Miokarditis nonspesifik (miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler)

Seiring dengan miokarditis yang berasal dari sumber infeksi, sejenis miokarditis interstitial diketahui, dijelaskan secara rinci oleh S. S. Abramov pada tahun 1897 dan diisolasi menjadi bentuk nosologis terpisah oleh Fiedler pada tahun 1900 (sering dinamai menurut penulis terakhir). A.I. Abrikosov (1940) dan Ya. L. Rapoport (1950) memperkuat asal-usul alergi miokarditis ini. Baru-baru ini, masalah asal virus penyakit ini telah dibahas. Kami menganggap itu menjanjikan untuk membahas dan mempelajari patogenesis penyakit ini dari perspektif yang lebih luas tentang kemungkinan pengaruh virus dan faktor-faktor lain (obat-obatan, dll.) Pada status kekebalan organisme dengan kemungkinan dimasukkannya mekanisme autoimun kerusakan jantung.

Dengan demikian, pengamatan klinis mengkonfirmasi adanya hubungan antara terjadinya penyakit ini dan pengobatan. Ini juga dibuktikan dengan efek menguntungkan dalam beberapa kasus hormon steroid. Ada juga beberapa kesamaan dalam gambaran morfologis kerusakan miokard pada penyakit ini dengan perubahan yang ditemukan pada lupus erythematosus sistemik, serum dan penyakit obat.

Dalam pemeriksaan morfologis, jantung biasanya membesar karena pelebaran; pada saat yang sama ada hipertrofi otot jantung, sehubungan dengan yang massanya dapat mencapai 700-800 g.Namun, kadang-kadang jantung bisa berukuran normal. Perikardium dan endokardium biasanya tidak terlibat dalam proses, tetapi trombus intramural di dekat dinding sangat umum.

Menggunakan pemeriksaan mikroskopis miokardium pada miokarditis non-spesifik, perubahan inflamasi-infiltratif pada stroma dan perubahan destruktif (hingga nekrosis) pada miofibril terdeteksi. Baru-baru ini menunjukkan kemungkinan kerusakan pada kapal kecil. Mengklarifikasi sifat kerusakan miokard dan membedakannya dari beberapa penyakit lain terkadang sangat sulit. Diketahui bahwa pada penyakit miokardium lainnya, misalnya, pada miokardiopati idiopatik, hipertrofi idiopatik miokardium, dll., Bersamaan dengan kerusakan miofibril, terdapat fokus infiltrasi seluler dan fibrosis, yang menunjukkan proses inflamasi, yang, menurut pendapat kami, bersifat sekunder dan dapat dianggap sebagai reaksi. pada kerusakan utama pada myofibrils. Perbedaan antara reaksi inflamasi primer dan sekunder dalam miokard sangat sulit sehingga beberapa penulis umumnya menggabungkan miokarditis idiopatik dengan penyakit miokard idiopatik lainnya. Kami percaya bahwa, terlepas dari semua kesulitan dan kemungkinan kesalahan dalam analisis kasus-kasus tertentu, unit seperti itu harus dilakukan.

Seiring dengan bentuk khas miokarditis nonspesifik, yang akut, kemungkinan penyakit subakut dan kronis penyakit sekarang diakui. Diagnosis banding dalam kasus ini sangat sulit.

Gambaran klinis miokarditis nonspesifik berbeda secara signifikan tergantung pada karakteristik kursus. Pada akut dan subakut, gejala klinis gagal jantung progresif cepat tiba-tiba berkembang. Pada saat yang sama, orang-orang yang sebelumnya sehat secara praktis mengalami sesak napas, kelemahan umum, dan mungkin ada rasa sakit yang sangat lama (dalam beberapa hari dan minggu) di daerah jantung, kadang-kadang menjalar ke bahu kiri. Awal ini tercatat pada 3 dari 11 pasien yang kami amati dengan bentuk miokarditis ini.

Dalam penelitian tersebut, selain pernapasan cepat, ortopnea, mendeteksi sianosis, rona kongestif di paru-paru, membesar hati. Kadang-kadang (seperti kasus pada 2 pasien kami) penyakit ini mulai mengalami kegagalan ventrikel kanan dengan pembesaran hati yang cepat, nyeri akut pada hipokondrium kanan, yang bahkan dapat menyebabkan asumsi kolesistitis akut yang keliru, terutama dalam kasus di mana miokarditis disertai dengan demam dan neutrofilik. leukositosis dengan bergeser ke kiri.

Dengan suhu yang tidak menurun yang berkepanjangan dan perubahan terus menerus dalam darah, penyakit menular akut dapat dicurigai, dan oleh karena itu pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit penyakit menular. Pemeriksaan biasanya menunjukkan peningkatan ukuran jantung (seringkali sangat signifikan); dorongan apikal dapat digeser ke bawah dan ke kiri, meskipun tidak diperkuat. Suara jantung yang lemah terdengar, seringkali irama berpacu, murmur sistolik di apeks, dan kadang-kadang (dalam kasus kami) murmur diastolik fungsional. Murmur presistolik di apeks, mensimulasikan stenosis mitral, juga dijelaskan. Takikardia adalah karakteristik; pengisian pulsa lemah, kadang-kadang ditentukan.

Dalam bentuk akut miokarditis nonspesifik, tromboemboli sering terjadi, dengan mana penyakit kadang-kadang dimulai (emboli ginjal, paru-paru, limpa, dll). Sindrom tromboemboli mungkin memimpin dalam gambaran klinis, dan sebelum timbulnya tanda-tanda kerusakan jantung yang jelas, sering disalahpahami, seperti halnya pada salah satu pasien kami, yang diduga memiliki patologi ginjal selama 2 bulan; sifat sebenarnya dari penyakit ini didirikan hanya dengan munculnya sesak napas, edema, asites, peningkatan ukuran jantung.

Pada EKG, sering ada tanda-tanda gangguan konduksi atrioventrikular, blokade bundel bundel-Nya, lebih jarang, denyut dan fibrilasi atrium. Tegangan kompleks QRS berkurang, seringkali pergeseran segmen ST dan gelombang T. Kadang-kadang perubahan ini sangat jelas sehingga menyerupai gambaran karakteristik infark miokard. Ini adalah kasus pada 2 pasien yang kami amati. Dalam kasus seperti itu, harus diingat bahwa ketika miokarditis dapat menjadi hiperfermentemia (peningkatan aktivitas aminotransferase, laktat dehidrogenase, kreatin fosfokinase), yang dapat mencapai tingkat yang signifikan. Untuk membedakan dari infark miokard, sebuah studi dinamis sangat penting, yang menunjukkan peningkatan aktivitas enzim dalam miokarditis yang lebih persisten, meskipun kurang jelas.

Pemeriksaan x-ray mengungkapkan peningkatan yang agak cepat dalam ukuran jantung pada miokarditis, yang kadang-kadang mengarah pada gagasan keliru perikarditis eksudatif dan munculnya pertanyaan tentang intervensi bedah. Ini berkontribusi terhadap melemahnya denyut jantung secara tajam. Namun, dengan pemeriksaan X-ray yang lebih rinci pada miokarditis, ada tanda-tanda yang lebih jelas dari peningkatan volume ventrikel, tidak seperti perikarditis, di mana jantung mendekati segitiga dengan menghaluskan semua busur.

