 denyut per menit. Dengan sinus takikardia, jumlah kontraksi jantung mencapai 90-100 per menit. Pada orang yang sehat, ritme ini dapat muncul selama pekerjaan fisik atau karena rangsangan emosional.

Takikardia sinus sementara sering terjadi di bawah pengaruh obat-obatan tertentu (atropin dan simpatomimetik), setelah minum alkohol, dengan penurunan tekanan darah yang tajam, terlepas dari alasannya. Takikardia sinus yang lebih lama dapat terjadi pada latar belakang miokarditis, gagal jantung, anemia, tromboemboli paru, demam, dan tirotoksikosis.

Selama serangan sinus takikardia, pasien mungkin merasakan detak jantung yang kuat. Terapi akan tergantung pada sifat penyakit yang mendasarinya. Misalnya, pada tirotoksikosis, takikardia diobati dengan beta-blocker. Dalam dystonia neurocirculatory, kedua beta-blocker (dalam dosis kecil) dan obat penenang, verapamil, digunakan. Pada gagal jantung, glikosida jantung diresepkan.

Sinus bradikardia

Kondisi ini ditandai dengan irama sinus dengan frekuensi kurang dari 55 denyut per menit. Sinus bradikardia sering diamati pada orang sehat ketika mereka beristirahat, tidur, dll. Dapat disertai aritmia, kadang ekstrasistol. Dalam beberapa kasus, sinus bradikardia adalah salah satu manifestasi dari dystonia neurocirculatory. Kadang-kadang berkembang sebagai akibat dari infark miokard zadnodiafragmalny, serta berbagai proses patologis (iskemik, inflamasi, degeneratif atau sklerotik) di daerah simpul sinus (sick sinus syndrome). Di antara alasan lain - peningkatan tekanan intrakranial; mengurangi fungsi tiroid; beberapa infeksi virus; efek samping obat-obatan seperti glikosida jantung, beta-blocker, verapamil, dan simpatolitik (terutama reserpin).

Pada bradikardia, pasien terkadang mengalami ketidaknyamanan di daerah jantung, tetapi dalam banyak kasus fenomena ini terjadi tanpa tanda-tanda eksternal yang jelas. Pengobatan bradikardia, serta takikardia, adalah pengobatan penyakit yang menyebabkannya. Untuk pengobatan bradikardia sinus parah yang disebabkan oleh dystonia neurocirculatory atau penyebab lain, gunakan belloid, alupent, dan aminofilin. Obat-obatan ini menghasilkan efek simptomatik sementara. Dalam kasus yang parah, mondar-mandir sementara atau permanen digunakan.

Sinus arrhythmia

Ini adalah fenomena fisiologis di mana irama sinus terganggu. Pada orang muda, aritmia sinus pernapasan dapat ditelusuri melalui denyut nadi atau EKG. Di usia dewasa, ditemukan dengan napas dalam yang lambat. Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan irama sinus, stres fisik dan emosional, serta simpatomimetik, membantu mengurangi atau menghilangkan aritmia sinus pernapasan. Aritmia sinus yang lebih jarang, tidak berhubungan dengan pernapasan. Dalam setiap manifestasinya, tidak memerlukan pengobatan, terapi hanya diterapkan di hadapan penyakit kardiovaskular yang serius.

Extrasystole

Fenomena ini ditandai dengan kontraksi dini jantung, yang disebabkan oleh munculnya denyut nadi di luar simpul sinus. Pasien menganggap fenomena ini sebagai gangguan dalam pekerjaan jantung. Extrasystoles dapat terjadi pada penyakit jantung apa pun (terutama jika peralatan katup atau miokardium terpengaruh). Tetapi dalam setengah kasus, perkembangannya dikaitkan dengan alasan-alasan berikut: gangguan vegetatif dan psiko-emosional, efek negatif obat-obatan (terutama glikosida jantung), ketidakseimbangan elektrolit dari berbagai alam, pengaruh refleks dari organ dalam, penggunaan alkohol dan bantuan lain yang berlebihan, dan merokok.

