Deskripsi lengkap fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Dari artikel ini Anda akan mengetahui jenis aritmia apa yang disebut fibrilasi ventrikel, betapa berbahayanya. Mekanisme pengembangan aritmia, penyebab dan gejala utama fibrilasi, metode diagnostik. Perawatan, pertolongan pertama dan metode resusitasi kardio profesional.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Fibrilasi ventrikel mengacu pada bentuk gangguan irama jantung (aritmia) yang mengancam jiwa yang disebabkan oleh kontraksi asinkron yang tidak terkoordinasi dari masing-masing kelompok kardiomiosit (sel miokardium) ventrikel.

Melakukan impuls listrik dalam fibrilasi normal dan ventrikel

Biasanya, kontraksi ritmik otot jantung disediakan oleh impuls bioelektrik yang menghasilkan simpul khusus (sinus di atrium, atrioventrikular di perbatasan atrium dan ventrikel). Impuls didistribusikan secara berturut-turut melalui miokardium, menggairahkan kardiomiosit atrium, dan kemudian ventrikel, menyebabkan jantung secara berirama mendorong darah ke pembuluh darah.

Sistem konduktif jantung bertanggung jawab atas pengurangan ritme seluruh miokardium (otot jantung)

Dalam kasus patologi karena berbagai alasan (kardiomiopati, infark miokard, keracunan obat), urutan pelaksanaan impuls bioelektrik terganggu (diblokir pada tingkat simpul atrioventrikular). Miokardium ventrikel menghasilkan impulsnya sendiri yang menyebabkan kontraksi kacau pada masing-masing kelompok kardiomiosit. Hasilnya adalah fungsi jantung yang tidak efisien, jumlah output jantung turun ke minimum.

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi berbahaya dan mengancam jiwa, fatal dalam 80% kasus. Untuk menyelamatkan pasien hanya dapat dilakukan tindakan resusitasi kardio darurat (defibrilasi).

Fibrilasi tidak dapat disembuhkan - aritmia terjadi tiba-tiba, paling sering (90%) dengan latar belakang perubahan organik yang serius pada otot jantung (transformasi ireversibel jaringan fungsional menjadi nonfungsional). Dimungkinkan untuk meningkatkan prognosis dan memperpanjang usia pasien yang telah mengalami serangan dengan menanamkan defibrilator kardioverter. Dalam beberapa kasus, perangkat dipasang untuk profilaksis, dengan prediksi perkembangan aritmia.

Tindakan kardioreanasi untuk defibrilasi jantung dilakukan oleh tim ambulans atau dokter dari unit perawatan intensif. Di masa depan, pasien memimpin dan mengamati ahli jantung.

Mekanisme pengembangan patologi

Di dinding ventrikel adalah kelompok sel yang mampu menghasilkan impuls bioelektrik secara independen. Dengan blokade lengkap dari simpul atrioventrikular, kemampuan ini mengarah pada munculnya berbagai impuls terisolasi yang beredar melalui kardiomiosit ventrikel.

Blok atrioventrikular - penyebab fibrilasi ventrikel

Kekuatannya cukup untuk menyebabkan kontraksi kelompok sel yang lemah, tersebar, tetapi tidak cukup untuk mengurangi ventrikel secara keseluruhan dan untuk hasil jantung penuh darah.

Frekuensi fibrilasi ventrikel yang tidak efektif bervariasi dari 300 hingga 500 per menit, sedangkan nadi tidak melemah dan tidak terganggu, sehingga aritmia tidak dapat berhenti dengan sendirinya (hanya setelah henti jantung atau defibrilasi buatan).

Akibatnya, kekuatan detak jantung, volume lonjakan, tekanan darah turun dengan cepat, mengakibatkan henti jantung total.

Penyebab penyakit

Penyebab langsung fibrilasi adalah gangguan konduksi dan kontraktilitas miokardium ventrikel, yang berkembang pada latar belakang penyakit kardiovaskular (90%), gangguan metabolisme (hipokalemia) dan kondisi tertentu (sengatan listrik).

Insufisiensi koroner akut (penyempitan pembuluh darah besar yang memasok jantung)

Kardiomegali (peningkatan ukuran jantung secara patologis) dengan gagal jantung berat

Sindrom Brugada (aritmia ventrikel herediter)

Blokade lengkap dari simpul atrioventrikular

Cacat dan katup jantung (Tetot Fallot, stenosis katup mitral, aneurisma jantung)

Hipertrofik (dengan penebalan dinding jantung) dan melebar (dengan peningkatan ruang jantung) kardiomiopati (patologi otot jantung)

Kardiosklerosis (jaringan parut otot jantung)

Miokarditis (radang miokard)

Akumulasi kalsium intraseluler (repolarisasi miokard)

Katekolamin (adrenalin, norepinefrin, dopamin)

Sympathomimetics (salbutamol, epinefrin)

Obat antiaritmia (amiodarone)

Analgesik narkotik (klorpromazin)

Anestesi obat (cyclopropane)

Cidera dada tumpul dan tembus

Electrical cardioversion (perawatan dengan impuls listrik)

Angiografi koroner (diagnosis jantung dengan diperkenalkannya agen kontras)

Defibrilasi (pemulihan irama jantung electropulse)

Syok hipovolemik (karena kehilangan banyak cairan)

Faktor risiko untuk fibrilasi ventrikel:

• usia (setelah 45 tahun);
• gender (pada wanita itu berkembang 3 kali lebih sedikit dari pada pria).

Gejala karakteristik

Fibrilasi ventrikel adalah kondisi yang mengancam jiwa dengan gejala berat, setara dengan kematian klinis.

Selama aritmia, fungsi ventrikel terganggu, darah tidak memasuki sistem vaskular, gerakannya berhenti, dan iskemia akut (kekurangan oksigen) otak dan organ-organ lain meningkat dengan cepat. Pasien tidak dapat bergerak, dengan cepat kehilangan kesadaran.

Hasil mematikan pada 98% terjadi dalam waktu satu jam dari munculnya tanda-tanda pertama fibrilasi ventrikel (periode waktu mungkin jauh lebih pendek).

Semua gejala fibrilasi atrium muncul hampir bersamaan:

• gangguan irama jantung;
• sakit kepala parah;
• pusing;
• henti jantung;
• hilangnya kesadaran mendadak;
• pernapasan terputus-putus atau ketidakhadirannya;
• kulit pucat yang tajam;
• sianosis yang tidak merata (sianosis segitiga nasolabial, ujung telinga, hidung);
• kurangnya denyut nadi pada arteri besar (karotis dan femoralis);
• pupil mata melebar yang tidak merespons cahaya terang;
• kram atau relaksasi total;
• buang air kecil tak disengaja, buang air besar (opsional)

Periode kematian klinis (sampai perubahan dalam tubuh menjadi ireversibel) berlangsung 4-7 menit dari saat henti jantung total, kemudian kematian biologis terjadi (ketika proses pembusukan sel dimulai).

Diagnostik

Diagnosis fibrilasi ventrikel, dengan fokus pada gejala eksternal (kurangnya denyut nadi, pernapasan, reaksi pupil terhadap cahaya). Pada elektrokardiogram secara konsisten mencatat beberapa tahap perkembangan aritmia:

1. Takisistol pendek atau flutter ventrikel (15-20 detik).
2. Tahap kejang (frekuensi kontraksi meningkat dengan cepat, irama terganggu, output jantung melemah, membutuhkan waktu hingga 1 menit).
3. Fibrilasi ventrikel jantung itu sendiri (cukup besar tetapi kacau dan sering (300-400) berkedip tanpa interval dan gigi yang berubah yang mengubah tinggi, bentuk, panjang, tahap berlangsung 2 hingga 5 menit dicatat).
4. Atonia (gelombang kecil, pendek dan amplitudo rendah muncul, berlangsung hingga 10 menit).
5. Tidak adanya denyut jantung sama sekali.