Ekokardiografi mengungkapkan dilatasi primer rongga jantung, dan pada tingkat lebih rendah, hipertrofi miokard.

Dalam perjalanan kronis miokarditis Abramov-Fiedler, peningkatan ukuran jantung, seperti perkembangan gagal jantung, terjadi lebih bertahap. Dalam miokardium, studi morfologi didominasi oleh fenomena fibrosis; lebih jelas daripada dalam perjalanan akut, hipertrofi ventrikel kiri.

Dalam gambaran klinis miokarditis nonspesifik, patologi jantung muncul. Ada peningkatan ukuran jantung, tanda-tanda gagal ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Manifestasi penyakit ini dekat dengan mereka yang hipertrofi miokard idiopatik (lihat di bawah).

Diagnosis banding di antara mereka sangat sulit, dan karenanya beberapa penulis bahkan mengidentifikasi bentuk-bentuk ini. Kami masih menganggap perlu untuk membedakan mereka. Dalam menegakkan diagnosis miokarditis, kami mementingkan ciri-ciri sejarah: hubungan onset dan eksaserbasi penyakit dengan infeksi, pengobatan, hipotermia, faktor alergi lainnya (insolasi, dll.), Adanya tanda-tanda klinis dan laboratorium peradangan pada tubuh, pergeseran dalam sampel imunologis.

Dalam literatur (Ya. L. Rapoport, 1950; MI Theodori, 1956, dan lainnya) ada deskripsi miokarditis nonspesifik (Abramov-Fiedler) dengan upaya untuk mengklasifikasikannya, menyoroti sindrom klinis terkemuka (aritmia, tromboemboli, nyeri, gagal jantung) Menurut pendapat kami, dalam kegiatan praktis pembagian seperti itu tidak terbukti dan sangat sulit, karena sindrom-sindrom ini paling sering digabungkan atau berganti-ganti, dan tanda-tanda gagal jantung biasanya adalah yang utama. Penting untuk ditekankan bahwa dalam perjalanan kronis miokarditis nonspesifik, gelombang berulang eksaserbasi penyakit mungkin terjadi, yang dipicu oleh berbagai faktor. Fitur ini tentu saja, serta beberapa kesulitan diagnosis banding dan pengobatan penyakit ini dapat ditunjukkan dalam contoh berikut.

Pasien A., 40 tahun, berada di klinik lagi sejak September 1975. Setelah menderita sakit tenggorokan sejak Agustus 1974, beratnya hipokondrium kanan menjadi meresahkan, dan karena itu diduga penyakit hati atau kantong empedu. Selama bulan berikutnya, sesak napas, pembengkakan pada ekstremitas bawah muncul, kemudian serangan sesak napas, untuk pertama kalinya perubahan EKG yang signifikan terdeteksi, yang pada awalnya dianggap sebagai konsekuensi dari infark miokard. Dalam darah saat ini, leukositosis adalah 8,4 · 103 dalam 1 μl (8400), ESR adalah 4 mm / jam, dalam urin jumlah protein adalah 0,99 g / l (0,99). Diobati dengan glikosida, antibiotik, prednison jangka pendek, mulai dari 15 mg per hari, dengan beberapa perbaikan.

Pada akhir November, kondisinya memburuk: ada peningkatan kelemahan, berkeringat, hepatomegali, aritmia dalam bentuk ekstrasistol, serangan asma di malam hari. Sekali lagi, diuretik, glikosida jantung, dan triamcinolone diobati. Dari 15 / IV hingga 17 / VI 1975 ada di klinik. Kulit pucat, akrosianosis, tanda-tanda kerusakan miokard yang ditandai dengan insufisiensi ventrikel kanan yang dominan menarik perhatian. Pada EKG (Gbr. 5): penyimpangan sumbu elektrik jantung ke kanan, dengan latar belakang sinus takikardia, ekstrasistol politopik yang sering, memperlambat konduksi atrioventrikular, pelanggaran konduksi intra atrium dan intraventrikular. Perubahan yang diucapkan pada miokardium, kemungkinan sifat fokal di daerah non-diferensial. Tanda-tanda hipertrofi kedua ventrikel. Pada FCG: nada berkurang; Nada III di semua titik. Murmur sistolik amplitudo rendah di apeks.

Diobati dengan plaquenil, corglycone, obat diuretik, aminofilin. Dia dipulangkan dengan perbaikan kondisi yang signifikan dan merekomendasikan pemberian plaquinil, isolanide, diuretik jangka panjang. Namun, setelah 1/2 bulan dengan latar belakang kesejahteraan, pasien secara sewenang-wenang berhenti minum obat yang direkomendasikan. Sejak pertengahan Agustus, sesak napas meningkat, edema di kaki, muntah, kelemahan parah muncul. Masuk ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas saat istirahat, berat di jantung, gangguan, bengkak di kaki, kelemahan.

Keadaan keparahan sedang. Kulitnya kuning, skleranya ikterik, bibirnya sianotik, kaki bengkak. Kelenjar getah bening tidak membesar. Di paru-paru bernafas vesikular, tidak mengi. Jumlah napas 24 per menit. Denyut nadi leher. Perbatasan kanan jantung 1 cm ke luar dari tepi sternum, kiri - di garis aksila anterior. Jantung berdiameter 19 cm. Suara jantung teredam tajam, ritme tiga bagian. Denyut nadi 94 per menit, aritmia karena ketukan. NERAKA 90/60 mm RT. Seni Waktu Magnesian 40 s. Lidah dengan papila pipih, warna merah tua. Perutnya bengkak, hati yang membesar dengan jelas dapat diraba, ukurannya menurut Kurlov adalah 15 / 7–11-10 cm. Limpa tidak membesar. Oliguria

Dalam darah: Hb 155 g / l (15,5 g%), l. 8.3 · 103-10.2 · 103 dalam 1 μl (8300–10 200), nuklir-band 11-9%; ESR 2 mm / jam. Total bilirubin adalah 0,024 g / l (2,4 mg%), langsung 0,012 g / l (1,2 mg%). Aktivitas LDH adalah 450 unit, AsAT 29 unit, AlAT 40 unit, sampel sedimen dan elektroforesis protein tidak berubah. Isi IgA adalah 2,24 g / l (220 mg%), IgM 0,95 g / l (95 mg%), IgG 14 g / l (1400 mg%).

Analisis urin: kepadatan relatif 1016, protein 0,037 g / l (0,037), l. 4-5, er. 12-14 terlihat.

Secara radiografis (Gbr. 6) di sebelah kanan di atas diafragma adalah pita horizontal atelektasis berbentuk cakram. Akar paru-paru lebar, stagnan. Jantung berdekatan dengan diafragma, diameternya membesar karena kedua ventrikel, tetapi lebih besar dari kiri. Pulsasi berkurang tajam, aritmia. Pada irama sinus EKG, tegangan gigi kompleks QRS di semua lead berkurang tajam, TV1-4 negatif, T_{I - III}, V_5-6 dihaluskan (perubahan nyata pada sifat difusi miokard).

