Ulasan lengkap syok kardiogenik: penyebab, pertolongan pertama, prognosis

Dari artikel ini Anda akan belajar: apa itu syok kardiogenik, jenis pertolongan pertama apa yang disediakan. Cara pengobatannya, dan apakah persentase besar korban selamat. Bagaimana cara menghindari syok kardiogenik jika Anda berisiko.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Syok kardiogenik adalah derajat kegagalan ventrikel kiri ekstrem, yang menyebabkan terganggunya kerja seluruh organisme. Kematian akibat syok kardiogenik mencapai 90% dari kasus.

Ini adalah komplikasi umum dari infark miokard. Setiap 10 pasien mengalami syok kardiogenik selama serangan jantung akut.

Dari sangat terkejut pasien menyelamatkan penyelamat, dokter darurat atau ahli jantung. Perawatan lebih lanjut dilakukan oleh seorang ahli jantung.

Alasan

Syok kardiogenik berkembang pada latar belakang penyakit jantung yang parah:

• Serangan jantung yang luas yang mempengaruhi 40% dari massa miokardium dan banyak lagi.
• Peradangan miokard akut (miokarditis).
• Pecahnya septum interventrikular.
• Fibrilasi ventrikel.
• Cedera pada jantung.

Pada risiko adalah pasien dengan infark miokard dalam kombinasi dengan salah satu faktor berikut: usia lanjut, diabetes mellitus, infark miokard sebelumnya, aritmia ventrikel dalam sejarah.

Pasien dengan aneurisma septum interventrikular juga berisiko meninggal akibat syok kardiogenik, karena dapat meledak. Integritas septum interventrikular juga dapat dipengaruhi oleh serangan jantung (pada sekitar 2 pasien dengan serangan jantung dari 100).

1. Miokarditis akut terjadi pada latar belakang penyakit virus (campak, rubela, herpes, hepatitis infeksius, cacar air) atau bakteri (sakit tenggorokan, demam berdarah, tuberkulosis, difteri, stafilokokus, pneumonia streptokokus), jika tidak diobati pada waktunya. Atau karena rematik.
2. Fibrilasi ventrikel terjadi karena infark miokard. Ini juga dapat terjadi akibat serangan aritmia supraventrikular pada sindrom WPW.
3. Risiko fibrilasi atrium dengan perkembangan syok kardiogenik juga hadir pada pasien dengan iskemia jantung (angina) dengan ekstrasistol ventrikel yang dicatat pada EKG.

Mekanisme perkembangan syok kardiogenik

Karena infark miokard atau kondisi patologis lainnya, curah jantung dan tekanan darah menurun tajam. Ini mengarah pada aktivasi sistem saraf simpatik dan jantung berdebar. Karena peningkatan denyut nadi, miokardium membutuhkan lebih banyak oksigen, tetapi pembuluh darah yang terkena (dengan serangan jantung dan iskemia jantung, mereka tersumbat dengan plak aterosklerotik atau trombus) tidak dapat menyediakan jumlah yang diperlukan. Semua ini mengarah pada kerusakan jantung yang bahkan lebih besar dan gangguan fungsi yang fatal.

Ketika aliran darah dari ventrikel kiri turun, aliran darah di ginjal berkurang, dan mereka tidak bisa lagi mengeluarkan cairan berlebih dari tubuh. Karena itu, edema paru berkembang. Ini memicu pelanggaran pernapasan dan pasokan oksigen ke semua jaringan tubuh.

Pembuluh perifer dikompresi. Karena gangguan sirkulasi jangka panjang, asidosis berkembang di jaringan - perubahan keseimbangan asam-basa ke arah peningkatan keasaman. Asidosis parah menyebabkan koma dan kematian.

Dengan demikian, kematian akibat syok kardiogenik terjadi karena dampak pada tubuh dari beberapa faktor mematikan secara bersamaan:

• gangguan jantung dan peredaran darah yang parah;
• kelaparan oksigen di semua jaringan, termasuk otak;
• edema paru;
• gangguan metabolisme dalam jaringan.

Gejala

Syok kardiogenik disertai dengan gejala-gejala berikut:

• Tekanan darah rendah (sistolik kurang dari 90 mm Hg. Atau 30 mm Hg. Dan lebih banyak di bawah norma individu).
• Palpitasi meningkat (lebih dari 100 denyut per menit). Denyut nadi lemah.
• Kulit pucat.
• Anggota tubuhnya dingin.
• Berkeringat meningkat.
• Pembentukan ginjal urin hampir berhenti (kurang dari 20 ml per jam terbentuk).
• Kesadaran tertekan atau hilang.
• Tersedak.
• Desah.
• Mungkin ada dahak berbusa.

Pertolongan pertama

Yang paling penting - segera dengan perkembangan gejala, panggil ambulans. Atau hubungi dokter jika pasien sudah di rumah sakit.

Kemudian berikan pasien dengan pasokan oksigen terbaik: buka kancing semua pakaian bertekanan, buka jendela, jika cuaca di luar tidak terlalu dingin.

Agar otak tidak mengalami gangguan sirkulasi darah, angkat sedikit kaki pasien.

Jangan memindahkan atau memindahkan korban, memastikan istirahat total.

Jangan biarkan pasien minum dan makan, minum obat.

Jika Anda memiliki keterampilan yang sesuai, lakukan pijatan jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.

Pertolongan Pertama

Ini terutama terdiri dari peningkatan tekanan darah ke nilai normal. Ketika tekanan darah stabil, sirkulasi darah dikembalikan, kelaparan oksigen di jaringan dan organ berhenti. Ini juga mengembalikan sirkulasi darah di ginjal, dan karena itu menghentikan pembengkakan paru-paru. Untuk meningkatkan tekanan darah, Norepinefrin, Dobutamine atau Dopamine diberikan.

Jika pasien memiliki fibrilasi ventrikel, defibrilasi dilakukan (stimulasi jantung dengan pelepasan listrik untuk mengembalikan ritme yang benar).

Ketika henti jantung terjadi dengan latar belakang syok kardiogenik, pijat jantung tidak langsung dilakukan sampai aktivitas jantung pulih.

Edema paru dihilangkan dengan diuretik (misalnya, furosemide).

Untuk meningkatkan konsentrasi oksigen dalam tubuh menggunakan inhalasi oksigen.

Agen anti-shock seperti Prednisolone juga digunakan.

Jika kondisi pasien telah stabil (tekanan telah meningkat hingga 90/60 mmHg dan lebih tinggi dan dijaga pada tingkat ini), pasien dirawat di rumah sakit dan observasi dan perawatan lebih lanjut dilakukan.

Pengamatan

Memantau pasien yang mengalami syok kardiogenik meliputi pemantauan konstan:

1. Tekanan darah
2. Detak jantung.
3. Diuresis (jumlah urin yang terbentuk oleh ginjal - menggunakan kateter permanen di kandung kemih).
4. Keluaran jantung (menggunakan ultrasound jantung).