Karena setiap kondisi dengan gejala yang sama merupakan ancaman langsung terhadap kehidupan, tindakan penghidupan kembali segera dimulai, tanpa menunggu data EKG.

Manifestasi patologi pada EKG

Perawatan

Fibrilasi tidak dapat disembuhkan, bentuk aritmia ini adalah komplikasi mematikan yang biasanya terjadi secara tak terduga. Pada beberapa penyakit kardiovaskular, dapat diprediksi dan dicegah dengan memasang alat pacu jantung atau defibrilator kardioverter.

Pengobatan fibrilasi terdiri dari pertolongan pertama dan tindakan kardio-resusitasi, pada 20% korban dapat menyelamatkan hidupnya.

Pertolongan Pertama

Jika henti jantung karena fibrilasi ventrikel tidak terjadi di rumah sakit, pertolongan pertama harus diberikan sebelum kedatangan tim medis profesional. Sangat sedikit waktu yang diizinkan untuk itu - jantung harus dimulai dalam 7 menit, maka peluang korban turun dengan cepat.

Emergency Stage Pertama

Hail orang itu, kocok, tekan pipi dengan jelas, mungkin orang itu akan sadar.

Letakkan tangan Anda di dada, gerakannya menunjukkan adanya pernapasan.

Tempelkan telinga ke dada di sternum (di telapak tangan di bawah fossa subklavia), sehingga Anda dapat menangkap suara detak jantung atau merasakan dada naik ke denyut napas.

Satukan jari-jari Anda (tengah dan indeks) dan coba rasakan denyut nadi pada pembuluh darah besar yang tersedia (karotis, arteri femoralis).

Kurangnya denyut nadi, pernapasan, gerakan dada - sinyal untuk memberikan pertolongan pertama.

Fase II Darurat

Baringkan korban menghadap ke bawah pada permukaan yang rata.

Kembalikan kepalanya, coba tentukan dengan jarimu apa yang mengganggu pernapasan, bersihkan saluran udara benda asing, muntah, pindahkan lidah ke samping.

Ventilasi paru-paru: pegang hidung korban dengan satu tangan, paksa udara dari mulut ke mulut. Pada saat yang sama, evaluasi seberapa banyak tulang rusuk naik (respirasi buatan tidak memungkinkan paru-paru mereda, merangsang pergerakan dada).

Berdirilah di sisi yang terluka berlutut, lipat tangan satu sama lain (melintang), mulai tekan secara berirama pada sepertiga bagian bawah tulang dada dengan telapak tangan yang disilangkan di lengan yang terentang.

Untuk setiap 30 tekanan dada yang ritmis, ambil 2 napas dalam-dalam dari mulut ke mulut.

Setelah beberapa siklus pemijatan langsung dan ventilasi paru-paru, kaji kondisi korban (mungkin, ia mengalami reaksi, denyut nadi, pernapasan).

Pijat jantung langsung dilakukan secara intensif, tetapi tanpa gerakan tiba-tiba, agar tidak mematahkan tulang rusuk yang terkena. Jangan mencoba memulai jantung dengan siku ke tulang dada - hanya spesialis yang sangat berkualitas yang dapat melakukan ini.

Pertolongan pertama diberikan sebelum kedatangan tim medis, yang harus dipanggil sebelum resusitasi dimulai. Waktu yang masuk akal untuk memberikan pertolongan pertama - 30 menit, kemudian datang kematian biologis.

Metode resusitasi kardio profesional

Setelah kedatangan para dokter, langkah-langkah untuk mengembalikan pekerjaan jantung dan hemodinamik dilanjutkan di mobil ambulans dan di unit perawatan intensif rumah sakit.

• Defibrilasi listrik jantung (dengan bantuan impuls listrik dengan frekuensi dan kekuatan yang berbeda, menghilangkan gangguan konduksi dan rangsangan miokardium ventrikel, mengembalikan ritme). Jika tidak ada perubahan organik yang serius pada miokardium, pada menit pertama defibrillator mengembalikan kerja jantung menjadi 95%, dengan latar belakang patologi serius (kardiosklerosis, aneurisma), stimulasi hanya efektif pada 30%.
• Ventilator (ventilasi paru-paru secara manual, menggunakan kantong Ambu, atau terhubung ke peralatan otomatis, memberi makan campuran pernapasan melalui tabung atau masker).

Pemberian obat mengoreksi gangguan metabolisme elektrolit, menghilangkan efek akumulasi produk metabolisme (asidosis), mempertahankan irama jantung, dan memiliki efek positif pada konduktivitas dan rangsangan miokardium.

Penyebab dan pengobatan fibrilasi ventrikel

Fibrilasi ventrikel ditandai sebagai kontraksi yang tidak terkoordinasi, aritmia, dan berlainan yang terjadi pada kelompok individu dari serat otot ventrikel jantung. Frekuensi pengurangan tersebut mencapai lebih dari 300 per menit. Semua ini disertai oleh fakta bahwa jantung tidak dapat melakukan fungsi pemompaan, suplai darah ke seluruh organisme berhenti. Situasi ini membutuhkan implementasi tindakan resusitasi segera. Jika Anda tidak memulai mereka dalam sepuluh menit, pasien akan mati.

Seperti dapat dilihat, fibrilasi ventrikel memerlukan perhatian khusus, karena sering menjadi penyebab kematian jantung mendadak. Kematian jantung mendadak terjadi karena henti jantung mendadak. Jika Anda tidak segera mengembalikan aktivitasnya, orang tersebut akan mati hanya dalam beberapa menit. Karena henti jantung terjadi karena disfungsi sistem kelistrikannya, yang mengendalikan irama jantung, pemulihan dilakukan dengan kejutan listrik. Seperti yang telah kami katakan, fibrilasi terutama bertanggung jawab untuk ini. Pertama, mari kita bicara tentang mengapa itu muncul.

Alasan

Paling sering, fibrilasi ventrikel merupakan komplikasi penyakit jantung koroner atau infark miokard. Alasannya dapat berfungsi sebagai kardiomiopati berbagai etiologi, di antaranya peran utamanya adalah untuk mengambil kardiomiopati hipertrofik. Dalam hal ini, kematian jantung mendadak terjadi selama latihan intens dari rencana fisik pada orang muda. Fibrilasi juga dapat terjadi karena cacat jantung dan karena pelanggaran sifat miokardium, bahkan ketika tidak ada penyakit jantung yang jelas.

Selain itu, beberapa faktor risiko dapat diidentifikasi yang juga mempengaruhi fibrilasi.

• Hipoksia.
• Pendinginan tubuh secara umum.
• Pelanggaran kondisi asam-basa.
• Pelanggaran status air dan elektrolit.
• Faktor endogen dan eksogen mempengaruhi miokardium.
• Iritasi mekanis pada jantung dan sebagainya.

Hipokalemia intraselular, suatu satelit keadaan hipoksia, meningkatkan rangsangan miokardium, yang mengarah pada paroksismal dari gangguan irama sinus. Hipokalemia juga menyebabkan penurunan nada miokard. Aktivitas jantung dapat terganggu karena rasio dan konsentrasi kation Ca + + dan K + berubah. Gangguan ini menyebabkan perubahan dalam gradien sel-ekstraseluler, yang dapat menyebabkan gangguan dalam proses kontraksi dan stimulasi miokardium. Fibrilasi dapat disebabkan oleh peningkatan cepat dalam konsentrasi kalium plasma terhadap latar belakang yang levelnya berkurang dalam sel. Miokardium tidak dapat sepenuhnya dikurangi dengan hipokalsemia intraseluler.