Fig. 6. Radiografi pasien yang sama (penjelasan dalam teks).

Tingkat keparahan kondisi ditentukan oleh adanya tanda-tanda gagal jantung pada kedua lingkaran sirkulasi darah. Meskipun terapi dengan strophanthin, lasix dan uregitis, persiapan kalium, dan dengan 14 / X prednisolon dengan dosis 20 mg, kemudian karena glikosuria insulin, kondisi ini semakin memburuk. Seiring dengan meningkatnya fenomena dekompensasi, tanda-tanda infeksi sekunder muncul: fistula adrektal.

Diagnosis klinis: miokarditis non-spesifik (Abramov-Fiedler) dari perjalanan kronis. Gangguan peredaran darah yang parah pada sirkulasi mayor dan minor. Komplikasi terapi steroid: infeksi sekunder, diabetes.

Pada awal Januari 1976, rasa sakit muncul di daerah iliaka kiri, dan kemudian di kanan, meningkatkan leukositosis. Didiagnosis dengan apendisitis akut. Meskipun telah dioperasi, selama diagnosis apendisitis flegmonus dan ulseratif akut dengan perforasi dan perkembangan peritonitis fibrin-supuratif dikonfirmasi, pasien segera meninggal.

Pada otopsi dikonfirmasi diagnosis miokarditis nonspesifik (Abramov - Fiedler). Ditemukan hipertrofi miokard yang jelas (massa jantung 850 g, ketebalan dinding ventrikel kiri 1,8 cm, 0,6 cm kanan), kardiosklerosis fokal besar di dinding anterior dan posterior ventrikel kiri. Rongga jantung melebar tajam, miokardium lembek. Katup jantung dan arteri koroner tidak berubah. Pada mikroskopi: serat otot mengalami hipertrofi yang tidak merata, sitoplasma mereka berbutir halus, nuklei pyknotic. Difus dalam ruang intermuskular dan pertumbuhan ditandai-fokal-perivaskular dari jaringan ikat yang diinfiltrasi dengan unsur limfohistiositik, leukosit eosinofilik. Di organ lain, perubahan yang terkait dengan stasis darah ditemukan.

Dengan demikian, pasien dalam gambaran klinis di latar depan adalah kekalahan miokardium dengan kardiomegali, perubahan signifikan pada EKG, gagal jantung. Perkembangan penyakit setelah infeksi akut, adanya gelombang eksaserbasi yang berbeda, beberapa efek terapi kortikosteroid anti-inflamasi pada awal penyakit, perubahan dalam darah, mengindikasikan peradangan, memungkinkan untuk mendiagnosis miokarditis nonspesifik (Abramova-Fiedler). Mengingat penampilan pasien yang khas, berkeringat, karditis dengan lesi dominan miokardium, dan karena perubahan hati dengan hiperbilirubinemia, kecenderungan untuk glikosuria, kecurigaan hemokromatosis diekspresikan. Namun, analisis yang cermat terhadap perjalanan penyakit memungkinkan untuk menghubungkan semua perubahan ini dalam tubuh karena stagnasi pada ginjal dan hati, serta efek samping terapi kortikosteroid dan fokus pada diagnosis di atas. Perlu dicatat efek yang cukup memuaskan pada pasien sebagai akibat dari kepatuhan terhadap istirahat di tempat tidur, terapi dengan obat kardiotonik dan diuretik selama rawat inap pertama dan kurangnya efek dengan penurunan progresif, meskipun terapi kortikosteroid selama rawat inap kedua. Pada saat yang sama, dengan latar belakang perubahan distrofik yang jelas, pengobatan dengan prednison diperumit oleh infeksi sekunder yang parah, yang secara langsung menyebabkan kematian pasien. Tingkat LDH serum yang tinggi menarik perhatian, yang juga mengindikasikan kerusakan miokard progresif. Dalam hal ini, kami mencatat bahwa ketentuan tentang asal autoimun miokarditis nonspesifik (Abramov-Fiedler) saat ini memerlukan konfirmasi langsung dengan mempelajari reaksi in vivo yang mencerminkan keadaan imunitas humoral dan seluler.

Contoh ini menunjukkan kesulitan diagnosis terkait dengan munculnya tanda-tanda patologi pada organ lain (selain jantung). Paling sering mereka disebabkan oleh stagnasi atau tromboemboli. Namun, hari ini harus diakui bahwa sifat terisolasi dari kerusakan miokard bukan merupakan tanda wajib dari penyakit ini. Dan menurut literatur (MI Theodori, 1956, dan lain-lain) dalam beberapa kasus, bersama dengan miokarditis, perubahan inflamasi pada perikardium dengan efusi serosa ke dalam kaos jantung ditemukan pada pasien tersebut. Fenomena mioperikarditis dengan gesekan perikardial yang tidak diragukan dicatat pada salah satu pasien kami, dan pada 3 pasien tanda-tanda serositis (efusi perikardial dan radang selaput dada) sangat mungkin, meskipun mereka muncul dengan latar belakang dekompensasi yang agak diucapkan, dan tidak mungkin untuk melakukan diagnosis banding yang akurat dengan transudasi cairan.. Dalam hal ini, kami menganggap tepat untuk memberikan data pada 7 pasien yang mengalami miokarditis, sebagai manifestasi utama penyakit, berlanjut dengan adanya sejumlah gangguan sistemik dari aktivitas organ internal lainnya. Meskipun menderita secara sistematis, analisis mendalam dari setiap kasus memungkinkan untuk menolak penyakit apa pun dari kelompok penyakit kolagen. <прежде всего системную красную волчанку и узелковый периартериит), а также ревматизм, против которого свидетельствовало отсутствие формирования Порока сердца (несмотря на повторные обострения) и характерных гранулем Ашоффа — Талалаева в миокарде при морфологическом исследовании. У всех этих больных заболевание начиналось с внесердечных проявлений: кожных, суставных, лихорадки и т. д., с последующим вовлечением в процесс сердца и, как правило, ряда других внутренних органов: легких и плевры — у 3, почек — у 2, печени с морфологически подтвержденным гепатитом, даже с признаками цирроза,— у 4, с увеличением селезенки — у 2, анемией — у 2 больных. Несомненная связь возникновения болезни с аллергизирующими факторами прослеживалась у 3 больных. У 2 больных можно было расценить состояние как развернутую форму лекарственной болезни с преимущественным поражением миокарда. Еще у одной больной 18 лет после повторной вакцинации возникло ярко выраженное аллергическое состояние с температурой, кожными проявлениями, лимфаденопатией, спленомегалией, протеинурией, анемией, резким увеличением содержания в крови всех фракций иммуноглобулинов. Состояние ухудшилось после употребления в пищу земляники: развился миокардит с выраженной тахикардией, ослаблением тонов, появлением трехчленного ритма, выраженных изменений на ЭКГ (TV_1-5 negatif). Pada saat yang sama, jantung sedikit meningkat, tetapi perubahan dalam jantung tetap, meskipun pemberian prednison dengan dosis 40 mg per hari. Dalam hal ini, azathioprine diberikan dengan dosis 150 mg per hari, sehingga kondisi pasien membaik secara signifikan. Perawatan pasien dalam kasus seperti ini membutuhkan penggunaan glikosida jantung, diuretik dalam kombinasi dengan obat anti-inflamasi dan imunosupresan. Cremidine prednisolone, pada 2 pasien kami, azathioprine telah digunakan untuk waktu yang cukup lama.

