Tanda dan pengobatan oklusi arteri koroner

Penyumbatan adalah penyumbatan tiba-tiba pada pembuluh. Alasannya adalah pengembangan proses patologis, penyumbatan gumpalan darah, faktor traumatis. Menurut lokalisasi ada berbagai jenis oklusi, misalnya, dapat mempengaruhi arteri jantung. Ini disuplai dengan darah oleh dua pembuluh darah utama - arteri koroner kiri dan kanan.

Karena sumbatannya, jantung tidak menerima oksigen dan nutrisi dalam jumlah yang tepat, yang menyebabkan gangguan serius. Seringkali ada beberapa menit, kadang-kadang jam untuk mengambil tindakan darurat, sehingga perlu untuk mengetahui penyebab dan gejala oklusi.

Alasan

Proses yang terjadi selama pembentukan oklusi tipe koroner sangat menentukan morfologi. Paling sering, oklusi kronis mulai terbentuk dari saat pembentukan trombus segar intraluminal. Dialah yang mengisi lumen - setelah kapsul fibrosa dari plak aterosklerotik yang tidak stabil rusak pada sindrom koroner akut.

Pembentukan trombus terjadi dalam dua arah dari plak. Panjang oklusi ditentukan oleh lokasi cabang lateral yang besar sehubungan dengan plak oklusif.

Ada beberapa tahapan dalam pembentukan struktur oklusi kronis arteri jantung.

1. Tahap pertama berlangsung hingga dua minggu. Ada reaksi peradangan yang tajam terhadap trombosis akut, pecahnya plak yang tidak stabil. Mikrotubulus pembuluh darah terbentuk. Infiltrasi bahan trombotik oleh sel-sel inflamasi dan myofibroblast terjadi. Dalam lumen arteri trombus segar ada trombosit dan eritrosit dalam kerangka fibrin. Hampir segera, mereka mulai menyusup ke sel-sel inflamasi. Sel-sel endotelium juga bermigrasi dalam jaringan fibrin dan terlibat dalam pembentukan struktur halus, tubulus mikroskopis di dalam trombus, yang mulai terorganisir. Pada tahap ini, tubulus terstruktur tidak terbentuk dalam oklusi trombotik.
2. Durasi tahap menengah berikutnya adalah 6-12 minggu. Terjadi remodeling negatif pada lumen arteri, yaitu luas penampang berkurang lebih dari 70%. Membran elastis robek. Ketebalan tubulus mikroskopis oklusi terbentuk. Bahan trombotik terus terbentuk. Proses patologis lainnya juga terjadi. Peradangan aktif berkembang, jumlah neutrofil, monosit, makrofag meningkat. Pembentukan kapsul oklusi proksimal dimulai, yang mencakup hampir hanya kolagen padat.
3. Tahap kedewasaan berlangsung dari 12 minggu. Di dalam oklusi jaringan lunak hampir sepenuhnya digantikan. Ada penurunan jumlah dan total area tubulus dibandingkan dengan periode sebelumnya, tetapi setelah 24 minggu itu tidak berubah.

Mengapa proses seperti itu mulai berkembang? Tentu saja, orang yang sehat dengan pembuluh darah yang baik di atas tidak terjadi. Agar pembuluh menjadi tidak bisa dilewati dengan tajam atau oklusi menjadi kronis, beberapa faktor harus bekerja pada jantung dan arteri koroner. Memang, beberapa alasan menghambat aliran darah normal.

1. Embolisme Emboli atau gumpalan bisa terbentuk di dalam arteri dan vena. Ini adalah penyebab paling umum dari obstruksi arteri. Ada beberapa jenis kondisi ini. Emboli udara adalah suatu kondisi di mana gelembung dengan udara memasuki pembuluh darah. Ini sering terjadi dengan kerusakan serius pada organ pernapasan atau injeksi yang tidak tepat. Ada juga emboli lemak, yang bisa traumatis di alam, atau mungkin hasil dari gangguan metabolisme yang mendalam. Ketika partikel-partikel lemak kecil menumpuk di dalam darah, mereka dapat bergabung menjadi gumpalan lemak darah, yang menyebabkan oklusi. Emboli arteri adalah suatu kondisi di mana lumen vaskular tersumbat dengan memindahkan gumpalan darah. Biasanya mereka terbentuk di alat katup jantung. Ini terjadi dengan berbagai patologi perkembangan jantung. Ini adalah penyebab oklusi arteri yang sangat umum di jantung.
2. Trombosis Ini berkembang ketika trombus muncul dan mulai tumbuh. Itu melekat pada dinding vena atau arteri. Trombosis sering berkembang dengan aterosklerosis.
3. Aneurisma pembuluh darah. Disebut patologi dinding arteri atau vena. Ada ekspansi atau tonjolan mereka.
4. Cidera. Jaringan yang telah rusak karena alasan eksternal, mulai memberi tekanan pada pembuluh, itulah sebabnya aliran darah terganggu. Hal ini menyebabkan perkembangan trombosis atau aneurisma, setelah itu oklusi terjadi.

Jika Anda mulai hidup dengan cara yang salah ini sejak usia muda, Anda mungkin memiliki masalah serius. Sayangnya, mereka diamati bahkan pada mereka yang pernah memimpin gaya hidup yang salah, tentu saja, derajat penyakitnya tidak begitu akut. Jika Anda mengecualikan faktor negatif dari kehidupan Anda sedini mungkin, kemungkinan penyumbatan akan jauh lebih sedikit.

Gejala

Manifestasi gejala secara langsung tergantung pada kerja jantung, karena justru kekalahannya yang terjadi. Karena, sebagai akibat dari penyumbatan, ia berhenti menerima makanan dan oksigen, ini tidak dapat diketahui oleh manusia. Pekerjaan jantung menderita, dan itu memanifestasikan dirinya dalam rasa sakit di daerah ini. Rasa sakitnya bisa sangat kuat. Orang tersebut mulai mengalami kesulitan bernafas. Sebagai akibat kelaparan oksigen pada jantung, lalat dapat muncul di mata.

Pria itu secara dramatis melemah. Dia dapat menangkap area jantung dengan tangan kanan atau kirinya. Akibatnya, situasi ini sering menyebabkan hilangnya kesadaran. Harus diingat bahwa rasa sakit dapat diberikan ke lengan atau bahu. Tanda-tanda sangat jelas. Bagaimanapun, Anda harus memberikan pertolongan pertama.

Perawatan

Hal ini diperlukan untuk menghilangkan rasa sakit, kejang. Untuk melakukan ini, berikan obat bius. Nah, jika Anda bisa melakukan injeksi papaverine. Jika seseorang memiliki obat jantung dengannya, Anda harus memberikannya dalam dosis yang benar.

Setelah perawatan diberikan oleh spesialis medis ambulans, korban dibawa ke rumah sakit. Pasien diperiksa di sana. EKG tersedia di rumah sakit mana pun. Ketika diterjemahkan, kemudian memperhitungkan kedalaman dan tinggi gigi, penyimpangan isolin dan tanda-tanda lainnya.

Juga, USG jantung dan pembuluh darah, arteri. Penelitian ini membantu mengidentifikasi efek oklusi, gangguan aliran darah. Berguna untuk melakukan angiografi koroner pembuluh darah jantung dengan pemberian agen kontras.

Perawatan oklusi akut sulit. Keberhasilannya tergantung pada deteksi tepat waktu dari tanda-tanda pertama penyakit arteri koroner. Pada dasarnya perlu dilakukan pembedahan untuk membersihkan rongga internal arteri, untuk menghilangkan daerah yang terkena. Shunting arteri dilakukan.

Agar tidak membawa tubuh ke ini, perlu untuk menjaga sistem kardiovaskular dalam keadaan normal. Untuk melakukan ini, ikuti sejumlah langkah pencegahan:

1. Perlu untuk memantau tingkat tekanan darah. Sebaiknya bijak menggunakan teh kental, kopi, makanan asin dan pedas.
2. Penting untuk makan dengan benar. Ini artinya Anda perlu mengurangi asupan makanan berlemak yang banyak mengandung kolesterol. Setelah empat puluh tahun, Anda harus diuji kolesterol setidaknya setiap enam bulan sekali. Setiap hari Anda harus makan makanan alami, yang kaya akan vitamin dan elemen penting.
3. Hal ini diperlukan untuk menyingkirkan kelebihan berat badan, karena memberikan beban serius pada jantung dan pembuluh darah.
4. Itu harus meninggalkan kebiasaan buruk. Ini berlaku untuk merokok dan minuman beralkohol. Dalam praktik medis, ada kasus oklusi spasmodik akut, yang disebabkan oleh alkohol atau nikotin.
5. Hal ini diperlukan untuk menghindari stres dan guncangan mental.