Gejala

Jelas, pentingnya pertimbangan topik ini harus diberikan pada gejala yang menjadi ciri fibrilasi ventrikel. Pengakuan tepat waktu mereka akan membantu dalam waktu untuk memberikan bantuan darurat dan menyelamatkan hidup seseorang.

Ada dua bentuk fibrilasi atrium.

1. Primer. Ini tidak terkait dengan AHF (gagal jantung akut) dan tidak memiliki tanda-tanda OLD (gagal ventrikel kiri akut). Ini berkembang karena ketidakstabilan listrik miokardium di daerah nekrosis dan terjadi tiba-tiba dalam dua hari pertama infark miokard. Sekitar enam puluh persen dari episode-nya berkembang dalam beberapa jam pertama. Bentuk ini tidak mengarah pada kematian, seringkali sebagai bentuk sekunder, dan memberi jalan pada delapan puluh persen kasus.
2. Bentuk sekunder. Ini berkembang pada latar belakang gagal jantung yang signifikan, tetapi kemudian terjadi infark miokard. Periode ini mungkin merupakan periode aktivasi pasien, yaitu minggu kedua, ketiga atau keempat. Dasar dari asal mula bentuk ini - kekalahan fungsi pemompaan miokardium. Fibrilasi ventrikel dapat berkembang dengan latar belakang fibrilasi atrium atau tanpa prekursor. Sayangnya, dalam bentuk ini, resusitasi memiliki efek yang sangat kecil dan kematian terjadi pada tujuh puluh persen kasus.

Karena pemompaan fungsi jantung berhenti pada fibrilasi, tiba-tiba penghentian sirkulasi darah dan, akibatnya, kematian klinis. Dalam hal ini, seseorang kehilangan kesadaran, yang juga dapat disertai dengan manifestasi berikut:

• kejang-kejang;
• buang air kecil tak disengaja;
• buang air besar tidak disengaja;
• pupil melebar yang tidak merespons cahaya;
• sianosis difus;
• kurangnya denyut pada arteri besar;
• kurang bernafas;
• tanpa adanya bantuan yang efektif, perubahan yang tidak dapat dikembalikan mulai berkembang dalam sistem pusat saraf dan bagian tubuh lainnya.

Diagnostik

Ketika gejala-gejala di atas terjadi, dokter mengasumsikan bahwa pasien memiliki fibrilasi ventrikel. Diagnosis ditegakkan dengan elektrokardiogram.

Pada EKG, fibrilasi ventrikel dimanifestasikan oleh gelombang blink kacau yang memiliki durasi dan amplitudo berbeda. Gelombang dikombinasikan dengan gigi yang tidak berbeda. Frekuensi kontraksi, seperti yang kami katakan di awal, lebih dari tiga ratus per menit. Bergantung pada amplitudo gelombang seperti itu, dua bentuk lagi fibrilasi atrium dapat dibedakan:

1. gelombang dekat;
2. gelombang kecil, yang ditandai dengan gelombang flicker kurang dari 0,2 mV dan probabilitas defibrilasi tergesa-gesa yang lebih rendah.

Perawatan

Sangat penting bahwa bantuan darurat segera diberikan untuk fibrilasi ventrikel. Jika tidak ada denyut nadi di arteri besar, Anda harus melakukan pijatan jantung tertutup. Penting juga membuat ventilasi buatan paru-paru. Langkah terakhir diperlukan untuk menjaga sirkulasi darah pada tingkat yang memastikan oksigen minimum dan kebutuhan jantung dan otak. Langkah-langkah ini dan selanjutnya harus mengembalikan fungsi organ-organ ini.

Pada detik-detik pertama fibrilasi atrium, penting untuk melakukan terapi electropulse, yang seringkali merupakan satu-satunya metode resusitasi yang efektif. Jika terapi impuls-elektro tidak membawa hasil yang diharapkan, terus lakukan pijatan jantung tertutup, serta ventilasi buatan paru-paru. Jika langkah-langkah ini belum diambil sebelumnya, maka mereka mulai mengambilnya. Dipercayai bahwa jika setelah tiga digit defibrillator, ritme belum pulih, penting untuk segera melakukan intubasi pada pasien dan memindahkannya ke respirator.

Setelah itu, fibrilasi ventrikel terus dirawat dengan menyuntikkan larutan natrium bikarbonat. Administrasi harus dilakukan setiap sepuluh menit sampai tingkat sirkulasi darah yang memuaskan pulih. Lebih baik memberikan obat melalui sistem, yang diisi dengan larutan glukosa 5%.

Untuk meningkatkan efek terapi electropulse, injeksi larutan epinefrin hidroklorida intrakardiak diindikasikan. Dalam kombinasi dengan pijatan jantung, ia memasuki arteri koroner. Namun, perlu diingat bahwa pemberian intrakardiak dapat memberikan komplikasi seperti kerusakan pembuluh koroner, pneumotoraks, atau perdarahan masif pada miokardium. Stimulasi obat juga melibatkan penggunaan mezaton dan norepinefrin.

Dengan ketidakefektifan terapi electropulse, selain adrenalin hidroklorida, penggunaan procainamide, anaprilin, lidocaine dan ornid dimungkinkan. Tentu saja, efek obat-obatan ini akan kurang dari terapi electropulse itu sendiri. Ventilasi buatan dan pijatan jantung berlanjut, dan defibrilasi sendiri diulang setelah dua menit. Jika jantung berhenti setelah itu, larutan kalsium klorida dan larutan natrium laktat disuntikkan. Defibrilasi berlanjut sampai kontraksi jantung pulih atau tanda-tanda kematian otak muncul. Pijat jantung berhenti setelah denyut jernih pada arteri besar. Pasien harus menjalani pemantauan intensif. Juga sangat penting untuk melakukan tindakan pencegahan untuk menghindari fibrilasi berulang pada ventrikel jantung.

Namun, ada situasi ketika dokter tidak memiliki alat untuk melakukan terapi elektropulse. Dalam hal ini, Anda dapat menggunakan pelepasan dari catu daya normal, di mana tegangan arus bolak-balik adalah 127 V atau 220 V. Ada kasus-kasus ketika aktivitas jantung dipulihkan setelah meninju daerah atrium.

Komplikasi

Sayangnya, untuk menghindari komplikasi serius setelah fibrilasi terjadi hampir tidak mungkin. Ini hanya dapat terjadi dalam kasus ketika defibrilasi dilakukan pada detik-detik pertama serangan, tetapi meskipun demikian kemungkinan komplikasi tidak muncul adalah kecil.

Henti jantung itu sendiri disertai dengan iskemia miokard total. Setelah sirkulasi darah pulih, disfungsi miokard sering terjadi. Setelah resusitasi, mungkin ada aritmia dan komplikasi yang berhubungan dengan paru-paru, misalnya, pneumonia aspirasi. Komplikasi neurologis yang terjadi akibat gangguan pasokan darah ke otak otak juga dapat terjadi.

Pencegahan

Harus diingat bahwa fibrilasi ventrikel disebabkan oleh penyakit kardiovaskular. Itulah sebabnya inti dari pencegahan terletak pada pengobatan yang efektif dari penyakit yang mendasarinya. Seseorang harus mengikuti instruksi dokter dan menjalani gaya hidup sehat.