Perawatan lebih lanjut

Ini untuk menghilangkan penyakit yang mendasari yang menyebabkan syok.

Paling sering itu adalah infark miokard. Karena itu, lakukan terapi trombolitik untuk menghilangkan "penyumbatan" pada arteri koroner. Atau melakukan operasi yang akan mengembalikan suplai darah ke otot jantung.

Dari intervensi bedah untuk serangan jantung efektif:

• operasi bypass arteri koroner;
• angioplasti koroner.

Jika kejutan dipicu oleh miokarditis akut (radang miokardium), yang terjadi jarang meresepkan obat non-steroid anti-inflamasi (ibuprofen, ketoprofen, Ortofen) dan antibiotik (eritromisin, vankomisin, Doxycycline, mefoxim, Ceftriaxone) atau antiviral (Rimantadine, Ganciclovir) - di tergantung pada patogennya. Dengan ketidakefektifan antiinflamasi nonsteroid - glukokortikosteroid (Metipred, Paracortol) Pada miokarditis rematik, glukokortikosteroid dan imunosupresan. (Chloroquine, hydroxychloroquine).

Jika pasien menderita fibrilasi ventrikel, obat antiaritmia diresepkan untuk mencegah kekambuhan (Amiodarone, Cordarone).

Ketika septum interventrikular rusak, operasi darurat dilakukan, tetapi jarang mungkin untuk menyelamatkan pasien. Sekitar setengah dari korban meninggal di hari pertama. 92% pasien meninggal dalam satu tahun setelah pecahnya IUP.

Dalam kasus cedera jantung, juga memungkinkan untuk menyelamatkan pasien hanya dalam kasus yang terisolasi.

Ramalan

Prognosis untuk syok kardiogenik sangat tidak menguntungkan.

Pertama, sekitar 10-20% pasien mengalami syok kardiogenik itu sendiri.

Kedua, karena menyebabkan kerusakan jantung yang parah, maka bahkan jika pasien berhasil bertahan hidup, ada risiko yang sangat tinggi dari serangan jantung berulang, aritmia yang fatal dan serangan jantung mendadak.

Pencegahan

Untuk menghindari syok kardiogenik, perlu untuk mencegah infark miokard.

Untuk pencegahan serangan jantung, singkirkan faktor-faktor yang meningkatkan risikonya:

• kebiasaan buruk;
• terlalu banyak mengonsumsi makanan berlemak dan asin;
• stres;
• kurang tidur;
• kelebihan berat badan

Untuk penyakit dan kondisi patologis yang mengarah pada serangan jantung (misalnya, penyakit jantung koroner, aterosklerosis, hipertensi, trombofilia), menjalani terapi profilaksis yang sesuai.

Bergantung pada penyakitnya, mungkin termasuk statin dan asam tak jenuh ganda (untuk aterosklerosis, IHD), penghambat ACE atau beta-blocker (untuk hipertensi), dan agen antiplatelet (untuk aterosklerosis, trombofilia).

Untuk mencegah miokarditis akut pada waktunya, mulailah pengobatan penyakit menular. Selalu dengan kenaikan suhu tubuh dan merasa tidak sehat, berkonsultasilah dengan dokter dan jangan mengobati sendiri. Dalam kasus rematik sistemik selama eksaserbasi, segera mulai perawatan yang ditentukan oleh ahli reumatologi.

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, jika Anda memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terjadi, minum obat antiaritmia, yang telah Anda tunjuk sebagai ahli jantung atau aritmologi. Atau, gunakan alat pacu jantung dengan fungsi defibrilasi-kardioversi, jika ada indikasi.

Sekali dalam 1-2 tahun Anda harus menjalani pemeriksaan pencegahan oleh ahli jantung jika Anda sehat. Sekali dalam 6 bulan - jika Anda menderita penyakit kardiovaskular, gangguan endokrin (pertama-tama, risiko serangan jantung meningkat pada diabetes).

Jika Anda telah mengalami satu infark miokard, lakukan tindakan pencegahan dengan sangat serius, karena dengan serangan jantung kedua risiko syok kardiogenik dan kematian meningkat secara signifikan.

Penulis artikel: Victoria Stoyanova, dokter kategori 2, kepala laboratorium di pusat diagnostik dan perawatan (2015-2016).

Syok kardiogenik - komplikasi infark miokard

Salah satu komplikasi paling sering dan berbahaya dari infark miokard adalah syok kardiogenik. Ini adalah kondisi kompleks pasien, yang pada 90% kasusnya fatal. Untuk menghindari hal ini, penting untuk mendiagnosis kondisi dengan benar dan memberikan perawatan darurat.

Apa itu dan seberapa sering diamati?

Fase ekstrem dari kegagalan sirkulasi akut disebut syok kardiogenik. Dalam keadaan ini, jantung pasien tidak melakukan fungsi utama - jantung tidak menyediakan semua organ dan sistem tubuh dengan darah. Sebagai aturan, ini adalah hasil yang sangat berbahaya dari infark miokard akut. Pada saat yang sama, para ahli memberikan statistik berikut:

• pada 50% keadaan syok terjadi dalam 1-2 hari infark miokard, 10% - pada tahap pra-rumah sakit, dan pada 90% - di rumah sakit;
• jika infark miokard dengan gigi Q atau peningkatan segmen ST, kondisi syok diamati pada 7% kasus, dan 5 jam setelah timbulnya gejala penyakit;
• jika infark miokard tanpa gelombang Q, keadaan syok berkembang hingga 3% dari kasus, dan setelah 75 jam.

Untuk mengurangi kemungkinan timbulnya syok, terapi trombolitik dilakukan, di mana aliran darah di pembuluh darah dipulihkan karena lisis bekuan darah di dalam pembuluh darah. Meskipun demikian, sayangnya, kemungkinan kematiannya tinggi - di rumah sakit, angka kematian diamati pada 58-73% kasus.

Alasan

Ada dua kelompok penyebab yang dapat menyebabkan syok kardiogenik, internal (masalah dalam jantung) atau eksternal (masalah dalam pembuluh dan membran yang menyelimuti jantung). Pertimbangkan setiap kelompok secara terpisah:

Internal

Penyebab eksternal semacam itu dapat memicu syok kardiogenik:

• bentuk akut infark miokard pada perut kiri, yang ditandai dengan sindrom nyeri jangka panjang dan area luas nekrosis, yang memicu perkembangan kelemahan jantung;

• aritmia spesies paroksismal, yang ditandai dengan frekuensi impuls yang tinggi selama fibrilasi miokard lambung;
• penyumbatan jantung karena ketidakmampuan untuk melakukan impuls bahwa simpul sinus harus memberi makan perut.

Eksternal

Sejumlah penyebab eksternal yang menyebabkan syok kardiogenik adalah sebagai berikut:

• kantung perikardial rusak atau meradang (rongga tempat jantung berada), yang mengarah ke perasan otot jantung sebagai akibat akumulasi darah atau eksudat inflamasi;
• paru-paru robek, dan udara memasuki rongga pleura, yang disebut pneumotoraks dan menyebabkan kompresi kantung perikardial, dan konsekuensinya sama seperti dalam kasus yang disebutkan sebelumnya;
• tromboemboli dari batang besar arteri paru berkembang, yang menyebabkan gangguan sirkulasi darah melalui lingkaran kecil, menghalangi kerja perut kanan dan kekurangan oksigen jaringan.