Berkat langkah sederhana seperti itu, Anda dapat melindungi diri dari konsekuensi berbahaya. Penting untuk dipahami bahwa oklusi adalah ancaman nyata bagi kesehatan dan kehidupan manusia. Perlu untuk mencegahnya atau memberikan pertolongan pertama!

Metode koreksi oklusi arteri koroner

Pemilik paten RU 2456934:

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, kardiologi intervensi. Arteri melebar di area yang menyempit. Vasodilator suntik intrakoroner. Bandingkan diameter internal arteri koroner proksimal dan distal dengan area oklusi yang ada. Ketika melebihi nilai diameter proksimal sehubungan dengan distal lebih dari satu setengah kali setelah 4-8 minggu, koreksi tahap kedua dilakukan. Pada tahap kedua koreksi, koronarografi dilakukan dan area penyempitan residual, yang membutuhkan stenting, ditentukan. Lakukan stenting pada zona oklusi. Metode ini memungkinkan untuk memberikan koreksi yang dapat diandalkan dari oklusi arteri koroner, mencegah komplikasi karena inkonsistensi ukuran stent dengan parameter arteri dengan meningkatkan akurasi menentukan area lesi pembuluh sebagai hasil dari penentuan setelah nada vaskular telah dikembalikan ke distal area autoregulasi yang sedang direkonstruksi. aliran darah. 2 pr., 8 Il.

Penemuan ini berkaitan dengan kedokteran, kardiologi intervensi, dapat digunakan di departemen khusus yang berurusan dengan intervensi koroner.

Dalam intervensi kardiologi, ada metode yang dikenal untuk koreksi oklusi arteri koroner, termasuk stenting dari zona oklusi untuk meningkatkan hasil jangka pendek dan langsung dari prosedur (Sato Y., Nosaka H., Kimura T., Nobuyoshi M. perbandingan acak sudut koroner) J Am Coll Cardiol., 1996, 27: hal.52).

Kriteria dirumuskan untuk menentukan parameter stent untuk mendapatkan hasil klinis yang optimal. Sesuai dengan aturan untuk memilih diameter stent yang mengembang balon, diameter stent harus sama dengan atau 1,1 kali diameter dasar arteri. Panjang stent harus melebihi panjang plak aterosklerotik sebesar 3-5 mm di setiap sisi (A.M. Babunashvili, V.A. Ivanov, S.A.Biryukov. Endoprosthesis (stenting) arteri koroner jantung. M., 2001, hal.353).

Metode yang diketahui berlaku untuk arteri dengan aliran darah utuh dan dalam kasus di mana, setelah rekanalisasi, diameter segmen distal arteri mendekati ukuran diameter diameter bagian proksimal. Namun, pada arteri yang tersumbat, segmen distal sering berkurang karena kurangnya pengaruh faktor hemodinamik autoregulasi tonus vaskular. Karena diameter lumen arteri adalah kriteria utama untuk tingkat keparahan lesi aterosklerotik, tidak selalu mungkin untuk menentukan dalam situasi ini sejauh mana lesi yang sebenarnya memerlukan stenting.

Para penulis telah menetapkan tugas untuk mengembangkan metode untuk koreksi oklusi arteri koroner yang dapat diandalkan, memberikan hasil klinis yang optimal karena stenting yang memadai dari segmen pembuluh yang tersumbat.

Hasil teknis yang diperoleh dalam penerapan metode yang diusulkan adalah untuk memberikan koreksi yang dapat diandalkan oklusi arteri koroner, pencegahan komplikasi yang disebabkan oleh ketidakcocokan ukuran stent parameter arteri dengan meningkatkan keakuratan menentukan area kerusakan kapal sebagai hasil dari penentuan setelah pemulihan nada vaskular distal ke area oklusi. segmen di bawah pengaruh faktor autoregulasi dalam hal aliran darah antegrade yang dipulihkan.

Dengan kata lain, pemulihan tonus pembuluh darah di bawah pengaruh faktor hemodinamik memungkinkan untuk sepenuhnya menyesuaikan segmen distal arteri dengan parameter anatomisnya. Ketekunan stent ke dinding pembuluh merupakan faktor yang menentukan kemungkinan trombosis stent. Deformasi dinding pembuluh darah selama implantasi stent dengan diameter lebih dari 15% lebih besar dari diameter pembuluh adalah faktor yang menentukan kemungkinan tinggi perkembangan restenosis marginal di stent. Kesesuaian dengan kepatuhan diameter stent dengan ukuran arteri pada ujung proksimal dan distal menentukan hasil segera dan jangka panjang dari prosedur untuk koreksi oklusi arteri koroner.

Para penulis menemukan bahwa pemulihan aliran darah antegrade menciptakan kondisi untuk adaptasi arteri dengan kondisi fungsi di mana faktor autoregulasi yang terkait dengan tekanan dan volume darah yang mengalir melalui pembuluh darah mempengaruhi nada dinding pembuluh darah. Dengan demikian, kondisi mekanis diciptakan untuk mengembalikan tonus vaskular, yang menentukan kesetaraan anatomi dari diameter segmen distal dan proksimal.

Selain itu, menjadi mungkin untuk lebih akurat menentukan panjang stent yang diperlukan. Kepatuhan ukuran stent dengan parameter arteri adalah faktor kunci yang menentukan hasil klinis stenting (Colombo A., Hall P., Nakamura S., Almagor Y., Maiello L., Martini G., Gaglione A., Goldberg SL, Tobis JM Pemasangan stratoronary tanpa antikoagulasi dicapai dengan panduan USG intravaskular. Sirkulasi, 1995, 91: p.1676-1688.). Juga ditunjukkan bahwa korespondensi diameter stent dengan ukuran lumen arteri menentukan derajat kerusakan pada membran elastis bagian dalam, yang merupakan kunci penting untuk hiperplasia intima sebagai mekanisme utama untuk pengembangan restenosis di stent (Edelman ER, Rogers C. Hoop Dreams. Stent tanpa sirkulasi, Circulation, 1996, 94: hal.1199-1202).

Penemuan ini terdiri dari hal-hal berikut.

Untuk koreksi oklusi arteri koroner hilangkan oklusi. Arteri melebar di area yang menyempit. Vasodilator suntik intrakoroner. Bandingkan diameter internal arteri koroner proksimal dan distal dengan area oklusi yang ada. Ketika melebihi nilai diameter proksimal sehubungan dengan distal lebih dari satu setengah kali setelah 4-8 minggu, koreksi tahap kedua dilakukan. Pada tahap kedua koreksi, koronarografi dilakukan dan area penyempitan residual, yang membutuhkan stenting, ditentukan. Lakukan stenting pada zona oklusi.

Metodenya adalah sebagai berikut.

Di bawah anestesi lokal, arteri femoralis ditusuk dan intraducer dimasukkan. Penghapusan oklusi dilakukan sebagai berikut.

Kateter penuntun dengan sifat pendukung yang jelas dibawa ke mulut arteri koroner. Panduan intervensi untuk perjalanan oklusi total kronis, biasanya dengan dukungan kateter balon profil rendah, dilakukan melalui zona oklusi ke arteri distal.

Balon kateter dimasukkan ke dalam area oklusi dan dilatasi segmen ini dilakukan untuk mengembalikan aliran darah yang antegrade.

Setelah aliran darah antegrade telah dipulihkan, pemberian nitrogliserin 200 mg intrakoroner digunakan untuk menghilangkan kejang segmen distal dan menentukan diameternya. Diameter arteri ditentukan dengan menggunakan angiografi digital.

Bandingkan diameter internal arteri koroner proksimal dan distal dengan area oklusi yang ada.

Jika diameter segmen distal mendekati ukuran proksimal dan panjang plak aterosklerotik didefinisikan dengan jelas, stenting dilakukan.