Perjalanan penyakit yang lebih akut, tetapi dengan prognosis yang lebih baik dan peningkatan signifikan berikutnya, diamati, menurut pengamatan kami, pada pasien dengan faktor etiologis yang teridentifikasi (alergen obat, dll.). Pada 3 pasien dengan manifestasi sistemik multipel, terapi aktif menyebabkan penghilangan hampir semua gejala ekstrakardiak, meskipun peningkatan jantung, perubahan EKG yang nyata, dan kejadian dekompensasi dapat sebagian ditahan dengan terapi suportif dengan glikosida dan obat diuretik.

Contoh penyakit tersebut dengan lesi dominan miokardium dalam bentuk miokarditis progresif pada tahap tertentu dan manifestasi sistemik adalah riwayat penyakit berikut.

Pasien S., 50 tahun, berada di klinik pada tahun 1972-1973. Pada bulan Februari 1968, setelah aktivitas fisik, rasa sakit di daerah jantung, detak jantung, sesak napas diikuti dengan penambahan poliartritis, kelemahan otot, demam hingga 39 ° C muncul. Selama pemeriksaan di klinik, takikardia nyata, sesak napas, kenaikan suhu berkala menjadi 38 —39 ° C, mialgia, artralgia. Dalam darah: l. 14 · 10 3 in 1 μl (14.000), ESR 45 mm / jam, glob-globulin 35%, uji timol 40 unit. Dalam urin: protein 2,9 g / l (2,9). Setelah sel LE terdeteksi. Pada EKG (Gbr. 7, A): sinus takikardia, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri, tanda-tanda peningkatan kecil pada ventrikel kiri. Sebagai hasil dari perawatan dengan prednisone dengan dosis 60 mg per hari, diikuti oleh penurunan hingga 30 mg, antibiotik, glikosida, kondisi membaik: takikardia, sesak napas, nyeri pada persendian, kelemahan otot, ESR, proteinuria menurun. Pada akhir 1968, penyakit kuning muncul dengan peningkatan kadar bilirubin menjadi 0,077 g / l (7,7 mg%). Sehubungan dengan dugaan tumor pankreas dioperasi. Hepatitis kronis telah terdeteksi. Untuk waktu yang lama saya mengonsumsi 20 mg prednison per hari. Pada akhir 1971, dosis obat dikurangi menjadi 6 mg. Pada bulan Maret 1972, kondisinya memburuk: kelemahan, nyeri di jantung, sesak napas saat istirahat, suhu hingga 39 ° C, nyeri pada persendian, dan karenanya dirawat di rumah sakit.

Kondisinya relatif memuaskan. Kulit pucat. Akrosianosis Kekuasaan berkurang secara dramatis. Sendi tidak berubah secara lahiriah. Otot itu atrofi. Jumlah napas 24 per menit. Pernafasan vesicular dengan naungan keras, di bagian bawah di kedua sisi - sejumlah kecil lembab, di sebelah kanan, di bawah napas melemah. Denyut nadi 110 per menit, berirama. Jantung diperpanjang ke kiri. Nada suara sedang, dengarkan irama berpacu, murmur sistolik tidak stabil di semua titik. Hati tidak membesar. Tepi limpa padat yang teraba.

Dalam darah: l. 10,1 · 103 dalam 1 μl (10 100) dengan pergeseran tusukan hingga 12%, ESR 10 mm / jam, protein total 91,7 g / l (9,17 g%), tingkat u-globulin 31%, aktivitas ALT 60 unit, AsAT 71,6 unit Isi IgA adalah 7,65 g / l (765 mg%), IgM 7,05 g / l (705 mg%), IgG 19,85 g / l (1985 mg%). Analisis urin: kepadatan relatif 1017, protein 0,9-2,5 g / l (0,9-2,5), leukosit 5-8 dalam bidang pandang, sel darah merah tunggal.

Ketika biopsi gusi dan mukosa rektum tidak terdeteksi. Pada EKG (Gbr. 7, B): dengan latar belakang sinus takikardia, ekstrasistol ventrikel, tegangan kompleks QRS dalam sadapan dari ekstremitas berkurang, sedikit pelambatan konduksi atrioventrikular. Perubahan miokard dengan tanda-tanda kongesti dan hipertrofi kedua ventrikel (RV1-2 meningkat, ST_{I - II}, V2-6 dihilangkan, TI - II, V_5-6 berkurang, TV1 negatif). PCG: ritme berpacu presistolik. Nada tidak berkurang. Murmur sistolik di semua titik.

d_ Pada tahun 1968, B - pada bulan Maret 1972, B - pada tahun 1973 (penjelasan dalam teks).

Rontgen toraks: bidang paru cukup empisematosa dengan pola yang diperkuat dan berubah bentuk di zona akar. Diafragma bergerak lamban. Sinusnya gratis. Jantung biasanya terletak dengan sudut atriovasal rendah, ujung bundar terbenam di diafragma. Pada proyeksi miring, peningkatan yang signifikan pada ventrikel kiri. Denyut jantung melemah. Fungsi pernapasan: penurunan kapasitas paru yang signifikan, penurunan sedang dalam patensi bronkial. Kegagalan pernapasan tipe II derajat terbatas.

Pasien diobati dengan prednisone (20-15 mg per hari), indocide, oletetrin, strophanthin, vitamin. Namun, negara dan kesejahteraan hanya membaik untuk waktu yang singkat. Kemudian, patologi paru berkembang (fibrosing alveolitis) dengan tanda-tanda blokade alveolar-kapiler. Pada saat yang sama pada EKG (Gbr. 7, B) ada peningkatan tanda-tanda kelebihan dan hipertrofi jantung kanan. Pasien meninggal mendadak di rumah. Tidak ada otopsi dilakukan.