Gejala syok kardiogenik

Tanda-tanda yang menunjukkan syok kardiogenik menunjukkan gangguan sirkulasi darah dan termanifestasi secara eksternal dengan cara-cara seperti ini:

• kulit menjadi lebih pucat, dan wajah serta bibir menjadi keabu-abuan atau kebiru-biruan;
• keringat lengket dingin;
• suhu patologis rendah diamati - hipotermia;
• tangan dan kaki menjadi dingin;
• kesadaran terganggu atau terhambat, dan kegembiraan jangka pendek mungkin terjadi.

Selain manifestasi eksternal, syok kardiogenik ditandai dengan tanda-tanda klinis berikut:

• tekanan darah berkurang secara kritis: pada pasien dengan hipotensi berat, tekanan sistolik di bawah 80 mm Hg. dengan hipertensi - di bawah 30 mm Hg. v;
• tekanan irisan kapiler paru melebihi 20 mmHg. v;
• meningkatkan pengisian ventrikel kiri - dari 18 mm Hg. Seni dan lebih banyak lagi;
• curah jantung berkurang - indeks jantung tidak melebihi 2-2,5 m / mnt / m2;
• tekanan nadi turun hingga 30 mmHg. Seni dan di bawah ini;
• indeks kejut melebihi 0,8 (ini merupakan indikator rasio denyut jantung dan tekanan sistolik, yang biasanya 0,6-0,7, dan dengan kejut bahkan dapat naik ke 1,5);
• penurunan tekanan dan kejang pembuluh darah menyebabkan ekskresi urin yang rendah (kurang dari 20 ml / jam) - oliguria, dan anuria komplit dimungkinkan (penghentian urin memasuki kandung kemih).

Klasifikasi dan spesies

Keadaan syok diklasifikasikan ke dalam berbagai jenis, yang utama adalah sebagai berikut:

Refleks

Fenomena berikut terjadi:

1. Keseimbangan fisiologis antara nada dari dua bagian sistem saraf otonom - simpatis dan parasimpatis - terganggu.
2. Sistem saraf pusat menerima impulsasi nosiseptif.

Sebagai hasil dari fenomena tersebut, muncul situasi yang penuh tekanan, yang mengarah pada peningkatan kompensasi yang tidak memadai dalam resistensi pembuluh darah - syok kardiogenik refleks.

Bentuk ini ditandai oleh perkembangan kolaps atau hipotensi berat, jika pasien menderita infark miokard dengan sindrom nyeri yang tidak dijatuhkan. Gejala kolapsoid nyata:

• kulit pucat;
• keringat berlebih;
• tekanan darah rendah;
• peningkatan denyut jantung;
• pengisian pulsa rendah.

Syok refleks berlangsung singkat dan, karena anestesi yang memadai, cepat hilang. Untuk mengembalikan hemodinamik sentral, obat vasopressor kecil disuntikkan.

Berirama

Takiaritmia paroksismal atau bradikardia berkembang, menyebabkan gangguan hemodinamik dan syok kardiogenik. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi dicatat, yang menyebabkan gangguan hemodinamik sentral yang jelas.

Gejala syok akan hilang setelah gangguan dihentikan, dan irama sinus dipulihkan, karena ini akan mengarah pada normalisasi fungsi aluvial jantung yang cepat.

Itu benar

Terjadi lesi miokard yang luas - nekrosis mempengaruhi hingga 40% massa miokardium lambung kiri. Ini adalah penyebab penurunan tajam dalam fungsi pemompaan jantung. Seringkali, pasien seperti itu menderita hemodinamik tipe hipokinetik, di mana gejala edema paru sering terjadi.

Gejala yang tepat tergantung pada tekanan kapiler paru untuk mengganjal:

• 18 mmHg Seni - kemacetan di paru-paru;
• dari 18 hingga 25 mm Hg. Seni - manifestasi moderat dari edema paru;
• dari 25 hingga 30 mm Hg. Seni - Manifestasi klinis yang nyata;
• dari 30 mm Hg. Seni - Berbagai manifestasi klinis edema paru.

Sebagai aturan, tanda-tanda syok kardiogenik sejati terdeteksi 2-3 jam setelah infark miokard terjadi.

Tidak aktif

Bentuk syok ini mirip dengan bentuk yang sebenarnya, dengan pengecualian bahwa ia disertai oleh faktor-faktor patogenetik yang lebih jelas yang bersifat jangka panjang. Dengan kejutan seperti itu, tidak ada langkah-langkah terapeutik yang diproduksi pada tubuh, itulah sebabnya disebut aktif.

Ruptur miokard

Infark miokard disertai dengan ruptur miokard internal dan eksternal, yang disertai dengan gambaran klinis berikut:

• penumpahan darah mengiritasi reseptor perikardial, yang menyebabkan penurunan tajam tekanan darah (kolaps);
• jika ada kerusakan eksternal, tamponade jantung mencegah jantung berkontraksi;
• jika ada kerusakan internal, bagian jantung tertentu mengalami kelebihan beban yang jelas;
• fungsi kontraktil miokard jatuh.

Langkah-langkah diagnostik

Komplikasi tanda klinis yang diketahui, termasuk shock index. Selain itu, metode pemeriksaan berikut dapat dilakukan:

• elektrokardiografi untuk mendeteksi lokalisasi dan tahap infark atau iskemia, serta tingkat dan kedalaman kerusakan;
• ekokardiografi - USG jantung, yang menilai fraksi ejeksi, serta tingkat pengurangan kemampuan kontraktil miokardium;
• Angiografi - pemeriksaan sinar-X kontras pada pembuluh darah (metode kontras sinar-X).

Algoritma darurat untuk syok kardiogenik

Jika seorang pasien memiliki gejala syok kardiogenik, tindakan berikut harus diambil sebelum kedatangan pekerja ambulans:

1. Baringkan pasien di atas punggungnya dan angkat kakinya (misalnya, berbaring di atas bantal) untuk memastikan aliran darah arteri terbaik ke jantung:

1. Hubungi tim resusitasi, gambarkan kondisi pasien (penting untuk memperhatikan semua detail).
2. Berikan ventilasi pada ruangan, bebaskan pasien dari pakaian yang sempit, atau gunakan bantalan oksigen. Semua tindakan ini diperlukan agar pasien dapat memperoleh akses gratis ke udara.
3. Gunakan analgesik non-narkotika untuk menghilangkan rasa sakit. Sebagai contoh, obat-obatan tersebut adalah Ketorol, Baralgin dan Tramal.
4. Periksa tekanan darah pasien, jika ada monitor tekanan darah.
5. Jika ada gejala kematian klinis, lakukan resusitasi dalam bentuk pijat jantung tidak langsung dan pernapasan buatan.
6. Pindahkan pasien ke staf medis dan jelaskan kondisinya.