Ketika diameter proksimal terlampaui sehubungan dengan distal satu dan lebih dari satu setengah kali, stenting dilakukan 4-8 minggu setelah eliminasi oklusi.

Setelah 4-8 minggu, dilakukan angiografi koroner, yang hasilnya memungkinkan untuk menentukan nilai sebenarnya dari luasnya lesi dan diameter arteri untuk stenting yang adekuat (tentukan area konstriksi residu yang memerlukan stenting). Lakukan stenting pada daerah penyempitan residual.

Metode yang diusulkan diimplementasikan dalam contoh-contoh klinis yang disajikan.

Oklusi total kronis dari besar (diameter segmen proksimal 3,75 mm) arteri koroner kanan (PKA) tanpa kontras saluran distal (Gambar 1) ditentukan pada koronarogram awal. Kateter pemandu JR4 7F dipasang di mulut arteri koroner kanan. Panduan intervensi Pilot 150 (Abbott) dengan dukungan kateter balon Sprinter Legend 1.25-15 (Medtronic) diadakan di arah yang jauh. Dilatasi segmen yang tersumbat dengan kateter balon 2,5-20 Voyger (Abbott) dengan tekanan 16 atm. Aliran darah antegrade telah dipulihkan, memungkinkan seluruh sistem PKA kontras dengan cabang ventrikel kiri besar yang menunjukkan tanda ateromatosis difus yang jelas. Intracoronary memasukkan 200 μg nitrogliserin. Koronarogram dilakukan kembali dan keadaan arteri dibuat distal ke oklusi saluran ulang. Diameter segmen distal setelah pemberian nitrogliserin 200 μg intrakoroner tidak melebihi 1,5-1,75 mm. Diameter segmen proksimal adalah 3,8 mm (Gbr.2). Diputuskan untuk menahan diri dari stenting dan akan kembali untuk menyelesaikan masalah ini dalam 6 minggu.

Setelah 6 minggu, dilakukan angiografi koroner (Gbr. 3), yang mengungkapkan lokalisasi yang jelas dari plak aterosklerotik yang membutuhkan stenting, diameter segmen proksimal adalah 3,8 mm, dan peningkatan diameter arteri distal ke zona oklusi menjadi 3 mm, panjang penyempitan residual adalah 6-7 mm.

Dalam kondisi yang disajikan tidak sulit untuk menentukan parameter stent yang diperlukan. Stent 3,5-9 mm berhasil ditanamkan, yang memungkinkan pemulihan aliran darah di seluruh sistem PKA dengan tanda-tanda pengisian penuh saluran distal (Gbr. 4). Selama lima bulan masa tindak lanjut, hasil klinis yang dicapai dipertahankan tanpa tanda-tanda trombosis akut dan subakut dan restenosis stent.

Oklusi total kronis dari cabang interventricular anterior (LAD) dari arteri koroner kiri dengan kontras fragmentaris yang lemah dari saluran distal sepanjang anastomosis antar-arteri ditentukan pada coronarogram awal (Gbr.5). Kateter pemandu HB 3.5 6F dipasang di mulut arteri koroner kiri. Panduan intervensi Standart (Asahi) dengan dukungan kateter balon 1,5-15 Apex (Boston Scientific) dilakukan di bagian distal PFMV. Dilatasi segmen yang tersumbat dilakukan dengan menggunakan balloon catheter 2.0-20 pada tekanan 8-12 atm. Aliran darah antegrade telah dipulihkan, yang memungkinkan kontras PMLV sepanjang keseluruhannya dengan sejumlah kecil cabang septum dan diagonal. Tanda-tanda arteri ateromatosis difus dalam bentuk kontur tidak teratur dan diameter kecil, diseksi di sepertiga tengah. Pemberian nitrogliserin 200 mg intrakoroner tidak mengubah gambaran angiografi secara signifikan (Gbr.6). Diameter segmen proksimal adalah 3 mm, diameter segmen distal adalah 1,5 mm. Karena kurangnya kejelasan tentang panjang oklusi yang sudah ada sebelumnya dan diameter yang sangat kecil dari segmen distal, diputuskan untuk menahan diri dari stenting dan kembali untuk menyelesaikan masalah ini setelah 5 minggu.

Setelah 5 minggu, dilakukan angiografi koroner, yang memvisualisasikan LADV dengan sejumlah besar cabang septum dan diagonal, kontur yang merata di bagian tengah dan distal dan segmen yang ditentukan dengan jelas untuk dijadikan stenting. Diameter segmen proksimal adalah 3 mm. Diameter segmen distal adalah 2,7 mm (Gbr.7). Stent 2,75-18 mm berhasil ditanamkan dengan hasil klinis positif (Gbr. 8). 15 bulan masa tindak lanjut menunjukkan efek rekanalisasi yang berkelanjutan tanpa manifestasi klinis trombosis dan sten restenosis.

Metode yang diusulkan diuji pada 15 pasien yang dioperasi di FSI "FSTCI mereka. Akademisi V.I. Shumakov "Kementerian Kesehatan dan Pembangunan Sosial. Dalam semua kasus, pengamatan ditentukan efek klinis persisten tanpa komplikasi dan kambuh selama 6-18 bulan.

Metode koreksi oklusi arteri koroner, termasuk eliminasi oklusi, dilatasi arteri di daerah penyempitan, stenting, ditandai bahwa mereka pertama-tama menghilangkan oklusi, melebarkan area penyempitan, memasuki vasodilator intrakoronar, kemudian membandingkan diameter internal dari arteri koroner secara proksimal dan jarak dari zona-tempat dari zona dari zona dari zona. lebih dari satu setengah kali diameter proksimal sehubungan dengan distal, stenting dilakukan dalam 4-8 minggu, di mana koronarografi dilakukan, area penyempitan residual yang membutuhkan stenting dilakukan dan stentingnya dilakukan.

Komplikasi angioplasti koroner dari arteri yang tersumbat sepenuhnya

Selain itu, kehadiran oklusi kronis lengkap sebelum intervensi adalah prediktor independen oklusi akut setelah intervensi. Insiden oklusi koroner akut ketika mencoba untuk melakukan rekalisasi oklusi kronis adalah 5-10%, MI akut 0–2%, CABG darurat 0–3%, dan kematian 0–1% (Tabel 1.29, 1.30). Menurut beberapa penelitian, 8% oklusi lengkap yang berhasil dilatasi (tanpa implantasi stent koroner) didaur ulang selama 24 jam dibandingkan dengan 1,8% oklusi akut setelah PTCA stenosis subtotal. Namun, dalam 87% kasus, reoklusi tidak menunjukkan gejala (lihat Tabel 1.29, 1.30). Dalam studi lain, kejadian komplikasi rekanalisasi oklusi kronis lengkap adalah 20% pada pasien dengan angina tidak stabil dan 2,5% dengan angina stabil. Komplikasi iskemik akut angioplasti koroner oklusi kronis lengkap berhubungan dengan diseksi atau trombosis segmen yang sebelumnya melebar, oklusi cabang lateral atau dengan embolisasi distal. Komplikasi yang jarang adalah perforasi arteri yang tersumbat, pecah atau rusaknya konduktor koroner, atau nefropati akibat overdosis agen kontras. Oklusi akut setelah berhasil rekanalisasi oklusi dapat menjadi penyebab ketidakstabilan klinis yang parah karena dimulainya kembali aliran darah kolateral, yang berhenti setelah rekanalisasi yang sukses dan kembali jauh lebih lambat setelah oklusi akut.

Angioplasti oklusi kronis lengkap: status gejala dengan observasi jangka panjang

Tingkat restenosis dan reoklusi setelah rekanalisasi oklusi koroner

Hasil jangka panjang dari rekanalisasi oklusi kronis lengkap

Sebagian besar pasien setelah angioplasti yang berhasil dari arteri koroner yang benar-benar tersumbat untuk waktu yang lama tidak memiliki gejala penyakit (lihat tabel. 1.29). Dalam 3 penelitian besar, 76, 69 dan 66% pasien tidak memiliki gejala penyakit, masing-masing, selama 1 tahun, 2 tahun, dan 4 tahun setelah angioplasti koroner. Tidak adanya gejala angina tidak mengesampingkan adanya restenosis, yang pada 40% kasus hadir dengan tidak adanya angina setelah rekalisasi arteri yang terhambat sepenuhnya (Tabel 1.31, 1.32).

