Gambaran umum tentang emboli paru: apa itu, gejala dan pengobatannya

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu pulmonary embolism (abdominal pulmonary embolism), apa yang menyebabkan mengarah pada perkembangannya. Bagaimana penyakit ini terwujud dan betapa berbahayanya, bagaimana cara mengobatinya.

Penulis artikel: Nivelichuk Taras, kepala departemen anestesiologi dan perawatan intensif, pengalaman kerja 8 tahun. Pendidikan tinggi dalam spesialisasi "Kedokteran Umum".

Dalam tromboemboli arteri pulmonalis, trombus menutup arteri yang membawa darah vena dari jantung ke paru-paru untuk diperkaya dengan oksigen.

Embolisme bisa berbeda (misalnya, gas - ketika kapal terhalang oleh gelembung udara, bakteri - penutupan lumen kapal oleh gumpalan mikroorganisme). Biasanya, lumen arteri pulmonalis tersumbat oleh trombus yang terbentuk di pembuluh darah kaki, lengan, panggul, atau jantung. Dengan aliran darah, bekuan ini (embolus) ditransfer ke sirkulasi paru-paru dan menyumbat arteri pulmonalis atau salah satu cabangnya. Ini mengganggu aliran darah ke paru-paru, menyebabkan pertukaran oksigen untuk karbon dioksida menderita.

Jika emboli paru parah, maka tubuh manusia menerima sedikit oksigen, yang menyebabkan gejala klinis penyakit ini. Dengan kekurangan oksigen, ada bahaya langsung bagi kehidupan manusia.

Masalah emboli paru dipraktikkan oleh dokter dari berbagai spesialisasi, termasuk ahli jantung, ahli bedah jantung, dan ahli anestesi.

Penyebab emboli paru

Patologi berkembang karena trombosis vena dalam (DVT) di kaki. Gumpalan darah di pembuluh darah ini bisa robek, dipindahkan ke arteri paru-paru dan menyumbatnya. Alasan pembentukan trombosis dalam pembuluh darah dijelaskan oleh triad Virchow, yang termasuk dalam:

1. Aliran darah terganggu.
2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah.
3. Peningkatan pembekuan darah.

1. Aliran darah terganggu

Penyebab utama gangguan aliran darah di pembuluh darah kaki adalah mobilitas seseorang, yang mengarah pada stagnasi darah di pembuluh ini. Ini biasanya bukan masalah: begitu seseorang mulai bergerak, aliran darah meningkat dan gumpalan darah tidak terbentuk. Namun, imobilisasi yang berkepanjangan menyebabkan kerusakan yang signifikan dalam sirkulasi darah dan pengembangan trombosis vena dalam. Situasi seperti itu terjadi:

• setelah stroke;
• setelah operasi atau cedera;
• dengan penyakit serius lainnya yang menyebabkan posisi berbaring seseorang;
• selama penerbangan panjang di pesawat terbang, bepergian dengan mobil atau kereta api.

2. Kerusakan pada dinding pembuluh darah

Jika dinding pembuluh rusak, lumennya mungkin menyempit atau tersumbat, yang mengarah pada pembentukan trombus. Pembuluh darah mungkin rusak jika terjadi cedera - selama patah tulang, selama operasi. Peradangan (vaskulitis) dan obat-obatan tertentu (misalnya, obat yang digunakan untuk kemoterapi untuk kanker) dapat merusak dinding pembuluh darah.

3. Memperkuat pembekuan darah

Tromboemboli paru sering terjadi pada orang yang memiliki penyakit di mana pembekuan darah lebih mudah dari biasanya. Penyakit-penyakit ini termasuk:

• Neoplasma ganas, penggunaan obat kemoterapi, terapi radiasi.
• Gagal jantung.
• Trombofilia adalah penyakit keturunan di mana darah seseorang memiliki kecenderungan meningkat untuk membentuk bekuan darah.
• Sindrom antifosfolipid adalah penyakit pada sistem kekebalan yang menyebabkan peningkatan kepadatan darah, yang membuatnya lebih mudah terbentuk gumpalan darah.

Faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru

Ada faktor-faktor lain yang meningkatkan risiko emboli paru. Milik mereka:

1. Usia di atas 60 tahun.
2. Trombosis vena dalam yang sebelumnya ditransfer.
3. Kehadiran seorang kerabat yang di masa lalu memiliki trombosis vena dalam.
4. Kegemukan atau obesitas.
5. Kehamilan: Risiko emboli paru meningkat hingga 6 minggu setelah melahirkan.
6. Merokok
7. Minum pil KB atau terapi hormon.

Gejala karakteristik

Tromboemboli arteri pulmonalis memiliki gejala berikut:

• Nyeri dada, yang biasanya akut dan lebih buruk dengan pernapasan dalam.
• Batuk berdarah berdarah (hemoptisis).
• Sesak nafas - seseorang mungkin mengalami kesulitan bernafas bahkan saat istirahat, dan selama berolahraga, sesak nafas memburuk.
• Peningkatan suhu tubuh.

Tergantung pada ukuran arteri yang tersumbat dan jumlah jaringan paru-paru di mana aliran darah terganggu, tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut jantung, oksigenasi darah dan laju respirasi) mungkin normal atau patologis.

Tanda-tanda klasik emboli paru meliputi:

• takikardia - peningkatan denyut jantung;
• takipnea - peningkatan laju pernapasan;
• penurunan saturasi oksigen darah, yang menyebabkan sianosis (perubahan warna kulit dan selaput lendir menjadi biru);
• hipotensi - penurunan tekanan darah.

Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini:

1. Tubuh mencoba mengimbangi kekurangan oksigen dengan meningkatkan denyut jantung dan pernapasan.
2. Ini dapat menyebabkan kelemahan dan pusing, karena organ, terutama otak, tidak memiliki cukup oksigen untuk berfungsi secara normal.
3. Trombus besar dapat sepenuhnya menghalangi aliran darah di arteri paru-paru, yang mengarah pada kematian segera seseorang.

Karena sebagian besar kasus emboli paru disebabkan oleh trombosis vaskular di kaki, dokter harus memberikan perhatian khusus pada gejala penyakit ini yang menjadi penyebabnya:

• Nyeri, pembengkakan, dan peningkatan sensitivitas di salah satu anggota tubuh bagian bawah.
• Kulit panas dan kemerahan di tempat trombosis.

Diagnostik

Diagnosis tromboemboli ditegakkan berdasarkan keluhan pasien, pemeriksaan medis dan dengan bantuan metode pemeriksaan tambahan. Kadang-kadang embolus paru sangat sulit didiagnosis, karena gambaran klinisnya bisa sangat beragam dan mirip dengan penyakit lain.

Untuk memperjelas diagnosis yang dilakukan:

1. Elektrokardiografi.
2. Tes darah untuk D-dimer - zat yang levelnya meningkat dengan adanya trombosis dalam tubuh. Pada tingkat D-dimer yang normal, tidak ada tromboemboli paru.
3. Menentukan tingkat oksigen dan karbon dioksida dalam darah.
4. Radiografi organ rongga dada.
5. Ventilasi-perfusi scan - digunakan untuk mempelajari pertukaran gas dan aliran darah di paru-paru.
6. Angiografi arteri pulmoner adalah pemeriksaan rontgen pembuluh darah paru menggunakan media kontras. Melalui pemeriksaan ini, emboli paru dapat diidentifikasi.
7. Angiografi arteri pulmonalis menggunakan pencitraan resonansi magnetik atau komputer.
8. Pemeriksaan ultrasonografi vena ekstremitas bawah.
9. Ekokardioskopi adalah USG jantung.