Gaya hidup sehat melibatkan penolakan terhadap alkohol dan tembakau. Sangat penting untuk makan dan mempertahankan gaya hidup aktif. Namun, dengan beban, penting untuk tidak berlebihan. Profilaksis sekunder meliputi pengobatan aktif gagal jantung dan iskemia. Untuk melakukan ini, oleskan obat antiaritmia.

Berbicara tentang fibrilasi ventrikel dan gemetar, harus diingat bahwa ini bukan hanya tentang kesehatan manusia, tetapi juga tentang kehidupannya. Karena itu, perhatian yang cermat pada diri sendiri dan orang yang Anda cintai dapat memperpanjang hidup, yang seharusnya bahagia dan penuh makna!

Gemetar dan fibrilasi ventrikel: gejala dan pengobatan

Fibrilasi dan flutter ventrikel adalah aritmia jantung yang mengancam jiwa, yang pada dasarnya merupakan kontraksi kacau dari miokardium ventrikel. Selama fibrilasi, ritme tidak teratur, sementara gemetar ventrikel mempertahankan penampilan aktivitas listrik jantung yang teratur. Namun, pada kedua jenis aritmia ini terdapat inefisiensi hemodinamik, yaitu jantung tidak melakukan fungsi utamanya: memompa. Hasil dari gangguan irama tersebut biasanya henti jantung dan kematian klinis.

Fibrilasi ventrikel biasanya disertai oleh kontraksi kelompok individu dari serat otot jantung dengan frekuensi 400 hingga 600 per menit, lebih jarang dari 150 hingga 300 kontraksi. Ketika ventrikel bergetar, area individual dari otot jantung berkontraksi dengan frekuensi sekitar 250 hingga 280 per menit.

Perkembangan gangguan irama ini dikaitkan dengan mekanisme re-entry, atau re-entry. Impuls listrik bersirkulasi dalam lingkaran, menyebabkan kontraksi otot jantung yang sering tanpa relaksasi diastolik normal. Dengan fibrilasi ventrikel, banyak loop masuk kembali muncul, yang mengarah pada disorganisasi lengkap kontraktilitas miokard.

Alasan

Fibrilasi dan gemetar ventrikel dapat terjadi sebagai akibat aritmia jantung lainnya, serta karena alasan "non-aritmia".

Perkembangan komplikasi yang demikian parah mungkin merupakan akibat takikardia ventrikel yang berulang atau tidak stabil, ekstrasistol ventrikel polimorfik dan poltopik yang sering. Takikardia ventrikel dua arah dengan sindrom Q-T memanjang, fibrilasi paroksismal, atau flutter atrium dengan latar belakang sindrom Wolf-Parkinson-White dapat ditransformasikan menjadi gangguan semacam itu. Fibrilasi dan gemetar ventrikel dapat terjadi dengan efek samping glikosida jantung dan beberapa obat antiaritmia. Pada saat yang sama, aritmia berkembang dengan latar belakang ketidakstabilan listrik miokardium.

Dalam 25% kasus, gangguan irama ventrikel tidak mendahului perkembangan atrial fibrilasi dan flutter atrium. Kondisi ini dapat berkembang pada insufisiensi koroner akut, termasuk infark miokard. Diyakini bahwa aterosklerosis yang tidak terdiagnosis dari arteri koroner utama adalah salah satu penyebab paling umum dari fibrilasi dan flutter ventrikel.

Patologi ini sering ditemukan pada pasien dengan peningkatan ventrikel kiri karena berbagai penyebab (stenosis aorta, kardiomiopati). Blokade intraventrikular lengkap atrioventrikular dan non-spesifik juga mempengaruhi perkembangan aritmia ini. Penyebab lainnya dapat berupa cedera listrik, hipokalemia, stres emosional yang parah, disertai dengan pelepasan adrenalin dan katekolamin lainnya. Overdosis anestesi, angiografi koroner, dan hipotermia selama operasi jantung juga dapat memicu komplikasi yang parah.

Seringkali perkembangan aritmia tersebut didahului oleh sinus takikardia dalam kombinasi dengan pelepasan adrenalin. Oleh karena itu, fibrilasi ventrikel dan gemetar adalah salah satu penyebab utama kematian mendadak anak muda, khususnya, selama olahraga.

Gejala

Episode jangka pendek dari hilangnya kesadaran akan genesis yang tidak jelas terkait dengan ekstrasistol ventrikel atau takikardia ventrikel paroksismal mungkin merupakan prekursor untuk perkembangan gangguan irama tersebut. Juga didahului oleh fibrilasi ventrikel mungkin iskemia miokard yang tidak nyeri, dimanifestasikan oleh penurunan toleransi olahraga yang tidak masuk akal.

Pada awal paroksismus gemetar ventrikel, beberapa kontraksi dengan amplitudo tinggi dicatat pada elektrokardiogram, kemudian sering terjadi kontraksi yang tidak teratur pada miokardium. Lambat laun, gelombang kontraksi menjadi lebih jarang, amplitudonya berkurang, dan akhirnya aktivitas listrik jantung memudar. Biasanya, durasi serangan seperti itu hingga 5 menit. Dalam kasus yang jarang terjadi, ritme sinus kemudian dapat pulih dengan sendirinya.

Setelah 3 hingga 4 detik setelah perkembangan gemetar ventrikel, pasien merasa pusing, setelah 20 detik ia kehilangan kesadaran karena oksigen yang tajam menyebabkan kelaparan otak. Setelah 40 detik, kejang tonik dicatat satu kali.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel disertai dengan berhentinya denyut nadi pada arteri besar, pucat parah atau sianosis (sianosis) kulit. Ada pernapasan agonal, yang secara bertahap berhenti pada menit kedua kematian klinis. Setelah 60 detik dari awal serangan, para murid mengembang, mereka berhenti merespons cahaya. Kemungkinan buang air kecil dan buang air besar tidak disengaja. Dengan tidak adanya bantuan, perubahan ireversibel pada sistem saraf berkembang dalam 5 menit, kematian terjadi.

Prinsip pengobatan

Jika paroxysm fluttering atau fibrilasi ventrikel didokumentasikan (misalnya, pada layar monitor elektrokardiogram), dalam 30 detik pertama adalah mungkin untuk menggunakan stroke prakardiak di wilayah sepertiga bawah sternum. Dalam beberapa kasus, ini membantu mengembalikan aktivitas listrik normal jantung.

Resusitasi kardiopulmoner harus dimulai segera, termasuk pemulihan jalan napas, pernapasan buatan, dan pijat jantung tidak langsung.

Metode utama mengobati fibrilasi dan flutter ventrikel adalah defibrilasi listrik. Itu dilakukan oleh personel terlatih menggunakan serangkaian impuls listrik meningkatkan energi. Pada saat yang sama dilakukan ventilasi buatan paru-paru. Obat intravena yang merangsang fungsi utama sistem kardiovaskular: adrenalin, lidokain, dan lainnya.

Dengan resusitasi kardiopulmoner yang tepat dan tepat waktu, tingkat kelangsungan hidup hingga 70%. Pada periode postresusitasi, lidokain diresepkan untuk mencegah aritmia ventrikel, atropin, dopamin, dan untuk memperbaiki sindrom koagulasi intravaskular diseminata dan gangguan fungsi otak.

Pertanyaan tentang taktik lebih lanjut. Salah satu metode modern pengobatan fibrilasi paroksismal dan flutter atrium adalah pemasangan defibrilator kardioverter. Perangkat ini ditanamkan di dada dan membantu mengenali aritmia ventrikel tepat waktu, sekaligus menyebabkan serangkaian impuls yang mengembalikan irama sinus. Dalam kasus lain, diindikasikan implantasi alat pacu jantung dua kamar.