Selanjutnya, bantuan darurat pertama sudah disediakan oleh petugas kesehatan. Pada syok kardiogenik yang parah, transportasi seseorang tidak mungkin. Mereka mengambil semua langkah untuk mengeluarkannya dari kondisi kritis - menstabilkan detak jantung dan tekanan darah. Ketika kondisi pasien kembali normal, ia dipindahkan dengan mesin resusitasi khusus ke unit perawatan intensif.

Petugas kesehatan dapat melakukan hal berikut:

• memperkenalkan analgesik narkotika, seperti Morphine, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• suntikan 1% larutan mezaton secara intravena dan, pada saat yang sama, Cordiamine, secara subkutan atau intramuskuler, larutan kafein 10% atau larutan efedrin 5% (Anda mungkin perlu memberikan obat setiap 2 jam);
• berikan infus tetes infus 0,2% larutan norepinefrin intravena;
• meresepkan nitro oksida untuk menghilangkan rasa sakit;
• melakukan terapi oksigen;
• berikan Atropin atau Efedrin jika bradikardia atau blok jantung;
• menyuntikkan larutan lidokain 1% dalam kasus ekstrasistol ventrikel;
• melakukan stimulasi listrik dalam kasus blok jantung, dan jika takikardia paroksismal ventrikel atau fibrilasi lambung didiagnosis - defibrilasi listrik jantung;
• hubungkan pasien ke ventilator (jika pernapasan telah berhenti atau ada sesak napas - dari 40 per menit);
• melakukan pembedahan jika syok disebabkan oleh cedera dan tamponade, sementara obat penghilang rasa sakit dan glikosida jantung dapat digunakan (operasi dilakukan 4-8 jam setelah dimulainya infark, mengembalikan patensi arteri koroner, miokardium menetap dan memutus lingkaran setan syok).

Perawatan lebih lanjut ditentukan tergantung pada penyebab syok dan dilakukan di bawah pengawasan resusitator. Jika semuanya beres, pasien dipindahkan ke bangsal umum.

Tindakan pencegahan

Untuk mencegah perkembangan syok kardiogenik, Anda harus mematuhi tips ini:

• mengobati penyakit kardiovaskular dengan tepat waktu dan adekuat - aritmia, miokardium, infark miokard, dan sebagainya.
• makan dengan benar;
• ikuti skema kerja dan istirahat;
• berhenti dari kebiasaan buruk;
• melakukan olahraga ringan;
• untuk menghadapi kondisi stres.

Syok kardiogenik pada anak-anak

Bentuk syok ini tidak khas pada anak-anak, tetapi dapat diamati sehubungan dengan pelanggaran fungsi kontraktil miokardium. Sebagai aturan, kondisi ini disertai dengan tanda-tanda kekurangan perut kanan atau kiri, karena anak-anak lebih sering ditandai dengan perkembangan gagal jantung pada penyakit jantung bawaan atau miokardium.

Dalam kondisi ini, anak mencatat penurunan tegangan pada EKG dan perubahan dalam interval ST dan gelombang T, serta tanda-tanda kardiomegali pada dada sesuai dengan hasil X-ray.

Untuk menyelamatkan pasien, Anda perlu melakukan tindakan bantuan darurat sesuai dengan algoritma yang dijelaskan sebelumnya untuk orang dewasa. Selanjutnya, petugas kesehatan melakukan terapi untuk meningkatkan kontraktilitas miokard, untuk mana obat inotropik diberikan.

Jadi, kelanjutan infark miokard yang sering adalah syok kardiogenik. Kondisi seperti itu bisa berakibat fatal, sehingga pasien diharuskan untuk memberikan perawatan darurat yang benar untuk menormalkan irama jantungnya dan meningkatkan kontraktilitas miokard.

Syok kardiogenik (R57.0)

Versi: Direktori Penyakit

Informasi umum

Deskripsi singkat

Klasifikasi

Untuk menentukan tingkat keparahan gagal jantung akut pada pasien dengan infark miokard, klasifikasi Killip digunakan (1967). Menurut klasifikasi ini, keadaan syok kardiogenik berhubungan dengan penurunan tekanan darah 120 menit.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab utama syok kardiogenik:
- kardiomiopati;
- infark miokard (MI);
- miokarditis;
- cacat jantung yang parah;
- tumor jantung;
- lesi beracun miokardium;
- tamponade perikardial;
- gangguan irama jantung yang parah;
- emboli paru;
- cedera

Paling sering, praktisi dihadapkan dengan syok kardiogenik pada pasien dengan sindrom koroner akut (ACS), terutama dengan MI dengan elevasi ST. Syok kardiogenik adalah penyebab utama kematian pasien dengan infark miokard.

Bentuk syok kardiogenik:

- refleks;
- kardiogenik sejati;
- bersifat aktif;
- aritmia;
- karena pecahnya miokard.

Patogenesis

Bentuk refleks
Bentuk refleks syok kardiogenik ditandai oleh ekspansi pembuluh perifer dan penurunan tekanan darah, tidak ada kerusakan miokard yang parah.
Terjadinya bentuk refleks disebabkan oleh perkembangan refleks Bezolda-Yarish dari reseptor ventrikel kiri selama iskemia miokard. Dinding belakang ventrikel kiri lebih sensitif terhadap iritasi reseptor ini, akibatnya refleks bentuk syok lebih sering diamati selama periode nyeri hebat selama infark miokard pada dinding posterior ventrikel kiri.
Dengan mempertimbangkan fitur patogenetik, bentuk refleks syok kardiogenik dianggap bukan syok, tetapi kolaps yang menyakitkan atau hipotensi arteri yang jelas pada pasien dengan MI.

Syok kardiogenik sejati

Faktor patogenetik utama:

1. Mematikan miokardium nekrotik dari proses kontraksi adalah penyebab utama penurunan fungsi pompa (kontraktil) miokardium. Perkembangan syok kardiogenik diamati ketika ukuran zona nekrosis sama dengan atau lebih besar dari 40% massa miokardium ventrikel kiri.

2. Pengembangan lingkaran setan patofisiologis. Pertama, ada penurunan tajam pada fungsi sistolik dan diastolik miokardium ventrikel kiri karena perkembangan nekrosis (terutama yang luas dan transmural). Penurunan volume stroke yang nyata menyebabkan penurunan tekanan aorta dan penurunan tekanan perfusi koroner, dan kemudian ke penurunan aliran darah koroner. Pada gilirannya, penurunan aliran darah koroner meningkatkan iskemia miokard, yang selanjutnya melanggar fungsi sistolik dan diastolik miokardium.