Metode pengobatan

Pilihan taktik untuk perawatan emboli paru dibuat oleh dokter berdasarkan ada tidaknya bahaya langsung terhadap kehidupan pasien.

Dalam emboli paru, perawatan ini terutama dilakukan dengan bantuan antikoagulan - obat-obatan yang melemahkan pembekuan darah. Mereka mencegah peningkatan ukuran gumpalan darah, sehingga tubuh perlahan menyerapnya. Antikoagulan juga mengurangi risiko pembekuan darah lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah, perawatan diperlukan untuk menghilangkan bekuan darah. Ini dapat dilakukan dengan bantuan trombolitik (obat yang membekukan pembekuan darah) atau intervensi bedah.

Antikoagulan

Antikoagulan sering disebut obat pengencer darah, tetapi mereka sebenarnya tidak memiliki kemampuan untuk mengencerkan darah. Mereka memiliki efek pada faktor pembekuan darah, sehingga mencegah pembentukan gumpalan darah yang mudah.

Antikoagulan utama yang digunakan untuk emboli paru adalah heparin dan warfarin.

Heparin disuntikkan ke dalam tubuh melalui suntikan intravena atau subkutan. Obat ini digunakan terutama pada tahap awal pengobatan emboli paru, karena aksinya berkembang sangat cepat. Heparin dapat menyebabkan efek samping berikut:

• demam;
• sakit kepala;
• berdarah.

Sebagian besar pasien dengan tromboemboli paru membutuhkan pengobatan dengan heparin setidaknya selama 5 hari. Kemudian mereka diberi resep oral tablet warfarin. Tindakan obat ini berkembang lebih lambat, itu diresepkan untuk penggunaan jangka panjang setelah menghentikan pengenalan heparin. Obat ini dianjurkan untuk memakan waktu setidaknya 3 bulan, walaupun beberapa pasien membutuhkan perawatan yang lebih lama.

Karena warfarin bekerja pada pembekuan darah, pasien perlu memonitor aksinya dengan secara teratur menentukan koagulogram (tes darah untuk pembekuan darah). Tes-tes ini dilakukan secara rawat jalan.

Pada awal pengobatan dengan warfarin, mungkin diperlukan untuk mengambil tes 2-3 kali seminggu, ini membantu untuk menentukan dosis obat yang tepat. Setelah itu, frekuensi deteksi koagulogram adalah sekitar 1 kali per bulan.

Efek warfarin dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk nutrisi, minum obat lain, dan fungsi hati.

Perawatan setelah Tela

Emboli paru
(garis besar praktisi)

Emboli paru
(garis besar praktisi)

Pulmonary embolism (pulmonary embolism) adalah penyumbatan batang utama arteri pulmonalis atau cabang-cabangnya dari berbagai kaliber dengan bekuan darah, yang awalnya terbentuk di pembuluh darah sirkulasi paru-paru atau di rongga kanan jantung dan dibawa ke paru-paru oleh aliran darah.

ICD-10 tromboemboli arteri pulmonalis termasuk dalam kelompok ke-5 "Jantung paru dan gangguan peredaran darah" dari kelas IX "Penyakit sistem peredaran darah".

Arah utama pengobatan emboli paru adalah dukungan hemodinamik dan pernapasan, reperfusi (trombolisis atau pengangkatan emboli bedah dari arteri pulmonalis), terapi antikoagulan. Dalam hal ini, strategi perawatan secara signifikan tergantung pada tingkat risiko.

Adalah perlu untuk memikirkan secara lebih rinci tentang aspek-aspek kunci dari perawatan emboli paru - terapi trombolitik dan antikoagulan, serta metode reperfusi bedah.

Perawatan reperfusi

1. Terapi trombolitik

Terapi trombolitik untuk emboli paru telah lama menjadi bahan diskusi para spesialis. Banyak ilmuwan percaya bahwa melakukan trombolisis dibenarkan tidak hanya dengan emboli paru berisiko tinggi, tetapi juga dalam kasus yang lebih ringan. Namun, sejak tahun 2000, dalam pedoman ESC, posisi mengenai indikasi untuk trombolisis dalam emboli paru belum berubah secara signifikan. Rekomendasi yang diperbarui pada 2008 menyatakan bahwa terapi trombolitik adalah metode pilihan untuk merawat pasien dengan risiko tinggi, dapat digunakan pada beberapa pasien dengan risiko sedang, dan tidak diindikasikan pada pasien dengan risiko rendah.

Saat ini, kategori pasien berisiko sedang masih bermasalah - tidak diketahui apakah terapi trombolitik diindikasikan untuk mereka, seperti untuk pasien berisiko tinggi, atau untuk pengobatan antikoagulasi, seperti pada kelompok risiko rendah. Bukti dalam hal ini kontroversial, dan para ahli belum bisa menarik kesimpulan yang pasti, hanya menunjukkan bahwa trombolisis mungkin cocok untuk pasien individu, meskipun mereka tidak dapat merumuskan kriteria untuk pemilihan pasien yang cocok untuk reperfusi [menunjukkan]

Dalam studi S. Konstantinides et al. (2002) trombolisis (rtPA - alteplase) dan terapi heparin dibandingkan pada pasien dengan emboli paru dan risiko kematian sedang. Frekuensi titik akhir primer gabungan (kematian di rumah sakit atau penurunan klinis yang memerlukan intensifikasi terapi) secara signifikan menurun pada kelompok trombolisis dibandingkan dengan pengobatan dengan heparin, meskipun tidak ada perbedaan yang signifikan antara kelompok dalam kematian total. Menurut hasil penelitian ini, disimpulkan bahwa terapi trombolitik pada pasien dengan risiko sedang mungkin lebih disukai daripada strategi pengobatan berdasarkan antikoagulasi, terutama pada pasien dengan risiko rendah komplikasi hemoragik.

Pada awal 2008, studi prospektif, acak, double-blind, terkontrol plasebo PEITHO (Studi Pulmonary Embolism International Thrombolysis Study) dimulai, berkat itu, mungkin, kebutuhan untuk trombolisis pada pasien dengan PATE ini akhirnya akan diselesaikan. Pada titik ini, PEITHO merekrut pasien dari 6 negara Eropa - Prancis, Italia, Jerman, Polandia, Swiss dan Slovenia; dalam waktu dekat enam negara lagi akan bergabung dengan mereka. Secara umum, direncanakan untuk mengumpulkan seribu pasien pada akhir 2010; ini akan menjadi studi terbesar hingga saat ini tentang terapi trombolitik untuk emboli paru.

Karena itu, sementara terapi trombolitik hanya dapat direkomendasikan untuk pasien yang berisiko tinggi. Manfaat terbesar dari trombolisis adalah pasien yang menerima reperfusi dalam 48 jam pertama setelah onset emboli paru, tetapi terapi trombolitik dapat berhasil pada pasien yang gejala emboli paru pertama kali muncul 6-14 hari yang lalu.