PTCA oklusi koroner kronis tidak lengkap dan lengkap: hasil jangka panjang

Angioplasti sukses oklusi total kronis: hasil jangka panjang

Terlepas dari kenyataan bahwa tidak ada cukup data pada fungsi LV setelah rekanalisasi yang efektif, angioplasti koroner yang berhasil meningkatkan fungsi LV umum dan regional. Dalam salah satu studi, pasien yang berhasil menjalani rekanalisasi, diikuti oleh patensi pada arteri yang sebelumnya terkena dan aliran darah koroner normal, menunjukkan LV EF keseluruhan yang lebih baik dan lebih sedikit dilatasi rongga LV dibandingkan dengan pasien yang tidak menjalani rekanalisasi.

Sebagian besar penelitian telah menemukan bahwa rekanalisasi yang berhasil dari oklusi total kronis mengurangi kebutuhan CABG pada 50-75% kasus. Namun, angioplasti koroner dibandingkan dengan CABG tidak memiliki kelebihan atau kekurangan dalam hal kelangsungan hidup dan perkembangan infark miokard kemudian pada pasien kelompok ini.

Pemilihan alat yang diperlukan untuk angioplasti koroner pada pasien dengan oklusi kronis lengkap

Angioplasti koroner dari oklusi kronis lengkap adalah salah satu intervensi paling kompleks dalam kardiologi intervensi. Dibandingkan dengan PTCA oklusi tidak lengkap (fungsional) dengan oklusi penuh adalah intervensi yang lebih mahal (karena sejumlah besar kateter pemandu yang diperlukan, konduktor intrakoroner, balon, dll.). Perlu dicatat bahwa waktu prosedur diperpanjang dan tingkat paparan radiasi yang lebih tinggi ditetapkan untuk pasien dan dokter.

Prasyarat untuk memilih kateter pemandu adalah resistensi tolakan maksimum, yang diperlukan untuk melewati kawat koroner, dan kemudian kateter balon melalui oklusi koroner. Untuk rekanalisasi oklusi kronis di kolam arteri koroner kiri, yang paling sering digunakan adalah kateter Ude dan Amplatz untuk arteri koroner kiri, yang memastikan fiksasi stabil maksimum pada mulut arteri koroner kiri. Di cekungan arteri koroner kanan, kateter tipe AtrMg direkomendasikan untuk arteri koroner kiri dan tipe Wod - untuk arteri koroner kanan. Jika Anda menggunakan kateter pemandu tipe Junkins atau kateter pemandu multifungsi, sebaiknya gunakan sistem fiksasi yang dalam dari kateter di mulut arteri koroner untuk meningkatkan fiksasi stabil dari puncak kateter. Ukuran lumen dalam kateter pemandu juga menentukan kekakuan fiksasi kateter di mulut arteri koroner. Semakin besar diameter kateter, semakin stabil itu akan dipasang di mulut arteri. Ukuran kompromi (diameter - kekakuan) adalah kateter konduktor 8 F. Namun, ketika menggunakan kateter konduktif 8 F atau lebih dalam ukuran, dokter terbatas dalam memajukan puncak kateter ke lumen arteri koroner, yaitu, dalam penerapan teknik "kateter sangat dalam".

Tujuan dari teknik ini adalah untuk membuat kateter pemandu kawat + mulut arteri yang lebih kaku.

Efek ini terdiri dari penetrasi yang lebih dalam dari bagian distal kateter ke dalam mulut arteri koroner dan fiksasi yang lebih kaku di lumen (Gambar 1.106, A - B). Ketika konduktor koroner melewati segmen yang terkena, balon yang melewati konduktor tidak dapat melintasi area yang terkena (penyebab: stenosis parah, segmen berliku-liku, oklusi kronis lengkap, dll.) (Lihat Gambar 1.106, A), dan kateter konduktor itu tidak memberikan dukungan yang cukup; traksi balon-kateter (lihat Gambar 1.106, B) dalam arah yang berlawanan (ke kateter konduktif) dimungkinkan di bawah kendali gambar fluoroskopi berkualitas tinggi. Tanpa mengubah posisi konduktor, pada saat yang sama mendorong bagian distal kateter pemandu (lihat gambar 1.106, B). Setelah manipulasi ini, ujung kateter penuntun didorong sedikit ke depan dan dipasang lebih kuat di mulut arteri (lihat gbr. 1.106, B). Setelah itu, Anda harus mengulangi upaya untuk memindahkan balon melalui area yang terkena. Teknik ini dapat digunakan dengan kateter pemandu tidak lebih dari 7 F dan lubang perfusi lateral di bagian lengkung kateter dengan ujung atraumatic khusus. Batang arteri koroner kiri harus cukup besar (4 mm atau lebih) dan tanpa tanda-tanda aterosklerosis koroner (penyempitan, kalsifikasi yang terlihat).

Diagram penggunaan kateter dalam-tetap

Serangkaian konduktor floppy, standar, dan konduktor dengan sifat-sifat sedang adalah perangkat yang paling populer untuk melalukan oklusi penuh kronis, tetapi beberapa dokter lebih suka menggunakan konduktor kaku atau konduktor dari tipe gliadewire (dengan lapisan geser khusus).

Panduan koroner lunak (floppy) berhasil melewati oklusi pada 30-50% kasus dengan "usia" oklusi tidak lebih dari 6 bulan. Kabel koroner yang kaku meningkatkan keefektifan intervensi sebesar 25%, namun tambahan 25% dari arteri yang tersumbat ini tidak dapat diulang dengan konduktor koroner lainnya. Tentu saja, untuk rekanalisasi, Anda dapat memilih konduktor koroner berukuran 0,014 inci, tetapi lebih sering menggunakan kawat berukuran 0,016 atau 0,018 inci untuk meningkatkan permeabilitasnya. Dalam kasus yang sangat jarang, konduktor dengan ukuran 0,035-0,038 inci digunakan untuk menjalani oklusi lengkap. Namun, kami tidak merekomendasikan penggunaan konduktor dengan ukuran> 0,021 inci untuk melewati segmen yang tersumbat untuk mencegah kerusakan yang tidak optimal pada arteri yang tersumbat dan perforasi kapal.

Jika selama kontrol angiografi koroner dimungkinkan untuk memvisualisasikan pengisian postklusal dari arteri koroner (jika ada aliran darah kolateral yang memadai), maka disarankan untuk menggunakan kerangka pembekuan dari angiografi koroner kontrol (bingkai beku, kemungkinan yang sama ada di semua sistem angiografi digital modern) untuk menentukan arah dari kawat jantung digital modern) untuk menentukan arah dari kawat koroner digital modern. oklusi Patensi tambahan dari kawat koroner dapat dicapai dengan menggunakan kateter balon atau kateter transpor khusus (probing catheter, “balloonless catheter”, “bougie koroner”), yang berjarak 1-2 cm di belakang puncak konduktor koroner. Jika Anda berhasil melewati penyumbatan dengan pedoman koroner setidaknya satu kali dan mengkonfirmasi bagian ini, maka Anda tidak dapat mengubah posisi kawat sebelum angioplasti (jika upaya kedua untuk berhasil melewati kawat mungkin tidak diulang!). Tanda-tanda utama dari kawat koroner yang berhasil melalui segmen yang tersumbat adalah rotasi bebas dari bagian atas konduktor (terlihat pada gambar fluoroskopik) dan kemungkinan traksi tanpa hambatan dari konduktor koroner dalam arah maju-mundur. Konfirmasi yang paling jelas dari lokasi intraluminal bagian distal dari panduan koroner di arteri adalah injeksi agen kontras melalui mulut arteri utama atau lumen kateter transpor (probing catheter). Tanda-tanda kemungkinan pemasangan yang salah dari konduktor koroner (posisi parabasal) dapat berupa tidak adanya rotasi bebas pada bagian distal konduktor dan pergerakan yang tidak terhalang dari konduktor bolak-balik, ketidakmungkinan melewati kateter balon melalui segmen yang tersumbat. Jika fitur-fitur yang tercantum ditentukan dalam proses intervensi, maka panduan koroner terletak di ruang subintimal atau di salah satu agunan kecil seperti jembatan. Dalam hal ini, angioplasti balon di luar segmen yang tersumbat dapat menyebabkan perkembangan komplikasi koroner.