Peningkatan preload juga menyebabkan ketidakmampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan. Peningkatan preload disertai dengan perluasan miokardium yang utuh dan sempurna, yang, menurut mekanisme Frank-Starling, menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi jantung. Mekanisme kompensasi ini mengembalikan volume stroke, tetapi fraksi ejeksi, yang merupakan indikator kontraktilitas miokard global, berkurang karena peningkatan volume diastolik akhir. Pada saat yang sama, dilatasi ventrikel kiri menyebabkan peningkatan afterload (tingkat ketegangan miokard selama sistol sesuai dengan hukum Laplace).
Sebagai hasil dari penurunan curah jantung pada syok kardiogenik, vasospasme perifer kompensasi terjadi. Peningkatan resistensi perifer sistemik ditujukan untuk meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan suplai darah ke organ vital. Namun, karena ini, afterload meningkat secara signifikan, sebagai akibat dari peningkatan kebutuhan oksigen miokard, ada peningkatan iskemia, penurunan kontraktilitas miokard lebih lanjut dan peningkatan volume terminal diastolik ventrikel kiri. Faktor terakhir menyebabkan peningkatan kemacetan paru dan, karenanya, hipoksia, memperburuk iskemia miokard dan penurunan kontraktilitasnya. Proses berikut diulangi lagi.

3. Gangguan pada sistem sirkulasi mikro dan penurunan volume darah yang bersirkulasi.

Bentuk areaktif
Patogenesisnya mirip dengan syok kardiogenik yang sebenarnya, tetapi faktor patogenetik yang lebih lama jauh lebih jelas. Tidak ada respons terhadap terapi.

Bentuk aritmia
Bentuk syok kardiogenik ini paling sering berkembang karena paroksismal ventrikel takikardia, paroksismal atrium bergetar, atau jenis distal blok atrioventrikular komplet. Ada varian bradyysystolic dan tachysystolic dari bentuk aritmia syok kardiogenik.
Syok kardiogenik arrhythmic terjadi sebagai akibat dari penurunan volume stroke dan curah jantung (volume darah menit) dengan aritmia yang terdaftar dan blokade atrioventrikular. Di masa depan, ada inklusi lingkaran setan patofisiologis, yang dijelaskan dalam patogenesis syok kardiogenik sejati.

Syok kardiogenik karena ruptur miokard

Syok kardiogenik: onset dan tanda, diagnosis, terapi, prognosis

Mungkin komplikasi yang paling sering dan mengerikan dari infark miokard (MI) adalah syok kardiogenik, yang mencakup beberapa varietas. Kondisi parah yang muncul dalam 90% kasus adalah fatal. Prospek hidup pada pasien hanya muncul ketika, pada saat perkembangan penyakit, itu di tangan seorang dokter. Dan itu lebih baik - seluruh tim resusitasi, yang memiliki semua obat-obatan, peralatan, dan peralatan yang diperlukan untuk mengembalikan seseorang dari "dunia lain". Namun, bahkan dengan semua cara ini, peluang keselamatan sangat kecil. Tetapi harapan mati terakhir, jadi dokter untuk perjuangan terakhir untuk kehidupan pasien dan dalam kasus lain mencapai kesuksesan yang diinginkan.

Syok kardiogenik dan penyebabnya

Syok kardiogenik, dimanifestasikan oleh hipotensi arteri akut, yang kadang-kadang mencapai tingkat ekstrem, adalah kondisi kompleks, seringkali tidak terkontrol yang berkembang sebagai akibat dari "sindrom curah jantung kecil" (ini ditandai dengan kekurangan akut fungsi kontraktil miokardium).

Periode waktu yang paling tidak terduga dalam hal terjadinya komplikasi infark miokard akut akut adalah jam-jam pertama penyakit, karena kemudian kapan saja infark miokard dapat berubah menjadi syok kardiogenik, yang biasanya terjadi disertai dengan gejala klinis berikut:

• Gangguan sirkulasi mikro dan hemodinamik sentral;
• Ketidakseimbangan asam-basa;
• Pergeseran keadaan air-elektrolit tubuh;
• Perubahan mekanisme regulasi neurohumoral dan neuro-reflex;
• Gangguan metabolisme seluler.

Selain terjadinya syok kardiogenik pada infark miokard, ada alasan lain untuk pengembangan kondisi yang berat ini, yang meliputi:

1. Gangguan primer pada fungsi pemompaan ventrikel kiri (kerusakan pada alat katup dari berbagai asal, kardiomiopati, miokarditis);
2. Pelanggaran pengisian rongga jantung, yang terjadi dengan tamponade jantung, myxoma atau trombus intracardiac, pulmonary embolism (PE);
3. Aritmia etiologi apa pun.

Gambar: penyebab syok kardiogenik sebagai persentase

Bentuk syok kardiogenik

Klasifikasi syok kardiogenik didasarkan pada alokasi derajat keparahan (I, II, III - tergantung pada klinik, denyut jantung, tingkat tekanan darah, diuresis, durasi syok) dan jenis sindrom hipotensi, yang dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Syok refleks (sindrom hipotensi-bradikardia), yang berkembang dengan latar belakang nyeri hebat, beberapa ahli tidak menganggap syok itu sendiri, karena mudah dihentikan dengan metode yang efektif, dan dasar penurunan tekanan darah adalah efek refleks dari area miokard yang terkena;
• Syok aritmia, di mana hipotensi arteri disebabkan oleh curah jantung yang kecil dan berhubungan dengan bradik atau takiaritmia. Syok aritmia diwakili oleh dua bentuk: tachysystolic dominan dan terutama tidak disukai - bradysystolic, timbul pada latar belakang blok antrioventricular (AB) pada periode awal infark miokard;
• Syok kardiogenik sejati, memberikan angka kematian sekitar 100%, karena mekanisme perkembangannya mengarah pada perubahan yang tidak dapat diperbaiki yang tidak sesuai dengan kehidupan;
• Patogenesis patogenesis reaktif adalah analog dari syok kardiogenik sejati, tetapi faktor patogenetik yang lebih jelas, dan, akibatnya, keparahan khusus dari kursus;
• Syok akibat ruptur miokard, yang disertai oleh penurunan refleks tekanan darah, tamponade jantung (darah dituangkan ke dalam rongga perikardial dan menciptakan hambatan pada kontraksi jantung), kelebihan jantung kiri dan fungsi kontraktil otot jantung.

Patologi-penyebab syok kardiogenik dan lokalisasi mereka

Dengan demikian, dimungkinkan untuk menyoroti kriteria klinis syok yang diterima secara umum dalam infark miokard dan menyajikannya dalam bentuk berikut:

1. Penurunan tekanan darah sistolik di bawah level yang diijinkan 80 mm Hg. Seni (untuk penderita hipertensi arteri - di bawah 90 mm Hg. Seni.);
2. Diuresis kurang dari 20ml / jam (oliguria);
3. Kulit pucat;
4. Hilangnya kesadaran

Namun, tingkat keparahan kondisi pasien, yang menyebabkan syok kardiogenik, dapat dinilai berdasarkan durasi syok dan respons pasien terhadap pemberian amina pressor, dibandingkan dengan tingkat hipotensi arteri. Jika durasi keadaan syok melebihi 5-6 jam, itu tidak dihentikan oleh obat, dan syok itu sendiri dikombinasikan dengan aritmia dan edema paru, syok ini disebut reaktif.