Kontraindikasi absolut dan relatif untuk terapi fibrinolitik pada pasien dengan emboli paru:

Kontraindikasi absolut:

• Stroke hemoragik atau stroke yang tidak diketahui asalnya setiap saat
• Stroke iskemik dalam 6 bulan sebelumnya
• Kerusakan pada sistem saraf pusat atau neoplasma
• Cidera / operasi besar / cedera kepala baru-baru ini (selama 3 minggu sebelumnya)
• Pendarahan gastrointestinal dalam sebulan terakhir
• Diketahui berdarah

Kontraindikasi relatif:

• operasi besar, pengiriman, biopsi organ, atau tusukan pembuluh inert selama 10 hari ke depan;
• stroke iskemik selama 2 bulan ke depan;
• perdarahan gastrointestinal selama 10 hari ke depan;
• cedera dalam 15 hari;
• operasi neuro atau oftalmologis pada bulan mendatang;
• hipertensi arteri yang tidak terkontrol (tekanan darah sistolik> 180 mm Hg; tekanan darah diastolik> 110 mm Hg);
• resusitasi kardiopulmoner;
• jumlah trombosit kurang dari 100.000 / mm 3, waktu protrombin kurang dari 50%;
• kehamilan;
• endokarditis bakteri;
• retinopati hemoragik diabetes.

Risiko komplikasi hemoragik dalam terapi trombolitik emboli paru tergantung pada komorbiditas dan, rata-rata (menurut data kumulatif dari sejumlah penelitian), mencapai 13% untuk perdarahan serius pada umumnya dan 1,8% untuk perdarahan intrakranial dan / atau fatal. Meskipun dalam beberapa penelitian (S.Z. Goldhaber et al., 1993; S. Konstantinides et al., 2002) itu lebih rendah, yang mungkin disebabkan oleh penggunaan metode pemeriksaan non-invasif.

Pada saat yang sama, penulis manual [2] mencatat bahwa risiko kematian secara keseluruhan harus diperhitungkan: pada pasien risiko tinggi dengan emboli paru bahkan kondisi yang dianggap sebagai kontraindikasi absolut absolut terhadap trombolisis pada infark miokard (misalnya, operasi yang dilakukan dalam 3 minggu sebelumnya atau perdarahan gastrointestinal), dengan emboli paru dapat dianggap sebagai kontraindikasi relatif dan tidak dipaksa untuk meninggalkan terapi trombolitik dalam kondisi yang mengancam jiwa.

Untuk terapi trombolitik untuk emboli paru sampai saat ini, tiga mode disetujui:

• skema yang biasa adalah dosis pemuatan 250 ribu IU (selama 30 menit), kemudian 100 ribu IU per jam selama 12-24 jam;
• skema percepatan - 1,5 juta IU selama 2 jam.

• skema yang biasa adalah dosis memuat 4.400 IU / kg berat badan (lebih dari 10 menit), kemudian 4.400 IU / kg berat badan per jam selama 12-24 jam;
• skema percepatan - 3 juta IU selama 2 jam;

• 100 mg selama 2 jam;
• skema dipercepat - 0,6 mg / kg berat badan selama 15 menit (dosis maksimum 50 mg).

Tidak ada keuntungan yang dapat diandalkan dari berbagai agen fibrinolitik dalam emboli paru. Namun, risiko perkembangan hipotensi ketika menggunakan streptokinase membuat penggunaan alteplase dan urokinase lebih disukai.

Menurut rekomendasi yang ada, infus heparin harus dihentikan sebelum pengenalan alteplase. Setelah akhir terapi fibrinolitik, AChTT ditentukan. Dengan nilainya kurang dari 80 detik, infus heparin dilanjutkan tanpa pemberian bolus sebelumnya, dan dengan AChTV lebih dari 80 detik, terapi antikoagulan tidak dilakukan. Dalam hal ini, ACTV ditentukan lagi setelah 4 jam. Pada sebagian besar kasus, analisis ulang memungkinkan Anda untuk melanjutkan terapi dengan heparin (actw kurang dari 80 detik).

Selain itu, ada bukti potensi penerapan teneteplazy (TNK-tPA). Obat ini memiliki sejumlah keunggulan signifikan dibandingkan pendahulunya, yang terdiri dari fibrinospesifitas yang lebih besar, resistensi terhadap inaktivasi, serta kemungkinan pemberian bolus (5-10 detik) dan dosis per kilogram berat badan pasien. Pemberian bolus tenecteplase pada latar belakang terapi heparin dibandingkan dengan resep independen heparin saat ini sedang diuji dalam studi prospektif acak, double-blind, terkontrol plasebo (Tenecteplase Italian Pulmonary Embolism Study) pada pasien hemodinamik yang stabil dengan PEEL submasif. Studi ini menunjukkan keuntungan dari pemberian tenecteplase dibandingkan plasebo dalam mengurangi disfungsi bagian kanan tanpa adanya peningkatan jumlah komplikasi.

Selain itu, ada bukti awal potensi penggunaan reteplase untuk tujuan ini, tetapi obat ini masih harus dipelajari secara lebih rinci dalam uji coba acak yang cukup besar untuk menarik kesimpulan tertentu tentang kelebihan dan cara pemberian yang disukai.

Perlu dicatat bahwa trombolisis sistemik lebih disukai daripada trombolisis selektif - yang terakhir tidak menunjukkan keunggulannya dibandingkan sistemik, tetapi disertai dengan peningkatan risiko komplikasi hemoragik dari tempat pemasangan kateter.

Menurut N. Meneveau et al. (2006) sekitar 92% pasien merespons trombolisis dengan perbaikan klinis dan echografi selama 36 jam. Namun, hasil klinis keseluruhan setelah trombolisis sulit untuk dinilai hari ini, karena sebagian besar studi yang telah mempelajari strategi pengobatan ini untuk emboli paru tidak menentukan titik akhir.

Demikian:

1. "jendela" terapeutik untuk melakukan terapi trombolitik pada pasien dengan emboli paru hingga 14 hari dari perkembangan gejala;
2. terapi trombolitik diindikasikan untuk semua pasien dengan emboli paru masif;
3. sebagian besar kontraindikasi untuk terapi trombolitik untuk emboli paru masif adalah relatif;
4. Berkenaan dengan kemanjuran dan keamanan, mode terapi trombolitik yang disukai untuk emboli paru adalah pemberian sistemik 100 mg alteplase selama 2 jam;
5. penggunaan obat trombolitik pada pasien dengan emboli paru submasif (hipokinesia pankreas) diragukan;
6. terapi trombolitik tidak diindikasikan untuk pasien yang stabil secara hemodinamik tanpa tanda-tanda kelebihan / disfungsi pankreas.