Extrasystoles yang terkait dengan penyakit jantung dan gangguan metabolisme juga dapat terjadi pada orang sehat sebagai akibat dari aktivitas fisik yang berlebihan (misalnya, pada atlet). Jika ketukan prematur disebabkan oleh disregulasi vegetatif, aktivitas fisik (sangat moderat), sebaliknya, akan membantu menyingkirkan kondisi menyakitkan ini.

Sebagai aturan, ekstrasistol terjadi berturut-turut (2 atau lebih), yaitu, membedakan antara pasangan ekstrasistol dan pasangan. Pada penyakit ini, irama spesifik diamati: sebuah ekstrasistol mengikuti setiap sistol normal. Ritme ini disebut bigeminia. Yang paling berbahaya adalah ekstrasistol awal hemodinamik yang tidak efektif. Impuls ektopik dapat terbentuk dalam fokus yang berbeda dan pada tingkat yang berbeda, kemudian ekstrasistol politopik muncul. Mereka berbeda dalam bentuk kompleks ekstrasistolik, yang dapat dilihat pada EKG, serta dalam durasi interval pra-ekstrasistolik. Ekstrasistol ini terjadi pada latar belakang perubahan patologis pada miokardium.

Suatu kondisi di mana terdapat fungsi ritmis jangka panjang dari fokus ektopik dan aksi simultan dari alat pacu jantung sinus disebut parasystole. Dalam hal ini, pulsa mengikuti satu demi satu dalam irama normal (sedikit berkurang), terlepas dari sinus. Namun, sebagian dari impuls ini bertepatan dengan periode refraktori jaringan sekitarnya, dan karenanya tidak disadari.

Dalam kebanyakan kasus, pasien tidak merasakan extrasystoles, kadang-kadang mereka mengeluh bahwa jantung tampaknya berhenti. Pada palpasi, extrasystole mengesankan diri dengan pelemahan prematur dari gelombang nadi, kadang-kadang gelombang nadi berikutnya turun. Auskultasi menunjukkan nada jantung prematur, yang juga menunjukkan ekstrasistol.

Extrasystole tanpa adanya penyakit jantung biasanya tidak membawa bahaya. Namun, jika ekstrasistol terjadi cukup sering, ini dapat mengindikasikan eksaserbasi penyakit yang ada (IHD, miokarditis, dll.). Peningkatan ekstrasistol juga disebabkan oleh keracunan glikosidik. Ekstrasistol yang sering dapat menyebabkan pemburukan insufisiensi koroner.

Saat mengobati suatu penyakit, fokusnya adalah pada faktor-faktor yang menyebabkannya. Jika mungkin, mereka harus dihilangkan. Ekstrasistol yang langka tanpa adanya penyakit jantung lain biasanya tidak memerlukan perawatan. Jika ekstrasistol terjadi karena penyakit apa pun (miokarditis, tirotoksikosis, alkoholisme, dll.), Maka pertama-tama harus diobati. Jika penyebab penyakit ini terletak pada gangguan psiko-emosional, maka obat penenang digunakan. Extrasystoles yang timbul pada latar belakang sinus bradycardia tidak memerlukan perawatan khusus. Dalam hal ini, belloid yang diberikan dalam bradikardia membantu.

Obat-obatan antiaritmia seperti propranolol, verapamil, quinidine, novocainamide, diphenin, lidocaine, etmozin, cordarone, dan disopyramide digunakan dalam pengobatan ekstrasistol. Jika terjadinya ekstrasistol diprovokasi oleh glikosida jantung, penggunaannya harus sementara dibatalkan dan persiapan kalium harus ditentukan. Yang paling berbahaya adalah extrasystole ventrikel polialik awal. Ketika itu terjadi, pasien harus segera dirawat di rumah sakit. Dalam hal ini, bersama dengan perawatan intensif dari penyakit yang mendasarinya, lidokain diberikan secara intravena.

Takikardia paroksismal

Kondisi ini ditandai oleh perkembangan mendadak takikardia ektopik (denyut jantung meningkat menjadi 140-240 per menit), yang juga tiba-tiba berhenti. Pasien mengeluh jantung berdebar, cemas dan gelisah. Penyebab dan gejala penyakit ini sama dengan di ekstrasistol.