Gliadewire (diproduksi oleh Mansfield / Sci-Med) adalah panduan koroner, yang telah berhasil digunakan dalam angioplasti perifer dan penempatan stent, dan sekarang dalam kardiologi. Ciri konduktor ini adalah konduktor ini terbuat dari paduan titanium-nikel (nitinol) dan memiliki lapisan poliuretan hidrofilik, yang memberikan fleksibilitas dan permeabilitas tinggi pada konduktor ini melalui segmen yang sangat berkerut dan tersumbat, serta ketahanan tinggi terhadap fraktur dan deformasi. Ujung tiga sentimeter dari konduktor ini sangat lunak dan fleksibel, yang memberikan kontribusi pada lintasan atraumatik dari kawat ke segmen yang tidak dapat diakses dari koroner. Serangkaian penelitian kecil mengkonfirmasi fakta bahwa Gliadewire dapat berhasil digunakan pada 36-60% kasus oklusi, di mana penggunaan konduktor intrakoroner standar tidak efektif (Tabel 1.33).

Hasil menggunakan konduktor yang berbeda untuk rekanalisasi oklusi

Ukuran kawat Gliadewire berkisar antara 0,016 hingga 0,025 inci. Kerugian dari kawat ini adalah visualisasi yang tidak cukup pada koroner dan ketidakmampuan untuk mengubah bentuk di bagian distal konduktor.

Apa itu penyumbatan arteri koroner?

Penyumbatan arteri koroner, atau aterosklerosis arteri koroner, terjadi ketika pembuluh darah yang memasok darah ke jantung tersumbat atau tersumbat. Jenis penyumbatan ini secara signifikan meningkatkan risiko serangan jantung, salah satu penyebab utama kematian pada pria dan wanita. Banyak kasus penyumbatan arteri koroner adalah akibat dari penyakit jantung koroner. Gejala penyakit arteri koroner termasuk rasa sakit atau sesak di dada, keringat dingin, dan kesulitan bernapas. Orang-orang yang mengalami gejala-gejala ini harus segera mengunjungi dokter untuk diagnosis dan resep perawatan. Mereka yang berisiko penyakit jantung koroner harus berhati-hati dalam membuat perubahan dalam gaya hidup dan diet mereka untuk mengurangi risiko penyumbatan arteri koroner.

Arteri koroner adalah pembuluh darah yang memasok darah ke jantung. Tiga arteri koroner besar dibedakan: arteri turun anterior kiri, arteri sirkumfleksa dan arteri koroner kanan. Setiap arteri mengirimkan darah ke berbagai bagian jantung. Arteri anterior kiri mengirimkan darah ke depan jantung, amplop ke belakang, dan arteri koroner kanan ke bawah. Jika salah satu dari arteri ini tersumbat, komplikasi serius dapat terjadi, termasuk nyeri dada yang parah, serangan jantung, dan bahkan kematian.

Seiring bertambahnya usia seseorang, timbunan lemak dapat terbentuk di dinding arteri koroner.

Pada beberapa orang, endapan ini cukup signifikan dan berkontribusi terhadap penyumbatan arteri. Mereka menyebabkan limbah dan sel-sel lain menempel pada dinding arteri. Seiring waktu, deposito ini dapat membeku. Deposit yang mengeras, yang disebut plak kolesterol, dapat mengganggu suplai darah ke jantung, menyebabkan penyumbatan parsial arteri koroner. Jika cangkang keras plak rusak atau retak, tubuh mulai memperbaiki retakan. Untuk melakukan ini, ia menggunakan trombosit yang menempel pada celah dan satu sama lain. Ini membentuk trombus.

Trombus dapat menyumbat arteri koroner sepenuhnya. Tanpa suplai darah yang tepat, jantung kekurangan oksigen.

Dengan tidak adanya oksigen yang cukup, jantung terancam punah. Dalam kasus penyumbatan parsial dari arteri koroner, seseorang mungkin merasa sesak atau nyeri dada ketika melakukan pekerjaan berat atau situasi yang membuat stres. Ini karena darah tidak melewati arteri dan tidak memberikan oksigen yang cukup bagi jantung. Jika ada penyumbatan lengkap pada arteri koroner, aliran darah tersumbat sepenuhnya, yang dapat menyebabkan serangan jantung.

Untuk mencegah penyumbatan arteri koroner, Anda harus mengikuti gaya hidup yang mengurangi risiko perkembangannya. Faktor risiko utama adalah kolesterol tinggi, sehingga makan makanan yang rendah kolesterol membantu menghindari penyakit ini. Prosedur seperti balloon angioplasty dapat digunakan untuk menghilangkan lemak tubuh. Juga, dokter mungkin meresepkan risiko tingkat rendah dari penyumbatan arteri koroner dengan obat-obatan dan merekomendasikan aktivitas fisik dan perubahan gaya hidup lainnya.

Oklusi arteri koroner atau oklusi koroner: gejala, diagnosis, pengobatan

Oklusi lumen arteri koroner yang memberi makan miokardium disebut oklusi koroner. Ketika aliran darah benar-benar tersumbat, infark terbentuk, dengan penyempitan sebagian pembuluh darah, angina berkembang pada pasien. Penyebab penyumbatan paling sering adalah plak aterosklerotik dan pembekuan darah. Oklusi kronis berkontribusi pada perkembangan jalur sirkulasi, mereka lebih lemah daripada yang utama, karena itu gagal jantung terjadi seiring waktu.

Baca di artikel ini.

Penyebab Oklusi Arteri Koroner

Pada 98% kasus, aterosklerosis adalah dasar untuk menghentikan atau memperlambat aliran darah koroner. Sisa 1,5% disebabkan oleh trombosis, embolisme atau kejang, yang sekali lagi memicu pelanggaran metabolisme lemak dan kerusakan dinding arteri. Penyebab oklusi koroner yang jarang adalah penyakit pembuluh darah yang berasal dari autoimun, patologi darah, tumor dan cedera.

Faktor-faktor berikut mengarah pada perkembangan aterosklerosis:

• kelebihan kolesterol dalam darah, pelanggaran rasio antara lipoprotein densitas tinggi dan rendah;
• hipertensi dan hipertensi sekunder;
• merokok;
• obesitas;
• kurangnya aktivitas fisik;
• gangguan metabolisme karbohidrat (diabetes, sindrom metabolik, pradiabetes);
• peningkatan pembekuan darah;
• penyakit tiroid.

Kondisi predisposisi untuk perkembangan lesi aterosklerotik arteri adalah kerentanan genetik terhadap penyakit pembuluh darah, jenis kelamin pria, dan pasien usia lanjut. Bagi wanita, ancaman kerusakan pada arteri koroner meningkat selama menopause.

Gejala oklusi vaskular

Manifestasi klinis tergantung pada derajat dan kecepatan tumpang tindih arteri. Penghentian sirkulasi darah yang akut dapat menyebabkan penghentian kontraksi yang tiba-tiba. Pasien kehilangan kesadaran, pernapasan berhenti, denyut nadi berhenti ditentukan pada arteri karotis dan femoralis, bunyi jantung melemah dan tidak terdengar, reaksi pupil terhadap cahaya tidak ada. Kulit pasien memperoleh warna pucat tanah.

Memburuknya kondisi terjadi dalam situasi di mana peningkatan aliran darah diperlukan, dan pembuluh darah yang tersumbat tidak dapat memberikan peningkatan kebutuhan nutrisi jantung. Ini adalah bagaimana angina aktivitas berkembang. Pada pasien dengan aktivitas fisik atau stres, ada:

• rasa sakit di belakang tulang dada, mereka bergerak ke lengan, di bawah tulang belikat;
• perasaan tertekan di hati;
• nafas pendek;
• jantung berdebar;
• gangguan irama;
• kelemahan umum;
• pingsan;
• berkeringat

Penyumbatan progresif menyebabkan penurunan toleransi stres, nyeri jantung terjadi selama aktivitas normal, kemudian saat istirahat.