2. Embolektomi bedah

Untuk waktu yang lama, embolektomi bedah telah digunakan sangat jarang dalam emboli paru, tetapi dalam beberapa tahun terakhir, peningkatan pasien dengan kontraindikasi relatif dan absolut untuk terapi fibrinolitik telah dilaporkan dalam register (MAPPET - Strategi Manajemen dan Prognosis pada Pasien dengan Emboli Paru dan ICOPER), yang berkontribusi pada kebangkitan metode koreksi bedah gangguan sirkulasi darah pada emboli paru. Selain itu, peningkatan yang signifikan dalam teknik bedah, serta munculnya bukti yang meyakinkan tentang kemanjuran dan keamanan operasi seperti itu, memainkan peran penting di sini.

Saat ini, sejumlah kateter yang berbeda telah dikembangkan untuk perawatan emboli paru. Beberapa dimaksudkan untuk ekstraksi, yang lain untuk fragmentasi, dan yang lain untuk aspirasi gumpalan darah.

Sebagian besar kateter yang tersedia saat ini tidak menghilangkan trombus sepenuhnya, tetapi memecahnya menjadi "fragmen" yang bermigrasi ke cabang yang lebih kecil dari arteri paru-paru. Potongan melintang pembuluh perifer dari sirkulasi paru kira-kira dua kali lebih besar dari arteri pulmonalis utama. Dengan demikian, redistribusi trombus sentral besar di pembuluh distal dapat dengan cepat meningkatkan hemodinamik dengan peningkatan yang signifikan dalam aliran darah paru total dan peningkatan fungsi ventrikel kanan.

Kateter pertama yang dikembangkan untuk mengobati emboli paru masif adalah kateter Greenfield. Ini dirancang untuk menghilangkan gumpalan darah "segar" yang tidak terorganisir dengan tangan dengan jarum suntik besar.

Alat mekanis lain untuk trombektomi di lobar dan cabang segmental dari arteri pulmoner telah dipelajari dalam studi klinis kecil. Perangkat yang sangat efisien untuk trombektomi kateter mekanik untuk emboli paru masif adalah perangkat Aspirex. Bagian utama kateter adalah kumparan terlindungi yang berputar dengan kecepatan tinggi, melalui lubang berbentuk L di ujung di mana terjadi aspirasi, maserasi dan pengangkatan gumpalan darah.

Ketika melakukan prosedur kateter, dan khususnya trombektomi kateter, sejumlah komplikasi dapat berkembang, termasuk perforasi atau diseksi pembuluh sentral dan dinding jantung, hemotonamide perikardial, perdarahan paru dan embolisasi pembuluh sirkulasi besar. Untuk mengurangi risiko perforasi atau diseksi, trombektomi harus dilakukan hanya di arteri paru-paru utama dan lobar dan tidak boleh digunakan dalam arteri segmental. Prosedur harus dihentikan ketika efek hemodinamik yang memadai tercapai, terlepas dari hasil angiografi.

Saat ini, embolektomi bedah dianggap sebagai metode alternatif untuk pengobatan emboli paru pada pasien berisiko tinggi, yang memiliki beberapa teknik:

• Embolektomi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga tidak memerlukan dukungan teknis yang kompleks, dan jika perlu, dapat berhasil dilakukan oleh ahli bedah umum yang berpengalaman. Salah satu tahap yang paling berbahaya dari intervensi tersebut adalah anestesi induksi, ketika bradikardia, hipotensi, dan asystolia dapat terjadi. Sayangnya, operasi ini disertai dengan kematian yang sangat tinggi.
• Emboliektomi dalam bypass kardiopulmoner, menggunakan akses choresternal. Perfusi venoarterial tambahan dilakukan pada tahap pertama intervensi bedah (sebelum anestesi induksi) dengan mengkanulasi pembuluh femoralis. Sirkulasi ekstrakorporeal memungkinkan untuk secara signifikan melindungi embolektomi pada pasien dengan gangguan hemodinamik yang parah. Namun demikian, mortalitas setelah intervensi tersebut mencapai 20 hingga 50%.
• Embolektomi pada jantung yang bekerja tanpa menjepit aorta, mengekstraksi hanya trombus yang terlihat dari cabang-cabang utama arteri pulmonalis mengurangi angka kematian hingga 11%.
• Embolektomi perkutan dengan kateter atau fragmentasi trombus. Fragmentasi mekanis bekuan darah menggunakan balloon angioplasty, dilakukan bersamaan dengan farmakologis trombolisis (urokinase 80-100 ribu IU / jam selama 8-24 jam) pada pasien dengan PEH masif, terbukti cukup efektif. Namun, basis bukti untuk intervensi ini saat ini terbatas, meskipun ada bukti bahwa dalam beberapa kasus operasi seperti itu dapat menjadi sangat penting dalam kasus emboli paru besar atau arteri paru utama.

Untuk pusat-pusat di mana embolektomi bedah dilakukan secara rutin pada sejumlah besar pasien, operasi ini, sebagai suatu peraturan, tidaklah terlalu sulit. Jika kami mengecualikan pasien yang dalam keadaan shock berat, mortalitas dini setelah intervensi ini tidak boleh melebihi 6-8%.

Terapi Antikoagulan

Terapi antikoagulan, bersama dengan reperfusi, telah menjadi pusat pengobatan emboli paru sejak publikasi hasil D.W. Barrit dan S.C. Jordan pada 1960, bersaksi tentang manfaat menggunakan heparin yang tidak terfraksi dalam emboli paru. Antikoagulasi yang tepat waktu dan aktif secara signifikan mengurangi risiko kematian dan kekambuhan tromboemboli karena dampak pada sumber tromboemboli - mekanisme fibrinolitik endogen dengan aktivasi mereka untuk mencegah trombosis (embolisasi ulang) dan pembubaran gumpalan darah yang sudah terbentuk. Dianjurkan untuk digunakan dengan diagnosis tromboemboli yang dikonfirmasi dan dengan kemungkinan PE yang cukup tinggi dalam proses diagnosis.

Sampai saat ini, untuk memulai anti-koagulasi dengan emboli paru, penggunaannya disetujui:

unfractionated heparin (intravena)

Perawatan setelah Tela

stroke otak yang dilakukan pada hari sebelumnya; tumor intrakranial; cedera kepala baru-baru ini;

operasi, prosedur biopsi dalam 10 hari sebelumnya;

perdarahan internal aktif atau baru-baru ini;

trombositopenia atau koagulopati;

hipertensi arteri yang tidak terkontrol;

episode resusitasi kardiopulmoner. Terapi trombolitik:

Streptokinase - disuntikkan dengan bolus intravena 250000 Unit per 50ml larutan glukosa 5% selama 30 menit, kemudian infus konstan pada laju 100000 Unit / jam, atau 1500000 Unit selama 2 jam;

Urokinase - disuntikkan dengan bolus 100.000 U selama 10 menit, kemudian 4400 U / kg / jam selama 12-24 jam;

TAP - 15 mg bolus selama 5 menit, kemudian 0,75 mg / kg selama 30 menit, kemudian 0,5 mg / kg selama 60 menit. Total dosis 100 mg.

Setelah akhir terapi trombolitik, terapi heparin dilakukan selama 7 hari dengan kecepatan 1000 Unit per jam.