Saat menganalisis data klinis, perhatian harus diberikan pada sifat sistemik lesi: perubahan pada jantung, paru-paru, ginjal, adanya sindrom hepatolienal, suhu, manifestasi sendi, mialgia dengan atrofi otot. Perubahan jantung diamati sepanjang perjalanan penyakit, awalnya dengan jenis distrofi miokard dengan peningkatan moderat pada ventrikel kiri, takikardia. Eksaserbasi penyakit ini, yang terjadi pada musim semi tahun 1972, disertai dengan terjadinya miokarditis difus: cardialgia, irama kanter, ekspansi rongga jantung, perubahan yang nyata pada miokardium difus pada EKG. Pengobatan dengan obat antiinflamasi dan glikosida jantung, meskipun menyebabkan penurunan keparahan tanda-tanda kerusakan jantung, tidak mencegah perkembangan proses paru-paru dengan pembentukan tanda-tanda lebih lanjut dari jantung paru. Pada saat yang sama, diagnosis dan penilaian yang benar dari tanda-tanda miokarditis menyebabkan beberapa kesulitan, karena sesak napas, mengi di paru-paru, dan perubahan pada ventrikel kanan dikaitkan sebagian dengan alveolitis fibrosa. Nilai diagnostik memiliki tanda-tanda perubahan difus miokardium, khususnya ventrikel kiri pada EKG, irama canter dan penurunan manifestasi ini selama pengobatan dengan kortikosteroid, serta peningkatan hipertrofi jantung kanan.

Kata-kata terakhir dari diagnosis itu sulit. Meskipun sifat sistemik penyakit ini, tidak ada alasan yang cukup untuk menganggapnya sebagai systemic lupus erythematosus atau periarteritis nodosa. Mempertimbangkan data dari biopsi hati yang beroperasi, peningkatan aktivitas aminotransferase, orang dapat menganggap hepatitis aktif kronis dengan manifestasi sistemik sebagai proses utama. Meskipun asumsi ini dibenarkan, masih mungkin bahwa virus hepatitis bergabung pada tahap selanjutnya dari penyakit ini. Selain itu, kekalahan organ-organ lain di masa depan juga menang, dan eksaserbasi dengan perubahan-perubahan besar pada jantung, paru-paru, suhu, distrofi umum hanya sedikit bersesuaian dengan jalannya proses di hati, karena perkembangan kerusakannya tidak diamati.

Dalam literatur (L. A. Maksimov, 1970) menggambarkan pasien yang menderita miokarditis infeksi-alergi. Ini merujuk pada pasien dengan tanda-tanda kerusakan miokard (biasanya klinis dan elektrokardiografi), sebagai aturan, tanpa gangguan sirkulasi yang jelas dan dengan perjalanan yang menguntungkan. Mungkin, hanya pada beberapa pasien penyakit ini dimulai setelah penyakit pernapasan akut atau eksaserbasi tonsilitis, yang memberikan alasan untuk berbicara tentang asal-usul infeksi yang menular. Dalam kasus-kasus seperti itu, asal penyakit yang terutama menular (mungkin virus) tidak dapat dikesampingkan, walaupun dengan diagnosis virologi yang relatif tidak dapat diakses, situasi ini saat ini sulit untuk dibuktikan. Harus ditekankan bahwa kriteria yang jelas untuk diagnosis miokarditis dalam kasus seperti saat ini tidak tersedia. Seringkali, diagnosis didasarkan pada penampilan kardialgia kecil dan perubahan EKG terutama patologis, terutama gelombang T, yang juga merupakan karakteristik dari perubahan jantung (distrofi miokard) yang bersifat fungsional atau vegetatif-endokrin. Rupanya, faktor vegetatif-endokrin sering terlibat dalam pembentukan patologi jantung. Namun demikian, menurut pendapat kami, ada kasus miokarditis nonspesifik yang mengalir positif, di mana, jelas, konfirmasi yang paling meyakinkan dari diagnosis adalah tren positif yang jelas (klinis dan elektrokardiografi) selama terapi anti-inflamasi dengan hormon steroid. Pada saat yang sama, faktor etiologi utama paling sering tetap tidak dapat dijelaskan atau ada alergi (obat, makanan, dll.), Yang menunjukkan sifat alergi dari penyakit tersebut. Dengan percaya diri menolak asal rematik miokarditis pada pasien seperti itu paling sering hanya mungkin dengan pengamatan yang berkepanjangan dan pengecualian pembentukan penyakit jantung (namun, pentingnya faktor ini kontroversial, karena diyakini bahwa dengan perawatan dan pengobatan rematik yang tepat waktu dan memadai, pengembangan penyakit jantung dapat dicegah. ).

Meskipun diagnosis miokarditis infeksi-alergi yang ditetapkan oleh dokter masih kontroversial dalam banyak kasus dan tidak ada kriteria yang jelas untuk pembenarannya, orang tidak dapat menyangkal kemungkinan miokarditis segera setelah menderita infeksi streptokokus akut.

Gore dan Saphir (1947) melaporkan 35 kasus sectional di mana miokarditis dipertimbangkan sehubungan dengan penyakit pernapasan akut atau eksaserbasi tonsilitis yang diderita sesaat sebelumnya. Hampir semua yang diamati adalah pria berusia 18 hingga 43 tahun. Para penulis percaya bahwa komplikasi ini sering terjadi, tetapi pada kebanyakan pasien itu berakhir dengan baik. Dari 35 pasien dalam 15 orang, kematian datang tiba-tiba, dan gagal jantung dalam hidup diduga hanya dalam tiga, meskipun menurut data patoanatomical, mereka semua meninggal karena gagal jantung. Dalam analisis retrospektif, diyakini bahwa miokarditis dapat dicurigai berdasarkan perbedaan antara suhu dan takikardia, serta adanya hipotensi, pengisian nadi yang berfilamen atau lemah, perasaan berat di belakang tulang dada. Yang sering adalah sianosis, sesak napas, ortopnea. Autopsi biasanya ditemukan peningkatan di jantung. Secara mikroskopis, berbagai perubahan diamati, yang bervariasi baik dalam prevalensi dan lokalisasi lesi dominan di berbagai bagian jantung. Tiga jenis miokarditis tersebut secara morfologis dibedakan: 1) miokarditis difus dengan perubahan distrofi yang tajam atau sedang pada jaringan otot jantung yang sebenarnya, dengan sedikit reaksi seluler di interstitium; 2) miokarditis interstisial dengan kerusakan minor pada jaringan otot dan infiltrasi seluler dari jaringan intermuskular terutama dengan sel mononuklear, tetapi juga memperhitungkan jumlah besar leukosit polimorfonuklear yang terakumulasi di tempat-tempat peradangan terbesar; 3) sifat campuran lesi dengan lesi otot yang sama jelas dan infiltrasi interstitial. Perubahan kardiosklerotik biasanya sedang. Prevalensi perubahan morfologis yang paling berkorelasi dengan hipotensi, yang paling sering mengombinasikan nyeri jantung, menyerupai angina.

Peran jenis tertentu dari streptokokus yang dapat menyebabkan miokarditis seperti itu memerlukan penelitian khusus. Peran obat sebagai faktor alergi dalam terjadinya miokarditis ini dapat didiskusikan. Namun, perubahan anatomi pada pasien yang diobati dan yang tidak diobati, seperti sulfonamid, tidak berbeda secara signifikan. Selain itu, vaskulitis pembuluh kecil praktis tidak diamati, yang merupakan karakteristik dari apa yang disebut miokarditis obat. Efek merusak langsung bakteri pada miokardium diragukan, meskipun tidak adanya bakteri dalam fokus kerusakan pada miokardium mungkin disebabkan oleh kerusakannya selama pengembangan miokarditis. Kemunculan cepat perubahan sklerotik pada miokardium pada penyakit ini mengindikasikan sifat proses yang menguntungkan.