Animasi medis di "Atrial fibrillation":

Fibrilasi ventrikel: perawatan dan perawatan darurat, tanda-tanda, penyebab, prognosis

Fibrilasi ventrikel adalah jenis aritmia jantung di mana serat otot miokardium ventrikel berkontraksi secara acak, tidak efektif, dengan frekuensi besar (hingga 300 per menit atau lebih). Kondisi ini membutuhkan resusitasi segera, jika tidak pasien akan mati.

Fibrilasi ventrikel adalah salah satu bentuk aritmia jantung yang paling parah, karena menyebabkan berhentinya aliran darah dalam organ, peningkatan gangguan metabolisme, asidosis, dan kerusakan otak dalam hitungan menit. Di antara pasien yang meninggal dengan diagnosis kematian jantung mendadak, hingga 80% memiliki fibrilasi ventrikel sebagai penyebab utamanya.

Pada saat fibrilasi dalam miokardium, terjadi kontraksi sel yang kacau, tidak teratur, tidak efektif, yang tidak memungkinkan tubuh untuk memompa bahkan jumlah darah terkecil, oleh karena itu, diikuti oleh paroxysm dari fibrilasi, terdapat gangguan akut aliran darah, secara klinis setara dengan yang pada henti jantung lengkap.

Menurut statistik, fibrilasi miokard ventrikel lebih sering terjadi pada pria, dan usia rata-rata adalah 45 hingga 75 tahun. Sebagian besar pasien memiliki beberapa bentuk patologi jantung, dan penyebab yang tidak berhubungan dengan jantung menyebabkan jenis aritmia ini agak jarang.

Fibrilasi ventrikel jantung sebenarnya berarti menghentikannya, pemulihan independen kontraksi ritmik miokard tidak mungkin, oleh karena itu hasilnya ditentukan sebelumnya tanpa langkah-langkah resusitasi yang tepat waktu dan kompeten. Jika aritmia menangkap pasien di luar rumah sakit, maka kemungkinan untuk bertahan hidup tergantung pada siapa selanjutnya dan tindakan apa yang akan diambil.

Jelas bahwa petugas kesehatan tidak selalu dalam jangkauan, dan aritmia yang fatal dapat terjadi di mana saja - di tempat umum, taman, hutan, transportasi, dll., Oleh karena itu hanya saksi kejadian yang setidaknya dapat mencoba memberikan perawatan resusitasi primer, prinsip-prinsipnya masih di sekolah.

Terbukti bahwa pijatan jantung tidak langsung yang benar dapat memberikan saturasi darah dengan oksigen hingga 90% dalam waktu 3-4 menit dari penahanannya bahkan tanpa adanya pernapasan, sehingga mereka tidak boleh diabaikan bahkan ketika tidak ada kepercayaan pada jalan napas atau kemampuan untuk membuat pernapasan buatan. Jika organ vital dapat dipertahankan sebelum kedatangan bantuan yang memenuhi syarat, defibrilasi dan terapi obat berikutnya secara signifikan meningkatkan peluang pasien untuk bertahan hidup.

Penyebab fibrilasi ventrikel

Di antara penyebab fibrilasi ventrikel jantung, peran utama dimainkan oleh patologi jantung, yang mencerminkan keadaan katup, otot, dan tingkat oksigenasi darah. Perubahan ekstrakardiak menyebabkan aritmia lebih jarang terjadi.

Penyebab fibrilasi ventrikel jantung meliputi:

• penyakit iskemik - infark miokard, terutama fokal besar; risiko fibrilasi atrium terbesar ada dalam 12 jam pertama setelah nekrosis otot jantung;
• serangan jantung masa lalu;
• kardiomiopati hipertrofi dan melebar;
• berbagai bentuk gangguan pada sistem konduksi jantung;
• cacat katup.

Faktor ekstrakardiak yang dapat memicu fibrilasi ventrikel adalah sengatan listrik, pergeseran elektrolit, ketidakseimbangan asam-basa, dan efek obat-obatan tertentu - glikosida jantung, barbiturat, anestesi, obat antiaritmia.

Mekanisme pengembangan aritmia jenis ini didasarkan pada ketidakteraturan aktivitas elektrik miokardium, ketika serat-seratnya yang berbeda berkontraksi dengan kecepatan yang tidak sama, sementara pada saat yang sama berada dalam fase kontraksi yang berbeda. Frekuensi pengurangan masing-masing kelompok serat mencapai 400-500 per menit.

Secara alami, dengan kerja yang tidak terkoordinasi dan kacau seperti itu, miokardium tidak mampu memberikan hemodinamik yang memadai, dan sirkulasi darah berhenti begitu saja. Organ-organ internal dan, di atas semua itu, korteks serebral mengalami kekurangan oksigen akut, dan perubahan yang tidak dapat dikembalikan terjadi setelah 5 menit atau lebih sejak saat serangan dimulai.

Salah satu varian takikardia ventrikel adalah flutter ventrikel, yang dapat dengan cepat berubah menjadi fibrilasi. Perbedaan utama antara flutter dan atrial fibrillation adalah menjaga irama yang benar dari kontraksi kardiomiosit dan frekuensi kontraksi yang lebih rendah (maksimum 300) selama flutter, sementara fibrilasi menghilangkan keteraturan irama dan disertai dengan ketidakteraturan dalam kontraksi kardiomiosit.

Fibrilasi ventrikel dan flutter atrium adalah jenis aritmia yang paling berbahaya, karena kedua varian dapat menyebabkan konsekuensi fatal dengan sangat cepat dan memerlukan resusitasi segera pada korban.

Gemetar dan fibrilasi ventrikel jantung terjadi dalam beberapa tahap:

1. Tahap tachysystolic sebenarnya bergetar hanya berlangsung beberapa detik;
2. Tahap kejang berlangsung hingga satu menit, kontraksi otot jantung kehilangan keteraturan, frekuensinya meningkat;
3. Tahap flicker (fibrilasi) - berlangsung hingga tiga menit, banyak kontraksi tidak teratur dengan ukuran yang berbeda dicatat pada EKG;
4. Tahap Atonik - sampai menit kelima, ketika gelombang besar fibrilasi atrium digantikan oleh yang kecil, yang memiliki amplitudo rendah karena kelelahan otot jantung.

Gambar - fibrilasi ventrikel pada EKG, tergantung pada waktu yang berlalu sejak serangan:

Bentuk paroksismal fibrilasi ditandai dengan serangan jangka pendek dari disorganisasi aktivitas listrik miokardium, yang secara klinis dapat memanifestasikan serangan berulang kehilangan kesadaran.

Bentuk konstan dari gangguan irama seperti itu adalah yang paling berbahaya dan memanifestasikan dirinya sebagai gambaran khas dari kematian mendadak.

Gejala dan metode diagnosis

Seperti disebutkan di atas, fibrilasi ventrikel sama dengan henti jantung lengkap, sehingga gejalanya akan mirip dengan yang ada di asistol:

• Pada menit-menit pertama ada kehilangan kesadaran;
• Napas dan palpitasi independen tidak ditentukan, tidak mungkin untuk memeriksa nadi, hipotensi berat;
• Warna kulit sianotik yang umum;
• Pelebaran pupil dan kehilangan reaksinya terhadap rangsangan ringan;
• Hipoksia berat dapat menyebabkan kejang, pengosongan kandung kemih dan rektum secara spontan.