Varian diam dan varian atipikal lainnya dari penyakit (dengan aritmia, syok, mati lemas, edema, sakit perut), tanpa gejala, juga mungkin terjadi.

Dengan perjalanan penyakit yang bertahap, iskemia memicu pembentukan jalur suplai darah kolateral (bypass) di otot jantung. Dalam perwujudan ini, mungkin tidak ada bentuk akut kekurangan gizi miokard, karena sel menerima oksigen dan energi untuk berfungsi. Pembuluh baru memiliki diameter dan panjang yang lebih kecil dari yang utama, sehingga serat otot secara bertahap melemah, yang dimanifestasikan oleh kekurangan jantung.

Seringkali, penyakit iskemik pada pasien ini ditemukan pada tahap gangguan peredaran darah - edema, detak jantung yang sering, aritmia, sesak napas yang parah dengan serangan asma, yang meningkatkan posisi terlentang.

Dalam video tentang penyebab dan pengobatan oklusi vaskular:

Tahap pembentukan bentuk kronis

Plak aterosklerotik pada dinding arteri dapat dibuka - kapsul padat robek, dan gumpalan darah (trombi) terbentuk di kedua arah darinya. Dari saat ini dimulai proses penyumbatan arteri jantung kronis. Selanjutnya, alirannya terjadi sesuai dengan tahapan:

Karena plak yang stabil tumbuh, itu mengarah ke oklusi bertahap dari arteri koroner. Tetapi kemungkinan kerusakan pada tahap 1 dan 2 tetap tinggi. Pada saat yang sama, fragmen terlepas dengan aliran darah menyumbat cabang-cabang arteri dengan perkembangan infark miokard.

Diagnosis arteri

Deteksi langsung oklusi, lokalisasi dan derajat gangguan peredaran darah dalam sistem arteri koroner jantung mungkin terjadi selama angiografi koroner. Paling sering, ini digunakan pada tahap persiapan untuk operasi untuk mengembalikan aliran darah - memotong atau stenting pembuluh darah.

Tanda-tanda yang dapat membantu dalam diagnosis oklusi koroner diidentifikasi dalam studi tersebut:

• survei - keluhan khas angina atau gagal jantung;
• inspeksi - pembengkakan anggota badan, warna kulit kebiru-biruan, gangguan irama, sonoritas nada jantung;
• tes darah untuk kolesterol, lipidogram dan koagulogram, enzim spesifik (creatine kinase, troponin, AST, ALT, myoglobin);
• EKG - perubahan gelombang T, deformasi kompleks ventrikel;
• Ultrasonografi Doppler - mengurangi kontraktilitas dinding, mengurangi emisi darah.

Pengobatan oklusi koroner

Area perawatan untuk oklusi kronis arteri koroner adalah:

• menurunkan kolesterol dalam darah dan meningkatkan ekskresinya - Nicotinamide, Cholesteramine, Lovastatin, Atocor, Vasilip;
• Untuk mengurangi aktivitas pembekuan darah, agen antiplatelet digunakan - Aspirin, Curantil, Plavix;
• beta blocker mengurangi beban pada jantung - Betalok, Coronal, Coriol;
• nitrat melebarkan pembuluh koroner - Cardiquet, MonoSan;
• diuretik diindikasikan untuk sindrom edematous - Lasix, Hypothiazide.

Untuk mengembalikan suplai darah ke otot jantung, pasien diresepkan operasi bypass. Ini melibatkan penciptaan solusi antara bagian-bagian arteri di atas dan di bawah oklusi.

Juga dilakukan angioplasti balon (perluasan lumen probe dengan balon di ujungnya) dengan implantasi kerangka (stent), yang memegang dinding untuk aliran darah bebas. Trombus dan plak yang terbentuk bersama dengan bagian lapisan dalam pembuluh dikeluarkan selama endarterektomi.

Pencegahan

Untuk mencegah oklusi arteri miokard, disarankan:

• • penghentian merokok, penyalahgunaan alkohol;
  • diet dengan pembatasan daging berlemak, makanan yang digoreng, lemak babi, krim dan mentega, gula dan produk tepung;
  • Makanan harus didominasi oleh sayuran dalam bentuk salad dan lauk pauk, sereal gandum, ikan dan makanan laut, termasuk produk susu dan daging rendah lemak, minyak sayur, sayuran segar, dan buah-buahan;
  • sesuai dengan fungsinya, aktivitas fisik tertutup diberikan setidaknya 30 menit setiap hari;
  • singkirkan kelebihan berat badan yang Anda butuhkan dengan bantuan nutrisi yang tepat, hari-hari puasa dan terapi fisik;
  • secara teratur menjalani pemeriksaan jantung setelah 45 tahun, bahkan tanpa adanya pelanggaran;
  • minum obat yang diresepkan untuk penyakit di mana ada peningkatan risiko aterosklerosis.

Dan di sini lebih lanjut tentang serangan jantung zadnebasal.

Oklusi koroner terjadi ketika arteri yang memasok miokardium tersumbat. Alasan untuk ini dalam banyak kasus - aterosklerosis. Manifestasi klinis dalam bentuk akut - henti jantung mendadak, serangan jantung. Dengan tumpang tindih bertahap dari lumen pembuluh darah, pasien mengalami angina, kegagalan sirkulasi.

Untuk diagnosis, EKG, ultrasonografi dan angiografi koroner, tes darah dilakukan. Perawatan termasuk diet, obat-obatan untuk mengurangi kolesterol, pembekuan darah dan perluasan arteri koroner. Dengan ketidakefektifan obat yang diresepkan operasi untuk menghilangkan plak, memasang shunt atau stent.

Jika Anda melihat tanda-tanda awal gumpalan darah, Anda dapat mencegah bencana. Apa saja gejalanya jika ada bekuan darah di lengan, kaki, kepala, jantung? Apa saja tanda-tanda pendidikan muncul?

Stenting dilakukan setelah serangan jantung untuk memperbaiki pembuluh dan mengurangi komplikasi. Rehabilitasi terjadi dengan penggunaan obat-obatan. Perawatan berlanjut setelahnya. Terutama setelah serangan jantung yang luas, kontrol beban, tekanan darah dan rehabilitasi umum diperlukan. Apakah cacat memberi?

Jika angiografi koroner pembuluh darah jantung dilakukan, penelitian ini akan menunjukkan fitur struktural untuk perawatan lebih lanjut. Bagaimana dia? Berapa lama dampaknya mungkin? Pelatihan apa yang dibutuhkan?

Fungsi penting dimainkan oleh sirkulasi koroner. Fitur-fiturnya, pola gerakan skala kecil, pembuluh darah, fisiologi dan regulasi dipelajari oleh ahli jantung untuk masalah yang dicurigai.

Karena meningkatnya kadar glukosa, kolesterol, tekanan darah, kebiasaan buruk, aterosklerosis stenosis berkembang. Tidak mudah untuk mengidentifikasi tanda-tanda gema BCA, arteri koroner dan karotis, pembuluh tungkai bawah, aterosklerosis serebral, dan semakin sulit untuk mengobatinya.

Angioplasti balon dilakukan jika terjadi penyumbatan arteri. Angioplasti koroner transluminal atau perkutaneus dapat dikombinasikan dengan pemasangan stent dari arteri koroner ekstremitas bawah.

Insufisiensi koroner biasanya tidak terdeteksi dengan segera. Alasan terjadinya adalah dalam cara hidup dan adanya penyakit terkait. Gejalanya menyerupai angina. Itu terjadi tiba-tiba, tajam, relatif. Diagnosis sindrom dan pemilihan alat tergantung pada jenisnya.

Konsep oklusi arteri femoralis meliputi penyumbatan lumen dan nekrosis jaringan. Ini bisa dangkal, poplitea, atau berkembang di kedua sisi. Tanpa bantuan mendesak di masa depan harus mengamputasi kaki.

Penyumbatan pembuluh darah di kaki terjadi karena pembentukan gumpalan atau trombus. Perawatan akan ditentukan tergantung pada di mana lumen dipersempit.