Mekanisme patogenetik syok kardiogenik

Peran utama dalam patogenesis syok kardiogenik termasuk dalam penurunan kemampuan kontraktil otot jantung dan pengaruh refleks dari daerah yang terkena. Urutan perubahan di bagian kiri dapat direpresentasikan sebagai berikut:

• Mengurangi lonjakan sistolik meliputi kaskade mekanisme adaptif dan kompensasi;
• Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan vasokonstriksi umum, terutama pembuluh arteri;
• Kejang arteriol menyeluruh, pada gilirannya, menyebabkan peningkatan resistensi perifer total dan berkontribusi terhadap sentralisasi aliran darah;
• Sentralisasi aliran darah menciptakan kondisi untuk meningkatkan volume darah yang bersirkulasi dalam sirkulasi paru-paru dan memberi tekanan tambahan pada ventrikel kiri, menyebabkan kekalahannya;
• Peningkatan tekanan end-diastolik di ventrikel kiri mengarah pada perkembangan gagal jantung ventrikel kiri.

Kelompok mikrosirkulasi jika syok kardiogenik juga mengalami perubahan signifikan karena pirau arteriolo-vena:

1. Tempat tidur kapiler dimiskinkan;
2. Asidosis metabolik berkembang;
3. Mengamati perubahan distrofik, nekrobiotik dan nekrotik yang nyata pada jaringan dan organ (nekrosis pada hati dan ginjal);
4. Permeabilitas kapiler meningkat, karena ada keluar plasma dalam jumlah besar dari aliran darah (plasmorrhagia), volume yang dalam darah yang bersirkulasi secara alami turun;
5. Plasmorrhagia menyebabkan peningkatan hematokrit (rasio antara plasma dan darah merah) dan penurunan aliran darah ke rongga jantung;
6. Mengisi darah arteri koroner berkurang.

Peristiwa yang terjadi di zona sirkulasi mikro tak terhindarkan mengarah pada pembentukan situs iskemik baru dengan perkembangan proses distrofik dan nekrotik di dalamnya.

Syok kardiogenik, biasanya, ditandai dengan aliran yang cepat dan dengan cepat menangkap seluruh tubuh. Dengan mengorbankan gangguan homeostasis eritrosit dan trombosit, mikropolisis darah dimulai pada organ lain:

• Di ginjal dengan perkembangan anuria dan gagal ginjal akut - sebagai akibatnya;
• Di paru-paru dengan pembentukan sindrom gangguan pernapasan (edema paru);
• Di otak dengan pembengkakan dan pengembangan koma otak.

Sebagai hasil dari keadaan ini, fibrin mulai dikonsumsi, yang mengarah pada pembentukan mikrotrombi membentuk DIC (koagulasi intravaskular diseminata) dan mengarah pada terjadinya perdarahan (lebih sering pada saluran pencernaan).

Dengan demikian, kombinasi mekanisme patogenetik mengarah pada keadaan syok kardiogenik hingga konsekuensi yang tidak dapat diubah.

Video: Animasi medis syok kardiogenik (eng)

Diagnosis syok kardiogenik

Mengingat beratnya kondisi pasien, dokter tidak punya waktu untuk pemeriksaan terperinci, sehingga diagnosis primer (dalam kebanyakan kasus, pra-rumah sakit) sepenuhnya bergantung pada data objektif:

1. Warna kulit (pucat, marmer, sianosis);
2. Suhu tubuh (keringat dingin yang lengket);
3. Bernafas (sering, superfisial, kesulitan - dispnea, dengan latar belakang penurunan tekanan darah, kemacetan meningkat dengan perkembangan edema paru);
4. Denyut nadi (sering, mengisi kecil, takikardia, dengan penurunan tekanan darah, menjadi filiform, dan kemudian berhenti teraba, takikardi atau bradaritmia dapat terjadi);
5. Tekanan darah (sistolik - berkurang secara dramatis, seringkali tidak melebihi 60 mm Hg. Art. Dan kadang-kadang tidak ditentukan sama sekali, nadi, jika ternyata untuk mengukur diastolik, ternyata di bawah 20 mm Hg.);
6. Bunyi jantung (tuli, kadang-kadang nada III atau melodi ritme proto-diastolik ditangkap);
7. EKG (lebih sering gambar MI);
8. Fungsi ginjal (berkurang diuresis atau terjadi anuria);
9. Rasa sakit di daerah jantung (bisa sangat intens, pasien mengerang keras, gelisah).

Secara alami, untuk setiap jenis syok kardiogenik memiliki karakteristiknya sendiri, berikut ini hanya umum dan paling umum.

Tes diagnostik (koagulogram, oksigenasi darah, elektrolit, ECG, ultrasound, dll.), Yang diperlukan untuk taktik manajemen pasien yang tepat, sudah dilakukan dalam kondisi stasioner jika tim ambulans berhasil mengirimnya ke sana, karena kematian dalam perjalanan ke rumah sakit tidak begitu hal yang sangat langka dalam kasus seperti itu.

Syok kardiogenik - kondisi darurat

Sebelum melanjutkan untuk memberikan perawatan darurat untuk syok kardiogenik, siapa pun (tidak harus seorang dokter) setidaknya harus entah bagaimana menavigasi gejala syok kardiogenik, tanpa membingungkan keadaan yang mengancam jiwa dengan keadaan mabuk, misalnya, infark miokard dan syok berikutnya dapat terjadi dimana saja. Kadang-kadang perlu untuk melihat orang berbohong di halte atau di halaman, yang mungkin membutuhkan bantuan paling mendesak dari spesialis resusitasi. Beberapa lewat, tetapi banyak yang berhenti dan mencoba memberikan pertolongan pertama.

Tentu saja, dengan adanya tanda-tanda kematian klinis, penting untuk segera memulai resusitasi (pijat jantung tidak langsung, pernapasan buatan).

Namun, sayangnya, hanya sedikit orang yang memiliki peralatan, dan mereka sering tersesat, sehingga dalam kasus seperti itu bantuan pra-medis terbaik adalah dengan memanggil nomor "103" di mana sangat penting untuk menggambarkan dengan benar kondisi pasien kepada operator, bergantung pada tanda-tanda yang mungkin merupakan ciri dari parah. serangan jantung dari setiap etiologi:

• Kulit yang sangat pucat dengan warna keabu-abuan atau sianosis;
• Keringat lengket dingin menutupi kulit;
• Penurunan suhu tubuh (hipotermia);
• Tidak ada reaksi terhadap kejadian di sekitarnya;
• Penurunan tekanan darah yang tajam (jika mungkin untuk mengukurnya sebelum kedatangan brigade ambulans).