Fibrilasi ventrikel mengejutkan pasien, tidak mungkin untuk memprediksi waktu kejadiannya bahkan di hadapan faktor-faktor predisposisi jantung yang jelas. Karena penghentian total aliran darah, setelah seperempat jam korban kehilangan kesadaran, pada akhir menit pertama dari awal paroxysm fibrilasi, kejang tonik terjadi, pupil mulai mengembang. Pada menit kedua pernapasan independen, denyut nadi dan detak jantung menghilang, tekanan darah tidak dapat ditentukan, kulit menjadi berwarna kebiruan, pembengkakan pembuluh darah leher, wajah bengkak terlihat.

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel ini mencirikan keadaan kematian klinis, ketika perubahan organ-organ dapat dibalik, dan masih mungkin untuk merevitalisasi pasien.

Pada akhir lima menit pertama aritmia, proses ireversibel dimulai pada sistem saraf pusat, yang pada akhirnya menentukan hasil yang tidak menguntungkan: kematian klinis menjadi biologis tanpa adanya resusitasi.

Tanda-tanda klinis henti jantung dan kematian mendadak dapat secara tidak langsung mengindikasikan kemungkinan fibrilasi ventrikel, tetapi kondisi ini hanya dapat dikonfirmasikan dengan bantuan metode diagnostik tambahan, yang utamanya adalah elektrokardiografi. Keuntungan EKG adalah kecepatan memperoleh hasil dan kemungkinan penerapannya di luar lembaga medis, oleh karena itu kardiograf adalah atribut yang diperlukan tidak hanya resusitasi, tetapi juga brigade ambulans linier.

Fibrilasi ventrikel pada EKG biasanya mudah dikenali oleh dokter spesialis paramedis dan ruang gawat darurat berdasarkan fitur-fitur yang khas:

1. Kurangnya kompleks ventrikel dan gigi, interval, dll;
2. Pendaftaran gelombang fibrilasi yang disebut dengan intensitas 300-400 per menit, tidak teratur, bervariasi dalam durasi dan amplitudo;
3. Tidak adanya kontur.

fibrilasi ventrikel pada EKG

fibrilasi ventrikel dan perbedaannya dari takikardia ventrikel pada EKG

Bergantung pada ukuran gelombang kontraksi sembarangan, fibrilasi ventrikel gelombang besar dibedakan ketika kekuatan kontraksi melebihi 0,5 cm selama perekaman EKG (tinggi gelombang lebih dari satu sel). Tipe ini mencirikan timbulnya aritmia dan menit-menit pertama perjalanannya.

Ketika kardiomiosit semakin menipis, asidosis meningkat dan gangguan metabolisme, aritmia gelombang besar berubah menjadi fibrilasi ventrikel gelombang kecil, yang, masing-masing, menandai prognosis yang lebih buruk dan kemungkinan asistol dan kematian yang lebih besar.

Video: fibrilasi ventrikel pada monitor jantung

Tanda-tanda fibrilasi ventrikel yang andal dapat segera memulai pengobatan yang ditargetkan untuk jenis aritmia khusus ini - defibrilasi, pengenalan antiaritmia secara paralel dengan resusitasi.

Komplikasi langsung fibrilasi ventrikel dapat dianggap asistol, yaitu henti jantung total, dan kematian sebagai akibat dari tidak adanya atau resusitasi yang tidak memadai, dan dengan ketidakefektifannya pada pasien dalam kondisi serius.

Dengan kembalinya hidup yang sukses, beberapa pasien mungkin menghadapi konsekuensi dari terapi intensif - radang paru-paru, patah tulang rusuk, terbakar akibat aksi arus listrik. Komplikasi yang sering terjadi adalah kerusakan jaringan otak dengan ensefalopati post-enoxic. Di jantung, kerusakan juga mungkin terjadi pada saat pemulihan aliran darah setelah periode iskemik, yang dimanifestasikan oleh jenis aritmia lain dan kemungkinan serangan jantung.

Prinsip perawatan darurat dan pengobatan fibrilasi ventrikel

Pengobatan fibrilasi ventrikel melibatkan pemberian perawatan darurat dalam waktu sesingkat mungkin, karena kerja jantung yang tidak memadai dalam beberapa menit dapat menyebabkan kematian, dan pemulihan irama yang mandiri tidak mungkin dilakukan. Defibrilasi darurat diperlihatkan kepada pasien, tetapi jika tidak ada peralatan yang sesuai, spesialis memberikan pukulan pendek dan intens ke permukaan anterior dada ke area jantung yang dapat menghentikan fibrilasi. Jika aritmia berlanjut, lanjutkan ke pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Resusitasi non-spesialis tanpa adanya defibrillator meliputi:

• Penilaian kondisi umum dan tingkat kesadaran;
• Membaringkan pasien di punggungnya dengan kepala terlempar ke belakang, melepas rahang bawah ke depan, memastikan aliran udara bebas ke paru-paru;
• Jika pernapasan tidak ditentukan - pernapasan buatan dengan frekuensi hingga 12 infus setiap menit;
• Evaluasi kerja jantung, awal pijatan tidak langsung dari jantung dengan intensitas seratus klik pada sternum setiap menit;
• Jika resusitasi bertindak sendiri, maka resusitasi kardiopulmoner terdiri dari dua suntikan udara dengan 15 tekanan pada dinding dada, jika ada dua spesialis, maka rasio injeksi terhadap tekanan adalah 1: 5.

Resusitasi kardiopulmoner khusus terdiri dari penggunaan alat defibrillator dan pemberian obat-obatan. Dipertimbangkan untuk menghapus EKG untuk memastikan bahwa kondisi serius atau kematian klinis disebabkan oleh aritmia jenis ini, karena dalam kasus lain defibrillator mungkin tidak berguna.

Defibrilasi dilakukan menggunakan arus listrik Joule 200. Dalam kasus di mana gejalanya memungkinkan tingkat tinggi untuk berbicara tentang timbulnya fibrilasi ventrikel, ahli jantung atau resusitasi dapat segera memulai defibrilasi tanpa membuang waktu pada pemeriksaan kardiografi. Pendekatan "buta" seperti itu menghemat waktu dan mengembalikan ritme dalam waktu sesingkat mungkin, yang secara signifikan mengurangi risiko komplikasi parah selama hipoksia yang berkepanjangan, dan oleh karena itu sangat beralasan.

Karena fibrilasi miokardium ventrikel sangat mematikan, dan satu-satunya cara untuk menghentikannya adalah defibrilasi dengan listrik, tim pertolongan pertama dan lembaga medis harus dilengkapi dengan perangkat yang sesuai, dan setiap petugas kesehatan harus dapat menggunakannya masing-masing.

Ritme jantung sudah bisa dinormalisasi setelah debit pertama saat ini atau setelah periode waktu yang singkat. Jika ini tidak terjadi, maka debit kedua mengikuti, tetapi dengan lebih banyak energi - 300 J. Jika inefisiensi diterapkan, debit maksimum ketiga adalah 360 J. Setelah tiga kejutan listrik, ritme akan pulih atau garis lurus akan diperbaiki pada ECG (isoline ). Kasus kedua masih tidak berbicara tentang kematian yang tidak dapat dipulihkan, oleh karena itu upaya untuk merevitalisasi pasien berlanjut selama satu menit lagi, setelah itu pekerjaan jantung dievaluasi kembali.

Tindakan resusitasi lebih lanjut ditunjukkan ketika defibrilasi tidak efektif. Mereka terdiri dari intubasi trakea untuk ventilasi organ pernapasan dan akses ke vena besar di mana adrenalin disuntikkan. Adrenalin mencegah arteri karotid agar tidak jatuh, meningkatkan tekanan arteri, mengalihkan darah ke organ-organ vital karena kejang pada pembuluh darah perut dan ginjal. Pada kasus yang parah, pemberian adrenalin diulangi setiap 3-5 menit hingga 1 mg.