Dengan demikian, dan pada saat ini, sangat disarankan untuk memiliki debit klinis miokarditis nonspesifik, yang dapat berakibat fatal dan lebih menguntungkan, kadang-kadang secara kronis, dengan kemungkinan eksaserbasi. Seiring dengan kerusakan miokard yang terisolasi, miokarditis dengan manifestasi sistemik mungkin terjadi, di mana, seperti halnya kolagenosis, terapi suportif berkepanjangan dengan imunosupresan diperlukan dalam kombinasi dengan glikosida dan obat diuretik. Terapi aktif dalam perjalanan berlarut-larut penyakit tanpa manifestasi sistemik umumnya kurang efektif, prognosis pada pasien ini kurang menguntungkan.

Miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler: penyebabnya, gejala, diagnosis dan pengobatannya

Miokarditis Abramov-Fiedler atau miokarditis idiopatik adalah penyakit jantung yang aneh, agak jarang, dan parah. Ini dapat terjadi secara subakut atau akut, menyerupai miokarditis interstitial dan tidak menyebabkan kerusakan endokardial. Penyakit ini paling sering diamati pada orang usia paruh baya yang sehat dan relatif muda (42 tahun). Wanita dan pria sama-sama terpengaruh.

Apa itu miokarditis idiopatik?

Miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler adalah peradangan miokard berat parah yang tidak spesifik yang menyebabkan gagal jantung, kardiomegali, gangguan irama dan konduksi yang ditandai, dan sindrom tromboemboli. Penyakit ini, yang saat ini tidak memiliki skema dan pengobatan yang jelas, dan menyebabkan kematian pada sebagian besar kasus.

Miokarditis akut idiopatik adalah penyakit jantung yang jarang. Ini pertama kali dijelaskan oleh Fiedler pada tahun 1889. Ini juga disebut miokarditis granulomatosa. Ini adalah kolagenosis akut dan secara patogen dikaitkan dengan "kolagenosis besar":

• periarteritis nodosa;
• lupus erythematosus sistemik, dll.

Pada 19% pasien, penyakit autoimun diamati di sepanjang jalan:

• Arteritis Takayasu;
• Tiroiditis Hashimoto;
• Penyakit Crohn.

Penyakit ini berkembang berdasarkan respons inflamasi interstitial yang disebabkan oleh infiltrasi leukosit. Dalam jaringan miokard, ditemukan fokus granulomatosa besar, yang mengandung:

• makrofag;
• limfosit;
• sel multinukleasi raksasa.

Penyebab miokarditis idiopatik

Jika kita menganalisis apa yang menyebabkan miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler, maka istilah "idiopatik" menunjukkan asal-usul penyakit ini yang tidak jelas. Beberapa peneliti (JL Rapoport, AI Abrikosov) telah melihat sifat alergi dari penyakit dan mekanisme autoallergik dari perkembangannya. Seringkali penampilannya didahului oleh eksim, penyakit serum, alergi obat.

Baru-baru ini, kemungkinan faktor pemicu yang memicu proses miokarditis idiopatik, seperti reaksi autoimun atau infeksi virus, disarankan.

Statistik mengkonfirmasi hipotesis virus miokarditis Abramov-Fiedler: jika populasi umum memiliki miokarditis idiopatik kronis pada 0,005% kasus, pada mereka yang memiliki miokarditis akut virus, berkembang pada 4-9% kasus. Bahkan ada pendapat bahwa penyakit ini adalah jalan terburuk dari myocarditis infeksi-alergi.

Miokarditis idiopatik pada sekitar 1/5 pasien disertai dengan penyakit autoimun. Fakta bahwa toksisitas seluler dan antibodi terhadap miokardium terdeteksi juga mendukung mekanisme inflamasi imunopatologis.

Klasifikasi miokarditis Abramov-Fidler

Berdasarkan fitur histologis, 4 jenis miokarditis idiopatik dapat dibedakan:

• Dystrophic (destruktif). Dalam hal ini, fenomena distrofi hidropik dari serat otot mendominasi, yang menyebabkan kematian total dan pembentukan miolisis di daerah yang terkena.
• Vaskular. Terutama dipengaruhi cabang-cabang kecil dari arteri koroner.
• Peradangan dan infiltratif. Terjadi edema jaringan interstitial, berbagai elemen seluler menyusup ke dalamnya. Dalam eksudat pada tahap akut, banyak leukosit eosinofilik dan granulosit polimorfonuklear neutrofilik ditemukan. Pada tahap kronis, sel multinuklear atau plasma raksasa mendominasi dalam infiltrat.
• Campur Kombinasi varian inflamasi-infiltratif dan distrofi memberikan jenis penyakit campuran.

Abramov-Fiedler myocarditis hilir dapat diklasifikasikan menjadi:

• akut (2-8 minggu);
• subacute (3-18 bulan);
• kronis berulang, berlangsung selama bertahun-tahun.

Terkadang ada bentuk laten, yang tidak menunjukkan gejala dengan jelas.

Klasifikasi klinis miokarditis idiopatik:

• aritmia;
• asistolik;
• pseudocorne;
• tromboemboli;
• dicampur

Gejala miokarditis Abramov-Fidler

Miokarditis Abramov-Fiedler adalah penyakit yang kebanyakan anak muda. Ini terjadi pada suhu rendah atau normal, namun demam meningkat pada akhir penyakit.

Apa saja gejala miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler? Tanda-tanda penyakit jantung seperti itu mendominasi dalam gambaran klinis:

• gagal jantung progresif, berat;
• nada melemah;
• takikardia;
• ritme berpacu;
• murmur sistolik di atas;
• peningkatan tajam di hati.

Seringkali ada emboli pada organ yang berbeda, sakit, seperti serangan jantung atau angina. Gagal jantung yang berkembang, yang tidak dapat menerima penarikan obat jantung dengan cepat, adalah karakteristik. Tetapi infark miokard memiliki jalan yang lebih akut, terlebih lagi, pada hari-hari pertama setelah serangan jantung, gejalanya cenderung menurun, dan dengan miokarditis Abramov-Fiedler, mereka berkembang.

Pasien mengembangkan:

• nafas pendek;
• nafas pendek;
• adynamia (keruntuhan mendadak);
• hati membesar;
• sianosis yang kuat;
• kadang-kadang ada emboli otak atau paru-paru, efusi di rongga serosa.

Salah satu gejala miokarditis Abramov-Fidler dapat sering kambuh rasa sakit (setiap hari atau bahkan beberapa kali sehari), tidak disertai dengan peningkatan yang nyata dalam aktivitas enzim, dikombinasikan dengan tanda-tanda miokardium difus.

Penyakit ini berlangsung dari beberapa hari hingga beberapa bulan. Dapat mengakibatkan kematian mendadak dari embolus ke arteri paru-paru atau otak.