Oklusi arteri koroner

Telah diketahui bahwa dari semua bentuk morfologis lesi aterosklerotik pada arteri koroner, oklusi kronis adalah salah satu yang secara teknis paling sulit untuk dilakukan revaskularisasi [7]. Oklusi total kronis dari arteri koroner (CTO) terdeteksi oleh studi angiografi pada sekitar 20-30% pasien [1,13]. Kehadiran CTO adalah kriteria yang paling sering mendukung pilihan operasi bypass koroner [2,3], karena pada pasien dengan lesi multi-vaskular dari koroner, karena frekuensi rendah rekanalisasi yang berhasil, prosedur ini dikurangi menjadi revaskularisasi anatomi yang tidak lengkap. Meskipun kemajuan signifikan dari teknologi intervensi dalam beberapa tahun terakhir, keberhasilan rekanalisasi perkutan dari CTO berkisar 47-80% (rata-rata 67%) [11]. Penyebab kegagalan yang paling umum selama rekanalisasi CTOA adalah tidak konduksinya konduktor intra-alumina ke saluran distal. Masalah tambahan dibuat oleh visualisasi antegrade non-optimal dari saluran distal. Studi histologis telah menunjukkan bahwa konsentrasi jaringan serat kaya kolagen sangat tinggi di bagian proksimal oklusi dan lebih rendah di distal [6, 9, 10]. Selain itu, tunggul distal lebih sering daripada proksimal, memiliki bentuk meruncing, lebih disukai untuk penetrasi konduktif. Mengingat hal di atas, dari tahun 2003-2004, upaya dari sebagian besar operator Jepang mulai aktif mengembangkan berbagai metode rekanalisasi CTOA retrograde (bilateral) [7]. Teknologi ini ditingkatkan, berbagai strategi berdasarkan akses bilateral muncul, seperti: panduan berciuman, panduan, panduan dan teknik CART terbalik, "konduksi retrograde dalam lumen sebenarnya dari tunggul proksimal" [8].

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menganalisis hasil angiografi dan klinis rekanalisasi CECA dengan metode bilateral.

Bahan dan Metode

Di Saratov Research Institute of Cardiology, intervensi bilateral dengan CTO dilakukan pada 27 pasien. Pria 21, wanita 6. Usia rata-rata adalah 56 ± 5 tahun.

Indikasi untuk intervensi retrograde pada semua pasien ditentukan berdasarkan karakteristik angiografi oklusi kronis, tidak disukai untuk rekanalisasi antegrade, seperti: oklusi luas (lebih dari 20 mm) dengan visualisasi antegrade yang buruk dari tempat tidur distal, adanya kondisi suboptimal di bagian proksimal dari oklusi (pengerasan pembuluh, mengembangkan cabang lateral, tidak adanya tunggul yang menguntungkan dari kapal yang tersumbat, keberadaan jembatan, dan ketidakmungkinan menciptakan cukup berhenti untuk penetrasi yang terletak proksimal oklusi. Prasyarat adalah adanya sistem kolateral yang berkembang baik dari arteri kontra ipsilateral, satu atau beberapa di antaranya secara terus menerus ditelusuri ke saluran distal arteri tertutup dan memiliki diameter yang cukup. Beberapa pasien sebelumnya telah melakukan stenting dari arteri donor stenotik untuk meminimalkan kemungkinan trombosis dan komplikasi iskemik. Dilatasi balon kolateral tidak digunakan. Ketika merencanakan intervensi, diputuskan untuk melakukan upaya utama rekanalisasi antegrade pada 18 pasien. Dari jumlah tersebut, 10 pasien setelah kegagalan upaya antegrade kemudian dicoba pada saat yang sama untuk retrograde rekanalisasi (Gambar 1). Pada 8 pasien, upaya sekunder ditunda selama 20-30 hari karena konsumsi bahan kontras yang tinggi atau marginal dan / atau paparan radiasi tinggi atau maksimum. 12 pasien terpapar indikasi intervensi retrograde primer.

Gambar 1. Pasien S., 47 tahun. Pada 2010, rekanalisasi dan pemasangan stent pada oklusi kronis segmen proksimal arteri koroner kanan dilakukan menggunakan metode antegrade. Pada tahun 2011, reoklusi stent (A) diamati pada koronarogram kontrol. Rekanalisasi antegrade dicoba, diperumit dengan diseksi tubular pada segmen koroner target tanpa ekstravasasi (B). Dalam kontras retrograde, saluran distal arteri koroner kanan (C) dan jaringan yang dikembangkan dari anastomosis interoroner (septal collateral) dari arteri interventrikular anterior (D) jelas divisualisasikan. Pengarah dan mikrokateter diarahkan dari arteri interventrikular anterior melalui jaminan septum (E), ke saluran distal arteri koroner kanan. Segmen yang tersumbat berhasil diulangi dengan panduan retrograde, loop koroner dibentuk dengan panduan dilepas melalui kateter pemandu antegrade (F). Selanjutnya, kateter balon ditempatkan di sepanjang kateter pemandu antegrade, balon (G) dan stenting segmen koroner target dengan dua stent dengan panjang total 27 mm dilakukan. Antegrade TIMI 3 aliran darah antegrade dicapai dengan stenosis 0% residual pada semua stent tanpa tanda-tanda diseksi (H, I)

Semua pasien menerima terapi antikoagulan standar dan disaggregant.

Lokalisasi oklusi kronis: arteri koroner kanan (17 pasien), arteri turun anterior (9), arteri amplop (1). Dalam semua kasus, lesi terletak di segmen proksimal dan tengah, panjangnya berkisar antara 15 hingga 30 mm. Donor arteri kolateral adalah:

1. Ketika oklusi dilokalisasi di arteri desendens anterior, arteri koroner kanan (8), arteri sirkumfleksa (1).

2. Ketika oklusi terlokalisasi di arteri sirkumfleksa, arteri koroner kanan (1).

3. Dalam kasus oklusi arteri koroner kanan, arteri anterior descending digunakan dalam semua kasus (Tabel 1). Pada 5 pasien, angiografi mengungkapkan stenosis hemodinamik signifikan dari arteri donor agunan, yang dihilangkan dengan implantasi stent.

Tabel 1. Lokalisasi CHOA dan cara agunan

Arteri interventrikular anterior

Arteri koroner kanan

Arteri interventrikular anterior

Arteri koroner kanan

Untuk akses retrograde, agunan septum paling sering digunakan (24). Apikal (2), agunan epikardial posterior-lateral (1) juga digunakan (Tabel 2).

Tabel 2. Pilihan jaminan saat melakukan rekanalisasi COCA dengan metode bilateral

Jumlah prosedur (N = 27)

Hasil klinis intervensi angiografi dan segera dievaluasi. Keberhasilan angiografi berarti mencapai aliran darah antegrade akhir TIMI 3 sepanjang saluran distal arteri dengan stenosis residual kurang dari 30% dari diameter referensi arteri dengan tidak adanya komplikasi utama - kematian, AMI (termasuk karena trombosis akut pada arteri donor), stroke dan tamponade yang membutuhkan perikardiosentesis atau pembedahan. Dengan keberhasilan klinis langsung, kami memahami tidak adanya gejala angina pektoris atau penurunan tanda-tandanya oleh 2 atau lebih kelas fungsional (menurut data pemeriksaan klinis, latihan sampel EKG).

Hasil

Dimungkinkan untuk melakukan konduktor retrograde ke saluran distal dalam 19 pengamatan. Berbagai strategi lebih lanjut digunakan (Tabel 3). Metode CART langsung dan terbalik dilakukan paling sering (9). Dalam 6 kasus itu mungkin untuk melakukan teknik ciuman. Pada 4 pasien, dengan adanya cabang lateral yang berkembang di bagian proksimal plak, ketidakmungkinan menciptakan dukungan yang memadai untuk memegang balon antegrade, konduksi konduktor retrograde ke lumen sebenarnya dari tunggul proksimal dilakukan. Kemudian, sebuah jangkar balon digunakan untuk memegang balon antegrade (3), pada 2 pasien, jika tidak mungkin untuk membuat panduan antegrade, konduktor retrograde 300 cm ditangkap dan dikeluarkan melalui kateter pemandu antegrade.