Dengan tidak adanya trombolitik, pengobatan emboli paru harus dimulai dengan pemberian heparin intravena dengan dosis 5000-10000 U, bolus, kemudian diikuti oleh infus intravena dengan kecepatan 1000-1500 U per jam selama 7 hari. Kecukupan terapi heparin dipantau dengan menentukan waktu tromboplastin parsial teraktivasi (APTB-N = 28-38 detik.), Yang harus 1,5-2,5 kali lebih tinggi dari nilai normal.

Dalam pengobatan heparin, trombositopenia yang diinduksi heparin dapat terjadi, dengan kekambuhan trombi vena. Oleh karena itu, perlu untuk mengontrol tingkat trombosit dalam darah, dan dengan penurunan kurang dari 150.000 / μl, perlu untuk membatalkan heparin.

Mempertimbangkan efek samping dari heparin dalam beberapa tahun terakhir, heparin berat molekul rendah (LMWHs) telah berhasil digunakan dalam pengobatan emboli paru. Mereka disuntikkan secara subkutan 1-2 kali sehari selama 10 hari: nadroparin - 0,1 ml per 10 kg berat badan pasien IU / kg, enoxaparin - masing-masing 100 IU / kg.

1-2 hari sebelum pembatalan antikoagulan langsung, perlu untuk meresepkan antikoagulan tidak langsung selama setidaknya 3-6 bulan di bawah kendali MHO dalam kisaran 2,0-3,0. MHO - rasio dinormalisasi internasional = (PV_Ke-6 / PV _{standar plasma}) min, di mana PV adalah waktu protrombin, MICH adalah indeks sensitivitas internasional yang menghubungkan aktivitas faktor jaringan dari sumber hewan ke faktor jaringan standar pada manusia.

Penggunaan MHO direkomendasikan oleh WHO untuk mencapai kontrol yang lebih tepat dalam pengobatan antikoagulan tidak langsung dan perbandingan hasil pengobatan.

Sehubungan dengan insufisiensi kardiopulmoner berat, terapi jantung dan pernapasan diresepkan secara paralel. Antibiotik spektrum luas diperlukan untuk pengobatan pneumonia dan pencegahan komplikasi septik pada pasien dengan alat penyaring yang ditanamkan ke dalam vena cava inferior. Dalam semua kasus, kompresi elastis pada ekstremitas bawah diperlukan untuk meningkatkan aliran keluar vena.

Setelah menyelesaikan terapi trombolitik, pengobatan dilakukan dengan antikoagulan seperti biasa. Efektivitas terapi obat dinilai dengan pengukuran tingkat tekanan dinamis dalam sirkulasi paru. Setelah akhir trombolisis terapeutik, angiopulmonografi atau perfusi paru-paru dilakukan kembali.

Ada bahaya fragmentasi trombus - sumber embolisasi dengan latar belakang trombolisis terapeutik, tetapi kemungkinan kekambuhan emboli paru tidak begitu besar. Dalam hal ini, sangat penting untuk menggunakan implantasi filter cava perkutan sebelum dimulainya terapi trombolitik, dengan adanya pembekuan darah yang menyerupai embol. Metode optimal untuk mencegah emboli paru berulang adalah implantasi trans-vena tidak langsung dari filter cava pada tahap akhir pemeriksaan angiografi awal atau setelah selesai terapi trombolitik. Setelah intervensi endovaskular, agen antitrombogenik harus diresepkan untuk menghindari pembentukan trombus pada filter dan di bagian suprarenal dari vena cava inferior.

Indikasi untuk implantasi filter cava adalah:

Emboli paru berulang (bahkan tanpa adanya sumber trombosis vena yang terbukti).

Kehadiran gumpalan darah mengambang di segmen ovocalo.

Trombosis vena dalam yang umum atau progresif.

Kombinasi prosedur implan dengan embolektomi bedah atau kateter.

Hipertensi paru berat atau kor pulmonal.

Adanya komplikasi terapi antikoagulasi (trombositopenia yang diinduksi heparin).

Direncanakan kemoterapi intensif untuk tumor ganas (dengan pansitopenia atau trombositopenia yang diharapkan).

Tromboemboli arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya. Perawatan

Perawatan emboli paru adalah tugas yang sulit. Penyakit ini muncul secara tak terduga, berkembang pesat, sebagai akibatnya dokter memiliki waktu minimum untuk menentukan taktik dan metode merawat pasien. Pertama, tidak ada pengobatan standar untuk emboli paru. Pilihan metode ditentukan oleh lokasi embolus, derajat gangguan perfusi paru, sifat dan keparahan gangguan hemodinamik pada sirkulasi mayor dan minor. Kedua, pengobatan emboli paru tidak bisa dibatasi hanya pada penghapusan embolus di arteri paru. Sumber embolisasi tidak boleh diabaikan.

Pertolongan pertama

Perawatan darurat untuk emboli paru dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

1) mempertahankan kehidupan pasien pada menit-menit pertama emboli paru;

2) penghapusan reaksi refleks yang fatal;

3) penghapusan emboli.

Pemeliharaan kehidupan dalam kasus kematian klinis pasien dilakukan terutama dengan melakukan resusitasi. Langkah-langkah prioritas termasuk perang melawan keruntuhan dengan bantuan amina pressor, koreksi keadaan asam-basa, terapi oksigen yang efektif. Pada saat yang sama, perlu untuk memulai terapi trombolitik dengan obat streptokinase asli (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease, dll.).

Embolus yang terletak di arteri menyebabkan reaksi refleks, akibatnya kelainan hemodinamik yang parah sering terjadi dengan emboli paru non-masif. Untuk menghilangkan sindrom nyeri, 4-5 ml larutan analgin 50% dan 2 ml droperidol atau seduxen disuntikkan secara intravena. Jika perlu, gunakan narkoba. Pada rasa sakit yang parah, analgesia dimulai dengan pemberian obat dalam kombinasi dengan droperidol atau seduxen. Selain efek analgesik, ini menekan rasa takut akan kematian, mengurangi katekolaminemia, permintaan oksigen miokard dan ketidakstabilan listrik jantung, meningkatkan sifat reologi darah dan sirkulasi mikro. Untuk mengurangi arteriolospasme dan bronkospasme, aminofilin, papaverin, tanpa spa, prednison dalam dosis biasa digunakan. Penghapusan emboli (dasar perawatan patogenetik) dicapai dengan terapi trombolitik, yang dimulai segera setelah diagnosis emboli paru ditegakkan. Kontraindikasi relatif terhadap terapi trombolitik, tersedia pada banyak pasien, bukan halangan untuk penggunaannya. Probabilitas yang tinggi dari hasil yang fatal membenarkan risiko pengobatan.

Dengan tidak adanya obat trombolitik, pemberian heparin intravena terus menerus dalam dosis 1000 IU per jam diindikasikan. Dosis harian adalah 24.000 IU. Dengan metode pemberian ini, kekambuhan emboli paru jauh lebih jarang, re-thrombosis lebih dapat dicegah dengan andal.

Ketika menentukan diagnosis emboli paru, tingkat oklusi aliran darah paru, lokasi embolus, perawatan konservatif atau bedah dipilih.