Prognosis agak membaik dalam kasus penggunaan kortikosteroid awal, dan obat kardiovaskular harus dikombinasikan dengan antibiotik.

Diagnostik

Ketika dicurigai miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler, diagnosisnya didasarkan pada:

• EKG;
• radiografi;
• pemeriksaan fonokardiografi jantung.

EKG menunjukkan tegangan rendah di kompleks ventrikel, sinus takikardia, dan kadang-kadang perubahan pada gelombang T dan segmen S-T.

Kardiogram menunjukkan pelanggaran yang jelas terhadap konduktivitas miokard dan jumlah kontraksi jantung.

Selain di atas, tes laboratorium juga ditunjuk: tes darah dan urin.

Miokarditis idiopatik dibedakan dari miokarditis jenis lain, seperti rematik, menular, dll. Juga perlu untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit jantung lainnya.

Dengan miokarditis Abramov-Fiedler, gambaran morfologis yang khas meliputi:

• penyakit jantung terisolasi;
• kehadiran simultan yang luas, perubahan infiltratif inflamasi-distrofi dari miokardium, kardiosklerosis luas, emboli arteri dari sirkulasi paru, pembentukan gumpalan darah di dalam jantung.

Pada tingkat makroskopik, ada peregangan rongga jantung, kerataan dinding, pembentukan gumpalan darah parietal, dan sayatan menunjukkan warna miokardium yang beraneka ragam.

Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan:

• hipertrofi serat otot (terutama lapisan subendokardium miokardium dan otot papiler);
• bidang miolisis yang luas, di mana jaringan otot digantikan oleh ikat;
• tanda-tanda koronaritis - adanya infiltrat inflamasi di cabang-cabang kecil pembuluh koroner.

Pengobatan miokarditis idiopatik

Untuk penyakit ini tidak dikembangkan terapi etiotropik. Pengobatan miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler hanya terdiri dari pengobatan simtomatik aritmia, gagal jantung, pencegahan komplikasi tromboemboli.

• terapi diet;
• tirah baring;
• obat-obatan (glikosida jantung, nitrat, penghambat ACE, diuretik, antikoagulan, antagonis reseptor aldosteron, beta-blocker).

Terapi antiinflamasi adalah pengangkatan NSAID (voltaren, indometasin, diklofenak).

Bentuk miokarditis idiopatik yang berat dengan aktivitas reaksi imun yang tinggi membutuhkan penggunaan glukokortikoid, dan obat alergi yang melatarbelakangi alergi.

Selain itu diperlihatkan obat metabolik (riboksin, cocarboxylase, potassium orotate, vitamin).

Miokarditis sel raksasa melibatkan transplantasi jantung.

Ramalan

Dalam kebanyakan kasus, perjalanan miokarditis idiopatik terjadi secara merugikan, paling sering dengan kematian.

Bentuk akut dari perjalanan penyakit dalam beberapa hari atau minggu dapat berakhir mematikan, dan subakut - dengan hasil yang sama dalam beberapa bulan. Kematian terjadi karena fibrilasi ventrikel, gagal jantung akut, dan kadang-kadang - komplikasi tromboemboli.

Bentuk miokarditis laten dan kronis Abramov-Fidler menyebabkan kardiomegali progresif, menyebabkan gangguan peredaran darah yang ireversibel.

Profilaksis spesifik untuk penyakit ini belum dikembangkan.

Pernahkah Anda mengalami miokarditis idiopatik dari Abramov-Fiedler? Ceritakan kisah Anda di komentar - mungkin itu akan membantu pembaca lain.

Betapa berbahayanya miokarditis Abramov-Fiedler

Peradangan otot jantung, terjadi dengan gangguan irama yang parah, komplikasi tromboemboli, dekompensasi sirkulasi darah yang parah dan peningkatan ukuran jantung yang tidak dapat dibalikkan, dinamai sesuai nama ilmuwan yang menggambarkan penyakit ini - miokarditis Abramov-Fiedler. Penyebab pastinya tidak diketahui, tetapi proses autoimun diharapkan. Mereka sakit paling sering orang muda.

Prognosis pada kebanyakan kasus tidak menguntungkan. Transplantasi jantung mungkin diperlukan untuk menyelamatkan hidup pasien.

Baca di artikel ini.

Mengapa miokarditis Abramov berkembang?

Meskipun penyakit ini pertama kali dideskripsikan 130 tahun yang lalu, faktor etiologis yang tepat belum ditemukan hingga saat ini. Oleh karena itu, salah satu definisi patologi ini adalah idiopatik, yaitu asal tidak diketahui. Karena timbulnya miokarditis pada banyak pasien didahului oleh reaksi alergi terhadap obat-obatan, komponen darah, vaksin, proses autoimun dalam miokardium dianggap sebagai salah satu alasan utama.

Sebagai pemicu pembentukan antibodi terhadap sel-sel jantung sendiri, mungkin ada infeksi virus. Setiap orang yang sakit kelima memiliki lesi autoimun pada pembuluh, tiroid, usus.

Klasifikasi penyakit Abramov-Fiedler

Dalam studi jaringan otot jantung, perubahan tersebut ditemukan:

• distrofi, kelambanan dinding dan peregangan kamar jantung yang berlebihan;
• trombosis di rongga;
• infiltrasi (perendaman) leukosit miokard;
• proses inflamasi yang luas dengan penggantian miosit oleh jaringan ikat;
• serat otot yang membesar;
• cabang arteri koroner meradang di seluruh.

Bergantung pada mana dari proses-proses ini yang berlaku, varian dari perjalanan miokarditis tersebut dibedakan: destruktif-distrofi, dengan infiltrasi inflamasi, vaskular dan campuran. Jenis pertama dari penyakit ini disertai dengan malnutrisi sel (distrofi), yang menyebabkan kerusakan dan perkembangan jaringan ikat yang tidak aktif.

Ketika bentuk inflamasi-infiltratif miokardium menjadi edematosa, akumulasi leukosit (neutrofil dan eosinofil) dicatat, yang kemudian digantikan oleh sel raksasa dengan banyak inti.

Dalam kasus spesies vaskular (pembuluh darah), terutama pembuluh jantung koroner yang terpengaruh, terutama cabang kecilnya. Bentuk campuran menunjukkan adanya tanda-tanda varian penyakit lainnya.

Perjalanan penyakit mungkin:

• akut - dari 14 hari hingga 2 bulan;
• subacute - mulai dari 90 hari hingga 1,5 tahun;
• kronis - lebih dari 18 bulan.

Pembelahan bersyarat dengan keparahan gejala klinis memungkinkan untuk mengisolasi bentuk-bentuk miokarditis idiopatik seperti: dominasi asistol, aritmia, tromboemboli, pseudo-koroner dan gabungan.