Perawatan obat dilakukan secara intravena dan cepat. Jika akses ke vena tidak dapat diperoleh, adrenalin, atropin, lidokain dapat dimasukkan ke dalam trakea, dan dosisnya digandakan dan diencerkan dalam 10 ml saline. Rute pemberian obat intracardiac berlaku dalam kasus yang sangat langka ketika tidak ada metode lain yang mungkin.

Dalam kasus ketidakefektifan dari dua pengeluaran defibrillator dan pelestarian aritmia, terapi obat dalam bentuk lidokain ditunjukkan pada laju 1,5 mg / kg berat pasien, setelah itu upaya ketiga dilakukan dalam defibrilasi 360 menit dengan energi 360 J. debit maksimum diulangi lagi. Selain lidokain, antiaritmia lainnya juga dapat diberikan - ornid, novocainamide, amiodarone bersama dengan magnesium.

Dengan gangguan elektrolit yang parah dengan peningkatan kadar kalium dalam serum darah dan asidosis (pengasaman lingkungan internal tubuh), dengan intoksikasi barbiturat atau overdosis antidepresan trisiklik, pemberian natrium bikarbonat diindikasikan. Dosis dihitung berdasarkan berat pasien, setengah diberikan secara intravena dalam aliran, sisanya menetes sambil mempertahankan pH darah dalam kisaran 7,3-7,5. Jika upaya pengobatan berhasil, irama dipulihkan dan pasien dihidupkan kembali, maka yang terakhir dipindahkan ke unit perawatan intensif atau unit perawatan intensif untuk pengamatan lebih lanjut. Dalam kasus di mana tidak ada efek dari resusitasi (murid tidak merespon cahaya, tidak ada pernapasan dan tidak ada detak jantung, tidak ada kesadaran), manipulasi terapi dihentikan setelah 30 menit berlalu sejak mereka mulai.

Video: resusitasi fibrilasi ventrikel

Pengamatan lebih lanjut dari pasien yang selamat di unit perawatan intensif dan perawatan intensif diperlukan. Perlunya dikaitkan dengan hemodinamik yang tidak stabil, efek kerusakan otak hipoksia pada saat fibrilasi ventrikel atau asistol, gangguan pertukaran gas.

Hasil aritmia, yang dihentikan dengan resusitasi, sangat sering menjadi apa yang disebut ensefalopati postoksik. Dalam kondisi pasokan oksigen yang tidak mencukupi dan gangguan sirkulasi darah, otak menderita. Komplikasi neurologis fatal terjadi pada sekitar sepertiga pasien yang menjalani resusitasi karena aritmia. Sepertiga dari mereka yang selamat memiliki kelainan motor sphere dan sensitivitas yang persisten.

Selama pertama kali setelah pemulihan irama jantung, risiko kekambuhan atrial fibrilasi tinggi, dan episode kedua aritmia dapat menjadi fatal, dan karena itu pencegahan gangguan irama berulang merupakan hal yang sangat penting. Itu termasuk:

Prognosis untuk fibrilasi ventrikel selalu serius dan tergantung pada seberapa cepat tindakan resusitasi dimulai, seberapa profesional dan efisien kerja spesialis, berapa banyak waktu yang harus dihabiskan pasien secara praktis tanpa kontraksi jantung:

• Jika sirkulasi darah dihentikan selama lebih dari 4 menit, maka kemungkinan keselamatan minimal karena perubahan yang tidak dapat dipulihkan di otak.
• Relatif menguntungkan mungkin prognosis pada awal resusitasi pada tiga menit pertama dan defibrilasi selambat-lambatnya 6 menit dari saat timbulnya serangan aritmia. Dalam hal ini, tingkat kelangsungan hidup mencapai 70%, tetapi frekuensi komplikasi masih tinggi.
• Jika perawatan resusitasi tertunda, dan 10-12 menit atau lebih telah berlalu sejak awal paroxysm dari fibrilasi ventrikel, maka hanya seperlima dari pasien memiliki kesempatan untuk tetap hidup bahkan jika defibrillator digunakan. Angka yang mengecewakan tersebut adalah konsekuensi dari kerusakan cepat pada korteks serebral dalam kondisi hipoksia.

Pencegahan fibrilasi ventrikel relevan pada pasien yang menderita patologi miokard, katup, dan sistem konduksi jantung, yang perlu hati-hati mengevaluasi semua risiko, meresepkan pengobatan patologi kausal, obat antiaritmia. Dengan kemungkinan fibrilasi ventrikel yang tinggi, dokter dapat segera menyarankan implantasi alat pacu jantung kardioverter sehingga jika terjadi aritmia yang fatal, alat ini dapat membantu mengembalikan irama jantung dan sirkulasi darah.

Gemetar pada ventrikel

Ventricular Flutter - tricyarrhythmia ventrikel dengan ritme yang sering (hingga 200-300 per menit). Gemetar ventrikel disertai dengan penurunan tekanan darah, kehilangan kesadaran, pucat atau sianosis kulit yang menyebar, pernapasan agonal, kejang-kejang, pelebaran pupil, dan dapat menyebabkan kematian jantung koroner mendadak. Diagnosis flutter ventrikel ditegakkan berdasarkan data klinis dan elektrokardiografi. Perawatan darurat untuk gemetar ventrikel adalah dengan segera melakukan defibrilasi dan resusitasi kardiopulmoner.

Gemetar pada ventrikel

Flutter ventrikel - aktivitas listrik yang tidak teratur pada miokardium, di mana terdapat kontraksi berirama dari ventrikel dengan frekuensi lebih dari 200 per menit. Atrial flutter dapat berubah menjadi flicker (fibrilasi) - sering (hingga 500 per menit), tetapi aktivitas ventrikel yang tidak teratur dan tidak teratur. Dalam kardiologi, flutter atrium dan fibrilasi ventrikel adalah beberapa aritmia berbahaya yang menyebabkan inefisiensi hemodinamik dan merupakan penyebab paling umum dari apa yang disebut kematian aritmia. Menurut data epidemiologis, flutter dan fibrilasi ventrikel biasanya terjadi pada orang berusia 45-75 tahun, sedangkan pria 3 kali lebih mungkin daripada wanita. Fibrilasi ventrikel menyebabkan kematian jantung mendadak pada 75% -80% kasus.

Penyebab flutter ventrikel

Gemetar dan fibrilasi ventrikel dapat berkembang baik pada latar belakang penyakit jantung, dan dengan berbagai patologi non-jantung. Dalam kebanyakan kasus, atrial flutter dan fibrilasi ventrikel rumit berat lesi infark organik pada penyakit jantung iskemik (infark miokard akut, infark miokard sebelumnya), aneurisma jantung, miokarditis, hipertropi atau kardiomiopati dilatasi, sindrom sindrom Wolff-Parkinson-White, penyakit jantung katup (stenosis aorta, mitral valve prolapse ).

Penyebab yang lebih jarang dari flutter ventrikel adalah keracunan jantung glikosida, ketidakseimbangan elektrolit, katekolamin darah tinggi, cedera listrik, cedera dada, memar jantung, hipoksia dan asidosis, hipotermia. Beberapa obat (simpatomimetik, barbiturat, analgesik narkotik, obat antiaritmia, dll.) Dapat menyebabkan takikardia ventrikel sebagai efek samping. Kadang-kadang gemetar dan fibrilasi ventrikel terjadi selama operasi jantung - angiografi koroner, kardioversi listrik dan defibrilasi.