Perawatan konservatif

Metode konservatif untuk mengobati emboli paru saat ini adalah yang utama dan mencakup langkah-langkah berikut:

1. Memberikan trombolisis dan menghentikan trombosis lebih lanjut.

2. Pengurangan hipertensi arteri pulmonalis.

3. Kompensasi gagal jantung paru dan kanan.

4. Penghapusan hipotensi arteri dan pengangkatan pasien dari kolaps.

5. Pengobatan infark paru dan komplikasinya.

6. Terapi analgesia dan desensitisasi yang adekuat.

Skema pengobatan konservatif emboli paru dalam bentuk paling khas dapat direpresentasikan sebagai berikut:

1. Istirahat total pasien, posisi telentang pasien dengan ujung kepala terangkat tanpa adanya kolaps.

2. Dengan nyeri dada dan batuk yang kuat, introduksi analgesik dan antispasmodik.

3. Penghirupan oksigen.

4. Jika terjadi kehancuran, seluruh tindakan perbaikan yang dilakukan untuk insufisiensi vaskular akut dilakukan.

5. Dalam kasus kelemahan jantung, glikosida diresepkan (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistamin: diphenhydramine, pipolfen, suprastin, dll.

7. Terapi trombolitik dan antikoagulan. Prinsip aktif dari obat-obatan trombolitik (streptase, avelysin, streptodekazy) adalah produk metabolisme streptokokus-streptokinase hemolitik, yang, dengan mengaktifkan plasminogen, membentuk senyawa kompleks yang mempromosikan penampilan plasmin, yang melarutkan fibrin secara langsung dalam trombus. Pengenalan obat trombolitik, sebagai suatu peraturan, dibuat di salah satu vena perifer dari ekstremitas atas atau di vena subklavia. Tetapi dengan tromboemboli masif dan submasif, yang paling optimal adalah memasukkannya langsung ke zona trombus yang menyumbat arteri pulmonalis, yang dicapai dengan memeriksa arteri pulmonalis dan mengarahkan kateter di bawah kendali alat x-ray ke thrombus. Pengenalan obat trombolitik langsung ke arteri pulmonalis dengan cepat menciptakan konsentrasi optimal di bidang tromboembol. Selain itu, selama probing, upaya dilakukan pada saat yang sama untuk mencoba memecah atau terowongan thromboembolus untuk mengembalikan aliran darah paru secepat mungkin. Sebelum pengenalan streptase sebagai sumber data, parameter darah berikut ditentukan: fibrinogen, plasminogen, protrombin, waktu trombin, waktu pembekuan darah, durasi perdarahan. Urutan pemberian obat:

1. Secara intravena, 5.000 IU heparin dan 120 mg prednisolon disuntikkan.

2. 250.000 IU streptase (dosis uji) yang diencerkan dalam 150 ml larutan fisiologis disuntikkan secara intravena dalam 30 menit, setelah itu parameter darah yang tercantum di atas diperiksa lagi.

3. Dengan tidak adanya reaksi alergi, yang menunjukkan tolerabilitas obat yang baik, dan perubahan moderat dalam indikator kontrol, pengenalan dosis terapi streptase dimulai pada tingkat 75,000-100,000 U / jam, heparin 1000 U / jam, nitrogliserin 30 ug / menit. Perkiraan komposisi larutan untuk infus:

I% larutan nitrogliserin

0,9% larutan natrium klorida

Solusinya disuntikkan secara intravena pada tingkat 20 ml / jam.

4. Selama pemberian streptase, 120 mg prednisolon disuntikkan secara intravena dengan aliran injeksi intravena setiap 6 jam. Durasi pengenalan streptase (24-96 jam), ditentukan secara individual.

Pemantauan parameter darah ini dilakukan setiap empat jam. Proses perawatan tidak memungkinkan penurunan fibrinogen di bawah 0,5 g / l, indeks protrombin di bawah 35-4-0%, perubahan waktu trombin di atas peningkatan enam kali lipat dibandingkan dengan baseline, perubahan dalam waktu pembekuan dan durasi perdarahan di atas peningkatan tiga kali lipat dibandingkan dengan data awal. Tes darah lengkap dilakukan setiap hari atau seperti yang ditunjukkan, trombosit ditentukan setiap 48 jam dan dalam lima hari setelah dimulainya terapi trombolitik, urinalisis - setiap hari, EKG - setiap hari, perfusi skintigrafi paru - sesuai indikasi. Dosis terapi streptase berkisar antara 125.000-3.000 IU atau lebih.

Pengobatan dengan streptodekazy melibatkan pemberian simultan dari dosis terapeutik obat, yaitu 300.000 U obat. Indikator yang sama dari sistem koagulasi dikontrol seperti pada pengobatan dengan streptase.

Pada akhir perawatan dengan pasien trombolitik, pasien dipindahkan ke pengobatan dengan dosis pendukung heparin 25.000-45.000 unit per hari secara intravena atau subkutan selama 3-5 hari di bawah kendali indikator waktu pembekuan dan durasi perdarahan.

Pada hari terakhir pemberian heparin, antikoagulan tidak langsung (pelentan, warfarin) diberikan, dosis harian dipilih sehingga indeks protrombin disimpan dalam (40-60%), rasio normalisasi internasional (MHO) adalah 2,5. Pengobatan dengan antikoagulan tidak langsung dapat, jika perlu, berlanjut untuk waktu yang lama (hingga tiga hingga enam bulan atau lebih).

Kontraindikasi absolut untuk terapi trombolitik:

1. Kesadaran terganggu.

2. Formasi intrakranial dan spinal, aneurisma arteriovenosa.

3. Bentuk hipertensi arteri berat dengan gejala kecelakaan serebrovaskular.

4. Pendarahan lokalisasi apa saja, tidak termasuk hemoptisis karena infark paru.

6. Adanya potensi sumber perdarahan (tukak lambung atau usus, intervensi bedah dalam periode 5 hingga 7 hari, keadaan setelah aortografi).

7. Infeksi streptokokus yang baru-baru ini ditransfer (rematik akut, glomerulonefritis akut, sepsis, endokarditis berkepanjangan).

8. Cedera otak traumatis terbaru.

9. Stroke hemoragik sebelumnya.

10. Gangguan yang diketahui dari sistem pembekuan darah.

11. Sakit kepala yang tidak dapat dijelaskan atau gangguan penglihatan selama 6 minggu terakhir.

12. Operasi otak atau tulang belakang selama dua bulan terakhir.

13. Pankreatitis akut.

14. TBC aktif.

15. Kecurigaan membedah aneurisma aorta.

16. Penyakit menular akut pada saat masuk.

Kontraindikasi relatif untuk terapi trombolitik:

1. Eksaserbasi ulkus lambung dan 12 ulkus duodenum.

2. Stroke iskemik atau emboli dalam sejarah.

3. Penerimaan antikoagulan tidak langsung pada saat masuk.

4. Cedera serius atau intervensi bedah lebih dari dua minggu yang lalu, tetapi tidak lebih dari dua bulan;

5. Hipertensi arteri kronis yang tidak terkontrol (tekanan darah diastolik lebih dari 100 mm Hg. Art.).

6. Gagal ginjal atau hati yang parah.

7. Kateterisasi vena jugularis subklavia atau internal.

8. Trombi atau klep vegetasi intrakardiak.

Dengan indikasi vital, seseorang harus memilih antara risiko penyakit dan risiko terapi.