Gejala miokarditis idiopatik

Bentuk akut miokarditis ditandai oleh peningkatan cepat dekompensasi jantung, terutama dari ventrikel kanan, yang dengan cepat digantikan oleh total. Fitur utama:

• napas pendek, lebih buruk berbaring;
• demam;
• warna kulit sianotik;
• penurunan tekanan darah;
• detak jantung yang sering dan tidak berirama;
• hati membesar, limpa;
• pembengkakan dan akumulasi cairan di rongga perut;
• serangan batuk;
• sakit di jantung seperti angina.

Kadang-kadang gejala utama mungkin trombosis pada pembuluh paru-paru, otak, ginjal, limpa.

Komplikasi yang mungkin terjadi

Miokarditis Abramov-Fiedler sangat parah dan disertai dengan komplikasi berikut:

• Emboli paru

blokade impuls jantung dengan henti jantung;

Semua kondisi ini mengancam jiwa pasien.

Diagnosis masalah jantung

Inspeksi dan metode diagnosis yang berperan ini mengungkapkan tanda-tanda berikut:

• edema, pembesaran hati, penumpukan cairan di rongga perut;
• nadi lemah, tidak teratur, takikardia;
• auskultasi - di puncak murmur sistolik jantung, irama menyerupai berpacu, nada tuli; di paru-paru mengi halus;
• tes darah - leukositosis, kadar ESR yang tinggi, protein C-reaktif, imunoglobulin, fibrin, troponin, aktivitas kreatin fosfokinase di atas normal;
• profil imunologis tidak mendeteksi tanda-tanda dari proses rematik (diagnosis banding dengan kolagenosis sistemik), penelitian berulang menunjukkan peningkatan titer antibodi terhadap sel miokard;
• Sinar-X - jantung jauh lebih dari normal, di paru-paru ada tanda-tanda stagnasi;
• ekokardiografi - cairan dalam perikardium, dilatasi bilik jantung, hipertrofi dinding, trombus parietal;
• EKG - fibrilasi atrium, fibrilasi, blokade impuls, perubahan yang mirip dengan infark;
• angiografi koroner - iskemia miokard;
• biopsi jantung - infiltrasi leukosit inflamasi.

Pengobatan miokarditis Abramov-Fidler

Karena penyebab penyakit ini tidak dapat dipastikan, terapi dilakukan hanya berdasarkan gejala. Tetapkan tirah baring yang ketat, diet ringan dengan pembatasan lemak hewani, garam dan cairan. Kesulitan dalam mengobati miokarditis adalah bahwa sensitivitas terhadap banyak obat berkurang.

Kelompok obat utama:

• glikosida jantung (Celanid, Strofantin);
• diuretik (Britomar, Arifon retard, Trifas);
• angiotensin-converting enzyme blocker (Enalapril, Capoten) dan reseptor beta-adrenergik (Bisoprolol, Egilok);
• Nitrat long-acting (Cardict, Iso-Mac);
• antagonis reseptor aldosteron (Aldactone, Veroshpiron);
• antikoagulan (warfarin);
• obat antiinflamasi nonsteroid (Metindol, Voltaren).

Dengan aktivitas tinggi peradangan menggunakan hormon - Prednisolone, Metipred. Selain obat utama, Riboxin, Panangin, dan vitamin kompleks digunakan. Transplantasi diindikasikan untuk penyakit ganas, terutama untuk miokarditis sel raksasa.

Prognosis untuk pasien

Perkembangan cepat dekompensasi jantung, bentuk aritmia yang parah, dan obstruksi tromboemboli pada pembuluh paru-paru, ginjal, dan otak sering menyebabkan kematian. Dalam kasus akut, pasien meninggal dalam beberapa hari, bentuk subakut berlangsung hingga enam bulan.

Penyakit jangka panjang dan laten disertai dengan proses gangguan hemodinamik yang ireversibel dan perluasan jantung dengan penurunan kontraktilitas.

Miokarditis idiopatik Abramov-Fiedler adalah penyakit dengan prognosis buruk dan alasan yang tidak sepenuhnya dipahami. Gejala utama mencerminkan perkembangan gagal jantung, gangguan pembentukan dan konduksi impuls listrik di jantung, berkurangnya aliran darah koroner dan komplikasi tromboemboli. Pengobatan bersifat simtomatik, transplantasi jantung mungkin diperlukan.

Video yang bermanfaat

Tentang klasifikasi miokarditis, gejala, dan perawatan, lihat video ini:

Pasien yang dihadapkan dengan masalah jantung tertarik pada apakah data EKG menunjukkan miokarditis akurat. Gejala dan perubahan akan terlihat oleh ahli diagnostik yang berpengalaman, namun tes lain mungkin juga ditentukan, misalnya, EKG CG

Penyakit miokarditis rematik sering mempengaruhi remaja. Hasilnya bisa menjadi bencana. Untuk mencegah hal ini, perlu diketahui penyebab, gejala, jenis (granulomatosa dan lainnya), bentuk dan, yang paling penting, pengobatan.

Deteksi miokarditis infeksius dapat terjadi pada orang dewasa dan anak-anak. Ini akut, alergi, beracun, dll. Penting untuk mengetahui tanda dan gejala yang mendiagnosis dan memulai perawatan tanpa kehilangan waktu berharga.

Transplantasi jantung dilakukan sesuai indikasi. Operasi ini dilakukan di Rusia, Ukraina, Jerman, Belarus. Jadikan itu anak kecil. Berapa banyak mereka hidup tergantung pada banyak faktor: bagaimana tubuh terbiasa, cara hidup pasien, adanya komplikasi, dll.

Patologi jantung, yang terjadi di bawah sejumlah faktor eksternal, mungkin merupakan miokarditis kronis. Gejala penyakit yang mendasarinya akan membantu menemukan pengobatan yang tepat.

Setelah menderita penyakit tertentu, kardiosklerosis miokard dapat berkembang. Patologi ini ditandai dengan kegagalan irama dan manifestasi tidak menyenangkan lainnya. Pengobatan diperlukan untuk memulai semakin cepat semakin baik.

Patologi seperti miokarditis virus, bahkan pada anak-anak. Etiologi didasarkan pada identifikasi virus-virus provokatif, dan gejala-gejalanya akan membantu mendiagnosis penyakit tersebut tepat waktu. Perawatan apa yang akan diresepkan dokter dalam bentuk akut dan lainnya?

Miokarditis alergi jarang terjadi dan gejalanya ringan. Itu terjadi dalam beberapa tahap. Perawatan dipilih secara individual. Prognosisnya baik.

Salah satu komplikasi utama miokarditis adalah kardiosklerosis pasca miokard. Apa itu Bagaimana cara mengobati penyakit?

cardiobook.ru adalah ensiklopedia online paling komprehensif tentang kardiologi. Semua penyakit yang ada dalam kardiologi, gejalanya, pencegahan dan pengobatannya. Situs ini selalu bertugas dokter ahli jantung, Anda dapat mengajukan pertanyaan Anda.

Informasi di situs ini disediakan untuk tujuan referensi saja. Jangan mengobati sendiri. Pada tanda-tanda pertama penyakit ini, berkonsultasilah dengan dokter.

Dalam waktu dekat kami akan mempublikasikan informasi.