Patogenesis flutter ventrikel

Perkembangan flutter ventrikel dikaitkan dengan mekanisme masuk kembali - sirkulasi melingkar dari gelombang eksitasi melalui miokardium ventrikel, menyebabkan kontraksi berirama dan sering tanpa adanya interval diastolik. Loop pemasukan ulang dapat terletak di sekeliling zona infark atau area aneurisma ventrikel.

Dalam patogenesis fibrilasi ventrikel, peran utama dimiliki oleh beberapa gelombang masuk kembali yang tidak teratur, yang mengarah ke pengurangan serat miokard individu dengan tidak adanya seluruh kontraksi ventrikel. Alasan untuk ini adalah heterogenitas elektrofisiologis miokardium, ketika pada suatu waktu bagian ventrikel yang berbeda berada dalam periode depolarisasi dan repolarisasi.

Flutter atrium dan fibrilasi ventrikel paling sering dipicu oleh denyut prematur ventrikel atau supraventrikular. Mekanisme re-entry juga dapat memulai dan mempertahankan flutter atrium, sindrom Wolff-Parkinson-White, takikardia atrium dan ventrikel, serta fibrilasi atrium.

Dengan perkembangan fibrilasi ventrikel yang gemetar dan cepat menurun dan volume stroke jantung menjadi sama dengan nol, yang mengarah pada penghentian segera sirkulasi darah. Flutter paroksismal atau fibrilasi ventrikel disertai dengan sinkop, dan bentuk persisten dari takiaritmia bersifat klinis, dan kemudian kematian biologis.

Klasifikasi flutter ventrikel

Dalam perkembangannya, gemetar dan fibrilasi ventrikel melewati 4 tahap:

Tahap I - takisistolik (flutter ventrikel). Ini berlangsung selama 1-2 detik, ditandai dengan kontraksi jantung yang sering dan terkoordinasi, yang berhubungan dengan 3-6 kompleks ventrikel dengan osilasi amplitudo tinggi yang tajam pada EKG.

II - tahap kejang. Itu berlangsung dari 15 hingga 50 detik; pada saat ini sering, kontraksi miokardium lokal yang tidak teratur dicatat. Pola elektrokardiografi dicirikan oleh gelombang tegangan tinggi dengan berbagai ukuran dan amplitudo.

Tahap III - fibrilasi ventrikel. Itu berlangsung dari 2 hingga 3 menit dan disertai dengan banyak kontraksi ireguler dari bagian-bagian individual dari miokardium dari berbagai frekuensi.

IV - tahap atonia. Berkembang dalam 2-5 menit. setelah timbulnya fibrilasi ventrikel. Ini ditandai dengan gelombang kontraksi kecil dan tidak teratur, peningkatan jumlah daerah yang tidak kontraktil. Gelombang tidak teratur dengan amplitudo yang menurun secara bertahap dicatat pada EKG.

Menurut varian dari kursus klinis, bentuk paroksismal dan permanen dari fibrilasi ventrikel dan gemetar dibedakan. Paroxysms yang berkibar atau berkedip dapat berulang - ulang beberapa kali sehari.

Gejala flutter ventrikel

Manifestasi flutter atrium dan fibrilasi ventrikel sebenarnya berhubungan dengan kematian klinis. Dengan flutter ventrikel untuk waktu yang singkat, curah jantung yang rendah, hipotensi, dan kesadaran dapat bertahan. Dalam kasus yang jarang, flutter ventrikel berakhir dengan pemulihan spontan irama sinus; lebih sering, ritme yang tidak stabil masuk ke fibrilasi ventrikel.

Berkibar-kibar dan fibrilasi ventrikel disertai dengan henti peredaran darah, kehilangan kesadaran, hilangnya denyut nadi pada arteri karotis dan femoral, pernafasan agonal, pucat parah atau sianosis kulit yang difus. Murid membesar, reaksi mereka terhadap cahaya tidak ada. Kejang tonik, buang air kecil tidak disengaja dan buang air besar dapat terjadi. Jika dalam 4-5 menit denyut jantung efektif tidak dipulihkan, perubahan ireversibel terjadi pada sistem saraf pusat dan organ lainnya.

Hasil yang paling tidak disukai dari fibrilasi ventrikel dan gemetar adalah kematian. Komplikasi yang terkait dengan resusitasi kardiopulmoner dapat meliputi pneumonia aspirasi, cedera paru-paru pada fraktur tulang rusuk, pneumotoraks, hemotoraks, dan luka bakar kulit. Pada periode postresusitasi, berbagai aritmia, ensefalopati anoksik (hipoksia, iskemik), dan disfungsi miokard akibat sindrom reperfusi sering terjadi.

Diagnosis berdebar ventrikel

Data klinis dan elektrokardiografi memungkinkan mengenali fibrilasi fluttering dan ventrikel. Pola EKG selama bergetar ventrikel ditandai oleh gelombang berirama teratur dengan amplitudo dan bentuk yang hampir sama, menyerupai kurva sinusoidal dengan frekuensi 200-300 menit; tidak adanya garis isoelektrik di antara gelombang; tidak adanya gigi P dan T.

Dalam kasus fibrilasi ventrikel, bentuk, durasi, tinggi, dan arah gelombang yang terus berubah dengan frekuensi 300-400 per menit dicatat, tidak adanya garis isoelektrik di antara keduanya. Flutter atrium dan fibrilasi ventrikel harus dibedakan dari emboli paru masif, tamponade jantung, takikardia ventrikel paroksismal, dan aritmia supraventrikular.

Pengobatan flutter ventrikel

Dengan perkembangan gemetar atau fibrilasi ventrikel, perawatan resusitasi segera diperlukan untuk mengembalikan irama sinus. Resusitasi primer dapat meliputi stroke pra-jantung atau melakukan pernapasan buatan dan pijat jantung tidak langsung. Komponen utama resusitasi kardiopulmoner khusus adalah defibrilasi listrik jantung dan ventilasi mekanis.

Bersamaan dengan tindakan resusitasi, pemberian larutan adrenalin, atropin, natrium bikarbonat intravena, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnesium sulfat dibuat. Bersamaan dengan ini, defibrilasi listrik diulangi dengan peningkatan energi setelah setiap rangkaian pelepasan (dari 200 menjadi 400 J). Dalam kasus flutter atrium berulang dan fibrilasi ventrikel yang disebabkan oleh blok jantung atrioventrikular yang lengkap, stimulasi endokardial sementara dari ventrikel dengan frekuensi ritme melebihi frekuensi mereka sendiri terpaksa.

Resusitasi berhenti jika pasien tidak memulihkan pernapasan spontan, aktivitas jantung, kesadaran selama 30 menit, dan tidak ada reaksi pupil terhadap cahaya. Setelah berhasil resusitasi untuk pengamatan lebih lanjut, pasien dipindahkan ke ICU. Selanjutnya, ahli jantung yang merawat membuat keputusan tentang perlunya implantasi alat pacu jantung dua kamar atau defibrilator kardioverter.

Prognosis dan pencegahan flutter ventrikel

Hasil dari fibrilasi ventrikel dan gemetar tergantung pada waktu dan efektivitas resusitasi. Dengan ketepatan waktu dan kecukupan resusitasi kardiopulmoner, tingkat kelangsungan hidup adalah 70%. Dalam kasus henti sirkulasi selama lebih dari 4 menit, perubahan ireversibel dalam sistem saraf pusat berkembang. Pada periode pasca resusitasi, ensefalopati hipoksia merupakan penyebab utama kematian.

Pencegahan flutter atrium dan fibrilasi ventrikel terdiri dalam mengendalikan perjalanan penyakit primer, menilai secara menyeluruh faktor-faktor risiko yang mungkin, meresepkan obat antiaritmia, menanamkan defibrillator kardioverter.