Tabel 3. Pilihan teknik rekanalisasi dari akses bilateral

Jumlah prosedur (N = 19)

Maju dan balikkan metode CART

Konduksi retrograde konduktor ke dalam lumen sebenarnya dari tunggul proksimal

Prosedur ini dilengkapi dengan balloon angioplasty, oklusi dan implantasi stent yang dilapisi obat. Keberhasilan angiografi dan klinis dicapai pada semua 19 pasien. Pada saat yang sama, 16 pasien benar-benar tidak memiliki tanda-tanda klinis dan objektif angina pektoris. Pada 3 pasien, ada penurunan angina oleh 2 kelas fungsional, dan tanda-tanda objektif iskemia miokard tetap.

Pada 8 pasien, konduksi konduktor retrograde tidak berhasil (Tabel 4). Semua dari mereka sebelumnya telah mencoba melakukan rekanalisasi antegrade. Prosedur dihentikan pada 4 pasien karena kejang saluran kolateral yang jelas, disertai dengan perubahan iskemik pada EKG, gangguan irama. Perubahannya dapat dibalik dan setelah pemindahan konduktor dan mikrokatheter dihentikan sepenuhnya. Pada 1 pasien, perforasi arteri septum terjadi dengan pembentukan hematoma intramural. Pada 3 pasien, prosedur dihentikan karena lamanya, dengan mempertimbangkan jumlah zat kontras yang dikonsumsi, dengan gejala kejang kolateral, yang mencegah konduktor menjadi kaku pada pemberian nitrodrug secara selektif. Dengan demikian, kejang pembuluh darah menyebabkan 7 kegagalan.

Tabel 4. Alasan untuk menyelesaikan intervensi dalam upaya yang gagal untuk menghafal oklusi dengan cara bilateral

Perforasi agunan septum

Konsumsi media kontras tinggi atau ekstrim dan / atau paparan radiasi tinggi atau maksimum

Diskusi

Masih menjadi pertanyaan terbuka apakah pengobatan endovaskular harus dicoba pada pasien dengan oklusi kronis yang tidak rentan terhadap rekanalisasi yang menurun, atau lebih aman untuk merekomendasikan operasi bypass koroner. Di satu sisi, teknologi endovaskular telah mengalami evolusi yang signifikan dalam beberapa tahun terakhir, dan kemampuan mereka sangat dekat dengan kemungkinan perawatan bedah terbuka. Dalam hal ini, dalam bidang pandangan ahli bedah endovaskular, oklusi koroner menjadi semakin sulit untuk diobati. Namun, teknik yang lebih agresif dikaitkan dengan risiko komplikasi fatal yang lebih tinggi. Intervensi retrograde dalam oklusi koroner kronis berpotensi berbahaya tidak hanya untuk arteri yang tersumbat dalam hal perforasi, diseksi berbahaya, tetapi juga untuk arteri donor agunan. Gangguan aliran darah kolateral dapat menyebabkan komplikasi iskemik [4]. Jangan lupa tentang durasi prosedur, peningkatan konsumsi agen kontras, paparan radiasi [5,8]. Oleh karena itu, penulis sering berbicara tentang perlunya pengalaman hebat intervensi endovaskular untuk melakukan prosedur tersebut. Selain itu, untuk kelengkapan evaluasi efektivitas metodologi tidak ada cukup penelitian pada kelompok besar pasien, sumber yang ada hanya dibatasi oleh ulasan retrospektif pada kelompok kecil pasien [8].

Namun, ada alasan logis untuk mencoba rekanalisasi retrograde. Pertama-tama, tidak setiap oklusi koroner kronik dalam kasus lesi pembuluh darah tunggal yang menjalani operasi bypass koroner (jarang, perawatan bedah ditawarkan untuk oklusi terisolasi dari arteri koroner kanan). Namun, menurut penelitian non-acak, rekanalisasi dari setiap oklusi kronis, bahkan dengan serangan jantung fokal besar, meningkatkan kualitas hidup pasien (mengurangi kelas fungsional angina, meningkatkan toleransi terhadap stres fisik, meningkatkan fraksi ejeksi dan meningkatkan kontraktilitas lokal selama ekokardiografi), dan juga meningkatkan tingkat kelangsungan hidup dalam periode jauh [5,12]. Selain itu, ada hipotesis yang belum dikonfirmasi, di mana arteri koroner yang terekalisasi di masa depan itu sendiri akan menjadi donor agunan dengan perkembangan proses aterosklerotik di cekungan arteri lain. Patologi bersamaan yang mencegah operasi bypass koroner, usia pasien, dan penolakan pasien untuk menjalani operasi jantung juga dapat membuat pilihan yang mendukung perawatan invasif minimal.

Pengalaman kami dalam intervensi retrograde memungkinkan kami mengidentifikasi beberapa pola metodologis. Upaya rekanalisasi antegrade dilakukan dengan kemungkinan keberhasilannya sekecil apa pun. Metode retrograde dipilih ketika semua metode lain habis. Pada saat yang sama, 12 pasien pada awalnya dipilih dengan metode rekanalisasi retrograde karena kombinasi dari sejumlah kondisi angiografi yang tidak menguntungkan (proksimal, bentuk tunggul yang tidak optimal atau ketidakhadirannya, mengembangkan cabang lateral di tempat tunggul oklusi proksimal) membuat upaya antegrade menjadi mustahil.

Ketika melakukan konduktor, dalam banyak kasus agunan septum digunakan, yang dikaitkan dengan risiko perdarahan perikardial yang lebih rendah dan pengembangan tamponade jantung dalam kasus perforasi agunan. Jika terjadi kerusakan pada agunan septum pada satu pasien, terbentuk ekstravasasi kecil (hematoma intramural), yang tidak menimbulkan konsekuensi iskemik. Selain itu, jaminan epikardial sering kurang berkembang, yang membuatnya tidak cocok untuk membawa instrumen. Dibandingkan dengan jaminan apikal, akses septum dikaitkan dengan visualisasi yang lebih baik dan pengendalian instrumen. Ketika merencanakan intervensi, preferensi hanya diberikan pada jaminan besar yang divisualisasikan CC2, yang disebabkan oleh kemungkinan kejang yang lebih kecil, yang menyebabkan ketidakmungkinan membawa konduktor di sepanjang jaminan.

Pilihan teknik rekanalisasi retrograde bergantung terutama pada karakteristik angiografi oklusi. Preferensi diberikan pada metode konduksi retrograde dalam lumen sebenarnya dari vaskular proksimal dengan konduksi lebih lanjut ke dalam kateter pemandu antegrade dan penciptaan loop sebagai yang paling aman. Ketika konduktor tidak mungkin diarahkan ke arah yang benar, metode CART langsung dan terbalik digunakan. Juga dalam kasus-kasus seperti itu, terutama dalam kasus kerutan yang diucapkan pada kapal, mereka menggunakan teknik mencium konduktor.

Adapun komplikasi, hambatan yang paling sering untuk prosedur ini adalah kejang kekakuan jaminan untuk administrasi nitrodrug selektif.

Kesimpulan

1. Metode bilateral rekanalisasi CECA memungkinkan untuk mencapai kemanjuran angiografi dan klinis intervensi endovaskular yang lebih tinggi dengan memperluas indikasi untuk yang terakhir.

2. Rekanalisasi oklusi koroner kronis dengan metode bilateral adalah intervensi teknis yang kompleks dengan peningkatan risiko komplikasi. Namun, penggunaan teknik ini sepenuhnya dibenarkan ketika tidak mungkin untuk memiliki akses antegrade, risiko anestesi yang tinggi dari operasi bypass koroner, serta penolakan kategori pasien dari operasi jantung.

3. Untuk meminimalkan jumlah dan tingkat keparahan komplikasi, pemilihan pasien yang cermat, strategi yang tepat dan pengalaman bedah yang memadai diperlukan.

4. Untuk pengembangan metode ini, perlu untuk mengisi lebih lanjut basis metodologi, melakukan studi acak untuk menilai efektivitas intervensi retrograde pada arteri koroner.

Peninjau:

Valery Vladimirovich Agapov, MD, Kepala Dokter dari Pusat Bedah Jantung Regional dari Kementerian Kesehatan Daerah Saratov, Saratov.

Prelatov Vadim Alekseevich, dokter ilmu kedokteran, profesor, profesor departemen bedah fakultas bedah fisik dan fakultas lembaga medis negara pendidikan tinggi V.I. Razumovsky, Kementerian Kesehatan Rusia, Saratov.