Perawatan pra-rumah sakit untuk syok kardiogenik

Algoritme tindakan tergantung pada bentuk dan gejala syok kardiogenik, resusitasi, sebagai aturan, segera dimulai, tepat di reanimobile:

1. Pada sudut 15 ° angkat kaki pasien;
2. Berikan oksigen;
3. Jika pasien tidak sadar, trakea diintubasi;
4. Dengan tidak adanya kontraindikasi (pembengkakan vena leher, edema paru), terapi infus dilakukan dengan larutan reopolyglucine. Selain itu, prednison, antikoagulan dan trombolitik diberikan;
5. Untuk menjaga tekanan darah setidaknya pada tingkat terendah (tidak lebih rendah dari 60/40 mm Hg), vasopresor diberikan;
6. Dalam kasus gangguan irama - bantuan serangan tergantung pada situasi: tachyarrhythmia - dengan terapi electropulse, bradyarrhythmia - dengan mempercepat stimulasi jantung;
7. Dalam kasus fibrilasi ventrikel - defibrilasi;
8. Dengan asistol (penghentian aktivitas jantung) - pijatan jantung tidak langsung.

Prinsip terapi obat untuk syok kardiogenik sejati:

Pengobatan syok kardiogenik tidak hanya patogenetik, tetapi juga simtomatik:

• Pada edema paru, nitrogliserin, diuretik, anestesi adekuat, pengenalan alkohol untuk mencegah pembentukan cairan berbusa di paru-paru;
• Sindrom nyeri yang diekspresikan dihentikan oleh promedol, morfin, fentanyl dengan droperidol.

Rawat inap mendesak di bawah pengawasan konstan di unit perawatan intensif, melewati ruang gawat darurat! Tentu saja, jika mungkin untuk menstabilkan kondisi pasien (tekanan sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Ramalan dan peluang hidup

Terhadap latar belakang syok kardiogenik jangka pendek, komplikasi lain dapat dengan cepat berkembang dalam bentuk gangguan irama (tachy dan bradyarrhythmias), trombosis pembuluh arteri besar, infark paru, limpa, nekrosis kulit, perdarahan.

Bergantung pada bagaimana tekanan arteri turun, tanda-tanda gangguan perifer diekspresikan, seperti apa reaksi tubuh pasien terhadap tindakan perbaikan. Biasanya dibedakan antara syok kardiogenik dengan keparahan sedang dan berat, yang diklasifikasikan sebagai tidak aktif dalam klasifikasi. Tingkat ringan untuk penyakit serius seperti itu, secara umum, entah bagaimana tidak disediakan.

Namun, bahkan dalam kasus syok sedang, tidak ada alasan untuk menipu diri sendiri. Beberapa respons positif tubuh terhadap efek terapi dan mendorong peningkatan tekanan darah hingga 80-90 mm Hg. Seni dapat dengan cepat digantikan oleh gambar terbalik: dengan latar belakang meningkatnya manifestasi perifer, tekanan darah mulai turun lagi.

Pasien dengan syok kardiogenik parah hampir tidak memiliki kesempatan untuk bertahan hidup, karena mereka benar-benar tidak menanggapi langkah-langkah terapi, sehingga sebagian besar (sekitar 70%) meninggal pada hari-hari pertama penyakit (biasanya dalam 4-6 jam dari saat syok). Masing-masing pasien dapat bertahan 2-3 hari, dan kemudian kematian terjadi. Hanya 10 pasien dari 100 yang berhasil mengatasi kondisi ini dan bertahan hidup. Tetapi hanya sedikit yang ditakdirkan untuk benar-benar mengalahkan penyakit mengerikan ini, karena sebagian dari mereka yang kembali dari "dunia lain" segera mati karena gagal jantung.

Grafik: tingkat kelangsungan hidup setelah syok kardiogenik di Eropa

Di bawah ini adalah statistik yang dikumpulkan oleh dokter Swiss untuk pasien yang telah mengalami infark miokard dengan sindrom koroner akut (ACS) dan syok kardiogenik. Seperti dapat dilihat dari grafik, para dokter Eropa berhasil mengurangi angka kematian pasien

hingga 50%. Seperti yang disebutkan di atas, di Rusia dan CIS angka-angka ini bahkan lebih pesimistis.

Apa itu syok kardiogenik pada infark miokard

Infark miokard akut dan syok kardiogenik saling terkait, syok terjadi dalam 24 jam setelah penyakit. Ini juga dapat berkembang selama perawatan dalam operasi jantung atau pada tahap rawat inap.

Menurut statistik, syok kardiogenik akan terjadi pada 7% dengan infark miokard dengan peningkatan pada segmen ST (atau dengan gelombang Q). Dan itu memanifestasikan dirinya setelah jam 5 setelah munculnya serangan jantung.

Jika terjadi serangan jantung tanpa gelombang Q, syok kardiogenik terjadi setelah 75 jam pada kurang dari 3% pasien. Intensitas manifestasi syok mengurangi terapi trombolitik.

• Semua informasi di situs ini hanya untuk tujuan informasi dan JANGAN BUKU Manual untuk bertindak!
• Hanya DOCTOR yang dapat memberi Anda DIAGNOSIS yang tepat!
• Kami mengimbau Anda untuk tidak melakukan penyembuhan sendiri, tetapi untuk mendaftar dengan spesialis!
• Kesehatan untuk Anda dan keluarga Anda!

Kasus kematian pasien di hadapan syok mencapai 70%, jika revaskularisasi dilakukan, angka turun menjadi 60%.

Alasan

Ketidakcocokan syok kardiogenik dengan kehidupan disebabkan oleh nekrosis miokardium ventrikel kiri (hampir 40%). Ketika syok disebut dengan pecahnya otot papiler atau septum interventrikular, prognosisnya membaik karena pembedahan operatif.

Alasan untuk prediksi ini adalah area yang lebih kecil dari nekrosis miokard. Tetapi syok "benar" disebabkan oleh disfungsi ventrikel kiri. Seringkali terjadinya syok kardiogenik disebabkan oleh infark miokard anterior.

Kasus manifestasi syok kardiogenik pada pasien dengan nekrosis kurang dari 40%, tanpa pengamatan kemacetan di paru-paru dan tidak adanya peningkatan tekanan vaskular perifer total, menjadi lebih sering terjadi. Ini dipengaruhi oleh reaksi inflamasi sistemik dan iskemia.

Ada juga pendapat bahwa penggunaan inhibitor ACE, morfin, beta-blocker dan nitrat memiliki efek signifikan pada syok kardiogenik.

Ada tiga jenis syok kardiogenik:

Ada beberapa jenis:

• gambaran klasik - tekanan di kapiler paru melebihi 30 mm Hg. v;
• manifestasi klinis yang diucapkan diamati dari 25 hingga 30 mm Hg. v;
• sedang - 18 - 25 mm Hg. v;
• kongesti edema paru pada tekanan 18 mm Hg. Seni

Biasanya, tanda-tanda pertama syok dapat dilihat beberapa jam setelah serangan jantung.