Komplikasi obat trombolitik dan antikoagulan yang paling sering adalah perdarahan dan reaksi alergi. Pencegahan mereka dikurangi menjadi penerapan aturan yang cermat untuk penggunaan obat-obatan ini. Jika ada tanda-tanda perdarahan terkait dengan penggunaan trombolitik, infus intravena diberikan:

• Asam Epsilon-aminocaproic - 150-200 ml larutan 50%;
• fibrinogen - 1-2 g per 200 ml saline;
• kalsium klorida - 10 ml larutan 10%;
• plasma beku segar. Intramuskuler diperkenalkan:
• hemophobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml larutan 1%.

Jika perlu, diindikasikan transfusi darah segar. Dalam kasus reaksi alergi, prednisolon, promedol, diphenhydramine diberikan. Penangkal heparin adalah protamin sulfat, yang disuntikkan dalam jumlah 5-10 ml larutan 10%.

Di antara obat-obatan dari generasi terakhir, perlu dicatat sekelompok aktivator plasminogen jaringan (alteplase, actilize, retavase), yang diaktifkan dengan mengikat fibrin dan mempromosikan transfer plasminogen ke plasmin. Saat menggunakan obat ini, fibrinolisis hanya meningkat di trombus. Alteplase diberikan dalam dosis 100 mg sesuai dengan skema: injeksi bolus 10 mg selama 1-2 menit, kemudian untuk jam pertama - 50 mg, untuk dua jam berikutnya - sisa 40 mg. Retavase, yang telah digunakan dalam praktik klinis sejak akhir 1990-an, memiliki efek litik yang lebih nyata. Efek litik maksimum dalam penggunaannya dicapai dalam 30 menit pertama setelah pemberian (10 U + 10 IU secara intravena). Frekuensi perdarahan saat menggunakan aktivator plasminogen jaringan secara signifikan lebih sedikit dibandingkan dengan penggunaan trombolitik.

Perawatan konservatif hanya mungkin terjadi ketika pasien tetap mampu memberikan sirkulasi darah yang relatif stabil selama beberapa jam atau hari (emboli submasif atau emboli cabang kecil). Dengan emboli batang dan cabang besar arteri pulmonalis, efektivitas pengobatan konservatif hanya 20-25%. Dalam kasus ini, metode pilihan adalah perawatan bedah - embolotrombektomi paru.

Perawatan bedah

Operasi pertama yang berhasil untuk tromboemboli paru dilakukan oleh murid F. Trendelenburg M. Kirchner pada tahun 1924. Banyak ahli bedah mencoba embolotrombektomi paru dari arteri pulmonalis, tetapi jumlah pasien yang meninggal selama operasi secara signifikan lebih tinggi dari itu. Pada tahun 1959, K. Vossschulte dan N. Stiller menyarankan melakukan operasi ini di bawah kondisi oklusi sementara vena cava dengan akses transsternal. Teknik ini memberikan akses bebas luas, akses cepat ke jantung dan menghilangkan dilatasi berbahaya pada ventrikel kanan. Pencarian untuk metode embolektomi yang lebih aman menyebabkan penggunaan hipotermia umum (P. Allison et al., 1960), dan kemudian bypass kardiopulmoner (E. Sharp, 1961; D. Cooley et al., 1961). Hipotermia umum belum menyebar karena kurangnya waktu, tetapi penggunaan sirkulasi darah buatan telah membuka cakrawala baru dalam pengobatan penyakit ini.

Di negara kami, metode embolektomi dalam kondisi oklusi vena berongga dikembangkan dan berhasil digunakan B.C. Saveliev et al. (1979). Para penulis percaya bahwa embolektomi paru diindikasikan untuk mereka yang berisiko kematian akibat insufisiensi kardiopulmoner akut atau perkembangan hipertensi postembolik parah dari sirkulasi paru-paru.

Saat ini, metode embolektomi terbaik untuk tromboemboli paru masif adalah:

1 Operasi dalam kondisi oklusi sementara vena berongga.

2. Emboliektomi melalui cabang utama arteri pulmonalis.

3. Intervensi bedah dalam kondisi sirkulasi darah buatan.

Penerapan teknik pertama diindikasikan untuk embolus besar batang atau kedua cabang arteri pulmonalis. Dalam kasus lesi unilateral yang dominan, embolektomi melalui cabang yang tepat dari arteri paru lebih dibenarkan. Indikasi utama untuk melakukan operasi dalam kondisi bypass kardiopulmoner selama emboli paru masif adalah oklusi distal luas dari vaskular paru.

SM Saveliev et al. (1979 dan 1990) membedakan indikasi absolut dan relatif untuk embolotrombektomi. Mereka merujuk pada kesaksian absolut:

• tromboemboli batang dan cabang-cabang utama dari arteri pulmonalis;
• tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hipotensi persisten (pada tekanan di arteri pulmonalis di bawah 50 mmHg)

Indikasi relatif adalah tromboemboli cabang utama arteri pulmonalis dengan hemodinamik stabil dan hipertensi berat di arteri pulmonalis dan jantung kanan.

Kontraindikasi untuk embolektomi yang mereka pertimbangkan:

• penyakit bersamaan yang parah dengan prognosis buruk, seperti kanker;
• penyakit pada sistem kardiovaskular, di mana keberhasilan operasi tidak pasti, dan risikonya tidak dibenarkan.

Analisis retrospektif tentang kemungkinan embolektomi pada pasien yang meninggal akibat emboli masif menunjukkan bahwa keberhasilan hanya dapat diharapkan pada 10-11% kasus, dan bahkan dengan embolektomi yang berhasil dilakukan, kemungkinan embolisme berulang tidak dikecualikan. Konsekuensinya, fokus utama dalam menyelesaikan masalah harus pencegahan. TELA bukan kondisi yang fatal. Metode modern diagnosis trombosis vena memungkinkan kita untuk memprediksi risiko tromboemboli dan pencegahannya.

Disobuksi rotari endovaskular dari arteri pulmonalis (ERDLA) yang diusulkan oleh T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) dan digunakan pada sejumlah besar pasien B.Yu. Bobrov (2004). Disobstruksi rotari endovaskular dari cabang utama dan lobar dari arteri pulmonalis diindikasikan untuk pasien dengan tromboemboli masif, terutama dalam bentuk oklusif. ERDLA dilakukan selama angiopulmonografi dengan bantuan alat khusus yang dikembangkan oleh T. Schmitz-Rode (1998). Prinsip dari metode ini adalah penghancuran mekanis tromboembolus masif di arteri paru-paru. Ini dapat menjadi metode pengobatan independen untuk kontraindikasi atau ketidakefektifan terapi trombolitik atau mendahului trombolisis, yang secara signifikan meningkatkan efektivitasnya, mempersingkat durasinya, mengurangi dosis obat trombolitik dan membantu mengurangi jumlah komplikasi. Pertunjukan ERDLA dikontraindikasikan dengan adanya pengendara emboli di batang paru-paru karena risiko oklusi cabang-cabang utama dari arteri paru-paru karena migrasi fragmen, serta pada pasien dengan emboli non-oklusif dan periferal dari cabang-cabang dari arteri pulmonalis.