Takikardia paroksismal, tergantung pada lokasi fokus ektopik, dapat berupa atrium, atrioventrikular, dan ventrikel. Takikardia atrium ditandai oleh irama yang ketat dan indikasi spesifik dari studi EKG. Seringkali jenis takikardia ini disertai dengan pelanggaran konduksi atrioventrikular dan / atau intraventrikular. Diagnosis supraventrikular (atrium dan atrioventrikular) dan takikardia ventrikel membantu studi EKG. Pada takikardia atrioventrikular, ritme sangat teratur, mungkin ada pelanggaran konduksi intraventrikular, studi EKG juga memberikan gambaran yang pasti.

Tidak selalu mungkin untuk membedakan takikardia atrium dan atrioventrikular berdasarkan EKG. Dalam kasus tersebut, pengamatan yang lebih lama dari kondisi pasien diperlukan, dan pengecualian untuk pengembangan infark miokard fokal kecil juga diperlukan.

Serangan takikardia dapat berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa hari. Takikardia supraventrikular disertai dengan fenomena seperti berkeringat, sedikit peningkatan suhu tubuh, peningkatan motilitas usus, dan buang air kecil yang melimpah. Kejang yang berkepanjangan menyebabkan kelemahan pasien, ketidaknyamanan di jantung, dapat menyebabkan pingsan. Jika ada penyakit jantung, maka takikardia dapat menyebabkan angina atau gagal jantung. Takikardia ventrikel lebih jarang terjadi dan pada sebagian besar kasus berhubungan dengan penyakit jantung. Jenis takikardia yang lebih cepat daripada yang lain menyebabkan terganggunya suplai darah ke organ, perkembangan gagal jantung.

Perawatan selama serangan dikurangi untuk menghilangkan penyebab yang menyebabkannya (stres fisik dan emosional), sementara itu diinginkan untuk menggunakan obat penenang. Jika kejang disebabkan oleh keracunan dengan glikosida jantung atau kelemahan dari simpul sinus, pasien harus dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi.

Selama takikardia supraventrikular pada menit pertama serangan, pijatan energik pada daerah sinus karotis ditunjukkan (ini dikontraindikasikan pada orang tua). Muntah kejang, tekanan pada perut atau bola mata juga membantu. Kadang-kadang penghapusan serangan difasilitasi oleh menahan nafas sedikit, mengejan, memutar kepala dan teknik lainnya.

Jika terapi obat diindikasikan, maka pasien, bersama dengan terapi, dapat melakukan teknik yang tercantum. Dari obat-obatan pada awal serangan, propranolol digunakan, yang memungkinkannya untuk diatasi setelah 15-20 menit. Obat lain juga digunakan: verapamil (cara yang lebih efektif), procainamide, mezaton (dengan hipotensi yang signifikan), digoxin (jika pasien tidak menerima glikosida jantung). Jika kondisinya memburuk dan serangannya tidak berhenti, maka pasien harus dirujuk ke rumah sakit kardiologi. Namun, dengan takikardia supraventrikular, ini jarang terjadi.

Jenis takikardia dirawat di rumah sakit. Di antara obat yang digunakan, lidokain, etatsizin (dianjurkan untuk takikardia supraventrikular) dan etmozin dianggap yang paling efektif.

Setelah serangan takikardia, obat antiaritmia digunakan untuk mencegah kekambuhan.

Fibrilasi atrium

Ini adalah suatu kondisi di mana atrial fibrilasi dan flutter terjadi karena kontraksi kacau kelompok individu dari serat otot mereka. Pada saat yang sama, atrium berkontraksi dengan frekuensi sekitar 250-300 denyut per menit, dan ventrikel - tidak teratur, dengan frekuensi sekitar 100-150 denyut per menit, yang disebabkan oleh variabilitas konduksi atrium-ventrikel. Ada fibrilasi atrium persisten dan paroksismal. Bentuk resisten, sebagai suatu peraturan, terjadi setelah beberapa serangan tiba-tiba. Dalam bentuk paroxysms, kerlip-kerlip sering muncul. Fibrilasi atrium lebih jarang terjadi. Dalam beberapa kasus, atrial flutter dan atrial fibrilasi alternatif.

Anda telah membaca kutipan pengantar! Jika Anda tertarik dengan buku ini, Anda dapat membeli versi lengkap buku dan melanjutkan bacaan yang menarik.