• menyebabkan gangguan hemodinamik, menghasilkan syok kardiogenik aritmia;
• kejadiannya disebabkan oleh gangguan konduksi jantung dan irama jantung, yang menyebabkan gangguan hemodinamik sentral;
• fenomena menghilang pada normalisasi fungsi jantung memompa;
• itu dapat dipulihkan dengan melanjutkan ritme sinus dan menangkap pelanggaran di atas.

• menyebabkan peningkatan tekanan vaskular;
• mengganggu keseimbangan antara sistem saraf (parasimpatis dan simpatis) dan impuls nosiseptif masuk ke sistem saraf pusat;
• akibatnya, syok refleks kardiogenik terjadi.

Sindrom nyeri tidak berhenti tepat waktu karena infark miokard menyebabkan hipotensi dan kolaps yang parah. Oleh karena itu, syok kardiogenik tipe refleks dimanifestasikan oleh gambaran klinis yang cerah - pengisian impuls rendah, detak jantung yang dipercepat, tekanan darah rendah, keringat berlebih, pucat pada kulit. Keadaan collaptoid disebut.

Durasi syok refleks tidak lama. Pengobatan syok kardiogenik pada infark miokard dimungkinkan dengan anestesi yang tepat. Untuk mencapai pembaruan hemodinamik berkelanjutan adalah mungkin dengan memberikan obat vasopressor.

Gejala syok kardiogenik pada infark miokard

Gejalanya meliputi:

• pengurangan diuresis;
• gangguan kesadaran;
• keringat lengket dingin;
• memutihkan kulit;
• sianosis;
• nafas pendek;
• tekanan darah rendah;
• sinus takikardia.

Ketika mengidentifikasi tanda-tanda ini, perlu untuk menggunakan kontrol hemodinamik invasif: di arteri paru-paru untuk menentukan tekanan irisan dan kontrol intra-arteri tekanan darah.

Definisi klasik dianggap sebagai penurunan 30 menit tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg. St dikombinasikan dengan manifestasi nyata hipoperfusi perifer.

Jika hipovolemia bersamaan tidak diamati, maka dengan syok hemodinamik, kombinasi peningkatan tekanan pengisian menjadi 20 mm Hg diamati. Seni di ventrikel kiri dan penurunan indeks jantung menjadi 1,8 l / mnt / m2.

Apakah beban fisik diperbolehkan setelah infark miokard dan berapa banyak - baca di sini.

Penurunan tekanan darah adalah tanda yang relatif terlambat. Tekanan arteri nadi awalnya menurun dan refleks sinus takikardia muncul, disebabkan oleh penurunan curah jantung. Pada saat yang sama, vasokonstriksi muncul, dimulai dengan pembuluh kulit, ginjal dan berakhir dengan otak.

Vasocanstration yang muncul dapat menjaga tingkat tekanan darah normal. Perfusi jaringan dan organ, termasuk miokardium, memburuk dengan cepat. Terhadap latar belakang obat simpatomimetik, vasokonstriksi diekspresikan.

Hal ini memungkinkan metode auskultasi untuk menentukan penurunan tekanan darah, tetapi tekanan arteri yang ditentukan oleh tusukan arteri akan tetap dalam kisaran normal.

Oleh karena itu, jika tidak mungkin untuk melakukan kontrol invasif, maka arteri (femoral dan karotis) yang kurang rentan terhadap vasokonstriksi harus diraba.

Diagnostik

Algoritma tindakan dalam mendiagnosis syok kardiogenik:

Perawatan

Idealnya, perawatan gawat darurat harus diarahkan untuk melakukan counterpulsation intra-arterial balon. Dengan demikian, dimungkinkan untuk menstabilkan hemodinamik dan mempertahankan stabilisasi relatif dari negara untuk waktu yang lama.

Bersamaan dengan counterpulsation, perlu untuk mendiagnosis penyakit jantung koroner dengan coronography, ini akan menentukan derajat, tempat dan sifat dari penyempitan arteri koroner.

Penting juga untuk melakukan vaskularisasi ulang miokardium dengan metode bedah bypass arteri koroner atau angioplasti koroner. Sayangnya, sangat jarang mengadakan berbagai kegiatan. Melakukan artroplasti koroner, adalah mungkin untuk mengurangi statistik kematian hingga hampir 40%.

Selama penelitian, pemulihan aliran darah koroner dan keberhasilan rekanalisasi arteri koroner di antara pasien mengurangi angka kematian, itu adalah 23%. Pengurangan mortalitas hingga 50% memberikan operasi bypass arteri koroner yang mendesak.

Prognosis yang berhasil memberikan revaskularisasi tepat waktu. Menurut sebuah studi SHOCK di antara pasien di bawah usia 75, hanya 2 yang diselamatkan dari 10. Tetapi untuk memberikan bantuan di atas, perlu selama waktu untuk mengidentifikasi dan rawat inap pasien di departemen khusus bedah jantung.

Dalam praktiknya, perawatan kesehatan menggunakan metode berikut untuk merawat pasien dengan diagnosis syok kardiogenik.

Dengan penurunan tekanan darah yang cepat, infus norepinefrin digunakan. Tekanan darah harus naik menjadi 90 mm Hg. Seni Maka Anda perlu memasukkan dopamin. Dan dalam kasus hipotensi yang tidak terlalu parah, prosedur ini dilakukan pada awalnya.

Jika tekanan darah dijaga pada 90 mmHg. Seni Dengan diperkenalkannya dopamin pada kecepatan 400 μg / mnt, ia memiliki efek positif dengan memperluas pembuluh darah otak dan jantung, serta pembuluh darah organ perut dan ginjal.

Jika laju infus dopamin meningkat, efek positifnya diminimalkan. Pada kecepatan di atas 1000 μg / menit, dopamin meningkatkan vasokonstriksi.

Dalam kasus stabilisasi tekanan darah dalam dosis kecil dopamin, pengobatan dengan dobutamin harus dilakukan dengan dosis 200 hingga 1000 μg / menit. Tingkat selanjutnya pemberian obat ini diatur oleh perilaku tekanan darah. Selain itu, inhibitor fosfodiesterase (enoximone, milrinone) dapat ditentukan.

Dengan tidak adanya mengi di paru-paru, dianjurkan untuk memeriksa reaksi dengan metode yang biasa untuk pengenalan cairan. Teknik ini terdiri dari pengenalan cairan dalam 5 menit (setidaknya 3) dari 250-500 ml, kemudian setelah 5 menit pada 50 mg, sehingga sampai saat stagnasi di paru-paru meningkat. Bahkan dengan syok kardiogenik yang paling, pada 5 pasien, hipovolemia relatif diamati.

Baca tentang pencegahan serangan jantung dan stroke dengan obat tradisional di sini.

Operasi untuk infark miokard dilakukan dalam kasus perdarahan fokal besar - kami akan memberi tahu Anda lebih banyak tentang intervensi bedah dalam artikel ini.

Hormon kortikosteroid tidak diresepkan untuk syok kardiogenik. Beberapa uji klinis dan penelitian telah mengungkapkan efek positif pada pasien dengan pengenalan campuran glukosa-kalium-insulin.