Pencegahan emboli paru

Pencegahan emboli paru harus dilakukan dalam dua arah:

1) pencegahan terjadinya trombosis vena perifer pada periode pasca operasi;

2) dalam kasus trombosis vena yang sudah terbentuk, perlu untuk melakukan pengobatan untuk mencegah pemisahan massa trombotik dan membuangnya ke dalam arteri pulmonalis.

Dua jenis tindakan pencegahan digunakan untuk mencegah trombosis pasca operasi pada ekstremitas bawah dan panggul: profilaksis non-spesifik dan spesifik. Profilaksis spesifik meliputi melawan hipodinamik di tempat tidur dan meningkatkan sirkulasi vena di vena cava inferior. Pencegahan spesifik trombosis vena perifer melibatkan penggunaan agen antiplatelet dan antikoagulan. Profilaksis spesifik diindikasikan untuk pasien yang berbahaya thrombo, tidak spesifik untuk semua tanpa kecuali. Pencegahan trombosis vena dan komplikasi tromboemboli dijelaskan secara rinci dalam kuliah berikutnya.

Dalam kasus trombosis vena yang sudah terbentuk, metode bedah profilaksis anti-emboli digunakan: trombektomi dari segmen orokaval, pemasangan vena cava inferior, ligasi vena utama dan implantasi filter cava. Tindakan pencegahan paling efektif yang telah digunakan secara luas dalam praktik klinis selama tiga dekade terakhir adalah penanaman filter kava. Filter payung yang diusulkan oleh K. Mobin-Uddin pada tahun 1967 adalah yang paling banyak digunakan.Selama bertahun-tahun penggunaan filter, berbagai modifikasi yang terakhir telah diusulkan: jam pasir, filter nitinol Simon, sarang burung, filter baja Greenfield. Setiap filter memiliki kelebihan dan kekurangan, tetapi tidak ada yang sepenuhnya memenuhi semua persyaratan untuk mereka, yang menentukan kebutuhan untuk pencarian lebih lanjut. Keuntungan dari filter jam pasir, yang digunakan dalam praktik klinis sejak tahun 1994, adalah aktivitas emboli yang tinggi dan kapasitas perforasi yang rendah dari vena cava inferior. Indikasi utama untuk implantasi filter cava:

• emboli gumpalan darah berbahaya (mengambang) di vena cava inferior, iliaka dan v. femoralis, PE rumit atau tidak rumit;
• tromboemboli paru masif;
• emboli paru berulang, yang sumbernya tidak dipasang.

Dalam banyak kasus, implantasi filter cava lebih disukai daripada operasi pada vena:

• pada pasien lanjut usia dan pikun dengan penyakit penyerta yang berat dan risiko operasi yang tinggi;
• pada pasien yang baru saja menjalani operasi pada organ perut, panggul kecil dan ruang retroperitoneal;
• dalam kasus kekambuhan trombosis setelah trombektomi dari segmen orioqual dan iliac-femoral;
• pada pasien dengan proses purulen di rongga perut dan di ruang peritoneum;
• dengan obesitas jelas;
• selama kehamilan selama lebih dari 3 bulan;
• dalam kasus trombosis non-oklusif lama dari segmen io-kaval dan iliac-femoral yang dipersulit oleh emboli paru;
• dengan adanya komplikasi dari filter cava yang telah ditetapkan sebelumnya (fiksasi yang buruk, ancaman migrasi, pilihan ukuran yang salah)

Komplikasi yang paling serius dalam pemasangan filter cava adalah trombosis vena cava inferior dengan perkembangan insufisiensi vena kronis pada ekstremitas bawah, yang diamati, menurut penulis yang berbeda, pada 10-15% kasus. Namun, ini adalah harga rendah untuk risiko kemungkinan emboli paru. Kava-filter itu sendiri dapat menyebabkan trombosis inferior vena cava (IVC) yang melanggar sifat pembekuan darah. Terjadinya trombosis pada akhir setelah implantasi waktu filter (setelah 3 bulan) mungkin disebabkan oleh penangkapan emboli, dan efek trombogenik dari filter pada dinding pembuluh darah dan darah yang mengalir. Oleh karena itu, saat ini dalam beberapa kasus pemasangan filter cava sementara disediakan. Implantasi filter cava permanen disarankan dalam mengidentifikasi pelanggaran sistem pembekuan darah yang menciptakan bahaya kekambuhan emboli paru selama kehidupan pasien. Dalam kasus lain, adalah mungkin untuk memasang filter cava sementara hingga 3 bulan.

Implantasi filter cava tidak sepenuhnya menyelesaikan proses trombosis dan komplikasi tromboemboli, oleh karena itu, profilaksis medis yang konstan harus dilakukan sepanjang hidup pasien.

Konsekuensi serius dari tromboemboli paru yang ditransfer, walaupun telah diobati, adalah oklusi kronis atau stenosis dari batang utama atau cabang-cabang utama dari arteri paru-paru dengan perkembangan hipertensi parah dari sirkulasi paru-paru. Kondisi ini disebut "hipertensi pulmonal postembolik kronis" (CPHEH). Frekuensi perkembangan kondisi ini setelah tromboemboli arteri kaliber besar adalah 17%. Gejala utama CPHD adalah sesak napas, yang dapat terjadi bahkan saat istirahat. Pasien sering khawatir tentang batuk kering, hemoptisis, nyeri di jantung. Sebagai hasil dari kekurangan hemodinamik jantung kanan, peningkatan hati, ekspansi dan denyut nadi jugularis, asites, penyakit kuning diamati. Menurut mayoritas dokter, prognosis untuk CPHLG sangat buruk. Harapan hidup pasien tersebut, sebagai suatu peraturan, tidak melebihi tiga hingga empat tahun. Dalam kasus gambaran klinis yang jelas dari lesi postembolik arteri pulmonalis, intervensi bedah diindikasikan - intimothrombectomy. Hasil intervensi ditentukan oleh durasi penyakit (jangka waktu oklusi tidak lebih dari 3 tahun), tingkat hipertensi dalam lingkaran kecil (tekanan sistolik hingga 100 mm Hg) dan keadaan dasar arteri pulmonal distal. Intervensi bedah yang memadai dapat dicapai regresi KHPELG parah.

Tromboemboli arteri pulmonalis adalah salah satu masalah terpenting dalam ilmu kedokteran dan kesehatan masyarakat praktis. Saat ini, ada semua kemungkinan untuk mengurangi kematian akibat penyakit ini. Tidak mungkin untuk menerima pendapat bahwa PE adalah sesuatu yang fatal dan tidak dapat dihindari. Pengalaman terakumulasi menyarankan sebaliknya. Metode diagnostik modern memungkinkan untuk memprediksi hasilnya, dan perawatan yang tepat waktu dan memadai memberikan hasil yang sukses.

Perlu untuk meningkatkan metode diagnosis dan pengobatan phlebothrombosis sebagai sumber utama emboli, meningkatkan tingkat pencegahan aktif dan pengobatan pasien dengan insufisiensi vena kronis, mengidentifikasi pasien dengan faktor risiko dan segera membersihkannya.

Kuliah pilihan tentang angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina